La obesidad es una enfermedad crónica conocida desde tiempos inmemoriables, la que a su vez es un factor de riesgo de múltiples dolencias como la enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, diabetes, colelitiasis y osteoartritis, entre otras. Aunque la presencia de obesidad se ha asociado tradicionalmente a poblaciones de altos ingresos y a menudo ha sido llamada "enfermedad de los ricos", su prevalencia ha ido progresivamente en aumento en países en desarrollo.

En Chile, en un período menor de 30 años, ha habido una transición desde un ambiente de salud caracterizado por una alta mortalidad infantil acompañada de una alta prevalencia de desnutrición y enfermedades infecciosas a uno caracterizado por una baja mortalidad infantil y una prevalencia relativamente alta de enfermedades crónicas, especialmente obesidad. Aunque la causa de esta alta prevalencia no está esclarecida, es esencial encarar el problema y evitar una mayor alza en este índice. Es interesante notar que el perfil de obesidad en Chile sigue un patrón de país desarrollado, observándose una relación inversa en mujeres entre clase social y prevalencia de obesidad. La seriedad de esta condición resalta cuando extrapolamos los estudios hechos en Santiago a la población total de Chile, lo que resulta en la estimación de que más de dos y medio millones de chilenos mayores de 15 años presentan sobrepeso u obesidad.

El tratamiento de la obesidad ha sido un área frustante para muchos profesionales que lidian con el problema. Existen, literalmente, cientos de dietas en la literatura científica y popular, muchas de las cuales prometen bajas de peso extremadamente rápidas sin necesidad de gran esfuerzo. Sin embargo, el mero número de dietas disponibles indica la falla de ellas como un método de tratamiento de la obesidad.

El presente número del Boletín de la Escuela de Medicina está dedicado a la obesidad, sus consecuencias, tratamiento y otros aspectos relevantes de esta enfermedad. Los artículos cubren una amplia gama de temas relacionados con la obesidad, comenzando con su epidemiología en Chile, su diagnóstico y su etiopatogenia. Luego se describe la relación de esta enfermedad con la resistencia insulínica y sus consecuencias patológicas en relación a hipertensión, diabetes y dislipidemia. A continuación se presenta una serie de artículos donde se describe los distintos aspectos en el manejo de la obesidad, incluyendo cirugía en el tratamiento de la obesidad mórbida.

La obesidad es una enfermedad crónica que trae secuelas para la salud. Esperamos que este número del Boletín ayude a la comprensión más profunda de esta importante área de estudio.

Es indiscutible que la obesidad, definida como un almacenamiento excesivo de energía, representado por un aumento de grasa corporal, tiene efectos adversos en salud y longevidad. La obesidad es una patología que tiene diversas presentaciones, dependiendo del país o región. Aunque tradicionalmente era considerada una condición propia de países desarrollados, hoy en día es claro que su prevalencia es también alta en países en desarrollo, ya que en muchos de ellos se puede observar coexistencia de obesidad y desnutrición.

Cuando se discute la prevalencia de obesidad es importante definir los indicadores y puntos de corte utilizados. Originalmente, el indicador de grasa corporal usado era el índice peso/talla (IPT), el que correlaciona el peso de un individuo con su talla y lo compara con tablas estandarizadas de una población. Generalmente se emplean las tablas de asegurados de la Compañía de Seguros Metropolitan Life de los Estados Unidos, las que no hacen distinción por contextura. El principal problema del uso de este indicador es que requiere del uso de tablas que no siempre están disponibles.

En años más recientes se ha difundido el uso del índice de Quetelet, generalmente conocido como índice de masa corporal (IMC). Este indicador se calcula dividiendo el peso en kilógramos por la talla en metros elevada al cuadrado.

Peso (kg)

IMC =

----------------

Talla 2 (m)En Estados Unidos, individuos con un IMC de 27,8 kg/m2 en hombres y 27,3 kg m2 en mujeres, son considerados con sobrepeso. Esto corresponde al percentil 85 en la encuesta HANES II (Encuesta de Nutrición y Salud) en este país. Aquellas personas con IMC mayor de 30 kg/ m2 son considerados obesos. Diferentes autores han propuesto otros indicadores, pero para los efectos de esta revisión mantendremos estos puntos de corte. Dado que el IMC no considera la contextura, éste debe ser complementado con una evaluación de ésta.

Prevalencia de obesidad en Chile

En el año 1960, el ICNND (Interdepartamental Comittee on Nutrition for National Defense) de los Estados Unidos efectuó en Chile una encuesta a nivel nacional, la que involucró tanto a la población militar como a la civil. En ésta última se encontraron niveles de obesidad de 15% en hombres y de 17% en mujeres mayores de 15 años de edad. El punto de corte fue un índice de peso/talla mayor de 120%, en relación a las tablas de la Compañía de Seguros Metropolitan Life. La Tabla 1 muestra las prevalencias según sexo y edad, pudiéndose ver que las prevalencias en las edades jóvenes fueron siempre mayores en mujeres que en hombres.

Tabla 1 

Prevalencia (%) de obesidad según sexo y edad Encuesta ICNND Chile 1960

EDAD(años)

HOMBRES MUJERES TOTAL

15-24 5,6 9,4 8,3

25-34 13,8 18,5 17,4

35-44 18,3 22,0 21,0

45-54 19,0 20,3 19,9

55-64 25,3 23,9 24,4

65-y más 18.8 16,4 15,8

TOTAL 14,8 17,8 16,9

Es difícil comparar esta información con otras fuentes, ya que desde ese entonces no ha habido encuestas a nivel nacional cuyos resultados se encuentren disponibles. En 1994 se llevó a cabo la Encuesta Continuada del Estado Nutricional (ECEN), pero ésta no ha sido publicada en su totalidad.

En 1984/85, Bove efectuó una encuesta de 4.241 adultos de distinto nivel socioeconómico en Santiago. La Tabla 2 muestra la prevalencia de obesidad obtenida en este estudio, analizada según sexo y nivel socioeconómico, usando también como punto de corte un índice de peso/talla mayor que 120%.

Tabla 2 Prevalencia (%) de obesidad según sexo y nivel

socioeconómico

NIVEL SOCIO - ECONOMICO

HOMBRES MUJERES

Alto 17,7 10,0

Medio 21,2 22,0

Bajo 18,0 37,4

Muy Bajo 19,4 39,7

TOTAL 19,6 30,8

Estos hallazgos concuerdan con los de Albala et al, obtenidos en un estudio más pequeño, quien encontró una prevalencia de 36% en mujeres de nivel socioeconómico muy bajo. Aunque los datos no son perfectamente comparables, los resultados indican un aumento de la prevalencia de obesidad, entre 1960 y 1984, de 32% y 73% en hombres y mujeres respectivamente.

En 1987/88 Berríos y cols efectuaron una encuesta en una muestra representativa de la Región Metropolitana, en la cual midieron factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, uno de los cuales fue obesidad. Los autores usaron como punto de corte un IMC de 27,3 kg/m2 para mujeres y 27,8 kg/m2 para hombres. En la Figura 1, que muestra los resultados

obtenidos por Berrios et al, se observa que, exceptuando las edades de 55 a 64 años, las mujeres siempre tienen una prevalencia más alta que los hombres en distintos grupos etarios.

Figura 1. Prevalencia de obesidad (%) en la Región Metropolitana, 1987/88. Puntos de corte: Indice de Masa Corporal 27,8 kg/m2 para hombres y 27,3 kg/m2 para mujeres. Fuente: X. Berrios y colaboradores (1990).

Es notoria la prevalencia relativamente alta en grupos jóvenes, menores de 34 años. En mujeres se observó una relación inversa entre el nivel socioeconómico y prevalencia de obesidad, la que no existía en hombres. En el total de la población se observó una prevalencia de sobrepeso/obesidad de 20% en mujeres y de 13% en hombres. Es interesante señalar que la relación inversa entre prevalencia de obesidad y nivel socioeconómico, observada en la Región Metropolitana en mujeres adultas, se aproxima más a la situación de un país desarrollado que a la de un país en desarrollo, donde generalmente se observa una correlación directa entre obesidad y nivel socioecónomico. La razón de la similitud de Chile con países desarrollados en este sentido no ha sido totalmente esclarecida. Se podría especular que la dieta de los grupos más pobres, muy rica en pan y cereales, podría ser conducente a obesidad. Sin embargo, esta relación debería verse también en hombres.

Los mismos autores repitieron la encuesta en 1992 en una submuestra del grupo original, encontrando un aumento en la prevalencia de sobrepeso/obesidad. En la Figura 2 se muestran los datos para hombres y mujeres, comparándolos con la encuesta de 1987/88. Se observa un aumento en la prevalencia de obesidad en ambos sexos en prácticamente todos los grupos etarios estudiados.

Figura 2. Prevalencia de obesidad (%) en la Región Metropolitana, 1987/88. Puntos de corte. Indice de Masa Corporal 27,8 kg/m2 para hombres, 27,3 kg/m2 para mujeres. Fuente: X. Berrios y colaboradores (1990) y L. Jadue, comunicación personal.

Es particularmente notorio el aumento en el grupo más joven, de 15 a 24 años, en el cual la prevalencia aumentó en más de 3 veces. Comparando los datos de 1987/88 con los del año 1992, es posible determinar que en un período de menos de 5 años la prevalencia en hombres subió de un 13% a un 20% y en mujeres de un 20% a un 39,3%, un aumento de 54% y 96%, respectivamente. Si extrapolamos estas cifras de la Región Metropolitana al total del país, la población de gente con sobrepeso/obesidad habría subido en casi un millón de personas en un periodo de 5 años.

La información entregada indica una alta prevalencia de obesidad en nuestra población. Es particularmente preocupante la relativamente alta prevalencia en los grupos jóvenes. Estudios efectuados en escolares de 16 a 18 años de la Región Metropolitana mostraron una prevalencia de obesidad (ITP > 120%) de 10,5% en varones y de 32,4% en mujeres. Esto es particularmente preocupante, ya que es sabido que un niño obeso a esa edad tiene una probabilidad muy alta de ser obeso en la edad adulta.

Comparación con otros países de América Latina

Es difícil efectuar una comparación adecuada de la prevalencia de obesidad en distintos países del subcontinente. Diferencias en los puntos de corte y en el momento del estudio muchas veces impiden una comparación fidedigna. En 1990, la Red SISVAN (Sistema de Vigilancia Alimentaria y Nutricional) solicitó información de los países sobre la prevalencia de obesidad, utilizando como punto de corte un IMC mayor de 25 kg/m2, de acuerdo a la tabla de puntos de corte de la Organización Panamericana de la Salud (Tabla 3). El punto de corte para la obesidad de primer grado es más bajo que el usado en USA, indicado anteriormente. En la interpretación de los resultados es necesario considerar que la prevalencia en una misma población, será más alta usando los cortes del SISVAN que empleando el corte de USA.

Tabla 3 Puntos de corte y nomenclatura del Indice de Masa Corporal (kg/ m2)<16.0 DEC 3er Grado*

>16.0 - <17.0 DEC 2do Grado

>17.0 - <18.0 DEC 1er Grado

>18.5 - <20.0 Bajo peso, normal

>20.0 - <25.0 Normal

>25.0 - <30.0 Obesidad 1er Grado

>30.0 - <40.0 Obesidad 2do Grado

>40.0 Obesidad 3er Grado

*DEC: Deficiencia Energética Crónica

La Figura 3 muestra las prevalencias de obesidad en mujeres de América Latina en orden descendente. Los países considerados son aquellos que permiten un cierto grado de comparación. Tomando los dos grados de obesidad en conjunto, las prevalencias son altas, llegando en algunos países (incluyendo Chile) al 50% de la población estudiada. Chile muestra una de las prevalencias más altas en mujeres y en hombres. Solamente Uruguay mostró una prevalencia más alta que Chile en hombres.

Figura 3. Prevalencia de obesidad en América Latina. Punto de corte: Indice de Masa Corporal 25.0 kg/m2. Fuente: Red. SISVAN, OPS.

Conclusiones

Las elevadas cifras de prevalencia de obesidad en Chile son preocupantes. Es necesario considerar, sin embargo, que la información disponible proviene principalmente de la Región Metropolitana, que puede no ser representativa del resto del país. Es imprescindible, por lo tanto, llevar a cabo una encuesta nutricional a nivel nacional para conocer la distribución y las determinantes de la obesidad en las regiones. También es necesaria una mayor difusión

del problema, para permitir a la población tomar conciencia de éste y promover estrategias para disminuir su magnitud.

Referencias escogidas

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3. Berrios X., Jadue, L., Zenteno J. et al. Prevalencia de factores de riesgo de enfermedades crónicas. Estudio en la población general de la Región Metropolitana. Rev Med Chile 1990; 118:597-604.

La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. Es el producto de un balance calórico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energético o por una reducción del gasto de energía. Varias líneas de investigación han descartado a la sobrealimentación como un hecho constante en los obesos, considerando a la obesidad como una entidad heterogénea, compleja y multifactorial.

La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconómico bajo. Se asocia además a una mayor prevalencia de condiciones patológicas crónicas, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, colelitiasis, dislipidemias, cardiopatía coronaria, cáncer, enfermedades respiratorias, psiquiátricas, osteoarticulares y numerosas otras enfermedades crónicas, las cuales limitan las expectativas de vida, con un mayor costo de salud para la población, lo cual representa un serio problema para la salud pública mundial.

Grado de obesidad y composición corporal del paciente obeso

La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido por la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Según Garrow, podemos clasificar a los sujetos en cuatro grados, de acuerdo al IMC (Tabla 1). Además es útil evaluar la composición corporal para precisar el diagnóstico de obesidad. Una clasificación alternativa, según la proposición de la American

Heart Association, clasifica a los obesos en subgrupos de cinco unidades de IMC, relacionando su grado de obesidad con el riesgo de presentar complicaciones de salud (Tabla 1).

Tabla 1 CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD

SEGUN GARROW

GRADO IMC

Grado 0: normopeso 20 - 24.9

Grado I: sobrepeso 25 - 29.9

Grado II: obesidad 30 - 39.9

Grado III: obesidad mórbida �40

SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION

GRADO IMC RIESGO

Clase 0 normal 20 - 24.9 Muy bajo

Clase I obesidad leve 25 - 29.9 Bajo

Clase IIobesidad

moderada30 - 34.9 Moderado

Clase III obesidad severa 35 - 39.9 Alto

Clase IV obesidad mórbida �40 Muy alto

Existen otros métodos para evaluar el grado de obesidad y la cantidad de grasa corporal, con grandes diferencias en el costo, aplicabilidad y exactitud, tales como el índice de peso para la talla o peso relativo, medición de pliegues cutáneos, medición de circunferencias corporales, impedanciometría bioeléctrica, ultrasonido, tomografia axial computada, etcétera. Otros métodos están destinados casi exclusivamente al área de investigación, tales como la densitometría por inmersión, medición de potasio 40 corporal, estudios de conductividad (TOBEC), resonancia nuclear magnética, medición de agua corporal total, absorciometría dual por rayos X, etcétera.

Etilogía de la obesidad

La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o

por sobrealimentación constituye la principal causa. Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reducción de la actividad física. Los trastornos sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la presión social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos parecen ser los factores más importantes en la etiología de la obesidad hoy en día. El desconocimiento de conceptos básicos de nutrición agrava aún más el problema.

A pesar de que no se ha encontrado aún un marcador genético específico de obesidad, existen algunos estudios que han intentado determinar la importancia del componente genético en comparación con las influencias del ambiente, con resultados controvertidos en favor de uno u otro, según el estudio. Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutáneo. Además, hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fracción significativa de las diferencias individuales en el gasto energético de reposo, efecto térmico de los alimentos y el gasto energético por actividad fisica. Ultimamente se ha descubierto una proteína producida en el tejido adiposo, denominada proteína ob o leptina, que tendría un rol regulatorio del apetito y de la actividad física a nivel hipotalámico.

Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrían como causa alguna patología de origen endocrinológico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliquístico y lesiones hipotálamicas. En los niños, la obesidad puede asociarse a síndromes congénitos (síndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etcétera).

A pesar de que la obesidad rara vez se debe a una alteración hormonal, puede conducir a alteraciones de los niveles hormonales. Debido al desarrollo de resistencia a la acción insulínica, aumentan los niveles plasmáticos de esta hormona. Los niveles de triyodotironina se elevan en condiciones de alta ingesta calórica y los niveles de tiroxina (T4) están normales. La excreción urinaria de cortisol libre y de hidroxicorticoides se encuentra a veces elevada en la obesidad, probablemente debido a un mayor recambio de cortisol, por el aumento de masa magra en el obeso. Los niveles plasmáticos de cortisol, al igual que su ciclo diurno, se encuentran generalmente en un rango normal. Los niveles de hormona de crecimento generalmente son bajos, y las pruebas de estimulación muestran una pobre respuesta de esta hormona, la cual se normaliza cuando se pierde peso. Por otro lado, se han descrito alteraciones de los niveles de hormonas sexuales, tanto de origen testicular como ovárico.

Estudio clínico

En la evaluación diagnóstica de los pacientes obesos debe tomarse en cuenta los siguientes aspectos:

Edad de comienzo, duración y progresión de la obesidad.

El comienzo de la obesidad antes de los 40 años pareciera ser de mayor riesgo que a edades posteriores. Estudios longitudinales han demostrado que la ganancia de peso conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que un nivel estable de obesidad. El sexo es otra variable de importancia, ya que las mujeres tienen un menor riesgo asociado, lo cual,podría

estar relacionado con el modelo de distribución de la grasa.

Probable causa del comienzo de la obesidad.

Se debe averiguar si anamnésticamente considera algunos eventos vitales como causales, tales como el dejar de hacer deporte, matrimonio, embarazos, comenzar a trabajar, problemas familiares, dejar de fumar, etcétera.

Tratamientos previos.

Es importante descartar el uso de drogas anorexígenas, los tipos de tratamientos y su control, y la adhesión a regímenes hipocalóricos.

Horarios de alimentación.

Permite tener una visión de los hábitos alimentarios. Averiguar por el consumo de alimentos entre comidas, horario de mayor ingesta y las preferencias por determinado tipo de alimentos. Debe consignarse los lugares donde habitualmente come, y si lo hace acompañado, solo o con algún tipo de entretención, como la televisión, lectura, etcétera.

Presión social.

La intensa actividad social de algunas personas está a menudo relacionada con una alta ingesta alimentaria..

Relación del estado emocional.

con periodos de mayor consumo de alimentos, tales como la ansiedad, aburrimiento, enojo, pena, soledad, alegría, etcétera.

Motivación para realizar un tratamiento de obesidad.

Un paciente con un bajo grado de motivación casi irremediablemente tendrá pésimos resultados en cualquier tipo de tratamiento. Las motivaciones pueden ser de distinto tipo, tales como estado de salud, estética, laborales, mixtas, etcétera.

Actividad física actual y previa.

Permite evaluar el grado de sedentarismo y la eventual participación en algún programa de actividad física.

Antecedentes mórbidos personales.

Descartar diagnósticos y tratamientos previos de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, gota, cardiopatía coronaria, enfermedades glandulares, cardiopatías, apnea, patologías broncopulmonares y gastrointestinales, historia obstétrica, cirugías, etcétera.

Hábitos

Consumo de alcohol, tabaquismo, deposiciones, micción.

Uso de fármacos.

Es importante descartar medicamentos que se asocian con incremento de peso como algunos antidepresivos, ciertos anticonceptivos, etcétera. Asimismo debe averiguarse el uso de medicamentos empleados para las patologías concomitantes.

Antecedentes familiares.

De obesidad, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes.

Grupo familiar.

Quienes lo conforman, otros obesos en la familia, quién cocina, etcétera.

Examen físico.

Todo paciente obeso debe ser sometido a un examen físico completo, destacando la medición de peso corporal, talla, medición de pliegues cutáneos, índice cintura-cadera (ICC), palpación de tiroides y el descarte de acantosis nigricans, marcador cutáneo de resistencia insulínica

Exámenes de laboratorio

Entre estos destacan:

Hemograma y VHS Examen de orina completo Perfil bioquímico Estudio de lípidos TSH, T4 libre Insulinemia Electrolitos plasmáticos Impedanciometría Calorimetría indirecta Electrocardiograma de esfuerzo

Evaluación de la composición corporal

Los sujetos obesos presentan un exceso de grasa corporal, pero la mayoría de ellos tienen también mayor cantidad de masa magra que los sujetos normopeso de la misma talla, edad y sexo. En el estudio de la obesidad ha sido de utilidad evaluar la distribución regional de la grasa, lo que puede hacerse mediante la medición de los pliegues cutáneos en tronco y extremidades, relación entre la circunferencia de cintura y de cadera (ICC), tomografía computada o resonancia nuclear magnética.

El ICC ha sido el índice más ampliamente usado para clasificar anatómicamente a la obesidad en androide y ginecoide. La medición de las circunferencias se realiza con una cinta métrica, en posición de pie. La cintura se mide por debajo del reborde costal y por encima de la cresta ilíaca, tomándose la menor medición a este nivel. Se considera como circunferencia glútea la mayor medición realizada a nivel de la prominencia glútea. El índice cintura cadera se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:

ICC = circunferencia abdominal/circunferencia glútea

La obesidad androide o central se caracteriza por un acúmulo de grasa en tronco y abdomen, con un valor de ICC mayor de 1,0 para hombres y mayor de 0,85 para mujeres. La ginoide o periférica, distribuye la grasa fundamentalmente en el área glúteo-femoral, con valores de ICC inferiores a los mencionados previamente para cada sexo. La obesidad androide se asocia a una serie de complicaciones metabólicas, tales como hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II, dislipidemia, gota, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. El mecanismo que explica esta observación no está claro, pero podría deberse a una mayor captación hepática de ácidos grasos libres a partir de los adipocitos abdominales, disminución de la extracción hepática de insulina, hiperinsulinemia y aumento de la resistencia insulínica.

Aunque no es un procedimiento clínico de rutina, de acuerdo al número y tamaño de los adipocitos, la obesidad se puede clasificar en hiperplásica, hipertrófica y mixta. Esto se puede medir a través de una muestra de tejido adiposo obtenido por medio de una punción biópsica. La obesidad hipertrófica tiende a correlacionarse con obesidad central y por lo tanto con complicaciones metabólicas.

La medición de pliegues cutáneos se basa en que más de la mitad de la grasa se encuentra depositada debajo de la piel, porcentaje que aumenta con el peso. El grosor de esta grasa subcutánea se puede medir en diferentes sitios con el uso de instrumentos calibrados conocidos usualmente como caliper. Sin embargo hay varias dificultades con la medición de pliegues subcutáneos:

La distribución de la cantidad y distribución de la grasa subcutánea cambian con la edad y sexo.

No existe acuerdo del número de sitios ni cuales son los mejores de medir. Es fácil cometer grandes errores si el observador no tiene experiencia.

Durnin y Wommersley crearon tablas para medir el contenido graso del cuerpo de acuerdo a la sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco.

La impedanciometría bioeléctrica tetrapolar es una técnica indirecta de medición de la composición corporal que se basa en que la grasa es un muy mal conductor de la corriente eléctrica, a diferencia de la masa magra que por encontrarse en una solución hidroelectrolítica es un buen conductor. Este método mide la impedancia a una o multiples frecuencias de corriente alterna, creándose ecuaciones de regresión en base al sexo, edad, talla y peso. Es un procedimiento inocuo, rápido, no invasivo, de bajo costo y con una buena correlación con técnicas más complejas. Este examen nos entrega la cantidad de agua, masa magra y masa grasa que tiene el individuo. A pesar de que no es exacto para evaluar cambios bruscos de peso corporal, es de particular utilidad en población obesa por la dificultad de otros métodos

que requieren de un observador entrenado en la técnica.

Gasto energético en obesos

Los componentes del gasto energético son:

a) Gasto energético del metabolismo basalb) Termogénesis inducida por la dietac) Gasto energético por actividad físicad) Otros (estrés, exposición al frío, fiebre, etcétera)

Gasto energético basal.

Se puede definir como la energía mínima necesaria para la realización normal de las funciones fisiológicas indispensables para mantener una vida vegetativa. En términos prácticos, se define al gasto energético basal (GEB) como el gasto energético mínimo de una persona sana, despierta, relajada, acostada, cómoda, en un ambiente termoneutral y que ha estado en ayuno fisiológico de 10 a 12 horas. En la mayoría de los individuos el GEB es responsable del 50-70% del gasto energético total en el periodo de 24 horas. La contribución de la masa magra al GEB es tres a cinco veces mayor por kg que la masa grasa. La correlación entre GEB y masa magra explica porqué los hombres tienen mayor GEB que las mujeres del mismo peso, al igual que la disminución del GEB con la edad. Sin embargo, existe diferencia en el GEB de individuos con características similares en edad, sexo y masa magra, que pueden llegar hasta un 30%. Por lo tanto, personas similares requieren diferentes ingestas energéticas para poder mantener el peso corporal. Además del aumento en masa grasa, los obesos tienen mayor cantidad de masa magra, y un GEB más elevado que los sujetos delgados. Sin embargo, al expresarlo por kg de peso total, los obesos presentan un GEB menor que los delgados.

Termogénesis inducida por la dieta.

El aumento del gasto energético en el período postprandial ha sido denominado efecto térmico de los alimentos o termogénesis inducida por la dieta (TID), y se ha asociado al proceso de almacenamiento de nutrientes en el organismo. Se cree que alrededor del 10% de la disipación de calor que se refleja en los requerimientos diarios de energía corresponden a la TID, con una gran variabilidad, dependiendo del tipo y de la cantidad de nutrientes ingeridos. Los estudios sobre TID en obesos en comparación con sujetos normopeso muestran resultados contradictorios. La insulina parece ser necesaria para una adecuada TID. La resistencia insulínica puede llevar a una alteración en la oxidación y/o almacenamiento de la glucosa. Así, el hecho que los obesos tengan una TID normal o alterada puede depender de su sensibilidad a la insulina.

Actividad física.

El gasto energético de la actividad física depende del tipo de ejercicio, intensidad y duración. El obeso es generalmente sedentario, lo que hace que esta vía termogénica sea menos importante. El método del agua doblemente marcada ha permitido estudiar la influencia de la

actividad física sobre el gasto energético.

Calorimetria indirecta

La calorimetría indirecta es un método que permite determinar el GEB y el cuociente respiratorio. Se basa en la medición del consumo de O2 y producción de CO2. Los productos finales de oxidación para grasas e hidratos de carbonos son el CO2, H2O y energía. La oxidación proteica presenta además, como productos finales, a la urea y otros constituyentes nitrogenados.

El cuociente respiratorio (CR) es la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2. El valor del CR refleja la relación entre oxidación de carbohidratos y grasas, lo cual pareciera depender de la composición de la dieta, antecedentes genéticos, sexo, edad, concentración de insulina en el ayuno, y del balance energético.

La calorimetría indirecta ha permitido establecer que la mayoría de los obesos tienen un gasto energético mayor que los sujetos normopeso, debido a su mayor cantidad de masa magra, lo cual se revierte con la disminución del peso corporal. Existen, además, estudios que demuestran la necesidad de medir el gasto energético en obesos, ya que las fórmulas existentes para el cálculo del gasto energético presentan un alto margen de error. También se ha visto que un bajo gasto energético para un determinado peso y composición corporal, representa un factor de riesgo para una eventual recuperación del peso perdido. La evaluación del gasto energético por calorimetría indirecta pemite al clínico decidir el aporte calórico y predecir la evolución ponderal, así como también es una herramienta predictiva del la evolución del peso una vez que éste se haya normalizado.

Por otro lado, existe una correlación positiva entre grasa corporal y oxidación de grasa, por lo cual a mayor cantidad de grasa corporal, menor es el valor del CR. Al contrario, la disminución de la masa grasa se asocia con una menor oxidación de lípidos, mayor oxidación de glucosa y mayor sensibilidad a la insulina. Sin embargo, a medida que se eleva el CR existe mayor riesgo de recuperar el peso perdido.

Referencias escogidas

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La obesidad se define como un incremento de la grasa corporal a un nivel que significa un riesgo para la salud. Existe acuerdo universal que su principal causa es un balance calórico positivo, condicionado por un mayor ingreso o un menor gasto energético. Ello puede ser la resultante de un desorden del apetito o una reducción del gasto energético, derivado de causas ambientales o defectos de la regulación endógena.

Recientemente se ha sugerido un papel específico a las grasas de la dieta, ya que en condiciones isoenergéticas ellas promueven a un mayor depósito de grasa corporal, en comparación a otros subtratos, debido a su mayor eficiencia para promover síntesis de grasa corporal.

Regulación de la conducta alimentaria

El acto de comer es una conducta consciente interregulada por factores endógenos que modulan apetito y saciedad y por factores ambientales o cognitivos.

Regulación del apetito y de la saciedad

La experimentación animal ha permitido reconocer en el hipotálamo un centro ventromedial que regula la saciedad y dos centros laterales que regulan el apetito. Estos centros presentan interconexiones entre sí, con la corteza cerebral y con la periferia, a través del sistema nervioso autónomo. En el momento es imposible definir con precisión la neuroquímica de este proceso.

Es muy difícil conceptualizar procesos comportamiento - cerebro, debido a que éste es un subsistema morfológicamente y bioquimicamente entrelazado. Es muy posible que la conducta alimentaria no esté determinada por un solo neurotransmisor, sino por flujos de neurotrasmisores. Hasta el momento se han estudiado las funciones de la catecolaminas, serotonina y opioides endógenos.

Una lesión del centro medioventral inhibe la saciedad, llevando a hiperfagia y obesidad. Este proceso es mediado por la insulina, vía parasimpático, ya que la sección vagal o el

autotrasplante denervado de páncreas inhibe la expresión del síndrome en la rata lesionada.

La lesión de los centros laterales produce inicialmente afagia, a la que sigue una fase de recuperación, con un cambio en el punto de regulación ponderal.

Las señales que regulan este proceso no han sido plenamente identificadas. Se ha sugerido un papel del tracto digestivo, a través de las enterohormonas y de los niveles circulantes de nutrientes, tales como glucosa, ácidos grasos libres y aminoácidos, posiblemente mediados por la insulina.

En 1994 se describió un gen (ob) en el tejido adiposo de la rata genéticamente obesa (ob/ob), que codifica una proteína llamada leptina. En esta línea genética existe un defecto que induce un déficit en la secreción de leptina. La administración de leptina parenteral e intratecal reduce la ingesta alimentaria, incrementa el gasto energético y se asocia a una significativa reducción del peso corporal. Investigaciones posteriores han permitido clonar su RNA, aislar y sintetizar leptina y desarrollar un radioinmunoensayo para su determinación sérica. Todo ello sugirió que estabamos frente a la señal fundamental, más aun cuando se identificó el gen en el tejido adiposo humano.

Sin embargo, han surgido observaciones que dificultan entender el verdadero papel de la leptina. En otro tipo de ratas genéticamente obesas, fa/fa, los niveles de RNA y de leptina séricas eran muy elevados y no se observó respuesta ponderal frente a su administración. Esto planteó la posibilidad que se tratara de un defecto de receptor, en otras palabras de resistencia a la leptina. En forma muy reciente se ha identificado a nivel hipotalámico una estructura con características de receptor de leptina que permitirá avanzar en los conocimientos.

En el humano se ha demostrado una correlación positiva muy estrecha entre los niveles de leptina sérica y la cuantía de masa grasa, lo que plantea la posibilidad que la obesidad humana sea un problema de resistencia a la leptina. Además se ha demostrado una estrecha dependencia de la leptina a la insulina y en especial a su sensibilidad.

Actualmente se postulan señales responsables de la saciedad inmediata que ejercerían su acción a corto plazo, cuya trasmisión sería vía enterohormonas originadas en el tracto digestivo a partir del contacto con los alimentos. Otras señales ejercerían su efecto a largo plazo con el objetivo de mantener la composición corporal estable, originándose a partir de los depósitos de grasa corporal, vía leptina - insulina.

Regulación ambiental de la conducta alimentaria

Existen fuertes evidencias de la regulación cognitiva de la conducta alimentaria, que se confirma con varios ejemplos:

la enorme prevalencia de obesidad en los países desarrollados, la actitud tradicional de comer a horas prefijadas y no inducida por la

sensación de hambre, la incapacidad del ser humano para adaptarse a cambios de requerimientos

energéticos, como sucede en la tercera edad, en la que se observa un incremento de peso, considerado por muchos como normal, pese a la

reducción de las necesidades energéticas condicionada por la menor masa grasa y menor actividad física.

Los hábitos alimentarios se estructuran a través del aprendizaje familiar y social, fuertemente influenciados por tradiciones, disponibilidad alimentaria, status social y simbolismos afectivos. En este contexto el alimento puede ser utilizado como mecanismo de defensa en contra de la angustia existencial o como recompensa familiar o social.

Existen fuertes sugerencias que el ser humano estructura su conducta alimentaria sobre una base cognitiva, sin negar la existencia de una regulación endógena, la cual a nivel individual puede modular la expresión de los factores ambientales. De hecho, la existencia de una regulación endógena en el ser humano se manifiesta claramente en patologías del hipotálamo (tumoral, quirúrgica o traumática), en las cuales es posible observar severas alteraciones de la conducta alimentaria.

Regulación del gasto energético

Nuestra células no pueden utilizar la energía de los sustratos provenientes de los depósitos o de los alimentos en forma directa. Tiene que acoplarse con adenosín fosfato (ATP), en el cual la energía es almacenada en forma de "enlaces ricos en energía", cuya degradación libera esta energía para potenciar otros procesos biológicos.

La capacidad de acoplar la energía al ATP es limitada y tiene un amplio margen de variación individual. De este proceso deriva un porcentaje de energía libre que el organismo no puede utilizar y que se elimina como calor (termogénesis directa) y otro de energía útil que el organismo trasformará en energía mecánica, de síntesis, eléctrica y otras. Una vez concluida su acción, en parte se eliminará como calor (termogénesis indirecta).

Los principales componentes del gasto energético son: el basal, el gasto térmico de los alimentos (costo de catabolismo y neosíntesis de sus sustratos), el gasto facultativo (regulado por el sistema adrenérgico) y el costo de la actividad física.

Desde hace más de 100 años existen evidencias del efecto de la hormona tiroidea (T3) sobre el gasto energético, hasta tal punto que la determinación del gasto basal fué utilizado por años como índice de función tiroidea. Se ha demostrado que la hormona T3 estimula la producción y el consumo de energía de la células. Esta hormona incrementa la permeabilidad de la membrana mitocondrial a protones, reduciendo la eficiencia de la utilización de la energía al desacoplar la energía del ATP. Además, estimula el recambio y oxidación de substratos, incrementando el consumo de oxígeno. Existen evidencias que el gasto basal puede incrementarse hasta en un 50% en condiciones de hipertiroidismo y reducirse hasta en 30% en hipotiroidismo.

El gasto facultativo variable está regulado tanto por la hormona tiroidea como por el eje simpático adrenal, que modulan la velocidad del recambio de substratos, su oxidación, y la utilización de vías metabólicas de diferente eficiencia energética. Debe destacarse la actividad de la grasa parda, de indudable existencia en el lactante humano, aunque discutible en el adulto, la cual tiene una estructura mitocondrial que impide el acoplamiento con el adenosín fosfato, actuando como un verdadero radiador de calor. Posee una inervación simpática con receptores ·beta3 adrenérgicos. En el momento actual existen evidencias tanto en animales como en el humano, de que una infusión de catecolaminas incrementa

significativamente el gasto energético basal.

¿Es el hipotálamo un ponderostato?

Existen bases teóricas para sugerir al hipotálamo como un regulador del peso corporal, tanto a nivel de la conducta alimentaria como a nivel del gasto energético. En efecto, en la rata con lesiones en el centro lateral se cambia el punto de regulación del peso corporal. La administración de leptina en la rata ob/ob deficiente, induce una reducción de la ingesta e incrementa el gasto energético. Teóricamente, la regulación ponderal hipotalámica se efectúa modulando el apetito, la saciedad y el gasto energético a través de liberación de TRH y de la actividad del eje simpático-adrenal. En las Figuras 1 y 2 se presentan esquemas sobre la regulación de la conducta alimentaria y del gasto energético.

Figura 1. Hipótesis de regulación del apetito.

Figura 2. Hipótesis de los mecanismos de regulación del gasto energético.

Etilogía de la obesidad

En base a la información analizada, se puede sugerir teóricamente que la obesidad sea un síndrome de etiología múltiple, con la participación de factores genéticos, fisiológicos, patológicos y ambientales.

Factores genéticos

La concentración de casos a nivel familiar ha sugerido una etiología genética, pero ello es de difícil interpretación por la dificultad de reconocer si ello obedece a una predisposición genética o continuación de una tradición familiar. Ello se reconoce entre el 40-60% en los pacientes obesos.

Las observaciones en gemelos univitelinos han sido contradictorias, pero sugieren una interacción genético ambiental. Los estudios de adopción apoyan una suceptibilidad genética, al demostrar una mejor correlación entre la masa corporal de los casos índices con los padres biológicos que con los padres adoptivos.

Hasta el momento, la única observación inobjetable en humanos es la de Griffiths y Payne, que demostraron, en niños con edad y estado nutricional normal comparable, que los hijos de dos padres obesos tenían un gasto energético 25% inferior al de los hijos de padres con peso normal.

El descubrimiento del gen de la leptina en el tejido adiposo del humano ha aumentado las esperanzas de encontrar un marcador genético. Sin embargo, en el momento actual no

conocemos cabalmente su papel en el ser humano. Es claro que la obesidad humana no corresponde a un déficit de leptina y está por demostrarse si se trata de una resistencia a ella. En ausencia de un marcador, el papel de la genética en la obesidad humana se mantiene como un hecho especulativo, siendo muy probable que, al igual que otras enfermedades metabólicas, la obesidad obedezca a una etiología genético-ambiental.

Factores fisiológicos

El embarazo y la anticoncepción hormonal, han sido reconocidos como causal primaria de sobrepeso y obesidad, aunque no está claro su mecanismo de acción ¿Se debe a una disrregulación endógena derivada de resistencia insulínica e hiperinsulinismo o, en el caso del embarazo, a un cambio de la conducta alimentaria sugerida por el equipo de salud o por la tradición social ?

Factores patológicos

Como se mencionó anteriormente, es un hecho reconocido que la patología hipotalámica tumoral, quirúrgica y traumática se asocia a mayor incidencia de obesidad en el humano, pero en el contexto del paciente obeso es una causa excepcional. El hipotiroidismo alcanza una incidencia entre el 2-4% en los pacientes obesos y raramente se asocia a obesidades extremas. En el campo psicopatológico se han observado importantes cambios ponderales en el síndrome bipolar, asociándose en ocasiones a obesidad.

Factores ambientales

Uno de los principales determinantes de la conducta alimentaria es el aprendizaje familiar y social. Familias con tradición de ser grandes comedores pueden proyectar a sus miembros "patrones de alto consumo". La presión social puede inducir un alto consumo energético en individuos expuestos (vendedores, ejecutivos, representantes sociales) en donde la comida es condición esencial para su labor.

Una disponibilidad abundante de alimentos constituye otro factor que lleva a un mayor consumo, lo que tiene como contrapartida la drástica caída de la prevalencia de obesidad en períodos de baja disponibilidad (conflictos armados) y la baja prevalencia en países con escasez de alimentos.

En los estudios clínicos de obesidad, frecuentemente se observan desordenes de la conducta alimentaria asociados a obesidad en individuos con alteraciones de la personalidad. Esto lleva a un mayor consumo de alimentos en períodos de angustia, tensión, soledad y aburrimiento.

En un contexto aparte, debe señalarse la conducta individual frente al alimento de algunos obesos: "la compulsión a comer alimentos específicos" o "de seleccionar frente a libre elección, mayor cantidad o mayor densidad energética". Esto podría se un indicio de una interacción genético ambiental.

Recientemente se ha enfatizado el posible papel del consumo de grasas en la patología de la obesidad, basado en observaciones de poblaciones de países desarrollados donde el consumo de grasas parece ser el factor que mejor se correlaciona con la masa corporal y el que tendría

el mayor riesgo relativo de inducir obesidad. Esto es reforzado por la investigación animal y clínica controlada en humanos, que señala la mayor eficiencia de las grasas para sintetizar grasa corporal. Sin embargo su papel puede ser discutido al observar la prevalencia de obesidad en poblaciones con bajo consumo de grasas.

El sedentarismo se presenta con una alta prevalencia en el paciente obeso, en un porcentaje de los casos se describe como una causal primaria (cambios en el ritmo de la actividad física), en otros como un evento secundario que tiende a agravar la obesidad. Está favorecido por la automatización de la vida diaria y en algunos casos por situaciones psicológicas o psicopatológicas.

Conclusiones

Como conclusiones podermos señalar:

1. El síndrome de la obesidad es multicausal, pudiendo coexistir varias causas en un mismo individuo;2. Se reconocen factores genéticos, fisiológicos, patológicos y ambientales;3. Es probablemente una patología genético ambiental, en donde los factores ambientales son fundamentales para su expresión.

Referencias escogidas

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La obesidad es un síndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado por un aumento del tejido

graso. Esta anormalidad de la composición corporal se acompaña de variadas manifestaciones patológicas. Así, la Conferencia de Consenso del NIH, USA 1985, señala: "la obesidad está claramente asociada con hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus no insulino dependiente y aumento de algunos cánceres y otros problemas médicos...". En consecuencia, esta patología en forma directa o a través de sus enfermedades asociadas, reduce las expectativas de vida de quienes la padecen.

Diversos estudios han analizado el impacto de la intensidad de la obesidad en la mortalidad. En la Tabla 1 se muestra el incremento del riesgo en poblaciones de ambos sexos y en la Tabla 2 su expresión por algunas patologías en hombres, publicados por la American Cancer Society. Los mayores aumentos de morbimortalidad se producen en obesidades moderadas o severas (IMC >30 kg/m2), es decir con sobrepesos mayores al 20% del peso aceptable. En magnitud, el mayor efecto se observa en el incremento de las enfermedades cardiovasculares, que como es sabido, constituyen la primera causa de muerte en muchos países, incluyendo Chile.

Tabla 1Mortalidad según variaciones de peso, siendo 100 para los pesos

promedios(Ref. 4)

Sobrepeso HOMBRES MUJERES

20% 121 123

30% 137 138

40% 162 163

50% 210

Tabla 2 Incremento del riesgo, según obesidad en hombres considerando

100 para los pesos promedio (Ref. 4)

Peso 20% sobre promedio

Peso 40% sobre promedio

Enfermedad coronaria 128 175

Ac. vascular cerebral 116 191

Cáncer 105 124

Diabetes 210 300

Todas las causas 121 162

Enfermedades cardiovasculares

Ha sido motivo de controversia si la obesidad por sí misma es un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria ateroesclerótica o ejerce su influencia como un elemento condicionante de otros factores, especialmente hipertensión arterial, diabetes y dislipidemias. El estudio de Framingham demostró prospectivamente que por cada 10% de incremento del peso, la presión arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático 12 mg/dl y la glicemia 2 mg/dl. La controversia para aceptarla como un factor de riesgo independiente se debe, entre otros aspectos, a diferencias en los diseños, especialmente en el tiempo de observación epidemiológica y en la edad de ingreso de los individuos en estudio. El impacto es mayor cuando se incorporan individuos jóvenes (menores de 40 años) y especialmente cuando el análisis se realiza en poblaciones con seguimientos mayores a 10 años. Así, Keys encontró en 1972 que la obesidad en hombres de poblaciones europeas y norteamericanas, se comportó como un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria, pero que la mitad de su efecto era mediado por incrementos de colesterol, de la presión arterial e intolerancia a la glucosa. Raskin (1977) en el estudio de Manitoba en una población de hombres jóvenes, demostró que el IMC fue predictor de enfermedad coronaria ajustando por edad y presión arterial, sólo después de 16 años de seguimiento. Hubert (1983) analizando la población de Framingham, también encontró una asociación independiente luego de diez años de observación, demostrando que en hombres la incidencia de enfermedad cardiovascular se duplica en sujetos con índice de peso relativo mayor a 130 al compararlos con los con índice menor a 110. En consecuencia, el concepto más aceptado en la actualidad, como señala Pi-Sunyer, es que si bien existe controversia en aceptar a la obesidad como un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria, la evidencia más importante orienta a que tiene un efecto a largo plazo y que éste es mucho más notorio en presencia de otros factores asociados como hipertensión, dislipidemia y diabetes.

La distribución de la grasa corporal es un elemento adicional en la relación de obesidad con ateroesclerosis y su asociación con los factores antes señalados. Vague (1947 y 1956) demostró que en obesidad de predominio toracoabdominal había mayor frecuencia de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hiperuricemia e hipertensión, con aumento del riesgo cardiovascular. Esto ha sido corroborado por varios autores y con diversas denominaciones, como el "cuarteto de la muerte" de Kaplan (1989), consistente en obesidad toracoabdominal, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. Aunque Reaven no consideró a la obesidad en la descripción de su síndrome X (hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y dislipidemia), un aumento de la grasa visceral y especialmente la obesidad toracoabdominal se asocia al Síndrome de Resistencia a la Insulina condicionando un Síndrome Plurimetabólico con elevado riesgo cardiovascular.

Hipertensión Arterial

La asociación entre obesidad e hipertensión arterial es un hecho frecuente. Stamler describe la prevalencia de hipertensión en una población norteamericana cercana a un millón de personas, determinando que los obesos entre 20 y 39 años presentan el doble y entre 40 y 64 años un 50% más de hipertensión que los sujetos de peso normal. Hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso produce un significativo incremento

de la presión arterial, mientras una baja de peso de pacientes obesos reduce las cifras tensionales.

Los mecanismos patogénicos no son claros, pero se ha postulado que la obesidad podría explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la consiguiente hiperinsulinemia. La insulina reduce la excreción renal de sodio y a través de ello podría expandir el volumen extracelular y la volemia, aumentando el gasto cardíaco y la resistencia periférica, que son los principales componentes reguladores de la presión arterial. Además, la hiperinsulinemia aumenta el tono simpático y altera los iones intracelulares (retención de Na y Ca y alcalosis), lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferación celular. Todo lo anterior favorece la hipertensión, sin embargo hay argumentos que discuten el rol de la hiperinsulinemia, como son algunas experiencias en animales y la ausencia de hipertensión en pacientes con insulinomas. A pesar de todo, es un hecho indiscutible que una de las medidas más efectivas para mejorar la hipertensión en un individuo obeso es la reducción del peso. Más aún, en pacientes con dietas hipocalóricas muy restrictivas debe vigilarse la aparición de hipotensión ortostática.

Diabetes mellitus

La experiencia clínica y epidemiológica ha demostrado una indiscutible asociación entre obesidad y diabetes mellitus no insulino dependiente e intolerancia a la glucosa. Grados moderados de obesidad puede elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal.

Los estudios de sensibilidad a la insulina y de clamp euglicémico son concordantes en demostrar que la obesidad genera una resistencia a la insulina. Esto se debe a un defecto de acción insulínica, especialmente a nivel postrreceptor, demostrada especialmente en el músculo esquelético. La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora, con sobreestímulo de las células beta del páncreas y también una reducción del número de receptores periféricos a la insulina (fenómeno de down regulation). Si esto se conjuga con un defecto genético o adquirido de secreción insulínica, aparece una intolerancia a la glucosa y posteriormente una diabetes. Por otra parte, la hiperglicemia de ayuno es consecuencia de una mayor producción hepática de glucosa que no es suficientemente inhibida por la insulina. La mayor liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo que tiene el individuo obeso (fenómeno que incluso es más acentuado en la obesidad de distribución abdominal y visceral) estimula la neoglucogenia hepática, que emplea sustratos de 3 carbonos para su producción.

En síntesis, en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, que es la forma de diabetes primaria más frecuente, la obesidad es el factor ambiental más relevante y posible de prevenir y modificar. A su vez, la reducción de peso de un diabético obeso mejora notoriamente su condición metabólica, facilitando el control de la glicemia y de la dislipidemia al reducir la resistencia insulínica, como ha sido reiteradamente demostrado. Por ello, es de la mayor importancia el tratamiento y en lo posible la prevención de la obesidad, para a su vez prevenir el desarrollo de diabetes.

Otras medidas tendientes a disminuir la resistencia insulínica en obesos son el ejercicio

físico, evitar drogas que acentúen la resistencia (betabloqueadores no selectivos, diuréticos) y probablemente el uso de un nuevo tipo de drogas como la troglitazona que están en investigación clínica. Esta es una thiazolidinediona que aumenta significativamente la sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos (músculo esquelético), aumentando la utilización de la glucosa, y en el hígado, reduciendo la producción de glucosa. De esta forma disminuye la resistencia, se reducen los niveles de insulina, con menores necesidades de producción de la hormona. La hipótesis, que aún está por demostrar, es que con ello se evitaría el desarrollo de intolerancia a la glucosa y posteriormente la diabetes.

Dislipidemias

Entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la obesidad. Ello se asocia al síndrome de resistencia insulínica frecuentemente observado con el exceso de tejido graso, más aun cuando hay una distribución toracoabdominal o visceral.

Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol total, pero con una notoria disminución del colesterol de HDL (y por consiguiente un aumento de la relación colesterol total / colesterol HDL). El incremento de triglicéridos se debe a una mayor síntesis hepática (proveniente de un aumento de la oferta de ácidos grasos libres en un estado de hiperinsulinemia por resistencia insulínica). Aumenta la secreción de VLDL y por ello lo destacable es la hipertrigliceridemia. La reducción del colesterol de HDL es explicable por la hipertrigliceridemia, ya que en estas circunstancias, y por transferencia intravascular de lípidos, las HDL reciben triglicéridos y aceleran su catabolismo a través de una mayor actividad de la lipasa hepática. Por otra parte, algo similar sucede con las LDL, que reciben triglicéridos, son metabolizados parcialmente por la lipasa hepática y se transforman en LDL pequeñas y densas, que tienen un mayor potencial aterogénico (mayor susceptibilidad a la oxidación y menor afinidad con los receptores apo B).

Mucho se ha discutido en relación a considerar a la hipertrigliceridemia como un factor de riesgo de ateroesclerosis. La mayoría de los estudios muestran una relación entre riesgo cardiovascular e hipertrigliceridemia, pero su impacto disminuye en los análisis multivariados. Recientemente, estudios de metanálisis tienden a demostrar que los triglicéridos elevados constituyen un riesgo en población general y mayor aún en diabéticos y en mujeres. Independientemente de si los triglicéridos son o no un factor de riesgo, su asociación a déficit de HDL y producción de LDL pequeñas y densas con una interrelación fisiopatológica demostrada, explican el incremento de riesgo en estos pacientes.

Un aumento del colesterol de LDL no es un hecho frecuente entre los obesos. Sin embargo, ello puede observarse en casos de una asociación con una dislipidemia genética (ejemplos: hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada) o secundaria a hipotiroidismo o a una dieta alta en grasas saturadas y colesterol.

La reducción de peso en los obesos dislipidémicos se asocia a una mejoría notoria de la dislipidemia, con disminución de los triglicéridos y aumento del colesterol de HDL. Si la respuesta es parcial y más aún si hay otros factores de riesgo asociados, se debe plantear una terapia farmacológica apropiada al tipo de dislipidemia presente. En el caso de hipertrigliceridemia con déficit de HDL, los fibratos siguen siendo una excelente alternativa y probablemente las thiazolidinedionas también sean efectivas, ya que el mecanismo

fundamental subyacente es la resistencia insulínica con hiperinsulinemia.

Conclusión

La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular (Figura 1). Esto se modifica sustancialmente con la corrección de la obesidad, teniendo en cuenta que en lo posible ella se debe evitar estimulando hábitos de vida saludable desde la edad infantil.

Figura 1. Síndrome de resistencia insulínica y su relación a obesidad.

Referencias

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La resistencia insulínica (RI) es un estado caracterizado por disminución de la acción de la insulina, lo que implica una respuesta biológica subnormal a las acciones de la hormona en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos.

Los trastornos metabólicos más importantes asociados a la obesidad incluyen a la hiperinsulinemia y a la resistencia insulínica. La primera demostración de la falla en la captación de glucosa por los tejidos periféricos de sujetos obesos en respuesta a la insulina, fué obtenida por Rabinowitz y Zierler en los años 60. Posteriormente se describió la asociación de RI a diabetes mellitus no insulino dependiente, dislipidemia, hipertensión arterial y a otras condiciones patológicas.

En la RI se encuentran elevados los niveles basales de insulina, al igual que la respuesta a cargas de glucosa, tolbutamida, arginina, leucina y glucagón. La administración de glucosa provoca niveles exagerados de péptido C , y la administración de insulina revela una caída subnormal de los niveles de glicemia. La mayoría de los investigadores concluyen que la RI de los sujetos obesos se debe a un defecto post receptor de la acción insulínica.

La hiperinsulinemia y la RI se encuentran también en sujetos sin obesidad que presentan factores de riesgo cardiovascular, tales como intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial y dislipidemia, constituyendo el denominado síndrome X.

En el estudio del corazón de San Antonio se pudo observar que un 80% de los obesos eran hiperinsulinémicos y un 20% normoinsulinémicos. Las investigaciones han demostrado que la RI está presente en el 25% de la población normal sana, lo cual sugiere que el grado de resistencia insulínica tiene un componente genético importante, que se expresa al desarrollar obesidad: a mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulínica y viceversa.

Algunos estudios han demostrado que la hiperinsulinemia es un predictor independiente de riesgo coronario, aunque otras investigaciones han sido discordantes. En el análisis del estudio de corazón en San Antonio, el impacto independiente de los niveles de insulina y del

índice de masa corporal sobre la presencia de factores de riesgo cardiovascular demostró que la obesidad se asocia más fuertemente a hipertensión arterial, mientras que la insulina se asocia más bien a niveles elevados de glicemia. Tanto la insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y bajos de colesterol de HDL. Esta asociaciones se modificaron escasamente al ajustar por la relación cintura-cadera, a pesar de que ésta se relaciona significativamente con todos los factores de riesgo. Los resultados del seguimiento de los pacientes demostraron que los cambios en el nivel de cada uno de los factores de riesgo cardiovascular se relacionaron tanto a los cambios de la concentración de insulina como a los cambios del índice de masa corporal, independientemente el uno del otro.

Acciones de la insulina

Es conveniente recordar las acciones de la insulina, que se pueden resumir en:

a)Acciones sobre la glucosa:

*Aumento de la utilización de la glucosa

Oxidación :

- aumento del transporte

- aumento de síntesis de transportadores

-aumento de síntesis y activación enzimática

Depósito:

- aumento de glicógeno sintetasa

*Reducción de la producción hepática de glucosa

Inhibición de la gluconeogénesis

Inhibición de la glicogenólisis

b)Acción sobre los lípidos:

*Aumento de síntesis de triglicéridos

* Inhibición del catabolismo de los triglicéridos

* Inhibición de la cetogénesis hepática

c)Acción sobre las proteínas:

*Aumento de síntesis proteica

*Reducción del catabolismo proteico muscular

d)Acción sobre las lipoproteínas:

*Aumento del catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos

*Aumento de síntesis de HDL

Efecto insulínico intracelular

El receptor de insulina es una lipoproteína transmembrana de tamaño relativamente grande, compuesta por dos unidades alfa y dos beta, unidas por enlaces disulfuro. Las subunidades alfa son extracelulares y contienen el sitio fijador de la hormona. El efecto insulínico es activación de la cadena fosforilativa intracelular, a través de un intercambio de fósforos entre diversas moléculas dentro de la célula. Como consecuencia de la unión de la insulina a las subunidades alfa, la subunidad beta, que tiene propiedades de proteinquinasa, se autofosforila en los residuos de tirosina, serina y treonina. Posteriormente se inicia una cascada de reacciones de fosforilación y desfosforilación de un gran número de sustratos intracelulares, intermediarios de muchas acciones metabólicas. También es posible la síntesis de segundos mensajeros, como mediadores de la regulación de enzimas intracelulares. En ese contexto, la activación de una fosfolipasa C específica es capaz de iniciar el metabolismo de fosfoinositoles. De este modo, la insulina alcanza sus efectos finales mediante un conjunto de acontecimientos celulares que involucran muy diversas reacciones.

La activación del transporte de hexosas en el músculo y en el tejido adiposo se debe a la redistribución intracelular de ciertas proteínas transportadoras desde el sistema microsómico a la membrana plasmática, en respuesta a las señales producidas por la interacción de la hormona y su receptor.

En el músculo, el transporte de glucosa ocurre sobre la base de dos proteínas de membrana, GLUT-1 y GLUT-4, cuya actividad depende de los cambios de la glicemia. Ambas proteínas se encuentran en la membrana plasmática celular, con predominio de GLUT-4. Cuando aumenta la glicemia, aumenta la GLUT-1, y cuando se recupera la glicemia se normaliza la GLUT-4. Así, pareciera que la disminución del transporte del GLUT-4 fuera un mecanismo protector, que evita al músculo la ganancia de glucosa y las complicaciones diabéticas, aunque a expensas de insulinorresistencia.

Balance lipídico

El principal contribuyente a la resistencia a la captación de glucosa dependiente de insulina es la mayor disponibilidad de grasa para el metabolismo (Figura 1).

Figura 1. En circunstancias normales, la glucosa es el sustrato preferencial del músculo. Si aumenta la oferta de ácidos grasos libres disminuye la captación y utilización de la glucosa.

El balance de la masa grasa de nuestro organismo depende de factores hereditarios y ambientales. La adhesión a un estilo de vida caracterizado por una dieta rica en grasas y con un alto grado de sedentarismo favorece el balance graso positivo, lo cual lleva a una acumulación progresiva de grasa corporal, que a su vez conduce a una mayor oxidación de grasa, con lo cual se intenta mantener un balance graso en el organismo. La capacidad de mantener este balance depende de la capacidad de aumento de la oxidación de grasas en respuesta a un aumento de la ingesta lipídica. La evidencia experimental demuestra que los sujetos predispuestos a la obesidad se caracterizan por una menor oxidación de lípidos cuando tienen un peso corporal normal y por una menor capacidad de aumentar la oxidación de grasas cuando se exponen a una dieta rica en grasas. Esto les confiere un mayor riesgo de almacenar una gran cantidad de grasa cuando tienen un estilo de vida que favorece un balance graso positivo.

Efecto de la composición corporal sobre la insulinemia

Existen importantes diferencias individuales con respecto a los sitios en que se deposita el exceso de grasa en el organismo. El genotipo tiene un rol preponderante en el depósito de la grasa visceral. Vague fué el primer científico que estudió el efecto de la distribución de grasa corporal sobre los niveles de insulina plasmática. El estableció que el deposito preferencial de la grasa en la zona abdominal se asociaba con hiperinsulinemia, lo cual se ha corroborado en los estudios recientes, pero con predominio de la grasa profunda, es decir la grasa visceral. El depósito de grasa en este compartimento lleva a un mayor flujo de ácidos grasos libres

(AGL) hacia el hígado, debido a la cercanía anatómica de los depósitos de grasa visceral con la vena porta. Se sabe además que las grasas viscerales tienen características metabólicas que las hacen más lipolíticas y más resistentes a los efectos antilipolíticos de la insulina. Esto lleva a que el hígado reciba una mayor cantidad de ácidos grasos libres proveniente de la grasa visceral. Debido a esto, se produciría además un menor aclaramiento hepático de la insulina, lo cual lleva a la hiperinsulinemia.

Por otro lado, el mayor flujo de AGL al hígado estimula la síntesis de triglicéridos, con aumento en la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Esto se manifiesta en la dislipidemia típica del síndrome de RI, en que se observa hipertrigliceridemia con disminución del colesterol de HDL, debido a un mayor catabolismo de las HDL causado por un aumento de la actividad de la lipasa hepática.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo energético y de las grasas

La insulina normalmente inhibe la lipolisis y la oxidación de las grasas. En los sujetos obesos este efecto supresor de la movilización y oxidación de las grasas se encuentra disminuido. Se ha demostrado, por medio de las técnicas de clamp euglicémico y calorimetría indirecta, que la supresión del recambio de ácidos grasos libres y de la oxidación de las grasas se encuentra alterada en sujetos obesos sometidos a aumentos fisiológicos de insulina.

En cuanto al balance energético, la insulina actuaría a través de varias vías:

1. A través de un aumento de los niveles plasmáticos de triptofano, precursor de la serotonina, favoreciendo así la saciedad.

2. Inhibiendo el aumento del neuropéptido Y (NPY) por el ayuno. El NPY es un importante estimulante del apetito y de la producción de insulina por el páncreas.

3. Aumentando la actividad simpática, posiblemente a través del aumento de los niveles de serotonina y factor liberador de corticotropina (CRF). La disminución del efecto del NPY podría tener un rol también en el aumento de la actividad simpática. Se sabe que una mayor actividad simpática se asocia con una menor ingesta de alimentos, mayor oxidación de grasas y mayor gasto energético.

En síntesis, la insulina puede ejercer un rol de segundo mensajero entre el metabolismo periférico y la regulación neuronal para el balance entre ingesta y gasto energético.

Alteraciones genéticas en la resistencia insulínica

La transmisión de la resistencia insulínica es genética, aunque no se sabe si es sólo un gen o si es poligénica. Hay, sin embargo, aspectos adquiridos que son muy importantes y que se basan en la vida sedentaria y en la obesidad. Los pacientes con RI que tienen la tendencia genética a la fatiga de la célula beta, pueden llegar a ser diabéticos. Lo mismo sucede en los pacientes con RI que podrían o no desarrollar hipertensión arterial, dependiendo de la tendencia genética. Estudios realizados en animales de laboratorio sugieren la existencia de un aumento de la producción de la citoquina denominada factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) en los adipocitos de los animales obesos con resistencia insulínica. Esta hipótesis ha sido confirmada recientemente en humanos. Un polimorfismo en la región promotora del

gen del TNF alfa ha sido descrito con mayor frecuencia en obesos. De este modo, es posible que alteraciones genéticas en el TNF alfa puedan ser factores de importancia para el desarrollo de la diabetes y resistencia insulínica en ciertos individuos obesos.

Otro factor responsable de la resistencia insulínica en la obesidad pudiera ser un defecto en la señal intracelular de la insulina. Pareciera que una proteína específica, denominada IRS-1, es un intermediario clave en la señal intracelular del receptor de insulina, cuando éste se activa por la unión a insulina. Se han descrito varios polimorfismos del gen del IRS-1. Una mutación en el codón 972, con un intercambio de glicina por arginina, se asocia con resistencia insulínica y mayor frecuencia de complicaciones metabólicas en las personas obesas.

Edad y resistencia insulínica

Se sabe que existe una influencia negativa de la edad sobre el metabolismo de la glucosa. Con frecuencia los ancianos presentan una disminución de la tolerancia a la glucosa, la cual parece ser progresiva. El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia Insulínica demostró que la edad tiene un efecto pequeño sobre la acción insulínica, el cual podría deberse a los cambios en la composición corporal propios de la edad y por la competencia por sustratos (por aumento de los ácidos grasos libres). Este efecto de disminución de la sensibilidad insulínica con la edad se vió solo en mujeres delgadas.

Síndrome X

La obesidad puede aumentar el riesgo cardiovascular a través de un efecto directo sobre el corazón y a través de la presencia de otros factores asociados. Por ejemplo, la obesidad aumenta el riesgo de hipertensión arterial, dislipidemia, alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono y diabetes. La resistencia insulínica y/o hiperinsulinemia también se asocian con estas alteraciones (Figura 2).

Figura 2. Componentes principales del Síndrome X en el cual la resistencia insulínica es el hecho central.

Este conjunto de alteraciones ha sido denominado síndrome X, el cual se asocia estrechamente a un elevado riesgo de cardiopatía isquémica, comprometiendo tanto la estructura microvascular como macrovascular del corazón. El síndrome X ha sido bien caracterizado en los sujetos con obesidad central. Presenta un modelo característico de dislipidemia, con disminución del colesterol de HDL y aumento de los triglicéridos. El riesgo de mortalidad cardiovascular asociada al síndrome X es similar al de la diabetes tipo II, en que la mortalidad cardiovascular es tres veces mayor que la de los sujetos no diabéticos.

Alrededor del 5% de los sujetos con síndrome X progresan a diabetes cada año. La RI es el componente clave del síndrome X, ya que hiperinsulinemia estimula el sistema nervioso simpático, llevando a retención de sodio y vasocontricción, con el resultado de hipertensión arterial y alteración de la función cardiaca. Sin embargo, esto no ocurre en todos los paciente con RI.

Se ha demostrado en el síndrome X que la RI se presenta también en los tejidos hepático y adiposo, además del músculo esquelético. Se sabe por estudios recientes, que la grasa interfiere con la unión de la insulina al receptor hepático, de modo que la hiperinsulinemia no es necesariamente causada por resistencia insulínica en el músculo.

Tratamiento

Los sujetos con resistencia insulínica tienen un elevado riesgo de complicaciones cardiovasculares, por lo cual cualquier medida que pueda facilitar la acción de la insulina puede ser beneficiosa. Se han propuesto las siguientes medidas terapéuticas:

Reducción de peso.

En sujetos obesos, la pérdida de peso se acompaña de un aumento de la captación de glucosa dependiente de insulina, probablemente por medio de una mejoría del metabolismo intracelular de la glucosa. No está claro si los sujetos que bajan de peso pueden presentar cambios funcionales o estructurales del músculo esquelético. También se ha observado una mejoría del aclaramiento hepático de la insulina, con disminución de los niveles séricos de insulina y péptido C.

Ejercicio físico.

Se ha observado una mayor utilización de la glucosa durante el ejercicio moderado y mantenido, con un aumento de la sensibilidad a la insulina. El ejercicio aumenta la proporción de fibras musculares tipo I, que se correlacionan con una alta densidad capilar en el músculo esquelético, con mejoría del metabolismo de la glucosa dependiente de insulina. Las fibras musculares tipo I tienen una gran cantidad de mitocondrias y funcionan oxidativamente, mientras que las fibras musculares tipo II usan preferentemente las vías glicolíticas y se asocian a una menor sensibilidad a la insulina. Se ha observado durante el ejercicio físico una activación del transporte de glucosa a nivel muscular, condicionado por una mayor actividad del GLUT-4, promoviendo la utilización de la glucosa y mejoría de la sensibilidad a la insulina en forma global.

Otro efecto favorable del ejercicio físico en pacientes obesos insulino resistentes es el aumento del gasto energético, que si se acompaña de una dieta adecuada, produce un balance energético negativo, con la consecuente reducción de peso, que a la vez tiene un efecto positivo en la reducción de la resistencia insulínica.

Metformina.

Es una droga antihiperglicémica que aumenta la utilización de glucosa estimulando la acción de la insulina a nivel post receptor en el musculo esquelético. Se ha observado que reduce la producción hepática de glucosa y estimula su utilización a nivel muscular y del tejido

adiposo. Se postula además que interfiere con la absorción de glucosa, colesterol y sales biliares a nivel intestinal. Se concentra en forma muy importante en el epitelio intestinal y se excreta totalmente por la orina. La mayoría de los estudios han demostrado una caída de los niveles de glicemia y hemoglobina glicosilada. La insulina también disminuye o se mantiene, lo cual apoya la idea que la metformina actúa reduciendo la resistencia insulínica. Está contraindicada en pacientes en situación de estrés, sepsis, insuficiencia renal, cardiaca y respiratoria y en pacientes alcohólicos.

Troglitazona.

Pertenece a una clase de drogas denominada tiazolinedionas. Pese a que su mecanismo de acción es desconocido, mejora la acción de la insulina en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. En sujetos obesos disminuye la resistencia insulínica y mejora la tolerancia a la glucosa. Existe evidencia que sugiere que se une a receptores nucleares específicos (PPAR) que modulan la actividad de varios genes involucrados en la regulación de la diferenciación de los adipocitos y en la homeostasis de la glucosa y lípidos. Existe también evidencia de que estos receptores nucleares reducen la expresión del factor de necrosis tumoral y de uno de sus receptores, según se ha visto en animales con resistencia insulínica. Estudios en pacientes obesos no han demostrado un efecto neto sobre las concentraciones plasmáticas de leptina, posiblemente debido a una mejoría de la sensibilidad insulínica y reducción de la concentración plasmática de insulina. Estudios recientes han demostrado que la troglitazona tiene un efecto similar a metformina en cuanto a la reducción de las cifras de glicemia, sin embargo su efecto reductor de la resistencia insulínica es mucho más potente y con una mejor tolerancia gastrointestinal.

Acipimox.

Es un derivado del ácido nicotínico. Se ha observado un efecto de mejoría de la sensibilidad a la insulina, a través de una reducción de los ácidos grasos libres.

Estrógenos.

La suplementación de estrógenos a mujeres postmenopáusicas disminuye la resistencia insulínica hasta en un 30% por aumento de la captación de glucosa. Esto podría explicar la disminución de la mortalidad cardiovascular que producen los estrógenos.

Referencias escogidas

1. Reaven G: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

2. Frayn KN : Role of non-esterified fatty acids in the metabolic changes in obesity. Int J Obes 1996; 20, 4: 7-10.

3. Bjîrntorp P. Fatty acids, hyperinsulinemia, and insulin resistance: which comes first? Current Opin Lipidol 1994; 5: 166-174.

4. Grant P. The effects of metformin on cardiovascular risk factors. Diabetes/Metabolismo

La obesidad es a menudo un problema frustrante, tanto para el médico como para el paciente. Su causa rara vez es clara, considerándose su etiología como multifactorial, ya que participan factores genéticos, endocrinológicos, metabólicos, ambientales y sicológicos, los que determinan un balance calórico positivo secundario a una mayor ingesta alimentaria o un menor gasto energético. Su prevalencia en Chile es alta en el adulto, considerándose un factor de riesgo para la salud, lo cual se asocia con un incremento en la morbilidad y mortalidad.

Su tratamiento está lleno de dificultades y fracasos, ya que los resultados en gran medida son dependientes del autocontrol alcanzado por el paciente y de obtener un cambio permanente en su estilo de vida.

Enfrentamiento multidisciplinario

Los principios fundamentales del tratamiento son básicamente los mismos que hace 20 años, considerando en los programas conservadores dieta, modificaciones conductuales y ejercicio. Quizá los cambios fundamentales se basan en considerar a la obesidad como una patología crónica que requiere de tratamiento a largo plazo y su mejor evaluación en cuanto a factores pronósticos y resultados.

El profesional o equipo tratante debe mantener una actitud crítica frente a la demanda real o excesiva de atención en obesidad, a fin de definir en forma adecuada indicaciones, objetivos y limitaciones del tratamiento. La demanda por atención puede surgir por derivación médica al especialista o programa multidisciplinario, pero también espontáneamente y en forma mayoritaria por el paciente, cuya solicitud se debe evaluar, proponiendo una terapia proporcional al problema planteado.

Antes de decidir una conducta terapéutica, se debe efectuar una evaluación clínica completa, que nos permita, entre otras cosas, reconocer los factores causales, la intensidad y evolución del sobrepeso, la presencia de patologías asociadas, el grado de motivación del paciente, las características de distribución de la grasa corporal y la presencia de patologías asociadas, limitantes o no del tratamiento, diagnosticadas y no diagnosticadas previamente. El laboratorio clínico y de evaluación nutricional juega un papel fundamental de apoyo diagnóstico y de seguimiento en la evolución.

El enfrentamiento multidisciplinario debe considerar objetivos terapéuticos reales, integrando al criterio médico los contextos sicosocial, económico y cultural del paciente, junto a las metas de peso a perder y el objetivo de mantención a largo plazo.

Definir en forma adecuada los objetivos individuales no es fácil. Las distintas acciones para alcanzar el objetivo propuesto en forma individual, deben estar integradas entre los miembros del equipo multidisciplinario compuesto por médicos, nutricionistas, kinesiólogos y

psicólogos.

La obesidad y la historia personal del paciente generan actitudes y comportamientos que se pueden considerar comunes o característicos de los pacientes obesos. Es frecuente que el paciente manifieste la necesidad de recurrir a la comida como elemento compensatorio del sentimiento de culpa en relación con la imagen o conducta alimentaria. También a menudo tiene dificultad para manejar la frustración, concomitante con una disminución de la autoestima y distorsión de la imagen corporal. En este sentido, la obesidad es un elemento más que se suma a un todo, por lo que es inadecuado considerar hoy día la baja de peso como único objetivo del tratamiento. Hacerlo condena al paciente al fracaso desde el inicio. El enfrentamiento integral debe pretender, hasta donde sea posible, modificar las características que definen al individuo obeso y los factores causales y los factores de riesgo asociados. El proceso de cambios para el paciente tienen como objetivo modificar su estilo de vida a largo plazo en las áreas que a continuación se detallan.

Conducta alimentaria

La dietoterapia propuesta tiene como objetivo inicial lograr un balance calórico negativo que contribuya a la pérdida de peso. Es necesario motivar al paciente para que adhiera a la dieta. La motivación y adhesión son elementos muy frágiles, por lo que el sistema debe considerar controles individuales y actividades grupales que contribuyan a perpetuarlas. Las actividades con los distintos especialistas del equipo tienen como objeto educar nutricionalmente al individuo, entregando conocimientos sobre la composición y el valor calórico y de saciedad de los alimentos. Además deben entregar las herramientas que permitan al paciente adquirir en forma progresiva un mayor control sobre la conducta alimentaria, pilar fundamental para intentar mantener a largo plazo el objetivo alcanzado. La dieta es una de las herramientas más adecuadas a utilizar para lograr los cambios que requiere el tratamiento, por lo que debe ser personalizada, respetando los objetivos, hábitos sociales, laborales, gustos, religión y estrato socioeconómico.

Actitud y actividad física

Numerosas razones fundamentan la incorporación de la actividad física regular y eficiente en un programa integral y multidisciplinario de tratamiento de la obesidad. Como única estrategia, el ejercicio físico es ineficaz para el logro de una baja de peso significativa, pero combinado con la dieta hipocalórica contribuye a mejorar la magnitud de pérdida de peso, modifica favorablemente el metabolismo de grasas e hidratos de carbono, mejora la sensibilidad periférica a la insulina, contribuyendo a disminuir la compulsión y voracidad por comer. En lo sicológico, puede tener un rol modulador positivo, mejorando la sensación de bienestar y autoestima, al permitir al paciente mejorar su capacidad física e imagen, con una mejor relación corporal. Quizás su papel más trascendente se relaciona con las estrategias de mantención de peso y cambios en la composición corporal del individuo.

El obeso debe ser manejado físicamente por un profesional kinesiólogo, especialmente cuando haya patología esquelética asociada y en la obesidad severa o mórbida.

Es complejo definir una metodología adecuada en un programa multidisciplinario, dadas la gran variación de características individuales y la escasa popularidad del ejercicio entre los obesos. En general, debe definirse un criterio de selección adecuado con una indicación

personalizada. Se debe contar con la motivación y adhesión del paciente a las actividades indicadas, efectuándose un trabajo tanto individual como grupal que contribuya a fortalecerlas y mantenerlas en el tiempo, mejorando la actitud y relación con su propio cuerpo.

Para alcanzar estos objetivos deben trabajar en conjunto, y muy bien integrados, paciente, kinesiólogo, médico y psicólogo, desarrollando técnicas que modifiquen la conducta, mejoren la motivación, mantengan la adhesión y, por sobre todo, creen la base para que el paciente incorpore la actividad física como un hábito permanente.

Es muy importante efectuar una cuidadosa evaluación de la capacidad física mediante un electrocardiograma de esfuerzo, que también es instrumental en detectar la presencia de complicaciones que pudieran tener importancia en el desarrollo del programa.

Con la intención de optimizar los resultados, se debe aplicar criterios de constitución de grupos que pueden considerar edad, sexo, grado de obesidad, grado de motivación, patologías asociadas, etcétera. Lo importante es conseguir un grupo lo más cohesionado posible, que permita una potenciación de las distintas acciones ejercidas. Es frecuente que a pesar de todos los esfuerzos, se produzca un abandono importante durante la actividad, que puede llegar hasta un 30% o más, dependiendo de varios factores entre los cuales pueden estar la inadecuada fijación de objetivos, el manejo de la dinámica grupal, la calidad del grupo, etcétera.

Modificación del comportamiento

En los pacientes obesos se pueden apreciar con frecuencia variadas manifestaciones psicológicas que podrían jugar un papel predisponente, ser secundarias a la obesidad o ser perpetuadoras de esta condición. El proceso de aprendizaje de los cambios, la modificación del comportamiento y las distintas características psicológicas que se pueden hacer presentes, justifican la incorporación de un sicólogo al equipo multidisciplinario y el enfrentamiento grupal como un instrumento para alcanzar los objetivos.

Los grupos debieran ser homogéneos en cuanto a edad y tipo de obesidad, constituyendo los obesos mórbidos un grupo aparte. Pareciera ser conveniente agrupar a hombres y mujeres de distinto grado de obesidad, conducta alimentaria, nivel social, profesión o actividad, así como también de acuerdo a su personalidad. El objetivo fundamental es actuar como puente para fortalecer las actividades programadas del médico, nutricionista y kinesiólogo, para inducir el cambio de hábitos en la conducta alimentaria y de actividad física. Esto es esencial en el período en que la motivación tiende a disminuir.

La metodología empleada puede ser muy variada, debiendo en general considerar la historia del paciente, el contexto familiar, social y laboral en que éste se desenvuelve y el conocimiento detallado de los hábitos a modificar. Es fundamental que la metodología considere que los cambios individuales que se producirán van a determinar modificaciones en la relación del paciente con su entorno, por lo que debe entregárseles herramientas de adaptación a ellas y a su nueva situación.

La terapia de conducta representa un cambio fundamental en comparación al esquema antiguo del enfrentamiento de la obesidad, que consideraba listados de alimentos, cantidades

y menús permitidos. Actualmente el paciente toma conciencia de la cantidad y calidad de comida que ingiere antes de iniciar un cambio conductual. Se utilizan registros diarios de los alimentos ingeridos, el lugar de alimentación, el entorno, sus sentimientos al momento de comer y el grado de apetito, analizándose esta información individual y grupalmente con los distintos miembros del equipo multidisciplinario. Uno de los objetivos fundamentales es quebrar las asociaciones adquiridas entre las señales ambientales y la ingestión de alimentos, modificando la conducta de tal manera que permita controlar los estímulos y manejar el ambiente.

El psicoanálisis y la psicoterapia no han representado un gran aporte en el control de peso. En cambio, el tratamiento de la conducta alimentaria y la aplicación de técnicas cognitivas conductuales representa hoy, a pesar de sus limitaciones y dificultades, una de las mejores alternativas en el manejo de la obesidad leve o moderada, ya que ha demostrado mayor eficacia a corto y mediano plazo (1 a 2 años).

En resumen, el tratamiento debe ser personalizado, aunque sea efectuado grupalmente. Debe respetar los objetivos generales expuestos, con la flexibilización que cada caso demande. Sus acciones y contenidos deben ser accesibles a todos los pacientes, a fin de facilitar su incorporación, comprensión y adhesión. El enfrentamiento terapéutico que se propone requiere alcanzar cambios en el estilo de vida a largo plazo, que incluyan aprender a comer en forma adecuada, mantener el peso e incorporar una actividad física regular y eficiente.

Quienes manejen terapéuticamente la obesidad, deben hacerlo dentro de un marco ético, adecuándose a las reales necesidades individuales, ofreciendo un tratamiento controlado, seguro, efectivo, y realista. En necesario mantener en mente que el objetivo es la disminución de los factores de riesgo.

¿A quienes tratar en forma multidisciplinaria?

A los pacientes con obesidad moderada (IMC 30-40 kg/m2) o severa (IMC >40 kg/m2), éstos últimos con algunas consideraciones especiales, por el hecho de que potencialmente pueden requerir de medicamentos anorexígenos a largo plazo y de cirugía en casos seleccionados. También podrían ser tratados aquellos individuos con IMC inferiores a los señalados, a los cuales se asocien factores de riesgo cardiovascular u otras patologías cuyo control pudiera ser favorecido con el tratamiento de la obesidad, o quienes han intentado múltiples tratamientos previos sin resultados.

¿Cómo evaluar el éxito de un programa multidisciplinario?

Tradicionalmente se ha considerado exitoso un programa a corto y largo plazo en función sólo del peso perdido y del tiempo por el cual esta pérdida se mantiene. En base a la información de que modestas pérdidas de peso pueden ser beneficiosas para la salud, al reducir los factores de riesgo asociados a la obesidad, (hipertensión, hiperglicemia, dislipidemia) es que estos factores y su control también deben ser considerados cuando se evalúa el éxito de un programa, rompiendo con el paradigma de considerar sólo el peso como parámetro del éxito. Los criterios deben incluir además cambios en la composición corporal en relación a la masa grasa, mejoría de la problemática sicosocial, cambios en la aptitud física, en la conducta alimentaria, etcétera, que debieran ser reevaluados a los 6, 12, 24 y 60

meses.

Nuestro Programa de Obesidad, que se inició en octubre de 1994, ha atendido sobre 200 personas hasta la fecha, contando para ello con un equipo de médicos especialistas en nutrición clínica, nutricionistas, sicólogos y kinesiólogos que integradamente efectúan controles individuales y manejo grupal. Se ofrecen programas de duración variable según el grado de obesidad, que fluctúan entre los 4 y 12 meses y que cumplen con los objetivos generales descritos anteriormente.

Después de la evaluación y antes de ingresar al programa, los pacientes se comprometen por escrito a cumplir a cabalidad con la pauta definida, que considera 2 controles mensuales por médico y nutricionista, 15 trabajos grupales con médico, nutricionista, kinesiólogo y psicólogo, así como un programa de actividad física a cargo de kinesiólogos, de 3 veces a la semana, definido según pauta individual. Terminando su período de tratamiento, el paciente decide si se incorpora o no al programa de mantención, que dura un año.

Los favorables resultados de nuestro trabajo, una tasa de deserción inferior al 1%, la alta adhesión a las actividades programadas y la evaluación final de los pacientes, han contribuido fuertemente a inyectar una gran cuota de motivación a nuestro equipo y a considerar que este enfrentamiento es el más adecuado para este tipo de pacientes. Desde luego es necesario que pase más tiempo para evaluar los resultados a largo plazo.

Referencias escogidas

1. Contemporary issues in Clinical Nutrition (4) Obesity. Edited by M.R.C. Greenwood. Churchill Livingstone Inc. New York, 1983.

2. Obesidad. Medidas terapeúticas. J.F. Munro. Ediciones Doyma Barcelona 1985.

3. Obesity: Theory an Therapy. Edited by Stunkard A.J. Wadden T.A. Second Edition. Raven Press Ltda. New York 1993.

4. Introduction to Nutrition, Excersice and Health. Frank I. Katch, William D. Mcardle. Fourth Edition. Lea and Febiser 1993.

5. Treatment of The Seriously Obese Patient. Wadden T.A. Van Itallie T.B. (EDS). The Guilford Press. New York 1992.

La obesidad es una enfermedad crónica que debe ser tratada en forma integral, considerando la intervención nutricional como una herramienta indispensable para conseguir un balance energético negativo. Una dieta de bajas calorías debe lograr objetivos importantes en el tratamiento de los

pacientes obesos, como son alcanzar un "peso ideal" y mantener este peso una vez alcanzado. Para lograr ésto, además de un cambio de las conductas alimentarias, debe haber un cambio en el estilo de vida. Alcanzar el peso ideal es difícil y en algunos casos imposible, por lo que los objetivos deben ser adaptados al individuo, intentando lograr una reducción de peso tal que reduzca los niveles de morbimortalidad.

Recomendaciones nutricionales

Para mantener por largos períodos un dieta hipocalórica, ésta debe ser variada, equilibrada, agradable y adaptada a las condiciones individuales. Antes de analizar los diferentes tipos de dieta, nos parece necesario analizar las recomendaciones nutricionales que deben ser consideradas en la elaboración de una dieta para pacientes obesos:

Carbohidratos

Debe considerar 100 g como mínimo, para preservar las proteínas, prevenir la cetosis y evitar grandes oscilaciones en el peso por cambios en el balance hídrico.

Proteínas

0,8 g/kg/día más 1,75 g de proteínas de alto valor biológico por cada 100 kcal de déficit calórico propuesto. Son necesarias para la mantención de la masa magra.

Grasas

Menos del 30% del valor calórico total con distribución de 10% de ácidos grasos saturados, 10% poliinsaturados y 10% monoinsaturados.

Alcohol

Poco consumo o definitivamente suprimirlo. Aporta 7 kcal/g.

Vitaminas, minerales y electrolitos

Según recomendaciones dietarias del National Research Council de USA, sólo se consideran necesarios suplementos en dietas con menos de 1.000 kcal. Los complejos vitamínicos habituales no aportan electrolitos ni minerales .

Fibra

El aporte de fibra es útil por cuanto aumenta la saciedad y puede evitar el estreñimiento, frecuente en las dietas hipocalóricas; además se reconoce su efecto favorable en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. Es difícil, sin embargo, obtener la cantidad recomendada de fibra, 20-30 g/día ó 25 g/1.000 kcal/día, por lo que es necesario recurrir a suplementos como salvados, avena integral u otros.

Agua

Es recomendable al menos el consumo de un litro al día.

Desde el punto de vista nutricional, es útil considerar algunas indicaciones prácticas para los individuos que desean bajar de peso:

1. Eliminar alimentos con alto contenido calórico como azúcar, dulces, pasteles, helados, papas fritas, alcohol.2. Reducir proporcionalmente las grasas: aceites, mantequillas, mayonesas, embutidos, fiambres, carnes grasas en general.3. Evitar preparaciones: salsas, cremas, frituras.4. Agregar alimentos ricos en fibra.

Cálculo de calorías

La dieta hipocalórica debe estar adaptada a las necesidades calóricas de cada individuo, a su actividad física y estructurarse en forma equilibrada y variada de acuerdo a los hábitos y preferencias culinarias individuales.

El primer paso es realizar un interrogatorio de hábitos y conductas del comer. Lo ideal es aplicar una encuesta alimentaria por tendencia de consumo semanal cuantificada considerando que los obesos tienden a subestimar su ingesta.

También debe interrogarse sobre actividad física, lo que permite elaborar una dieta según la actividad individual y hacer recomendaciones a aquellos individos que necesiten desarrollar más ejercicios.

La Tasa Metabólica Basal (TMB), se puede calcular por diferentes métodos, como las ecuaciones de Harris-Benedict o las de la OMS-FAO para metabolismo basal (MB), las que se resumen en la Tabla 1. Estimada ésta, se multiplica por factores según actividad, por sexo, de acuerdo a Tabla 2. A esto se suma un 10% por actividad termolábil de los alimentos. Otra forma más simple para el cálculo es considerar un valor estándar de 20 - 25 kcal/kg peso ideal.

Tabla 1 Ecuaciones de Harris Benedict y FAO/OMS/UNU para el cálculo del

metabolismo basal (kcal/día)

Harris Benedict

MB mujeres = 655 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x E)

MB hombres = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) - (6,8 x E)

FAO/OMS/UNU

Edad (en años) Hombres Mujeres

< 3 MB = 60,9 P - 54 MB = 61 P - 51

3- 10 MB = 22,7 P + 495 MB = 22,5 P + 499

10-18 MB = 17,5 P + 651 MB = 12,2 P + 746

18-30 MB = 15,3 P + 679 MB = 14,7 P + 496

30-60 MB = 11,6 P + 879 MB = 8,7 P + 829

> 60 MB = 13,5 P + 487 MB = 10,5 P + 596P = peso en kgA= altura en cmsE= edad en añosMB= metabolismo basal

Tabla 2 NECESIDADES ENERGETICAS SEGUN ACTIVIDAD FISICA. PROMEDIO

KCAL/DIA PARA ADULTOS SANOS FAO/OMS 1985.

Hombres: MB x 1,55 = Actividad ligera

MB x 1,78 = Actividad moderada

MB x 2,10 = Actividad intensa

Mujeres: MB x 1,56 = Actividad ligera

MB x 1,64 = Actividad moderada

MB x 1,82 = Actividad intensa

Actividad ligera: Oficinistas, profesionales, empleados, amas de casa.Actividad moderada: Industria ligera, amas de casa sin útiles de aseo mecánicos, estudiantes, dependientes de almacén, soldados sin servicio activo, obreros de construcción, trabajadores agrícolas, pescadores.Actividad intensa: Trabajadores forestales, leñadores, soldados en servicio activo, atletas, bailarinas, mineros, herreros, obreros construcción pesada.

Aceptando las variabilidades de los diferentes métodos, se obtiene con ésto un valor de MB que es bastante cercano al consumo energético en reposo, valor que por lo general permite mantener una determinada condición de peso. De la encuesta alimentaria se puede calcular una ingesta calórica real, que nos aportaría el dato de consumo energético del individuo.

Aunque estos datos que no tienen gran precisión y por lo tanto hay dudas respecto a su utilidad, frente al problema de obesidad o sobrepeso necesitamos programar un déficit calórico para obtener reducciones de peso, y estas estimaciones son las que en la práctica diaria están al alcance, y servirán como parámetros. Así, se acepta que para obtener una reducción de 1 kg de peso se necesita programar un déficit calórico de 7.780 kcal a la semana, vale decir, si se pretende una disminución de peso de 1 kg a la semana debería haber un déficit de aproximadamente 1.100 kcal/día.

Una medida razonable parece ser una reducción de 500 kcal/día. Por ejemplo, una estimación de MB de 2.200 kcal, menos 500 kcal, resulta en un aporte diario de 1.700 kcal, necesarias para reducción de peso. Una vez estimada esta cifra, se elabora una dieta individualizada contemplando los porcentajes de nutrientes, como ya se ha comentado:

H. de carbono = 1700 x 50% = 850/4 kcal/g HdeC= 212 gProteínas = 1700 x 20% = 340/4 kcal/g Prot= 85 gGrasas = 1700 x 30% = 560/9 kcal/g grasa= 56 g

Una vez realizados estos cálculos, la confección más específica de una dieta pasa por revisar tablas de composición de alimentos o, con metodología más actual, a través de programas computacionales, que facilitan enormemente la labor.

Tipos de dieta hipocalórica

Hay diferentes formas de dieta para enfrentar el problema del paciente obeso. De cualquier forma, ellas intentan generar un balance energético negativo a través de aportes calóricos disminuidos según la condición individual que se trate.

Es posible que algunos pacientes requieran de una relativa "urgencia", como por ejemplo un obeso mórbido con un síndrome de apnea del sueño, o que otros necesiten una restricción diferente, según se trate de una condición de sobrepeso u obesidad moderada. Para llevar a cabo el seguimiento de una dieta de bajas calorías en forma prolongada debe tenerse en cuenta, además del grado de obesidad, la actividad física y las condiciones psicosociales y culturales. Otro hecho a tener en cuenta es la asociación con otros síndromes metabólicos, como diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensión, en todos los cuales se ha demostrado un amplio beneficio en la aplicación de dietas restrictivas en calorías y nutrientes específicos, según el caso.

Aunque las dietas muestran diferentes grados de efectividad a corto plazo, el problema real está en conseguir efectos beneficiosos duraderos. Al respecto son pocos los trabajos que demuestran éxito en el largo plazo (Figura 1).

Figura 1. Resumen de la pérdidad de peso en la unidad de obesidad, Hospital Karolinska. Reproducido con autorización de Br Med J 1985, 291: 379-82

Dietas de bajas calorías

Una dieta de bajas calorías, o hipocalórica convencional, es aquella que aporta más de 800 kcal/día, pero menos de las que cubren las necesidades energéticas diarias, oscilando en general entre 1.000 y 1.200 kcal/día. Aunque deben ser equilibradas, tienen el inconveniente de que usadas a largo plazo los pacientes pueden presentar deficiencias de vitaminas y minerales, especialmente niacina, tiamina, hierro y calcio. No obstante, tienen la ventaja de inducir pérdidas rápidas de peso inicialmente, lo que resulta motivante.

Algunas de estas dietas son usadas por los diferentes profesionales que tratan obesos y son entregadas por escrito en forma estandarizada, lo que resulta cómodo y simplifica el trabajo en un programa. Se consiguen disminuciones de peso, ya que implican reducciones en promedio de 500 kcal/día. No se ajustan a una condición individual, por lo que es difícil concluir resultados a largo plazo.

En su composición se mantiene un aporte de proteínas de alto valor biológico, siendo por lo general mixtas, aunque algunos autores han estimado de mayor utilidad el predominio de algún nutriente, como pueden ser grasas, hidratos de carbono o proteína, generando una variedad de "dietas de moda", con diferentes nombres, pero cuyo común denominador serían ser supuestas "dietas milagrosas", a las que nos referiremos más adelante.

Dietas de muy bajas calorías

Las dietas de muy bajo contenido calórico (very low calory diet, VLCD), son las que aportan entre 400 y 800 kcal/día. Se refieren fundamentalmente a aquellas fórmulas comerciales, líquidas o en polvos para preparar, que aportan un número determinado de calorías diarias y que incluyen vitaminas y minerales.

Es conveniente aplicar este tipo de dietas durante una hospitalización, con control médico previo, con un detallado estudio clínico y de laboratorio para prevenir las complicaciones que pueden aparecer, como cetosis, arritmias, deshidratación, hipotensión, desbalance hidroelectrolítico, lo que puede agravar una condición renal o cardiovascular preexistente.

Su indicación es adecuada para obesos severos o moderados que no hayan tenido éxito con tratamientos de bajas calorías previamente o para aquellos pacientes que necesiten una rápida reducción de peso por alguna patología asociada. También podrían beneficiarse con estas dietas los obesos que serán sometidos a cirugía o aquellos que avanzan rápidamente a una condición de obesidad severa, para prevenir en ellos el potencial aumento del número de adipocitos que ocurre en cada aumento de peso, que hace difícil el éxito en posteriores tratamientos.

Los obesos leves no deben ser tratados con estas dietas VLCD, por cuanto les es difícil conservar la proporción de masa magra durante la baja de peso. Estarían contraindicadas en sujetos mayores de 65 años, con historia de arritmias o cardiopatía coronaria, insuficiencia renal avanzada (por el desbalance hidroelectrolítico), insuficiencia hepática, enfermedades psiquiátricas, enfermedades cerebrovasculares, embarazo y diabetes mellitus insulinodependiente. Una contraindicación relativa es la falta de motivación del paciente para continuar posteriormente con un programa que incluya cambios de hábitos y conductas.

Las dietas de muy bajo contenido calórico reemplazan completamente la ingesta de alimentos y se deben administrar por períodos mínimos de cuatro semanas, aplicándose según un programa en varias fases, que incluyen:

1. Un primer período de adaptación, con una dieta de bajas calorías;

2. Luego la dieta de muy bajas calorías, propiamente tal, en que se aportan sólo las fórmulas líquidas o de polvos reconstituidos en agua, por 12-16 semanas;

3. Luego se sigue un plan de realimentación progresiva de 2-4 semanas, en el cual se reincorporan los alimentos sólidos, eliminando las dietas líquidas;

4. Finalmente un período de mantención, en el que se intenta que el paciente se adapte a un nuevo estilo de vida que impida regresar al peso inicial.

Los programas con dietas VLCD no deben durar más de 16 semanas, ya que de mantenerse por mucho tiempo aumentan el riesgo de complicaciones. Hay también un aumento de pérdida de masa magra en la medida que el individuo se acerca a su peso normal. Por otra parte, se trata de dietas líquidas artificiales, que no pueden ser mantenidas por largos períodos sin consecuencias psicológicas.

Dietas de ayuno

Son aquellas que aportan menos de 200 kcal/día. Por sus variados efectos colaterales indeseables, han surgido variantes entre 200-400 kcal/día, las que aportan fundamentalmente proteínas (1,0-1,5 g proteína/kg peso). Esto debido a que una consecuencia negativa es la rápida pérdida de la masa magra y la depleción proteica, especialmente de la masa miocárdica, lo que puede relacionarse con los casos de muerte súbita observados en las primeras experiencias. Su uso está restringido a casos muy especiales de obesidad mórbida, sobre todo en jóvenes, pero son poco practicables. Los efectos indeseables observados han sido arritmias, desbalance electrolítico y deshidratación, con hipotensión ortostática.

Dietas milagrosas, dietas de moda

Por tener ellas una ubicación en el entorno cultural, parece adecuado comentar un numeroso grupo de dietas con amplia difusión entre la población, que tendrían "efectos milagrosos" en la reducción de peso. Se caracterizan por ser dietas estereotipadas de bajas calorías, con indicación en el consumo de determinados nutrientes o deficitarios en otros, lo que las hace desequilibradas. Se usan por poco tiempo y es difícil obtener con ellas cambios en los hábitos de alimentación y conductas.

1. Entre los regímenes ricos en grasa y restringidos en hidratos de carbono, se pueden nombrar las dietas de Banting, Atkins, de la Fuerza Aérea, Félix y Pennington. Se caracterizan por hacer disminuciones bastante drásticas de hidratos de carbono, menos de 60 g/día e incluso hasta 6 g/día, y aumentar las cantidades de grasa a 60-80%, manteniendo proteínas entre 15-25%, sin considerar restricción para las calorías consumidas. De este grupo, la más conocida es la de Atkins, que es original de Banting del siglo pasado, la que reactualizó Atkins en 1981 en su libro "La revolución del Dr. Atkins". En forma independiente, otros autores americanos, los Drs. Taller y Stillman experimentaron con dietas ricas en grasa y pobres en hidratos de carbono. Todas han recibido críticas de la Asociación Americana de Médicos (AMA), por considerarlas peligrosas e inadecuadas. Lo efectivo de estas dietas es que producen cantidades importantes de cuerpos cetónicos, por eso también son llamadas dietas cetogénicas, y a través de la quetosis puede haber inhibición del apetito.

2. Regímenes ricos en proteínas, entre las cuales cabe nombrar las dietas de Hollywood, Mayo (refutada por la Clínica Mayo), Harrop (leche y plátanos), entre otras. Ellas se caracterizan por un aumento de proteínas, con régimen pobre en hidratos de carbono y

lípidos. En las diversas variables, hay consumo recomendado de proteínas provenientes de pescados, vacuno sin grasa, preparados a la plancha o consumo alto de huevos, lo que también aumenta las grasas. También se recomienda aumentar el consumo de plátanos y leche, para remplazar las diferentes comidas y colaciones del día. Aportan entre 800 y1.000 kcal/día y se aplican por períodos de 10 a 18 días. Se han comunicado buenos resultados en cuanto a saciedad, pero sus inconvenientes son iguales a los de otros tipos, el corto período de aplicación y la poca variedad, lo que hace desmotivar al paciente.

3. Regímenes ricos en carbohidratos, como las dieta macrobiótica (Zen), de Pritikin (carbohidratos no refinados) y dietas en base a arroz, papas y jugos de fruta. De ellas podría comentarse la dieta macrobiótica, que tiene un plan asociado a sesiones de meditación y autocontemplación, que considera 10 etapas, en las que se van aumentando los aportes de cereales, verduras y frutas, disminuyendo los nutrientes de origen animal, siendo en las etapas finales prácticamente dietas vegetarianas. Otra variable dentro de estas dietas es la de carbohidratos no refinados, lo que equivale a decir dietas ricas en fibra.

4. Regímenes pobres en hidratos de carbono, entre las cuales destaca la de Scarsdale. Creada por un médico cardiólogo para sus pacientes, se basa en restringir hidratos de carbono a 34%, grasas a 26% y aumento de proteínas a 40%, con un aporte de 1.000 kcal/día. El programa se distribuye durante 14 días, alternando un plan hipocalórico balanceado con un plan más estricto de bajas calorías.

Existe una variedad bastante miscelánea de dietas, pero resumiendo, y siguiendo a un autor alemán, se puede decir. "Ningún milagro se produce en el tratamiento de la obesidad, menos aún por dietas milagrosas".

Consideraciones metabólicas

En cuanto al manejo nutricional, los últimos estudios permiten afirmar que el aporte de algunos nutrientes de la dieta tiene más importancia que el de otros en el desarrollo del apetito y de la masa adiposa. Entre ellos cabe mencionar la importancia asignada a las diferentes composiciones de grasa e hidratos de carbono en el desarrollo de la obesidad.

Al ser alimentados con dietas normocalóricas ricas en grasa, los individuos, tanto obesos como delgados, presentan balances graso y calórico positivos, promoviendo un aumento de peso y crecimiento de la masa de adipocitos.

Las dietas pobres en grasa son más efectivas en combatir la obesidad a mediano y corto plazo, en relación a lo que ocurre con las dietas hipocalóricas, pobres en hidratos de carbono y ricas en proteínas. Por otra parte, se ha comprobado que las dietas ricas en grasa inducen mayor apetito, a través de la activación de neurotransmisores hipotalámicos, como el neuropéptido Y y la galanina.

El compromiso de los diferentes nutrientes y su repercusión en la masa corporal y la masa grasa, tiene relación con la capacidad oxidativa de los mismos. Así, se ha demostrado que las grasas tienen menor nivel oxidativo que los hidratos de carbono y las proteínas, tanto en sujetos delgados como en obesos. También en estudios de calorimetría indirecta se ha podido establecer una menor oxidación para grasas que para proteínas e hidratos de carbono, lo que explica porqué las comidas ricas en grasa tienen una mayor repercusión sobre la acumulación

de tejido adiposo.

Jefffery analizó en 1995 la efectividad de las dietas reducidas en grasa vs restricción calórica en 122 mujeres obesas moderadas, tratadas durante 18 meses. Se dividieron en dos grupos con dieta hipocalórica: uno con restricción de 20 g de grasa/día, otro sin restricción, con dieta de 1.000-1.200 kcal/día, completando el estudio 74 mujeres. Se observó que a los 6 y 12 meses el descenso de peso fue mayor para el grupo que sólo tiene restricción de grasas, destacándose que a los 18 meses, ambos grupos, muestran la misma tendencia a regresar a un peso cercano al inicial.

Perspectivas futuras

Sustitutos de grasas. Por la importancia dada al aporte de las grasas en el desarrollo y mantención de la obesidad, los avances apuntan a la búsqueda de sustitutos de ellas, por productos que posean menores valores calóricos. En efecto, un producto denominado Litesse, polidextrosa derivada de carbohidratos, mezclada con pequeñas partículas de sorbitol y ácido cítrico, aporta 1 kcal/g. Es posible usarlo en postres, helados y cremas. Su uso en dosis mayores de 15 g/día puede producir efectos laxativos. Otro producto, Simplesse, que ha sido elaborado desde proteínas de la leche y huevos por un proceso de microparticulación, tiene un aporte calórico de 1,3 kcal/g. Existen trabajos que demuestran que Simplesse, utilizado en diferentes preparaciones como mayonesas, postres o ensaladas, tiene hasta un 60% de menor valor calórico y significa una importante reducción de grasas.

Por último, otro sustituto graso, Olestra, poliéster de sacarosa, es un producto natural, no graso, absorbible, no calórico, que tiene sabor y aspecto similar a las grasas naturales. Por su estabilidad al calor es posible cocinar alimentos con él, existiendo un amplio rango de aplicaciones dietético-culinarias. Es probable que usado a largo plazo tenga efecto depletivo de vitaminas y minerales, pudiendo haber interacción con drogas, aunque no hay aún estudios que lo demuestren. Un estudio en que se administró Olestra en diferentes comidas y colaciones, demostró que además de disminuir calorías, produjo un aumento de la saciedad.

Inhibidores de la absorción intestinal de nutrientes. En la línea de investigación de productos con capacidad de intervenir sobre nutrientes grasos y su absorción intestinal, están los inhibidores de la lipasa intestinal: Tetrahidrolipostatin (Orlistat R) que es un potente y selectivo inhibidor de las lipasas, enzimas claves en la absorción intestinal de triglicéridos. Se le considera útil en la obesidad, por cuanto hay trabajos controlados por placebo durante 12 semanas, que muestran buenos resultados sobre reducción de peso, siendo proporcional el efecto a la dosis de producto utilizado. Sin embargo, hay otros trabajos que no concluyen en resultados similares.

Otro producto que también ha sido ensayado con resultados contradictorios, es la Acarbosa, inhibidor de alfa glucosidasa, cuyo efecto es alterar la absorción intestinal de almidón, por inhibición competitiva por sus enlaces. Esto modificaría respuestas en el metabolismo de los hidratos de carbono, y en ese sentido secundariamente llevaría a una menor respuesta anabólica de la hormona insulina.

En este mismo sentido debería considerarse la fibra dietaria, especialmente su variedad soluble, que por su acción inhibidora de la absorción de hidratos de carbono y lípidos a nivel intestinal, se relacionaría con un menor aporte de energía, siendo útil en el tratamiento de la

obesidad, por lo que se indica su incorporación en las dietas hipocalóricas, promoviendo saciedad y plenitud, además de los efectos metabólicos.

Conclusiones

Es necesario tener presente que la obesidad, por ser una enfermedad crónica, requiere de terapia durante toda la vida. Por su etiología multifactorial es de difícil manejo, especialmente si sólo se orienta en un único aspecto, el dietético-nutricional. Su tratamiento debe ser integral y corresponde a un equipo de trabajo multiprofesional, en el que la motivación tanto de los pacientes como de los tratantes es un hecho fundamental.

Hay diferentes formas de considerar exitosa una intervención. No solamente fijar como meta la disminución de peso a valores estándar ideales, sino también considerar la respuesta metabólica de otras enfermedades asociadas a la obesidad. La finalidad última debe ser lograr cambios conductuales importantes que determinen modificaciones de actitudes frente al acto alimentario y del estilo de vida, que permitan asegurar la mantención a futuro de los logros obtenidos.

Referencias escogidas

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9. Recomended dietary alowances. 10th Edition. Food and Nutrition Board. National

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La obesidad es una enfermedad crónica que requiere un tratamiento de por vida. El tratamiento de la obesidad ha sido orientado fundamentalmente a la búsqueda de estrategias dirigidas a la disminución de la ingesta alimentaria y al aumento del gasto energético. Para este efecto se han considerado cinco pilares como bases del tratamiento, que son dietoterapia, terapia conductual, ejercicio, fármacos y por último la cirugía, reservada a un grupo especial de pacientes con IMC mayor de 40 kg/m2.

Cuando los pacientes disminuyen de peso utilizando como tratamiento la dieta, manejo conductual y ejercicio, ya sea como monoterapia o en combinación, las recidivas son frecuentes. Los resultados del tratamiento a 5 años plazo señalan que al final de la terapia menos del 10% de los pacientes han mantenido el descenso de peso. Por esta razón ha sido necesario adicionar fármacos al tratamiento, con el objetivo de mejorar los resultados a largo plazo.

Es necesario recordar que se considera éxito de tratamiento en la obesidad una disminución de al menos un 10% del peso inicial en pacientes con IMC menor a 40 kg/m2. Existen estudios que indican que una disminución de peso mayor a un 10% del peso inicial es difícil de mantener a largo plazo, ya que una pérdida de peso agresiva tiene alta tasa de fracaso en el tiempo. Sería un error pretender que todo paciente obeso alcance un peso ideal.

Uso de drogas en la obesidad

En primer lugar, cada paciente debe ser analizado en forma profunda antes de iniciar su tratamiento, lo que significa conocer en detalle su historia clínica, antecedentes mórbidos e historia alimentaria, además de un estudio de laboratorio que contemple parámetros bioquímicos, hematológicos, hormonales, cardiológicos, metabólicos y psicológicos. Esto nos permite tener un diagnóstico exacto de cada caso, con el objetivo de desarrollar un plan terapeútico integral e individual, basado en una intervención nutricional, ejercicio y modificaciones conductuales, que se verán apoyadas con un tratamiento farmacológico. El uso de drogas en forma aislada no está justificado. Se considera prudente que los fármacos deben ser indicados por profesionales médicos especialistas, cuando las medidas terapeúticas no farmacológicas hayan fracasado, en pacientes con IMC mayor a 27,8 kg/m2,

Por tratarse de una enfermedad crónica, deberían utilizarse principios similares a los usados en el tratamiento de la hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipidemia, empleando medicamentos seguros y eficaces, que puedan ser indicados a largo plazo, ya que la suspensión del tratamiento farmacológico en la mayoría de los pacientes se asocia a

recuperación del peso perdido.

La droga ideal para bajar de peso sería aquella que aumenta el efecto de saciedad que produce el alimento en sí, que aumenta la termogénesis, que tenga una acción predecible en la disminución de peso, que mantenga la pérdida de peso obtenida y que tenga un perfil aceptable de efectos colaterales.

Medicamentos anorexígenos

Los principales agentes anorexígenos y sus potenciales contraindicaciones se muestran en las Tablas 1 y 2.

Tabla 1. Medicamentos anorexígenos

Nombre genéricoDEA

esquema*Dosis máximas

diarias

Agentes noradrenérgicos

Benfetamina III 150 mg

Fendimetrazima III 210 mg

Dietilpropion IV 75 mg

Fentermina IV 37,5 mg

Mazindol IV 3 mg

Fenilpropanolamina OTC 75 mg

Agentes serotoninérgicos

Fenfluramina IV 120 mg

Dexfenfluramina IV 30 mg

Fluoxetina 60 mg

Efedrina/cafeína 60/600 mg

* DEA: Drug Enforcement Agency (USA).

Tabla 2 Potenciales contraindicaciones del uso de medicamentos

anorexígenos

- IMC < 27,8

- Edad < 18 años > 60 años

- Embarazo o lactancia (contraindicados absolutamente)

- Uso frecuente de otros agentes anorexígenos

- Hipertensión no controlada (sistólica >165 ó diastólica >100 mmHg)

- Enfermedad cardiaca no controlada

- Glaucoma no controlado

- Insuficiencia renal o hepática

- Historia de abuso de drogas

- Uso frecuente de fármacos antidepresivos (litio, fluoxetina, inhibidores de MAO)

- Historia de enfermedad maníaco depresiva o depresión mayor

- Hipertensión pulmonar

- Anestesia general en las últimas 2 semanas

Anorexígenos catecolamínicos.

La anfetamina, que fue el primer agente noradrenérgico, interactúa en los ejes de neurotransmisores de la norepinefrina, epinefrina y dopamina. Tiene serias desventajas por su potencial riesgo de abuso, al igual que la metanfetamina y fenmetrazina, por lo cual ellos no están indicados en el tratamiento de la obesidad. A través de manipulación química de la cadena lateral del anillo estructural de la anfetamina se han originado drogas que estimulan la descarga de norepinefrina, con bajo riesgo de estimulación del sistema nervioso central y abuso, pero que han mantenido su poder anorexígeno. Dietilpropión y fentermina son derivados de la B -fenetilamina. Mazindol, un componente tricíclico, bloquea la recaptación de norepinefrina. Las drogas noradrenérgicas producen pérdida de peso por disminución de la ingesta alimentaria vía estimulación hipotalámica.

Los agentes noradrenérgicos han sido usados por más de 20 años. El consenso de revisiones sobre su acción a corto y largo plazo es que provocan significativas, aunque pequeñas, pérdidas de peso en relación a placebo. Todos los agentes noradrenérgicos tienen un perfil similar de efectos tales como insomnio, sequedad bucal y nerviosismo, que ceden generalmente a la segunda semana. Su uso conjunto con inhibidores de MAO está contraindicado, ya que puede inducir crisis hipertensivas y exacerbar el glaucoma. Especial precaución se debe tener en pacientes hipertensos, aunque se podrían utilizar si la presión arterial está controlada con medicación. Se sugiere no usar en pacientes coronarios o con arritmia cardiaca.

Fenilpropanolamina es un agente noradrenérgico alfa 1, clasificado por la FDA como posiblemente efectivo en el tratamiento para bajar de peso y que se vende sin receta retenida

ni receta cheque, a diferencia de los otros agentes noradrenérgicos. Se utiliza como supresor del apetito y también como descongestionante. Los estudios demuestran que tiene menos efecto anorexígeno que los otros fármacos de esta línea. Se ha demostrado una leve alza de las cifras tensionales, por lo cual no se recomienda en pacientes hipertensos ni cardiacos, así como no es recomendable exceder la dosis de 75 mg diarios. Este fármaco no debería ser usado en combinación con otros agentes simpaticomiméticos, porque ello podría aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Anorexígenos serotoninérgicos

La fenfluramina y dexfenfluramina aumentan la descarga del neurotransmisor serotonina desde las células del cerebro y también inhiben su recaptación. Actúan en el hipotálamo disminuyendo la ingesta alimentaria, por estimular la saciedad. La fenfluramina es una mezcla racémica y la forma dextro (dexfenfluramina) parece ser la forma activa en la supresión del apetito.

Los efectos colaterales son diferentes a los de las drogas noradrenérgicas, observándose en algunos casos diarrea y aumento de movimientos intestinales. La dexfenfluramina podría ocasionar somnolencia que desaparece con el tiempo y también se han asociado cuadros depresivos, especialmente si se suspende en forma abrupta.

Existen dos complicaciones que producen preocupación. La primera es que su empleo se ha asociado a hipertensión pulmonar primaria (un caso en un millón de pacientes tratados), que puede ser reversible. La segunda es una potencial neurotoxicidad de la dexfenfluramina, que se demostró en monos y ratas utilizando dosis elevadas (5 y 10 mg/kg), no habiéndose comunicado con dosis más bajas, las cuales aún eran mayores que su equivalente en humanos.

Fluoxetina.

Desarrollada para el tratamiento de la depresión, bloquea la recaptación de serotonina. Aunque la FDA no acepta su indicación para bajar de peso, se ha demostrado una significativa pérdida de éste en dosis de 60 mg/día, comparada con placebo, en 6 meses de tratamiento. Sin embargo hubo una recuperación del peso perdido en un subgrupo de pacientes a pesar de mantener la medicación, por lo que parecería beneficioso sólo para algunos individuos. La fluoxetina parece ser una droga segura, aceptable para el uso a largo plazo en el manejo de la obesidad, aunque estaría contraindicada en pacientes con síndrome maníaco depresivo.

Terapia farmacológica combinada.

En 1992 Weintraub demostró que la medicación combinada de fenfluramina y fentermina tenía ventajas farmacológicas y clínicas. La combinación tiene menos efectos colaterales, ya que éstos son opuestos: fentermina tiende a causar insomnio y constipación, mientras que fenfluramina produce somnolencia y aumento de movimientos intestinales. En el estudio se utilizaron 60 mg de fenfluramina y 15 mg de fentermina al día, y hubo una pérdida de peso de 14 kg en 6 meses, comparados con 6 kg del grupo tratado con placebo. Los efectos colaterales fueron más frecuentes en las primeras 4 a 6 semanas y luego disminuyeron. Todos los pacientes recibieron educación nutricional, tratamiento conductual y recomendaciones de

ejercicios. En un seguimiento de 3,5 años de terapia combinada continua, los pacientes han logrado mantener la pérdida de peso, la cual no se observa al suspender el tratamiento.

Medicamentos termogénicos

Es sabido que el sistema nervioso simpático juega un importante papel en la regulación de la ingesta energética y del gasto energético. Por lo tanto, el simpático ofrece la posibilidad de una doble intervención terapeútica dirigida a perder peso en pacientes obesos. Las diferencias en la respuesta termogénica a los alimentos pueden ser explicadas por la diferente capacidad de activar el sistema simpático adrenal. Un bajo gasto energético es una manifestación de la predisposición a la obesidad genéticamente determinada, que podría deberse a una baja actividad simpática.

La estimulación farmacológica del sistema simpático, que disminuye el apetito y aumenta el gasto energético, puede producirse a través de la estimulación de los subtipos de receptores beta 1, 2 y 3. Durante el tratamiento crónico, el efecto mediado por beta 3 puede predominar, debido al fenómeno de down regulation de los receptores beta 1 y 2.

Efedrina-cafeína.

La efedrina disminuye la grasa corporal disminuyendo el apetito y estimulando el gasto energético y oxidación grasa. Este efecto es mediado por receptores adrenérgicos beta 1, 2 y 3. La cafeína potencia el efecto termogénico producido por la efedrina.

Esta combinación ha sido estudiada por Astrup en un grupo de pacientes, que demostraron perder peso en forma significativamente mayor que placebo o efedrina o cafeína solas. La combinación detiene el efecto antihipertensivo de la pérdida de peso inducida por la dieta, pero este efecto es transitorio. Luego de ocho semanas de tratamiento, la disminución de presión arterial es igual en los grupos tratado y con placebo. Esta combinación previene la caída del colesterol HDL asociado con la pérdida de peso. La combinación parece tener un efecto antiobesidad durante un tratamiento por seis meses y puede prevenir la recidiva (6-12 meses). Es necesario contar con estudios con seguimiento a mayor plazo.

Fármacos beta 3 adrenérgicos

Los receptores beta 3 adrenérgicos se encuentran especialmente en el tejido adiposo pardo. Están involucrados en la lipólisis, pero tienen baja afinidad por las catecolaminas. Una actividad baja del receptor beta·3 adrenérgico puede producir obesidad por disminución de la termogénesis en los tejidos adiposos blanco y pardo, disminución de la lipólisis y contribuir a la obesidad visceral.

En los adultos se han observado células adiposas similares a tejido adiposo pardo a lo largo de los vasos sanguíneos en el abdomen y tórax. El fármaco beta·3 agonista debe ser capaz de transferir los depósitos grasos del tejido adiposo blanco por combustión en el tejido adiposo pardo, y por lo tanto revertir la obesidad. El tratamiento en roedores ha mostrado aumento de la termogénesis, que podría deberse a una proliferación mitocondrial, incluyendo la síntesis de la proteína no acoplada mitocondrial única en el tejido adiposo pardo, sin afectar la ingesta o la masa magra.

El tratamiento con agonistas beta·3 en humanos aumenta la lipólisis, disminuye el peso corporal y causa un marginal aumento del gasto energético de reposo. En algunos estudios se obtuvo una mejoría de la tolerancia a la glucosa o sensibilidad a la insulina, sugiriendo la posibilidad de la presencia del receptor beta·3 en músculo. Los agonistas beta·3 se unen al receptor que se encuentra en la membrana plasmática del tejido adiposo blanco y pardo para activar la adenilciclasa y aumentar la producción de AMPc. Resultado de esta interacción es una activación de la termogénesis de los adipocitos pardos, oxidación de ácidos grasos libres como combustible y activación de la lipólisis en los adipocitos blancos, que descargan ácidos grasos libres dentro de la circulación para suministrar de combustible para el aumento de la termogénesis en los adipocitos pardos.

Fármacos en desarrollo

Sibutramina

Es un novedoso agente farmacológico que debe su efecto a dos metabolitos, uno que inhibe la recaptación de serotonina y otro que inhibe la recaptación de norepinefrina, pudiendo tener ventajas similares al tratamiento combinado. Se ha demostrado disminución de peso en forma dosis dependiente a través de una reducción de la ingesta alimentaria por aumentar la saciedad y por incremento del gasto energético por aumento de la termogénesis.

La dosis óptima parece ser 10 ó 15 mg una vez al día. Se ha observado que mejoría del perfil lipídico y del control glicémico de los pacientes. Los efectos colaterales fueron constipación, sequedad bucal, insomnio y anorexia. También se asocia a un leve aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca, que fue bien tolerada en las dosis estudiadas.

Leptina.

Un gran interés causó la publicación de los trabajos de leptina de los Drs. Friedman, Collins y Campfield en la revista Science de julio de 1995, por la posibilidad de contar con una nueva herramienta terapéutica para el tratamiento de la obesidad. La leptina es una proteína secretada por el tejido adiposo, que actúa como un sensor periférico de la adiposidad, en relación con el centro regulador del peso corporal en el hipótalamo. La administración de leptina en animales produce reducción del consumo de alimentos, aumento del gasto energético, del consumo de oxígeno, de la temperatura corporal y de la actividad locomotora, disminución de peso (40% en 33 días) y del porcentaje de grasa corporal, junto a caída de los niveles de glucosa e insulina. La leptina es efectiva en el ratón ob/ob, pero también en el ratón normal con obesidad inducida por la dieta.

Estudios de niveles séricos de leptina en humanos obesos indican que habrían subgrupos de pacientes con niveles de leptina bajos, altos y normales. Esto sugiere que habrían individuos obesos que no producen leptina, ya sea por defecto genético o defecto local en el tejido adiposo. Otros tendrían alteración a nivel de receptor y postrreceptor. También se está estudiando la interacción de leptina con insulina y con péptidos, como el neuropéptido Y que es un potente orexígeno.

Orlistat.

Es un inhibidor de la lipasa pancreática que disminuye la hidrólisis de triglicéridos en

intestino y la absorción de grasa. Existe preocupación respecto de la disminución de la absorción de vitaminas liposolubles y síntomas gastrointestinales, derivados del uso de este tipo de fármacos.

Otros fármacos en estudio.

a) Inhibidores del vaciamiento gástrico: clorocitrato, CCK.b) Bloqueadores de la digestión de carbohidratos: acarbosa, AO - 128c) Bloqueador de la digestión de lípidos: tetrahidrolipstatinad) Estimulador de oxidación lipídica: RO 220654e) Termogénicos: B - agonistas BRL 26380A

Conclusiones

Es importante hacer saber a la población que el tratamiento mágico para la obesidad no existe y que por esta razón deberíamos hablar de tres categorías de medicamentos:

1) aquellos realmente efectivos para el tratamiento de la obesidad, con suficientes estudios científicos que avalan su uso;

2) aquellos que no sirven, por no haberse demostrado hasta ahora un efecto beneficioso (derivados del cromo, aplicaciones locales de rayos infrarojos, aplicaciones locales de diferentes tipos de gel y hierbas, entre otros);

3) aquellos que son nocivos para el ser humano y cuyo uso está proscrito por sus efectos colaterales (anfetaminas).

Por otra parte, es necesario considerar que existen una serie de barreras al uso de fármacos en obesidad:

1) Percepción errónea del público y de los profesionales de que la obesidad es un desorden debido a carencia de fuerza de voluntad.

2) Creencia equivocada de que la recuperación de peso luego de la suspensión del medicamento indica falla de la droga (se espera que la droga cure la obesidad).

3) Falta de estudios controlados a largo plazo

4) Metas de tratamiento poco reales (por ejemplo intentar el peso ideal).

La obesidad es una enfermedad crónica con serias pero evitables consecuencias, lo que hace necesario un apropiado manejo a largo plazo. La farmacoterapia tiene un importante papel en la mantención de la pérdida de peso, aunque debe formar parte de un tratamiento integral.

Actualmente están siendo estudiados medicamentos con pocos efectos colaterales y con diferentes mecanismos de acción, que pueden mejorar los resultados del tratamiento de la obesidad a largo plazo. Una selección apropiada de los medicamentos y un seguimiento

riguroso son importantes para el éxito final de dicho tratamiento.

Referencias escogidas

1) Obesity New Directions in Assestment and Management. Edited by Thedore B. Van Itallie Artemis P. Simopoulos. Copyright 1995 by the Charles Press, Publishers, Inc.

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Las investigaciones sugieren que los principales factores causales asociados al desarrollo de obesidad serían patrones de conducta sedentarios y la ingesta excesiva de grasas en la dieta alimentaria. Es así como se han ido desarrollando a lo largo del tiempo una serie de tratamientos para este problema, principalmente orientados a la modificación de los hábitos alimentarios y a la modificación de los patrones de actividad física, ambos factores relacionados también con el éxito en la reducción y mantención de peso. No obstante, se ha ido tomando conciencia de la necesidad de intervenciones profesionales cada vez más específicas e individuales, realizadas por médicos, nutricionistas, psiquiatras y psicólogos, principalmente debido a que la obesidad ha demostrado ser una problemática con importantes costos, tanto a nivel individual como social. Al respecto, es posible mencionar que la obesidad:

1) Constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades (hipertensión, dislispidemia, cardiopatías, apnea del sueño, variadas formas de cáncer, etcétera), con el consiguiente gasto individual en el sector salud.

2) Constituye uno de los principales "estigmas sociales", disminuyendo las oportunidades de empleo y educación, con el consiguiente costo psicológico individual (disminución del autoconcepto, autoimagen y autoeficacia, aumento de la ansiedad y afectos disfóricos, disminución de la calidad general de las relaciones interpersonales, etcétera).

3) Constituye un síndrome con una alta prevalencia de comorbilidad psiquiátrica ( trastornos de ansiedad, depresión, conductas adictivas , desarrollo de síntomas bulímicos y/o anoréxicos, etcétera).

Pocos trastornos son tan visibles a los demás como la obesidad, y aun menos trastornos generan tanta ridiculización de sus víctimas y condena de parte de los demás. Los obesos típicamente responden con vergüenza, pena y culpa. Muchos de ellos, y en particular los pacientes de nivel socioeconómico medio y alto, se ven cargados de un legado de fracasos para controlar su peso. La carga puede no desembocar en una depresión clínica, pero reduce la autoestima del paciente en algunas áreas de funcionamiento y afecta la calidad de vida del individuo. La presencia de complicaciones como diabetes, puede intensificar los sentimientos de vergüenza y culpa. La frustración y pena se intensifican cuando los pacientes luego de una pérdida de peso vuelven a subirlo, y a veces se ve exacerbada por los mismos profesionales que sugieren que "no tendrían muchas ganas de bajar, pues de lo contrario habrían hecho más esfuerzos para bajar de peso".

Aspectos biológicos

Los trastornos de la alimentación como anorexia nervosa y bulimia son considerados patologías psiquiátricas con etiologías multifactoriales (biológicas, psicológicas y sociofamiliares); la obesidad presenta algunas vías biológicas en común con ellas. La anorexia nervosa parece relacionarse con una hiperactividad del neurotransmisor serotonina en el Sistema Nerviosos Central, mientras que en la bulimia los pacientes parecen tener bajos niveles de serotonina (endógena o secundaria a conductas bulímicas), que intentan compensar comiendo alimentos ricos en triptofano. En mujeres obesas se ha visto un bajo nivel de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo, que se correlaciona con preferencias elevadas por carbohidratos.

El neuropéptido CCK (colecistoquinina) está relacionado con la serotonina y su funcionalidad esta involucrada en el mecanismo de la saciedad.

Los altos niveles de noradrenalina se verían asociados con una estimulación del apetito en pacientes bulímicos, sin embargo esto no ha sido demostrado para los pacientes obesos.

El neurotransmisor dopamina parece mostrar mayores evidencias de un rol causal en la obesidad, habiéndose encontrado una asociación entre la presencia del alelo A1 del Gen DRD2 y la obesidad. En presencia de tres factores fenotípicos (historia familiar de obesidad, edad de comienzo y preferencias por alimentos) el alelo A1 explicaría un 86,4% de la varianza en la presentación de la enfermedad. La presencia de este alelo se asocia con un número reducido de receptores de dopamina D2, sugiriendo que los pacientes obesos usarían

el comer alimentos como una forma de elevar los niveles de dopamina cerebral a niveles más aceptables. Llama la atención que las conductas del obeso son visiblemente similares a la de los dependientes de sustancias y que muchos de sus tratamientos tienen principios en común con las adicciones.

Algunos estudios plantean una relación entre betaendorfinas y obesidad, habiéndose encontrado un nivel elevado de betaendorfinas en LCR de pacientes obesos en comparación con sujetos normales, incluso luego de bajar de peso. Los datos sugieren que algunos pacientes obesos tienen elevados niveles de betaendorfinas que los predisponen a comer en exceso, en particular los obesos con impulsos bulímicos (también se encuentran aumentadas las endorfinas en las pacientes bulímicas).

En conclusión, hay varias vías biológicas comunes a estos tres trastornos y pareciera que los neurotransmisores más promisorios para que la investigación arroje explicaciones etiológicas de anorexia noervosa, bulimia y obesidad son la serotonina y las betaendorfinas. Debe hacerse notar que probablemente las disfunciones de los sistemas no son específicas de ninguno de los tres trastornos. Sería más razonable decir que estas alteraciones en la neuroregulacion se asocian con ciertas conductas disfuncionales. Por ejemplo, la hiperactividad serotoninérgica se asocia con rigidez, ansiedad y conductas compulsivas, sin importar la categoría diagnóstica.

Aspectos psicológicos

En relación a los aspectos psicológicos de la obesidad, existen un sinnúmero de teorías que mencionan factores etiopatogénicos, aunque experimentalmente las investigaciones no arrojan resultados claros y concluyentes que las comprueben. Así por ejemplo, es común la atribución psicoanalítica de que el acto de comer posee un "significado simbólico"; o bien es posible considerar la obesidad como una manifestación de neurosis, con sus componentes depresogénicos, ansiedad y culpa.

También se ha considerado la obesidad como respuesta a tensiones emocionales o bien como síntoma de una enfermedad mental subyacente.

En general, no existe claridad con respecto a la etiología de este síndrome, por lo que se plantea la necesidad de abordar psicológicamente este problema con un enfoque que considere, tanto en la etiología como en la mantención de la obesidad, variables cognitivas (creencias), variables afectivas (manejo de estados emocionales displacenteros) y variables ambientales (costumbres, hábitos familiares, etcétera). Esto debiera traducirse en un abordaje idiosincrático y específico a cada paciente, surgiendo, por lo tanto, la necesidad de realizar una evaluación completa de personalidad y del sistema ambiental del paciente obeso que consulta por este problema.

Existen una serie de instrumentos diagnósticos recomendables para la evaluación del paciente obeso, dependiendo del foco de atención en que el profesional quiera centrarse y el grado de objetividad que éste persiga. Es posible encontrar un continuo desde instrumentos de medición de personalidad "objetivos" como el Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota (MMPI), por ejemplo, pasando por la Entrevista Semiestructurada (IPDE ) de la OMS para el diagnóstico de desórdenes de personalidad - basados en los criterios del DSM IV- hasta los test proyectivos de más uso, como el test de Hermann Rorschach para medir

estructura de personalidad y el test de apercepción temática ( TAT ).

La importancia de los factores psicológicos en el desarrollo y el tratamiento de la obesidad son claros, por lo que el terapeuta u otro profesional a cargo del paciente obeso debe cumplir con apoyo, información y educación, fortalecimiento y facilitación de la catarsis y expresión de conflictos por parte del paciente. Esto último principalmente porque en el paciente obeso se presentan comúnmente problemas en el área afectiva y cognitiva, como baja autoestima y autoimagen, especialmente en lo referente al propio esquema corporal (representación psíquica consciente e inconsciente del propio cuerpo), observándose una deteriorada imagen de sí mismo y de su cuerpo, bajas expectativas de autoeficacia y logro.

Por lo anterior, un tratamiento integral del paciente obeso debe facilitarle no sólo herramientas que le permitan un cambio de hábitos alimentarios y de estilo de vida, sino también debe proveer de herramientas básicas para lograr un fortalecimiento interno básico, que le ayude a obtener resultados óptimos (en este caso, la reducción de peso) y también algunos "bastones" que, al igual que cualquier paciente dependiente de sustancias, le otorguen la seguridad y confianza para enfrentar posibles situaciones de "recaída" (ingesta excesiva de alimentos, por ejemplo). Dentro de este último punto se pueden mencionar, por ejemplo, el uso de técnicas de discriminación de emociones y estados internos, técnicas para el manejo de ansiedad y las técnicas conductuales de desfocalización.

Un aspecto importante es considerar que en general los pacientes obesos tienden a subestimar la ingesta calórica real en comparación con las personas normales (mecanismo de minimización bastante frecuente en las adicciones) por lo que los controles deben ser más acuciosos, incluyendo los registros cotidianos de ingesta. El ayudar al paciente a llenar los registros en la misma consulta puede ser de utilidad para mostrarle como su ingesta es mayor que lo que pensaban.

Los criterios de éxito terapéutico deben contemplar no sólo la reducción de peso como producto final, sino que como un proceso continuo con resultados positivos en la calidad de vida, estilo de vida menos sedentario, integrando activamente el ejercicio, una mayor aceptación de su imagen corporal y un cambio de hábitos de alimentación, junto con una conciencia de enfermedad que conduzca a una evitación de las recaídas, tan frecuentes en este proceso, pero que no significan obligatoriamente un fracaso absoluto del tratamiento.

Aspectos psiquiátricos

El rol del psiquiatra puede ser amplio, desde efectuar el tratamiento hasta colaborar con un equipo especializado en seleccionar los pacientes adecuados para tratamiento o cirugía. Los pacientes con trastornos psicóticos crónicos son malos candidatos para cirugía, así como también aquellos que poseen una historia de abuso y/o dependencia de alcohol o drogas no tratada. También resulta de importancia evaluar y monitorizar las complicaciones psicosociales de un baja de peso marcada. Otro subgrupo de pacientes que normalmente no logran comprometerse adecuadamente en el tratamiento, lo que les confiere mal pronóstico, son aquellos con trastornos de personalidad.

Se calcula que un 30% de los obesos que llegan a tratamiento presentan impulsos bulímicos, y de estos hasta un 50% pueden presentarse con una depresión clínica con elementos estacionales, en contraste con los obesos que no presentan impulsos bulímicos, que sólo

presentan depresión en un 5 % de los casos. Paralelamente, los pacientes que padecen episodios depresivos de carácter estacional (SAD) tienden a presentar craving por hidratos de carbono, hiperfagia y aumento de peso durante los inviernos de aproximadamente 4 kg, que luego encuentran difícil de perder durante el verano. En contraste, sólo un 33% de las personas sin este trastorno suben de peso en forma proporcional durante el invierno. En particular, la baja de peso se encuentra más asociada con los trastornos depresivos mayores con melancolía (depresiones endógenas), mientras que en las depresiones con aumento de peso se encuentra mayor asociación con los trastornos afectivos estacionales.

El tratamiento de los trastornos afectivos (depresión, ansiedad) en pacientes obesos es de fundamental importancia, pues de lo contrario el paciente no será capaz de comprometerse adecuadamente con el tratamiento, y en general tendrán mayor dificultad para bajar de peso. Al igual que en otros pacientes depresivos, el tratamiento debe contemplar el uso de psicofármacos, los que un porcentaje no despreciable pueden gatillar un aumento de peso en los pacientes, por lo que la elección del fármaco debe contemplar los elementos psiquiátricos y nutricionales adecuados (Tabla 1).

Tabla 1 FARMACOS PSICOTROPICOS QUE PRODUCEN AUMENTO DE PESO

Intensamente Moderadamente Levemente

Antidepresivos Amitriptilina Imipramina Trazodona

Clomipramina Trimipramina Trancilpromina

Nortriptilina Bupropion*

Doxepina Fluoxetina*

Phenelzina (IMAO) Moclobemida

Antipsicoticos Clorpromazina Trifluoperacina Haloperidol

Tioridacina Perfenacina

* Estos fármacos con frecuencia se asocian a reducción de peso

En el caso de pacientes con trastornos bipolares, la carbamazepina o ácido valproico se pueden utilizar con mayor seguridad que el carbonato de litio, ya que este último se asocia a un aumento de peso importante en algunos pacientes. En general, los pacientes en tratamiento por estos trastornos debieran recibir consejo nutricional desde la partida del tratamiento, para evitar el aumento de peso que pudiera en algunos casos llevar a suspender los medicamentos por el paciente.

En Chile, el uso de estimulantes o anorexígenos se ha diseminado ampliamente en la población, pasando a ser una preocupación de salud pública para el Ministerio de Salud, tanto por el consumo de abusadores o dependientes de drogas (que constituyen una minoría) como

por el uso extensivo debido a un prescripción inadecuada, junto, en muchas ocasiones, con escasos elementos terapéuticos que apoyen un tratamiento integral del problema. Si a esto sumamos que las combinaciones muchas veces mezclan derivados anfetamínicos, con antidepresivos y benzodiazepinas (en cantidades variables según la receta), y que los efectos y resultados observados no demuestran un efecto sostenible en largo plazo, los riesgos versus beneficios de su uso deben ser claramente evaluados por el tratante. Estas mismas combinaciones y un uso inadecuado pueden gatillar cuadros depresivos o incluso generar dependencia en pacientes que solicitan a diversos médicos prescripciones simultáneamente.

Si bien la cirugía se acompaña de una mejoría en el ánimo, autoestima e imagen corporal, los pacientes deben anticiparse a cambios en sus relaciones personales a medida que su familia y amigos se ajustan a su peso reducido y a sus estilos de vida más activos. Resulta también relevante diagnosticar adecuadamente la presencia de un trastorno de personalidad (en especial de personalidad borderline), ya que estos pacientes se descompensan después de la cirugía, pero los estudios han fallado en encontrar una psicopatología de personalidad que consistentemente prediga la pérdida de peso o la respuesta psicológica a la cirugía.

Referencias escogidas

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El tipo, duración y nivel de intensidad de la actividad física que realiza una persona influyen tanto en la patogenia como en la respuesta al tratamiento de la obesidad. Considerando que se ha demostrado que el ejercicio físico es una herramienta terapéutica eficaz en el manejo integral de las personas obesas, es necesario precisar los fundamentos, la metodología y los objetivos de su aplicación

La capacidad de trabajo físico es la capacidad de un sujeto para realizar un trabajo con agrado y sin sensación de fatiga. No implica necesariamente la ejecución de un esfuerzo máximo, sino más bien el desempeño de un individuo en sus roles habituales laborales y de recreación. En los inicios de la humanidad, el hombre necesitó un gran poder físico para sobrevivir, el que se logró gracias al trabajo y lucha continuos, que dieron fuerza y habilidad a su cuerpo. De esta manera, sus características anátomo-fisiológicas se perfeccionaron para el movimiento y la acción, por lo que el aparato locomotor y sus órganos de servicio constituyeron la parte principal de su masa corporal total. En la actualidad, la disminución del tiempo libre, el exagerado reemplazo del esfuerzo físico humano por la tecnología, el aumento de agentes estresantes con la consecuente fatiga mental y física, etcétera, tienden a disminuir los requerimientos de gasto energético en los individuos. Estos factores, sumados al deterioro funcional propio del envejecimiento, disminuyen la capacidad de trabajo físico, con pérdida de la eficiencia mental y física, pudiendo predisponer a enfermedades cardiovasculares, respiratorias y artro-músculo-esqueléticas. También pueden causar trastornos psicológicos y metabólicos, ya que los estímulos insuficientes deterioran las funciones mientras que los supramáximos suelen ser iatrogénicos.

Entremamiento físico

La capacidad de desempeño físico depende de factores hereditarios, somáticos, ambientales y psicológicos. El aumento del nivel de actividad, lograda a través del entrenamiento, puede modificar en forma significativa esta capacidad. El entrenamiento físico consiste en someter al organismo a una carga o tensión de trabajo de intensidad, duración y frecuencia suficientes para producir cambios adaptativos observables o medibles. Para lograr un entrenamiento es necesario exponer al organismo a una tensión mayor de la que efectúa normalmente. Por lo tanto, para lograr cambios biológicamente correctos resulta imprescindible calcular con precisión la intensidad del esfuerzo. La intensidad requerida aumenta a medida que mejora el desempeño en el curso del entrenamiento. Estos conceptos son de gran importancia, teniendo presente que estímulos submínimos no producen adaptaciones.

Principios generales del entrenamiento

Estrés fisiológico o sobrecarga.

Consiste en exponer a un sistema a una sobrecarga funcional. Las variables que se usan son frecuencia, intensidad y tipo de ejercicio.

Principio de especificidad.

Se refiere a que los cambios adaptativos específicos anátomo-fisiológicos y/o metabólicos, dependen del tipo de estrés empleado. Por ejemplo, aquellos ejercicios que mejoran la fuerza muscular poco o nada contribuyen a mejorar la resistencia a la fatiga.

Principio de individualidad.

Aun cuando muchos factores contribuyen a la variabilidad de la respuesta individual al entrenamiento, tiene considerable importancia el nivel inicial de acondicionamiento de la persona. La evaluación de todos los componentes de la capacidad de desempeño físico, por lo tanto, resulta imprescindible.

Principio de reversibilidad.

Cuando una función no se ejercita con estímulos mínimos adecuados, tiende a deteriorarse. Una o dos semanas de detención de un entrenamiento, bastan para sufrir deterioro en las funciones.

Objetivos del entrenamiento físico

A continuación revisaremos someramente los principales objetivos del entrenamiento físico.

Estimulación de los sistemas de producción de energía

Las actividades pueden ser clasificadas, dependiendo de la intensidad y duración del esfuerzo, en anaeróbicas, aeróbicas o mixtas. Los sistemas de producción de energía, a saber, adenosintrifosfato (ATP) - fosfocreatina (CP), ácido láctico y sistema aeróbico, operan generalmente en forma simultánea durante la actividad física. Sin embargo, su aporte al total de energía para un ejercicio depende básicamente de su duración e intensidad.

Sistema inmediato, ATP-CP.

La capacidad para realizar una actividad de hasta alrededor de 90 segundos de duración depende principalmente del metabolismo energético anaeróbico. Durante los primeros 6 segundos toda la energía proviene de la degradación de los fosfatos de alta energía, ATP - CP. De esta manera, para producir una sobrecarga de este sistema, el ejercicio intenso debiera durar entre 5 y 10 segundos. Para entrenar las actividades que requieren principalmente de esta forma de energía, el ejercicio debe ser breve y de alta intensidad. El incremento y la mantención de la fuerza muscular en las pruebas de velocidad pura corresponden a este tipo de entrenamiento.

Sistema de tiempo corto, glicólisis.

Cuando la duración del esfuerzo se prolonga más allá de 10 segundos, la fuente de energía inmediata decrece, a la vez que se incrementa aquella proveniente de la glicólisis, con formación de ácido láctico. Con el sistema de entrenamiento a intervalos se puede elevar el umbral del lactato y producir un mejor acondicionamiento anaeróbico.

Sistema aeróbico o de tiempo largo.

Cuando un ejercicio de mediana a mayor intensidad se prolonga más de 3 a 4 minutos, los procesos para la resíntesis del ATP son principalmente aeróbicos. La capacidad para captar, transportar y utilizar O2 en los tejidos condiciona la potencia aeróbica máxima de un individuo (VO2max), la que depende principalmente de la ventilación pulmonar, el gasto cardíaco máximo (Q máx) y de la máxima diferencia arteriovenosa de oxígeno.

La participación porcentual de hidratos de carbono y lípidos en el metabolismo energético depende básicamente del tipo de trabajo muscular, de su duración, intensidad, del nivel de acondicionamiento físico inicial de la persona, los nutrientes almacenados ( especialmente hidratos de carbono ) y de la presencia de algunos estados patológicos que afectan la elección del combustible. Dado que la capacidad para utilizar los ácidos grasos como combustible depende directamente de la capacidad aeróbica máxima, para una misma carga de trabajo, cuanto mayor sea el nivel de acondicionamiento físico, mayor será la contribución porcentual de los lípidos al metabolismo energético.

El mejor estímulo del sistema aeróbico de producción de energía es el ejercicio de sobrecarga de los sistemas de transporte de oxígeno, ya sea realizado en trabajo físico continuo o intermitente, en niveles promedio del 70% de la frecuencia cardíaca máxima teórica, manteniendo este estado por lo menos durante 30 a 35 minutos cada vez.

Mejoría de la fuerza muscular

La fuerza muscular es uno de los principales componentes de la capacidad de trabajo físico. Depende básicamente de la cantidad de unidades motrices activadas y de la frecuencia de su contracción. La motivación del individuo, ejerce un importante rol en la mejoría de la fuerza muscular.

Los factores que determinan el desarrollo y la mantención de la masa y la fuerza muscular incluyen la herencia, los factores endocrinos, la función del sistema nervioso, factores ambientales, el estado nutricional, la actividad física y el entrenamiento, que puede ser:

Entrenamiento de sobrecarga, con ejercicios de resistencia progresiva. Entrenamiento isométrico: máxima contracción, sostenida por 6 a 10 segundos. Entrenamiento isokinético: consiste en generar fuerza en un movimiento de velocidad

preestablecida y constante. Permite al músculo desarrollar su máxima capacidad de generar fuerza a través de todo el rango de acortamiento.

Las principales adaptaciones fisiológicas producidas con entrenamiento de la fuerza muscular son:

Hipertrofia, con un aumento de diámetro de la fibra muscular, especialmente de las de contracción rápida, por aumento de sus proteínas contráctiles, actina y miosina.

Aumento de las enzimas creatinfosfokinasa, miokinasa y fosfofructokinasa. Mejoría del metabolismo de los carbohidratos. Aumento de las reservas de los fosfatos de alta energía (ATP-CP). Aumento del glicógeno muscular. Aumento de la capacidad anaeróbica. Incremento de la resistencia de ligamentos y tendones. Aumento del contenido mineral del tejido óseo.

En general, se acepta que un entrenamiento con cargas entre el 60 y el 80 % de la máxima capacidad de un músculo, es suficiente para incrementar su fuerza.

Control del peso y composición corporal

Hay evidencias suficientes que demuestran que el ejercicio físico es una herramienta terapéutica indispensable en el manejo integral del sobrepeso y obesidad. El entrenamiento debe respetar el perfil muy especial del obeso, que incluye una pérdida importante de la capacidad de trabajo físico, especialmente en relación con la resistencia a la fatiga y el desempeño de esfuerzo aeróbico; una pérdida de la autoestima por la imagen corporal alterada, con inseguridad de participar en grupos heterogéneos y frecuente sensación de ser rechazado por el medio. Además suelen existir frecuentes experiencias adversas del ejercicio físico que le condicionan temor y desconfianza acerca de su práctica, bajo nivel de actividad espontánea. Por otra parte, es posible una alteración de la tasa metabólica de reposo, de la termogénesis inducida por los alimentos y de la temperatura corporal basal, alteración de los niveles celulares de adenosíntrifosfatasa, lipoproteína lipasa y del metabolismo activo del tejido adiposo.

Por su bajo nivel de capacidad física, la ejecución de gran parte de las actividades de un obeso suele exceder el 35 - 40 % de su máxima capacidad de trabajo, lo que fisiológicamente es difícil de mantener sin fatiga muscular. Esto condiciona un individuo progresivamente poco activo con un bajo gasto de calorías y con una pérdida progresiva de su capacidad física.

Otros objetivos

Aumento de la movilidad articular.

La movilidad de las articulaciones depende tanto de la indemnidad de sus estructuras propias como de las características de los músculos que la sirven, y del nivel de función que ejerzan regularmente.

Mejoría de la coordinación neuromuscular.

La interacción de los diferentes músculos que participan en un movimiento, o coordinación neuromuscular, permite la realización de un trabajo con el menor costo necesario.

Mejoría de la velocidad de conducción nerviosa.

La velocidad de conducción nerviosa, especialmente de nervios mielinizados, se manifiesta más evidente en movimientos voluntarios, los cuales se pueden perfeccionar mediante el aprendizaje de la técnica y el entrenamiento.

Objetivos especificos del entrenamiento en el obeso

Mejoría de la capacidad aeróbica.

El entrenamiento debe permitir realizar actividad física de mediana a gran intensidad (60 a 90 % de su frecuencia cardíaca máxima teórica), por períodos prolongados (35 a 60 minutos), con sobrecarga del sistema de transporte de oxígeno, con pequeña participación anaeróbica y sin sensación de fatiga. En estas condiciones, en los primeros 30 min el 50% de la energía proviene de los ácidos grasos, alcanzando a los 120 minutos el 80%.

La mejoría de esta condición puede transformar al paciente en un excelente quemador de calorías con el ejercicio. También puede producir un aumento de la termogénesis post-ejercicio y de la tasa metabólica de reposo. Asimismo puede aumentar la sensibilidad periférica a la insulina y mejorar la regulación del apetito.

Para lograr lo anterior se necesita que el obeso se entrene con una frecuencia de tres veces a la semana, con una duración de alrededor de sesenta minutos por cada sesión, manteniendo estable la carga de estímulos fisiológicos a lo menos 30-35 minutos, con ejercicio continuo o intermitente.

Caminar puede ser el ejercicio de elección. Por ejemplo, un individuo de 98 kg que camina a regular velocidad (2-3 km/h), gasta 7,8 cal/min, 470 kcal por hora, 14.400 kcal mensuales (equivalente a 1,8 kg de tejido graso). En teoría, en un año esto podría llevar a la pérdida de alrededor de 22,5 kg de tejido graso. Aunque esto no suele suceder en la realidad, muestra el potencial que tiene el ejercicio físico en la pérdida de peso.

La intensidad es el factor más crítico en lograr cambios adaptativos. Refleja, como se señaló anteriormente, tanto la cantidad de energía requerida como el sistema específico que provee la energía. La intensidad puede ser expresada como calorías gastadas por unidad de tiempo, como porcentaje del máximo consumo de O2, como un porcentaje de la frecuencia cardíaca máxima teórica o como un múltiplo de la tasa metabólica de reposo. El parámetro más usado en clínica es la frecuencia cardíaca, que tiene una relación bastante estrecha con el VO2 máx. Por ejemplo, un 70% de FCM en ejercicio corresponde, más o menos, al 50-55% del VO2 máx. En términos prácticos, corresponde al nivel de actividad en que una persona puede realizar un ejercicio y sostener una conversación a la vez.

Idealmente, la determinación de intensidad debe realizarse a través de una prueba de esfuerzo, con electrocardiograma y con medición directa de consumo de O2, para establecer el umbral anaeróbico, aeróbico, ventilatorio o metabólico. Es útil practicar un electrocardiograma de esfuerzo a toda persona mayor de 35 años, aun cuando no presente otros factores de riesgo de enfermedad coronaria.

Aumento de la fuerza muscular.

El aumento de la fuerza muscular permite una menor pérdida de tejido muscular durante una dieta hipocalórica y la normalización de la composición corporal, con incremento de la masa libre de grasa, de la capacidad de trabajo físico y de la remodelación corporal.

Conclusiones

Cualesquiera sean los objetivos del entrenamiento, éste debe planificarse individualmente en relación con el nivel inicial de la capacidad de desempeño físico de la persona, duración y progresión en intensidad, el tipo de ejercicio, el estado del sistema artro-músculo-esquelético, las patologías agregadas, etcétera. Es preferible invertir tiempo al comienzo del entrenamiento en una cuidadosa evaluación, instrucción sobre los ejercicios y extremada cautela en la progresión de la intensidad, que exponerse a producir lesiones, fatigas por sobrecarga y posible pérdida de la motivación, con el consecuente abandono de la terapia.

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La obesidad constituye un problema médico de alta prevalencia. Si bien todavía se le asigna una importancia centrada en aspectos de orden cosmético, recientemente y en forma progresiva se reconoce su asociación con un conjunto de problemas médicos que contribuyen a disminuir significativamente la expectativa de vida de los pacientes obesos. La etiopatogenia de esta entidad es compleja y sin duda multifactorial. En ella se distinguen claramente factores genéticos, socioculturales, sicológicos, metabólicos y endocrinológicos, entre otros, todo lo cual hace indispensable su manejo multidisciplinario.

Desde un punto de vista práctico, la obesidad se clasifica y se define sobre la base del Indice de Masa Corporal (IMC), que está dado por la relación entre el peso expresado en kilógramos y la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Los sujetos con un IMC de 40 o más constituyen el grupo de los obesos mórbidos. Hay un grupo de sujetos cuyo IMC es superior a 50, que son conocidos como "mega obesos" los que son particularmente resistentes a

cualquier tratamiento. El riesgo de muerte precoz y de patología asociada van aumentando según el grado de obesidad, alcanzando su máxima frecuencia y gravedad en los pacientes con índices más altos.

Patología y riesgos asociados

Entre las patologías asociadas más frecuente están la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, las dislipidemias y la enfermedad coronaria. En los pacientes con un IMC de 40 o más, la frecuencia de diabetes mellitus se acerca al 30% de los casos. En ellos se reconoce comúnmente la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. La frecuencia de hipertensión arterial y de dislipidemias es semejante o aún mayor, alcanzando hasta el 40% de los pacientes. En una cifra cercana al 10 ó 15% se presenta el síndrome de apnea del sueño y elevación de la uricemia. Otra asociación frecuente es la enfermedad venosa con aumento de los fenómenos tromboembólicos. También se ve en estos pacientes disfunción vesical y el síndrome neurológico conocido como seudotumor cerebral, caracterizado por hipertensión endocraneana sin otra causa demostrable. En el paciente obeso se reconoce además, una mayor frecuencia relativa de cáncer de endometrio y de cáncer colorectal. El primero se atribuye a un desbalance hormonal con un hiperestrogenismo relativo. La mayor asociación con cáncer colorectal no tiene explicación clara.

Todos estos factores determinan no sólo un deterioro reconocido y objetivado de la calidad de vida del obeso mórbido, sino una significativa reducción de su expectativa de vida. Tablas elaboradas por compañías de seguros han determinado que entre los 16 y los 40 años de edad, los sujetos con obesidad mórbida tienen una probabilidad de morir que supera en un 200% al de una población equivalente sin este riesgo. Estos factores en su conjunto han determinado la búsqueda de un mejor tratamiento para estos pacientes. En general, el tratamiento médico, dietético y farmacológico, junto a los programas de actividad física controlada, tienen resultados transitorios y con una recidiva superior al 90% de los casos. Esto produce en los pacientes un escepticismo y pesimismo progresivos y los induce a buscar nuevas alternativas terapéuticas.

Técnicas quirurgicas

Antecedentes históricos

La primera operación que se utilizó para el tratamiento de la obesidad mórbida fue la resección intestinal extensa. Dada su morbilidad y su irreversibilidad, poco después se ideó el by pass yeyunoileal. Esta técnica consiste en seccionar el yeyuno proximal y anastomosarlo al ileon terminal, dejando como asa ciega prácticamente todo el intestino delgado. La experiencia con esta técnica y con algunas variantes demostró que, como consecuencia de la mala absorción, se producía una importante reducción de peso de los pacientes. Sin embargo, rápidamente se pudo comprobar la alta frecuencia de complicaciones, incluyendo trastornos hidroelectrolíticos, litiasis renal y en algunos casos cirrosis e insuficiencia hepática progresiva y mortal. Probablemente, la proliferación bacteriana en el segmento intestinal excluido es la causa determinante de esta complicación. Por estos motivos, el by pass yeyunoileal se abandonó al cabo de una década. Otras alternativas utilizadas fueron la oclusión bucal y la burbuja o balón intragástrico entre otros. Todas han quedado en desuso

por sus complicaciones y malos resultados.

Alternativas vigentes

En la actualidad se utilizan diversas técnicas para el manejo de la obesidad mórbida.

Plastía gástrica.

Consiste en reducir la capacidad del estómago creando una bolsa pequeña, generalmente con sutura mecánica y dejando una comunicación al resto del estómago de no más de 10 mm de diámetro. Se conocen dos formas: la plastía horizontal y la plastía vertical con banda (Figuras 1 y 2).

Figura 1: Plastía horizontal.

Figura 2: Plastía vertical con banda.

Las horizontales presentan resultados poco satisfactorios y mayor índice de recidiva. Sin embargo, han tenido un resurgimiento gracias a que son factibles por vía laparoscópica. La plastía vertical crea una bolsa paralela al esófago, acentuando el ángulo de Hiss; su orificio de salida se regula a 10 mm con una banda de material sintético. Esta técnica actúa generando saciedad precoz, siendo una de las más difundidas actualmente. Sus resultados en términos de reducción de peso y de mejoría de la patología asociada son satisfactorios. Sin embargo, en el largo plazo su resultado ha demostrado ser inferior al del by pass yeyunogástrico.

By pass yeyunogástrico.

Esta técnica fue creada en reemplazo del by pass yeyunoileal, hace aproximadamente 20 años. Asocia una plastía hecha con sutura mecánica, creando una bolsa de no más de 30 ml en el fondo gástrico, que se anastomosa a un asa desfuncionalizada en Y de Roux, con una boca de 10 mm de diámetro. Cuando se utiliza esta técnica, que con el tiempo ha demostrado ser la que tiene resultados más consistentes, se puede usar un asa en Y de Roux de longitud habitual (50 - 60 cm) o un asa larga, de aproximadamente 120 a 150 cm (Figura 3).

Figura 3: By pass yeyuno gástrico con asa corta (izquierda) y asa larga (derecha).Esta alternativa busca dejar un segmento intestinal largo, separado del flujo bilio pancreático, creando así una malabsorción parcial de lípidos, lo que contribuiría a un mejor resultado. Estudios prospectivos confirman esta suposición, por lo que esta técnica tiene un sitio preferencial en enfermos con un IMC mayor de 50. Nosotros hemos adoptado el by pass yeyunogástrico con asa larga en forma rutinaria. Hay autores que seccionan el estómago entre los corchetes para prevenir la disrrupción de éstos y evitar así el fracaso de la cirugía. Es necesario tener presente que aún seccionando el estómago entre los corchetes, puede producirse una fístula gastro gástrica, en un porcentaje bajo de los pacientes.

By pass biliopancreático.

Esta técnica fue descrita en Europa y consiste en asociar una gastrectomía de 2/3 del estómago con un asa en Y de Roux larga. Su irreversibilidad, el riesgo de la resección gástrica y sus consecuencias funcionales y metabólicas, hacen que su uso no se haya difundido, pese a que sus resultados en términos de reducción de peso son satisfactorios.

Selección de pacientes

Son candidatos a tratamiento quirúrgico los pacientes con un IMC superior a 40 con obesidad de larga evolución. Si hay patología asociada, la cirugía puede indicarse con un IMC sobre 35. En términos generales, el manejo de estos pacientes es multidisciplinario y la cirugía debe considerarse dentro de un programa con un equipo que incluye nutriólogo, siquiatra, nutricionista y cirujano. La evaluación siquiátrica y el tratamiento dietético del preoperatorio también son necesarios para crear en el paciente una adecuada disciplina a la restricción de alimentos. El concurso adecuado de un equipo de kinesiólogos y de actividad física programada constituyen también una parte del manejo de estos pacientes. Se considera contraindicación de cirugía al paciente alcohólico y al que presenta problemas siquiátricos mayores.

La historia característica de los candidatos a cirugía son aquellos pacientes que tienen un IMC superior a 40, generalmente con problemas asociados a la obesidad y que han seguido todo tipo de tratamientos médicos sin resultados. Debidamente orientados y apoyados, con el compromiso de un adecuado control periódico a largo plazo en el postoperatorio, estos

pacientes se ven significativamente beneficiados con la cirugía.

Tratamiento perioperatorio

El estudio preoperatorio incluye una evaluación cardiaca, la búsqueda de patología asociada y la evaluación de los niveles de colesterol y de triglicéridos. Como rutina nosotros incluimos una ecografía abdominal para descartar colelitiasis y un estudio endoscópico alto para descartar una enfermedad ulcerosa asintomática y la presencia de infección gástrica con Helicobacter pilori. Si ésta está presente, se la trata previamente.

En todos los pacientes se indica preparación intestinal por vía oral y tratamiento antibiótico perioperatorio, buscando reducir las complicaciones infecciosas en el postoperatorio. También se indica heparina de bajo peso molecular y kinesiterapia intensiva, para prevenir complicaciones respiratorias y tromboembólicas.

La alimentación oral se reinicia cuando el paciente recupera el tránsito intestinal, en el tercer o cuarto día, en forma de un régimen licuado, progresivo, fraccionado, de 800 calorías y con 80 a 100 g de proteínas. El régimen se mantiene licuado y fraccionado generalmente por un mes. Los pacientes son dados de alta del hospital generalmente al 6º ó 7º día del postoperatorio, quedando luego con controles periódicos al mes, luego trimestrales y luego semestrales. El control periódico prolongado y la incorporación a terapia de grupo son muy importantes para el éxito del tratamiento.

Experiencia en el hospital clínico de la universidad católica

Entre 1992 y 1996, 32 pacientes han sido sometidos a by pass yeyuno gástrico con asa larga. La edad de los pacientes varió entre los 21 y los 62 años; 12 eran de sexo masculino y 20 eran mujeres. El peso preoperatorio fue de 89 a 240 kg, con un promedio de 140 kg; el IMC promedio preoperatorio fue de 48,6. Cuatro pacientes eran diabéticos y 11 eran hipertensos. Cinco tenían hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. En esta serie no ha habido mortalidad. Sólo un paciente del comienzo de la serie presentó una complicación grave, una hemorragia digestiva masiva por úlcera duodenal aguda (endoscopia previa normal) que requirió una reintervención para controlar la hemorragia. Esta paciente está actualmente en excelentes condiciones, con 67 kg de peso (136 preoperatorio) y recuperada de una bronquitis obstructiva que presentaba antes de la operación. No ha habido supuración de la herida operatoria en ningún paciente. Cuatro presentaron secreción precoz de líquido seroso (seroma) y en uno se demostró hernia incisional.

El seguimiento de los pacientes en momento actual varía entre 3 y 52 meses. En todos aquellos con control superior a 6 meses (n = 26), la pérdida de peso inicial superó el 50% del exceso de peso. Sin embargo, 5 pacientes recuperaron peso hasta quedar con una pérdida menor al 30% del exceso, constituyendo por lo tanto un fracaso de la cirugía. De éstos, 4 son de sexo masculino, todos eran "super obesos", con crisis de ansiedad insuficientemente controladas. Los 21 restantes tenían un IMC promedio preoperatorio de 48, que al momento actual bajó a 34 (peso promedio preoperatorio 139 kg, postoperatorio 98 kg). En todos los pacientes ha habido una mejoría significativa de la patología asociada. Los 4 pacientes con diabetes e hipoglicemiantes orales antes de la operación están actualmente con cifras

normales de glicemia y sin medicamentos. La terapia antihipertensiva ha podido ser reducida satisfactoriamente y la terapia para la hiperuricemia se ha podido suspender en los pacientes que tenían este problema.

En resumen, el tratamiento quirúrgico para casos seleccionados de pacientes con obesidad mórbida se presenta como una alternativa terapéutica útil que contribuye significativamente al control de exceso de peso y al mejor manejo de las patologías asociadas.

Referencias escogidas

1. National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health. Health Implications of Obesity. Ann Int Med 1985; 103:1073-1077.

2. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et. al. Who would have thought it?. An operation proves to be the most effective therapy of adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 1995; 222: 339-352.

3. Smith CD, Herkes SB, Behrns KE et al. Gastric acid secretion and vitamin B12 absorption after vertical Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. Ann Surg 1993; 218: 91-96.

4. Brolin RE, Robertson LB, Kenler HA and Cody RP. Weight loss and dietary intake after vertical banded gastroplasty and Roux.en-Y gastric bypass. Ann Surg 1990; 220: 782-790.

5. Mazariegos M, Kral JG, Wang J et al. Body composition and surgical treatment of obesity. Effects of weight loss on fluid distribution. Ann Surg 1992; 216: 69-73.

La enfermedad hemolítica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sanguínea materno-fetal, habitualmente por el factor Rh. En la práctica clínica, dos tercios de los casos de enfermedad hemolítica son debidos a incompatibilidad ABO (la madre tiene en su suero anticuerpos contra los antígenos A, B ó AB, presentes en los eritrocitos del feto). Sin embargo, la enfermedad hemolítica ABO suele ser leve o moderada, por lo que no requiere exsanguíneo-transfusión y habitualmente la hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia. Existen otros grupos sanguíneos que pueden asociarse a enfermedad hemolítica (Tabla 1). La presencia de anticuerpos a estos antígenos se pesquisa, como en el caso del Rh, a través del examen de Coombs indirecto en la madre. Su importancia relativa ha aumentado en los últimos años, en la medida que la profilaxis de sensibilización por Rh (D) ha reducido los casos de esa enfermedad.

Tabla 1

Anticuerpos causantes de Enfermedad Hemolítica

Sistema Nervioso

Antígenos relacionados a enfermedad hemolítica

Severidad de la enfermedad hemolítica

Manejo propuesto

Rh (no-D) C Leve a moderada Estudio LA

c Leve a severa Estudio LA

E Leve a severa Estudio LA

e Leve a moderada Estudio LA

KellK

Leve a severa con hidrops fetal

Estudio LA

k Leve a severa Estudio LA

DuffyFya

Leve a severa con hidrops fetal

Estudio LA

FybNo es causa de enfermedad hemolítica

---

Kidd Jka Leve a severa Estudio LA

Jkb Leve a severa Estudio LA

MNSSM Leve a severa

Estudio LA si título IgG elevado

N Leve Expectante

S Leve a severa Estudio LA

s Leve a severa Estudio LA

Lutheran Lua Leve Expectante

Lub Leve Expectante

Diego Dia Leve a severa Estudio LA

Dib Leve a severa Estudio LA

LA : Líquido amniótico. Modificado de L. Weinster: Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: a continuing problem. Clin Obstet Gynecol 1982; 25:321

La enfermedad hemolítica representa un modelo de enfermedad perinatal: se origina en la madre por la presencia de anticuerpos, que atravesando la placenta, aglutinan y hemolizan los glóbulos rojos fetales. En los casos muy graves, el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardíaca congestiva, debida a la anemia hemolítica, lo que se resume en la Figura 1.

Figura 1. Patogenia de la Enfermedad Hemolítica

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. Entre 1 y 10% de las madres Rh (-) se sensibiliza luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo y 50% después del tercero. El riesgo de sensibilización post-aborto es 2%, y es de 4 a 5% después de un aborto provocado.

La mortalidad perinatal por enfermedad hemolítica permaneció alrededor del 40-50%, hasta que Wallerstein introdujo la exsanguíneo-transfusión (neonatal) en 1945. Antes de ella, si el feto nacía vivo, moría por prematurez, anemia y kernicterus.

La exsanguíneo-transfusión no sirvió, sin embargo, como alternativa terapéutica para el 20 a 25% de los niños con enfermedad hemolítica que desarrollaban hidrops y morían frecuentemente in utero. Aún más, la mitad de esos niños alcanza el estado hidrópico antes de las 34 semanas. En 1956, Bevis incorporó al manejo de estas pacientes la amniocentesis, mostrando que el análisis de la bilirrubina en el líquido amniótico (LA) permitía identificar los fetos en riesgo de morir in útero. Este avance permitió al obstetra decidir si un feto debía

permanecer in utero para obtener mayor madurez o si debía extraerse fuera de él, en forma prematura, para prevenir su muerte. En algunos casos, sin embargo, el feto moría antes de alcanzar una edad gestacional con expectativas de vida extrauterina. En 1963, Liley sugirió el modo de resolver el problema: la transfusión intrauterina.

Transfusión intrauterina

En la transfusión intrauterina intraperitoneal (TIP), se transfunde sangre a la cavidad peritoneal del feto. Si hay ascitis, se aspira antes de la transfusión una cantidad igual al volumen de sangre que va a transfundirse. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24. Entre las complicaciones precoces se encuentran la punción de arteria fetal o del corazón fetal, desencadenamiento de trabajo de parto, rotura prematura de membranas (RPM), desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), infección ovular, muerte fetal. Entre las complicaciones tardías, reacción inmunitaria fatal por sensibilización a linfocitos del donante, susceptibilidad transitoria a infecciones virales en el primer año de vida en los sobrevivientes.

Si bien la década del 70 vió elevarse el porcentaje de éxitos con la transfusión intrauterina intraperitoneal, ella no solucionó todos los casos de enfermedad hemolítica y los resultados con esa técnica no eran óptimos en todos los centros (mortalidad atribuible al procedimiento hasta de 20%).

Transfusión intrauterina intravascular.

En 1981, Rodeck describió la transfusión intravascular (TIV) directa mediante fetoscopia. Con esta técnica, el grupo inglés consiguió la reversión de cambios hidrópicos y permitió además empezar a conocer los cambios metabólicos que ocurrían en estos fetos, a través del análisis directo de su sangre. La alta incidencia de complicaciones de la fetoscopia impidió que esta técnica se generalizara.

En 1983, Daffos reemplazó la fetoscopia por la ultrasonografía como guía para la punción percutánea del cordón umbilical, o cordocentesis. La incorporación de la cordocentesis al manejo de las madres Rh(-) sensibilizadas, constituyó un quiebre revolucionario, porque permitió el acceso directo a la circulación fetal. Si bien su utilización no reemplaza a la amniocentesis y espectrofotometría de LA, especialmente porque es un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos, es claro que su uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal, así como el conocimiento del hematócrito fetal.

La transfusión intrauterina intravascular puede indicarse desde las 20 semanas de gestación, e incluso algo antes. Consiste en la colocación de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical y la transfusión de la sangre necesaria para corregir el hematócrito fetal a niveles normales. En los últimos 7 años ha aumentado el número de centros que realizan este procedimiento en el mundo.

¿Es mejor la TIV que la TIP?

Para 1969, varios centros en los Estados Unidos sumaban 1.097 TIP en 607 casos, con 206 sobrevivientes (34%). Obviamente, los resultados alcanzados con la TIP no eran todo lo buenos que se deseaba. La respuesta a la pregunta planteada es sí, y ella proviene de un

estudio caso-control presentado en años recientes por el grupo de Bowman, en Manitoba, Canadá. Ellos compararon los resultados obtenidos por los mismos operadores con ambos procedimientos. Los resultados se resumen en la Tabla 2. La transfusión intrauterina intravascular aporta información sobre la severidad de la enfermedad, corrige la anemia fetal en forma más fisiológica, se asocia a menor riesgo de complicaciones y a mayor sobrevida fetal.

Tabla 2 Comparación transfusión intraperitoneal (TIP) vs transfusión

intravascular (TIV)

TIP TIV P

n (fetos) 44 44

n (procedimientos) 104 173

proc. con complicaciones (%)

37,5 9,8 0,004

Muerte traumática (%) 18 2 0,001

EG al parto (sem) 30,7 34,1 0,01

Apgar <7-5min (%) 38 14 0,02

Parto vaginal 17/34 34/41 0,05

Sobrevida fetos no hidrópicos

19/23 22/23 NS

Sobrevida fetos hidrópicos 10/21 18/21 0,01

Sobrevida global (%) 66 91 0,005

Mediante transfusión intravascular, la sobrevida es de 70 a 85% para los fetos hidrópicos, y 85 a 95% para los no hidrópicos, lo que representa una mejoría significativa en relación a los resultados con transfusión intraperitoneal.

Una ventaja adicional del abordaje de la circulación fetal en el manejo de esta condición, puede estar en la resolución de enfermedad hemolítica por anticuerpos diferentes al Rho (D). Tradicionalmente se ha supuesto que en casos de anti-C y anti-Kell, la enfermedad hemolítica sigue un patrón similar y debe, por lo tanto, manejarse del mismo modo que la enfermedad por anti-Rho (D). Experiencias recientes sugieren que en los casos mencionados habría una supresión de la eritropoyesis fetal más que una hemólisis, lo que implica que la concentración de bilirrubina no aumentaría significativamente en el LA, incluso en presencia

de anemia severa. Estos casos, por lo tanto, se beneficiarían con un manejo que incluya muestra de sangre fetal precoz para clasificación de grupo y determinación de parámetros hematológicos.

Experiencia en la UC

Nuestro grupo comunicó su experiencia inicial con cordocentesis en 1991. Lo que presentaremos a continuación representa nuestra experiencia acumulada en prácticamente 7 años que llevamos realizando el procedimiento. La Tabla 3 señala nuestras indicaciones para el procedimiento.

Tabla 3 Indicaciones de cordocentesis

Clasificación grupo y Rh fetal

Espectrofotometría LA en zona B alta o C

Discordancia nivel Ac y delta DO 450 mµ LA

Delta DO no confiable

Feto hidrópico

Manejo EHP por Ac diferentes al Rho

Ac: anticuerpo (s)LA: líquido amnióticoDO: densidad ópticaEHP: enfermedad hemolítica perinatal

Técnica de cordocentesis y transfusión intravascular.

La técnica de punción que utilizamos es la de la "mano libre", en la cual el operador sujeta con una mano el transductor ultrasonográfico y con la otra, la aguja. Bajo visión ecográfica, se punciona la pared abdominal materna y se dirige la aguja hacia la inserción del cordón umbilical en la placenta. Puncionado un vaso del cordón umbilical, se obtienen muestras con jeringas de tuberculina para grupo de sangre, hematócrito fetal y volumen corpuscular medio de los eritrocitos (Counter Analizer). Eventualmente, además se toman muestras para pH y gases en sangre, así como para conservar refrigerada parte de ellas para estudios posteriores. Los exámenes de hematócrito y grupo son realizados por personal del Banco de Sangre, en el mismo sitio donde realizamos el procedimiento.

Los trócares de punción que utilizamos son desechables, tienen 15 a 25 cm. de largo y 22 gauge de grosor, con punta ecorrefringente. La madre es premedicada con diazepam y cefazolina endovenosos. La transfusión se realiza a razón de 5 a 10 ml por minuto. La correcta ubicación del trócar en el cordón umbilical es verificada por la observación ultrasonográfica del flujo sanguíneo a través de las asas vecinas, a medida que se inyecta la

sangre. Efectuamos monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal y contractilidad uterina durante las 2 horas siguientes al procedimiento. Realizamos perfil biofísico fetal antes del alta, a las 24 horas.

Las pacientes son sometidas a control ultrasonográfico semanal. El momento de la transfusión siguiente es programado considerando un descenso promedio de 1% diario en el hematócrito fetal post transfusión. El rango de descenso del hematócrito descrito en la literatura es de 0,2 a 3%. Cuando se trata de fetos hidrópicos, nuestra experiencia avala que el parámetro de descenso de 1 punto diario para el hematócrito no es útil, ya que éstos se benefician con procedimientos más frecuentes. Nuestra experiencia también ha mostrado que el hidrops fetal no siempre es reversible (depende del tiempo de evolución). En general, se recomienda practicar transfusión fetal cuando el hematócrito está bajo 30% , por debajo de 2 DS para la edad gestacional o cuando existe hidrops. Con la transfusión se lleva el hematócrito fetal a 40-45%.

Características de la sangre donante.

La sangre utilizada es O IV Rh(-) (y Kell negativa en el caso específico), con hematócrito entre 78 y 88%. Cumple además los requisitos de haber sido irradiada (con 2500 rads) y de haber sido previamente examinada para descartar hepatitis A, B y C, lúes, HIV y CMV (en caso de ser la madre seronegativa para CMV).

Cálculo del volumen de sangre a transfundir.

Se realiza en nuestro centro mediante la aplicación de una fórmula descrita por Nicolaides, en Gran Bretaña, en 1987.

Resultados

Tenemos 88 transfusiones en 27 pacientes. La Tabla 4 resume a modo de ejemplo los datos maternos, transfusionales y neonatales de una de nuestras pacientes. En nuestra serie hay 4 muertes fetales entre 27 fetos y 2 muertes neonatales, lo que significa un 78% de sobrevida perinatal global (21/26). De los 11 casos de hidrops, 8 sobrevivieron (73%). De las 6 muertes perinatales, 1 ocurrió por complicaciones neonatales no relacionadas con la enfermedad.

Tabla 4 EJEMPLO DE UN CASO REPRESENTATIVO

Caso N.S.

Fórmula obstétrica: 02/10/0

Edad gestacional ingreso: 20 semanas

Aglutininas: 1/512

Hidrops fetal (+)

EVOLUCION

Semanas gestación

Hto. inicial (%) Hto. final (%)Volumen

transfundido (ml)Hidrops

20 13 49 27 (+)

22 33 48 26 (+)

25 33 -- 25 (-)

28 22 37 80 (-)

30 25 44 95 (-)

32 34 51 60 (-)

34 28 40 35 (-)

RECIEN NACIDO

- 35 1/2 semanas- 2095 g- 5 días hospitalizado- Anemia severa al mes y medio de vida

Complicaciones inmediatas TIV.

El riesgo de complicaciones graves en la punción del cordón umbilical es de 1 a 2%, en comparación con hasta en un 20% en las TIP. Las complicaciones descritas incluyen infección, rotura prematura de membranas, parto prematuro, hemorragia fetal, tamponamiento, trombosis o laceración del cordón umbilical, espasmo de la arteria umbilical, desprendimiento placentario y hemorragia feto-materna.

¿Debe abandonarse la TIP?

Ciertamente nos parece que la respuesta es no. Ese es un procedimiento eficaz en casos sin hidrops y además podría ser útil en combinación con la TIV para aumentar el volumen aportado al feto, prolongando el intervalo entre transfusiones hasta 4 ó 5 semanas, lo que reduciría el número de procedimientos invasivos.

Criterios de interrupción del embarazo.

Al aumentar nuestra experiencia, hemos preferido interrumpir los embarazos lo más cerca posible del término de la gestación, con madurez pulmonar certificada. Para esos fines hemos realizado transfusiones hasta las 34 ó más semanas de gestación, dependiendo de cada caso

en particular, así como de la opinión de los neonatólogos. Llevar los embarazos al término fisiológico permite reducir la morbilidad propia de la prematurez y aumentar las expectativas de obtener un parto vaginal. Esta decisión debe considerar que la realización de procedimientos invasivos no es necesariamente inocua, pues existe riesgo de mortalidad y por otra parte aumenta el grado de sensibilización. Algunas de nuestras pacientes terminan su gestación con títulos de anticuerpos tan altos como 1/60.000.

No debe olvidarse, finalmente, que la prevención es sin lugar a dudas la medida más importante en esta enfermedad. Aun cuando ha aumentado el número de centros que practican este procedimiento, su práctica dista de ser rutinaria, y la posibilidad de que un especialista adquiera en nuestros países una experiencia considerable es limitada. En este contexto, nos parece clara la conveniencia de que pacientes que requieran del procedimiento sean referidas a centros especializados.

Referencias escogidas

1.- Bowman JM: The management of Rh-Isoimmunization. Obstet Gynecol 1978; 52: 1- 16

2.- Bowman JM, Chown B, Lewis M, Pollock JM: Rh-isoimmunization during pregnancy: antenatal prophylaxis. Can Med Assoc J 1978; 118:623

3.- Oyarzún E, Gormaz G, Robert JA, González P, Cossio A, Tsunekawa H: Transfusión fetal intravascular en el manejo de la enfermedad hemolítica perinatal. Rev Chil Obstet Ginecol 1991; 56(3): 181-188

El síndrome confusional agudo, o delirio, corresponde a un trastorno del estado mental que se caracteriza por una alteración global de la función cognitiva, aguda y transitoria. El delirio es uno de los desórdenes cognitivos más importantes del adulto mayor, tanto por su prevalencia como por su implicancia pronóstica, pues es frecuentemente el primer signo de compromiso de la función cerebral. Además puede ser la forma clínica de presentación de una enfermedad física grave o aparecer como complicación seria de una enfermedad o de su tratamiento. El delirio tiene también consecuencias importantes en los aspectos económico y social. Los enfermos con confusión requieren mayor atención del personal de salud, mayor y más cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente tienen una estadía intrahospitalaria más prolongada. El enfermo agitado es de difícil manejo y tiene gran riesgo de caídas y fracturas. Por otro lado, aquellos pacientes que al momento

del alta no han recuperado su estado mental previo, requieren mayor cuidado en su domicilio o incluso institucionalización, todo lo cual implica un mayor costo.

La prevalencia de delirio en los adultos mayores hospitalizados se ha estimado en 10-60%. Al momento del ingreso se diagnostica síndrome confusional agudo en 11 a 24% de los adultos mayores, mientras que otro 5-35% desarrollará el problema durante su estadía en el hospital.

El delirio no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente, y, a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.Un estudio reciente comunicó que el 40% de los pacientes con demencia presentaba delirio a su ingreso al hospital, mientras que del total de enfermos con delirio, sólo el 25% tenía demencia. En los enfermos de cirugía general se ha comunicado una incidencia de 10-15%, en los operados de corazón de 30%, en tanto que en los con cirugía por fractura de cadera es mayor de 50%.

Aunque poco frecuente en gente joven, puede aparecer un síndrome confusional agudo en relación a enfermedades graves, tales como tifoidea o neumonía. El umbral de confusión es mucho menor en el anciano, y en los enfermos con demencia éste es aún más bajo. Con frecuencia las personas mayores, especialmente aquellos con cierto grado de demencia, desarrollan delirio en relación a una enfermedad aguda, muchas veces infecciosa. A veces, un estado confusional es la única manifestación de un infarto en el anciano. El subdiagnóstico es frecuente, lo que conlleva un gran riesgo, ya que se afectan principalmente los más viejos y más enfermos.

Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta un rápido deterioro en su estado mental. La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno pudieran resultar en daño cerebral permanente o muerte. El delirio en el anciano es un síndrome, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de base desencadenante. Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico en los ancianos con deterioro, pues es fácil caer en la simpleza de atribuir un mayor deterioro mental sólo a la progresión de la enfermedad de base.

Fisiopatología

No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce un síndrome confusional agudo en respuesta a ciertas noxas que sufre nuestro organismo. Característicamente no hay daño cerebral estructural, a pesar de los evidentes tratornos conductuales y cognitivos, por lo que la lesión cerebral sería funcional. El delirio se considera una manifestación neuropsiquiátrica no específica debida a un desorden generalizado del metabolismo cerebral y de los neurotransmisores. La vía final común sería un desequilibrio entre éstos, principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina. La sobreestimulación de receptores GABA estaría implicada en el delirio asociado a encefalopatía hepática y la subestimulación de éstos al delirio relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos. También hay evidencia que apoya la hipótesis que el delirio es mediado por un trastorno en el sistema colinérgico. La intoxicación por anticolinérgicos determina un cuadro clínico y EEG típico de delirio agudo, que es reversible con el uso de anticolinesterásicos. Además, los niveles plasmáticos de anticolinérgicos se correlacionan bien con la presencia de delirio en el postoperatorio. Se sabe que mediadores de la inflamación, como interleuquinas y linfoquinas, también pueden provocar los cambios electroencefalográficos relacionados al delirio y producir un cuadro clínico similar. Las endorfinas también están implicadas, y podrían

explicar el delirio asociado al uso de narcóticos.

Causas principales

Las principales causas de síndrome confusional agudo son:

Neurológicas:

Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia, hematoma subdural, abscesos, tumores, hidrocéfalo normotensivo, hemorragia subaracnoidea.

Enfermedades sistémicas:

Infecciones (ITU, neumonías, bacteremia, meningitis, alteraciones del equilibrio ácido-base, otros), alteraciones metabólicas (hipoxia, hipercarbia, uremia, hipo e hipertermia, hipo e hiperglicemia), insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, tromboembolismo pulmonar, síndrome postcaída, déficit de vitaminas B, poliarteritis nodosa, alteraciones tiroideas.

Drogas:

Efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, L dopa. Sobredosis o privación de alcohol o benzodiacepinas. Antihipertensivos, antiarrítmicos.

Alteraciones ambientales:

Cambio de ambiente (de casa, casa-hospital etcétera)

Los factores de riesgo asociados a delirio se muestran en la Tabla 1. En un estudio realizado por Levkoff, se detectó que el 80% de los pacientes con delirio presentaban, como factores asociados, infección urinaria (al ingreso o durante la hospitalización), hipoalbuminemia al ingreso, leucocitosis o proteinuria. Un estudio reciente sobre las causas médicas más frecuentes de delirio, destaca que las infecciones (ITU y neumonías) y la insuficiencia cardiaca son responsables de la mayor parte de los casos. Es conveniente destacar otro estudio, que logró correlacionar en forma significativa los niveles plamáticos de actividad anticolinérgica (muscarínica) con la aparición de delirio postoperatorio. Observaron un 34% de delirio en los enfermos postoperados de cirugía cardiaca. De estos, 7 de 8 deliriosos tenían niveles plasmáticos de drogas anticolinérgicas >1,5 veces lo normal, aunque también hubo pacientes con niveles altos de drogas y sin delirio. Además de los anticolinérgicos típicos, se encontró relación con las fenotiacinas (clorpromazina), antihistamínicos (difenhidramina), hipnóticos (flurazepam y otros) y narcóticos (demerol), que bloquean receptores muscarínicos.

Tabla 1 FACTORES PREDISPONENTES A DELIRIO

Envejecimiento (disminuye el umbral).

Disminución de visión o audición.

Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson, demencia, depresión, enfermedades psiquiátricas, otros). La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces.

Reacciones adversas a drogas, factor relacionado a cambios orgánicos propios del envejecimiento. Es necesario destacar el uso del alcohol y benzodiacepinas, que tiene susceptibilidad variable entre los diferentes individuos.

Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros).

Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera

Insuficiencia renal o hepática.

Alteraciones electrolíticas.

Infecciones.

Multifactorial. Estos factores parecen tener un efecto multiplicativo más que sumatorio.

Cuadro clínico

Se trata de un síndrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual característicamente presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo. Por definición, se trata de un proceso agudo, de comienzo en horas, días o hasta 3 meses. Característicamente presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces los pacientes están tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como sundowning). Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos, inversión del ritmo sueño-vigilia, así como también insomnio y pesadillas. Una característica importante del síndrome confusional agudo es su gran variabilidad: de hecho, dos enfermos con los mismos factores predisponentes pueden presentar cuadros clínicos muy diferentes.

Las características clínicas principales, según Lipowsky, son:

1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente empeoramiento durante la noche, por lo que es importante interrogar a familiares y cuidadora).

2. Inversión del ritmo sueño-vigilia.

3. Desorientación en tiempo y espacio

4. Oscurecimiento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener la atención a un estímulo externo. Se distraen fácilmente, no siguen órdenes.

5. Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en la prueba de repetir 3 palabras).

6. Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones, que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecusión (creen que les envenenan la comida, o que el personal de enfermería les quiere hacer daño).

7. Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas.

8. Alteraciones del lenguaje: vago, incoherente.

9. Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez.

10. Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.

Frecuentemente se suman manifestaciones físicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración, etcétera). No son raros los síndromes parciales, lo que hace más difícil el diagnóstico. El subdiagnóstico de delirio es frecuente, hasta en un 30-50% de los casos, cifra que mejora cuando el médico recolecta información de enfermeras, cuidadoras y familiares.

Subtipos clínicos de delirio.

Se describen

l. Hiperalerta, hiperactivo, agitado, de fácil diagnóstico.2. Hipoalerta, hipoactivo, inhibido. Se puede confundir con demencia.3. Mixto. Alterna ambos subtipos en el tiempo.

Una revisión reciente reveló que en un 19% de los casos el delirio era hipoactivo, en el 15% era hiperactivo y en un 52% mixto, mientras que el 14% no se clasificó por carecer de factores predominantes. Si bien no existe una relación directa entre la causa y el tipo clínico de delirio, la privación de alcohol y benzodiacepinas se asocia más frecuentemente a un delirio hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal a hipoactivo.

Laboratorio:

Es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na, hemograma, sedimento de orina, BUN) y agregar otros exámenes dependiendo del cuadro clínico (Rx tórax, Ca, Mg, hemocultivos). El examen de gases en sangre arterial y la punción lumbar rara vez aportan

nueva información. Sólo se solicita TAC cerebral cuando se sospecha que la causa del delirio está en el SNC, no como screening inicial, ya que las neuroimágenes generalmente no aportan al diagnóstico, puesto que menos del 10% de las causas radican en el SNC. En los enfermos con confusión de inicio insidioso, en días a semanas, es útil descartar hipo e hipertiroidismo, déficit de B12, intoxicación por metales pesados, e ingesta desconocida de medicamentos.

En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparición de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo, hallazgos que no son específicos.

Diagnóstico

En la Tabla 2 se muetran los criterios diagnósticos. Las drogas asociadas a delirio se enumeran en la Tabla 3.

Tabla 2CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIO*

Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.

Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteraciones del lenguaje) o aparición de disturbios de la percepción no explicables por una demencia preexistencia o en desarrollo.

Desarrollo en un corto periodo (horas o días), con fluctuaciones a lo largo del día.

Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por:

a. una enfermedad médica general,

b. intoxicación o efecto colateral de drogas,

c. privación de sustancias,

d. otros múltiples factores.

* Basado en clasificación DSM IV, Modificada

Tabla 3

DROGAS ASOCIADAS A DELIRIO

Narcóticos morfina

meperidina

Sedantes triazolam

alprazolam

Bloqueadores H2 ranitidina

famotidina

nizatidina

Antiparkinsonianos amantadina

levodopa/carbidopa

bromocriptina

benztropina (anticolinérgico)

Anticolinérgicos amitriptilina

difenhidramina

tiodidazina

atropina

escopolamina

quinidina

Otros digoxina, corticoides, propanolol, clonidina, metildopa, lidocaina, HIN, rifampicina, AINE, etcétera.

Se recomiendan las siguientes prácticas para reconocer delirio:

1. Realizar test cognitivo en la primera entrevista2. Interrogar informantes: familia, cuidadora3. Revisar ficha de enfermería buscando datos sobre desorientación inadecuada, comportamiento alterado, alucinaciones, etcétera.4. Realizar tests de atención:

a. serie 7

b. invertir días de la semanac. escribir una frase

5. Criterios de CAM (Confusion Assesment Method, de Inouye): Deben estar presentes a y b, más c ó d.

a. Inatenciónb. Comienzo agudo y curso fluctuantec. Pensamiento desorganizadod. Alteración del nivel de conciencia

El examen físico debe incluir la búsqueda activa de factores causales (globo vesical, abdomen agudo, fecaloma, etcétera). El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con demencia y psicosis funcional aguda, lo que se muestra en la Tabla 4.

Tabla 4DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DELIRIO

DELIRIO DEMENCIA PSICOSIS AG FUNC.

comienzo súbito insidioso subito

curso en 24 hrs fluctuante estable estable

conciencia disminuida normal normal

atención alterada global normal a veces alterada

cognitivo alterado global alterado alterado (selectivo)

alucinaciones visual (auditivo) no auditivas

delusiones mal sistematizada no bien sistematizadas

orientación alterada frec. alterada frec. +/- alterada

act psicomot. ++/-- normal a veces alterada

lenguaje incoherente perseveraciones normal

mov. involuntario asterixis, temblor no no

enf física presente ausente ausente

Tratamiento

Prevención

En todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación médica. Es útil también contar con un manejo de enfermería cuidadoso y continuo, así como con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orientación (reloj, calendario, etcétera). La compañía de familiares es muy importante.

Tratamiento específico

El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del síndrome confusional agudo. Se recomienda tratar enérgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patología desencadenante, sino que demora más en resolverse. En lo posible se deben eliminar las drogas que pudieran producir delirio y debe descartarse las privación de benzodiacepinas o alcohol.

Tratamiento de soporte

La mayoría de las veces, las medidas no farmacológicas son suficientes en el manejo sintomático. El tratamiento de soporte incluye segurar una adecuada alimentación e hidratación y aporte de vitaminas. Se debe optimizar el cuidado intensivo de enfermería. Ayuda mucho para la orientación contar con un ambiente adecuado, lo más tranquilo posible, amigable, sin estimulos excesivos, ojalá con música suave e iluminación adecuada. Es conveniente que los pacientes tengan objetos conocidos en su pieza (fotos de familiares, adornos, etcétera). No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se recomienda también corregir problemas de visión y audición, con lentes y audífonos adecuados. Se debe evitar la contención física, pues sólo se logra aumentar la agresividad. Es preferible el uso de cuidadoras que acompañen, tranquilicen y reorienten al paciente. Además, se debe complementar el manejo con apoyo psicosocial y terapia ocupacional y orientación por la trabajadora social. Se debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerirá institucionalización.

Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar medidas farmacológicas, como haldol en la menor dosis y por el menor tiempo posible, para suspenderla una vez tratada la enfermedad orgánica descompensante. Se recomienda comenzar con dosis de 0,5mg IM y repetir cada 30 min, doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min después de la administración IM). Al día siguiente se administra por vía oral la mitad del total de la dosis de impregnación, la que se mantiene hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de los efectos colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor, acatisia y síndrome neuroléptico maligno.

Una alternativa de tratamiento es el uso de benzodiacepinas, que tienen mayor rapidez en el comienzo de acción (5min), pero producen más sedación. Son el tratamiento de elección en caso de privación de sedantes y alcohol. Se recomienda el uso de benzodiacepinas de vida media corta. El lorazepam se usa en dosis de 0,5- 1 mg IV. Los narcóticos son útiles para el tratamiento del delirio secundario a dolor.

En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolinégicos, se usa fisostigmina 1-2 mg IV; si bien su efecto terapéutico es limitado, sirve para hacer el diagnóstico.

Para evaluar la progresión del enfermo es útil hacer una evaluación mental seriada (mini mental test u otro, diariamente).

Pronóstico

El delirio ocurre en personas con enfermedades graves, por lo que no debe extrañar que se asocie a una alta letalidad. Se ha comunicado una mortalidad 2 a 20 veces mayor que el grupo control. Además, la morbilidad a corto plazo es también mayor, hay mayor estadía intrahospitalaria, mayor frecuencia de complicaciones médicas y mayor riesgo de institucionalización. Es muy importante hacer un diagnóstico precoz, porque con un tratamiento adecuado la mayoría de los pacientes logran recuperarse satisfactoriamente. La edad avanzada y una mayor duración de la enfermedad ensombrecen el pronóstico, llegando a una letalidad hasta de 30%.

En un estudio se observó que sólo el 4% de los enfermos había recuperado su estado cognitivo basal al momento del alta, y entre los 3 y 6 meses sólo un 21% y un 18% había vuelto a su basal. Esto podría reflejar la progresión de una demencia subclínica. El estudio de Francis sobre pronóstico post alta, encontró una letalidad de 39% a dos años plazo en el grupo de enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo control. Además, los enfermos deliriosos tuvieron una mayor pérdida de la independencia y mayor riesgo de disminución futura en el aspecto cognitivo.

Conclusión

El delirio corresponde a un complejo síndrome con manifestaciones pleomórficas determinadas por enfermedades médicas agudas, drogas, y enfermedades cerebrales crónicas subyacentes. Los pacientes mayores que desarrollan un síndrome confusional agudo generalmente tienen una alteración funcional de base y están en riesgo de sufrir un mayor deterioro en su independencia después de salir del hospital. Las alteraciones conductuales propias del delirio pueden ser manejadas farmacológicamente, lográndose un buen control a corto plazo, pero no sabemos si ello mejora el pronóstico a largo plazo, el cual depende primariamente de la presencia o ausencia de una patología cerebral de base.

Referencias escogidas

1. Levkoff SE, Safran C, Cleary PD et al. Identification of factors associated with the diagnosis of delirium in elderly hospitalized patients. J. Am Geriatr Soc 1988; 36: 1099-1104.

2. Francis J. Delirium in Older Patient. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 829-838.

3. Rummans T, Evans J, Krahn LE et al. Delirium in elderly patients: Evaluation and management. Mayo Clin Proc. 1995; 70: 989-998.

4.- Lipowsky ZJ. Delirium in elderly patients. N Engl J Med 1989; 120: 578-582

5.- Inouye SK, Van Dick CH, Alessi CA et al. Clarifying confusion. The confusion

assesment method. Am Intern Med 1990; 113: 941-948.

6.- Tune LE, Holland A, Folstein MF et al. Association of postoperative delirium with raised serum

Si bien la clase expositiva es una de las técnicas docentes de mayor uso en la enseñanza médica, su empleo ha sido cuestionado, ya que muchos expertos en educación consideran que con frecuencia son de mala calidad y empleadas excesivamente. El hecho que muchos alumnos prefieran no asistir a clases y estudiar por los apuntes tomados por otros estudiantes, puede ser interpretado como un síntoma de una falta de utilidad de éstas. Por otra parte, la selectividad que demuestran los estudiantes al asistir preferentemente a algunas clases, sugiere que ellos sí consideran útiles algunas de ellas, por lo que el problema podría estar relacionado a una técnica docente defectuosa. En este artículo revisaremos el tema con el propósito de resumir opiniones respecto a la utilidad real de las clases y a algunas técnicas para optimizar su uso.

Objetivos

Las clases son una técnica docente útil cuando se las emplea para conseguir algunos fines docentes específicos. La idea es lograr que que los alumnos aprendan durante la clase algo que no sabían al comienzo de ella. Esta afirmación, que parece obvia, no lo es tanto si se considera que con frecuencia se comete el error de creer que lo que los alumnos saben al término de un curso se debe a las clases, en circunstancias que con frecuencia ellos han adquirido sus conocimientos mediante estudio personal en textos, el cual es un método docente independiente del anterior.

Los objetivos a lograr en una clase pueden dividirse en cognitivos, afectivos y destrezas.

Objetivos cognitivos.

Han sido clasificados en una escala que gradúa la profundidad de los objetivos alcanzados:

Conocimiento: es el más superficial y consiste simplemente en recordar información, como por ejemplo los síntomas y signos de una enfermedad.

Comprensión: consiste en entender el significado de los hechos, lo que en la mayoría de los casos va ligado al punto anterior, ya que la simple memorización no constituye un conocimiento útil en medicina. En el caso anterior, podría ser la explicación fisiopatológica de los síntomas y signos.

Aplicación: definido como el uso de la información de manera diferente a la que fue entregada. En el ejemplo mencionado, podría corresponder a ser capaz de llegar al diagnóstico de la enfermedad ante un caso problema.

Análisis: es un objetivo superior al anterior, que consiste en la capacidad identificar y

separar cada uno de los elementos del conocimiento. En el ejemplo, correspondería a analizar la historia y el examen físico de un paciente, distinguiendo los hechos relevantes de los accesorios.

Síntesis: supera a la capacidad anteriormente enumerada, ya que consiste en poner los elementos del conocimiento de una forma diferente, más creativa. En el ejemplo consistiría en ser capaz de predecir como sería la historia y el examen físico en otras circunstancias, como pacientes de otra edad o de otra condición cultural, con enfermedades asociadas, etcétera.

Evaluación: es la capacidad superior y consiste en realizar juicios respecto al conocimiento. En el ejemplo podría corresponder a juzgar si la historia y el examen están completos o son adecuados, si un determinado estudio diagnóstico está bien indicado o es el más apropiado para un paciente en particular.

Las clases pueden ser un buen método para lograr los dos primeros tipos de objetivos, pues pueden obtenerse con el papel relativamente pasivo que los estudiantes juegan en esta actividad docente. En cambio, es difícil que los alumnos tengan reales oportunidades de ejercitarse durante las clases en aplicación, análisis, síntesis y evaluación, ya que para adquirir estas habilidades se requiere que cada estudiante juegue un papel más activo. Es importante considerar que si bien los profesores suelen efectuar ejercicios de aplicación, análisis, síntesis y evaluación durante sus clases, sabemos que ello no garantiza en absoluto el que todos los alumnos sean capaces de efectuarlos por sí mismos, ya que este aprendizaje ocurre realmente cuando cada alumno ha efectuado individualmente las actividades y ha sido evaluado y retroalimentado por su profesor.

Como corolario de lo anterior se puede concluir que un curso que planea alcanzar objetivos cognitivos superiores no puede estar basado sólo o preferentemente en clases, debiendo por lo tanto incorporar otras formas de docencia, que permitan a los alumnos adquirir un papel más activo.

Objetivos afectivos.

Una de las principales diferencias entre la lectura de un texto y una buena clase es el impacto emocional que puede producir un profesor avezado, especialmente transmitiendo el entusiasmo personal por el tema, la importancia que ha tenido para él conocerlo. Una de las principales utilidades de las clases, por lo tanto, es interesar a los alumnos, destacando la utilidad y belleza de aprender. Para ello el profesor puede mostrar experiencias personales, experimentos, casos clínicos, situaciones vividas que puedan servir de ejemplo de la utilidad del conocimiento. Esto permite, además, mostrar al profesor en una dimensión humana que hace posible que los alumnos puedan apreciarlo como un modelo a seguir, que es uno de los principales papeles que debe cumplir un educador, lo que difícilmente se puede lograr si el docente dedica su tiempo a "pasar materia", a entregar sólo información.

Las clases pueden servir también para demostrar lo cambiante del conocimiento médico, lo que es altamente educativo respecto a la necesidad de aprender a aprender. El docente puede, además, enfatizar lo que no se sabe respecto a un problema, e invitar a los alumnos a aventurar hipótesis para explicar lo desconocido.

Destrezas.

Es poco lo que se puede lograr respecto al aprendizaje de destrezas psicomotoras en una

clase, excepto la motivación para aprenderlas, ya que obviamente ellas deben ser adquiridas en la práctica real.

Técnicas

De acuerdo a lo anteriormente expuesto, el paso inicial y más importante es la selección de objetivos educacionales susceptibles de ser adquiridos en una clase. Como hemos comentado, la simple entrega de información puede ser reemplazada con ventajas por la lectura de un texto. Efectuar una clase en estas circunstancias sólo se justifica si la información no se encuentra disponible o si ella está dispersa en muchas fuentes, por lo que la clase puede tener el objetivo de sintetizarla, considerando siempre que el ideal sería que los propios alumnos puedieran realizar esta labor, aunque esto es difícil de lograr por la escasez de tiempo.

Otro punto relacionado a los objetivos es escoger la densidad apropiada de contenidos de la clase. El principio de la "economía de la enseñanza" de Ortega dice que sólo se debe enseñar lo que los alumnos pueden aprender, ya que existe un límite en este aprendizaje. Uno de los errores más frecuentes es intentar enseñar demasiados contenidos, lo que determina el efecto paradójico de que los alumnos aprendan menos, especialmente en el largo plazo.

Está demostrado que los conceptos aprendidos por los alumnos sólo infrecuentemente son integrados con los conocimientos previos en forma espontánea, por lo que esta integración debe ser hecha explícitamente por el profesor. Por lo tanto, una de las técnicas docentes indispensables para obtener un aprendizaje real es ligar el nuevo conocimiento al antiguo, integrándolos, de manera que el primero sirva de base para comprender el nuevo

Lograr y mantener la atención

Los adultos aprenden lo que entienden, entienden aquello sobre lo que ponen atención y sólo ponen atención a lo que les interesa. Por lo tanto, si un tema no causa interés, no prestarán atención, no lo comprenderán y no lo aprenderán. Por otra parte, está demostrado que si el alumno está pasivo, es difícil que pueda mantener su atención por más de 20 minutos, lapso después del cual su mente suele divagar. El principal objetivo de las técnicas docentes es lograr atraer y mantener la atención por 45 a 60 minutos. La alternativa es acortar la clase a sólo 20 minutos, lapso durante el cual se pueden lograr muchos de los objetivos docentes.

Existen múltiple formas de atraer y mantener la atención de los alumnos. Un gran desafío para el profesor es lograr disminuir al máximo la pasividad de los alumnos, estimulándolos a participar. Una de la mejores formas de hacerlo es haciendo preguntas, ya sea directamente a un alumno o a la audiencia en general. Un error frecuente en este sentido es entregar un tiempo insuficiente para que los alumnos intenten realmente responder estas preguntas. Se puede estimular la participación solicitando a los alumnos que formen pequeños grupos de discusión entre los que estén sentados cerca y solicitar que uno de estos entregue una respuesta, la que puede ser criticada por el resto de los asistentes.

Otro tema es el tipo de preguntas que se deben hacer en una clase. Si ellas son cerradas y pueden contestarse simplemente con un sí o un no, o con una cifra o un dato, ellas no estimularán mayormente la atención. En cambio, si la pregunta es abierta, tiene varias

posibles respuestas y genera una discusión interesante, es probable que se logre atraer la atención.

Otra forma de mantener la atención es estimular a los estudiantes para que ellos formulen preguntas. Withman y Schwenk sugieren no limitar las preguntas al final de la clase, sino solicitar preguntas sobre el contenido entregado en los primeros 20 minutos, con lo cual se vuelve a ganar la atención, se aclaran ideas y se pueden decidir los contenidos a desarrollar en el resto de la clase.

Para estimular la participación también es útil la técnica de la lluvia de ideas, solicitando, por ejemplo, posibles explicaciones para un fenómeno, estimulando el mencionar el mayor número de alternativas, anotándolas en el pizarrón para luego analizarlas y escoger las mejores.

Las demostraciones efectuadas en clases son también eficaces para mantener la atención, aunque se corre el riesgo de que ésta falle, por lo que se necesita de mucho ensayo para evitar el posible fracaso. Una opción casi siempre interesante para los alumnos es llevar pacientes reales a la sala de clases, para que ellos mismos demuestren los puntos que se quiere enfatizar. Otra forma de demostración es la actuación por parte de los estudiantes, entregándoles roles claros, por escrito y de corta duración que enfaticen un punto importante del contenido.

Además, es posible presentar problemas y solicitar que sean resueltos, ya sea individualmente o en pequeños grupos que se forman con los alumnos. Posteriormente se puede solicitar a alguno que entregue la solución, contrastarla con otras posibles, discutir las diferencias, los principios subyacentes en las soluciones y otras formas de presentación del mismo problema.

El contar anécdotas relacionadas al tema favorece la mantención de la atención de los estudiantes, especialmente en los momentos críticos, cuando el auditorio tiende caer en la desconcentración. En estos casos una buena anéctoda puede volver a atraerla. El ideal es que ella sea personal, relevante al tema, interesante o cómica y que los alumnos la vean como algo relacionado a su experiencia actual o futura.

Además de las técnicas anteriores, están las siguientes recomendaciones clásicas en docencia:

Emplear un estilo conversacional, dirigirse a los alumnos directamente, con contacto visual.

Entrenarse en la clase hasta rutinizarla de tal forma que esta pueda hacerse espontánea, ojalá sin necesidad de consultar notas y menos leerlas en voz alta

Evitar amaneramientos, ya sea gestuales o verbales, que provocan distracción respecto del contenido de la clase, disminuyendo por lo tanto la atención

Moverse en el auditorio, usar diferentes potencias de voz, evitar la monotonía. No apagar innecesariamente las luces Hacer un resumen al comienzo sobre lo que se va a decir, decirlo y terminar

resumiendo lo que se ha dicho. El buen uso de los métodos audiovisuales, de evidente importancia, es un

tema que no será desarrollado en este artículo por su gran extensión.

Se ha estudiado la influencia de la entrega de material escrito sobre el rendimiento de los estudiantes. Los mejores resultados se obtienen con la entrega de un esquema sumario de los contenidos. Si bien la entrega de un texto completo tiene la ventaja obvia de facilitar el estudio, tiende a provocar pasividad en los estudiantes durante las clases.

Importancia del estilo del docente

Muchos profesores creen que basta con seleccionar bien los contenidos, dando relativa menor importancia a los aspectos formales que hemos mencionado. La importancia de éstos, que ha sido estudiada en forma sistemática, es poco conocida, por lo que resumiremos algunas experiencias.

El estudio más citado es el llamado "experimento del Dr Fox", que es un clásico en la educación médica. Con el objeto de estudiar la importancia de probar que el grado de satisfacción de los alumnos depende más de la personalidad de los maestros que de los contenidos, se efectuó un experimento consistente en encargar a un actor profesional, de aspecto distinguido y autoritario, que diera una conferencia sobre "Teoría del juego matemático en la enseñanza médica" a un grupo de psiquiatras, psicólogos y educadores, todos con alta formación académica, cuidando que fuera una excelente clase desde el punto de vista formal, aunque sin decir nada sustancial y, por lo tanto, sin enseñar algo útil.

Se entregó al actor un artículo de divulgación sobre el tema y se le entrenó en la forma de dar una conferencia brillante desde el punto de vista formal, así como a manejar de manera también brillante la sección preguntas y respuestas. Por otra parte, también se le entrenó para lograr que los contenidos fueran irrelevantes, contradictorios y faltos de significado, por lo que, básicamente, nadie pudiera aprender algo válido.

Al término de la conferencia de una hora de duración, seguida de media hora de preguntas y respuestas, se entregó a los asistentes un cuestionario para evaluar la clase, cuyo análisis mostró un predominio altamente significativo de comentarios favorables. La videocinta de la clase se mostró a otros dos grupos de profesionales de diferentes tipos, cuya evaluación fue similarmente favorable.

Los autores concluyen que con técnicas docentes apropiadas es posible seducir a una audiencia, haciéndole creer que efectivamente han aprendido algo. Esto no es aplicable a todas las circunstancias, ya que los autores creen que estos resultados no se habrían obtenido si el tema hubiera sido más concreto y relacionado con un aspecto que la audiencia dominara. El estudio también demuestra que desde el punto de vista educacional, la satisfacción de los estudiantes considerada en forma aislada es una evaluación insuficiente. Por otra parte, es también evidente que si un profesor desea lograr satisfacción de sus alumnos, debe poner mucha atención a los aspectos formales de sus clases, ya que en este sentido el estilo es más importante que el contenido.

Se han publicado diferentes variaciones sobre el tema del Dr Fox, incluyendo una en que se empleó al mismo actor en otro estudio destinado a investigar la influencia del estilo de la clase, esta vez con contenido relevante, sobre el rendimiento académico de los alumnos. Se demostró que una clase efectuada con estilo altamente seductor para los alumnos estaba asociado a mejor rendimiento académico que clases con igual contenido pero hechas con un

estilo menos brillante.

Para evaluar algunas de las dudas que planteó el estudio del Dr Fox, se efectuó una variación, que consistió en probar que un profesor que no conoce un tema en profundidad, puede hacer una buena clase si dispone de las técnicas apropiadas. Para ello se encargó a un educador sin estudios de medicina que hiciera una clase sobre dolor crónico a un curso de alumnos de medicina, cuyos profesores consideraban que eran poco susceptibles de ser seducidos por un profesor. Es necesario considerar que el neurofisiólogo que usualmente hacía la clase estaba descontento con los resultados obtenidos en años anteriores.

El profesor empleó siete horas en preparar la clase: 90 min en discutir los objetivos con el profesor, dos horas en leer artículos sobre el tema, dos horas en preparar la clase y otros 90 min en revisarla con el neurofisiólogo.

Los alumnos no fueron informados respecto al experimento. Los resultados de la evaluación mostraron que la clase efectuada por el educador no médico fue calificada por los alumnos como la mejor entre 14 estudiadas. Los estudiantes aplaudieron al profesor y al paciente que llevó a la clase como demostración, hecho completamente inhabitual en esa escuela. Los profesores del curso también evaluaron positivamente la clase, asegurando que los contenidos eran correctos. Las notas obtenidas por los alumnos en las pruebas fueron satisfactorias, demostrando que los alumnos habían aprendido adecuadamente el tema.

Conclusiones

La experiencia y las opiniones de los educadores médicos expertos coinciden en que las clases tienen un papel importante aunque limitado en la docencia de medicina. Los principales objetivos que pueden cumplirse con clases son los congnitivos más superficiales y los afectivos, especialmente los motivacionales. Para lograr optimizar resultados docentes, tanto en términos de logro de los objetivos de aprendizaje como de satisfacción de los alumnos, es conveniente mejorar las técnicas docentes, que intentan básicamente capturar la atención de los estudiantes y transfomar el papel de los alumnos en el más activo posible.

Los expertos coinciden en que si el objetivo fundamental de una clase es simplemente la entrega de información, ella puede ser reemplazada con ventajas por la entrega del material escrito, el cual los alumnos pueden consultar cuantas veces sea necesario, en el momento y lugar que deseen y a la velocidad que estimen conveniente.

Dado que en la mayor parte de los cursos de la carrera de medicina se requiere lograr objetivos cognitivos complejos, es necesario que junto a las clases se efectúe un número suficiente de otro tipo de actividades docentes, que impliquen una participación más activa de los estudiantes y una adecuada retroalimentación de los docentes.

Referencias escogidas

1.- Naftulin DH, Ware JE and Donnelly FA. The doctor Fox lecture: a paradigm of educational seduction. J Med Educ 1973; 48: 630-5

2.- Whitman, N and Burgess PR. Teaching basic science: Dr Fox in the phisiology chicken

coop. Med Educ 1988; 22: 393-7.

3.- Schwenk TL, Withman N. Residents as teachers: A guide to educational practice. Second Edition. University of Utah School of Medicine 1993, Salt Lake City.

4.- Withman N, Schwenk TL. The physician as teacher. Second printing. Withman Associates, Salt Lake City, USA, 1997.

5.- Withman N. There is no gene for good teaching. A handbook of lecturing for medical teachers. Utah School of Medicine. Salt Lake City, USA 1982.

Aproximadamente un cuarto de los pacientes que sufren epilepsia persisten con crisis, pese al uso de drogas anticonvulsivantes en dosis y combinaciones adecuadas, lo que ciertamente justifica la introducción de nuevos fármacos. No menos importante resulta la significativa toxicidad que presentan los antielépticos, la cual no siempre se considera suficientemente en la práctica clínica, al menos en toda su variedad.

Probar la eficacia de un nuevo antiepiléptico no es fácil. Los estudios iniciales se realizan en pacientes ya refractarios a otros tratamientos, lo que significa enfrentar los casos más difíciles. Además, los ensayos utilizan la droga como terapia añadida, con las dificultades consiguientes para interpretar los efectos terapéuticos y adversos. Por otra parte, la comparación con los antiepilépticos tradicionales es inicialmente también muy difícil, ya que estos últimos fueron introducidos hace décadas, usando una metodología que no puede compararse con la actual. Por todas estas razones, los estudios que intentan demostrar la eficacia de estas nuevas drogas no son particularmente convincentes a primera vista, pero considerando las dificultades antes mencionadas, los resultados mostrados son aceptables. La real determinación de la eficacia y su comparación con las drogas convencionales podrá obtenerse en ensayos que utilicen estos fármacos en monoterapia y en pacientes sin tratamiento previo.

Los nuevos fármacos desarrollados tienen globalmente varias características que los hacen ventajosos, como un perfil de efectos adversos bajo y bastante menor que el de los anticonvulsivantes clásicos, tanto por número como por severidad. Presentan también características farmacocinéticas más simples, lo que facilita su uso y disminuye la probabilidad de interacciones. Finalmente, varios de ellos tienen mecanismos de acción nuevos, lo que permitirá mejorar y racionalizar las terapias combinadas cuando se requiera.

Revisaremos a continuación dos drogas recientemente introducidas en nuestro país (gabapentina y lamotrigina), otra que estará disponible en breve (oxcarbazepina) y una última

utilizada ya por algunos años en varios países de Europa y Latinoamericana (vigabatrina).

Gabapentina

Varias son las ventajas que ofrece este nuevo fármaco, que estructuralmente corresponde a una molécula GABA unida a anillo lipofilico ciclohexano. Posee un mecanismo de acción nuevo, aunque aún desconocido, con sitio de unión específico en el Sistema Nervioso Central, probablemente neuronal. Su farmacocinética es muy simple, pues tiene una estructura y propiedades químicas semejantes a un L-aminoácido y utiliza el sistema transportador de estos aminoácidos en su absorción. No es metabolizado, no induce ni inhibe el sistema microsomal hepático, no se une a proteínas, por todo lo cual carece de interacciones con otras otros fármacos (antiepilépticos, anticonceptivos, anticoagulantes, etcétera). Es excretada sin cambios en la orina, con un clearence renal que tiene relación lineal con el de creatinina, lo que permite hacer con facilidad los ajustes necesarios en pacientes con insuficiencia renal. Además es bastante seguro, con pocos efectos colaterales, los que tienen envergadura menor (somnolencia, mareos, ataxia y fatiga) y generalmente pocos días de duración. No hay informes de hepatoxicidad y los cambios hematológicos, del tipo leucopenia o trombopenia o las alteraciones de la función renal son raros. Su uso crónico no agrega efectos adversos. La teratogenicidad del fármaco no ha sido establecida y de no tenerla llegaría a constituir una importante ventaja.

Entre sus desventajas cabe mencionar una vida media corta, que obliga a su administración a lo menos tres veces al día, y una absorción dosis dependiente (por saturación del sistema transportador de L-aminoácidos a nivel instestinal). Esto último hace que las concentracciones plasmáticas no sean directamente proporcionales a las dosis, con ascenso lineal hasta aproximadamente 1.800 mg/día y luego absorción no lineal, eliminándose por las heces la fracción no absorbida.

La eficacia de la gabapentina ha sido probada en diversos estudios y se encuentra suficientemente demostrada para crisis parciales con o sin generalización secundaria. Los resultados de tres series, inglesa, norteamericana e internacional, con 127, 272 y 306 pacientes respectivamente, todas aleatorias, con uso de doble ciego y control placebo, en grupos paralelos, que usaron gabapentina entre 600 y 1.800 mg/día, mostraron reducción de la crisis en más de un 50% entre 17,6 y 28% de los pacientes estudiados. Ensayos con gabapentina en monoterapia, en pacientes sin tratamiento previo, así como en otras variedades de epilepsia permitirán establecer el rol definitivo de este fármaco en el armamentario anticonvulsivante.

Lamotrigina

Corresponde a una nueva familia farmacológica, la de las triazinas. Actúa produciendo bloqueo presináptico de los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la liberación del neurotransmisor excitatorio glutamato. Desde el punto de vista farmacocinético, tiene como ventajas una vida media larga (24-30 Horas) y cinética lineal; se excreta como conjugado glucurónico, y no utiliza el sistema microsomal hepático, lo que disminuye la probabilidad de interacciones significativas. No posee metabolitos activos ni tóxicos, su ligazón a proteínas es de aproximadamente un 50% y su absorción es virtualmente completa y no modificada por los alimentos. Entre las desventajas debe mencionarse que otros antiepilépticos producen cambios en su vida media; ésta se acorta a

13,5-15 horas con los inductores enzimáticos, (como carbamazepina y fenitoína) y se duplica con el ácido valproico. La lamotrigina no altera la farmacocinética de otros antiepilépticos ni interactúa con los anticonceptivos y la warfarina.

Respecto de su eficacia clínica, varios estudios como terapia añadida, con control placebo y dosis fijas, han demostrado reducción significativa del número de crisis parciales, con o sin generalización secundaria. Un metanálisis de 4 ensayos mostró que el 27% de los pacientes reducía el número de crisis a menos de la mitad. Para este fármaco existen estudios comparativos con carbamazepina. Brodie et al muestran los resultados de monoterapia con lamotrigina o carbamazepina, en 260 pacientes sin tratamiento previo con doble ciego. No se encontró diferencia en la eficacia de ambas drogas; los pacientes libres de crisis fueron el 38% con carbamazepina y el 39% con lamotrigina, para crisis parciales con o sin generalización secundaria. La lamotrigina fue mejor tolerada, ya que se retiraron 15% de los pacientes por efectos adversos, versus 27% con carbamazepina, siendo la aparición de un exantema el principal problema.

Los efectos adversos neurológicos más comunes son mareos, diplopia, ataxia, visión borrosa y somnolencia, de intensidad generalmente leve y que no requieren discontinuación. La causa más común de retiro del fármaco es un exantema, que aparece en las primeras 4 semanas y puede acompañarse de linfadenopatía, fiebre, eosinofilia y compromiso del estado general; se relaciona con la dosis de inicio, se presenta en 2,3-10% y puede variar desde una erupción maculopapular a un síndrome de Steven-Johnson. La potencialidad teratogénica de la lamotrigina no se ha establecido.

Vigabatrina

Corresponde a la gamma-vinil-GABA, un inhibidor irreversible de la GABA transaminasa, enzima que cataliza la degradación del GABA, aumentando las concentraciones de este último neurotransmisor. Por su mecanismo de acción, la duración del efecto terapéutico depende más de la vida media de la enzima inhibida que de la del fármaco. También tiene una farmacocinética bastante simple: no se une a proteínas, no tiene capacidad inductora enzimática y es excretada sin cambios por la orina, todo lo cual determina que no presente interacciones con otros fármacos, con la sola excepción de la fenitoína, sobre la que produce un descenso de los niveles plasmáticos de alrededor de un 20%, por un mecanismo no dilucidado. Su vida media es de 5 a 7 horas.

Varios estudios han mostrado la eficacia de la vigabatrina en crisis parciales, con o sin generalización secundaria; oscila entre 33 y 64% el número de pacientes que muestran reducción de las crisis a menos de la mitad. También se dispone de estudios comparativos con carbamazepina para esta droga. Kalviainen usó monoterapia con carbamazepina versus vigabatrina en 100 pacientes sin tratamiento previo, obteniendo control completo de las crisis en el 52% de los que recibieron el antiepiléptico clásico, versus 32% de los tratados con vigibatrina; sin embargo, el grupo bajo carbamazepina tuvo un 24% de pacientes que se retiraron por efectos adversos, lo que no se dió en ninguno de los pacientes con el nuevo fármaco. La eficacia en niños con crisis parciales también ha sido demostrada; cerca de un tercio de estos pacientes consigue reducir las crisis en más de un 50%. Especial mención merece su uso en el sindrome de West sintomático, donde también se ha mostrado eficaz.

Los efectos adversos que presenta son semejantes a los de otros antiepilépticos, incluyendo

somnolencia, mareos y fatiga, pero puede inducir cuadros psiquiátricos, como reacciones psicóticas y depresión, así como hiperactividad en niños. No produce alteraciones hematológicas ni hepáticas significativas. Los efectos adversos obligan a suspender el fármaco en el 2 a 9% de los casos.

Oxcarbazepina

Este compuesto pertenece a la familia de tricíclicos y es un ketoanálogo de la carbamazepina. Su mecanismo de acción no se encuentra completamente establecido. A diferencia de la carbamazepina, que sufre oxidación, la oxcarbazepina sufre reducción y da lugar a un monodroxiderivado, con propiedades antiepilépticas y otras semejantes al compuesto madre, pero con vida media mucho más larga; este metabolito es probablemente el principal responsable del efecto clínico. La vida media de eliminación alcanza a 1,5-2 horas para la droga madre y 8 a 10 horas para el metabolito activo. La oxcarbazepina no es inductora de sistemas enzimáticos (con la sola excepción de la subfamilia IIIA del citocromo P450) ni autoinduce su metabolismo, y por ello son poco probables las interacciones con otros fármacos (a diferencia de lo que ocurre con la carbamazepina); esto ha sido confirmado para valproato de sodio, fenitoína, carbamazepina y warfarina. La eritromicina, cimetidina y dextropropoxifeno, que inducen una elevación significativa de los niveles séricos, de carbamazepina, no producen este efecto en la oxcarbazepina. La oxcarbazepina disminuye la biodisponibilidad del etinilestradiol y levonorgestrel, presumiblemente por cambios en su metabolismo o ligazón a proteínas.

Desde el punto de vista terapeútico, la oxcarbazepina tiene una eficacia comparable a la carbamazepina, cubriendo el mismo espectro de crisis, tanto en monoterapia como en terapia combinada. Friis et al., en un estudio retrospectivo y multicéntrico, muestran los resultados del uso de oxcarbazepina en 947 epilépticos, adultos y niños, con mono o politerapia; encuentran que los pacientes con crisis parciales, simples o complejas, con o sin generalización secundaria, redujeron el número de episodios entre un 32,1 y 39,8%, mientras el subgrupo de crisis primariamente generalizadas lo hizo en un 40,8%. Dam et al compararon la eficacia de la oxcarbazepina versus carbamazepina, en un estudio multicéntrico, aleatorio y doble ciego, que incluyó a 235 pacientes con diagnóstico reciente y que no habían recibido tratamiento antiepiléptico previamente, encontrando que la eficacia anticonvulsivante fue la misma para ambos fármacos. Existió en cambio una diferencia estadísticamente significativa en la ocurrencia de efectos adversos serios, siendo estos menos frecuentes con la oxcarbazepina. Los efectos adversos son en general menores con oxcarbazepina que con su análago, excepto para hiponatremia, que es de severidad variable pero frecuentemente asintomática; se comunica hasta en un 25% de los pacientes y su mecanismo productor no se ha establecido. Sólo un 25% de los pacientes alérgicos a carbamazepina lo son también a la oxcarbazepina.

En resumen, este fármaco tiene un perfil terapéutico semejante a la carbamazepina, pero con una cinética más favorable, que redunda en menores efectos adversos y menos interacciones farmacológicas.

Referencias escogidas

1. Ben-Menachem E. Vigabatrin. Epilepsia 36 (Suppl. 2): S95-S104, 1995.

2. Dam M., Ostergaad L. Oxcarbazepine en Levy R.H. et al Eds. Antiepileptic Drugs, Raven Press, New York, 1995: 987-995.

3. Kalviainien R., Aikia M., Saukonnen A.M. et al Vigabatrin versus carbamazepine monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy a randomized, controlled trial. Arch. Neurol. 52: 989-996, 1995.

4. Mc Lean, M.J. Clinical pharmacokinetics of gabapentin. Neurology 44: (Suppl.5): S17-S22, 1994.

5. Richens A., Yuen A.W. Overview of the clinical efficacy of lamotrigine. Epilepsia 32 (suppl. 2): S13-S16, 1991.

6. U.S. Gabapentin Study group as add-on therapy in refractory epilepsy: a double blind, placebo-controlled, parallel-group study. Neurology 43: 2292-2298, 1993.

Casos clínicos

Caso1

Paciente de sexo femenino, de 42 años de edad, que consulta por amenorrea y galactorrea de 1 año de evolución. Dentro de sus exámenes destaca prolactinemia con un valor de 95 ng/ml (valor normal hasta 20 ng/ml). Se solicita tomografía computada de silla turca (Figura 1).

Figura 1a Figura 1b

Caso2

Paciente de sexo masculino, de 55 años de edad, que consulta por cefalea frontal de 6 meses de evolución. Al examen físico destaca disminución del campo visual con los caracteres de una hemianopsia bitemporal. Dentro de sus examenes al momento de la consulta destaca Rx lateral de cráneo (Figura 2a). Se solicita tomografía computada de silla turca (Figura 2b).

Figura 2a Figura 2b

Caso 1

Hallazgos radiológicos.

La tomografía computada de silla turca (Figura 1a) muestra, en la región lateral izquierda de la hipófisis, un nódulo hipodenso, de aproximadamente 6 mm de diámetro (cabezas de flecha), con deformación convexa de la mitad izquierda de la superficie de la glándula, lo que se asocia a adelgazamiento localizado del piso selar (Figura 1b, flechas pequeñas) y es compatible con un microadenoma hipofisiario. El tallo hipofisiario está levemente desplazado hacia la derecha de la línea media.

Diagnóstico.

Hallazgos compatibles con un microadenoma hipofisiario, que considerando la ubicación y los antecedentes clínicos, corresponde probablemente a un prolactinoma.

Caso 2

Hallazgos radiológicos.

En la Rx lateral de cráneo (Figura 2a) se observa aumento en la superficie de la silla turca en forma asimétrica, lo que determina un doble contorno, con erosión del piso selar (cabezas de flecha). En la tomografía computada (Figura 2b) se observa un tumor hipofisiario, heterogéneo (cabezas de flecha), con una zona central hipodensa, que puede corresponder a un área quística o de necrosis (flecha pequeña). Este tumor se extiende hacia la cisterna supraselar, la cual se encuentra obliterada y se asocia además a adelgazamiento y concavidad del piso de la silla turca a derecha

Diagnóstico.

Los hallazgos descritos son compatibles con un macroadenoma hipofisiario.

Discusión

Dentro de los tumores intraselares, los adenomas hipofisiarios son los más comunes (30 a 50%) y a su vez corresponden al 10% de todos los tumores cerebrales primarios en adultos.

Los microadenomas hipofisiarios corresponden por definición, a lesiones menores de 1cm de diámetro. Son lesiones productivas de hormonas y se manifiestan clínicamente con algún tipo de endocrinopatía, dependiendo del factor hormonal hipersecretado. El tipo más común es el

prolactinoma, que se localiza en la parte anterolateral de la glándula hipofisiaria y se manifiesta por galactorrea y amenorrea, como ocurrió en la paciente del caso 1. Los macroadenomas hipofisiarios son lesiones mayores de 1cm, generalmente no funcionantes y los síntomas se deben fundamentalmente a compresión del quiasma óptico y con menor frecuente a hipopituitarismo o compromiso de nerviosos craneanos, si bien pueden ser asintomáticos. Generalmente son benignos y de lento crecimiento.

Ante la sospecha de un tumor hipofisiario, el estudio imagenológico incluye en la actualidad fundamentalmente la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM). La radiografía (Rx) de cráneo o localizada de silla turca es de menor rendimiento y muestra hallazgos indirectos, que no permiten una evaluación de la glándula hipofisiaria ni de las estructuras adyacentes. En el caso del microadenoma, la Rx es con mayor frecuencia normal y en el caso de los macroadenomas, puede observarse aumento de volumen selar, con erosión y adelgazamiento de sus contornos óseos, como se observó en el paciente del Caso 2.

La RM constituye hoy en día el procedimiento inicial de elección en el estudio de la patología selar, con ventajas tales como la posibilidad de efectuar cortes multiplanares, su excelente resolución y la ausencia de radiación ionizante. La TC, por otro lado, es un método diagnóstico en general de mayor disponibilidad, fundamentalmente por su menor costo y su mayor difusión entre las instituciones de salud.

En la TC los microadenomas hipofisiarios aparecen como lesiones hipodensas con respecto a la glándula normal cuando se utiliza contraste, lo que puede no detectarse en los estudios no contrastados. Puede observarse también convexidad superior de la glándula y erosión o destrucción del piso selar. Los macroadenomas se observan como una masa isodensa selar o supraselar que puede adquirir una configuración en "8" debido a la constricción producida por el diafragma selar, con desplazamiento del quiasma óptico hacia superior. Son comunes las áreas quísticas, por necrosis y hemorragia.

En la RM los microadenomas se observan como lesiones hipointensas en las secuencias ponderadas en T1, que se refuerzan menos rápidamente que la glándula normal. Los macroadenomas se observan como una masa selar o supraselar heterogénea, que se refuerza intensamente con el uso de medio de contraste paramagnético.

El 15 de Enero de 1997, en el Centro de Extensión de la Pontificia Universidad Católica de Chile, se llevó a cabo la ceremonia de graduación de la promoción 1996 de la carrera de Medicina. A continuación se transcriben los discursos pronunciados por el Decano de la Facultad de Medicina, Dr. Pedro Rosso Rosso y por el mejor egresado de la promoción, Dr Francisco Mery Muñoz.

Discurso del Dr. Pedro Rosso

Hace algunos días, ordenando una pequeña colección de libros antiguos de medicina que he

ido reuniendo con los años, en un tratado de terapéutica leí un párrafo que quiero compartir con ustedes, relativo al uso médico de la brea. Esta es una substancia viscosa obtenida destilando al fuego la madera de varios tipos de coníferas. Mencionaba el tratado referido que "se han encomiado mucho los vapores de brea para el tratamiento de la tisis pulmonar", es decir, de lo que hoy llamaríamos una tuberculosis pulmonar avanzada. El tratamiento se realizaba de la manera siguiente: "se pone a evaporar a fuego lento una libra de brea cerca del enfermo, evitando que hierva, porque los vapores empirreumáticos le serían más perjudiciales que útiles y aumentarían la tos y la dificultad respiratoria ........ los médicos de Berlín se han asegurado de su eficacia en algunos casos. De 54 tísicos distribuidos en cuatro salas del hospital de la Caridad de esta ciudad, en las cuales se evaporaba cuatro veces al día una olla de brea, de manera que se llenasen de vapores espesos, 4 se curaron, 6 experimentaron una mejoría sensible, 16 no sintieron mudanza alguna, 12 se pusieron peores y 16 murieron. Este tratamiento es más satisfactorio que ninguno de los aplicados a la tisis hasta el día, y así es que en la actualidad se hace uso de él en el hospital de Berlín, donde hay muchas salas dispuestas al intento".

Se preguntarán por la proveniencia de la información citada y tal vez se sorprendan cuando les diga que es nada menos que el tomo II de una traducción al castellano, publicada en el año 1877, del famoso tratado de "Terapéutica médica" de Trousseau y Pidoux. Nos causa asombro pensar que entre la medicina contemporánea y esa medicina -tan rudimentaria para nuestros estándares- sólo median 120 años. Parece algo fantástico que en ese breve lapso de cuatro generaciones, la tuberculosis se haya minimizado como problema de salud pública y que su tratamiento haya evolucionado desde la inhalación de humos espesos de brea a los antibióticos y la cirugía torácica.

Sin duda, como alguien ha hecho notar, el avance del conocimiento médico ha sido mayor en los últimos 100 años que en los 2.500 precedentes. Esto representa un avance gigantesco, pero ese mismo progreso mueve a pensar que dentro de cien años los médicos que lean nuestros tratados probablemente sentirán por ellos la misma condescendiente simpatía. En esto hay una enorme lección de humildad y es este aspecto, más que el de la cambiante naturaleza de los conocimientos médicos, lo que quisiera enfatizar. Por mucho que la medicina haya mejorado su capacidad de diagnosticar y tratar enfermedades, la historia reciente nos enseña que lo que conocemos es sólo una ínfima fracción de lo que desconocemos, tan sólo una tenue luz en la inmensa y oscura bóveda de nuestra ignorancia. Los invito a ser reverentes con esa realidad y a asumir, en consecuencia, la humildad como una virtud guía de vuestro ejercicio profesional.

Junto con enseñarnos a ser humildes, la lectura de los antiguos libros médicos nos revela que aun cuando la medicina ha experimentado profundas transformaciones históricas de forma y contenido, ha guardado invariable su esencia. Esta se manifiesta sensiblemente en la naturaleza asistencial del acto médico. Es importante tener muy presente esta verdad cuando los avances tecnológicos de la medicina nos deslumbran, o cuando la socialización, es decir la masificación de la medicina, o, incluso, lo que se ha llamado la "medicalización" de la sociedad, distorsionan esa naturaleza. Es decir, privan al acto médico de su sentido de solidaridad fraterna y compasiva para trasformarlo en elemento de contrato social, mero servicio profesional o, peor aún, en transacción comercial.

Si tenemos claro el concepto anterior comprenderemos que, como médicos, sólo se nos pide algo muy simple y a la vez trascendente, cual es el que respondamos a la llamada de auxilio

de quien se siente enfermo. La medicina radica en eso, no es nada más, pero no puede ser nada menos. Es indudable que mediante la mayor cantidad de conocimientos generados por la actividad científica, la medicina de este siglo nos ha otorgado mayor eficacia terapéutica. Sin embargo, al igual que hace miles de años atrás, el diálogo entre un médico y su paciente se inicia, en forma invariable, con la misma solicitud explícita o tácita: "No me siento bien, por favor ayúdame". Todo lo que el médico pueda hacer con posterioridad -para comprender mejor la naturaleza del mal que aflige a su paciente y para tratarlo- es, ciertamente, de la mayor importancia, pero sólo un medio para lograr el auténtico fin, que no es otro que ayudar al prójimo enfermo. La medicina resulta esencialmente incomprensible cuando no es percibida como esa relación de ayuda. Si desaparece en ella la preocupación primaria por la persona, se convierte en lo que Malherbe ha denominado una "biotécnica para reparar organismos descompuestos". Es decir, se trasforma en una medicina deshumanizada.

En la tradición medieval el médico era llamado un vir bonus medendi peritus, lo que significa un "hombre bueno experto en medicinar". Esas palabras reflejan el hecho, tan humano, de que no hay otra manifestación de bondad más valorada por nuestro prójimo que el de nuestra solidaridad, especialmente cuando ésta es entregada en forma sencilla. Por eso, para ser verdaderamente buenos médicos, además de nuestra competencia profesional debemos ser humildes y compasivos, evitando caer en la triste tentación de sentirnos "señores de la vida y de la muerte". Es fundamental que concibamos a la medicina con la radical alteridad que lleva a actuar buscando siempre, y antes de cualquier otra consideración, el bien integral de nuestros enfermos. Quienes viven la medicina con ese sentido se hacen dignos de ella y perpetuadores de las más antiguas y nobles tradiciones de nuestra profesión. Tal como manifiesta uno de los escritos tardíos del Corpus hipocrático, sólo quienes aman al hombre pueden amar al arte médico.

Baglivio decía que la medicina es hija de su tiempo. Con esa frase quiso expresar lo que, más recientemente, Foucault ha caracterizado como una resultante médica de la definición que cada cultura hace del ámbito de los sufrimientos, de las anomalías, de las desviaciones, de las perturbaciones funcionales, de los trastornos de conducta. Serían esas las definiciones que circunscriben el campo de acción de los médicos, suscitan su intervención y les exigen una práctica específicamente adaptada. No es de sorprender, por lo tanto, que en nuestra época de crisis la medicina no pueda evitar encontrarse en una crisis. Esta abarca casi todos su ámbitos. Desde la exigencia de la salud como un derecho hasta el de la salud como un problema macroeconómico, político y social. Al igual que lo que experimenta la sociedad como un todo, esta crisis de la medicina no es más que una pérdida de sentido. Como decíamos antes, la medicina ha dejado de reconocerse, se ha alienado, lo que explica su despersonalización y su complicidad en actos que atentan contra la vida humana.

Ante el preocupante escenario descrito, parece entonces válido plantearse si a fines del siglo XX basta con ser médicos humildes y compasivos. Ciertamente que no. A vuestra generación se le pide una tarea de rescate de la medicina y, en este contexto, es saludable recordar que quienes no son parte de la solución se hacen parte del problema. Apelando a vuestra juventud, inteligencia e idealismo, los invito a que sean una parte militante de la solución. No es una invitación retórica. Nuestra Escuela de Medicina está seriamente empeñada en ser motor de cambio en el ámbito de su quehacer. Por esa razón, hemos puesto en marcha iniciativas como la reforma curricular de pregrado, hemos casi duplicado los cupos para la formación de especialistas, hemos creado el programa de Doctorado en Ciencias Médicas, hemos puesto en marcha los Programas de Medicina General y Familiar, de Medicina

Intensiva, de Enfermedades Infecciosas, de Medicina Geriátrica, el Programa de Cáncer, y, más recientemente, el Programa de Trasplantes de Organos. Al mismo tiempo, nos estamos esforzando para cambiar el modelo de enseñanza de la medicina en nuestro país, abandonando el paradigma de escuela profesional con profesores de jornada parcial para reemplazarlo por el de escuela universitaria con un cuerpo docente dedicado de lleno a la enseñanza y a la investigación científica.

Es un proyecto muy ambicioso para un país latinoamericano, pero aspiramos seriamente a ser una unidad académica tan buena como las mejores del mundo. Parece un sueño, pero creemos que es necesario soñar, aunque un sueño sin una tarea articulada para lograrlo es una mera ilusión. Por eso estamos trabajando con tanto entusiasmo y seriedad, sabiendo que es una labor de largo aliento destinada a beneficiar la medicina chilena y, por lo tanto, a toda nuestra comunidad nacional.

Queremos invitarlos a ser constructores del mismo sueño, viviendo vuestra profesión generosamente, como una oportunidad de servicio a los enfermos y a la nación chilena. Siendo audaces; proactivos; éticamente inflexibles; sin temor de ir contra la corriente; testimoniando vuestro ideario y vuestra fe con hechos; rehusándose a las componendas; siendo autocríticos y exigentes con ustedes mismos; siendo rigurosos siempre y especialmente en el cumplimiento del deber; siendo intolerantes con la incompetencia y la irresponsabilidad; siendo tenaces. Son estos los ingredientes que hacen falta para reformar funcionalmente a nuestros sistemas de salud. Para hacer más eficientes a los servicios estatales y más solidarios a los privados. Para otorgarle al quehacer de la medicina chilena la humanidad y vitalidad moral extraviadas.

Los felicito afectuosamente por el título que reciben. Felicito también y envío un saludo cordial a cada uno de vuestros seres queridos presentes y a todos quienes hubieran deseado estar aquí acompañándolos en este día tan importante para ustedes. Les deseo mucha suerte en la realización de vuestros planes personales y profesionales. Estamos orgullosos de ustedes. Confiamos en ustedes. Que Dios los acompañe e ilumine cada paso del camino que hoy inician.

Discurso del Dr Francisco Mery

En este día de especial relevancia, me ha correspondido representar en pensamiento y sentimiento a todos mis compañeros de promoción. Siendo difícil, trataré de centralizar mis ideas sin apartarme del objetivo principal.

Parece ayer cuando ingresamos a esta facultad, temerosos e inseguros de si era realmente nuestra vocación y si seríamos lo suficientemente capaces, viendo muy lejano aquel título tan ansiado. Fue pasando el tiempo, con esfuerzo y aun con sacrificio, olvidándonos de muchas cosas placenteras pero también obteniendo recompensas gratificantes y, sin darnos cuenta, alcanzamos el objetivo tan anhelado de convertirnos hoy, en médicos.

Debo agradecer a todos los que hicieron posible el que estemos reunidos en este solemne acto: a nuestra Casa de Estudios, el hecho de ser una entidad de gran tradición y prestigio al servicio del hombre con una excelente organización y calidad en recursos técnicos, humanos y académicos necesarios tanto para la investigación como para la adecuada formación de profesionales, sin perder de vista los valores morales y éticos de esta Universidad. Estimados

docentes, ustedes constituyen uno de los pilares de esta facultad, donde nosotros nos vemos reflejados a futuro, lo cual significa un gran orgullo pero también conlleva un inmenso y constante deber, que han sabido cumplir a cabalidad. Especialmente destacable fue su paciencia y su disponibilidad hacia nosotros, los valores y la necesidad de investigación permanente y autocrítica entregados, especialmente en los últimos años de formación.

Probablemente mi mayor gratitud es hacia nuestros padres y demás personas que han estado a nuestro lado, apoyándonos siempre en las situaciones difíciles y teniendo la paciencia para soportar nuestra tensión y la "no presencia" en el ámbito familiar durante gran parte de nuestra carrera. Ahora deben sentirse orgullosos, ya que esta es la prolongación de vuestra obra, y satisfechos por habernos guiado en la senda correcta.

También quiero brindar mi agradecimiento a Dios, ya que El está presente en cada uno de los pacientes que intentamos ayudar, al interactuar con el que sufre y aprender a verlo como un todo, nos proporcionaron tanto conocimiento como las más valiosas recompensas, confianza y gratitud.

Queridos compañeros, este día es memorable porque nos invaden muchos sentimientos, alegría y satisfación, por haber conquistado este logro; nostalgia por la separación e incertidumbre por la realización de las próximas metas. Toda sociedad exige la interacción de las personas, y como en todo grupo humano, sometido a un fuerte ritmo de trabajo y a la necesidad de tomar decisiones importantes, surgieron entre nosotros ciertas diferencias, que si áun no han quedado en el camino, hoy es el momento de olvidarlas. Cada uno de nosotros tomará caminos distintos, pero en cualquier lugar que estemos deberemos enfrentar este nuevo desafío con entrega, responsabilidad, prudencia, estudio y autoanálisis permanente, constancia y creatividad; sin perder de vista el objetivo central, que es aliviar el sufrimiento, manteniendo la dignidad de la persona intacta. Lo anterior no se puede llevar a cabo sin el compañerismo y lealtad que hemos tenido, y que debemos reafirmar. Por último, quiero agradecer el haberme permitido compartir con ustedes, esta etapa tan importante de mi vida.

Hoy adquirimos un compromiso de por vida, con nuestros colegas ingresando a una comunidad médica idealmente fraterna y solidaria; con nuestro centro de formación, y principalmente con los pacientes. Debemos recordar siempre esta premisa, ya que es la base del juramento médico.

Hoy no me siento distinto que ayer, tal vez porque el ser médico no es sólo tener un título, sino que requiere mucha experiencia y criterio, además de conocimientos; es un proceso, que nosotros ya comenzamos, y espero que Dios nos ayude a terminar.