NEOPLASIA PREDISPOSICION FACTORES GEOGRAFICOS INFLUENCIAS AMBIENTALES CANCER EN LA INFANCIA Y...
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NEOPLASIA PREDISPOSICIONNEOPLASIA PREDISPOSICION
• FACTORES GEOGRAFICOS
• INFLUENCIAS AMBIENTALES
• CANCER EN LA INFANCIA Y ANCIANIDAD
• HERENCIA
• ALTERACIONES PRENEOPLASICAS
![Page 2: NEOPLASIA PREDISPOSICION FACTORES GEOGRAFICOS INFLUENCIAS AMBIENTALES CANCER EN LA INFANCIA Y ANCIANIDAD HERENCIA ALTERACIONES PRENEOPLASICAS.](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052321/54ad6f65497959bc0a8b5445/html5/thumbnails/2.jpg)
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• Estudio de los patrones de cáncer en las poblaciones, contribuye al origen del conocimiento del mismo.
• Estudios epidemiológícos• relacionan
• Influencias ambientales• raciales ( hereditarias)• culturales
aparición• • CANCER
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• La probabilidad de que un individuo desarrolle cáncer es expresada en tasas nacionales de incidencia y de mortalidad.
• INCIDENCIA: No. de casos / 100.000 hbts• MORTALIDAD: No. de muertes / 100.000 hbts
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Factores ambientales y geográficosFactores ambientales y geográficos
• Hay diferencia en I y M en diferentes partes del mundo para formas específicas de cáncer.
• Diferencias geográficas
Consecuencia
Factores ambientales
No descarta predisposición genética
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EdadEdad
• Hay una influencia importante sobre la probabilidad de hacer un cáncer.
• De los 55 a los 74 años están la mayoría de casos.
• Un 10 % en menores de 15 años, y se manifiestan a esta edad: neuroblastoma
tumor de Willms
retinoblastoma
leucemias agudas
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HerenciaHerencia
• No más del 5-10 % de los cánceres humanos están en las 3 categorías de cáncer hereditario.
• 1. Síndrome de cáncer hereditario
• 2. Cánceres familiares
• 3. Síndromes autosómicos recesivos de reparación defectuosa del DNA.
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SINDROME DE CANCER HEREDITARIOSINDROME DE CANCER HEREDITARIO
• Carácter autosómico dominante.
1. Retinoblastoma
2. S. de neoplasia endocrina múltiple
3. Neurofibromatosis
4. S. Von Hippel Lindau
5. Poliposis múltiple familiar adenomatosa
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CANCERES FAMILIARESCANCERES FAMILIARES
• Edad temprana de inicio• Tumor en dos o más familiares del caso.• Tumores múltiples bilaterales• No asociados a fenotipos específicos / AFPC• Patrón de transmisión hereditario no claro• Ca. colon / mama / ovario / cerebro
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REPARACION DEFECTUOSA DEL REPARACION DEFECTUOSA DEL ADNADN
• S. autosómico recesivo
• Inestabilidad cromosómica o del ADN
1. Xeroderma pigmentoso
2. Ataxia telangiectasia
3. Anemia de Fanconi
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Neoplasias que aparecen Neoplasias aparecen a
consecuencia de consecuencia de
la herencia ( 5-10 % ) factores ambientales
La gran mayoría de cánceres
en que ambos tipos de influencia
adquieren proporciones variables
dependiendo de su lugar en el espectro
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Trastornos preneoplásicosTrastornos preneoplásicos
• La replicación celular está implicada en la transformación cancerosa:
Proliferaciones regenerativas terreno apto para
hiperplásicas origen de
displásicas neoplasia maligna
Hiperplasia endometrial Ca. endometrial
Cirrosis hepática Ca. hepatocelular
Displasia cervical Ca. Cérvix
Displasia bronquial Ca. broncogénico
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Trastornos preneoplásicos adquiridosTrastornos preneoplásicos adquiridos
• Hay condiciones precancerosas como: 1. Gastritis crónica atrófica ( anemia perniciosa ).
2. Queratosis solar de la piel.
3. E.I.I.I. tipo colitis ulcerosa.
4. Leucoplaquia cavidad oral / vulva / pene.
5. Adenoma velloso colon ( 50 % transf. Ca. ).
Son predisponentes importantes pero en la mayoría de casos no se complican con la aparición de neoplasia.
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• Crecimiento tumoral Tiempo de duplicación de cells tumorales el tiempo total es igual o supera ciclo cell que en las
normales ( G0-G1-S-G2-M ). Fracción de crecimiento= proporción de cells que se
encuentra en replicación ( no G0 ) ( 20 % ). Producción y pérdida de células= el crec tumoral se
explica por desequilibrio entre producción y pérdida Cells replicadas se desprenden
se diferencian vuelven a G0
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• Angiogénesis vascularización de tumores• 1. vasos sanguíneos del huésped por factores
angiogénicos provenientes de macrófagos o de células tumorales ( FCEndVasc)/ ( FCbasFibr)
• 2. se producen fac. antiangiogénicos ( angiostatina-endostatina-vasculotatina ) en cells normales y tumorales.
• El crec tumoral depende del equilibrio entre fact angiogénicos y antiangiogénicos ( estos pueden servir como tratamiento antitumoral ).
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• PROGRESIÓN TUMORAL• ADQUISICIÓN DE CONDICIONES PARA MAYOR AGRESIVIDAD
TUMORAL.• APARICIÓN SECUENCIAL DE CÉLULAS EN EL MISMO TUMOR
CON DIFERENCIA EN INFILTRACIÓN VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EVITAR VIGILANCIA INMUNITARIA CAPACIDAD METASTASICA
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• Infiltración de la matriz extracelular• Separación de las cells tumorales por falta de
cadherinas• Unión a componentes de la matriz laminina y
fibronectina por receptores en la superficie de las cells tumorales
• Degradación de la matriz extracell por enzimas proteolíticas y crean vías de paso ( colagenasas tipo IV separa colágeno de la MB ) catepsina y activador de plasminógeno urocinasa actúan sobre laminina fibronectina y proteoglucanos
• Emigración de cells tumorales intervienen factores autocrinos de motilidad y productos de matrizextracell.
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• Célula transformada expansión clonal
( crecimiento/ diversificación / angiogénesis ) subclona metastásica adhesión e invasión MB epitelial pasaje a travéz de la matriz extracelular intravasación interacción con células linfoides del huésped émbolo de células tumorales adhesión a MB extravasación depósito metastásico angiogénesis crecimiento tumoral a distancia.
CASCADA METASTASICA
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Agentes carcinogénicosAgentes carcinogénicos
• Tres grupos de agentes oncogénicos:
a. Agentes químicos
b. Energía radiante
c. Virus
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Agentes químicosAgentes químicos Compuestos químicos directamente ( carcinógeno ) ( alquilantes / acilantes ) indirectamente ( procarcinógenos )estos requieren conversión metabólica in
vivo ( citocromo oxigenasa P-450 microsomal ), para dar el carcinógeno capaz de transformar las células.
• Tienen una fase de iniciación ( mutaciones permanentes en el DNA / una replicación / no son cells
transformadas ) No producen tumor por sí solas necesitan un agente promotor promoción inducción de tumor en cells iniciadas el efecto promotor no afecta el DNA y por sí mismos no dan tumores. hormonas fármacos fenoles y ésteres de forbol.
Edad sexo hormonas modulan la actividad de las enzimas microsomales y potencian los procarcinógenos.
Inducen mutaciones en protooncogenes / genes supresores de cancer / genes que regulan la apoptosis
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• Benzo-a- pireno: se forma durante la combustión del tabaco a altas temperaturas. Es el causante del cáncer de pulmón en fumadores
• Nitrosamina y nitratos: implicados en el cáncer gástrico, presentes en alimentos conservados: embutidos y tapa de dulce.
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ENERGÍA RADIANTEENERGÍA RADIANTE
• Energía atómica: leucemias en los sobrevivientes de Hiroshima y Chernobyl
• Radiaciones terapeúticas: tratamientos por cáncer
• Radiacion solar: RUV ( por dímeros de pirimidina en el núceo / inmunosupresión ) y cáncer de piel
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VIRUS/BACTERIASVIRUS/BACTERIAS
• Virus del papiloma humano ( HPV ), subtipo 16: cáncer del cuello uterino
• Virus de la hepatitis B ( HBV ): hepatocarcinoma
• BACTERIAS: Helicobacter pylori
linfoma MALT y
cáncer gástrico
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Efectos del tumor en el huéspedEfectos del tumor en el huésped
• Caquexia cancerosa: mecanismo multifactorial pérdida de los depósitos de grasa, masa magra y profunda debilidad: por anorexia y aumento en la secreción de TNFalfa por macrófagos activados e IL 1.
Es directamente proporcional a la extensión y tamaño del cáncer.
• Efectos locales: hay tumores benignos que pueden comportarse como malignos dependiendo de donde estén localizados por efecto de masa ocupante y destruir: meningioma, adenoma de hipófisis.
• TGI: obstrucción, ulceración y hemorragia• Efectos hormonales: los tumores de glándulas endocrina
pueden elaborar hormonas, o ca. células avenoides producir ACTH.
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Síndromes paraneoplásicosSíndromes paraneoplásicos
• Síntomas complejos:• Diferentes de la caquexia que, se
manifiestan en pacientes con cáncer, y no podrán explicarse por la propagación local o a distancia del tumor o por elaboración de sustancias del tejido de origen del tumor.
• 10 a 15% de pacientes con cáncer
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• puede constituir la primera manifestación de una neoplasia oculta
• en pacientes afectados a veces representan problemas clínicos significativos que pueden ser letales
• simulan enfermedad metastásica y pueden confundir el tratamiento
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1. Endocrinopatías Ca. no endocrino Ca. Pulmón
ACTH ( S. Cushing ) 2. Hipercalcemia por reabsorción ósea por péptidos semejantes a calcitonina osteolisis x mts ( no paraneoplásico).
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3. Diátesis trombótica: por sustancias tromboplásticas producidas por el tumor
-CID
-Endocarditis trombótica no
bacteriana
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GRADACION Y ESTADIO DEL CANCERGRADACION Y ESTADIO DEL CANCER
• GRADO: se refiere a la diferenciación de un tumor: GRADO I - IV
• bien diferenciado
• moderadamente diferenciado
• poco diferenciado
• indiferenciado
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• ESTADIAJE: es la determinación del avance del tumor en el paciente.
• TNM (Tumor, Nódulos linfáticos, Metástasis)
• cada tumor tiene su TNM propio
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• T• EXTENSION DEL TUMOR PRIMARIO• N• AUSENCIA O PRESENCIA Y EXTENSION A
NODULOS REGIONALES• M• AUSENCIA O PRESENCIA DE METASTASIS
DISTANTES
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DIAGNOSTICO DEL CANCERDIAGNOSTICO DEL CANCER
• Métodos histológicos y citológicos.• PUNCION POR AGUJA FINA • EXTENSIONES CITOLOGICAS ( PAP ) citología exfoliativa• INMUNOHISTQUIMICA ( mediante Ac. monoclonales )• ANALISIS CON SONDAS DE DNA ( reacción en cadena de
polimerasa y el análisis FISH ). determinan translocaciones específicas
• CITOMETRIA DE FLUJO ( determinación de DNA relacz entre contenido anormal de DNA y pronóstico ).
• MARCADORES TUMORALES pueden detectarse en sangre o en líquidos orgánicos y too sirven para respuesta al tx. CEA ca. colon páncreas estómago mama
• a-fetoproteína ca. hepático y testicular.
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