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Organofosforados
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ORGANOFOSFORADOSLameiro Sánchez Frida Paulina
Medicina del trabajo - 2015
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Introducción Son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.
Acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso.
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• Estos compuestos son liposolubles y volátiles, características que facilitan su absorción; su toxicidad es variable (I, II, III), y los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo.
UTILIZACIÓN
Aditivos del petróleo Disolventes
industrias de colorantes, barnices,
cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,
ablandadores de plásticos,
fungicidas, insecticidas entre otros.
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Plaguicidas“una sustancia o mezcla de substancias destinadas a
prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o
animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra
forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los
alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus derivados o alimentos animales, o que pueden ser
administrados a los animales para el control de insectos, arácnidos u otras plagas en sus organismos”
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Clasificación de los plaguicidasSegún su toxicidad
Según su naturaleza química
Según su función
DOSIS LETAL MEDIA (DL50).
Desde origen natural hasta totalmente sintéticos.
pueden ser insecticidas, fungicidas, herbicidas y rodenticidas
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Epidemiología • Los reportes de la organización mundial de la salud (OMS) muestran que anualmente a nivel mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones accidentales y dos millones de intoxicaciones provocadas (suicidios) con insecticidas, de las cuales aproximadamente 200.000 terminan en la muerte
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• MÉXICO
• En la región Norte, el 52 % de los sujetos expuestos presentó residuos de organofosforados en sangre. El insecticida más frecuentemente encontrado en sangre fue el Clorpirifos (67 %).
• En la región Sur, donde los sujetos son en su mayoría trabajadores agrícolas, se detectaron 38 % de los sujetos con algún residuo en sangre o en orina. (baja incidencia por periodo de descanso)
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FISIOPATOLOGÍA• ABSORCIÓN: pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.
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• METABOLISMO: son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, principalmente en el hígado.
• Una vez que entran en el organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribución en los tejidos.
• Son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas,
enzimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas.
Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excreción, la cual
se da a nivel renal
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• MECANISMO DE ACCIÓN: desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.
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• La pérdida de la función enzimática permite la
acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales
del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos
nicotínicos) y en el sistema nervioso central (SNC)
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MANIFESTACIONES CLÍNICASIntoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neurotoxicidad tardia
Aparece 24-48 hrs después
Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las
extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos
respiratorios, con compromiso de la función respiratoria, disminución o
ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales
(principalmente el sexto).
Compuestos con fluor.1-4 semanas después.
Inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica
(NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular por
alteración de la enzima calcio-calmodulinaquinasa II, produciendo
degenración axonal.
Afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con
debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias,
dolor neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada
rehabilitación.
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DIAGNÓSTICO• Historia clínica (exposición)
• Medición de la actividad de la colinesterasa
Plasmática (15-30 días) Eritrocitaria (0-90 días)
TOMAR EN CUENTA QUE…la actividad de la colinesterasa plasmática también puede estar disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis, otras enfermedades hepáticas y
en consumidores de drogas
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• Métodos para detectar la colinesterasa plasmática:
electrométrico
colorimétrico
Cinético
Tintométrico
Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal • Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicación leve • Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada • Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave
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Para identificar complicaciones:
Hemograma
Sedimentación globular
Ionograma
Medición del pH
Gasometria
BUM
Creatinina
PFH
Rx de torax
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• Prueba antrópica:
• Administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en dosis única de 1 mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV. Sí el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis.
• Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas.
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TRATAMIENTO• Asegurar la vía aérea
• Adecuada función cardiovascular
• Aspiración de secreciones
• Descontaminación según la vía de entrada: baño corporal, lavado de cabello, retiro de ropa, lavado gástrico (intoxicación de menos de 2 horas), uso de carbón activado.
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• Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina.
• Dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio, alucinaciones) y retención urinaria.
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• Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa.
• pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas.
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PRONÓSTICO• La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados está entre el 3 y 20%.
• El pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto involucrado, la cantidad de plaguicida, la vía de absorción y la rapidez del diagnóstico y la instauración de las medidas terapéuticas.