NEFROPATIA DIABETICA Causa más frecuente de IRC en USA. 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1. La...

NEFROPATIA DIABETICA

• Causa más frecuente de IRC en USA.

• 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1.

• La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto.

NEFROPATIA DIABETICA• Hiperglicemia e hiperfiltración

principales involucrados.• AGEs: Producto de la glicosilación de

proteínas. Forman uniones covalentes con grupos aminos de proteínas. En el riñón se unen a colágena y matriz celular vasoconstricción mesangial, expansión mesangial, adhesión de monocitos y macrófagos.

NEFROPATIA DIABETICA• Sorbitol: producto de glucosa por

aldolreductasa. Tóxico. • IGF-1 y otros factores de

crecimiento: Asociados a reproducción y crecimiento mesangial.

• Angiotensina: Hiperfiltración y crecimiento mesangial. Promueve liberación de factores de crecimiento.


• Aumento de filtración en 20 a 50%. Daño mecánico e inmunológico. El grado de hiperglicemia correlaciona con la filtración.

• Glomerulomegalia y nefromegalia.• Retinopatía = Nefropatía. 90% de

los pacientes con DM1 y 60% de DM2 con nefropatía tienen retinopatía. Al reves no aplica.

NEFROPATIA DIABETICA• Predisposición genética: Mayor riesgo

de nefropatía en Africo-Americanos (4) y México-Americanos (6).

• Sexo y edad: Más frecuente en hombres y en pacientes con diabetes en adolescencia.

• El tabaquismo y la hipertensión aumentan el riesgo.

• Expansión de matriz extracelular, adelgazamiento de la membrana basal y de la íntima en arterias y arteriolas.


• Estadio I: Hiperfiltración.• Estadio II: Microalbuminuria

(30 a 300 mg/d). 6 a 15 años.• Estadio III: Proteinuria.

Hipertensión. Perdida de GFR 10 ml/min al año.

• Estadio IV: Insuficiencia renal.


Orina de 24 hrs

Nocturna

Normoalbuminuria

< 30 < 20

Microalbuminuria

30-300 20-200

Nefropatía > 300 > 200

NEFROPATIA DIABETICA• Se requieren 2 de 3 muestras

positivas para hacer el diagnóstico.

• Relación albúmina:creatinina: > 2 equivalente a > 30 mg/d. Orina al azar matutina.

• Microalbuminuria es un marcador de riesgo cardiovascular (RR 2.3).

• Prevalencia de 80% de hipertensión en proteinuria.

EvaluaciónEvaluación anualanual

EGOEGO Excluir infecciónExcluir infecciónExcluir glomerulopatíaExcluir glomerulopatía

Relación Relación albúmina:creatininaalbúmina:creatinina

Repetir 2 veces en Repetir 2 veces en los siguientes 3 meseslos siguientes 3 meses

Tratar hipertensiónTratar hipertensiónOptimizar glicemiaOptimizar glicemia

Tratar otros factores de riesgoTratar otros factores de riesgo

PositivoNegativo

Positivo

Positivo

Negativo

• Indicaciones de biopsia:a) DM1 < 10 añosb) Ausencia de retinopatíac) Proteinuria nefrótica sin

microalbuminuria previad) Hematuria macroscópicae) Cilindros eritrocitarios



• Hasta 12% de tipo 1 y 27% de tipo 2 tienen enfermedad renal no diabética (membranosa).

• Aumento de renovascular, neuropatía de vejiga, IVU, pielonefritis, Tb renal y nefropatía por medio de contraste.

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Retención avida de sodio a pesar de sobrexpansión de volumen.

• Riñón intacto.• Aumento de reabsorción

proximal de sodio por Ang II y sistema simpático.

• Aumento de ADH.• Perdida de acción de ANP.


• Diuréticos de asa.• Vasodilatadores.• IECAs.

• Bloqueadores AT1.

• Espironolactona.• Evitar AINEs.• Dieta.

INSUFICIENCIA HEPATICA

• Retención de sodio.• Vasodilatación.• Aumento en la reabsorción.• Restricción de sodio.• Diurético.

CIRROSIS

• Hiponatremia. • Aumento de ADH.• Disminución en la llegada del

filtrado al asa ascendente.• Disminución de prostaglandinas.• Aumento en actividad simpática.• Restricción de agua.

SINDROME HEPATORRENAL• Insuficiencia renal en un paciente con

enfermedad hepática.• Precedido por disminución de

volumen.• Oliguria. • Elevación de creatinina y NU.• Sodio urinario disminuido. • Mortalidad 100%. • Sodio urinario alto sugestivo de NTA.

SINDROME HEPATORRENAL

• Restricción de líquidos.• Misoprostol, N-acetilcisteina,

Midodrina (1-agonista) y Ocreotido (análogo Somatostatina)

• Diálisis.• Corto circuito LeVeen

(portosistémico).• Transplante hepático.

INFECCIOSAS

HIV• Hiponatremia por depleción de

volumen o SIHAD.• Hipokalemia por diarrea o

medicamentos.• Acidosis renal tipo IV

(hipoaldosteronismo hiporreninemico).

• Pentamidina. • Alteraciones ácido-base.

INFECCIOSAS

• IRA por medicamentos, sepsis, NTA.

• Nefropatía focal y segmentaria y colapsante.

• Receptor CD4 en las células mesangiales.

• Antivirales. • 25 a 50% membranoproliferativa,

membranosa, IgA.

INFECCIOSAS

• Hemodiálisis.• Diálisis peritoneal.• Transplante.• Sobrevida 10 meses, > 200

células/ml mejor pronóstico.

VASCULITIS

Vasos grandes.• Arteritis de

células gigantes.

• Takayasu.Vasos medios.• Poliarteritis

nodosa.• Kawasaki.

ANCA positivos.• Poliangitis.• Granulomatosis

de Wegener.• Churg-StraussANCA negativos.• LES• AR• Crioglobulinemia

.

VASCULITIS

Vasos grandes• Afecta predominantemente aorta. • Cuando hay involucro renal,

afecta el ostium de las arterias renales.

• Manifestación clínica más frecuente

Hipertensión renovascular.

VASCULITIS

Vasos medianos• Afecta predominantemente

arterias viscerales. • Cuando hay involucro renal,

afecta interlobares, arcuatas e interlobulares.

• Producen inflamación y necrosis con trombosis y fractura infarto renal y hemorrágia.

VASCULITIS

Vasos pequeños• Afecta predominantemente

capilares venulas y arteriolas.

• Cuando hay involucro renal, afecta los glomérulos.

• Producen glomerulonefritis.

VASCULITISVasos pequeños• Granulomatosis de Wegener, Sx

de Churg-Strauss y poliangitis microscópica paucinmunes.

• Wegener: Inflamación granulomatosa necrotizante. Afecta pulmón.

• Churg-Strauss: Asociación con asma, eosinofília e inflamación granulomatosa necrotizante.

VASCULITIS

Vasos pequeños• Poliangitis microscópica: Sin

involucro pulmonar. • Todas causan

glomerulonefritis crescentica paucinmune.

• Son causa frecuente de GMN rápidamente progresiva.

VASCULITIS

Vasos pequeños• Presencia de ANCA. • En presencia de un “disparador”

(cuadro viral), los neutrófilos son activados, interactuan con los ANCA y producen vasculitis y glomerulonefritis.

• C-ANCA PR3

• P-ANCA MPO

VASCULITISVasos pequeños• 5a a 7a década de la vida. Ligera

predominancia por hombres y blancos.

• Involucro renal poco frecuente en Churg-Strauss.

• Hematuria, proteinuria e IRA.• Cuadro “gripal”. • Púrpura más frecuente en MsIs.

Ulceras y nódulos.

VASCULITIS

Vasos pequeños• Hemorrágia pulmonar, sinusitis,

otitis, rinitis e inflamación ocular.• Neuropatía periférica (Churg-

Strauss). • Dolor abdominal y STD. Isquemia

mesentérica. • Pancreatitis y hepatitis.

VASCULITISNecrosis fibirnoide segmentaria

VASCULITIS

• Esteroides + Ciclofosfamida.• Metrotexate.• Plasmaferesis.• TMP/SMX

LUPUS

• Más dsDNA, niveles más bajos de anti-Ro y anti-Lo. Catiónicos más nefrotóxicos.

• 10 veces más mortalidad en mujeres y negros.

• 30-50% de los lupus tienen involucro renal.

• Proteinuria seguido por hematuria.

LUPUS

Clasificación de WHO.• I. Cambios mínimos.• II. Enfermedad mesangial.• III. Proliferativa focal.• IV. Proliferativa difusa.• V. Membranosa.

LUPUS

• IgG la más frecuente.• C3, C4 y C1q.• Hasta en 50% de los pacientes

tienen daño inmunológico en membrana basal tubular.

• En enfermedad crónica daño intersticial.Correlaciona con GFR.

• Depósitos hialinos y daño vascular necrotizante. Mal pronóstico. Microangiopatía trombótica en Ac antifosfolípido.

LUPUS

• Clase III y IV principales indicaciones de tratamiento.

• Esteroides.• Ciclofosfamida.• Micofenolato.• Mantenimiento después de 12

semanas con Esteroides, Azatioprina. Cloroquina.

LUPUS

• 10 a 15% desarrollan IRC. Algunos en diálisis pueden recuperar función renal.

• La uremia inactiva el lupus.• Transplante con 6 meses de

inactividad.• Riesgo de trombosis en

antifosfolipidos.

ESCLEROSIS SISTEMICA

• Adelgazamiento de la piel, esclerodactilia, esclerosis sistémica. Alteraciones esofágicas, fibrosis pulmonar.

• ANA y Scl-70.• 30% afección renal.• Hipertensión e IRA (crisis de

esclerodermia).

ESCLEROSIS SISTEMICA

• Vasculopatía oclusiva, necrosis fibrinoide.

• Tratamiento con Penicilamina.• IECAs.• Control antihipertensivo.

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

• Datos clínicos de LES, AR, Sx de Sjögren, esclerosis sistémica y polimiositis.

• Anticuerpos RNP.• Enfermedad renal mesangial y

membranosa.

SX DE SJÖGREN

• Acidosis tubular renal tipo 1. • Hiperglobulinemia.• Trtamiento con citrato y

bicarbonato.

ARTRITIS REUMATOIDE

• Poliartritis simétrica crónica. • Hematuria por nefropatía

mesangial.• Secundaria a medicamentos.• Membranosa por oro y

Penicilamina.• Amiloidosis (AA).• Vasculitis.

SINDROME DE BEHÇET

• Vasculitis en hombres.• Ulceras orales y genitales,

rash, artritis, uveitis, iritis.• Vasculitis renal.• GN rápidamente progresiva.

ENF DE CADENAS LIGERAS

• Lesión tubulointersticial no inflamatoria.

• Inflamación por células gigantes y atrofia tubular. Fanconi.

• Dolor óseo, fracturas patológicas, hipercalcemia, proteinuria e IRA.

• Proteinuria sin albuminuria. • Cilíndros por agregación de

cadenas ligeras y proteína de Tamm-Horsfall.


• Los cilíndros y proteínas de Bence Jones se precipitan en los túbulos obstruyéndolos.

• La depleción de volumen favorece que se precipitan.

• Quimioterapia.• Alcalinizar la orina, volumen.• Esteroides y bifosfonatos.


• Depósito de cadenas ligeras.• Lesión glomerular por depósito

de material electrodenso. • Glomerulopatía nodular.• IF con depósito de cadenas

ligeras en el glomérulo.

INMUNOFLUORESCENCIA URINARIA


• Proteinuria nefrótica, hematuria e insuficiencia renal progresiva.

• Quimioterapia.• 9 de 11 con Cr > 4 progresan a

IRC.

AMILOIDOSIS

• AL (Primaria): Discracia sanguínea.

• Depósito de amiloide y aumento de células plasmáticas.

• 20% mieloma o alguna otra enf linfoproliferativa.

• Corazón, pulmón, gastrointestinal, artropatía.

AMILOIDOSIS

AMILOIDOSIS

• Proteinuria e IRC.• Colchicina + Melfalan

• GMN Fibrilar: Parecido a amiloidosis.

• Rojo Congo negativo.

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

• IgM monoclonal.• Sx de hiperviscocidad.• 10 a 15% amiloidosis.• Quimioterapia.

CANCER

• Síndrome nefrótico secundario en algunos tumores.

• Mediada por complejos inmunes.

• Obstrucción urinaria.• Leucemia y linfoma depósito

renal. Aumento hasta 10 veces en el tamaño renal.

CANCER

• Ciclofosfamida e Ifosfamida producen hemorragia vesical. Mesna.

• Ciclofosfamida produce SIHAD.• Daño tubular.• Injerto contra huésped.• Nefropatía por ácido úrico.

SX UREMICO-HEMOLITICO• En 90% de los niños por diarrea

sanguinolenta.• E coli enterohemorrágica.• Carne especialmente hamburguesas.• Meses calientes.• Toxina Shiga-like receptores de

glicolípidos (intestino y riñones) inhibe síntesis protéica muerte

celular.

SX UREMICO-HEMOLITICO

SX UREMICO-HEMOLITICO• Edema de células endoteliales

liberación de factor de von Willebrand activación de plaquetas microtrombos.

• Después de 1 semana de diarrea palidez, disminución de flujos urinarios, letargo, irritabilidad. Convulsiones en 50%. 3 a 5% EVC. Pancreatitis en 20%.

• Anemia hemolitica microangiopática, trombocitopenia y azotemia.

SX UREMICO-HEMOLITICO

SX UREMICO-HEMOLITICO• Tratamiento: Manejo de líquidos,

hipertensión, transfusión, diálisis y nutrición.

• Infusión de Furosemida.• Anticoagulantes y antiplaquetarios.• 5% muerte por problemas

neurológicos. Oliguria prolongada = IRC.

• En adultos 15-30% de mortalidad con IRC en 20-30%. Recurrencia 25%.

PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

• Ocurre durante o después del embarazo, con algunos medicamentos, LES e hipertensión maligna.

• Mujeres alrededor de los 35 años.• Daño endotelial.• Multimeros muy grandes del factor

de von Willebrand agregación plaquetaria.


• Puede ser precedido por un cuadro viral.

• Fiebre, sangrado y alteraciones de SNC.

• Problemas neurológicos en 90% de los casos. Cefalea, somnolencia, confusión, afasia, hemiparesia.

• Púrpura y STD.


• Hematuria, proteinuria y azotemia. Oliguria e insuficiencia renal raros.

• Involucro de corazón y pulmones. • Trombocitopenia severa. • Tratamiento: Infusión de plasma

congelado. Plasmaferesis. Vincristina, Esteroides. Antiplaquetarios. Esplenectomía.

• 15% de mortalidad con tratamiento. 90% sin tratamiento.

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