NEFROPATIA DIABETICASe refiere a todas las manifestaciones renales de la DM. Afecta a todos los segmentos renales, tanto glomrulo como intersticio y vasos-RECUERDA: En principio, se considera nefropata DB a la enfermedad renal de todo paciente con DM de larga evolucin ( 10 a) con proteinuria ( 0.5g/d) y otros signos de afectacin de pequeos vasos (retinopatas) y sin evidencia de otra enfermedad renal.

La nefropata DB se estima entre 30-40 %. Mas frecuente en DB tipo I, pero tambin en relacin con el control glucmico y tiempo de evolucin.CLINICALas lesiones glomerulares son muy frecuentes en la nefropata DB, en forma de glomeruloesclerosis, que se puede manifestar con 2 patrones histolgicos que pueden coexistir o no:1. GLOMERULOESCLEROSIS DB DIFUSALesin ms comn, consiste en un difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la M. Basal. Con frecuencia

2. GLOMERULOESCLEROSIS NODULARLesin Nodular Kimmelstiel-WilsonAparece en un 15 % de pacientes, siempre asociado a la forma difusa, Es un dato muy caracterstico, Consiste en ndulos PAS (), situados generalmente de forma perifrica en el glomrulo (tambin aparece en Nefropata de cadenas ligeras)

ESTADIOS

I. Fase precoz, no proteinurica, se caracteriza por , Los riones pueden aumentar de tamao. Aclaramiento de Creatinina y Transporte Max de Glucosa estan .II. Aparece micro albuminuria intermitente en orina, fundamentalmente en relacin con el ejercicio.III. NEFROPATIA INCIPIENTE, hay microalbuminuria incipiente en reposo. Se necesita una prueba o sea ms de 30 mg/d en mas de 3 muestras recogidas en 3-6 meses. La microalbuminuria es el MEJOR MARCADOR PRECOZ de nefropata, adems un marcador de mortalidad cardiovascular en diabticos.IV. NEFROPATIA ESTABLECIDA, proteinuria mayor a 300 mg/24 h. Comienza a descender la TFG. La aparicin de HTA suele ir paralelo a la proteinuria y acelera evolucin de Enfermedad renalV. Insuficiencia renal grave La nefropata DB puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante 10-15 a.Cuando se establece la nefropatia, se puede llegar a la IR-Terminal en un pazo de 5-7 aos.A nivel del tbulo renal, se identifican las celular de ARMANI-EBSTEIN, patognomnicas de NF-DB. Corresponden a clulas PAS cargadas de glucgeno situadas en el tbulo contorneado (TC) distal y la porcin recta del TC proximal.Por lesin del tbulo distal se asocia HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO.Es frecuente la hialinizacin de las arteriolas, especialmente las EFERENTES que puede producir dao renal por alteracin hemodinmica. Tambin es mayor la incidencias de ITU (la orina DULCE es un rico caldo de cultivo y la de defensas y vejiga neurognica favorece infecciones) y aparece necrosis de papila.TRATAMIENTO-Control de la proteinuria (factor ms efectivo para reducir progresin de enfermedad) e HTA, todos los Anti HTA son tiles porque al recudir la PA disminuye la HT intraglomerular y la proteinuria. Sin embargo los que dilatan la ARTERIOLA EFERENTE (IECA-ARA2) son los mas efectivos.Por lo tanto se deben usar IECA.ARA2 en todo paciente con proteinuria aunque no tenga HTA siempre que la PA lo permita (hipotensin). Tambin ayuda la espironolactona.Control de la DB con la PA y cifras de glucemia mejora evolucin y por cambios HEMODINAMICOS revierte microalbuminuria y proteinuria, PERO NO CORRIGE LESION HISTOLOG.No es frecuente encontrar clnica de S. Nefrtico.Vigilancia por el alto riesgo de hiperpotasemia por el Hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular IV) y uso de IECA como anti-HTA. El riesgo cuando se restringe la sal (edema, HTA), ya que mas el intercambio distal de NA+ por K+. Se recomienda el K+ de la dieta, evitar AINES, B-Bloq y diurticos ahorradores de K (espironolactona).Dialisis se recomienda con Aclaramiento de CR menor a 15 ml/mil ya que se trata de pacientes con pluripatologa y riesgo Cardiovascular.