Npyeuci
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NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL EN CUIDADOS
INTENSIVOS
Rafael González VelaMáster en Cuidados Intensivos
UPO
ÍNDICE
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN UCI
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE EN UCI
NUTRICIÓN ENTERAL NUTRICIÓN PARENTERAL BIBLIOGRAFÍA
OBJETIVOS DEL SOPORTE OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN UCINUTRICIONAL EN UCI
Corregir la deficiencia específica de nutrientes Corregir la deficiencia específica de nutrientes originada por la enfermedad graveoriginada por la enfermedad grave
Satisfacer las necesidades calóricas para mantener Satisfacer las necesidades calóricas para mantener la masa magra corporal del pacientela masa magra corporal del paciente
Aportar nutrientes adaptados a sus requerimientos, Aportar nutrientes adaptados a sus requerimientos, según estrés, edad, peso y enfermedad de basesegún estrés, edad, peso y enfermedad de base
Frenar el catabolismo proteico y regular la lipólisis y Frenar el catabolismo proteico y regular la lipólisis y la hiperglucemiala hiperglucemia
Disminuir las complicaciones del paciente críticoDisminuir las complicaciones del paciente crítico
CARACTERÍSTICAS NUTRICIONALES DEL PACIENTE EN UCI
LA NUTRICIÓN YA SEA PARENTERAL O ENTERAL EN EL PACIENTE CRÍTICO ES UNA TERAPIA MÁS EN UCI, CON MUCHA IMPORTANCIA.
LA RESPUESTA ANTE EL ESTRÉS CONDICIONA LA TERAPIA NUTRICIONAL
RESPUESTA METABÓLICA RESPUESTA OXIDATIVA RESPUESTA NEUROENDOCRINA
RESPUESTA METABÓLICA
Movilización grasas Movilización grasas
+ +
Hiperglucemia Hiperglucemia
+ +
Degradación proteicaDegradación proteica
ESTADO HIPERMETABOLICO E HIPERCATABOLICO CON
ALTO GRADO DE ESTRES
RESPUESTA OXIDATIVA
Estrés metabólicoEstrés metabólico
Producción de radicales libres de oxígenoProducción de radicales libres de oxígeno
Estrés oxidativoEstrés oxidativo
Activación de células fagocíticas del sistema inmuneActivación de células fagocíticas del sistema inmune
▪▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascularProducción de óxido nítrico por el endotelio vascular
▪▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas y Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas y peligro vascular peligro vascular
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Aumentan los niveles en sangre de:Aumentan los niveles en sangre de:
Citoquinas pro-inflamatorias Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF(IL-1, IL-6, IL-8, TNFαα))
HormonasHormonas
Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesisCortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis
Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisisCatecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisis
Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisisGlucagón neoglucogénesis, glucógenolisis
Renina glucógenolisisRenina glucógenolisis
ADH glucógenolisis ADH glucógenolisis
El catabolismo proteico proporciona aminoácidos El catabolismo proteico proporciona aminoácidos libres para la gluconeogénesislibres para la gluconeogénesis
La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres que pasarán a ser el principal sustrato energéticoque pasarán a ser el principal sustrato energético
Los niveles de glucosa en sangre se disparan y Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay una marcada resistencia a la insulina. La hay una marcada resistencia a la insulina. La utilización de glucosa por parte de los tejidos utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve reducida en el paciente graveperiféricos se ve reducida en el paciente grave
La hiperglucemia se convierte en la alteración más La hiperglucemia se convierte en la alteración más significativa del estrés metabólicosignificativa del estrés metabólico
A nivel gástrico la hiperglucemia aumenta el daño celular. Tambien induce a la gastroparesia. La gastroparesia está favorecida por la ventilación mecánica, la sedación y la presencia de catecolaminas.
A nivel intestinal el hipermetabolismo y la disminución del flujo mesénterico conducen a la isquemia intestinal, que la barrera celular, inducen a la traslocación bacteriana y a la sepsis que produce más hiperglucemia y más hipercatabolismo protéico. Entra el organismo en un círculo vicioso difícil de salir
SEPSIS
Se produce especialmente un hipermetabolismo Se produce especialmente un hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólico.que evoluciona hacia un fracaso metabólico.
Estado de inmunocompetencia alterado. Estado de inmunocompetencia alterado.
Tracto digestivo total o parcialmente incompetente.Tracto digestivo total o parcialmente incompetente.
Triglicéridos aumentados y su aclaramiento Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático disminuido.plasmático disminuido.
POLITRAUMATIZADO
Gluconeogénesis aumentadaGluconeogénesis aumentada Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina LipólisisLipólisis Proteólisis (pérdida de masa muscular)Proteólisis (pérdida de masa muscular) Disminución de albúmina, pre-albúmina y Disminución de albúmina, pre-albúmina y
transferrinatransferrina En el TCE se produce una liberación masiva de En el TCE se produce una liberación masiva de
aminoácidos excitatorios por la despolarización aminoácidos excitatorios por la despolarización neuronal cosecuente al impactoneuronal cosecuente al impacto
GRANDES QUEMADOS
Respuesta hipermetabólica ante la agresión Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmicatérmica
La piel quemada pierde la capacidad de actuar La piel quemada pierde la capacidad de actuar como barrera para evitar las pérdidas de agua y como barrera para evitar las pérdidas de agua y calorcalor
Se produce una respuesta adrenérgica exageradaSe produce una respuesta adrenérgica exagerada Incremento del gasto energético y del catabolismo Incremento del gasto energético y del catabolismo
proteico (alta proteólisis muscular)proteico (alta proteólisis muscular) Deficiente cicatrización de heridasDeficiente cicatrización de heridas Deterioro de la función inmuneDeterioro de la función inmune
Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico
Puede ser preexistente ó desarrollarse durante el Puede ser preexistente ó desarrollarse durante el ingreso, favorecida por el estado hipercatabólico e ingreso, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.hipermetabólico.
La prevalencia de malnutrición oscila entre el 30% La prevalencia de malnutrición oscila entre el 30% y el 60% de los enfermos hospitalizadosy el 60% de los enfermos hospitalizados
La desnutrición conlleva a una inmunosupresión.La desnutrición conlleva a una inmunosupresión.
Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico
Depresión de la respuesta inmunológica mediada por Depresión de la respuesta inmunológica mediada por células Tcélulas T
Menor potencia bactericida de los neutrófilosMenor potencia bactericida de los neutrófilos
Aumento de la susceptibilidad a las infecciones
Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico
La tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de La tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de síntesis de proteínassíntesis de proteínas
Balance nitrogenado negativoBalance nitrogenado negativo Se iSe incrementa la producción de proteínas positivas ncrementa la producción de proteínas positivas
de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina...)antitripsina...)
Disminuye la síntesis de proteínas negativas de Disminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina)fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina)
¿Cuándo iniciar el soporte ¿Cuándo iniciar el soporte nutricional?nutricional?
Nutrición parenteral:Nutrición parenteral:
Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.al ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.
Recomendación ASPEN: Si no hay signos de Recomendación ASPEN: Si no hay signos de malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados los 7 primeros días tras el ingreso.pasados los 7 primeros días tras el ingreso.
Nutrición enteral:Nutrición enteral:
Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus Guidelines for Nutrition Support TherapyGuidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de el inicio de la NE en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del la NE en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.paciente.
Malnutrición probable
¿Posibilidad de ingesta oral?
Comenzar con dieta oral
SÍ
¿Posibilidad de NE?SÍ
Iniciar NE en las primeras 24 h
¿Se alcanza ≥ 60% de las necesidades energéticas
diarias a los 3 días?
Continuar con NE hasta conseguir ingesta oral
total
SÍ
NO
NO
Añadir NP complementaria con el fin de conseguir el 100% del
objetivo calórico
NOConsiderar NP
¿Es posible aumentar la NE?
NO
SÍ
Ir disminuyendo la NP complementaria
Algoritmo Algoritmo propuesto para el propuesto para el
soporte soporte nutricional en el nutricional en el paciente críticopaciente crítico
Intensive Care Med. 33. 2007
NUTRICIÓN ENTERAL
DEFINICIÓN:
La nutrición enteral ( N.E.) es una técnica de soporte nutricional, mediante la cual se introducen nutrientes directamente al aparato digestivo mediante sonda implantada por vía nasal o percutánea.
TIPOS DE SONDA Y VIAS DE ACCESO
NO INVASIVAS
SONDA NASOGÁSTRICA SONDA OROGÁSTRICA SONDA NASOENTÉRICA O TRANSPILÓRICAS
SONDA NASODUODENAL SONDA NASOYEYUNAL
TIPOS DE SONDA Y VIAS DE ACCESO
INVASIVAS GASTROSTOMÍAS (ACCESO AL ESTÓMAGO) YEYUNOSTOMÍAS (ACCESO AL INTESTINO
DELGADO)
Se colocan por técnica quirúrgica (laparotomia, via endoscópica o via laparoscópica) y tienen
carácter permanente
SONDA NASOGÁSTRICA(SNG)
Pueden ser:
Levin o Salem de polivinilo con o sin salida de aire. Si la tiene no se debe pinzar
Freka de poliuretano o silicona. De mayor duración. Pueden durar hasta varios meses en ambiente domiciliario
Salem Freka
SONDAS OROGÁSTRICAS
El material es el mismo y las sondas son las mismas (Freka, Levin o Salem)
Se colocan cuando el paciente tiene afectado el suelo craneal (Neurocirugía, TCE, etc...) o cuando necesitamos las fosas nasales libres (neonatos con IRA que necesite ventilación no invasiva)
SONDAS TRANSPILÓRICAS
Se colocan detrás del píloro. Se utilizan las de silicona y tienen varias ventajas respecto la alimentación enteral por vía gástrica
VENTAJAS VÍA ENTERAL VS VÍA GÁSTRICA
La rapidez en alcanzar el aporte calórico deseado. Esta ventaja es más evidente cuando el inicio de la nutrición es precoz y el incremento del aporte nutricional se va ajustando según la tolerancia del paciente.
La reducción de la motilidad gástrica que frecuentemente ocurre en el paciente críticamente enfermo por el uso de sedantes y relajantes musculares hacen que el uso de la vía oral o nasogástrica sea mal tolerada, apareciendo distensión, restos gástricos y mayor riesgo de aspiración pulmonar, especialmente en aquellos pacientes sometidos a ventilación mecánica.
VENTAJAS VÍA ENTERAL VS VÍA GÁSTRICA
Menor riesgo de aspiración, lo que hace que no se suspenda la nutrición para movilizar al paciente, asearle, aspirarle, o realizar técnicas invasivas. Esto hace que el aporte calórico real sea mayor que en los pacientes en que se utiliza la nutrición gástrica.
Los pacientes que requieren sedación profunda y sobre todo los que requieren administración de relajantes musculares en perfusión continua no suelen tolerar la nutrición gástrica. En cambio generalmente toleran bien la alimentación transpilórica, aunque presenten estreñimiento y precisen enemas.
INVASIVAS
GASTROSTOMÍAS
YEYUNOSTOMÍAS
NUTRICIÓN ENTERAL
Es una terapia apropiada para individuos que son incapaces de cubrir sus requerimientos nutricionales por vía oral voluntaria.
Es la primera via de elección en la nutrición de los pacientes que no se puedan alimentar normalmente por vía oral voluntaria.
Si la vía gastrointestinal funciona es la vía que hay que usar
NUTRICIÓN ENTERAL
La presencia de abdomen blando y depresible, perfusión adecuada y estabilidad hemodinámica es un factor que indica la administración potencialmente segura de nutrición enteral
NUTRICIÓN ENTERAL
Debe ser en las primeras 36h, sobre todo en pacientes críticos.
Debe suspenderse cuando el enfermo recupere la capacidad de ingesta por vía oral
CONTRAINDICACIONES
Pancreatitis aguda grave
Incapacidad de obtener acceso
Obstrucción intestinal
Vómitos y diarrea intratables
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
Bolo único.
Goteo rápido intermitente.
Bajo flujo continuo.
DEBE SER LO MÁS FISIOLÓGICA POSIBLE Y DEBE HABER UNA PAUSA NOCTURNA CUANDO SEA
POSIBLE
COMPLICACIONES
MECÁNICAS
GASTROINTESTINALES
INFECCIOSAS
METABÓLICAS
MECÁNICAS
OBSTRUCCIÓN DE LA SONDA.
Lavar la sonda con H2O cada 4 horas y sobre todo cuando se introducen líquidos densos, medicación o cuando se vaya a realizar una pausa prolongada.
EROSIONES NASALES.
Proteger con hidropoliméricos y variar la cogida o el adhesivo de zona cada 24 horas.
AUTORRETIRADA DE LA SONDA.
Obnubilación, agitación, niños. Especial vigilancia
GASTROINTESTINALES
Diarrea5 deposiciones diarreicas / 2 deposiciones de 1000 cc
Estreñimiento5 días sin deposiciones
Aumento del residuo gástricoCada 4 horas hay que comprobar el contenido gástrico
< 50 cc → devolver al paciente
100 – 150 cc → observar
> 150 cc → conectar a bolsa 1 h y reiniciar ½ ritmo 2 h
Vómito y regurgitación Vigilar colocación
INFECCIOSAS
Broncoaspiración → Neumonía
Sinusitis y Otitis media
Contaminación de la dieta
METABÓLICAS
Deshidratación e hipernatremia
Hiperhidratación
Hiperglucemia
Hipercapnia
MUY IMPORTANTE CONTROLANÁLITICO CADA 24-48
HORAS
NUTRICIÓN PARENTERAL
Aporte de nutrientes por vía EXTRADIGESTIVA por:
VENA periférica o central (la más utilizada) la LÍNEA VENOSA en la hemodiálisis el PERITONEO en la diálisis peritoneal
PREMISAS A TENER EN CUENTA PREMISAS A TENER EN CUENTA CON LA NPCON LA NP
Su uso implica que la vía digestiva no es utilizableSu uso implica que la vía digestiva no es utilizable
Los nutrientes iv. tienen características especialesLos nutrientes iv. tienen características especiales
Eliminación proceso digestivo y hepático: controles Eliminación proceso digestivo y hepático: controles bioquímicos bioquímicos
“ “Rotura” barrera cutánea y digestiva > posibilidad Rotura” barrera cutánea y digestiva > posibilidad de infecciónde infección
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
Nutrición parenteral total: (NPT). Terapia por la cual todos los nutrientes son administrados por la ruta endovenosa. Generalmente se emplea la vía central. Debe contener proteínas (en forma de aminoácidos), carbohidratos, lípidos, vitaminas, electrolitos, minerales y agua en cantidad, calidad y proporción similar a los dados por la vía gastrointestinal.
Nutrición parenteral parcial: Terapia en la cual algunos nutrientes, son administrados por la ruta endovenosa. Pueden usarse la vía central o la periférica.
ACCESO PERIFÉRICO
ACCESO CENTRAL
Indicaciones absolutas de la NP
Pacientes incapaces de absorber nutrientes a través del tracto gastrointestinal (por ejemplo resección masiva del intestino delgado [>90%], enfermedades del intestino delgado, enteritis por radiación, diarrea severa o vómito intratable).
Pacientes sometidos a quimioterapia en altas dosis, terapia con radiación o trasplante de médula ósea.
Pancreatitis aguda grave.
Desnutrición severa en presencia de un tubo digestivo no funcionante.
Pacientes severamente catabólicos con o sin malnutrición cuyo intestino no podrá ser utilizado por al menos 5 días.
Indicaciones relativas de la NP
Cirugía mayor.
Estrés moderado.
Fístulas enterocutáneas.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Hiperémesis gravídica.
Desnutrición moderada en pacientes que requieren cirugía o tratamientos médicos intensivos.
Incapacidad para usar la vía digestiva por 7 a 10 días.
Obstrucción del intestino delgado secundaria a adhesiones inflamatorias.
CUIDADOS ESPECIALES
Las mezclas deben ser administradas dentro de 24 horas de su preparación.
Mantenga refrigerada a 4 ºc la mezcla que no se esté administrando.
Retírela del refrigerador 15 minutos antes de la infusión.
Nunca extraer muestras de sangre para exámenes de laboratorio, infusión de fármacos u otras soluciones por la vía del catéter que se administra nutrición parenteral.
No mida P.V.C. por ésta misma vía.
No añadir aditivos fuera de la farmacia.
CUIDADOS ESPECIALES
Estar alerta a los signos de infección ( enrojecimiento, inflamación, aumento de la temperatura y comunicarlo inmediatamente.
Estar alerta a los signos de trombosis ( dolor en pecho, hombro, inflamación en el brazo cateterizado, distensión de las venas del cuello), retirar el catéter y avisar al médico.
En caso de terminar la N.P.T poner Gdo 10% al mismo ritmo de infusión para evitar la hipoglucemia.
COMPLICACIONES
MecánicasMecánicas (cateterización): 6-9%
InfecciosasInfecciosas (acceso venoso central):
UCIs:
- 5 CRBIs x 1000 días catéter
- Mortalidad : 12 al 25%
MetabólicasMetabólicas
Complicaciones mecánicas: inserción catéter
Neumotórax : < 4 % Malposición Lesión arterial (subclavia / carótida) Hemótorax / hemomediastino Lesión plexo braquial / conducto torácico Embolismo (aéreo / catéter)
Complicaciones mecánicas: tardías (catéteres)
Obstrucción (fibrinolíticos) Trombosis venosa / Tromboflebitis:
- enf. riesgo
- Eco - Doppler Desconexión accidental Pérdida accidental
Complicaciones infecciosas (acceso venoso central)
Profilaxis: protocolo inserción / cuidados. Origen infección:
mezcla NPT; piel; conexión/es; hematógena CRBIs: Mismo germen punta catéter /
hemocultivos periféricos. Gérmenes:
staph. aureus/epidermis; BGN; Candida
Complicaciones metabólicas
Bioquímicas:
- Hiperglucemia
- Hipoglucemia
- Estado hiperosmolar
- Déficit electrolitos
Efectos 2os lípidos
Déficits micronutrientes
Síndrome realimentación
Enf. hepato-biliar
Enf. metabólica-ósea
ENERGÍAENERGÍA
Varios estudios confirman la relación que Varios estudios confirman la relación que existe entre el déficit energético en pacientes existe entre el déficit energético en pacientes de UCI y el aumento de la morbilidad y la de UCI y el aumento de la morbilidad y la mortalidad. mortalidad.
También se ha demostrado la asociación También se ha demostrado la asociación entre un balance energético negativo y la entre un balance energético negativo y la aparición de complicaciones en el paciente.aparición de complicaciones en el paciente.
Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones
Pacientes ventilados: kcal/diaPacientes ventilados: kcal/dia
1.784 – 11 x edad 1.784 – 11 x edad (años)(años) + 5 x peso + 5 x peso (kg)(kg) + 244 × sexo + 244 × sexo (varón: 1; mujer: 0)(varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma + 239 × trauma (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente) + 804 + 804 × quemaduras × quemaduras (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente)
Pacientes con ventilación espontánea: Kcal/diaPacientes con ventilación espontánea: Kcal/dia
629 – 11 × edad 629 – 11 × edad (años)(años) + 25 × peso + 25 × peso (kg)(kg) – 609 × – 609 × obesidad obesidad (1: presente; 0: ausente)(1: presente; 0: ausente)
ENERGÍAENERGÍA
En ausencia de éstos cálculos, el aporte de una En ausencia de éstos cálculos, el aporte de una cantidad calórica comprendida entre cantidad calórica comprendida entre 25 - 30 Kcal/Kg/día25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para la mayoría de es adecuado para la mayoría de los pacientes críticoslos pacientes críticos
Formula Allard quemadosFormula Allard quemados
25 Kcal X kg + 40 X porcentaje de quemadura (el porcentaje se calcula 25 Kcal X kg + 40 X porcentaje de quemadura (el porcentaje se calcula hasta 50).hasta 50).
Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día
Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado
PROTEÍNASPROTEÍNAS
El aporte de proteínas es absolutamente El aporte de proteínas es absolutamente necesario por la intensa destrucción proteica necesario por la intensa destrucción proteica que presentan estos pacientes (estado que presentan estos pacientes (estado hipercatabólico)hipercatabólico)
Objetivo: proporcionar precursores para la Objetivo: proporcionar precursores para la síntesis proteica y proteger la masa síntesis proteica y proteger la masa muscular y su función.muscular y su función.
15% - 20% de las calorías totales aportadas15% - 20% de las calorías totales aportadas
PROTEÍNASPROTEÍNAS
Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminadoBalance Nitrogenado = N aportado – N eliminado
N aportado = g proteína ingeridos/6,25N aportado = g proteína ingeridos/6,25
N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4gN eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g
(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)
El aporte de proteínas para pacientes críticos debe ser de El aporte de proteínas para pacientes críticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día1,5 - 2 g/kg/día, no debiendo superarse los 2 g/Kg/día, , no debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo en:salvo en:
- Pacientes con trauma severo ó traumatismo - Pacientes con trauma severo ó traumatismo craneoencefálicocraneoencefálico
- Grandes quemados- Grandes quemados
- Pacientes en terapia continua de reemplazo renal- Pacientes en terapia continua de reemplazo renal
GLUTAMINA
La glutamina participa en:La glutamina participa en: Metabolismo proteico y de la glucosaMetabolismo proteico y de la glucosa Transporte de nitrógeno y carbonoTransporte de nitrógeno y carbono Precursor de aminoácidosPrecursor de aminoácidos Protección celularProtección celular Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-base Regulación del sistema inmune (papel decisivo en la Regulación del sistema inmune (papel decisivo en la
proliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividad proliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividad del sistema monocito/macrófago)del sistema monocito/macrófago)
LA GLUTAMINA EN PACIENTE CRÍTICO
Las necesidades exceden la capacidad del organismo para Las necesidades exceden la capacidad del organismo para producirla.producirla.
●● Se produce un descenso de la glutamina intramuscular, que Se produce un descenso de la glutamina intramuscular, que puede tener valor pronóstico: los pacientes con mayor puede tener valor pronóstico: los pacientes con mayor gravedad son los que presentan una mayor depleción de gravedad son los que presentan una mayor depleción de glutamina intramuscular.glutamina intramuscular.
●● La caída de los niveles de glutamina de hasta un 50% es un La caída de los niveles de glutamina de hasta un 50% es un hallazgo frecuente y de aparición precoz en el paciente hallazgo frecuente y de aparición precoz en el paciente crítico.crítico.
● ● Un déficit de glutamina puede ser determinante para el Un déficit de glutamina puede ser determinante para el desenlace del paciente en la UCIdesenlace del paciente en la UCI
Recomendación ESPEN: La NP debe contener 0.2-0.4 Recomendación ESPEN: La NP debe contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutaminag/Kg/día de L-glutamina
HIDRATOS DE CARBONO
La mínima cantidad de carbohidratos requerida en La mínima cantidad de carbohidratos requerida en el paciente crítico es de el paciente crítico es de 2 g/Kg/día 2 g/Kg/día (Recomendación ESPEN)(Recomendación ESPEN)
Debe suponer el 60% de las calorías no proteicasDebe suponer el 60% de las calorías no proteicas
◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse de 5 mg/Kg/min
◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de evitar la hiperglucemia.
Consecuencias de la hiperglucemia Consecuencias de la hiperglucemia en pacientes críticosen pacientes críticos
Estado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, Estado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y TNF-IL-6 y TNF-αα))
HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia Estrés oxidativo celular (radicales libres)Estrés oxidativo celular (radicales libres) Esteatosis hepáticaEsteatosis hepática Descompensación respiratoriaDescompensación respiratoria Depresión de la función inmune (riesgo de Depresión de la función inmune (riesgo de
infeccióninfección
LÍPIDOS
40% del aporte calórico no proteico40% del aporte calórico no proteico El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de
ácidos grasos esenciales es de ácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día1 g/Kg/día La utilización de los lípidos se ve limitada en los La utilización de los lípidos se ve limitada en los
pacientes con estrés debido a la reducción pacientes con estrés debido a la reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). Por de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). Por ello la tasa de infusión no debería exceder los ello la tasa de infusión no debería exceder los 0,12 0,12 g/kg/hg/kg/h para evitar el desarrollo de para evitar el desarrollo de hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia
MICRONUTRIENTESMICRONUTRIENTESVitaminas y Vitaminas y
oligoelementosoligoelementos Las vitaminas y los oligoelementos son Las vitaminas y los oligoelementos son
fundamentales para el soporte de la función fundamentales para el soporte de la función inmunológica, la cicatrización y la defensa inmunológica, la cicatrización y la defensa antioxidante.antioxidante.
Los pacientes críticos son particularmente Los pacientes críticos son particularmente susceptibles al déficit de micronutrientes, como susceptibles al déficit de micronutrientes, como consecuencia de pérdidas a través de heridas, consecuencia de pérdidas a través de heridas, quemaduras, técnicas de remplazo renal...quemaduras, técnicas de remplazo renal...
Sus reservas de antioxidantes están reducidas y Sus reservas de antioxidantes están reducidas y por tanto la protección frente al estrés oxidativo por tanto la protección frente al estrés oxidativo disminuye y se produce un menor riesgo de disminuye y se produce un menor riesgo de infeccióninfección
SELENIO
Se considera un elemento traza fundamental Se considera un elemento traza fundamental en la enfermedad grave por su papel en el en la enfermedad grave por su papel en el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en las infecciones. las infecciones.
Como suplemento antioxidante parece Como suplemento antioxidante parece disminuir la mortalidad en pacientes críticos y disminuir la mortalidad en pacientes críticos y también el índice de infección.también el índice de infección.
Dosis diaria no establecida: 500Dosis diaria no establecida: 500μμg, g, 750750μμg, g, 10001000μμg...g...
HIERRO
El metabolismo del hierro también se altera El metabolismo del hierro también se altera bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en plasma.plasma.
Sin embargo, la suplementación con hierro Sin embargo, la suplementación con hierro intravenoso en el paciente crítico esta intravenoso en el paciente crítico esta contraindicada debido a que es un elemento contraindicada debido a que es un elemento esencial para el crecimiento bacteriano, esencial para el crecimiento bacteriano, pudiendo empeorar la sepsis.pudiendo empeorar la sepsis.
Micronutrientes en el Micronutrientes en el paciente quemadopaciente quemado
Con el fin de estimular la cicatrización, se Con el fin de estimular la cicatrización, se recomiendan suplementos de recomiendan suplementos de vitamina A, vitamina A, vitamina C y zincvitamina C y zinc
Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-10.000 5.000-10.000 UI/díaUI/día
Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la función Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la función inmune y el estrés oxidativo inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día500 mg dos veces/día
Zinc: implicado en la síntesis de proteínas y en la regeneración Zinc: implicado en la síntesis de proteínas y en la regeneración tisular tisular 100-220 mg/día100-220 mg/día
BIBLIOGRAFÍA
GUIA ASPEN (Asociación Americana Nutricion Enteral y Parenteral) www.nutritioncare.org
GUIA ESPEN-SEEN (Sociedad española de endocrinologia y nutrición)http://www.seen.es/index.html?anterior=http://www.seen.es/nutricion/guias-espen.html
http://www.slideshare.net/ugcfarmaciagranada/soporte-nutricional-en-el-paciente-crtico