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INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUDAv. 6 de agosto - Edificio “Las Dos Torres” Nº 2577 - Piso 5

Teléfonos: 2430040 - 2430050 • Fax: 2430070email: [email protected]

www.inases.gob.bo

OTORRINOLARINGOLOGÍA

Normas de diagnósticoy tratamiento en

ESTADO PLURINACIONAL DE BOLIVIA

INSTITUTO NACIONALDE SEGUROS DE SALUD

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCION

Sr. Alberto Camaquí Mendoza VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURAL

Sr. Miguel A. Rimba VICEMINISTRO DE DEPORTES

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO

Dr. N. Jhonny Aquize Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

Lic. Helmuth R. Navarro Yagüe JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.

Depósito Legal: 4-1-460-12 P.O.

NORMAS DE DIAGNóSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGíA

Autores: Dra. Elizabeth Chávez L. – S.S.U. CochabambaDr. Erwing Rivero – CSBP Dr. René Zabala A. – CS Caminos y R A. Dra. Ximena Bustillos – S.S.U. La PazDr. Roberto Romero O. – CNSDr. René Porcel M. – CPSDra. Margarita Camargo – CSBP Dra. Claudia Rodríguez – CORDES

Revisión:Sociedad Científica Nacional de Otorrinolaringología. Presidente Dr. Alberto Castillo. Sociedad Científica de Otorrinolaringología Filial La Paz. Presidente Dr. Jhonny Ortuño.Sociedad Científica de Otorrinolaringología Filial Cochabamba Presidente Dr. Fernando Villagra.Sociedad Científica de Otorrinolaringología Filial Santa Cruz Presidente de la Dr. Julio Escobar.Sociedad Científica de Otorrinolaringología Filial Sucre. Presidente de la Dr. Alberto Castillo.Sociedad Científica de Otorrinolaringología Filial Tarija. Presidente Dr. Marcelo Ugarte.

Coautores:Departamento Técnico de Salud INASES. Dr. Jhonny Aquize Ayala Dra. Mónica Quisbert Castillo Dra. Yolanda Montoya García Lic. Marlen Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Edwin Claros García

Coordinador General: Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa INASES.

Edición y Colaboración: Dra. Elizabeth Chávez Lara. Dra. María Ivonne Montalvo Sánchez. Dra. Gloria Leaño Román.

Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo Caja Nacional de Salud – CNS Caja Petrolera de Salud – CPS Caja Bancaria Estatal de Salud – CBES Seguro Social Universitario – SSU Caja de Salud CORDES. Caja de Salud de Caminos y R.A. – CSC R.A. Corporación del Seguro Social Militar – COSSMIL Caja de Salud de la Banca Privada CSBP

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.

Impresión: Acertijo Producciones2012

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Normas de diagNóstico y tratamieNto eN otorriNoLariNgoLogÍaN

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Presentación

El Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento”, en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles para una atención oportuna. Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

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ENFERMEDADES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (C.A.E.). ........................................... 13

HERIDAS Y TRAUMATISMOS DEL PABELLON AURICULAR Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO ........................................................................... 15

TAPÓN CERUMINOSO .......................................................................................................................... 18

CUERPOS EXTRAÑOS ANIMADOS E INANIMADOS ...................................................................... 20

OTITIS EXTERNA ................................................................................................................................... 21

OTITIS EXTERNA BACTERIANA AGUDA LOCALIZADA FOLICULITIS (FURÚNCULO) .......... 22

OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA .................................................................................................... 24

OTITIS EXTERNA MICÓTICA .............................................................................................................. 25

OTITIS EXTERNA GRANULOMATOSA - MALIGNA ........................................................................ 26

OTITIS EXTERNA VIRAL ..................................................................................................................... 28

OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA ...................................................................................................... 29

COLESTEATOMA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO ............................................................ 30

OTITIS MEDIA AGUDA ......................................................................................................................... 32

OTITIS MEDIA CRÓNICA ..................................................................................................................... 35

SÍNDROMES VERTIGINOSOS ............................................................................................................... 38

HIPOACUSIA SENSORIONEURAL SÚBITA IDIOPÁTICA ................................................................ 41

RINOSINUSITIS AGUDA, CRÓNICA ................................................................................................................................ 44

RINITIS ALERGICA ................................................................................................................................ 49

ALTERACIONES DEL TABIQUE NASAL (Deformación del tabique nasal, Desvío septal.)CONGENITA, ADQUIRIDA .................................................................................................................... 52

FRACTURAS NASALES ........................................................................................................................ 56

EPISTAXIS ................................................................................................................................................ 59

CUERPOS EXTRAÑOS NASALES ........................................................................................................ 63

POLIPOSIS NASAL ................................................................................................................................. 65

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA ......................................................................................................... 68

SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO EN EL NIÑO ..................................................................... 71

ATRESIA LARINGEA ............................................................................................................................. 73

MEMBRANAS LARINGEAS .................................................................................................................. 74

FISTULA TRAQUEO-ESOFAGICA ....................................................................................................... 76

ESTENOSIS CONGÉNITA SUB GLÓTICA ........................................................................................... 78

LARINGITIS AGUDA Y CRONICA ....................................................................................................... 79

CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA ................................................................................................... 81

DISFONÍAS .............................................................................................................................................. 83

TRAUMA MÁXILOFACIAL ................................................................................................................... 87

INDICE GENERAL

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GLÁNDULAS SALIVALES ..................................................................................................................... 90

ANOMALÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALESAGENESIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES ................................................................................. 90

MUCOCELE ORAL .................................................................................................................................. 91

GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES PARÓTIDA SUBMANDIBULAR O SUBMAXILARSUBLINGUAL ........................................................................ 92

PATOLOGÍA NO TUMORAL INFECCIONES VIRALES Parotiditis aguda epidémica (paperas) ......................................................... 93

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA ....................................................................... 94

INFECCIONES BACTERIANAS PAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA .................................................................................................. 94

PAROTIDITIS CRÓNICA RECIDIVANTE ............................................................................................. 96

LITIASIS SALIVAL (SIALOLITIASIS) .................................................................................................. 97

SÍNDROME DE SJÖGREN ...................................................................................................................... 98

TUMORES BENIGNOSADENOMA PLEOMORFO ..................................................................................................................... 99

CISTOADENOLINFOMA (TUMOR DE WARTHIN) ......................................................................... 100

TUMORES MALIGNOSCARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE ................................................................................................. 101

CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO ................................................................................................ 102

CARCINOMA SOBRE UN ADENOMA PLEOMORFO ...................................................................... 103

PATOLOGÍA TUMORAL DE OIDO ..................................................................................................... 104

PROTOCOLO DE CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO ....................................................................... 107

TRAQUEOSTOMIA ............................................................................................................................... 113

AMBIENTE FÍSICOEQUIPAMIENTO BÁSICO .................................................................................................................... 117

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ENFERMEDADES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO(C.A.E.).

CIE 10 H60 – H62, Q16, Q16.9, Q17.8, Q17.9

El Conducto auditivo externo es el único fondo de saco cubierto de piel que se encuentra en el cuerpo humano, tiene por finalidad transmitir el sonido hacia la membrana timpánica.

DIGNESIAS AUDITIVAS

I. Definición.Alteración del desarrollo embriológico del oído externo.

II. Etiología.Alteraciones del desarrollo embrionario primer y segundo arco branquial, primero y segunda bolsa faríngea.

III. Clasificación.➣ Síndrome Microtia – atresia.

➣ Malformaciones mayores.

➣ Síndrome disgenesico asociado.

➣ Malformaciones de la cadena osicular.

Grados de malformaciones del pabellón auricular.➣ Alteraciones mamelonarias aisladas uni o bilaterales.

➣ Microtia.

➣ Rodete cutáneo cartilaginoso.

➣ Anotia.

Grado de malformación del conducto auditivo externo.➣ Estenosis.

➣ Atresia.

➣ Colesteatoma congénito del conducto auditivo externo.

IV. Manifestaciones clínicas.➣ Hipoacusia.

➣ Hipoplasia facial del lado afectado.

➣ Asimetría facial.

V. Diagnóstico.➣ Clínico (antecedentes neonatales, perinatales, enfermedades maternas)

➣ Imagenológico: Tomografía computada.

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➣ Funcional: Potenciales evocados auditivos, otoemisiones acústicas.

➣ Evaluación audiológica infantil.

VI. Diagnóstico diferencial.➣ Malformaciones congénitas asociadas.

➣ Hipoacusias de otro origen.

VII. Exámenes complentarios.➣ Imagenológico: Tomografía computada.

➣ Funcional: *Potenciales evocados auditivos, *otoemisiones acústicas.

➣ Evaluación audiológica infantil.

➣ Exámenes de evaluación de las patologías asociada.

➣ *ausencia de equipamiento en los seguros de salud.

VIII. Tratamiento médico.➣ *Equipamiento con auxiliares auditivos.

➣ Si la malformación es bilateral se debe aplicar en forma obligatoria los auxiliares auditivos en forma precoz, con apoyo fonoaudiológico.

➣ *No cubierto por la seguridad social.

Tratamiento quirúrgico.➣ Edad apropiada para la reconstrucción auriculoplastica a partir de los 6 años.

➣ La reconstrucción funcional se realizara partir de los 14 años.

➣ *En malformaciones bilaterales es ideal la implantación del dispositivo auditivo implantable.

➣ *Equipo no cubierto por la seguridad social.

Durante el tratamiento se requiere apoyo fonoaudiológico.

IX. Complicaciones.➣ Retraso de la adquisición del lenguaje.

➣ Infección común del oído medio.

➣ Parálisis facial.

➣ Complicaciones infecciosas intra y extracranales.

X. Criterios de referencia.Cirugía plástica para tiempo auriculoplastico.

XI. Criterios de hospitalización.Paciente con complicaciones y para tratamiento quirúrgico.

XII. Criterios de seguimiento.Paciente de control permanente hasta su rehabilitación.

XIII. Criterios de alta médica.Paciente rehabilitado.

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XIV. Recomendaciones.➣ Educación a la familia, apoyo psicológico familiar y al paciente para evitar compromiso de su

autoestima.

➣ Acudir al especialista para orientación y rehabilitación.

HERIDAS Y TRAUMATISMOS DEL PABELLONAURICULAR Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

CIE 10 S01.3, S09.9

I. Definición.Lesiones provocadas en el pabellón auricular y el conducto auditivo externo

II. Etiología.

Lesiones del pabellón auricular.➣ Contusiones.

➣ Aplastamiento del pabellón auricular contra el cráneo.

➣ Golpes violentos directos en deportes.

➣ Agresiones físicas con golpes al pabellón auricular.

➣ Accidentes de tránsito.

➣ Accidentes de trabajo.

➣ Mordeduras humanas o de animales.

➣ Quemaduras, sol, corriente eléctrica fuego, líquidos calientes, frio intenso (congelación).

➣ Lesiones del conducto auditivo externo (producidas por el médico o por el mismo paciente).

➣ Rascado.

➣ Introducción de objetos para realizar limpieza.

➣ Maniobras para extracción de cuerpos extraños por el mismo paciente o por el médico.

III. Clasificación.➣ Lesiones del pabellón auricular.

➣ Lesiones del conducto auditivo externo.

IV. Manifestaciones clínicas.

En el pabellón auricular: Hematoma➣ Acumulación de sangre entre el cartílago y el pericondrio, fondo rojo-azulado-violáceo, que

puede llegar a producir deformación anatómica del pabellón auricular, si no se trata puede evolucionar a un absceso.

➣ Si se forma lentamente, puede ser indoloro, pero es muy doloroso, si se instala bruscamente.

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Heridas de pabellón auricular.

Lesiones sin pérdida de sustancia➣ Simple heridas de piel, limpias, herida contusa, aplastamiento, separaciones del lóbulo, desgarros

del lóbulo producidos por pendientes.

Con pérdida de sustancia.➣ Abrasiones importantes con gran exposición de cartílago al exterior, exéresis total o parcial del

lóbulo de la oreja, borde del hélix, amputación traumática del pabellón auricular.

Quemaduras del pabellón auricular.

Oreja enrojecida o pálida, caliente o muy fría, pruriginosa, vesículas, necrosis de piel y cartílago.

Manifestaciones clínicas del conducto auditivo externoExcoriaciones, otorragia, otodinia, eritema y edema, presencia de tapones de sangre seca en el conducto a la otoscopia.

V. Diagnóstico.Inspección, otoscopia, antecedentes del traumatismo.

VI. Diagnóstico diferencial.Celulitis, pericondritis y pericondritis recidivante.

VII. Exámenes complementarios.➣ Cultivo antibiograma de secreciones

➣ Radiografías y tomografías en caso de traumatismos y agresiones físicas.

VIII. Tratamiento médico.Antibióticos:

➣ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hrs por 10 días.

➣ Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 hrs por 10 días, en adultos y 25 a 50 mg kg/peso/día en niños.

➣ Cefradina 500 mg cada 8 hrs por 10 días en adultos.

➣ *Cefalexina 500 mg cada 8 horas por 10 días en adultos.

Antiinflamatorios:

➣ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.

➣ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.

➣ Diclofenaco sódico 75 mg IM por 3 días.

Todo tratamiento medicamentoso esta sujeto a cambio según criterio del especialista tratante

IX. Tratamiento quirúrgico.➣ Drenaje precoz del hematoma, bajo anestesia local y en condiciones de asepsia.

➣ Desinfección y limpieza cuidadosa de heridas, tratamiento quirúrgico siempre con criterio conservador.

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➣ Limpieza del conducto auditivo externo con instrumental apropiado bajo visión directa con *otomicroscopio, más aspiración.

*No se cuenta con microscopio en consulta externa de la Seguridad Social.

X. Complicaciones.Pericondritis.

Oreja en coliflor.

Queloides.

Estenosis de conducto auditivo externo.

Perdida del pabellón auricular.

XI. Criterios de referencia.Lesiones que requieran participación de otras especialidades para su tratamiento o reconstrucción.

XII. Criterios de Hospitalización.Toda lesión compleja que requiera de tratamiento quirúrgico bajo anestesia general y apoyo medicamentoso parenteral.

XIII. Criterios de seguimiento.Paciente de control permanente hasta su rehabilitación.

XIV. Criterios de alta médica.Paciente con la patología resuelta.

XV. Recomendaciones.Cuidados generales, para evitar traumatismos durante la práctica deportiva, acudir a centros médicos cuando exista cualquier sospecha de lesión en el oído.

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TAPóN CERUMINOSO CIE 10 H61.2

I. Definición.Acumulación patológica de cerumen en el conducto auditivo externo.

II. Etiología.➣ Hiperproduccion.

➣ Estrechez del conducto auditivo externo.

➣ Malos hábitos higiénicos.

III. Clasificación.➣ No existe clasificación.

➣ Tapón epidérmico por excesiva producción de descamación epidérmica.

Manifestaciones clínicas.➣ Otalgia.

➣ Hipoacusia.

➣ Tinitus.

➣ Vértigo.

IV. Diagnóstico.➣ Antecedentes de uso de cotonetes.

➣ Hipoacusia súbita.

➣ Examen clínico y otoscopia simple.

➣ Visualización del tapón de cerumen.

V. Diagnóstico diferencial.Cualquier patología que obstruya el conducto auditivo externo.

VI. Exámenes complementarios.Audiometría.

VII. Tratamiento médico.➣ Gotas ceruminoliticas a base de glicerina.

➣ Lavado por irrigación, con agua destilada a temperatura corporal.

➣ Extracción directa bajo *microscopia en casos especiales (impactados, manipulados).

*Procedimiento que no se realiza en consulta externa de la Seguridad Social por falta de microscopio.


VIII. Complicaciones.➣ Formación de queratoma.

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➣ Infecciones secundarias.

➣ Lesiones de conducto auditivo externo provocadas por el mismo paciente.

IX. Criterios de internación.Sobreinfección con pericondritis que afecte el estado general.

X. Criterios de referencia.No existen criterios de referencia debe ser atendido solo por el otorrinolaringólogo.

XI. Criterios de seguimiento.No requiere de seguimiento una vez resuelta la patología.

XII. Criterios de alta.Paciente con la patología resuelta.

XIII. Recomendaciones.Visita periódica al especialista, evitar limpieza del conducto auditivo externo con cotonetes u otros objetos.

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CUERPOS EXTRAÑOS ANIMADOS E INANIMADOS CIE 10 T16

I. Definición.Presencia de objeto ajeno al conducto auditivo externo.

II. Etiología.Introducción, voluntaria o involuntario del objeto extraño al oído.

III. Clasificación.➣ Cuerpos extraños animados e inanimados.

➣ Orgánicos e inorgánicos.

IV. Manifestaciones clínicas.Sensación de cuerpo extraño, prurito, otalgia, hipoacusia, otorragia, otorrea, tinitus.

V. Diagnóstico.➣ Antecedentes.

➣ Clínica y sintomatológica.

➣ Otoscopia simple con visualización del cuerpo extraño.

VI. Diagnóstico diferencial.➣ Patología proliferativa del Conducto auditivo externo.

➣ Procesos infecciosos.

VII. Tratamiento médico.➣ Irrigación a chorro con agua destilada a temperatura corporal.

➣ Extracción con instrumental apropiado, por *otomicroscopía no existe este equipamiento en la seguridad social.

➣ Esta patología debe ser tratada por e l especialista.

VIII. Complicaciones.➣ Heridas y erosiones del conducto auditivo externo.

➣ Infección secundaria.

➣ Perforación de la membrana timpánica.

➣ Descomposición del cuerpo extraño orgánico.

IX. Criterios de internación.Infecciones severas, con compromiso el estado general y regiones anexas.

X. Criterios de referencia.No existen criterios de referencia debe ser atendido solo por el otorrinolaringólogo

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XI. Criterios de seguimiento.No requiere de seguimiento si no tiene complicaciones.

XII. Criterios de alta.Paciente con la patología resuelta.

XIII. Recomendaciones.➣ En niños: educar al niño para evitar la introducción de cualquier objeto en el oído.

➣ En pacientes con alteraciones mentales: cuidado familiar o por educadores en forma constante.

➣ No manipular el cuerpo extraño si tiene dificultad la extracción.

OTITIS EXTERNA CIE 10 H60

I. Definición.Es la inflamación o infección del pabellón auricular, del conducto auditivo externo y/o de la cara externa del tímpano.

II. Clasificación.➣ Otitis externa bacteriana aguda localizada Foliculitis (furúnculo).

➣ Otitis bacteriana difusa aguda.

➣ Otitis externa micótica.

➣ Otitis externa granulomatosa - necrotizante maligna.

➣ Otitis externa viral.

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OTITIS EXTERNA BACTERIANA AGUDA LOCALIZADA FOLICULITIS (FURÚNCULO)

CIE 10 H60.1

I. Definición.Proceso infeccioso, de un folículo piloso del tercio externo del conducto auditivo externo.

II. Etiología.Estafilococo dorado.

III. Clasificación.No existe.

IV. Manifestaciones clínicas.➣ Otalgia severa, exacerbada al movilizar el pabellón auricular.

➣ Sensación de cuerpo extraño.

➣ Edema.

➣ Eritema.

➣ Macula.

➣ Pústula.

➣ Malestar general.

➣ Fiebre en agujas.

➣ Otorrea (si el furúnculo se abre espontáneamente).

V. Diagnóstico.➣ Clínico por otoscopia.

➣ Laboratorial: cultivo y antibiograma de secreción otica.

VI. Diagnóstico diferencial.➣ Absceso de conducto auditivo externo.

➣ Otra infecciones del Conducto auditivo externo.

VII. Tratamiento médico.Curaciones locales:

➣ Antibióticos.

➣ Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 hrs por 10 días.

➣ Dicloxacilina 25 a 50 mg VO cada 6 hrs por 10 días en niños.

➣ Cefradina 50 mg/kg/día en tres dosis.

➣ Ciprofloxacina 20 a 40mg/kg/c/12 hrs por 10 días.

➣ *Cefalexina 500 mg cada 8 horas por 10 días.

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Antiinflamatorios:

➣ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días

➣ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días


➣ Paños calientes o fríos de acuerdo a su evolución.


VIII. Tratamiento quirúrgico.Drenaje y curaciones locales diarias hasta resolver la infección.

IX. Complicaciones.Pericondritis, diseminación de la infección a regiones vecinas.

X. Criterios de internación.Paciente con infección severa que requiera tratamiento parenteral.

XI. Criterios de referencia.Paciente que requiera evaluación por otras especialidades.

XII. Criterios de seguimiento.Complicaciones que dejen secuelas.

XIII. Criterios de Alta.Paciente con patología resuelta

XIV. Recomendaciones.Se debe recomendar evitar introducción de cualquier elemento ajeno al oído para limpieza.

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OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA CIE 10 H60.3

I. Definición.Inflamación del conducto auditivo externo en toda su extensión, por infección de la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

II. Etiología.➣ Staphylococcus epidermis.

➣ Corynebacterium.

➣ Pseudomona aeruginosa (en nadadores).

➣ Staphylococcus aureus.

III. Manifestaciones clínicas➣ Eritema.

➣ Edema.

➣ Otorrea.

➣ Otalgia.

➣ Costras meliséricas.

➣ Hipoacusia.

IV. Diagnóstico.➣ Clínico por otoscopia directa.

➣ Cultivo de secreciones.

Diagnóstico diferencial. Foliculitis, pericondritis, otras infecciones de conducto auditivo externo.

V. Tratamiento médico.➣ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hrs por 10 días.


➣ Cefradina 500 mg cada 8 hrs por 10 días.


➣ *Antibióticos tópicos, esteroides de PH ácidos (medicamentos fuera del vademécum).

➣ Dosis pediátrica, de acuerdo a kg/peso.




➣ *No existe en el vademécum.


VI. Tratamiento Quirúrgico.Limpieza, aspiración, bajo *otomicroscopio *no existe en consulta externa de la seguridad social.

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OTITIS EXTERNA MICóTICA CIE 10 H61, H61.8

I. Definición.Infección del conducto auditivo externo por hongos y pueden ser primarias o secundarias a otitis externas bacterianas.

II. Etiología.Cándida albicans, Aspergillus niger (puntos negruzcos), Aspergillus fumigatus y Penicillium.

III. Manifestaciones clínicas.➣ Otalgia.

➣ Prurito.

➣ Sensación de plenitud.

➣ Hipoacusia.

➣ Eritema.

➣ Edema.

➣ Otorrea.

IV. Diagnóstico.Otoscopia con signos inflamatorios en el conducto auditivo externo. Conducto ocupado por una membrana grisácea, formando masas con puntos negros (aspergillus Níger), amarillos (aspergillus flavus) o blancos (aspergillus albus o candida albicans) (hifas)

V. Diagnóstico diferencial.➣ Cualquier patología del conducto auditivo externo.

➣ Otitis media aguda.

➣ Otitis externa crónica.

➣ Colesteatoma.

➣ Cáncer del conducto auditivo externo.

VI. Tratamiento médico.

Curaciones locales:

Antibióticos.

➣ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hrs por 10 días.


➣ Cefradina 500 mg cada 8 hrs por 10 días.


Antiinflamatorios:



➣ Diclofenaco sódico 75 mg IM cada 24 horas por 3 a 4 días.

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Antimicóticos:

➣ Fluconazol 200 mg VO cada día por 10 días

➣ Nistatina: Adultos y niños mayores de un año 250000 a 500000UI c/ 6 a 12 hrs lactantes y recién nacidos: gotas de 100000 UI 2ml por dosis c/ 6-12 hrs

➣ Ketoconazol 5 a 10mg k/p día máximo 1 gr/día cada 12 hrs o por día por 10 días.


VII. Tratamiento quirúrgico.Limpieza bajo otomicroscopía.

OTITIS EXTERNA GRANULOMATOSA - MALIGNA CIE 10 H60.8

I. Definición.Proceso invasivo, granulomatoso, necrotizante o maligno, frecuente en diabéticos, inmunodeprimidos, caracterizado por inflamación del conducto auditivo externo, capacidad destructora de tejidos, epitelios y hueso, extendiéndose a mastoides, peñasco, base de cráneo, parótida, comprometiendo el nervio facial y otros pares.

II. Etiología.Pseudomona aeruginosa y menos frecuentemente por estafilococo Aureus.

III. Manifestaciones clínicas.➣ Hipoacusia.

➣ Otalgia.

➣ Parálisis facial periférica.

➣ Heridas en C.A.E.

➣ Otorragia.

➣ Otorrea fétida.

➣ Sensación de plenitud aural.

➣ Tejido de granulación en el piso del C.A.E. cerca de la unión osteocartilaginosa.

➣ Linfadenopatía peri aural.

➣ Trismus.

➣ Patología témporo auricular.

➣ Parálisis facial. Síndrome del agujero rasgado posterior parálisis de los pares lX-X-Xl.

➣ Disfonía, disfagia.

➣ Edema y costras en pabellón auricular conducto auditivo externo.

IV. Diagnóstico.➣ Clínico por otoscopia directa.

➣ Cultivo de secreciones.

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➣ Biopsia.

➣ Tomografía computada.

➣ Gammagrafía ósea con radioisótopos.

V. Diagnóstico diferencial.Foliculitis, pericondritis, otras infecciones de conducto auditivo externo.

VI. Tratamiento médico.➢ Hospitalización.

➢ Ceftriaxona 1gr EV cada 8 horas durante 10 día, continuar tratamiento por vía oral, hasta completar 21 días.

➢ Ceftazidima 1 gr, cada 6 horas vía IV durante 5 días, continuar por vía oral hasta completar 21 días.

➢ Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas IV durante 10 días, continuar por vía oral hasta completar 21 días.

➢ Antiinflamatorios.

➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.

➢ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.

➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM por 3 días.


VII. Tratamiento Quirúrgico.Limpieza, debridacion y aspiración, bajo otomicroscopio.

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OTITIS EXTERNA VIRAL CIE 10 H60.8

I. Definición.Infección del conducto auditivo externo de etiología viral.

II. Etiología.➢ Ortomixovirus A, B y C.

➢ Rinovirus.

➢ Virus respiratorio sincitial.

➢ Parainfluenza 1, 2, 3 y 4.

➢ Adenovirus.

➢ Herpes simple y zoster.

III. Manifestaciones clínicas.Otalgia uni o bilateral, hipoacusia leve, a la otoscopia se observan una o más vesículas de contenido hemorrágico sobre la membrana timpánica (Miringitis Bullosa) y en el conducto auditivo externo (síndrome de Ramsay Hunt).

IV. Diagnóstico.➢ Clínico por otoscopia directa.

➢ Cultivo de secreciones.

➢ Audiometría.

V. Diagnóstico diferencial.Otitis media aguda de etiología bacteriana.

VI. Tratamiento médico.Antibióticos solo en caso de sobre infección.

Analgésicos:

➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.

➢ Metamizol 1 amp IM al día por 3 días.

➢ Ketorolaco 20 mg VO cada 12 horas.


VII. Tratamiento Quirúrgico.Punción y aspiración de las vesículas cuando están a tensión, para disminuir el dolor.

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OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA CIE 10 H60.8

I. Definición.Secundaria a dermatitis seborreica, dermatitis alérgica, dermatitis atópica, psoriasis, procesos hiperqueratosicos. No es una otitis infecciosa inicialmente pero frecuente se produce colonización y posterior sobreinfección del conducto auditivo externo.

II. Etiología.➢ Dermatitis atópica.

➢ Dermatitis seborreica.

➢ Dermatitis por contacto.

➢ Psoriasis.

➢ Lupus eritematoso.

➢ Neurodermitis.

➢ Eccema infantil.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Prurito.

➢ Eritema.

➢ Descamación.

➢ Costras.

➢ Fisuras.

➢ Vesículas.



➢ Audiometría.

V. Diagnóstico diferencial.Otitis media aguda de etiología viral y bacteriana.

VI. Tratamiento médico.Antibióticos:

➢ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hrs por 10 días.

➢ Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 hrs por 10 días.

➢ Cefradina 500 mg cada 8 hrs por 10 días.

➢ *Cefalexina 500 mg cada 8 horas por 10 días.

Antiinflamatorios:



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➢ *Corticoides tópicos de acuerdo a criterio médico.

Antihistamínicos:

➢ Cetirizina 10 mg VO cada día.

➢ Clorfeniramina 4 mg VO cada 8 horas por vía oral.

➢ Gotas tópicas de quinolonas.

➢ *Medicamentos no contemplados en el cuadro básico de medicamentos esenciales de los seguros de salud.


COLESTEATOMA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

CIE 10 H60.4

I. Definición.Presencia de epitelio escamoso queratinizado, formado y acumulado en las cavidades del oído. Esta formación puede encontrarse en el conducto auditivo externo, caja del tímpano, mastoides o peñasco.

II. Etiología.Formación de colesterina, epidermoide.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Secreción serosa, abundante de olor sui géneris.

➢ Hipoacusia (disminución de la audición).

➢ Dolor auditivo.

➢ Edema.

➢ Costras meliséricas.



➢ Audiometría.

V. Diagnóstico diferencial.Patología que obstruya el conducto auditivo externo.

VI. Exámenes complementarios.➢ Cuadro hemático.

➢ Inmunoglobulinas.

➢ Cultivo y antibiograma.

➢ Radiografía de Mastoides Schüller.

➢ Tomografía computada de oído (coronal y axial).

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VII. Tratamiento quirúrgico.Quirúrgico extracción del colesteatoma.

VIII. Complicaciones.Lesiones que comprometan la articulación temporomandibular.

IX. Criterios de hospitalización.Paciente con complicaciones y para tratamiento quirúrgico.

X. Criterios de referencia Necesidad de tratamiento por otras especialidades.

XI. Criterios de seguimiento Seguimiento cuando existe lesiones fuera del conducto auditivo externo.

XII. Criterios de alta Paciente con la patología resuelta y las complicaciones resueltas.

XIII. Recomendaciones Control periódico del oído acudir al médico con síntomas de obstrucción del oído.

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OTITIS MEDIA AGUDA CIE 10 H66

I. Definición.Patología que incluye la inflamación y la infección aguda del oído medio, (caja del tímpano, trompa de Eustaquio y mastoides).

II. Etiología.Antes de la introducción de la vacuna antineumocócica eran:

➢ Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) (35%), Haemophilus influenzae (H. influenzae) no tipificable (25%), Streptococcus pyogenes (3-5%).

➢ Staphylococcus aureus (1-3%).

➢ Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis 1%).

En la última década, el 68% de las otitis medias agudas estuvieron causadas por serotipos no incluidos en la vacuna heptavalente, 43% por el serotipo 19A9.

La erradicación de los serotipos vacunales de la nasofaringe por la vacuna conjugada heptavalente crea serotipos no vacunales, competidores biológicos, especialmente el Haemophilus influenzae5.

III. Formas clínicas.Otitis media aguda (exudado en el oído medio mucopurulento sintomático).

Tiene varias presentaciones:

➢ Otitis media aguda esporádica: episodios aislados.

➢ Otitis media aguda de repetición: episodios repetidos, se clasificada en:

• Otitis media aguda persistente: reagudización de los síntomas en los primeros 7 días tras finalizar tratamiento (se consideran como el mismo episodio).

• Otitis media aguda recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada (se consideran episodios diferentes).

• Otitis media aguda recurrente: tendencia a contraer otitis media aguda, con infecciones respiratorias de vías altas, al menos 3 episodios en 6 meses o cuatro en un año.

➢ Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia asintomática de exudado en el oído medio en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente.

➢ Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.

IV. Manifestaciones clínicas.Inflamación de la membrana timpánica sola o en combinación con otitis externa o media.

➢ Otitis media aguda y supurada: Otalgia, sensación de oído tapado, tímpano abombado, opaco, hiperémico.

➢ Escasa movilidad timpánica, otorrea.

➢ Otitis media recurrente: episodios repetidos de otitis media aguda con períodos de aparente remisión clínica.

➢ Otitis media secretora: tímpano intacto, sin signos o síntomas agudos.

V. Diagnóstico.➢ Otoscopia.

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➢ Otoscopia neumática.

➢ *Otomicroscopía no existe este equipamiento en consulta externa de la seguridad social.

VI. Exámenes complementarios.➢ Cultivo y antibiograma de timpanocentesis.

➢ Audiometría.

➢ Impedanciometría.

VII. Tratamiento médico.

Medidas generales.➢ Vasoconstrictores tópicos nasales (beclometasona nasal 1 puf en ambas fosas nasales cada 12

horas por 3 semanas).

➢ Ejercicios de Valsalva.

➢ Calor local.

Medidas específicas.

Otitis media aguda y supurada. Antibióticos:

➢ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 hrs por 10 días.

➢ Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 hrs por 10 días.

➢ Cefradina 500 mg cada 8 hrs por 10 días.

➢ *Cefalexina 500 mg cada 8 horas por 10 días.

➢ Amoxicilina 40 – 50 mg/kg/día c/ 8 horas 10 días.

➢ Cotrimoxazol 40/8 mg/kg/día c/ 12 horas 5 a 7 días.

Antiinflamatorios:➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.



➢ *Corticoides tópicos de acuerdo a criterio médico.

En caso de resistencia bacteriana:➢ Amoxicilina más inhibidor de betalactamasa 50 mg/kg/día en tres dosis por 10 días.

Otitis media recurrente:➢ Amoxicilina 20 mg/kg/día c/24 horas por 3 a 6 meses (profilaxis).

Otitis media con efusión:➢ *Pseudoefedrina, antihistamínicos orales (cetirizina 10 mg VO al día, clorfeniramina 0.1 mg/kg/

dosis a máximo 4mg VO cada 6 u 8 horas).

➢ Antipiréticos y analgésicos.

➢ Acetaminofen 10mg a 15/kg/dosis, máximo de 4 g día.

➢ Ibuprofeno 5 a 10 mg/kg/ dosis.

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➢ *Medicamento no contemplado en el cuadro básico de medicamentos esenciales de los Seguros de Salud.


VIII. Tratamiento quirúrgico: ➢ Miringotomía.

➢ Timpanocentesis.

➢ Colocación de tubo de ventilación.

➢ Adenoidectomia.

IX. Complicaciones.Intratemporales:

➢ Otoantritis.

➢ Mastoiditis.

➢ Laberintitis.

➢ Petrositis.

➢ Parálisis del nervio facial.

➢ Osteomielitis del hueso temporal.

Extra temporales:➢ Complicaciones meníngeas.

➢ Absceso epidural y subdural.

➢ Trombosis del seno lateral.

➢ Absceso cerebral.

➢ Septicemias.

X. Criterios de hospitalización.Todas las complicaciones.

XI. Criterios de referencia.Todas las complicaciones que requieran de otras especialidades.

Control y seguimiento.➢ Control en consultorio a las 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento médico para valorar

complicaciones.

➢ Profilaxis en otitis aguda recurrente.

XII. Criterios de alta médica.Si a los 3 meses posteriores al cuadro agudo, no existen datos de infección o complicación.

XIII. Recomendaciones.Acudir al especialista al primer síntoma de compromiso otológico.

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OTITIS MEDIA CRóNICA CIE 10 H65.3

I. Definición.La otitis media crónica es una afección caracterizada por alteraciones crónicas de la mucosa del oído medio (con tímpano integro o perforado).

II. Etiología.Mecánica:

➢ Alteraciones en el funcionamiento de la trompa o tuba auditiva o de Eustaquio.

Bacteriana:

➢ Pseudomona Aeruginosa, Proteus, Escherichia Coli, Estafilococo aureus o dorado.

III. Clasificación.

No supurativas:➢ Otitis media crónica secretora.

➢ Otitis media crónica adhesiva.

➢ Otitis media crónica atelectásica.

Supurativas:➢ Otitis media crónica no colesteatomatosa.

➢ Otitis media crónica colesteatomatosa.

IV. Manifestaciones clínicas.Hipoacusia conductiva de diferente grado (leve, moderada, severa).

Otorrea que puede ser serosa, mucosa, mucopurulenta. Transitoria o permanente.

Acúfenos de diferente tonalidad.

Dolor (inminente complicación).

V. Diagnóstico.➢ Otoscopia.

➢ Otomicroscopía.

➢ Audiometría.

➢ Cultivo de secreción de oído.

➢ Tomografía.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Infecciones, micosis, tumores de conducto auditivo externo,

➢ Cuerpos extraños.

VII. Exámenes complementarios.➢ Radiografía de Schüller, Chaussé III, Stenvers.

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➢ Tomografía computarizada de oídos en coronal y axial.

➢ Simple y contrastada para diagnóstico preciso.

➢ Audiometría.

VIII. Tratamiento médico.

Medidas generales.➢ Evitar la entrada de agua a los oídos.

➢ Aspiración de las secreciones en consultorio.

Medidas específicas.➢ Instilación de *ácido bórico o *ácido acético

➢ Antibiótico local: gotas óticas de *Polimixina.

➢ Neomicina, *Gentamicina, *Ofloxacina, *ciprofloxacina.

* Medicamento no contemplado en el cuadro esencial de medicamentos de los Seguros de Salud.


IX. Tratamiento quirúrgico.➢ Colocación de tubo de ventilación (Atelectacias timpánicas).

➢ Miringoplastia.

➢ Timpanoplastía.

➢ Mastoidectomía.

➢ Erradicación del colesteatoma.

X. Complicaciones.

Intratemporales.➢ Hipoacusia de conducción, sensorioneural y mixtas de diferente grado.

➢ Mastoiditis.

➢ Laberintitis.

➢ Parálisis del nervio facial.

Extra temporales.➢ Complicaciones meníngeas.

➢ Absceso epidural y subdural.

➢ Trombosis del seno lateral.

➢ Absceso cerebral.

XI. Criterios de hospitalización.Todas las complicaciones.

XII. Criterios de referencia.Todas las otitis medias crónicas.

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Para tratamiento quirúrgico con concurrencia de otras especialidades.

XIII. Control y seguimiento.Control en consultorio a los 10 días de iniciado el tratamiento médico para valorar complicaciones.

XVI. Criterios de alta médica.Posterior a su tratamiento quirúrgico y resuelta la patología.

XV. Recomendaciones.Acudir al especialista al primer síntoma de compromiso otológico.

*TODA CIRUGIA DE OIDO DEBE SER EQUIPADA CON MONITOR DEL NERVIO FACIAL.

*No existe en la seguridad de salud.

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SíNDROMES VERTIGINOSOSCIE 10 H81

I. Definición.Vértigo: sensación ilusoria de movimiento (Objetiva o subjetiva).

II. Etiología.➢ Enfermedades del oído medio agudas y crónicas.

➢ Otoesclerosis.

➢ Herpes zoster del ganglio geniculado (Ramsay Hunt).

➢ Tapón de cerumen.

➢ La neuritis vestibular viral o bacteriana.

➢ Enfermedad de Meniere (vértigo laberíntico crónico).

➢ Vértigo posicional paroxístico benigno.

➢ Vértigo episódico (cupulolitiasis).

➢ Traumatismos accidentales o quirúrgicos.

➢ Ototoxicidad.

➢ Neurinoma del acústico.


Vestibular:➢ Periférica.

➢ Endolaberíntico: órgano sensorial.

➢ Retro laberíntico: 8º Par Craneal desde Conducto auditivo interno al bulbo.

Central:

➢ Supratentorial: mesencefálico diencefálico cortical.

➢ Infratentorial: línea media cerebeloso.

Extravestibular:➢ Visual: Vértigo de las alturas, gafas mal graduadas, Cinetosis.

➢ Somatosensorial: Tabes dorsal.

➢ Neurológico central: Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple.

➢ Psicogénico: Vértigo postural, fóbico, trastornos de conversión.

Síndromes vestibulares periféricos:➢ Enfermedad de Ménière.

➢ Vértigo posicional paroxístico benigno.

➢ Neuritis vestibular.

➢ Laberintitis.

➢ Fístulas perilinfáticas.

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IV. Manifestaciones clínicas.➢ Vértigo, objetivo más que subjetivo, de comienzo súbito, de pocos segundos de duración hasta

varias semanas, de intensidad, variable.

➢ Desencadenado por cambios de posición, con o sin síntomas neurovegetativos, nauseas o vómitos.

➢ Con o sin hipoacusia y/o acúfenos, con o sin desequilibrio.

➢ Con o sin cefalea.

➢ Romberg: negativo, positivo, oscilante o con latero pulsión.

➢ Unterberger positivo al lado de la lesión.

➢ Marcha en estrella de Babinsky Weill: con lateralización al lado de la lesión.

➢ Dismetría: prueba dedo - dedo.

➢ Diadococinesia: prueba dedo – nariz.

➢ Tono muscular: debe estar conservado

➢ Nistagmo espontáneo: puede no estar presente y si está es horizontal uni o bilateral.

➢ Nistagmo de posición: puede no estar presente o ser rotatorio, horizonto - rotatorio o vertical (si hay compromiso de conducto semicircular vertical), de dirección cambiante, con periodo de latencia, transitorio, fatigable, con o sin mareo (tipo III de Nylen).

➢ Vértigo de posición: acompaña al nistagmo de posición.

V. Diagnóstico.➢ Clínico.

➢ Laboratorial.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Síndrome vertiginoso central.

➢ Patología ocular congénita.

➢ Patología del sistema locomotor.

➢ Patologías de otros sistemas que el paciente refiere como vértigo y no son, (lipotimias, desequilibrios, mareos, etc.).

➢ Simuladores.

VII. Exámenes complementarios.➢ Hemograma.

➢ Glicemia.

➢ Colesterol, HDL, LDL, triglicéridos.

➢ Ácido úrico.

➢ Hepatograma.

➢ Hormonas tiroideas.

➢ Serología de LUES.

➢ HIV.

➢ Acumetria, (Diapasón).

➢ Examen Funcional cocleo Vestibular.

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VIII. Tratamiento médico.➢ Hospitalización.

➢ Reposo.

➢ Frenadores vestibulares (Derivados antihistamínicos).

➢ Vasodilatadores periféricos.

➢ Nimodipino 30 mg VO cada 8 horas disminuir la dosis según la evolución del paciente.

➢ Sedación (alprazolam 0.25 mg VO cada 12 horas).

Antiinflamatorios:

➢ Dexametazona 8 mg IM cada día por 3 días.

➢ Antieméticos.

➢ Metoclopramida 10 mg VO cada 8 horas.

➢ Dimenhidrinato 50 mg VO cada 8 horas en etapa aguda.

Ansiolíticos:

➢ Clonazepan 1 mg VO al día por 3 días.


IX. Criterios de referencia.Tumores del ángulo pontocerebeloso que requiera tratamiento con neurocirugía.

X. Control y seguimiento.De acuerdo a evolución clínica, para continuar con otros exámenes y definir diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

XI. Criterios de alta médica.De acuerdo a criterio médico.

XII. Recomendaciones.Control audiométrico y tomográfico ante sospecha de tumores del ángulo pontocerebeloso.

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HIPOACUSIA SENSORIONEURAL SÚBITA IDIOPÁTICACIE 10 H91.2

I. Definición.Hipoacusia neurosensorial que puede ser súbita, rápidamente progresiva o lentamente progresiva, es una emergencia, que afecta la audición del paciente en una forma rápida y devastadora, el oportuno diagnóstico conlleva una mayor oportunidad de recuperación auditiva.

II. Etiología.Idiopática en un 90% de lo casos y en el 10% restante la mayoría de los casos son provocados por infecciones, neoplasias, traumatismos, ototoxicidad, trastornos inmunológicos, afecciones vasculares, alteraciones del desarrollo y problemas psicógenos.

➢ Cocleares.

➢ Inflamatorias: virus, bacterias, espiroquetas (sífilis).

➢ Traumáticas.

➢ Vasculares.

➢ Hematológicas (anemia, embolia, trastornos de la circulación).

➢ Enfermedades inmunomediadas (Cogan, esclerodermia, colitis ulcerosa, sarcoidosis), vasculitis.

➢ Hydrops endolinfático, incluida la enfermedad de Ménière.

➢ Enfermedades metabólicas (diabetes).

➢ Enfermedades óseas de la cápsula ótica (metástasis, mieloma, histiocitosis X).

➢ Ototóxicos.

➢ Retrococleares.

➢ Meningitis.

➢ Esclerosis múltiple.

➢ Ataxia de Friederich.

➢ Esclerosis lateral amiotrófica.

➢ Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

➢ Xeroderma pigmentosum.

➢ Tumores de la fosa posterior (Neurinoma de acústico).

➢ Sordera central.

Idiopáticas.Por otra parte, es obligado hacer un correcto diagnóstico diferencial con otras entidades de presentación parecida, como la ototubaritis catarral, el barotrauma, etc. para lo que es fundamental la otoscopia y la acumetría.

III. Clasificación.Hipoacusia de:

Tonos graves (17%)

Plana (41%)

Tonos agudos (29%)

Anacusia (13%)

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IV. Manifestaciones clínicas.➢ Progresa en menos de 3 días.

➢ La hipoacusia característicamente debe ser mayor de 30 dB en al menos tres frecuencias del estudio audiométrico.

➢ Hipoacusia uni o bilateral, horas o pocos días de evolución.

➢ Acúfenos.

➢ Vértigo.

➢ Síntomas neurovegetativos.

➢ Cefalea.

V. Diagnóstico.➢ Es de exclusión.

➢ Clínico.

➢ Laboratorial.

VI. Diagnóstico diferencial.Otras causas de hipoacusia neurosensorial.

Simuladores.

VII. Exámenes complementarios.Laboratorio: identificación de bandas anti-HSP-70 auto anticuerpos.

➢ Hemograma, glicemia, colesterol, HDL, LDL, Triglicéridos, ácido úrico, NUS, creatinina, pruebas de coagulación, lípidos, proteínas totales, relación A/G, serología de LUES y HIV.

➢ Otoscopia.

➢ Diapasones.

➢ *Audiometría.

➢ *Impedanciometría.

➢ Electrococleografía.

➢ *Otoemisiones Acústicas.

➢ *Potenciales evocados auditivos.

➢ Resonancia Magnética.

➢ Pruebas de fístula laberíntica.

*No existen en todos los seguros.

VIII. Tratamiento médico.➢ Hospitalización (obligatoria si hay vértigo).

➢ Reposo.

➢ Prednisona: La dosis de 1mg/kg (máximo 80mg) por 7 días, en una sola toma a las 08:00 a.m. disminuyendo la dosis total cada 4 ó 5 días hasta finalizar.

➢ Vasodilatador: Nimodipino 30 mg cada 6 horas, o por vía oral, por 30 días

➢ *Fosfato de histamina, ácido nicotínico, pentoxifilina, ginkgo biloba.

➢ Frenadores vestibulares (*betahistin)*no existe en la seguridad social.

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➢ Inmunodepresores. Ciclofosfamida .

➢ Ansiolíticos.

➢ Anticoagulantes (heparina, warfarina).

➢ Reducción de la viscosidad de la sangre (dextrán).

➢ Cirugía en caso de sospecha de fístula.

➢ No fumar.

➢ No alcohol.

➢ Tratamiento de la patología de base.


IX. Tratamiento Quirúrgico.Perfusión de corticoide en el oído medio a través de la membrana timpánica, que permite que se difunda hacia el oído interno a través de la membrana semipermeable de la ventana redonda.

X. Criterios de referencia.No existen criterios de referencia.

XI. Control y seguimiento.Deberá incluir estudios audiométricos completos al mes, a los tres, seis y doce meses de haber iniciado el tratamiento.

XII. Criterios de alta médica.De acuerdo a criterio médico.

Evolución y pronóstico. 1/3 de pacientes recupera audición completa.

1/3 de pacientes queda con umbral entre 40-80 Db.

1/3 de paciente: cofosis.

XIII. Recomendaciones.Recomendar al paciente la utilización de un auxiliar auditivo apropiado en el oído afectado.

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RINOSINUSITIS AGUDACIE 10 J01 CRóNICA CIE 10 J32

I. Definición.

Rinosinusitis aguda en adultos.Inflamación de la nariz y senos paranasales caracterizada por dos o más síntomas de los cuales deben ser:

➢ Obstrucción o congestión.

➢ Descarga nasal anterior o posterior.

➢ Dolor facial o sensación de presión facial.

➢ Hiposmia o anosmia.

Rinosinusitis aguda pediátrica.Inflamación de la nariz y senos paranasales caracterizada por dos o más síntomas de los cuales deben ser:




➢ Tos.

Rinosinusitis crónica de adulto.Inflamación de la nariz y senos paranasales caracterizada por dos o más síntomas:




➢ Hiposmia o anosmia.

➢ Por 12 semanas o más.

Rinosinusitis crónica pediátrica.Inflamación de la nariz y senos paranasales caracterizada por dos o más síntomas de los cuales deben ser:


➢ Descarga nasal anterior.


➢ Tos.


Etiología rinosinusitis aguda.➢ Exposición ambiental, fumador pasivo, activo, polución ambiental, cambios estacionales,

sequedad del ambiente, irritantes aéreos

➢ Factores anatómicos.

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➢ Celdillas de haller concha bullosa, septoescoliosis, atresia coanal, pólipos nasales, hipoplasia sinusal, alteraciones del complejo ostiomeatal,

➢ Infecciones odontogenas.

➢ Alergia.

➢ Alteraciones mucociliares.

➢ Disquinesia ciliar primaria.

➢ Reflujo faringolaringeo.

➢ Ansiedad y depresión.

➢ Resistencia antimicrobiana.

➢ Enfermedad crónica concomitante.

II. Clasificación.

Rinosinusitis aguda y viral:

Duración de los síntomas menos de 10 días (resfriado común).

Rinosinusitis aguda post viral:

Incremento de los síntomas más de 10 días y menos de 12 semanas de duración.

Rinosinusitis aguda bacteriana.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Obstrucción o congestión.

➢ Descarga nasal anterior y/o posterior, mucosa, mucopurulenta, purulenta serosa.

➢ Dolor facial.

➢ Sensación de presión facial.

➢ Hiposmia.

➢ Anosmia.

➢ Fiebre.

IV. Diagnóstico.➢ Clínico.

➢ Laboratorial.

➢ Examen clínico con rinoscopia anterior.

➢ Métodos auxiliares de endoscopia nasal.

Signos endoscópicos:➢ Pólipos nasales.

➢ Descarga mucopurulenta primaria del meato medio.

➢ Obstrucción primaria por edema de la mucosa del meato medio.

Cambios en la tomografía.➢ Cambios en la mucosa del complejo ostiomeatal y de los senos Paranasales.

➢ Fase aguda duración menor a 12 semanas con resolución completa de los síntomas.

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➢ Fase crónica duración 12 semanas o más.


V. Diagnóstico diferencial.➢ Rinitis alérgica.

➢ Enfermedad oro dental.

➢ Síndromes dolorosos faciales.

➢ Adenoiditis.

➢ Cuerpo extraño en fosas nasales

➢ Bronquitis.

➢ Fibrosis quística.

➢ Reflujo gastroesofágico.

➢ Poliposis nasal.

➢ Tumores.

VI. Exámenes complementarios.➢ Las radiografías simples carecen de sensibilidad, tienen una utilidad limitada para el diagnóstico

y el guiado de intervenciones quirúrgicas.

➢ La TAC es la técnica elección para la obtención de imágenes ya que puede diferenciar tanto el hueso, como los tejidos blandos y visualizar correctamente el complejo ostiomeatal.

➢ En niños asintomáticos se observan con frecuencia alteraciones en las exploraciones de TAC, y en algunos casos no es necesario ningún tratamiento.

VII. Tratamiento Médico.Síntomas menores a 5 días.

Tratamiento sintomático o general según criterio médico:

Antiinflamatorios:



➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM al día por 3 días.

➢ Dexametazona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días).

Analgésicos:


➢ Ketorolaco 30 mg IM al día por 2 días.

➢ Descongestionantes (* Pseudoefedrina).

➢ Irrigación con solución salina.

*Medicamento fuera del vademécum.


Síntomas persistentes después de 10 días o exacerbados después del quinto día.

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Antiinflamatorios (citados anteriormente):

➢ Analgésicos (citados anteriormente).

➢ Descongestionantes (* Pseudoefedrina).

➢ Corticoides tópicos (citados anteriormente).

➢ Irrigación salina nasal.

*medicamento fuera del vademécum.

Síntomas severos.

➢ Corticoides tópicos (citados anteriormente)

➢ Corticoides parenterales (citados anteriormente

➢ Antibióticos de acuerdo a resultados de laboratorio

➢ De acuerdo a criterio médico considerar cirugía.

VIII. Tratamiento antibiótico➢ Amoxicilina 50 a 80 mg/kg/día en 3 dosis 10-14 días.

➢ Cotrimoxazol 40/80 mg/kg/día en 2 dosis 10 a 14 días.

➢ Amoxicilina más inhibidor de beta lactamasa a 50 mg/kg/día 3 dosis.

➢ Cefradina 50 mg/kg día por 10 a 14 días.

➢ Azitromicina10 mg/kg dosis primer día, 5 mg/kg día durante 4 días hasta completar 5 días de tratamiento.

➢ Antihistamínicos, (Loratadina10mg/día).

➢ Descongestionantes (*Pseudoefedrina 60mg cada 1 2 horas por 5 Días).

Antiinflamatorios:


➢ Diclofenaco sódico 50 mg cada 8 horas por 5 a 7 días.

➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM al día por 3 días (niños 1 gota/kg/peso/día por 3 días).


*Medicamento fuera del vademécum.


IX. Tratamiento quirúrgico.➢ Drenaje y lavado del seno paranasal

➢ Cirugía endoscópica de senos paranasales.

X. Complicaciones.➢ Celulitis periorbitaria.

➢ Celulitis orbitaria.

➢ Absceso orbitario.

➢ Trombosis de senos cavernosos.

➢ Meningitis.

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➢ Absceso intracraneano.

➢ Absceso subperióstico.

➢ Quistes de retención.

➢ Osteomielitis del seno paranasal.

➢ Mucocele.

XI. Criterios de hospitalización.Todas las complicaciones, que requieran de hospitalización de acuerdo a criterio del especialista.

XII. Criterios de referencia.Complicaciones que requieran de interconsulta con otras especialidades.

XIII. Control y seguimiento.Control por consultorio externo a las 72 horas y al concluir el tratamiento por especialista Otorrinolaringólogo

XIV. Criterios de alta médica.➢ Solucionado el cuadro.

➢ Si a los tres meses no existen datos de infección.

XV. Recomendaciones.Asistencia a centros de salud durante los cuadros de infecciones respiratorias.

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RINITIS ALERGICA CIE 10 J30, J30.4 , J301, J30.3

I. Definición.Proceso inflamatorio crónico de la mucosa nasal, mediado por la IgE y relacionado siempre con la exposición a un/ unos alergenos causales.

II. Etiología.

Aeroalergenos del interior de domicilio.➢ Ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides)

➢ Epitelio de animales

➢ Insectos (mosquitos, cucarachas)

➢ Hongos del domicilio (aspergillus, otros hongos.

Aeroalergenos del Exterior: (pólenes).➢ Hierbas o malezas: Ambrosía, Artemisa, Parietaria (mollera roquera).

➢ Árboles: Olivo, Fresno, Plátano de sombra y Cipreses.

➢ Hierbas o gramíneas Cynodon dactylon (grama común).


Intermitente y rinitis alérgica persistente.Intermitente.

≤ 4 días/semana

≤ 4 semanas,

> 4 días/semana

Persistente.

> 4 semanas

Por los síntomas se clasifica en: Leve:

➢ Con actividades diarias normales, sin alteración del sueño y el estado general, síntomas no molestos.

Moderada o grave:

➢ Con alteraciones del sueño y de las actividades diarias, trabajo o escolar, síntomas molestos.

IV. Manifestaciones clínicas.Los síntomas la mayoría de las veces tienen duración de una hora con rinorrea anterior acuosa, estornudos paroxísticos, obstrucción nasal prurito, conjuntivitis.

V. Diagnóstico.Se basa en la clínica, la rinoscopia anterior que nuestra hipertrofia de los cornetes nasales y en los exámenes complementarios.

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➢ IgE sérica especifica.

➢ El estudio de eosinofilos en moco nasal es poco específico.

VI. Diagnóstico diferencial.Rinosinusitis, y otras rinitis crónicas (vasomotoras, hormonales, del embarazo, medicamentosas).

VII. Exámenes complementarios.➢ IgE sérica especifica.

➢ Prueba de Prick.

➢ El estudio de eosinofilos en moco nasal es poco específico.

➢ Radiografías de senos paranasales (inespecífico).

➢ Tomografía de senos paranasales para ver complicaciones y grado de la hipertrofia de los senos paranasales.

VIII. Tratamiento médico.

Casos leves:➢ Solamente antihistamínicos orales prolongados.

Casos moderados leves:➢ Se añade el tratamiento local, con inhaladores a base de corticoides locales (beclometasona nasal

un puf en ambas fosas nasales cada 12 horas por un mes) (*fluticasona, mometasona).

*medicamentos no incluidos en el vademécum de medicamentos esenciales de los seguros de salud.

Casos graves:➢ Además de lo anterior se debe utilizar corticoides sistémicos y parenterales (dexametasona 8

mg IV cada 24 horas por 3 días) (prednisona 20 mg cada 8 horas por 3 días, dosis de reducción, prednisona 20 mg cada 12 horas por 3 días, prednisona 20 g por día por 3 días, prednisona 10 mg VO por 2 días

Todo tratamiento medicamentoso esta sujeto a cambio según criterio del especialista tratante.

IX. Tratamiento quirúrgico.En caso que el tratamiento médico fracase, de acuerdo a criterio de médico especialista.

Turbinoplastía, para mejorar la obstrucción nasal.

X. Complicaciones.Rinosinusitis, Poliposis nasosinusal, síndrome sinusobronquial.

XI. Criterios de hospitalización.Pacientes con complicaciones respiratorias altas y bajas que requieran tratamiento hospitalario.

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XII. Criterios de referencia.Pacientes con mala respuesta al tratamiento médico que presenten tres o más de los síntomas de la clasificación grave, deberán referirse a inmunoalergologia.

XIII. Control y seguimiento.Se recomienda control periódico por ser una patología crónica.

XIV. Criterios de alta médica.No existen criterios de alta médica, por la naturaleza crónica de la patología.

XV. Recomendaciones.Evitar la exposición a alérgenos y detectar los elementos que pueden ocasionar incremento sintomatológico. Ver tabla adjunta.

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ALTERACIONES DEL TABIQUE NASAL(Deformación del tabique nasal, Desvío septal.)

CONGENITA CIE 10 Q30, Q67.4 ADQUIRIDA CIE 10 J34, M95

I. Definición.Alteraciones de la anatomía del tabique nasal óseo y/o cartilaginoso (desviaciones, malformaciones o deformaciones y engrosamientos del tabique nasal).

II. Etiología.Genético y del desarrollo.

➢ Alteraciones de la formación de los elementos del tabique.

➢ Alteraciones provocadas por estructuras vecinas.

➢ Fisura palatina.

➢ Hipertrofia adenoidea.

➢ Erupción tardía de los incisivos.

➢ Hipertrofia de cornetes.

Adquiridas.

➢ Traumáticas.

➢ Inflamatorias (infecciosas y/o tumorales).

III. Clasificación.➢ Con rinodeformación.

➢ Sin rinodeformación.

Cuadro 1. Clasificación morfológica de Guyuron para las desviaciones septales. Plast Reconstr Surg 1999; 104:2202-12).d deformidad Morf

Clasificación Tipo de deformidad MorfologíaTipo I Inclinación en bloque del

septum

Tipo II Deformación en C antero posterior

Tipo III Deformación en C cefalocaudal

Tipo IV Deformación en S antero posterior

Tipo V Deformación en S cefalocaudal

Tipo VI Deformación asilada del septum ( espolones)

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IV. Manifestaciones clínicas.

Locales.➢ Obstrucción nasal uni o bilateral

➢ Formación costras

➢ Formación úlceras

➢ Epistaxis

➢ Rinosinusitis

➢ Desviación del tabique visible en fosa nasal

➢ Deformación nasal

➢ Respiración ruidosa

➢ Hiposmia

➢ Rinolalia cerrada

➢ Sequedad de la mucosa nasal

Generales.➢ Deformaciones faciales.

➢ Respiración bucal.

➢ Masticación deficiente.

➢ Oxigenación deficiente.

➢ Obstrucción trompa Eustaquio.

➢ Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

➢ Disminución de la líbido.

➢ Alteraciones psicológicas.

V. Diagnóstico clínico.➢ Deformación nasal.

➢ Rinoscopia anterior (observación de la desviación septal).

VI. Exámenes de gabinete.Radiografías de senos paranasales frontonasoplaca, mentonasoplaca, lateral, tomografía de nariz y senos paranasales simple en coronal y axial.

VII. Diagnóstico Diferencial.➢ Hipertrofia cornetes.

➢ Hipertrofia adenoidea.

➢ Hipertrofia amigdalar.

➢ Cuerpo extraño en fosa nasal.

➢ Tumores.

➢ Atresia coanal.

➢ Rinosinusitis.

➢ Rinitis alérgica.

➢ Enfermedades granulomatosas.

➢ Tumores.

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VIII. Exámenes complementarios.➢ Radiografía mentonasoplaca (Waters) y frontonasoplaca (Caldwell) que muestran solo la

patología de tabique óseo, las lesiones cartilaginosas no siempre son demostradas, por lo cual el diagnóstico radiológico siempre se debe correlacionar con la clínica.

➢ TAC de senos paranasales en cortes coronales y axiales sin contraste.

➢ Pruebas de función respiratoria (Rinomanometría*) *(no existe este medio diagnóstico en el país).

➢ Hemograma, preoperatorio o cuando hay sospecha de anemia o infección,

➢ Pruebas específicas de acuerdo a patología de base.

IX. Tratamiento médico.➢ Descongestivos nasales (*Pseudoefedrina 60 mg cada12 horas por 5 días)

*Medicamento no contemplado en el cuadro básico de medicamentos esenciales de los Seguros de Salud.


X. Tratamiento quirúrgico.➢ Septoplastía.

➢ Rinoseptoplastía funcional.

XI. Complicaciones.➢ Epistaxis.

➢ Perforación septal.

➢ Sequedad de la mucosa nasal transitoria o permanente.

➢ Sinequias.

➢ Hematomas.

➢ Persistencia de la desviación si es una malformación congénita ósea de vómer.

➢ Abscesos.

➢ Otitis media.

➢ Eritrocitosis.

➢ Rinosinusitis.

➢ Laringitis.

➢ Faringitis.

➢ Bronquitis.

➢ Rinolalia cerrada.

➢ Cor pulmonale.

XII. Criterios de hospitalización.Para tratamiento quirúrgico funcional.

Pacientes con complicaciones que requieran tratamiento intrahospitalario.

XIII. Criterio de Referencia.Tratamiento integral con las especialidades requeridas.

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XIV. Control y seguimiento.➢ Post quirúrgico 24-48 horas.

➢ Control a los 7-15 días.

➢ Se recomienda no sonarse la nariz por 15 días.

➢ No introducción de ningún objeto para limpieza de fosas nasales.

➢ Lavados nasales.

➢ Evitar los esfuerzos físicos.

XV. Criterios de alta hospitalaria.Corrección quirúrgica realizada sin complicaciones post operatorias.

XVI. Recomendaciones.Evaluación por especialista de toda obstrucción nasal.

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FRACTURAS NASALES CIE 10 S01.2, S09.9, S00.3

I. Definición.➢ Soluciones de continuidad de las estructuras que forman la pirámide nasal.

➢ Son las fracturas más comunes del complejo maxilofacial, debido a que es la zona más prominente de la cara.

II. Etiología.Traumas directos sobre la pirámide nasal.

➢ Accidentes automovilísticos.

➢ Asaltos.

➢ Lesiones deportivas.

➢ Agresiones físicas familiares.

Traumas indirectos.Fracturas patológicas (osteoporosis, tumores benignos y malignos, patología congénita).

III. Clasificación.➢ Fractura nasal simple: rasgo de fractura única no desplazada.

➢ Fractura nasal compuesta: con minuta, múltiples fracturas.

➢ Fracturas continuas deprimidas.

➢ Fracturas combinadas o asociadas a otras estructuras del macizo facial.

➢ Fracturas expuestas y no expuestas.

Acompañadas de lesiones cartilaginosas y óseas del septum nasal.

➢ Recientes y antiguas.

Clínica.➢ Antecedentes de traumatismo.

➢ Deformación de la pirámide nasal.

➢ Edema y equimosis periorbitaria.

➢ Epistaxis.

➢ Dolor e hipersensibilidad nasal.

➢ Congestión nasal.

➢ Crepitación ósea.

➢ Hematoma septal.


➢ Laboratorial.

➢ Exámenes preoperatorios.

➢ Estudios de gabinete.

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➢ Radiografías de mentonasoplaca y perfilograma (estudio que no siempre muestra el rasgo de fractura).

➢ Tomografía de macizo facial, especialmente en las lesiones complejas.

V. Diagnóstico diferencial.➢ Malformaciones anatómicas congénitas.

➢ Alteraciones del desarrollo anatómico nasal.

➢ Osteopatías nasales.

VI. Exámenes complementarios.➢ Radiografías de mentonasoplaca y perfilograma (estudio que no siempre muestra el rasgo de

fractura).

➢ Tomografía de macizo facial, especialmente en las lesiones complejas.

➢ Exámenes preoperatorios de sangre.

VII. Tratamiento médico.

Antiinflamatorios:


➢ Diclofenaco sódico 50 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días

➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM día por 3 días.

➢ Dexametasona 8 mg IM al día por 3 días (en niños 0.25 a 0.6 mg Kg peso día por 3 días).

Analgésicos:



➢ Antibióticos en fracturas expuestas y después de procedimiento con anestesia local.

➢ Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días.

➢ Dicloxacilina 50 mg a 100 mg Kg/día por 7 días.

➢ Cefradina 500 mg VO cada 8 horas por 10 días.


VIII. Tratamiento quirúrgico.➢ Reducción de fracturas, bajo anestesia local o general en un tiempo entre los 7 a 10 días. Posterior

a este tiempo requiere cirugía de rinoplastia reconstructiva.

➢ Las fracturas combinadas o asociadas a otras estructuras del macizo facial, expuesta, inestable, con minuta, deben ser tratadas bajo anestesia general.

Toda fractura en niños debe ser realizada bajo anestesia general.

IX. Complicaciones.➢ Hematomas septales.

➢ Hematoma del dorso nasal.

➢ Infección.

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➢ Perforación del septum.

➢ Deformación persistente.

➢ Rinosinusitis.

➢ Absceso septal.

➢ Epistaxis.

X. Criterios de hospitalización.➢ Paciente con internación para tratamiento quirúrgico.

➢ Paciente inestable por politraumatismo.

➢ Paciente con infección en el área afectada o en otro sitio de lesión.

XI. Criterios de referencia.Paciente con patología concomitante que requiera de tratamiento multidisciplinario.

XII. Control y seguimiento.➢ Post quirúrgico 48 a 72 horas.

➢ Control a los 7-15 días.

➢ Se recomienda no sonarse la nariz por 15 días.

➢ Lavados nasales.

➢ Evitar los esfuerzos físicos.

➢ Se recomienda no introducir ningún material a la nariz en el post operatorio.

XIII. Criterios de alta hospitalaria.Corrección quirúrgica realizada sin complicaciones post operatorias.

XIV. Recomendaciones.➢ Atención de esta patología por el especialista.

➢ Evitar golpes repetitivos en la nariz.

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EPISTAXISCIE 10 R04.0

I. Definición.Pérdida de sangre por fosas nasales o hemorragia por la nariz

II. Etiología.

Locales.➢ Traumáticas.

➢ Fracturas nasales.

➢ Manipulación digital.

➢ Factores ambientales.


Inflamatorias Agudas.➢ Viral.

➢ Bacteriana.

➢ Rinitis alérgica.

➢ Rinosinusitis.

➢ Parasitosis.

Inflamatorias Crónicas.➢ Inespecíficas.

➢ Rinosinusitis crónica.

➢ Rinitis medicamentosa.

➢ Cocaína.

➢ Descongestionantes.

Específicas.➢ Enfermedades granulomatosas (Leishmaniasis, Tuberculosis, síndrome maligno medio facial,

Lepra).

➢ Enfermedades neoplásicas benignas y malignas.

Sistémicas.➢ Hipertensión arterial sistémica y cardiopatías.

➢ Discrasias sanguíneas.

➢ Ateroesclerosis.

➢ Telangiectasia hereditaria (enfermedad Rendu Osler Weber).

➢ Uso de anticoagulantes.

➢ Enfermedades metabólicas.

➢ Enfermedades febriles.

➢ Tratamientos quimioterapicos.

Idiopáticas.

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III. Clasificación.➢ Epistaxis anterior.

➢ Epistaxis posterior.

IV. Manifestaciones Clínicas.➢ Pérdida de sangre por fosa nasal.

➢ Eliminación de sangre por cavidad oral.

➢ Manifestación clínica acorde a etiología

➢ Manifestaciones clínicas generales.

➢ Alteración presión arterial.

➢ Alteración frecuencia cardiaca y pulso.

➢ Alteración de conjuntivas y piel.

➢ Síntomas de Shock Hipovolemico.

V. Diagnóstico.Clínico localizar el área sangrante por rinoscopia anterior y/o *fibroendoscopia.

Laboratorial.

*Método diagnóstico que no existe en los Seguros de Salud.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Hemoptisis.

➢ Hematemesis.

VII. Exámenes complementarios.➢ Hemograma completo, plaquetas.

➢ Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, APTT, INR.

➢ Plaquetas.

➢ Grupo y Rh.

➢ Tiempo coagulación.

➢ Tiempo sangría.

➢ Secundariamente se realizaran exámenes enfocados a la patología de base o desencadenante.

VIII. Tratamiento médico.➢ Epistaxis anterior.


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Epistaxis anterior

Limpieza de la fosa nasal

Compresión digital por 5 a 10 minutos (Con o sin Vasoconstrictor)

Cauterización con medios físicos o químicos

(* Nitrato de Plata, *Acido crómico, * Acido Tricloracético)

Prosigue Cesa hemorragia

Taponamiento anterior (Si es más de 24 horas uso de antibiótico)

Prosigue Cesa hemorragia

Internación

Epistaxis posterior.Asociar tratamiento de la patología de base.

Internación

Taponamiento antero posterior mínimo 48 horas (uso de antibióticos y manejo del estado general del paciente)

Prosigue Cesa la hemorragia

Tratamiento quirúrgico

Ligadura arterial

Endoscópica

Se realizaran cambios en el tratamiento de acuerdo a cada patología subyacente y de acuerdo al criterio de cada especialista.

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IX. Complicaciones.➢ Anemia.

➢ Shock Hipovolemico.

X. Criterios de hospitalización.➢ Epistaxis anterior persistente.


➢ Anemia aguda.

➢ De acuerdo a patología de base.

XI. Criterios de referencia.De acuerdo a la patología de base, interconsulta y manejo conjunto con las especialidades respectivas.

XII. Control y seguimiento.➢ Control post cauterización a las 24 ó 48 horas.

➢ Paciente con taponamiento anterior, control a las 24 ó 48 horas para cambiar o retirar.

➢ Se recomienda reposo relativo o absoluto de acuerdo a evolución de la epistaxis.

➢ Control de la patología de base.

XIII. Criterios de alta.➢ Control de la epistaxis.

➢ Mejoría clínica.

➢ Control de las complicaciones.

➢ En coordinación con especialidades interconsultadas.

XIV. Recomendaciones.Las recomendaciones estarán dirigidas al control de la patología de base y su prevención en cada una de ellas.

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CUERPOS EXTRAÑOS NASALES CIE 10 T17.1

I. Definición.Todo objeto extraño que se encuentra en las fosas nasales y/o en los senos paranasales.

II. Etiología.Pueden ser semillas, crayones, gomas de borrar, papeles, baterías o pilas de reloj, juguetes pequeños, canicas, botones ojos de peluches, áscaris lumbricoides, larvas de mosca.

III. Clasificación.➢ Cuerpos extraños animados.

➢ Cuerpos extraños inanimados.

IV. Manifestaciones clínicas.➢ Rinorrea unilateral.

➢ Obstrucción nasal.

➢ Halitosis.

➢ Impétigo nasal del lado afectado.

V. Diagnóstico.➢ Rinoscopia anterior y posterior.

➢ Endoscopia diagnostica.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Impétigo nasal.

➢ Foliculitis.

➢ Tumores unilaterales (pólipos).

➢ Alteraciones anatómicas obstructivas (desviación septal).

➢ Atresia parcial de coanas.

VII. Exámenes complementarios.➢ Endoscopia diagnostica.

➢ Radiografías de senos paranasales en caso de metales.

➢ Tomografía computada simple de nariz y senos paranasales en coronal y axial si el diagnóstico es difícil.

VIII. Tratamiento médico.Si el cuerpo extraño no es expulsado voluntariamente, soplando la nariz, se debe retirar lo más pronto posible, especialmente los materiales corrosivos, con pinzas o curetas romas nasales, bajo visión directa sin lesionar la mucosa, se evitara introducción posterior del cuerpo extraño. En niños se debe realizar el procedimiento bajo anestesia general, para evitar lesiones y epistaxis.

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IX. Tratamiento quirúrgico.Se realiza extracciones quirúrgicas de cuerpos extraños incrustados en la mucosa de las fosas nasales y que no se puedan retirar sin cirugía (vidrios, clavos, miasis con invasión a senos paranasales).

X. Complicaciones. ➢ Desplazamiento del cuerpo extraño respiratoria inferior.

➢ Infección.


➢ Epistaxis.

➢ Bronquitis.

XI. Criterios de hospitalización.Paciente con bronquitis, bronconeumonía, epistaxis que requiera taponamiento posterior, u otro tipo de infección.

XII. Criterios de referencia.Interconsulta a otras especialidades si la localización del cuerpo extraño lo amerita.

XIII. Control y seguimiento.Control en consultorio externo a las 48 horas.

XIV. Criterio de alta médica.Resuelto el cuadro clínico y/o las complicaciones.

XV. Recomendaciones.Educación a la madre, a la familia, a las maestras de preescolar para que eviten utilizar juguetes pequeños y elementos educativos inapropiados para cada edad de los niños.

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POLIPOSIS NASAL CIE 10 J33, J33.0, J33.8, J33.9, J34.1

I. Definición.Es una formación pseudo tumoral benigna, blanda gelatinosa, de causa desconocida, que aparece en la fosa nasal y senos paranasales. Se produce por una degeneración edematosa y multifocal de la mucosa nasal de origen inflamatorio.

II. Etiología.➢ Frecuente en el varón que en la mujer 3:1, a los 40 años, rara en niños. La presencia de rinitis

alérgica no implica mayor incidencia de poliposis.

➢ Forma aislada o asociado a otros procesos: Poliposis nasosinusal y asma, pólipos y asma, es más frecuente en mujeres. El 15 % de los pacientes con asma tienen pólipos.

➢ Intolerancia a la aspirina, Triada de Fernand·Widal: Poliposis nasosinusal, asma e intolerancia a la aspirina.

➢ Poliposis nasosinusal, fibrosis quística y mucoviscidosis poliposis nasosinusal en la infancia (Síndrome de Young) poliposis nasosinusal, azoospermia y alteraciones ciliares broncopulmonares, síndrome de Kartagener.

III. Clasificacion.

Pólipo antrocoanal de Killian.➢ Pólipo unilateral que procede del seno maxilar (generalmente se inserta en su pared media) y

cuando crece sale por el ostium maxilar llegando a ocupar la fosa nasal y el cavum.

➢ Su etiopatogenia suele ser diferente a la de la poliposis nasosinusal, ya que no cursa con aumento de IL-5.

➢ Su tratamiento es quirúrgico.

➢ No responde a corticoides.

Síndrome de Widal.Cuadro de rinitis perenne con poliposis nasosinusal, intolerancia a la aspirina y asma.

Enfermedad de Woakes.Poliposis nasal con deformación de la pirámide nasal. Es característico el ensanchamiento de la pirámide nasal y el hipertelorismo.

IV. Manifestaciones clínicas.➢ Cuando los pólipos ocupan la porción más alta de la fosa nasal, el primer síntoma es la sensación

de ocupación nasal e imposibilidad para eliminar el moco sin insuficiencia respiratoria nasal.

➢ Aparece obstrucción nasal (síntoma principal) e hiposmia que termina en anosmia y una rinorrea serosa o acuosa que puede llegar a ser purulenta, cefalea (sensación de plenitud en la cara, más que dolor), asma y picor ocular.

V. Diagnóstico.➢ Clínica.

➢ Rinoscopia anterior y posterior.

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➢ Exámenes complementarios.

➢ Diagnóstico por imagen, con TC de senos paranasales.

VI. Diagnóstico Diferencial.➢ Tumores de otro origen y etiología

➢ Tumor maligno que se oculta detrás de los pólipos.

VII. Tratamiento.Las recidivas son frecuentes y no se elimina la enfermedad de base.

VIII. Objetivos del tratamiento.➢ Restablecer el flujo respiratorio y la ventilación normal de los senos paranasales.

➢ Eliminar la anosmia.

➢ Evitar las recidivas, mediante la combinación de un tratamiento médico y quirúrgico.

IX. Tratamiento médico.➢ Corticoides Por sus efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antialérgicos.

➢ Antibióticos.

➢ En casos de sobreinfección de las secreciones nasales.

X. Tratamiento quirúrgico Todo pólipo de la cavidad nasal debe ser sometido a tratamiento de Polipectomía endonasal.

XI. Criterios de hospitalización.Para resolución quirúrgica.

XII. Criterios de referencia.Manejo asociado con inmunoalergologia.

XIII. Criterios de alta medica.Por la frecuente recidiva no tiene criterio de alta.

XIV. Control y seguimiento.Permanente por la alta recidiva.

XV. Recomendaciones.Evitar la exposición a alergenos y detectar los elementos que pueden ocasionar incremento sintomatológico.

Recomendaciones Generales para Prevenir la Rinitis Alérgica.➢ Se pueden reducir los síntomas tomando algunas medidas para limitar la exposición a los

alergenos. Es bueno que usted sepa a qué sustancias es alérgico a fin de tomar medidas para evitar el contacto. Tenga en cuenta lo siguientes consejos:

➢ No cuelgue ropa en el exterior, el polen puede adherirse a sábanas y toallas.

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➢ Use el aire acondicionado en su casa y automóvil.

➢ Use un filtro antialérgico en el sistema de ventilación y cámbielo frecuentemente.

➢ Evite practicar actividades al aire libre temprano en la mañana porque los recuentos de polen son más altos.

➢ Utilice un deshumidificador para reducir la humedad interior.

➢ Evite cortar el césped o rastrillar las hojas, dado que esto agita el polen y el moho.

➢ Evite el humo del cigarrillo y no fume.

➢ Evite usar detergentes y perfumes con olores fuertes.

➢ Utilice fundas antialérgicas en los colchones y almohadas.

➢ Lave las sábanas y mantas en agua caliente por lo menos a 130 F (54° C).

➢ Aspire las alfombras con una aspiradora equipada con filtro, de 2 a 3 veces por semana.

➢ Considere la posibilidad de retirar las alfombras, si es muy sensible a los ácaros del polvo.

➢ Evite el uso de ventiladores.

➢ Elimine los peluches de la casa.

➢ Bloquee grietas y hendiduras donde las cucarachas puedan entrar

➢ Repare los grifos y tuberías.

➢ Almacene los alimentos (incluyendo alimentos para mascotas) en recipientes herméticos.

➢ Considere la posibilidad de llamar a un profesional para que extermine las plagas en su casa.

➢ Retire las mascotas de la casa, trate de tenerlas en el patio o jardín.

➢ Mantenga a sus mascotas fuera del dormitorio.

➢ Emplear pinturas fungicidas y reparar de inmediato posibles filtraciones (por ejemplo, de tuberías).

➢ Evitar las plantas de interior.

➢ No dejar abiertos paquetes de alimentos ni restos de comida sin recoger

➢ Mantener cerrado el cubo de basura y vaciarlo a menudo.

➢ Tapar grietas o agujeros en la pared, especialmente en el baño y la cocina, colocar.

➢ Mallas en los desagües para evitar el paso a las viviendas. Corregir las fugas de Agua del domicilio.

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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA CIE 10 J03

I. Definición.La faringoamigdalitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoide adyacente.

II. Etiología.Se nombraran los agentes etiológicos en el acápite de clasificación.


Superficiales. Primarias.

➢ Eritematosa (Coronavirus, rinovirus, virus de la gripe, adenovirus).

➢ Eritematopultacea: (estreptococo pyogenes, haemophylus influenzae, estafilococo aureus, estreptococo pneumoniae).

➢ Ulceronecrotica: treponema microdenticum, borrelia vincenti.

➢ Pseudomembranosa: streptococo pneumoniae, cándida albicans, corynebacterium diphteriae.

➢ Vesiculosa: Virus herpes simple tipo I, virus Coxackie A.

Secundarias ➢ Hemopatías: Agranulocitosis, Leucemia aguda, Púrpuras, hemofilia, Von Willebrand.

➢ Infecciosas (sarampión, rubeola, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa. Leishmaniasis, tuberculosis).

➢ Autoinmunes: Granulomatosis de Wegener, Churg Strauss.

Profundas.➢ Flemón periamigdalino.

➢ Flemón laterofaringeo.

➢ Flemón retrofaringeo.

IV. Manifestaciones clínicas.➢ Faringodinia, disfagia, odinofagia.

➢ Afectación del estado general (fiebre, cefalea, palpitaciones, adinamia, astenia, anorexia).

➢ Síndrome tóxico infeccioso.

➢ Síntomas asociados (otalgia, hipoacusia, halitosis, dolor a los movimientos de rotación del cuello).

Exploración física.➢ Mucosa faríngea eritematosa, hipertrofia amigdalina exudados, aumento de volumen en pilar

anterior y del velo del paladar, desplazamiento de la úvula.

➢ Presencia de Pseudomembranosa ulceras en amígdalas palatinas.

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V. Diagnóstico.➢ Clínico.

➢ Laboratorial.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Tumores de cola de parótida.

➢ Tumores de grandes vasos del cuello.

➢ Tonsilolitiasis.

VII. Exámenes complementarios.➢ Hemograma.

➢ P.C.R.

➢ Test de Latex.

➢ A.S.T.O.

➢ Examen general de orina.

➢ Cultivo amigdalar para aerobios y anaerobios.

VIII. Tratamiento médico.De acuerdo a criterio médico para cada tipo de faringoamigdalitis basados en epidemiologia clínica y exámenes complementarios.

IX. Tratamiento quirúrgico.Hipertrofia amigdalina grados 3 y 4 de Brodsky con:

➢ Maloclusión dental.

➢ Crecimiento oro facial afectado.

➢ Obstrucción de la vía aérea.

➢ Disfagia.

➢ Desórdenes del sueño.

➢ 3-4 infecciones por año.

➢ Complicaciones cardiopulmonares.

➢ Absceso periamigdalino.

➢ Amigdalitis crónica recurrente portador de Streptococo.

➢ Hipertrofia unilateral, sospecha de neoplasia.

X. Complicaciones.➢ Neumonía.

➢ Sepsis.

➢ Mediastinitis necrotizante.

➢ Disfunción orgánica múltiple.

➢ Glomérulo nefritis Aguda.

➢ Fiebre reumática.

➢ Artitritis séptica.

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XI. Criterios de hospitalización.➢ Difteria.

➢ Flemón y absceso periamigdalino.

➢ Flemón y absceso intraamigdalino.

➢ Flemón y absceso retrofaringeo.

➢ Flemón y absceso laterofaringeo.

XII. Criterios de referencia.Interconsulta con las diferentes especialidades según el requerimiento y las complicaciones.

XIII. Control y seguimiento.Hasta que se controle la enfermedad.

XIV. Criterio de alta médica.Resuelto el cuadro clínico o las complicaciones.

XV. Recomendaciones.Tratamiento médico a dosis adecuadas y por tiempo adecuado en cada infección amígdalas, y cuadro gripal.

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SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO EN EL NIÑO CIE 10 J04, J05, J37, J38, Q31

I. Definición.Es una obstrucción laríngea aguda en el niño, cuando su etiología es viral se llama croup viral, cuando es bacteriana incluyen a la traqueítis y la difteria.

II. Etiología.(90%), el virus de la parainfluenza (tipo 1, 2,3) influenza A, B y virus sincitial respiratorio.

III. Clasificación.De acuerdo al grado de Compromiso.

➢ Laringitis: Si el compromiso se restringe a la laringe y sus síntomas son tos perruna y disfonía.

➢ Laringotraqueitis: Si el compromiso abarca a laringe y tráquea, los síntomas son obstructivos respiratorios, como tos perruna, estridor inspiratorio y varios grados de dificultad respiratoria.

➢ Larigotraqueobronquitis: Si el compromiso además de laringe y tráquea abarca a bronquios y bronquiolos, además de los síntomas anteriores se suman aumento en el tiempo espiratorio sibilancias en pulmones.

➢ Los síntomas mejoran entre 3 a 7 días.

IV. Manifestaciones clínicas y diagnósticoExiste la escala de WESTLEY, que evalúa, estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de conciencia. Sin embargo de acuerdo a la IAPO (Interamerican Association of Pediatric Otorhinolaryngology) la tabla de Taussig es la utilizada actualmente.

Puntaje de TAUSSIG(IV Manual de Otorrinolaringología Pediátrica de la IAPO 2006).

SIGNO 0 1 2 3

Estridor ausente Con agitación Leve en reposo grave en reposo

Retracción ausente leve moderado grave

Entrada de aire ausente normal disminuida Muy disminuida

Color normal normal Cianosis con agitación

Cianótico en reposo

Nivel de conciencia

normal Agitación al estimular

agitación letargo

Puntaje < a 6= leve Puntaje 7 - 8 = moderado Puntaje > 8 = grave

Adaptación de Taussig LM: Castro O, Biandry PA, et al. Am J Dis Child 1975; 129-790-95

Oximetría

Exámenes complementarios de laringoscopia indirecta y directa por fibroendoscopia laringea.

V. Exámenes complementarios.

Laboratorio.Hemograma, glicemia, creatinina, parcial de orina.

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Estudios de gabinete.Radiografía cervical que muestra el estrechamiento de la subglotis, en punta de lápiz o torre de iglesia. Este estudio no es específico ya que puede dar falso positivo en pacientes normales.

VI. Tratamiento.➢ Mantener la vía aérea permeable.

➢ Corticoides de acción rápida 0,15ml /Kp en croup leve, 0,6ml/Kp en croup severo.

Antibióticos:

➢ Amoxicilina + acido clavulánico 50 a 70 mg/kg /día

➢ Claritromicina 7.5 mg Kg/por /día nebulizaciones en casos leves o moderados, intubación, hospitalización en los casos graves.


VII. Criterios de internación.Puntaje mayor a 7 de Taussig.

VIII. Criterios de alta.Paciente estable, que puede acudir a consulta externa para control hasta su alta médica.

IX. Criterios de referencia.Paciente con criterio de Taussig mayor a 7, asimismo paciente que no respondió a tratamiento iniciado antes del cuadro obstructivo. Referencia a otras especialidades de acuerdo al criterio de médico tratante.

X. Criterios de seguimiento.Es paciente que requiere seguimiento hasta su alta médica.

XI. Recomendaciones.Todo paciente con disfonía y tos atípica debe ser atendido por el especialista.

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ATRESIA LARINGEA CIE 10 Q31, Q31.8, Q31.9

I. Definición.Es una patología laríngea aguda en el recién nacido, caracterizado por falta de ventilación y ausencia de llanto debida a una falta de desarrollo de la laringe. Es una anomalía compleja, fatal, a menos que se realice una traqueotomía inmediatamente después del nacimiento.

II. Etiología.Alteración durante el desarrollo embrionario y malformación de la laringe.

III. Clasificación.Atresia supraglótica: Faltan el vestíbulo y los senos piriformes. Normalmente los músculos intrínsecos pares están fusionados a través de la línea media. Los cartílagos aritenoides están fusionados en parte de su longitud, y el cartílago cricoides es una masa cónica. Un fino conducto, de menos de 1 mm de diámetro pasa por detrás de los aritenoides fusionados y través del cricoides para alcanzar la tráquea.

Atresia glótica: El vestíbulo y los senos piriformes son normales, y la glotis es una hendidura ciega entre las cuerdas vocales. Los cartílagos aritenoides están separados, pero el cricoides es cupuliforme. El fino conducto faringotraqueal pasa a lo largo de la superficie posterior de la masa cricoidea.

Atresia infraglótica: el vestíbulo y los senos piriformes son normales. La glotis es ocluida por una membrana de tejido conectivo fibroso y músculo derivado de los músculos cricoaritenoideos laterales fusionados en la línea media. El borde posterior de la membrana está formado por una barra de cartílago que a su vez está formada por la fusión de los cartílagos aritenoides en sus procesos vocales. El cartílago cricoides es normal. El diminuto conducto faringotraqueal pasa por detrás de la membrana.

El recién nacido no llora ni respira.

IV. Manifestaciones clínicas y diagnóstico.➢ Recién nacido que no llora ni respira, cianosis prolongada.

➢ Observación de ausencia de anatomía normal de la laringe, por laringoscopia indirecta o directa.

V. Tratamiento.Traqueotomía.

VI. Criterios de internación.Recién nacido con traqueostomía, hospitalización en terapia neonatal.

VII. Criterios de alta.Paciente con traqueostomía definitiva, cuyos padres aprendan los cuidados de la cánula y el traqueostomía.

VIII. Criterios de referencia.Recién nacido con ausencia de llanto y ventilación.

IX. Criterios de seguimiento.Paciente que requiere de seguimiento y tratamiento de procesos intercurrentes crónicos de la vía respiratoria.

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X. Recomendaciones.Diagnóstico y tratamiento oportuno y rápido, apoyo interdisciplinario.

MEMBRANAS LARINGEAS

I. Definición.Es una obstrucción laríngea aguda en el niño, después del nacimiento. Se trata de una persistencia de una parte de la lámina epitelial embriológica, que cierra la faringolaringe primitiva en la 3ª-4ª semana del desarrollo embrionario.

II. Etiología.Alteración congénita durante la formación laringotraqueal, reabsorción incompleta de la capa epitelial que tapona el orificio de la laringe durante el desarrollo hasta la sexta semana de gestación. Esta capa suele eliminarse por completo hacia la décima semana de gestación. Debido a que la reabsorción va en dirección dorsoventral, las membranas laríngeas tienen una localización ventral, sería compatible con una herencia autosómica dominante.

Pueden presentarse también anomalías cromosómicas y cardiovasculares Delección en 22q11 y debe realizarse una exploración cardiológica exhaustiva.

III. Clasificación y manifestaciones clínicas.Pueden ser membranosas o no membranosas, estas últimas formadas por tejido conectivo y a veces también por cartílago.

Se han descrito 3 grupos:

➢ Atresias tipo I o atresia completa: con ausencia completa de luz laríngea en toda su extensión.

➢ Atresia tipo II: similar a la anterior pero con falta de reabsorción de la lámina epitelial tan sólo en la porción supraglótica.

➢ Atresia tipo III (palmípedas y membranas): se subdivide según Cohen en 4 subtipos:

• Subtipo 0: es la llamada microsinequia anterior o micro membrana de la comisura anterior, el cual es un hallazgo muy frecuente en los pacientes con nódulos o quistes intracordales fistulizados (sulcus glottidis).

• Subtipo I o palmípeda: une la porción anterior de ambas cuerdas. La luz glótica se reduce a un 35%. Suelen ser solo membranosas.

• Subtipo II o membrana fibrosa: reduce entre un 35 y un 50% la luz glótica, fusionando la mitad anterior de las cuerdas. Puede ser membranosa o conectivo membranosa. Se extiende hacia subglotis en mayor o menor medida.

• Subtipo III: aquí aparece como una membrana que fusiona la mitad anterior o más de las cuerdas vocales, reduciendo la luz laríngea entre un 50 y un 75%. Las cuerdas vocales en los subtipos anteriores se podían reconocer y eran móviles; sin embargo, en el tipo III tan sólo se reconocen en su mitad posterior, mientras que en la porción anterior se continúan con un tejido fibroso hacia subglotis.

• Subtipo IV: se aprecia fusión de ambas cuerdas en toda su extensión ligamentosa, reduciendo la luz laríngea en un 75-90%, existiendo permeabilidad de la misma tan sólo en la glotis interaritenoidea.

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Otros autores las clasifican en:

Membranas supraglóticas: Se trata de una lámina que se extiende a nivel supraglótico.

Pueden ser anteriores desde una banda ventricular a la otra pasando por el pie de la epiglotis, son muy raras. Posteriores, extendiéndose entre la superficie medial de ambos aritenoides.

Membranas glóticas: Dichas membranas pueden ser finas o gruesas en virtud del tejido conectivo acompañante. Dependerán del tipo de membrana, pero en principio existirá una disfonía y llanto disfónico o muy débil ya desde el nacimiento. El grado de distress respiratorio, que empeora con las infecciones respiratorias, será proporciona] a la extensión de la membrana. Las membranas más extensas causan obstrucción, que puede ser tan grave como para hacer necesaria la traqueostomía inmediatamente después del nacimiento, cuando la obstrucción es muy grave. Suele haber dificultades en la alimentación.

En un niño de más avanzada edad, el llanto podría ser ronco. La presencia de una membrana tiende a retrasar el desarrollo del lenguaje y cuando el habla se desarrolla, la voz se hará áspera y débil. Una membrana de pequeño tamaño en la comisura anterior puede dar como único signo ronqueras ocasionales. En otros casos de mayor gravedad la voz se hace ronca y débil, Las membranas de la zona subglótica tienden a producir pocos cambios en la voz, pero producen estridor, que posee un componente espiratorio. Asimismo, se ha encontrado que esta vía aérea inadecuada, a la cual el individuo se ha habituado en forma gradual, es capaz de ser compatible con la vida por largos períodos de tiempo, no sucede lo mismo cuando se compara con estenosis similares que al desarrollarse en forma inesperada serían causas de muertes súbitas

IV. Diagnóstico clínico.Membranas laríngeas tipo I y tipo II, son incompatibles con la vida. Tipo III, Tipo IV se requiere tratamiento de urgencia en algunas, para realización de traqueostomía.

Estudios de gabinete: laringoscopia indirecta, fibroendoscopia laringea.

V. Tratamiento.➢ Microcirugía de laringe con resección de las membranas en aquellas que son parciales.

➢ Traqueostomía en las membranas tipo I y tipo II.

VI. Criterios de internación.Pacientes con dificultad respiratoria, y sospecha de membranas laríngeas que provoquen dificultad respiratoria.

VII. Criterios de alta.Paciente con la patología resuelta capaz de acudir a consulta externa para controles.

VIII. Criterios de referencia.Sospecha de membranas laríngeas congénitas, dificultad respiratoria durante la alimentación o durante el lenguaje.

IX. Control y seguimiento.Es patología de seguimiento debido a que pueden existir complicaciones de tipo fonatorio o respiratorio.

X. Recomendaciones.Diagnóstico y tratamiento eficaz y oportuno, apoyo multidisciplinario.

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FISTULA TRAQUEO-ESOFAGICA CIE 10 Q31.8,Q31.9

I. Definición.➢ Es una conexión anormal entre el esófago y la tráquea.

➢ Es un defecto congénito y no es una malformación que se hereda. El 80% de las Fístulas traqueo esofágicas van asociadas con otro defecto conocido como Atresia de Esófago.

II. Etiología.El esófago y la tráquea derivan de un tubo común. Durante las semanas cuarta y quinta del desarrollo embrionario, la tráquea forma un divertículo a partir de la faringe primitiva (en la parte caudal del tubo común) Se forma un septum traqueo esofágico, en el lugar donde los pliegues traqueoesofágicos se fusionan. Este septum divide el tubo esofágico primitivo en una porción ventral (tubo laringotraqueal) y una parte dorsal (esófago). La atresia esofágica se produce si el septo traqueo esofágico es derivado posteriormente, ocasionando una separación del esófago del tubo laringotraqueal y una fístula traqueo esofágica concurrente.

III. Clasificación y manifestaciones clínicas.Atresia Esofágica Aislada.

Ambos segmentos del esófago terminan en puntos ciegos pero ninguno de estos segmentos está pegado a la tráquea.

La atresia de esófago aislada se presenta en el (8 %) de los casos. Cuando el defecto está más cerca de la garganta, frecuentemente se ve una dilatación en el esófago (como una bolsa llena de líquido) debido a los esfuerzos que hace el bebé antes de nacer al tratar de tragarse el líquido amniótico. Esta bolsa puede comprimir la tráquea y ocasionar en algunos bebés dilatación anormal de la tráquea.

➢ Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica distal. El segmento superior del esófago termina en una bolsa ciega (atresia esofágica) y el segmento inferior se une a la tráquea. Ésta es la forma más común de atresia esofágica con fístula traqueal.

➢ Fístula Traqueoesofágica aislada. No existe atresia de esófago porque se continúa hasta el estómago. Sin embargo, existe una fístula o comunicación entre el esófago y la tráquea. También conocida como Fístula tipo H, no presenta atresia del esófago y representa el (4%). Este tipo de fístula se asocia con menor frecuencia a otras anormalidades. Cuando la fístula es larga y oblicua (/) es más difícil de diagnosticar en la clínica, muchas veces los síntomas son mínimos y la fístula puede pasar inadvertida por muchos años.

➢ Atresia esofágica con fístula Traqueoesofágica proximal: El segmento superior del esófago forma una fístula hacia la tráquea (fístula Traqueoesofágica) El segmento inferior del esófago termina en una bolsa ciega (atresia esofágica) es muy rara.

➢ Atresia esofágica con fístula Traqueoesofágica distal y proximal. Ambos segmentos del esófago, el distal y el proximal se encuentran unidos a la tráquea, es la forma más rara de atresia esofágica con fístula Traqueoesofágica.

➢ Cuando el bebé se está alimentando, se pone cianótico y se ahoga todo el tiempo. Saliva excesivamente y se le ve en la boca como espuma de saliva. Respira con dificultad y se asfixia.

➢ Tiene su abdomen muy distendido, debido al esfuerzo que hace al tragar y porque a través de la fístula pasa mucho aire al estómago (meteorismo), el bebé esta inquieto, no puede comer, se

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siente lleno y tiene hambre. Otro síntoma común es la tos o ahogo al alimentarse. Existe reflujo del contenido gástrico a través de la fístula Traqueoesofágica a los pulmones. El contenido del estómago que está lleno de aire sube por el esófago, pasa por la fístula a la tráquea, de allá a los bronquios ocasionando una bronco-aspiración y posteriormente una neumonía.

IV. Diagnóstico clínico.El diagnóstico prenatal se realiza por medio de ultrasonido que revela la presencia de polihidramnios (exceso de líquido amniótico) ausencia de líquido en el estómago del bebé, un peso más bajo del producto y distensión del esófago.

Diagnóstico postnatal: La enfermedad se detecta por lo general poco tiempo después del nacimiento, cuando se intenta alimentar al bebé.

V. Estudios de Gabinete.➢ Radiografía de tórax que revela la compresión o la desviación de la tráquea. Generalmente este

estudio es suficiente para hacer el diagnóstico.

➢ Inserción de una sonda por nariz hacia el estómago. Si existe atresia del esófago no permitirá su paso, en la radiografía se podrá ver la altura de la lesión y si está asociada a fístula Traqueoesofágica

➢ La broncoscopía con endoscopio flexible permitirá al médico ver el tamaño y la localización de la fístula. Este estudio es indispensable para la evaluación del tratamiento quirúrgico, y debe realizarse bajo sedación del recién nacido.

➢ La esofagoscopía con endoscopio flexible. Es indispensable para evaluar el tratamiento quirúrgico.

➢ La tomografía se utiliza también para planificar la cirugía.

VI. Tratamiento quirúrgico.Cuando se sospecha que el bebé tiene este padecimiento, se suspende toda alimentación por vía oral y se inicia alimentación parenteral.

VII. Criterios de internación.Sospecha de fístula Traqueoesofágica.

VIII. Criterios de alta.Paciente con su problema resuelto, capaz de se llevado a la consulta externa para controles.

IX. Criterios de referencia.Sospecha de fístula por la clínica de fistula Traqueoesofágica.

X. Criterios de seguimiento.Son pacientes que deben ser vigilados por la frecuente recidiva de la fístula.

XI. Recomendaciones.➢ Diagnóstico y tratamiento oportuno.

➢ Apoyo multidisciplinario.

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ESTENOSIS CONGÉNITA SUB GLóTICA CIE 10 J38.6

I. Etiología.Hipertrofia de tejido conectivo fibroso.

Hipertrofia cartilaginosa del cartílago cricoides.

II. Manifestaciones clínicas.➢ Estridor laríngeo leve, moderado, severo.

➢ Llanto puede ser Guía.

➢ Tos perruna.

III. Diagnóstico.➢ RX, en hiperextension simple o contrastada.

➢ Fibrolaringoscopía.

➢ Laringoscopía directa.

IV. Tratamiento.➢ Quirúrgico

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LARINGITIS AGUDA Y CRONICA CIE 10 J04.0, J37.0

I. Definición.Inflamación de la mucosa de la laringe y/ó del esqueleto de la misma (cuerdas vocales, bandas ventriculares o falsas cuerdas, epiglotis y aritenoides), por consiguiente cursa con disfonía o pérdida de la voz.

II. Epidemiología.➢ Ocurre durante una infección de las vías respiratorias altas y es una condición que se resuelve

espontáneamente. La laringitis común no está asociada normalmente con ningún tipo de dificultad respiratoria.

➢ Algunas formas de laringitis se presentan en los niños y pueden llevar a obstrucción respiratoria significativa o letal. Entre ellas están el croup pseudocroup y la epiglotitis aguda.

III. Etiología.Enfermedad infecciosa causada por virus, cuando la ronquera persiste más allá de los pocos días, deberá considerarse la posibilidad de una invasión bacteriana secundaria por patógenos respiratorios, como Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae, otra causa es el abuso de la función vocal (edema de Reinke), en niños y adultos

IV. Clasificación y manifestaciones clínicas.

Síntomas fundamentales de la patología laríngea:

➢ Disfunción fonatoria, disfonía.

➢ Disfunción respiratoria, disneas laríngeas (estridor, tiraje, cornaje).

➢ Disfunción deglutoria, disfagia, odinofagia.

➢ Disfunción Protectora, tos y Expectoración.

V. Clasificación.➢ Según su forma de presentación, evolución y anatomía patológica, pueden ser laringitis

agudas y crónicas.

➢ Según su agente etiológico: laringitis vírales, bacterianas, alérgicas o también laringitis de las enfermedades infecciosas.

➢ Según la edad del paciente: laringitis infantiles y del adulto.

➢ Según su cuadro de afectación respiratoria: Laringitis obstructivas (sofocantes) y laringitis no obstructivas (no sofocantes).

➢ Según su procedencia anatómica: Laringitis ascendentes (secundarias a infecciones traqueo-bronquiales) y laringitis descendentes (secundarias a procesos rinofaríngeos).

➢ Laringitis hipertrófica es el edema de Reinke, caracterizado por la aparición de un edema importante de la mucosa de las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas.

VI. Criterios de diagnóstico.

Clínico.➢ Tos, carraspeo, prurito de garganta, disfonía y ligera disnea laríngea, acompañado de

hipertermia. Se confirma mediante laringoscopia indirecta.

➢ A la exploración se aprecia una laringe enrojecida, tanto a nivel glótico como supraglótico.

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VII. Laboratorio.Exámenes de sangre de rutina, cultivo y antibiograma de secreción faríngea.

VIII. Exámenes de gabinete.Fibrolaringoscopía.

IX. Tratamiento➢ Sintomático.

➢ Ambiente húmedo.

➢ Antihistamínicos.

➢ Cetirizina 10 mg VO cada día por 10 días.

➢ Clorfeniramina 4 mg VO cada 8 horas por 10 días (niños 0.2 a 0.4 mg Kg/peso/dosis por 8 días).

➢ Descongestivos nasales (Pseudoefedrina no contemplada en el vademécum de medicamentos).

➢ Antitérmicos y analgésicos.

➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 5 días.

Antibióticos si hay sobreinfección bacteriana:


➢ Claritromicina 500 mg VO cada 12 horas por 10 días.

➢ Azitromicina 1 mg Kg/dosis primer día, 5 mg/kg/día durante 4 días hasta completar 5 días de tratamiento.

➢ Aerosol terapia, corticoterapia orales inhalados (salbutamol). *salmeterol no existe en el vademécum)


X. Criterios de internación.➢ Paciente en mal estado general con compromiso de la vía respiratoria.

➢ En niños con evolución grave, Hospitalización y observación.

XI. Criterios de alta.Paciente estable capaz de acudir a control a la consulta externa.

XII. Criterios de referencia.Paciente complicado que no responda al tratamiento habitual, que tenga compromiso de la vía respiratoria inferior y que requiera el concurso de otro especialista.

XIII. Criterios de seguimiento.Es conveniente vigilar al paciente pues puede complicarse y transformarse en laringitis sofocante u obstructiva. Seguimiento hasta su alta médica.

XIV. Recomendaciones.Diagnóstico y tratamiento oportuno, apoyo multidisciplinario.

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CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA CIE 10 T17.3

I. Definición.Presencia de objeto animado o inanimado de objeto extraño a la vía aérea habitualmente de inicio brusco.

II. Epidemiologia.Más frecuente en niños preescolares, y adulto mayor.

III. Etiología.Por deglución o aspiración involuntaria de objeto.

IV. Clasificación.

Por su localización: ➢ Supragloticos

➢ Glóticos

➢ Traqueales

➢ Bronquios

V. Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Laringe:➢ Inicio brusco.

➢ Supraglótico Mayor disfagia, Rinolalia.

Glótico: mayor obstrucción respiratoria Disfonía.

Subglótica mayor obstrucción respiratoria.

Estridor intenso.

Traquea. Cuadro asfíctico agudísimo.

VI. Estudios de gabinete.Radiologia:

➢ Perfil de cuello para partes blandas en hiperextensión.

Endoscopico:

➢ Nasofibrolaringoscopia anestesia local tópica.

VII. Criterios de internación.Para extracción endoscópica, bajo anestesia general.

VIII. Complicaciones:➢ Perforación faringo esofágica.

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➢ Fistula Traqueoesofágica.

➢ Mediastinitis.

IX. Criterios de altaResuelto el caso, extracción del cuerpo extraño.

X. Control y seguimiento.Control del paciente con secuelas y lesiones que dejan secuelas por el cuerpo extraño.

XI. Recomendaciones.Educación y recomendación de evitar dejar objetos pequeños al alcance de los niños, masticación correcta de los alimentos, y acudir inmediatamente a un centro médico ante sospecha de cuerpo extraño en vía respiratoria.

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DISFONíAS CIE 10 F44.4, J 38.5

I. Definición.Trastorno momentáneo o duradero de la función vocal, considerada por la propia persona o por su entorno. Por lo común se produce por la alteración de uno o varios parámetros de la voz, que son por orden de frecuencia: el timbre, intensidad y altura tonal.

II. Etiología.➢ Mal uso del sistema de fonación.

➢ Psicógena. Mutación vocal prolongada.

➢ Infecciones de vías aéreas superiores.

➢ Laringitis.

➢ Gastritis crónica

➢ Reflujo gastroesofágico.

➢ Afecciones nerviosas periféricas y/o centrales.

➢ Parálisis de cuerdas vocales.

➢ Tumores malignos de laringe.

➢ Malformaciones congénitas.

➢ Traumatismos laríngeos.

➢ Procesos alérgicos que afectan específicamente a las vías aéreas superiores.

➢ Enfermedades endocrinas.

III. Clasificación

Funcionales.

Sin alteración:➢ Estructural del órgano emisor o laringe.

➢ Fonastenia

➢ Disfonía psicógena

➢ Mutación prolongada

➢ Disfonía espástica

Con alteración:➢ Estructural del órgano emisor o laringe.

➢ Nódulo de cuerda vocal.

➢ Pólipo de cuerda vocal.

➢ Voz de banda.

➢ Paquidermia de contacto.

➢ Úlcera de contacto.

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Orgánicas.

Sin alteración.

Estructural del órgano emisor o laringe

Parálisis recurrencial neuropática.➢ Periférica.

➢ Central.

Parálisis recurrencial miopática.➢ Post inflamatoria.

➢ No inflamatoria.

Enfermedades neurológicas que alteran la fonación.

Enfermedades endócrinas que alteran la fonación.

Con alteración.Estructural del órgano emisor o laringe.

Patología congénita de la laringe➢ Sinequias cordal congénita.

➢ Quiste laríngeo.

➢ Surco cordal.

➢ Laringocele.

➢ Laringomalacia.

Laringitis➢ Laringitis inespecífica

➢ Laringitis específicas

➢ Corditis vasomotoras

➢ Flebectasia laríngea

Pseudotumores y tumores.➢ Papilomatosis laríngea Infanto Juvenil.

➢ Papilomatosis laríngea del adulto.

➢ Edema de Reinke.

➢ Granulomatosis laríngea.

➢ Afecciones laríngeas precancerosas.

➢ Laringitis crónica hipertrófica.

➢ Papilomatosis laríngea del adulto.

➢ Cáncer laríngeo.

Traumatismos laríngeos Externos.➢ Contusión laríngea.

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➢ Luxación laríngea.

➢ Fractura laríngea.

Traumatismos Laríngeos Internos.➢ Post intubación.

➢ Lesión química.

IV. Manifestaciones clínicas.Disfonía, alteración momentánea o duradera de la función vocal, considerada por la propia persona o por su entorno.

V. Diagnóstico.➢ Antecedentes: edad, ocupación, hábitos higiénico dietéticos, tabaquismo.

➢ Antecedentes de patología sistémica.

➢ Examen clínico otorrinolaringológico completo, desde fauces, rinoscopia anterior, posterior y laringoscopía indirecta, evaluación de la movilidad cordal, simetría y presencia de alteración estructural.

➢ Videonasofibrolaringoscopía, en consultorio, bajo anestesia local tópica.

VI. Diagnóstico diferencial.➢ Cualquier patología que altere la emisión de la voz, en tono timbre o intensidad.

VII. Tratamiento médico➢ De acuerdo al diagnóstico etiológico de base.

➢ El tratamiento de la disfonía es multidisciplinario: Otorrinolaringológico, foniátrico y otras especialidades de acuerdo a la patología desencadenante.

Disfonía sin alteración estructural:Necesita tratamiento de reeducación Foniátrica, modificación del modo y tipo respiratorio

Disfonía con alteración estructural:➢ 1ra fase:

Entrenamiento foniátrico

➢ 2da fase:

Tratamiento quirúrgico, microcirugía de laringe o cirugía endoscópica de laringe, bajo anestesia general.

➢ 3ra fase:

Continuar tratamiento foniátrico.

VIII. Exámenes complementariosNasofibroendoscopia diagnostica, en consultorio y en gabinete.

Tomografía computada simple y contrastada en sospecha de lesiones tumorales en coronal, axial, sagital y reconstrucción tridimensional si el diagnóstico es difícil.

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Histopatología de las lesiones.

La estroboscopia es el examen ideal de la función vocal, no se cuenta con este medio diagnóstico en el país.

Cultivos y antibiogramas para detectar infección oculta.

IX. ComplicacionesPersistencia de la disfonía.

X. Criterios de hospitalizaciónTodas las complicaciones

XI. Criterios de referenciaTodas las disfonías que requieran logopedia.

En el tratamiento quirúrgico logoterapia post operatoria.

XII. Control y seguimiento.Control en consultorio a los 10 días de iniciado el tratamiento médico para valorar complicaciones.

XIII. Criterios de alta médicaPosterior a su tratamiento médico o quirúrgico y resuelta la patología.

XIV. RecomendacionesAcudir a un centro médico inmediatamente, ante cualquier sospecha de patología laríngea. Debido a su fácil complicación de la vía aérea.

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TRAUMA MÁXILOFACIAL CIE 10 S09

I. Definición.Lesión de la estructura ósea y de tejidos blandos de la cara por un traumatismo directo o indirecto.

II. EtiologíaTrauma directo o indirecto sobre la cara. Estadísticamente 60% corresponden a accidentes automovilísticos. El restante 40% se distribuye entre caídas en bicicleta, accidentes deportivos, agresión (2º lugar) y accidentes de trabajo y el hogar.

III. Clasificación.El esqueleto facial se divide en tres tercios:

➢ Tercio superior: De la unión fronto malar hacia arriba

➢ Tercio medio: De la unión fronto malar hasta la arcada dentaria superior, incluyendo órbitas.

➢ Tercio inferior: Todo el maxilar inferior incluyendo rama ascendente mandibular.

➢ Las fracturas del tercio medio se dividen clásicamente según René Lefort en:

• Lefort l.

• Lefort II.

• Lefort III.

Las fracturas del tercio inferior se dividen en:

➢ Sinfisiarias

➢ Parasinfisiarias

➢ Angulares de rama ascendente

• De cuello de cóndilo.

• Capitales de cóndilo intra articulares.

• Extra articulares.

Otra clasificación.➢ Tres tipos según tengan piezas dentarias los extremos fracturarios

➢ Tipo I piezas dentaria en ambos cabos fracturarios.

➢ Tipo II en un solo cabo fracturario.

➢ Tipo III pacientes desdentados totales.

IV. Manifestaciones clínicas (según el segmento afectado).

Tercio superior:

De poca importancia máxilo facial. El trauma severo se combina con afectación del Sistema Nervioso Central que es prioridad.

Tercio medio:➢ Alargamiento facial.

➢ Edema intenso.

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➢ Alteración oclusal.

➢ Movilidad de segmentos óseos.

En fracturas malares: Aplanamiento facial, anestesia o disestesia en el territorio del infraorbitario, dificultad a la apertura bucal, asimetría facial.

Fracturas orbitarias: Si la fractura malar con fractura de las paredes orbitarias: Diplopía a la mirada superior, descenso de la pupila en el lado afectado, enoftalmus.

Puede existir fractura de paredes orbitarias sin afectar el reborde (BLOW OUT) que presenta los síntomas descritos, sin asimetría, anestesia de infraorbitario ni dificultad a la apertura bucal.

Tercio Inferior:

Dolor síntoma importante, alteración oclusal, desnivel en la arcada dentaria, asimetría facial por edema del lado afectado. Puede tener anestesia del mentoniano.

V. Exámenes Complementarios.

Radiología.➢ Mentonasoplaca o proyección de Waters para tercio superior y medio.

➢ Frontonasoplaca o Caldwell para tercio inferior.

➢ Hirtz para arcos cigomáticos.

➢ Oblicuas de mandíbula para fracturas angulares radiografía panorámica dental (Orto pan tomografía).

➢ Tomografía Computarizada sin contraste en proyecciones axiales y coronales.

➢ Para fracturas del piso de la órbita proyecciones coronales.

➢ TAC Tridimensional.

VI. Tratamiento médico.➢ Anti inflamatorios.



➢ Diclofenaco sódico 75 mg IM al día por 3 días.


Analgésicos:



Profilaxis antibiótica




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Medidas generales, Reposo, aplicación de hielo en zonas edematosas.

Aseo oral con clorhexidina al 0,1 %. Inmovilización de la fractura mediante vendaje elástico.


VII. Tratamiento quirúrgico.➢ Reducción y Osteosíntesis de las fracturas.

➢ Otorrino o cirujano máxilo facial.

VIII. Complicaciones➢ Infecciones. Osteomielitis.

➢ Mal oclusión dentaria.

➢ Latero desviación mandibular.

➢ Pseudo artrosis.

➢ Anquilosis témporo mandibular.

➢ Asimetrías faciales.

➢ Diplopía.

➢ Enoftalmus.

➢ Alteraciones estéticas.

IX. Criterios de hospitalización.➢ Asociación con Politraumatismo.

➢ Inestabilidad Hemodinámica.

➢ Hemorragia.

➢ Riesgo de infección.

➢ Fracturas expuestas.

X. Criterios de referencia.Participación del cirujano máxilo facial.

XI. Control y seguimientoPor consultorio externo por lo menos durante seis semanas después de la intervención quirúrgica.

XII. Criterios de alta médica.➢ Paciente sin secuelas del trauma facial.

➢ Paciente sin complicaciones.

XIII. RecomendacionesEducación vial a la población y durante prácticas deportivas.

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GLÁNDULAS SALIVALES CIE 10 K11

Glándulas salivales mayores.➢ Parótida.

➢ Submandibular o submaxilarSublingual.

Glándulas salivales menores➢ Glándulas labiales.

➢ Linguales.

➢ Palatinas.

➢ Sublinguales menores.

➢ Bucales.

➢ Glosopalatinas.

ANOMALíAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES CIE 10 K11

AGENESIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES CIE 10 Q38.4

I. Definición y etiología.La agenesia de las glándulas salivales, es una anomalía congénita rara que puede asociarse con la aplasia de las glándulas lacrimales, y otros defectos ectodérmicos puede afectar a una o más glándulas salivales principales.

II. Manifestaciones clínicas.➢ Xerostomia, sequedad se labios y aumento de caries dental derivada de la xerostomía y depende

del número de glándulas salivales, ausencia de conductos salivales.

➢ La aplasia de la glándula lacrimal como consecuencia de la agenesia de las glándulas salivales causa sequedad y inflamación de la conjuntiva, y otras complicaciones oculares.

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MUCOCELE ORAL CIE 10 K11.6

I. Definición.➢ Lesión en la cavidad bucal, originados en las glándulas salivales menores, más frecuente en el

labio inferior.

➢ El tipo ránula, es un mucocele del piso de la boca, quiste de las glándulas salivales sublinguales menores o en sus conductos.

➢ Lesión superficial de color azulado, sésil e indoloro que se percibe a la palpación como fluctuante

II. Etiología.Ruptura del ducto de una glándula salival menor, debida a traumatismo, produce derrame de sialomucina (moco) hacia el tejido conectivo, dando el aspecto de pequeñas vesículas traslúcidas.

III. Manifestaciones clínicasFluctuante, indolora pero tensa. Se localiza donde hayan glándulas salivales menores: mucosa de los carrillos, paladar, lengua, piso de la boca, área de la almohadilla retromolar y raramente en el labio superior.

IV. Diagnóstico.

Clínica y examen físico.

V. Tratamiento.➢ La extirpación quirúrgica de elección.

➢ Micromarsupialización en pediatría

➢ Electrocirugía

➢ *crioterapia y el láser de argón * no existe en Seguros de Salud.

VI. Recomendaciones.Evitar traumatiza la mucosa oral.

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GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES PARóTIDA CIE 10 K11, D31.5

SUBMANDIBULAR O SUBMAXILARSUBLINGUAL

I. Definición.Patología de las glándulas salivales mayores.

II. Clasificación y etiología.

Patología No Tumoral.

➢ Infecciones virales.

➢ Parotiditis aguda epidémica (paperas).

➢ Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

➢ Infecciones bacterianas.

➢ Parotiditis aguda bacteriana.

➢ Parotiditis crónica recidivante de la infancia.

➢ Litiasis salival.

➢ Síndrome de Sjögren.

Patología Tumoral➢ Tumores benignos.

➢ Adenoma pleomorfo.

➢ Cistoadenolinfoma.

➢ Otros tumores benignos.

➢ Tumores malignos.

➢ Carcinoma mucoepidermoide.

➢ Carcinoma adenoide quístico.

➢ Carcinoma en adenoma pleomorfo.

➢ Otros tumores malignos.

III. Diagnóstico exploración.Palpación bimanual con expresión glandular.

Estudios por la imagen Tomografía computarizada y la resonancia magnética.

Estudio histológico.Estudio citológico con punción-aspiración con aguja fina (PAAF).

En patología tumoral de glándulas salivales no se realizan.

Biopsias sino exéresis amplias, parotidectomía suprafacial.

Extirpación completa, en las otras glándulas.

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PATOLOGíA NO TUMORAL CIE 10 K11

INFECCIONES VIRALESParotiditis aguda epidémica (paperas)

CIE 10 B26

I. Definición.Infección vírica de ambas parótidas.

II. Etiología.Virus del grupo paramixovirus, virus coxackie, el virus ECHO y el Citomegalovirus.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Periodo de incubación es de 2 a 3 semanas.

➢ Aparición súbita de tumefacción parotídea con dolor precedida por fiebre y malestar.

➢ La saliva es clara.

➢ El virus es neurotropo produce lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera uni o bilateral, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar esterilidad) y el sistema nervioso central (encefalitis).

IV. Diagnóstico.Clínica y los datos de la exploración física.

V. Tratamiento.Sintomático, reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. La enfermedad confiere inmunidad definitiva.

VI. Recomendaciones.Vacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión)

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SíNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

I. Definición.La infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida puede producir una hipertrofia linfoproliferativa con quistes en el espesor de las glándulas salivares.

II. Manifestaciones clínicas.Tumoración difusa de una o ambas parótidas xerostomía, adenopatías cervicales.

III. DiagnósticoPor imagen quistes múltiples de parótida, frecuentemente bilaterales.

IV. Tratamiento. Es el propio de los individuos afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía o radioterapia a bajas dosis a nivel de los quistes parotídeos.

INFECCIONES BACTERIANAS CIE 10 K87.1, B26.8

PAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA

I. Definición.➢ Infección bacteriana de una o ambas glándulas parótidas.

➢ Ocasionalmente puede aparecer en la glándula submaxilar.

II. Etiología. ➢ Disminución de la secreción salival.

➢ Ectasia de saliva.

➢ Agente causal Staphylococcus aureus.

➢ Streptococcus pneumoniae.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Tumefacción inflamatoria de toda la glándula.

➢ Dolor intenso.

➢ Fiebre y mal estado general.

➢ Secreción purulenta por el conducto de Stenon.

➢ Trismus.

IV. Diagnóstico. Clínica y exploración.

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V. Tratamiento médico.

Antibióticos.➢ Amoxicilina + acido clavulánico 50 a 70 mg/kg /día.

➢ Claritromicina 7.5 mg Kg/por /día.



Antiinflamatorios.➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.




Analgésicos.➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días.


➢ Abundante hidratación.

➢ Medidas locales (calor, masajes).

VI. Tratamiento quirúrgicoEn caso de absceso drenaje quirúrgico.

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PAROTIDITIS CRóNICA RECIDIVANTE

I. Definición.Inflamaciones recidivantes con sobreinfección de una glándula parótida.

II. Etiología.➢ Desconocida.

➢ Existen ectasias congénitas del conducto excretor como factor predisponente, sobreinfectandose posteriormente.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Episodios repetidos de inflamación unilateral parotídea.

➢ La indurada y dolorosa.

➢ Segregando una saliva espesa y lechosa a veces francamente purulenta.

➢ En los períodos intercrisis el paciente esta asintomático.

IV. DiagnósticoClínica y exploración.

V. Tratamiento médico.➢ No se conoce tratamiento etiológico.

➢ En las formas infantiles mejoran al llegar a la pubertad.

➢ El tratamiento con antibióticos puede acortar los brotes.

➢ Masaje de la glándula por el propio paciente.

VI. Tratamiento quirúrgicoEn casos muy reiterativos se realiza una parotidectomía.

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LITIASIS SALIVAL (SIALOLITIASIS) CIE 10 K11, K11.8

I. Definición.Aparición de cálculos en los conductos de excreción de una glándula salival que provocan obstrucción y un proceso inflamatorio secundario.

II. Etiología.➢ Enfermedad del adulto.

➢ Frecuente en la glándula submaxilar porque la saliva es seromucosa, el drenaje es contra la gravedad y además el conducto de Wharton es muy estrecho.

III. Clínica.Dos formas de presentación:

➢ Aguda.

➢ Crónica.

En la aguda:

El paciente presenta una súbita hinchazón muy dolorosa de la glándula afectada, que aparece típicamente en el momento de la ingesta alimentaria. Al continuar comiendo aumenta la distensión.

En la crónica:Los pacientes presentan tumefacción recidivante de la glándula afectada durante las comidas (debido a la obstrucción del conducto excretor) y después de ellas.

IV. Diagnóstico.Clínica, y la palpación bimanual del ducto afectado.

Los cálculos pueden visualizarse en la radiografía simple.

V. Tratamiento médico.

Antiinflamatorios.➢ Ibuprofeno 400 mg VO cada 8 horas por 5 a 7 días.




Analgésicos.➢ Paracetamol 500 mg VO cada 8 horas por 4 a 5 días.


➢ Relajantes y medidas locales (calor).

VI. Tratamiento quirúrgico➢ Si es posible se realiza la extirpación del cálculo.

➢ En casos recidivantes parotidectomía.

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SíNDROME DE SJÖGREN CIE 10 G73.7

I. DefiniciónEnfermedad de carácter autoinmune que se caracteriza por la inflamación y destrucción de las glándulas lagrimales y salivales

II. EtiologíaSe produce una infiltración linfocitaria destructiva que provoca un aumento del tamaño de las glándulas salivales, en especial la parótida.

Más frecuente en mujeres.

III. Manifestaciones clínicas➢ Forma primaria.

➢ Forma secundaria.

• Forma primaria, consiste en el síndrome seco sólo.

• Forma secundaria, el síndrome seco se acompaña de afectación del tejido conectivo, especialmente con artritis reumatoide.

➢ Xerostomía.

➢ Queratoconjuntivis seca.

IV. Diagnóstico.El diagnóstico se confirma mediante la presencia de anticuerpos específicos y mediante la biopsia de las glándulas salivales labiales menores.

V. Tratamiento médico.Encaminado a combatir la sequedad, la afectación glandular salival y las alteraciones sistémicas. Para la sequedad de la boca y faringe se administra saliva artificial.

VI. Patología tumoral.➢ Benignos.

➢ Malignos.

La afectación facial casi siempre indica malignidad.

El análisis anatomopatológico del tumor dará el diagnóstico definitivo.

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TUMORES BENIGNOSADENOMA PLEOMORFO

CIE 10 D11.0

I. Definición.➢ Tumor benigno caracterizado por la proliferación de células epiteliales y células mioepiteliales

entremezcladas.

➢ Nace en el lóbulo superficial de la parótida.

➢ En pocos casos nace del lóbulo profundo, puede invadir el espacio parafaríngeo.

II. Etiología.➢ Desconocido

➢ Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales.

III. Manifestaciones clínicas.Masa no dolorosa de crecimiento lento.

IV. Diagnóstico. ➢ Clínica y la exploración.

➢ Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histológico de la pieza extirpada.

V. Exámenes complementarios ➢ Ecografía parotídea tomografía computarizada muestran imagen de una tumoración no infiltrante

y bien delimitada en el interior de la parótida.

➢ La citología puede orientar.

➢ Diagnóstico definitivo se establece con el estudio histopatológico de la pieza extirpada.

VI. Tratamiento.Quirúrgico.

➢ Parotidectomía superficial con preservación del nervio facial. Cuando asienta en la Submandibular se extirpa toda la glándula.

➢ El pronóstico es muy bueno.

➢ El riesgo de degeneración maligna aumenta en las recidivas o cuando se trata de un tumor que no se ha operado y se ha dejado crecer durante mucho tiempo.

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CISTOADENOLINFOMA (TUMOR DE WARTHIN) CIE 10 D11.0

I. Definición.Tumor benigno compuesto por estructuras glandulares y quísticas con folículos linfoideos.

II. Etiología.➢ Desconocida.

➢ Más frecuente en varones.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Tumor asintomático, de crecimiento lento, de consistencia elástica, móvil y no doloroso.

➢ Nunca se trasforma en maligno.

➢ Puede ser multicéntrico y bilateral.

IV. Diagnóstico.Se sospecha por la clínica y se confirma con el estudio histológico.

V. Tratamiento.Es quirúrgico y consiste en una parotidectomía suprafacial. Las recidivas son excepcionales.

VI. Otros tumores benignos.➢ Adenomas pleomorfos.

➢ Cistoadenolinfoma.

➢ Adenomas monomorfos. (Adenoma mioepitelial).

➢ Adenoma de células basales.

➢ Adenoma oncocítico.

➢ Tumores de crecimiento lento, no doloroso y de consistencia.

➢ Más o menos elástica.

VII. Tratamiento.Quirúrgico

➢ Habitualmente una parotidectomía suprafacial en el caso de la parótida y una submandibulectomía en el caso de la Submandibular.

➢ El análisis histopatológico dará el diagnóstico definitivo.

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TUMORES MALIGNOS CIE 10 C07

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE CIE 10 C07

I. Definición.Tumor constituido por células escamosas, células productoras de moco y células de tipo intermedio.

II. EpidemiologíaMás frecuente en parótida.

III. Manifestaciones Clínicas➢ Bajo grado de malignidad.

➢ Alto grado de malignidad.

Bajo grado de malignidad.Tumor circunscrito, no doloroso, de crecimiento lento, consistencia sólida y poca capacidad invasiva.

Alto grado de malignidad.Tumor de crecimiento rápido al que se añade rápidamente dolor, parálisis facial y adenopatías cervicales y se diseminan a distancia.

IV. Diagnóstico.Estudio histológico de la pieza extirpada.

V. Tratamiento quirúrgico.Parotidectomía con preservación del nervio facial cuando no se encuentra afectado.

En el caso de los tumores de alto grado de malignidad se asociar vaciamiento cervical y radioterapia postoperatoria.

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CARCINOMA ADENOIDE QUíSTICO CIE 10 C07

I. DefiniciónTumor maligno infiltrante formado por dos tipos de células:

➢ Células mioepiteliales y células de recubrimiento de los conductos glandulares.

➢ Invade los espacios perineurales y perivasculares.

II. Etiología.Tumor maligno más frecuente de la glándula submaxilar.

III. Manifestaciones clínicas.Tumor de crecimiento lento, que produce dolores y parestesias, parálisis facial, metástasis a pulmón.

IV. Diagnóstico.➢ Clínica.

➢ Pruebas de imagen.

➢ Certeza diagnóstica por la histopatología.

V. Tratamiento quirúrgicoExéresis quirúrgica amplia seguida de radioterapia postoperatoria.

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CARCINOMA SOBRE UN ADENOMA PLEOMORFO CIE 10 C07

I. Definición.➢ Proviene de la malignización de un adenoma pleomorfo.

➢ También se denomina tumor mixto maligno.

II. Etiología.➢ Malignización de un adenoma pleomorfo.

➢ También se denomina tumor mixto maligno aumenta con la antigüedad del tumor, por ello afecta fundamentalmente a pacientes mayores.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Tumoración parotídea o submaxilar que durante años

➢ No ha producido otra sintomatología que el trastorno estético y que bruscamente inicia un rápido crecimiento, a menudo con dolores y parálisis del nervio facial.

➢ Presenta adenopatías e infiltración tumoral de la piel.

IV. Diagnóstico.➢ La clínica.

➢ Histopatología confirma el diagnóstico.

V. Tratamiento.Cirugía amplia, vaciamiento radical de cuello, seguida de radioterapia postoperatoria.

Otros tumores malignos.

Son de naturaleza epitelial:

➢ Carcinoma de células acinosas.

➢ Adenocarcinoma.

➢ Carcinoma escamoso.

➢ Carcinoma mioepitelial.

➢ Linfomas malignos.

➢ Clínicamente tumores de crecimiento rápido.

VI. Tratamiento.Cirugía radical seguida de radioterapia.

VII. Tratamiento quirúrgico de las glándulas salivales.Técnicas quirúrgicas más utilizadas en el tratamiento quirúrgico de las glándulas salivales son:

➢ Parotidectomía suprafacial.

➢ Parotidectomía total.

➢ Extirpación de la glándula Submandibular.

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PATOLOGíA TUMORAL DE OIDO CIE 10 D02

I. DefiniciónEn el oído se forman diversos tumores benignos o malignos provenientes de piel, hueso, cartílago, músculo, glándulas y vasos sanguíneos.

II. Clasificación.

Tumores Benignos.➢ Tumores primarios de oído externo:

➢ Quistes

➢ Hemangiomas

➢ Osteoma

➢ Exostosis

➢ Neoplasias glandulares ceruminosas

Tumores primarios de oído medio➢ Glomus yugularis clasificación Glascock y Jackson

➢ Tipo I Bulbo yugular, oído medio y mastoides.

➢ Tipo II Extensión del conducto auditivo externo.

➢ Tipo III Ápex petroso.

➢ Tipo IV Clivus y fosa infratemporal.

➢ Meningioma.

➢ Neuroma del facial.

➢ Osteoma.

➢ Tumor gigantocelular.

➢ Carcinoma espinocelular.

➢ Adenocarcinoma.

➢ Ceruminoma.

Tumores malignos.➢ Carcinoma espinocelular.

➢ Carcinoma basocelular.

➢ Melanoma maligno.

➢ Rabdomiosarcoma.

Tumores metastásicos de oído medio.➢ Adenocarcinoma de próstata.

➢ Carcinoma mamario.

➢ Carcinoma renal.

➢ Carcinoma broncogénico.

➢ Carcinoma del tracto Gastrointestinal.

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➢ Melanoma.

➢ Mieloma.

Lesiones por invasión contigua.➢ Meningioma.

➢ Glioma.

➢ Neurofibroma.

➢ Cilindroma de parótida.

➢ Carcinoma de nasofaringe.

III. Manifestaciones clínicas.Puede no haber síntomas, hipoacusia progresiva, otalgia refleja, acufenos, vértigo, malestar inespecífico en el oído, otorrea serohemática.

IV. Diagnóstico.Clínica, biopsia, tomografía simple y contrastada en coronal y axial, tomografía de cerebro, resonancia magnética nuclear, *estudio histoquimico* * no existe en todos los centros médicos de seguro, ni en todas las ciudades grandes de Bolivia.

V. Diagnóstico diferencial.Todo tumor o masa de oído externo, oído medio y oído interno, otorrea serohemática de otras causas.

VI. Exámenes complementarios.Biopsia, tomografía de oídos y cráneo en coronal y axial simple y contratada, resonancia magnética nuclear, estudio inmunohistoquimico.

VII. Tratamiento médico.Quimioterapia, en los tumores que responden a este tratamiento.

VIII. Tratamiento quirúrgico.Todo, proceso tumoral debe ser sometido a tratamiento quirúrgico, con la participación multidisciplinaria de oncología, neurocirugía y otras especialidades.

IX. Complicaciones.Todo proceso tumoral deja secuelas funcionales y anatómicas, de acuerdo a la extensión y la etapificacion en la clasificación TNM.

X. Criterios de hospitalización.Todo paciente portador de tumor, debe ser hospitalizado para su tratamiento.

XI. Criterios de referencia.Se requiere la participación del servicio de oncología, neurocirugía, y otros servicios de especialidades de acuerdo a criterio del especialista.

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XII. Control y seguimiento.Se debe realizar seguimiento al paciente hasta su curación o rehabilitación, tomando en cuenta el porcentaje de supervivencia a 5 años.

XIII. Criterios de alta médica.Paciente con la patología resuelta y con rehabilitación de las secuelas.

XIV. Recomendaciones.Acudir a consulta del especialista ante cualquier sospecha de lesiones tumorales de oído

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PROTOCOLO DE CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO CIE 10 C30.0,C76.0

Guía de práctica clínica de cáncer de cabeza y cuello (CCC) incluye los Carcinomas de labio, cavidad oral, nasofaringe, orofaringe, hipofaringe, laringe, senos paranasales, glándulas salivales y metástasis cervicales de primario desconocido.

I. Definición.El cáncer de cabeza y cuello constituye el 3% de todos los cánceres. El consumo de tabaco y alcohol son los factores epidemiológicos más comunes en el cáncer de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe, y laringe. Los pacientes con CCC tienen mayor riesgo de desarrollar un segundo primario en cabeza y cuello, pulmón y esófago.

II. Etiología.➢ Consumo de tabaco.

➢ Consumo elevado de alcohol.

➢ Infección por el virus del papiloma humano (VPH).

➢ Exposición al asbesto.

➢ Síndrome de Plummer-Vinson (Patterson-Kelly).

➢ Higiene bucal deficiente.

➢ Irradiación.

➢ No se ha establecido claramente influencia de factores genéticos. Clasificación de acuerdo a la OMS

CARCINOMAS DE LABIO, CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE. CIE 10 D00.0

➢ Carcinoma linfoepitelial.

➢ Carcinomas de glándula salival.

CARCINOMAS DE NASOFARINGE. CIE 10 J34, J34.0

➢ Carcinoma nasofaríngeo.

➢ Carcinoma no queratinizante (indiferenciado y diferenciado).

➢ Carcinoma epidermoide queratinizante.

➢ Carcinoma epidermoide basalioide.

➢ Adenocarcinoma papilar nasofaríngeo.

➢ Carcinomas de tipo glándula salival.

CARCINOMAS DE HIPOFARINGE Y LARINGE. CIE 10 C14, C14.0, C32

➢ Carcinoma epidermoide y sus variantes.


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➢ Carcinoma de células gigantes.

➢ Carcinomas de tipo glándula salival

Tumores neuroendocrinos:➢ Carcinoide típico.

➢ Carcinoide atípico.

➢ Carcinoma de células pequeñas de tipo neuroendocrino.

➢ Carcinoma de células pequeñas combinado, de tipo neuroendocrino.

CARCINOMAS DE CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES. CIE 10 J34

➢ Carcinoma epidermoide.


➢ Carcinoma indiferenciado sinonasal.

➢ Adenocarcinoma

➢ Adenocarcinoma de tipo intestinal (papilar, colónico, sólido, mucinoso y mixto).

➢ Adenocarcinoma de tipo no intestinal. (de bajo grado y de alto grado).

CARCINOMA DE TIPO GLÁNDULA SALIVAL. CIE 10 C08.8

Tumores neuroendocrinos:➢ Carcinoide típico.

➢ Carcinoide atípico.

➢ Carcinoma de células pequeñas de tipo neuroendocrino.

CARCINOMAS DE GLÁNDULAS SALIVALES. CIE 10 C08.8

➢ Carcinoma de células hacinares.

➢ Carcinoma mucoepidermoide (de bajo grado, de grado intermedio y de alto grado).

➢ Carcinoma adenoide quístico (tubular, cribiforme y sólido).

➢ Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.

➢ Carcinoma epitelial-mioepitelial.

➢ Carcinoma de células claras N.O.S.

➢ Adenocarcinoma de células basales.

➢ Carcinoma sebáceo.

➢ Linfadenocarcinoma sebáceo.

➢ Cistadenocarcinoma.

➢ Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado.

➢ Adenocarcinoma mucinoso.

➢ Carcinoma oncocítico.

➢ Carcinoma de conductos salivales.

➢ Adenocarcinoma N.O.S. (de bajo grado, de grado intermedio y de alto grado).

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➢ Carcinoma mioepitelial.

➢ Carcinoma ex adenoma pleomorfo (no invasivo, mínimamente invasivo e invasivo).

➢ Carcinosarcoma.

➢ Adenoma pleomorfo metastatizante.

➢ Carcinoma epidermoide.

➢ Carcinoma de células pequeñas.

➢ Carcinoma de células grandes.


➢ Sialoblastoma.

III. Manifestaciones clínicas.➢ Una llaga que no cicatriza o un bulto en la zona de la cabeza o el cuello.

➢ Dolor de garganta persistente.

➢ Dificultad o dolor al tragar.

➢ Cambios en la voz o ronquera.

➢ Escupir o toser con sangre.

Cavidad oral.➢ Úlcera que no cicatriza o crecimiento en la boca.

➢ Manchas blancas o rojas en las encías, en la lengua o en el tejido interno de la boca.

➢ Inflamación de la mandíbula que no permite que la dentadura postiza se adapte correctamente o hace que resulte incómoda.

➢ Hemorragia o dolor inusuales en la boca.

Cavidad y senos nasales.➢ Senos nasales obstruidos que no se destapan.

➢ Infecciones crónicas de los senos nasales que no responden al tratamiento con antibióticos.

➢ Hemorragias nasales.

➢ Dolores de cabeza frecuentes.

➢ Inflamación u otros problemas de los ojos.

➢ Dolor en los dientes superiores.

➢ Problemas con las dentaduras.

Glándulas salivales.➢ Inflamación debajo de la barbilla o alrededor de la mandíbula.

➢ Entumecimiento o parálisis de los músculos de la cara.

➢ Dolor persistente en la cara, la barbilla o el cuello.

➢ Orofaringe e hipofaringe.

➢ Dolor de oídos.

➢ Dificultad o dolor para tragar.

➢ Escupir con sangre.

➢ Pérdida de peso.

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Nasofaringe.➢ Dificultad para oír.

➢ Bulto en el cuello.

➢ Dificultad para respirar o hablar.

➢ Dolores de cabeza frecuentes.

➢ Dolor de oídos o zumbidos en los oídos.

Laringe.➢ Dolor al tragar.

➢ Cambios en la voz.

➢ Dificultad para respirar.

➢ Dolor de oídos.

Cáncer escamoso metastásico del cuello.➢ Los tumores de la nariz, la boca o la garganta pueden extenderse a los ganglios linfáticos y

manifestarse como bultos en el cuello.

➢ Por lo general, estos bultos no producen dolor y no son sensibles a la palpación.

➢ Dolores persistentes en el cuello o en la garganta.


➢ Laboratorial.

➢ Endoscopia permite visualizar las diversas zonas de la nariz y la garganta. En algunos casos, se utiliza un endoscopio rígido.

➢ El endoscopio flexible también se puede utilizar en el consultorio para visualizar el esófago y tomar biopsias en los casos en que sea necesario.

➢ Examen por tomografía computarizada (TC) o tomografía axial computarizada (TAC) imágenes detalladas del interior de la cabeza y el cuello.

➢ Imágenes por resonancia magnética (IRM) imágenes detalladas del interior de la cabeza y el cuello.

➢ Ultrasonido en cabeza y el cuello para evaluar nódulos en la tiroides y para guiar la aguja en las biopsias por punción en casos específicos de nódulos más pequeños que no se pueden palpar.

➢ Biopsia es el único método seguro para determinar si una persona tiene cáncer de cabeza o de cuello.

➢ Examen de tomografía por emisión de positrones (PET)* No existe en el país.

V. Exámenes complementarios➢ Endoscopia.

➢ Tomografía computarizada.

➢ Resonancia magnética.

➢ Ultrasonido.

➢ Biopsia.

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VI. Tratamiento➢ El tratamiento de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello es complejo.

➢ Requiere un amplio equipo de profesionales que intervienen en el diagnóstico, toma de decisiones, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de estos pacientes.

Se incluyen las siguientes especialidades:

➢ Cirugía Oral y Maxilofacial.

➢ Otorrinolaringología.

➢ Oncología Radioterápica.

➢ Oncología Médica.

➢ Radiodiagnóstico.

➢ Anatomía Patológica.

➢ Soporte nutricional.

➢ Odontología y rehabilitación protésica oral.

➢ Fisioterapia y Rehabilitación.

➢ Apoyo psicológico.

➢ Rehabilitación de fonación y deglución. Cirugía

➢ Extracción del cáncer y algunos tejidos sanos que lo circundan, Vaciamiento de los ganglios linfáticos del cuello (disección de ganglios linfáticos) por endoscopia, a través de los orificios naturales de la boca y la nariz, o por exéresis quirúrgica abierta. En situaciones específicas se utiliza el *láser.

➢ Objetivo quirúrgico: extraer completamente el tumor y, preservar todas las funciones, es importante lograr un buen resultado estético.

*No existe en nuestro medio.

Radioterapia.Terapia local, con rayos de alta energía que afecta únicamente a las células cancerosas de la zona tratada, cinco días a la semana, durante varias semanas.

Quimioterapia.Tipo de terapia sistémica, los medicamentos anticancerosos afectan a las células de crecimiento rápido, incluidas las células sanguíneas que combaten la infección, las células que recubren la parte interna de la boca y el tracto digestivo y las células de los folículos pilosos.

Prevención.Las personas que han recibido tratamiento para el cáncer de cabeza y cuello tienen más probabilidades de tener un nuevo cáncer, generalmente en la cabeza o el cuello, en el esófago o en los pulmones. Si bien la probabilidad de tener un cáncer primario por segunda vez varía según el diagnóstico original, es mayor en las personas que fuman. Los pacientes que no fuman jamás deben comenzar a hacerlo. Aquéllos que fuman, deben hacer un esfuerzo para dejar de hacerlo.

VII. Criterios de hospitalización.Pacientes para tratamiento quirúrgico y para tratamiento de las complicaciones.

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VIII. Criterios de referencia.Requerimiento de participación de otras especialidades.

Referencia a apoyo psicológico y psiquiátrico.

IX. Control y seguimientoSeguimiento hasta la rehabilitación, curación completa a requerimiento de la patología de base, seguimiento intermitente a cinco años.

X. Criterios de alta medica.Paciente con la patología resuelta o rehabilitado.

XI. Recomendaciones.Educación masiva a la población, con llamadas de atención y enseñanza sobre la patología maligna mas frecuente en cabeza y cuello.

Educación de acudir a controles periódicos en caso de sospecha de patología maligna.

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TRAQUEOSTOMIACIE 10 Z93.0

I. Definición.Acto quirúrgico mediante el cual se practica una abertura en la tráquea a través del cuello y se coloca un tubo para mantener una vía aérea permeable.

II. Etiología.Obstrucción de la vía aérea en forma aguda, que impida la intubación o el restablecimiento de la permeabilidad de la vía respiratoria alta por otras maniobras o procedimientos.

III. Clasificación.➢ Traqueostomía de urgencia.

➢ Traqueostomía electiva.

IV. Traqueostomía de urgencia (más frecuente).Producidas por:

➢ Cuerpos extraños laríngeos.

➢ Edemas de la laringe.

➢ Edemas de la base de la lengua.

➢ Epiglotitis.

➢ Estenosis laríngea o subglótica.

➢ Malformaciones congénitas.

➢ Neoplasias laríngeas.

➢ Parálisis de cuerdas vocales.

➢ Traumatismos laríngeos.

➢ Difteria laríngea y otras infecciones agudas.

➢ Traumatismos craneoencefálicos.

V. Traqueostomía electiva.➢ Forma preventiva, debido a la enfermedad de base.

➢ Preoperatorio de grandes intervenciones, microquirúrgicas y del cuello.

➢ Previo a la irradiación del cáncer laríngeo.

➢ Enfermedades neurológicas degenerativas

➢ Comas (cuando no es recomendada la intubación)

➢ Pacientes de terapia intensiva con intubación prolongada.

➢ Excepcionalmente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades respiratorias crónicas o agudas.

➢ Tres tipos de traqueostomía.

➢ La traqueostomía alta.

➢ La media o transístmica.

➢ La inferior o baja.

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VI. Riesgos.

Los riesgos de cualquier cirugía son:➢ Sangrado.

➢ Infección.

➢ Lesión a nervios, incluyendo parálisis.

VII. Riesgos de la traqueostomía.➢ Daño a la glándula tiroidea.

➢ Erosión de la tráquea (raras veces).

➢ Punción del pulmón y atelectasia pulmonar.

➢ Tejido cicatricial en la tráquea que causa dolor o dificultad para respirar.

VIII. Antibióticos➢ Profilaxis antibiótica.




➢ Y de acuerdo a la patología de base.


IX. Complicaciones de la traqueostomía.

Inmediatas.➢ Paro respiratorio reflejo

➢ Reacciones a los anestésicos locales.

➢ Sangramientos profusos transoperatorios.

➢ En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, neumotórax.

➢ La herida de la pared posterior de la tráquea produce fístula.

➢ Traqueoesofágica quirúrgica.

No inmediatas.➢ El enfisema subcutáneo.

➢ La oclusión de la cánula por secreciones, (cánulas plásticas con manguito insuflable).

➢ Broncoaspiración a repetición en enfermos geriátricos.

➢ Infección en el posoperatorio.

➢ Granulomas alrededor del traqueostoma.

➢ Estenosis; periorificiales.

➢ Traqueomalasia.

➢ Granulomas infraorificiales.

➢ Lesión del tronco arterial braquiocefálico y hemorragia letal (traqueotomías bajas).

➢ Estenosis traqueales postraqueostomías.

➢ Cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria.

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➢ Traqueítis seca con secreciones muy adherentes.

➢ Infecciones de las vías respiratorias bajas al perderse el efecto protector de la mucosa.

X. DecanulaciónPara retirar una traqueostomía se debe, asegurar que:

➢ Desaparecieron las causas que la motiva.

➢ Laringotraqueoscopía.

➢ Disminuir progresivamente el calibre de la cánula hasta llegar a 6 mm en un adulto y de 3 ½ mm si es niño.

➢ Oclusión primero durante el día y después por la noche, observar si el enfermo respira bien, de ser así, se retira el dispositivo y se coloca una torunda abierta en el fondo de la herida del cuello cerca de la pared traqueal, con la finalidad de cicatrización hasta su cierre total.

➢ Cuando la traqueostomía ha permanecido mucho tiempo, la piel se ha invagina en el estoma y esto impide cerrar el orificio, se debe hacer resección de la piel redundante y se puede intentar el cierre por primera.

➢ Intención si se dan dos planos de sutura.

➢ por razones estéticas la cicatriz infundibuliforme puede ser eliminada con Z plastia (si el paciente lo desea).

XI. Síndrome de la decanulación difícil.➢ Cuando el paciente se vuelve dependiente de la traqueostomía

➢ No permite retirar la cánula y reintegrarse a una ventilación natural.

➢ Es frecuente en los niños muy pequeños traqueostomizados, que desarrollan una dependencia psicógena y reaccionan con pánico cuando se les intenta quitar el dispositivo.

➢ Eliminar toda duda de que exista un componente orgánico, por que la laringe en un niño traqueostomizado detiene su desarrollo.

➢ En adultos son pacientes que tienen cirugía parcial de la laringe (Cordectomías)

➢ Lesiones residuales no definitivas de la sensibilidad laríngea.

➢ Hipertrofia de las bandas ventriculares que dificultan la decanulación.

XII. Conducta en estos pacientes.➢ Requiere de un verdadero entrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su cánula,

para ello se ha diseñado un tipo de cánula con un orificio en su curvatura posterior que permite al aire, transitar libremente por su vía natural cuando se ocluye la cánula.

➢ Cada enfermo debe ser cuidadosamente estudiado y evaluado, para descartar un factor orgánico no sospechado y que podría ser ignorado.

XIII. Cuidados de la traqueostomía.Los cuidados van a ir orientados a evitar complicaciones como es la decanulación accidental y la obstrucción de la cánula por un tapón de moco.

XIV. Objetivos➢ Mantener la vía aérea (estoma laríngeo) permeable.

➢ Prevenir las infecciones respiratorias.

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➢ Mantener la piel circundante del estoma en condiciones óptimas.

➢ Educar al paciente y familia en el manejo de su traqueostomía.

➢ Curación cada 12 horas. Evitando así su maceración e infección:

➢ Cambio de cánula una vez a la semana.

XV. Técnica cambio de cánulaAspirar secreciones.

➢ Hiperextender el cuello del paciente con ayuda de un rodete bajo los hombros para exponer bien la traqueostomía.

➢ Una persona sujeta la cánula mientras que otra corta la cinta.

➢ Lubricar la cánula con lubricante – anestésico (xylocaina) en spray.

➢ Retirar la cánula usada e introducir la nueva suavemente, sin empujar pero con fuerza.

➢ Comprobar el estado del paciente (coloración, entrada de aire).

➢ atar la cinta de sujeción y colocar el apósito protector, mientras la otra persona sujeta la cánula.

XVI. Consejos.➢ Tener material preparado para caso de urgencia en un lugar accesible y cercano al paciente.

➢ Tener cánulas de repuesto del mismo número de la que lleva y un número inferior.

➢ Tijeras para poder cortar las cintas.

➢ Aspirador.

➢ El cambio de cánula se debe realizar entre dos personas.

➢ El cambio de cánula cada 7 días.

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Requerimientos para una gestion de calidad en el servicio de Otorrinolaringologia de la Seguridad Social de Corto Plazo

AMBIENTE FíSICOEQUIPAMIENTO BÁSICO

I. Ambiente físico.Infraestructura destinada por la institución al Servicio de Otorrinolaringología y fonoaudiología.

II. Equipamiento necesario en consultorio externo.La unidad de otorrinolaringología y fonoaudiología, requiere básicamente las siguientes áreas:

➢ Área de consulta clinica (elaboración de La historia clinica)

➢ Área de examen físico y procedimentos clínicos de consulta.

➢ Área de curaciones con otomicroscopio

➢ Área de examen videoendoscópico (nariz, faringe, laringe)

➢ Área de examen audiométrico, impedanciometrico, potenciales evocados auditivos, y otros estudios de oído.

➢ Área de procesamiento de instrumental y materiales.

III. Consultorio.➢ Ambiente amplio con buena iluminación implementado con lavamanos y dispensadores de jabón

antiséptico.

➢ Escritorio.

➢ Sillón apropiado para el médico.

➢ Computadora.

➢ Impresora.

➢ Sillón para examen de otorrinolaringología.

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LISTADO DEL INSTRUMENTAL BÁSICO PARA CONSULTA EXTERNA DE OTORRINOLARINGOLOGíA PARA UN TURNO DE 3 HORAS.

Nombre del instrumental Cantidad mínima

Frontoluz (lámpara frontal) 1

Video otoscopio con juego de conos 1

Juego de conos video otoscopio 12

Juego rinoscopios adulto y pediátrico 12

Pinzas bayoneta 12

Juego de espejos laríngeos 6

Otoscopio 1

Juego de conos para otoscopia 12

Juego de curetas de oído 6

Juego de aplicadores para limpieza de oído 6

Pinzas de caimán para curación de oído en consulta externa 4

Baja lenguas descartables 100 por semana

Baja lenguas metálicos (para examen de orofaringe en pacientes difíciles)

6

Nitrato de plata, 1 frasco

Acido tricloracetico, 1 frasco

Xilocaina o lidocaína en spray 1 frasco

Xilocaina o lidocaína en gel 1 frasco

Adrenalina en ampollas 2 ampollas

Vaselina solida 1 frasco

Vaselina liquida 1 frasco

Algodón, gases jeringas de 10 ml, agujas para jeringas N° 22,25, 18 A requerimiento

Aplicadores para material químico de la cauterización 3

Pinza Walsham 1

Elevador de huesos nasales 1

Tijera de yeso 1

Naso endoscopio rígido 1

Fibronasolaringoscopio) 1

Endocamara 1

Procesado 1

Fuente de luz 1

Monitor 1

Otomicroscopio de consulta externa 1

Aspirador 1

Cánulas de aspiración oído diferente diámetro 4

Jeringa de Alexander de lavado de oído 1

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EQUIPAMIENTO BÁSICO PARA FONOAUDIOLOGIAEQUIPAMIENTO BÁSICO PARA CIRUGIA


Audiómetro 1

Cabina sonoamortiguada 1

Fichas para audiometría,logoaudiometria 500

Electrococleografo 1

Potenciales Evocados auditivos 1

Otoemisiones acústicas 1

Impedanciometro 1

Papel para potenciales, y otros equipos 500

Audiómetro en estado estable 1

Audiómetro para campo abierto 1

Espejos corporales 2

Juegos didácticos 1

Mesa para niños 1

Sillas para niños 4

Pizarra acrílica 1

Marcadores para pizarra acrílica de colores 12

Grabadores de voz 2

Computadora 1

Monitor 1

Impresora 1

OTORRINOLARINGOLOGICA


Caja de microcirugía de oído 1

Caja de Septoplastía 1

Set de ópticas para cirugía endoscópica nasal 1

Caja para cirugía endoscópica nasosinusal 1

Caja para cirugía adenoamigdalar 1

Caja de microcirugía laríngea 1

Caja de cirugía cervical 1

Caja de traqueostomía 1

Caja para uvulopalatoplastia 1

Óptica de endoscopia de oído 1

Caja de miringotomía 1

Caja de estapedectomia 1

Caja de mastoidectomia 1

Motor de fresado de oídos 1

Juego de fresas, incluso microfresas punta de diamante (oído) 10

Microscopio para cirugía de oído, laringe nariz. 1

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CONSENTIMIENTO INFORMADO 1 (Cirugía)

DATOS GENERALES

NOMBRE Y APELLIDO ..............................................................................................................................

EDAD ..............................................................................................................................................................

NOMBRE DE LA INSTITUCIóN ..............................................................................................................

MATRíCULA .................................................... CóDIGO ..........................................................................

PROFESIONAL MÉDICO ...........................................................................................................................

DIAGNóSTICO ............................................................................................................................................

TRATAMIENTO ...........................................................................................................................................

RIESGO DEL TRATAMIENTO ..................................................................................................................

1. Complicaciones durante el acto operativo.

2. Complicaciones en el trans y Post operatorio inmediato.

3. Posibilidad de quedar con alguna secuela neurológica.

DECLARACIóN EXPRESA

Yo/Nosotros .......................................................... y ..........................................................................

Declaramos que los profesionales del Servicio de Otorrinolaringología ......................................., dependiente de .........................................., responsables del tratamiento del asegurado, nos han informado y explicado sobre la actual patología ........................................... y manifestamos que estamos conformes con la información brindada y que comprendemos el alcance y los riesgos informados, los que nos fueron comunicados en lenguaje claro y sencillo, asimismo nos permitieron efectuar las observaciones y consultas al respecto.

Consecuentemente acepto(mos) y autorizo(mos) que se realice el tratamiento en el asegurado ................................................................................consistente en ...................................................................................

Comprometiéndonos a cumplir con todas las indicaciones del post operatorio, medicación, dieta y controles.

Sin embargo nos reservamos el derecho de suspender el tratamiento médico- quirúrgico en el momento que así lo decidamos previa comunicación y firma de los documentos pertinentes.

Como constancia, firmamos y rubricamos al píe del presente documento en dos ejemplares con un solo tenor y para un mismo fin, en la ciudad de, .............................a los ..............................días del mes de ...................... de dos mil .............. años.

Firma del paciente

Firma Padre Firma Madre Firma Médico

C.I. C.I. C.I.

Cc. Interesado

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