MYCOBACTERIUM Las cepas del gnero Micobacterium se cuentan entre los microorganismos ms antiguos y ms resistentes al tratamiento conocidos por el ser humano. Son bacilos acrobios con una pared celular que contiene una alta proporcin de componentes lipidicos. Esta caracterstica les hace resistentes a las medicaciones que estn en solucin acuosa. Como aerobios son capaces de sobrevivir y crecer rpidamente en entornos oxigenados como son los pulmones. Su pared celular lipidica tambin dificulta su deteccin mediante los colorante especficos histolgicos comunes, como por ejemplo Gram, Giemsa y hematoxilina-eosian (H&E). Se requiere tcnicas de tincin especiales de acido resistencia para su deteccin de microorganismos comprenden la tuberculosis. (Mycobacterium Tuberculosis) y la lepra (Mycobacterium leprae), las cuales han sido origen de numerosas epidemias universales. Con el incremento de los sndromes de inmunodeficiencia ha habido un surgimiento de los casos de tuberculosis. Dicho resurgimiento se complica debido a la aparicin de nuevas cepas atpicas, siendo la ms prevalente Mycobacterium avium-intracellulare, que es especialmente frecuente en pacientes con SIDA.

TUBERCULOSIS: Infeccin granulomatosa crnica de los pulmones causada por Mycobacterium tuberculosis, la cual se extiende por medio de aerosoles-, puede asociarse a veces con ulceras orales crnicas y/o ganglios linfticos nasofarngeos y cervicales aumentados de tamao. La tuberculosis se propaga mediante aerosoles que suelen entrar en el organismo a travs de los pulmones y se alojan en los alveolos terminales. Los bacilos son fagocitados y se dispersan a travs del tejido adyacente por medio de macrfagos mviles presentes en los pulmones. Dentro de los macrfagos los microorganismos estn protegidos por su cubierta lipidica externa y pueden experimentar una replicacin rpida que destruye finalmente la clula husped, liberndose grandes cantidades de bacilos para invadir nuevos puntos perifricos. Estas clulas fagocitarias extienden los microorganismos a los ganglios linfticos regionales y, si no son detenidos por el sistema inmunitario, a otros rganos, como por ejemplo riones, medula sea y cerebro. L desarrollo de grandes cantidades de anticuerpos es fundamental para que el organismo pueda restringir la desiminacion de los bacilos de tuberculosos. La presencia de una respuesta de anticuerpos en un paciente afectado puede detectarse mediante una reaccin cutnea positiva cuando se estimula con fragmentos de la estructura proteica de la bacteria. Esto se denomina prueba de derivado proteico purificado ( PPD) y se utiliza ampliamente para identificar a los individuos que an entrado en contacto con el microorganismo, sea recientemente o en el pasado.

ClnicaSe han encontrado lesiones orales en un 3,5% de los pacientes con tuberculosis sistmica. Se advierten rara vez, a no ser que el paciente sufra tambin afectacin pulmonar y tal vez otras lesiones sistmicas. Los pacientes inmunocomprometidos tiene una incidencia mucho ms alta de lesiones orales, las lesiones suelen estar infectadas con formas atpicas de microorganismo tales como Mycobacteium avium.intracellulare.El aspecto clnico de una lesin oral es el de una ulcera crnica con bordes indurados o una tumefaccin situada en las amgdalas, en otras reas ricas en tejido linfoide de la parte posterior de la cavidad oral y la nasofaringe y en los ganglios linfticos cervicales de la regin. Tambin se pueden encontrara lesiones intraoseas que pueden presentarse como una osteomelitis crnica que finalmente fistuliza y produce secuestros oseos.

HISTOPATOLOGIAEl aspecto microscpico de las lesiones en la cavidad oral es el mismo que en los pulmones y consistes en granulomas que muestran un foconecrotico central rodeado de clulas mononucleares y clulas multinucleadas de langhans. El granuloma suele estar rodeado por una capa de linfocitos y tejido fibroso. Las lesiones quiescentes pueden mostrar reas de calcificacin distrofica.

tratamiento El tratamiento del Mycobacterium tuberculosis es difcil porque las lesiones son resistentes a los antibiticos comunes. Para evitar el desarrollo de cepas resistentes se combinan dos agentes antibacterianos, isoniazida y rifampicina. El tratamiento se extiende a lo largo de un periodo de 18 a 24 meses.3PHILIP SAPP. PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORANEA. 2da Edicin.