FLAGYL

METRONIDAZOL

FARMACOGNOSIA

El descubrimiento de las azomicina en 1955 y la demostración de sus propiedades tricomonicicdas por parte de Horie fueron putos de partida de la síntesis química y el estudio biológico de muchos nitroimidazoles.

Se observo que un compuesto 1(B.hidoxietil)-2metil—5nitro-imidazol, poseía actividad particualrmente grande in vitro e in vivo contra t. vaginalis y e. histolytica.

El metronidazol es clínicamente eficaz en la tricomoniasis, amibiais y giardiasis en diversas infecciones causadas por bacterias anaerobias obligadas (Clostridium y helicobacter)

FARMACOCINÉTICA

Se han efectuado investigaciones extensas de las propiedades farmacoineticas del metronidazol y sus dos metabolitos principales . una vez ingerido el compuesto por lo comun se absorbe de manera completa y rápida y aproximadamente una hora después de haber consumido una sola dosis de 500 mg se obtienen concentracines plastmaticas de 10ug/ml. La vida media del metronidazol es en plasma es unas ocho horas y su volumen de distribución es de aproximadamente el del agua corporal total. Este penetra adecuadamente los liquidos y tejidos corporales que incluyen secreciones vaginales, liquido seminal y saliva. También hay registros que el liquido céfaloraquideo.

PENTAM 300

PENTAMIDINA

FARMACOGNOSIA

La identificación de la actividad antiportozoica de lal familia diamidina de medicamentos fue una cosnecuencia fomtuita de la búsqueda de compuestos que produjeran hipoglucemia. La pentamidina posee la mayor eficacia por su estabilidad relativa, menor toxicidad y facilidad de administración. En la actualidad se utiliza para la profilaxia y terapéutica de la neumocitstosis.

El isetionato de pentamidina es el preparado que se utiliza en seres humanos, se le distribuye en forma inyectable o en aerosol.

FARMACOCINETICA

El isetionato de pentamidina se absorbe bastante bien en los istios parenterales de administración. Después de una sola dosis intravenosa los enfermos de SIDA , el producto desaparece del plasma con una vida media de unas seis horas. No obstante la pentamidina es eliminada con lentitud mucho mayor en la orina, en la forma de fármaco original, su excreción por riñoes explica solamente 2 % promedio de su eliminación desde el plasma. La vida media terminal ha sido observada es alrededor de 12 dias, la acomulacion del medicamento en tejidos y su excreción lenta durante la administración repetida tal vez explique sus propiedades terapéuticas. Y su eficacia profiláctica en la tripanosomiasis africana.

Ambroxol

FARMACOGNOSIA

Derivados sintéticos, es un metabolito de la Bromhexina

Estimula la síntesis y secreción del factor surfactante, el cual forma una película a través de todo el epitelio respiratorio, que facilita el deslizamiento y transporte de las secreciones bronquiales hacia el exterior.

Rompe los enlaces de unión de los mucopéptidos, produciendo una fluidificación de las secreciones viscosas y adherentes del tracto respiratorio. Estimula la secreción de sustancias líquidas por parte de las glándulas submucosas bronquiales, estimula la mucokinesis del epitelio bronquial, estimula la formación de líquido surfactante pulmonar, permite una mejor difusión de los antibióticos al sitio de la infección.

Este fármaco es activo por todas las vías. Esta actividad está representada por un efecto del fármaco sobre la producción del surfactante pulmonar, sobre la calidad del moco y sobre la motilidad ciliar lo que conlleva una mejoría de los mecanismos de autolimpieza y defensa pulmonares

Disminución de la tensión superficial;

Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular;

Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.

FARMACOCINETICA

Administrado por vía oral, se absorbe rápidamente y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad es de 60% y el otro 40% de la dosis se metaboliza en su primer paso por el higado. Se fija en 90% a las proteinas plasmaticas y tiene una vida media de aproximadamente 9-10 horas.

Despues de su metabolismo se transforma en diversos metabolitos inactivos que se eliminan en su mayor parte como conjugados hidrosolubles. Se elimina por vía renal en 85% y 10 % se elimina en forma inalterada.

Ampicilina

Antimicrobiano

FARMACOGNOSIA

Es un antibiótico betalactámico con un grupo fenil, de la familia de las penicilinas de amplio espectro La ampicilina es el epímero D(-) de la aminopenicilina, y es la primera penicilina semi-sintética que se realizó.

Antibiótico bactericida de amplio espectro, particularmente eficaz contra algunos microorganismos gramnegativos (Haemophilus influenzae, Salmonella typhy, Escherichia coli y especies de Shigella, Neisseria gonorrhoeae, Proteus mirabilis) y, en general, menos potente que la bencilpenicilina contra grampositivos.

Su efecto se debe a que se une e inactiva a la transpeptidasa, acción que evita el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglucano; cadenas que le dan fuerza y rigidez a la pared bacteriana. También inhibe la reproducción y crecimiento, y provoca alargamiento y lisis de las bacterias susceptibles. Es destruída por las beta-lactamasas (penicilinasas) producidas por bacterias grampositivas y gramnegativas.

FARMACOCINETICA

La ampicilina es estable en el medio ácido gástrico y se absorbe bien por la mucosa gastrointestinal, aún cuando los alimentos retrasan retardan su absorción. Por vía oral alcanza concentraciones máximas (3 mcg/ml) en 2 horas y por vía intramuscular en 1 hora. Tiene una vida media de 1 a 2 horas, y se distribuye ampliamente en el organismo, pero solo cruza la barrera hematoencefálica cuando las meninges están inflamadas. Se une 20% a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza parcialmente en el hígado y 30% se elimina sin cambios por la orina y un poco menos por la bilis y la leche materna. En el recién nacido y en prematuros, la eliminación del fármaco es muy lenta.

BUTILHIOSCINA

FARMACOGNOSIA

Este medicamento se emplea en clínica como butilbromuro de hioscina (escopolamina), sal con estructura cuaternaria de amonio.

Anticolinérgico, antiespasmódico.

Tiene actividad antimuscarínica, consecuencia de antagonismo competitivote los efectos de la acetilcolina y otros agonistas colinérgicos sobre los receptores colinérgicos viscerales. Es un potente relajante del músculo liso, con efecto inhibidor bien definido sobre el peristaltismo intestinal. La dosis terapéutica, usualmente bien tolerada, hace que disminuya el tono y la motalidad intestinal, y sólo ligeramente la secreción ácida gástrica. También es un potente inhibidor de las secreciones salival y bronquial. Por su acción espasmolítica, también tiene cierta utilidad en el tratamiento de la dismenorrea y de la enuresis nocturna. Se requieren dosis elevadas para que se manifieste su efecto espamolítico sobre las vías biliares. Este fármaco no atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica.

Farmacocinética

Por vía oral, sus efectos antiespasmódicos y antisecretorios se inician en 30 a 60 minutos y persisten durante 4 a 6 horas. Se absorbe poco e irregularmente después de su administración oral, y el paso total al plasma es de 10 a 25%. Aunque se conoce poco sobre su metabolismo y eliminación, parece biotransformarse parcialmente en el hígado y excretarse por el riñón y las heces. Puede encontrarse en la orina, sin alteración metabólica, aproximadamente 15 de la cantidad administrada por vía bucal. Su vida media de eliminación es de unas 8 horas.

DICLOFENACO

FARMACOGNOSIA

El diclofenaco es un derivado fenilacético y es el ácido 2-[2-[(2,6-diclorofenil)amino]fenil]acético, con la fórmula química C14-H11-Cl2-NO2.

Analgésico, antiinflamatorio y antipirético.

El tiempo de acción de una dosis es generalmente mucho mayor (De 6 a 8 horas) que el tiempo corto indicado en los productos comerciales. Esto puede deberse en parte a una concentración elevada del fármaco en los fluídos sinoviales. El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto, pero se cree que el mecanismo primario, responsable de su acción antiinflamatoria/analgésica es la prevención de la síntesis de prostaglandinas causada por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). La inhibición del COX también disminuye la producción de prostaglandinas en el epitelio del estómago, haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por los ácidos gástricos. Éste es el principal efecto secundario del Diclofenaco. El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada por bloquear la isoenzima COX2 (aproximadamente unas diez veces) y se cree que por eso posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales que los mostrados por la indometacina y la aspirina . Existen evidencias de que el Diclofenaco inhibe los funciones de la lipooxigenasa, por lo que reduce la formación de leucotrienos (sustancias inflamatorias). También se especula que el Diclofenaco inhibe la producción de la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de acción. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad.

Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su inhibición selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2. Muchos medicamentos han sido diseñados para centrarse en la inhibición de COX-2 como una forma de minimizar los efectos gastrointestinales de otros AINES como la aspirina. En la practica, el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha traído como consecuencia numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento, sin embargo, otro grupo significativo de pacientes usando inhibidores de COX, como el diclofenaco, ha sido perfectamente tolerado.

FARMACOCINETICA

Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1 o 2 hrs después de su administración alcanzando el valor máximo de 3.9 umol/l. Se metaboliza rápido en el hígado y se fija 99% a las proteínas séricas (albúminas) y se elimina por orina, y en menor proporción en bilis. Su vida media plasmática es de 1.8 a 2.0 horas.

DIFENIDOL

FARMACOGNOSIA

Cada comprimido contiene: Difenidol Clorhidrato 27.5mg (equivalente a 25 mg de Difenidol). Excipientes: Almidón de Maíz; Sulfato de Calcio Dihidrato; Celulosa Microcristalina (Avicel PH101); Acacia Spray Dried (Goma arábiga); Colorante FD& C Amarillo N°5; Colorante FD& C Amarillo N°6; Estearato de Magnesio.

Antiemético. Antivertiginoso.

Aparentemente el Difenidol ejerce un efecto específico en el aparato vestibular para controlar el vértigo e inhibe los quimiorreceptores de la zona de disparo que controlan la náusea y el vómito.

Farmacocinética

Después de la administración oral de difenidol, el pico de concentración sanguínea del medicamento se presenta por lo general entre 1 ½ y 3 horas, es bien absorbido por vía gastrointestinal y es excretado por la orina en cerca del 84% al 90% dentro de 3 a 4 días después de la administración, del 5% al 10% de la droga permanece sin cambios o en forma de metabolitos 48 horas después.

ENALAPRIL

FARMACOGNOSIA

El enalapril, es un pro-fármaco del enalaprilato.

El enalapril oral, después de ser hidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). Los efectos beneficiosos del enalapril en la hipertensión y la insuficiencia cardiaca se deben a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de la secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de aldosterona no es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles plasmáticos de potasio. La supresión de la angiotensina II produce, por un efecto de retroalimentación negativa, un aumento de los niveles de renina. La ECA es similar a la kininasa, una enzima que degrada la bradikinina, y por lo tanto, la supresión de su actividad aumenta los niveles de bradikinina, un péptido con potentes efectos vasodepresores.

FARMACOCINETICA

La absorción del enalapril es en el tracto digestivo, y no es afectada por la presencia de alimentos. Se observan unas concentraciones séricas máximas al cabo de 1 hora. Se absorbe en un 60% aproximadamente. Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, que es el verdadero inhibidor de las ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilato se alcanzan unas 4 horas después de una dosis oral de enalapril. La excreción del enalapril es sobre todo renal.

Después de una inyección Intra Venosa de una dosis única de enalapril, el perfil farmacocinético del enalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminación. La cantidad de fármaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijación es saturable. La semi-vida de eliminación efectiva es de unas 11 horas. La eliminación del enalaprilato es sobre todo renal. Los estudios en perros indican que el enalapril casi no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto que el enalaprilato no entra en el cerebro.

METOCLOPRAMIDA

FARMACOGNOSIA

Es un medicamento de origen sintético. Su fórmula química es C14H22ClN3O2·HCl·H2O y tiene un peso molecular de 354.27.

Antiemético, Procinético, estimulante de la motilidad intestinal y antagonista competitivo de la dopamina.

Antagonista competitivo de la dopamina que acelera el vaciado gástrico y transito gastrointestinal porque impide la relajación de la parte superior del duodeno y aumenta la peristálsis del resto del intestino delgado. También incrementa el tono basal del esfínter gastroesofágico y evita el reflujo del mismo. Éstos efectos se atribuyen al bloqueo de los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 en el área de excitación de los quimiorreceptores (sin presentar actividad antipsicótica o tranquilizante), lo que facilita la acción colinérgica. No modifica la secreciones gástrica, pancreática o biliar. Por otro lado eleva el umbral de los quimiorreceptores medulares y deprime los estímulos aferentes viscerales. Estas acciones, ligadas a bloqueo dopaminérgico, explican sus necesidades antieméticas. Sus efectos ocurren 1 a 3 min. después de inyección intravenosa, 10 a 15 min. después de inyección intramuscular, y 30 a 60 min. después de administración oral. Persisten por 1 a 2 horas. También estimula la secreción de prolactina y aumenta transitoriamente los niveles de aldosterona.

FARMACOCINETICA

Se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después de la administración oral, la metoclopramida se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en las 2 horas después de la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos, mientras que después de la administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La metoclopramida prácticamente no es metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces. La semi-vida de eliminación, que oscila entre 3 y 6 horas aumenta en los pacientes con insuficiencia renal.

NAPROXENO

FARMACOGNOSIA

El naproxeno es un miembro de la familia de los AINE con un grupo ácido arilacético. Es una sustancia blanca, inodora y cristalina con una masa molecular de 230,26 g/mol. Es liposoluble, prácticamente insoluble en agua con un pH inferior a 4 y totalmente soluble en agua con un pH superior a 6. Su punto de fusión es de 153ºC.

Antiinflamatorio, analgésico, antipirético

Es un inhibidor de la ciclooxigenasa, responsable de la biosíntesis de prostaglandinas, su acción antiinflamatoria no esta mediada por el eje hipófisis suprarrenal.

Naproxeno sódico es un activo inhibidor de la ciclo-oxigenasa, responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas y tromboxanos desde el ácido araquidónico. La actividad antiinflamatoria está relacionada con la inhibición sobre prostaglandinas sintetasas específicas en varios tejidos, actuando periféricamente sobre el tejido inflamado (PEG2) y con distinta actividad sobre endoperóxidos cíclicos (PGG2) que actúan sobre la función plaquetaria. Su actividad sobre el dolor se explicaría porque justamente la inhibición de la prostaglandina sintetasa y posiblemente la inhibición de la síntesis o las acciones de otras sustancias bloquea la generación de impulsos dolorosos y sensibiliza los receptores del dolor a la estimulación mecánica o química. Su acción analgésica incluye la prevención y mejoría de la cefalea que es causada por dilatación o constricción de vasos sanguíneos cerebrales inducida por prostaglandinas. Su efectividad en trastornos dismenorreicos también está relacionada con la disminución de la síntesis de prostaglandinas intrauterinas. Las prostaglandinas son sintetizadas por el endometrio al término del ciclo menstrual, cuando disminuyen los niveles de progesterona plasmática. La PGF2 produce vasoconstricción y contracción muscular a nivel uterino y condicionando isquemia y dismenorrea. A nivel sistémico es capaz de producir trastornos como irritabilidad, mareos, náuseas, vómitos y diarrea, todos componentes del síndrome dismenorreico. La PEG2 produce vasodilatación en el endometrio y junto con la PGI2, que inhibe la agregación plaquetaria e induce la menorragia. La acción central de naproxeno sódico incluye también la inhibición de prostaglandinas sintetasa en el hipotálamo.

FARMACOCINETICA

Absorción y biodisponibilidad: la absorción de naproxeno sódico es rápida y completa. La concentración plasmática máxima es de 99.4 mcg/ml (para una dosis de 550 mg) y de 77.4 mcg/ml (para una dosis de 275 mg). La máxima concentración plasmática se alcanza después de 1 hora de haberlo administrado. A dosis superiores a 500 mg, el aumento en la concentración plasmática no es proporcional a la dosis ingerida. La absorción puede acelerarse con la administración simultánea de bicarbonato de sodio, o reducirse con óxido de magnesio o hidróxido de aluminio. Distribución: naproxeno sódico presenta una unión a proteína de un 99%. Metabolismo y eliminación: la vida media plasmática de naproxeno sódico es de 13 horas. La eliminación de la dosis administrada ocurre principalmente por vía urinaria, el 70% se elimina de manera inalterada o conjugada, y el 28% sufre una 6-desmetilación. Población especial: esta cinética se puede ver alterada por la edad, por lo cual se deben tomar las precauciones correspondientes en personas mayores. El naproxeno cruza la placenta y aparece en la leche materna de las mujeres que amamantan aproximadamente con el 1% de la concentración plasmática materna.

PARACETAMOL

FARMACOGNOSIA

El paracetamol es un metabolito de la fenacetina, un analgésico muy utilizado antiguamente que, por ser tóxico a las dosis terapéuticas y metabolizado a paracetamol, ya no es utilizado. El paracetamol posee propiedades analgésicas y antipiréticas, pero no tiene actividad antiinflamatoria, ni ejerce ningún efecto antiplaquetario. El paracetamol se viene utilizando desde finales del siglo XIX y se puede adquirir sin prescripción médica.

Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que l aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos.

Los efectos antipiréticos del paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración.

FARMACOCINETICA

Después de la administración oral el paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. La semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8 horas después de su administración.

RANITIDINA

FARMACOGNOSIA

Parecida a la Histamina, son los Antagonistas de los Receptores H2: todos tienen un anillo IMIDASOL igual que la histamina.

Anihistamínico

la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.

Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones.

La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos

FARMACOCINETICA

La ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.

El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los

efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.

En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos

CIPROXINA

CIPROFLOXACINA

FARMACOGNOSIA1-ciclopropil-6-fluoro-4-oxo-7-piperazin-1-iluinolina-3-ácido carboxílico

FORMULA QUIMICA C17H18F3N303

Quinolonas, antimicrobiano sintetico que tiene com particular el acido nalidixico para tratar infeccions de vías urinarias, los productos de esta catergoria tienen importancia relativamente pequeña por su limitada utilidad terapéutica y la aparición rápida de resistencia bacteriana.

Entre suspropiedades químicas contiene una fracción deacido carboxílico en la posición 3 del anillo fundamental.

Se necesita que estén separados los corodne sde la doble hélice del DNA para que haya replica o trasncripcion de acidos ribonuclecio. Sin embargo lo que separe a los cordones ocasiona un desenrollado o un super desenrollado positivo excesivo, del DNA ante el punto de separación. La DNA giraasa es la encargada de quitar este obstáculo introduciendo super espiras negativas al DNA, reacción que depende del ATP y que requiere el corte de ambos cordones de DNA.

FARMACOCINÉTICA

Las quinolonas se abosrben adecuadamente después de ingerirlas y se distribuyenn de manera amplia en los tejidos corporales. Después de unas tres horas de un adosis oral de 4000 mg. Se detectan valores máximos de ellas en plasma. Los alimentos no aminoran la absorción después de ingerir los fármacos , pero pueden prolongarel lapso que media hata que se alcanzan las concentraciones máximas. La biodisponibilidad excede el 50% con todos los medicamentos y algunos rebasa el 95%.

La vida media del fármaco es de cinco horas, el volumen de distribución de las quinolonas es grande, y las concentrnaciones observadas en orina, riño, pulmon y tejido prostático, heces, bilis y macrófagos y neturofilos son mayores que las observadas en suero. Las cifras de estos fármacos en liquido céfalo raquídeo y prostático son menores que las presentes en plasma.

Se eliminan por vías extrarrenales y se menciona que ninguno de estos medicmanteos es eliminado eficazmente por diálisis peritoneal o hemodiálisis.

VERMOX

MEBENDAZOL

FARMACOGNOSIA

De la familia de los benzimidazoles, este medicamenteo tiene actividad potente contra nematodos gastrointestinales, entre cientos de derivados probados solo aquellos que tienen modificaciones en las posiciones 2 y 5 o en amgas del aniño de benzimidazol.

El mebendazol que es el carbamato de benzimidazol prototípico fue introducido para combatir las infecciones originadas por vermes redonods como consecuencia de la investigación realizada por Brugmans y colaboradores.

Formula: -NHCO2CH3

FARMACOCINETICA

Los benzimidazoles poseen hidrosolubilidad limitada y por consecuencia pequeñas diferencias en la solubilidad tienden a ocasionar un efecto mayor en la absorción, el mebendazol se abosrbe de manera incompleta e irregular y son bajas cifras del fármaco en plasma y no reflejan la dosis ingerida. La poca biodisponibilidad (22%) del mebendazol es consecuencia de una combinación de absorción deficiente y metabolismo rápido de primer paso por el hígado. el mebendazol se liga en una proporción de 95% a las proteínas plastmaticas y es metabolizado ampliamente, dos metabolitos principales. El carbamato de metil-5-(a-hidroxibenzil)-2-benzimidazol y el 2-amino-5-benzoilbenzimidazol contienen velocidades menores de eliminación que el mebendazol,

En bilis se han detectado conjugados de mebendazol y sus metabolitos pero en la orina es poco el mebendazol original que se excreta.

BACTRIM

TRIMETROPRIM- SULFAMETOXAZOL

FARMACOGNOSIA

La introducción del trimpetroprim en combinación con el sulfametoxazol constituyo un progreso importante en la obtención de antimicrobianos, clinicmamente eficaces y represento la aplicación de una consideración teorica, es decir, si dos fármacos actúan en fases seriadas en la via de una reacción enzimática obligada en bacterias, el resultado seria la sinergia.

La historia del trimetroprim , una diaminopirimidina, a la cual todos los microorganismos gramnegativos y grampositibos son sensibles pero también pueden presentar resistencia.

La sulfonamida inhibe la incorporación de PABA en el acido fólico y el trimetroprim evita la reducción del dihidrofolato en tetrahidrofolato. La interaccion sinérgica entre la sulfonamida y el trimetroprim es predecible con base en sus mecanismos de acción respectivos.

FARMACOCINETICA

Para alcanzar una proporción constante de 20:1 en sus concentraciones en sangre y tejido, la proporción en sangre suele exceder de 20:1 y la que se halla en tejidos suele ser menor. Despuesd de ingerir una sola dosis del preparado en combinación , el trimetroprim se absorbe con mayor rapidez que el sulfametoxazol, lo que hace lenta la absorción de sulfametoxazol con una diferencia de dos horas el trimetroprim alcanza cifras máximas en sangre a las dos horas mientras que el sulfametoxazol en cuatro horas. La vida media de ambas sustancias esta entre 10 y 11 hrs.

El trimetroprim se distribuye y concentra rápidamente en tejidos, y en promedio 40% de el queda ligado a proteínas plasmáticas en presencia de sulfametozaxol. Los fármacos penetrarn fácilmente en el liquido cefalorraquídeo y esputo y también en bilis, se indentifican concentracines grandes en cada uno de los componetes. 65 % de sulfametoxazol esta ligado a proteínas plasmáticas,.

Aproximadamente 60% del trimetoprim administrado y 25 a 50 % del sulfametoxazol se excretan en la orina en termino de 24 hrs.

PRIMAXIN

IMIPENEM

FARMACOGNSIA

Se han obtenido compuestos con una estructura B-lactamica que no son penicilinas ni cefalosporinas.

Es le medicamento mas activo que se dispone contra mui diversas bacterias. Se distribuye en el comercio, en combinación con cilastina, farmacho que inhibe la degradación de dicho antibiótico de una dipeptidasa en tubulos renales. Este fármaco se obitene de la tienamicina, un compuesto prodcuido por streptomyces cattelya, este es inestable pero en inmipenem, un derivado N-formidmifoil es estable.

FARMACOCINETICA

El imipenem no se absorbe después de ingerirlo, es hidrolizado rápidamente por una dipeptidasa que esta en el borde en cepillo de la procion proximal del tubulo renal. Las concentraciones del fármaco activo en orina fueron pequeñas y por ello se sintetizo un inhibidor de la dehidropeptidasa, compueisto que recibió el nombre de cilastatina,

Tiene una vida media de una hora, el 70 % es excretado en la orina en la forma del fármaco activo.

ACICLOVIRACICLOVIR

FARMACOGNOSIA

Nombre químico 2-amino-9-(2-hidroxietoximetil)-3H-purin-6-ona

Formula C8H11N5O3 

El año 1962 se inició un proceso de investigación en drogas antivirales en Burroughs Wellcome, que logró el descubrimiento del aciclovir en 1974. Se iniciaron las pruebas clínicas en 1977, que condujeron en el año 1982 a la producción del aciclovir tópico.[1]

El aciclovir fue considerado el comienzo de una nueva era en la terapia antiviral, ya que es extremadamente selectivo y posee un bajo nivel en citotoxicidad.]

El aciclovir es un análogo de la guanina. Su estructura difiere de otros análogos de nucleósidos en que contiene sólo una parte de éste ya que el anillo glucídico está reemplazado por una cadena abierta.

FARMACOCINETICA.

Debido a su baja solubilidad, la absorción del aciclovir por vía oral es muy lenta, variable e incompleta.La absorción cutánea es mínima. La biodisponibilidad de la administración vía oral del aciclovir varía entre el 10% al 30%, y decrece con el aumento de la dosis.[3][4] Este efecto es en función de la dosis y no de la presentación. No hay efecto significativo de los alimentos sobre la absorción del aciclovir.El aciclovir se distribuye ampliamente por el organismo, incluyendo líquido cefalorraquídeo y placenta. El volumen de distribución equivale al del agua corporal total. La concentración del aciclovir en el líquido cefalorraquídeo y en el humor acuoso equivale aproximadamente a entre un tercio y un medio de la concentración plasmática.[3]

La semivida plasmática después de la administración oral de aciclovir, varía entre 2,5 a 3,3 horas.[]Se metaboliza en el hígado, siendo el metabolito resultante el 9-carboximetilguanina.[]

El aciclovir se excreta principalmente por la orina, mediante filtración glomerular y secreción tubular. La mayor parte es aciclovir no modificado; de un 10 a u 15% corresponden a 9-carboximetilguanina, único metabolito conocido.[]

DORALAN

LORATADINA

FARMACOGNOSIA

Antihistamínico. Está indicado para el alivio de los síntomas asociados con rinitis alérgica, como estornudos, rinorrea y lagrimeo. Además, para síntomas y signos de urticaria crónica y otras afecciones dermatológicas alérgicas.

FARMACOCINÉTICA

La loratadina es un medicamento antihistamínico tricíclico potente, de acción prolongada, con actividad antagonista selectiva de los receptores H1, periféricos. Se absorbe por completo después de ser administrada por vía oral. La vida media de eliminación del plasma es de 9 horas. Sin embargo, su efecto antihistamínico persiste durante 24 horas. El inicio de acción es muy temprano estimándose en 30 minutos aproximadamente. Posteriormente, es metabolizada extensamente en el hígado y es excretada a través de la orina en 40% y en las heces en 41% en un periodo máximo de 10 días. Aproximadamente 27% de la dosis se elimina por la orina en las primeras 24 horas. La loratadina se une a las proteínas plasmáticas en un alto porcentaje (97 a 99%). En pacientes geriátricos de 66 a 78 años de edad, los niveles máximos de loratadina en plasma son aproximadamente 50% mayores que en pacientes jóvenes. En pacientes con insuficiencia renal crónica (depuración de creatinina £ 30 ml/min) aumenta en 75 y 120% el metabolito en los niveles plasmáticos máximos en relación con pacientes con una función renal normal. En pacientes con insuficiencia hepática, la eliminación de loratadina y su metabolito es de 24 y 37 horas, respectivamente, incrementando el tiempo según la gravedad de la insuficiencia hepática.

CLOROMYCETIN

CLORANFENICOL

FARMACOGNOSIA

El cloranfenicol es un atibiotico producido a parti de streptomyces venezuelae, microorganismo aislado en 1947. Este medicamento fue utilizado para tratar un brote de tifo endémico en Bolivia y se obtuvieron resultados impresionantes, en 1950 se advirtió que podría ocasionar discrasias sanguíneas graves y letales, por la razón comentada se reserva para pacientes con infecciones graves como meningitis, tifo, y fiebre tifoidea,

El cloranfenicol es un compuesto que contiene una fracción de nitrobenceno y es un derivado del acido dicloroacetico.

Este a ctua inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias y en menor extensión de células eucarióticas. Penetra facimente a las bacterias, tavlez por difusión facilitada, y actua mas bien al unirse de reversible a la solubilidad ribosómica 50s. de este modo no altera la unión de rRNA al sitio de reconocimiento de codón en la subunidad ribosómica 30s, pero al parcer evita la unión del extremo con el aminoácido. Del aminoacil tRNA al sitio aceptor en la unidad ribosómica 50s.

PIRIFUR 

Comprimidos

FENAZOPIRIDINANALIDÍXICO, ÁCIDO

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada COMPRIMIDO contiene:Ácido nalidíxico.................................. 500 mgClorhidrato de fenazopiridina............ 50 mgExcipiente, c.b.p. 1 comprimido.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

PIRIFUR® está indicado para el tratamiento de las infecciones urinarias y los síntomas concomitantes, producidas por microorganismos gramnegativos sensibles al ácido nalidíxico, incluyendo E. coli, Enterobacter sp, Klebsiella sp y la mayoría de Proteus sp.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

El ácido nalidíxico pertenece al grupo de las quinolonas y posee una actividad bactericida eficaz en cualquier pH urinario. Se ha reportado resistencia cromosómica convencional a dosis terapéuticas de ácido nalidíxico, sin embargo, no se ha encontrado transferencia de resistencia bacteriana a este antimicrobiano vía factor R.

PIRIFUR® posee una actividad antibacteriana marcada contra bacterias gramnegativas incluyendo Escherichia coli, Morganella morganii, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Providencia rettgeri; Enterobacter, Klebsiella y algunas cepas de pesuodomonas.

La acción analgésica y anestésica local de la fenazopiridina sobre el tracto urinario, ayuda a aliviar el dolor, ardor, tenesmo, urgencia y poliaquiuria, presentes en las infecciones urinarias. Mientras el agente bactericida erradica la infección.

Después su administración, PIRIFUR® se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. Es metabolizado parcialmente en el hígado, excretado rápidamente a través de los riñones. Se detectan concentraciones del ácido nalidíxico en orina, riñón, pulmón, próstata, bilis, macrófagos y neutrófilos a niveles más altos que los séricos. Las concentraciones del ácido nalidíxico en líquido cefalorraquídeo y líquido prostático son menores que las séricas. El ácido nalidíxico intacto aparece en la orina junto con un metabolito activo, el ácido hidroxinalidíxico, el cual tiene una actividad bactericida similar a la del ácido nalidíxico. Después de la administración de una dosis de 1 g de ácido nalidíxico, el pico en los niveles plasmáticos del fármaco activo se obtiene en una a dos horas y alcanza un promedio de aproximadamente 20 a 40 µg/ml.

En la orina, el pico en los niveles del fármaco alcanza un promedio de 150 a 200 µg/ml, tres a cuatro horas después de la administración. Las concentraciones urinarias de los compuestos activos por arriba de 50 µg/ml (cinco veces la concentración mínima inhibitoria) se obtienen durante 8 a 12 horas.

Aproximadamente 4% de la droga se excreta en las heces.

No se ha observado cristaluria causada por la administración de PIRIFUR®.