Neumoconiosis

NEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

DefiniciónSon enfermedades ocupacionales pulmonares

causadas por inhalación, retensión y reacción tisular de polvos inorgánicos

Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionalesNEUMOCONIOSISNEUMOCONIOSIS

Clasificación etiológica de las enfermedades profesionales

Por polvos inorgánicosPor polvos orgánicosPor vapores y emanaciones

Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio AluminosisDuros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica


Polvos orgánicos

BisinosisBagasosisPulmón del granjero


Vapores y emanaciones

Ácido sulfúricoAnhídrido sulfúricoAmoniaco


Inertes: hierro, estaño Fibrogénicos: silice, asbesto, berilio,

carbón

Más granulomatosa: berilio


Etiología Se requieren tres factores:

Medio ambiente Con la partículaCon el huesped


EtiologíaFactores relacionados con el medio

ambiente– Ventilación inadecuada– Espacios reducidos


Etiología Factores relacionadas con las partículas

– Cantidad– Tamaño– Forma– Composición química– Propiedades


Etiología Factores relacionados con el huesped

Susceptibilidad

Antecedentes:

* Fumar

* Enfermedades respiratorias previas


Fisiopatologíaa)El material puede acumularse con: Poca o

ninguna respuesta inflamatoria (Antracosis)

b)Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)

c)Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)


Fisiopatogenia

El rango de reacciones pulmonares van desde:

- Remoción rápida

- Reacción tisular

- Disfunción del órgano


Fisiopatología

Remoción.- Mayormente por depuración

mucociliar en pocos días - meses

Algunos atraviesan el epitelio en asociación

con tejido linfoide ó retículo endotelial,hacia

espacio subpleural, intersticial, peribronquial,

perivascular y nódulos linfáticos centrales


Fisiopatología Particulas fagocitadas desencadena procesos

donde se forman radicales de O2 con iones ferricos destrucción del macrófago libera enzimas y radicales dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores de fibrogenésis produciendo colageno


Fisiopatología Los macrofagos activados liberan factores

quimiotácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales circulación riñón, higado médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicoticas)


Fisiopatología El silice liberado de los macrofágos

muertos, vuelven a fagocitarse prolongando el daño inicial, aunque la exposición haya cesado.


Silicosis: Forma de presentación:

1- Nodular crónica- aparece después de 20 años

de exposición

2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición

3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo


Silicosis – enfermedad fibronodular

Predomina en los lóbulos superiores

La lesión característica – nódulos silicotico

laminas de colágeno concéntricas con una

zona central acelular con silice y zona

periférica con macrófagos y células

plasmáticas


SilicosisVariedades de silice:1- Óxido o bióxido de silicio en forma

cristalina es la que se encuentra con mayor frecuencia en el medio ambiente y es la más importante para el desarrollo de la enfermedad

2- Cuarzo tridimita y cristobalita


Silicosis Profesionales de más riesgo

- Minería - pinturas

- Realización de túneles

- Cantera - ladrillo

- Fundición-demoliciones

- Uso de Chorros de arena

- Industria de cerámica


El silice se combina más con:

- Oro, Estaño, Cobre, Mica,

Asbesto, Talco


Silicosis 25% se asocia a tuberculosis 10% se asocia lupus y artritis reumatoide 5% se asocia a imágenes en cascaron de huevo Un mínimo de 5 a 10.000 partes en la atmósfera

para producir la enfermedad La mycobacteria que más se asocia es la kansasii


Granuloma silicótico bajo luz polarizada con numerosos cristales de sílice, birrefrigentes, aciculares, con macrofágos y pigmento antracótico.

Antracosis

Existen 2 formas clínicas;

1- simple (mácula de carbón)

2- complicada (fibrosis masiva progresiva)

- Predomina en lóbulos superiores

- Tiende a confluir

- Se asocia a artritis reumatoide

(Síndrome de Kaplan)


Asbestosis:

- Por asbesto (familia de silicatos

hidratados en forma de fibras)

- Resistente al calor, fuego,

ácidos y álcalis


Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita


Asbestosis

- Predomina en lóbulos inferiores

- Periferia, regiones subpleurales

- Fibras con longitud de 50 micras de

longitud


Asbesto Fuentes de exposición 1- Minería y manipuladores de la ropa de trabajadores 2- Procesamiento del asbesto a) aislantes del - Calor - Pinturas - Trajes para bomberos - Planchas contra frío y ruido - Guantes b) Industria automotriz (balatas para frenos) c) Fabricación de barcos d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)


AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe y linfomas


Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.

Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho

- Industria de textiles

- Industria de plásticos

- Industria papelera

Beriliosis - Fábrica de lamparas y televisores


Beriliosis pulmonar.

Mercurio

Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen

de 2 a 3 horas después de la

exposición

Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis

y neumonitis


Cuadro Clínico

- Historia clínica ocupacional

- Disnea

- Tos

- Expectoración


Exploración física

a) Estertores finos y/o gruesos

b) Disminución de movimientos y ruidos respiratorios

c) Hipocratismo digital (asbesto)

d) Valorar complicaciones


Diagnóstico Rx tórax Biopsia pulmonar Lavado broncoalveolar Elevación: IgA y IgG, fijación de complemento,

anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inhibidores de la proteinasa alfa – 1

Pruebas funcionales: * Restrictivo y obstructivo severos


Enfermedades profesionalesEnfermedades profesionales

Diagnóstico

Métodos actuales

- Microánalisis con rayos X

- Luz polarizada

- Digestión de tejidos

- Cuantificación y técnicas especiales de

coloración


Clasificación radiográfica de las lesiones nodulares

Puntiformes: Imágenes de 1.5mm de diámetro

Micronodulares o miliares: imágenes nodulares de 1.5 a 3 mm de diámetro

Macronodular ó nodulares: nódulos de más de 3mm de diámetro


Grados radiológicos Grados radiológicos

A- Sombras radiológicas que al agruparse no

excedan del equivalente a un tercio del pulmón

B- Sombras que ocupen un campo pulmonar

C- Lesiones en mayor numero que las anteriores

Neumoconiosis Neumoconiosis

Manejo

- Aislado de la fuente de trabajo

- Humedecer el suelo

- Protección y ventilación adecuada

- Esteroides

Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)Clasificación internacional radiológica (O.I.T.)

Neumoconiosis Sospecha

Opacidades pequeñas

Neumoconiosis

Opacidades grandes

0 Z 1 2 3 A B C

pmn pmn pmn

Símbolos adicionales

c pl co es tba ca od

Neumoconiosis

Health & Medicine

Transcript of Neumoconiosis