Nefropatia Por Vih
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NEFROPATIA POR VIH
CIE10 : B23
INTRODUCCION
En pacientes con VIH la complicación mas frecuentes son los daños al riñón.
Estos son producidos por mecanismos tanto directos como indirectos y pueden
llevar al paciente a daño renal crónico. El daño renal esta caracterizado por
proteinuria que lleva al paciente a daño renal crónico rápidamente progresivo.
Otro tipo de manifestaciones están desde el síndrome nefrítico hasta nefrótico,
las cuales son características de diversos tipos de glomerulopatías.
DEFINICION
La nefropatía por VIH es una alteración renal producida por el virus VIH, se
caracteriza por la esclerosis focal glomerular y dilatación microquística de los
túbulos renales. Es mayormente frecuente en afrodescendientes y su etiología
está asociada a factores genéticos, ambientales y del huésped.
La enfermedad renal descrita como una complicación por infección por el virus
de VIH (SIDA) fue descrita en 1984. Se registro los cambios anatomo-
patológicos en pacientes con SIDA de raza negra en América. Esta se convirtió
en una causa alta de insuficiencia renal crónica en estadio V (estadio final).
Luego de la implementación de la terapia antiretroviral, hace aproximadamente
20 años atrás, se llegó a normalizar los altos niveles de pacientes con
afectación renal crónica.
EPIDEMIOLOGIA
Los negros africanos o afro-caribeños constituyen entre el 85%-97% de los
pacientes diagnosticados con esta afección. La mayoría de pacientes son
hombres, (con una relación hombre/mujer: 10/1); jóvenes (edad promedio 33
años). Es infrecuente en otras razas, salvo que se asocie a uso de heroína.
ETIOLOGIA
Con respecto a la etiología de esta complicación se conoce que existen varios
mecanismos involucrados (genéticos, ambientales y relacionados a la
susceptibilidad del huésped). Estas alteraciones renales pueden deberse al
efecto directo o indirecto del VIH-1 sobre las estructuras del riñón o pueden
deberse a factores intercurrentes, entre los que cabe destacar infecciones
concomitantes, procesos linfoproliferativos, diversos fármacos y comorbilidades
sobreañadidas, como la hipertensión o la DM.
MECANISMOS DIRECTOS: Acumulación de inmunocomplejos en la
membrana basal glomerular que producen un daño en el mismo o por
fibrosis de estructuras intersticiales. Aquí se ha encontrado RNAm en
epitelio en biopsia renal, la terapia HAART disminuye la falla renal lo
que sugiere que el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad está
relacionado directamente con el virus.
MECANISMOS INDIRECTOS: Predisposición del paciente a infecciones
por patógenos oportunistas, daño por la proteinuria en el riñón, entre
otros. (1)
Existen factores genéticos que predisponen al paciente a desarrollar
alteraciones renales, la presencia del GN MYH9 relacionado a la miosina no
muscular se cree que esta involucrado en la patogénesis de la glomérulo-
esclerosis focal. Existen ciertas localizaciones en el genoma que regulan redes
de genes de los podocitos, dos de las cuales confieren susceptibilidad a la
enfermedad.
Factores correspondientes del huésped, RAAS especialmente Ang II se han
encontrado s implicados en la patogenia, el bloqueo de la Angiotensina ha
demostrado que retrasa la progresión de la NAVIH.
CLASIFICACION
NAVIH clásico
Biopsias muestran glomerulopatia segmental esclerosante, el intersticio
mostró cambio microquística de los perfiles tubulares contorneados
proximales, con diversos grados de fibrosis intersticial, atrofia tubular e
inflamación intersticial.
GN membrano proliferativa (GNMP)
En un estudio realizado sobre glomerulopatias relacionadas con VIH, es
la patología más frecuentemente encontrada. En la presentación clínica
destaca que el 50% tenía fracaso renal agudo y que el 100% de los
pacientes se presentó con proteinuria, en el 62,5% de los casos con
síndrome nefrótico y el 37,5% con proteinuria no nefrótica.
GN focal y segmentaria no colapsante (GSF)
Es la segunda forma más frecuente de presentación. La mayoría de los
pacientes son varones de raza blanca aunque dos de los 7 pacientes
eran de raza negra. La forma de presentación clínica más frecuente fue
la proteinuria, observándose síndrome nefrótico en el 71,4% de los
pacientes.
GN mesangial IgA (GN IgA)
Esta glomerulopatía la observamos en el 22,2% de los pacientes. Todos
eran varones y todos de raza blanca. La coinfección con el VHC la
vemos en todos los pacientes y con el VHB en más de la mitad (66,6%).
En la presentación clínica lo más importante es que el 66,6% de los
pacientes se presentó con datos de HTA maligna, que en la mitad de
ellos estaba asociada a datos de microangiopatía trombótica.
Glomerulopatía colapsante (HIVAN)
Afectó a cuatro de los veintisiete pacientes. Tan sólo uno de los
pacientes era de raza negra. Su forma de presentación clínica es
agresiva, todos tienen proteinuria, con síndrome nefrótico en el 75% de
ellos. El 75% se presentan con fracaso renal agudo que evoluciona a IR
crónica en todos (100%), precisando diálisis tres de ellos (75%).
Tenemos que destacar el alto porcentaje de pacientes que presenta
hipertensión en el momento del diagnóstico (75%).
GN membranosa (GNM)
Esta patología apareció en tan sólo dos pacientes, ambos presentaban
coinfección con el VHC y uno con el VHB. Ambos pacientes presentaron
proteinuria, uno de ellos con síndrome nefrótico y función renal normal.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la enfermedad se ve altamente implicada al mismo
mecanismo de replicación del virus y la baja del conteo de CD4 en pacientes
infectados. Dado que las células renales no expresan convencionales del VIH-1
existen receptores no convencinales.
La presencia del receptor DEC-205 receptor de endocitosis presenta un papel
importante en la presentación de Ag, este sirve como receptor para la entrada
del virus en las células de los túbulos renales usando este lugar como
reservorio.
Existen nuevos mecanismos encontrados con respecto al receptor de manosa
pues, la porción glicosilada del VIH-1 gp120 se cree que inicia la entrada
fagocítica pero que este mecanismo produce solo la entrada del virus mas no
su replicación.
Por otra parte los podocitos poseen en sus membranas grandes fuentes
lipídicas de tipo colesterol y glicoesfingolipidos, el VIH-1 usa estos acumulos
para el ingreso a las células y así causa afectación a este nivel por replicación
del mismo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La manifestación central de la NAVIH es un síndrome nefrótico (proteinuria
>3.5 g/día) 2,28-32. La proteinuria es masiva en muchos casos (> 8-10 g/día),
aunque su repercusión clínica y analítica (edema, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia) es menor que en pacientes con otras causas de síndrome
nefrótico.
El sedimento urinario es poco expresivo, si bien en muchos pacientes se
observa microhematuria y leucocituria poco importantes. A pesar de la
característica tendencia a la hipertensión arterial (HTA) de los pacientes de
raza negra con enfermedades renales, la hipertensión no siempre acompaña al
síndrome nefrótico de la NAVIH. El tamaño de los riñones es normal o incluso
está aumentado.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la NAVH se realiza por histopatología en donde se ve FSG
colapsante, es decir, colapso de capilares glomerulares con tinción de
meteramina plata. En la enfermedad túbulo intersticial con cambios
degenerativos se ven a menudo en los microquistes en un medio dilatado
donde se encuentran cilindros de proteínas.
En respuesta a altos niveles de interferos gamma, las lesiones tubulares son de
carácter reticulares dentro de las células endoteliales.
TRATAMIENTO
Aunque no existen ensayos clínicos controlados, datos de estudios
observacionales sugieren que el TAR reduce el riesgo de desarrollar NAVIH y
mejora el pronóstico de los pacientes que ya han desarrollado dicha nefropatía.
Otra opción terapéutica en pacientes con NAVIH es el bloqueo del sistema
renina-angiotensina mediante inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina-2
(ARA-2). Datos observacionales sugieren que los IECA y ARA- 2 inducen en
los pacientes con NAVIH un efecto antiproteinúrico y renoprotector, comparable
al observado en otras nefropatías y pueden retrasar la progresión de la
insuficiencia renal.
El tratamiento antirretroviral y los fármacos bloqueantes de la angiotensina,
IECA y/o ARA_2, solos o en combinación, en dosis crecientes para intentar
disminuir la proteinuria a valores menores a 1g/dia (y con el objetivo de lograr
una TA menor de 130/80 mmHg) constituyen las principales estrategias
terapéuticas en los pacientes con NAVIH.
El tratamiento con esteroides sólo debe considerarse cuando no se produce
una mejoría de los parámetros de función renal con el TAR y los fármacos
bloqueantes de la angiotensina.
Las indicaciones de tratamiento renal sustitutivo con diálisis o trasplante en
estos pacientes son similares a las de otras nefropatías crónicas en la
población general.
CONCLUSION
La NAVH es una enfermedad frecuente como complicación de la infección del
virus VIH. Aunque en los últimos años su prevalencia ha disminuido con la
presencia de la terapia antiretroviral, la evolución del paciente de IRA a IRC
indica que si no es descubierta de manera precoz puede afectar la vida del
paciente. Es importante que se siga un monitoreo tanto del recuento de CD4 y
de la bioquímica urinaria para llevar un mejor control del paciente y así evitar la
progresión del daño renal a estadios finales pues estos requieren de
tratamientos altamente peligrosos tomando en cuenta la enfermedad de base
del paciente.
BIBLIOGRAFIA
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Scientific Electronic Library Online:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v15n1/v15n1cc1
Cho, M., & Kopp, J. (09 de 2004). Pubmed.gov. Recuperado el 23 de 03 de
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