Meningitis crónica:

TUBERCULOSIS

Galicia González Francisco Daniel

HGM 3707

Neurología

Dr. Javier Ruíz Pérez

Formas crónicas de meningitis

Procesos infecciosos que inducen inflamación de menor intensidad y mayor cronicidad que las formas agudas. Infecciones bacterianas

Infecciones micóticas

Tuberculosis

Sífilis

Enfermedad de Lyme

Infección por VIH

Procesos no infecciosos Sarcoidosis

Linfoma

Granulomatosiside Wegener

Meningitis tuberculosa

EU: Disminución 6 %de la meningitis tuberculosa y tuberculosis sistémica a partir de la SGM.

1985: Se ha incrementado la incidencia de TB sistémica 16% anual. Epidemia de VIH (TB puede ser una de las primeras manifestaciones de la enfermedad)

La incidencia de tuberculosis en estos pacientes es hasta 500 veces la registrada en la población en general.

En países en desarrollo la incidencia sugiere que su frecuencia es 25% mayor que en EU.

Meningitis tuberculosa

Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.

Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).

Mortalidad 14- 34%.

Puede englobarse dentro de la pobreza.

Predomina en los estratos socioeconómicamente débiles.

Mycobacterium tuberculosis es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Robert Koch.

• Bacilos aerobios inmóviles, acido alcohol resistentes.• Intracelular • Impide la fusión del fagosoma con el lisosoma.• El fagosoma se fusiona a otras vesiculas intracelulares para facilitar el acceso del

patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.

• Macrofagos: TNF alfa, IL12….. (+)NK y TH1: INF gamma…. (+) Macrofagos

• [ bacteriana ] alta: necrosis tisular

• Granuloma: Macrofagos alveolares, las células epiteloides y las células gigantes de Langhans con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de células CD4, CD8, NK Y Mc.

• Destrucción del bacilo• Bacilo protegido por la fibrina

Patogenia

Mycobacterium tuberculosis. Excepcionalmente Mycobacterium bovis o Mycobacterium fortuitum. La aparición de SIDA ha incrementado los casos.

La meningitis puede ocurrir como un suceso terminal en los casos de tuberculosis miliar o como parte de la tuberculosis generalizada con un

solo foco (tuberculoma en el encéfalo)

Rich1. Siembra bacteriana de las meninges y las regiones debajo de la piamadre del

encéfalo con formación de tuberculos, que se mantienen inactivos2. Rotura de de uno o más de estos tuberculos y liberación de las bacterias hacia el

espacio subaracnoideo.3. La gravedad de la MTB depende del número de bacilos, su virulencia y la

inmunidad del huesped.

Datos patológicos (Morfología)

Tubérculos blancos, definidos y pequeños sobre la base de los hemisferios cerebrales y en menor medida en las con convexidades.

El espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso, obliterando las cisternas y englobando a los nervios craneales.

En comparación, las convexidades se afectan poco, tal vez por que la hidrocefalia acompañante obstruye el espacio subaracnoideo cerebral.

Datos patológicos (Morfología)

Desde el punto de vista microscópico: Tubérculos meníngeos: zona central de necrosis caseosa rodeada de células epiteloides,

células gigantes, linfocitos, células plasmáticas, algunos PMN y tejido conectivo.

Vasculitis con compromiso arterial y venoso

Endarteritis obliterante : infiltrado y engrosamiento de la intima de las arterias.

Lesiones isquémicas e infartos. Territorio A. carotidea….. Cerebral media

Épendimo y plexos coroideos tachonados de tuberculos. El exudado rodea la ME.

No solo se circunscribe a espacio subaracnoideo, abarca piamadre y el epéndimo e invade en encéfalo subyacente, por ellos el trastorno es una una meningoencefalitis.

Datos patológicos (Morfología)

Los pares craneales se afectan con frecuencia por el exudado inflamatorio en su trayectoria por el espacio subaracnoideo.

En los casos de larga evolución, puede desarrollarse una aracnoiditis adhesiva fibrosa densa en la base del encéfalo.

Otra manifestación de la enfermedad es el desarrollo de una masa intraparenquimatosa circunscrita: tuberculoma; que puede asociarse a menngitis y producir un efecto de de masa significativo.

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TB

M. tuberculosis

Aparato respiratorioAparato digestivo

PielOtros

95%Diseminación

Linfohematógena

TuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB

Foco caseoso

Predilección exudado en la base

Afección de pares craneales

Espacio subaracnoideo

Alteración del flujo

Hidrocefalia

Arterias

Infartos

Aspectos clínicos

Manifestaciones iniciales Fiebre de bajo grado

Malestar general

Cefalea (mitad de los casos)

Letargo

Confusión

Cuello rígido (75%) Kernig y Brudzinski

Síntomas evolucionan con menor rapidez que una bacteriana 1 a 2 semanas o más.

Niños y lactantes: Apatía

Irritabilidad

Vómito

Convulsiones

La rigidez puede o no ser evidente.

Aspectos clínicos

Signos de ataque a pares craneales Parálisis oculares con menor frecuencia

de la cara y sordera.

Papiledema

Déficit neurologico focal de inicio rápido causado por un infarto hemorrágico con manifestaciones de HIC o si.

Estudios de laboratorio

Punción lumbar antes de antibióticos LCR

Cristalino, Xantocrómico

Presión elevada

50-500 leucocitos Inicio: PMN y linfocitos iguales, ya después linfocitos. Pleocitosis .

Proteínas elevadas 100-200 mg/ 100ml

La glucosa se reduce a concentraciones menores de 40 mg/100ml pero no tan bajos como en la piogena

Na y Cl en suero y Cl en LCR disminuidos : secreción inapropiada de ADH o un cuadro addisoniano de TB Suprarrenal.

Nocardia, Aspergilus y Actinomyces

Estudios de laboratorio

Pruebas cutáneas a las tuberculosis Niños con meningitis tuberculosa 85%

Tasa más baja en adultos con SIDA o sin él 40-60%

Identificación de bacilos en frotis del sedimento del LCR teñido por método de Ziehl Neelsen.

Técnicas apropiadas de cultivo del bacilo. Lowenstein-Jense .

3- 4 semanas se ve crecimiento.

PCR

TC/ RM

TC En pacientes que muestren elevación de la presión intracraneana, hidrocefalia o déficit

neurológicos focalizados .

Reconocimiento de tuberculomas

RM o angiografia-tomografía computadorizada Demostrar el cuadro oclusivo por grunulomatosis arterial del circuito de Willis y ramas

primarias.

TC/ RM

TC

Al inicio se manifiesta como obliteración basal y de las cisuras de Silvio, por el exudado purulento y proceso inflamatorio, que se identifica como una densidad similar al parénquima cerebral.

Engrosamiento dural en placa, así como calcificaciones en la base.

Posterior a la administración de contraste se demuestra captación anormal, incluso años después del tratamiento.

Tuberculomas: isodensos, hiperdensos o heterogeneos.

TC/ RM

RM

En las imagnes dependientes de T1 se identifica obliteración de las cisternas basales con intensidad al parenquima cerebral.

La identificación de proceso inflamatorio se hace evidente posterior al contraste.

Los tuberculomas se manifiestan hipointensos durante las secuencias dependientes de T1 y T2 con edema hiperintenso perilesional durante esta última.

Meningitis tuberculosa serosa

Meningitis autolimitada

Pleocitosis modesta

Proteínas elevadas o sin alteraciones

Glucosa sin alteración

Cefalea, letargo, confusión y leves signos meningeos.

Tuberculomas

Lesión tumoral de tejido de granulación tuberculoso que se forman en el parénquima del encéfalo. A veces múltiples

2-12mm

Los grandes: síntomas de enfermedad focal.

Periventriculares: hidrocefalia

LCR similar a meningitis tuberculosa serosa

Mieloradiculitis

Bloqueo raquídeo por compresión de raíces espinales

Signos de las columnas posteriores y laterales

Puede aparecer acompañada de osteomielitis tuberculosa raquídea con compresión medular por un absceso epidural, una masa de tejido de granulación (paraplejia de Pott), que comprime cuerpos vertébreles y hace una deformación cifótica torácica o lumbare.

Meningitis purulenta modificada

Encefalitis viral

Encefalopatía por plomo

Toxoplasmosis

Histoplasmosis

Coccidioidomicosis

Criptococosis

Cisticercosis

Listeriosis

Tifoidea

Absceso cerebral

Mononucleosis infecciosa

Diagnostico diferencial

Tratamiento

Isoniazida (INH)

Rifampicina (RMP)

Etambutol (EMB)

Etionamida(ETA)

Pirazinamida (PZA)

Todos tienen capacidad de atravesar la barrera hematoenceflica

Tratamiento primario acortado

Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosisAdministración en una toma

FármacosRifampicinaIsoniacidaPirazinamidaEtambutol (a)

Dosis600 mg300 mg1,500 mg a 2,000 mg1,200 mg

Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis

Administración en una toma.

FármacosIsoniacida

Rifampicina

Dosis800 mg600 mg

En personas que pesen menos de 50 kg las dosis serán por kilogramo de peso en dosis máxima y con fármacos en presentación separada, como se indica en la Tabla

Corticosteroides

En personas cuya vida este amenazada por el bloqueo subaracnoideo o elevación de la presión intracraneal y obligadamente junto antituberculosos.

Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.

Derivacion quirúrgica de LCR

Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam.

1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.

2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento.

3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR

Entre el 20 y 30% de sobrevivientes manifiesta secuelas neurológicas residuales: Alteración de la función intelectual

Trastornos Psiquiátricos

Trastornos visuales y oculomotores

Sordera y hemiparesia.

Pronóstico