PANCREATITIS

Anatomía Páncreas: glándula Mixta anexa al tubo digestivo, retroperitoneal, ubicada en el hemiabdomen Superior Relaciones: derecha-> cabeza, enmarcada por el duodeno. Izquierda-> cola, contacta con la porción inferior del bazo. Posterior-> Grandes vasos. Anterior-> Estomago (entre ambos órganos conforman la Transcavidad de Los Epiplones)Dimensiones: 15 cm de longitud, Altura Máxima de 7 cm, Espesor Máximo de 3 cm. Peso de 70 – 100 gr.

Tronco Celiaco

Esplénica

Hepática común

Pancreática dorsal

Gastroduodenal

Pancreática transversa

Arcada pancreática anteriorArcada pancreática posterior

Pancreaticoduodenal Inferior

Pancreática Inferior

Mesenterica Superior

Irrigación Arterial

Drenaje VenosoPáncreas Derecho

Páncreas Izquierdo

Venas Mesenterica Superior y Porta

Vena Esplénica

Páncreas: Funciones

Endocrinas

o Secreción de:Insulina, Guagón,

Somatostatina

Exocrinas

o Producción de Jugo Pancreático:

Proteasas (Tripsina, Quimotripsina, Calicreina,

Craboxipeptidasa) y No Proteasas (Lipasa,

Fosfolipasa, Colipasas, Amilasa)

Vías Excretoras SupraduodenalRetroduodenal

RetropancreaticaTerminal

Clasificación – Historia• En la antigüedad, la mayoría de enfermedades inflamatorias del páncreas fueron llamadas

“cirrosis” del páncreas • Friedreich (1878) confirmó el rol del alcohol en la pancreatitis, fue quien propuso el término

de páncreas del alcohólico.• Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis

aguda.• Woolsey (1903) describió el cuadro clínico: “una afección aguda del páncreas,

probablemente inflamatoria, de inicio súbito y que se manifiesta en una o más formas. Los pacientes pueden morir en colapso en las primeras horas o ellos pueden sobrevivir la etapa del colapso para ir a la supuración o necrosis del páncreas o ir a una supuración peritoneal difusa”.

• Elman (1927) descubrió la prueba de la amilasa sérica y con ello la más grande contribución al diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda.

• Los primeros investigadores clasificaron la pancreatitis como aguda y crónica basados ampliamente en criterios clínicos.

• Las clasificaciones basadas en los factores etiológicos fueron presentadas a mediados de los años 50.

• El segundo Simposio de Marsella de 1984 recomendó que la clasificación se simplifique en pancreatitis aguda y crónica y que los términos pancreatitis aguda recidivante y crónica recidivante sean omitidos.

• En el Simposio de Atlanta de 1992 estableciendo un sistema de clasificación de la pancreatitis aguda basado en la clínica

Pancreatitis: Proceso Inflamatorio que afecta al Páncreas.

AgudaReacción inflamatoria

aguda inespecífica del páncreas previamente sano, con

compromiso, complicaciones y evolución Variable

CrónicaInflamación Crónica que evoluciona

en forma progresiva e irreversible hacia la destrucción del

parénquima pancreático con la consecuente insuficiencia

funcional exocrina y endocrina

ALTERAN LA FUNCION PANCREATICA

Pancreatitis AgudaClasificación Según Gravedad

Leve: Está asociada con una disfunción

mínima de los órganos y se acompaña de

recuperación total, y carece de los

hallazgos que se describen para la

pancreatitis aguda severa. Se relaciona

con menos de tres criterios de Ranson

Grave: Se asocia con fallas de órganos y/o

complicaciones locales como la necrosis,

el absceso o el pseudo quiste. Se relaciona

con tres o más criterios de Ranson.

Etiología

1. Litiasis biliar (30 – 60% )2. Alcoholismo Agudo o Crónico (30%)3. ERCP4. Trauma Abdominal No Penetrante5. Metabólica: Hipertrigliceridemia,

hipercalcemia6. Hereditarias7. Fármacos: Sulfamidas, Diuréticos tiazídicos

y Furosemida, Estrógenos, Tetraciclinas. 8. Infecciones: Parotiditis, Hepatitis viral,

Infecciones virales (CMV, echo, coxsackie),Ascariasis

9. Micoplasma, Campylobacter, complejo Mycobacterium avium

10. LES, PTT.

Fisiopatología

• Eventos Iniciales Poco Claros

Presencia de uno o mas de los siguientes factores:

• Autodigestion citotoxica (activación intraacinar de proenzimas) teoría mas aceptada

• Aumento de la presión intraductal del sistema excretor pancreático• Reflujo de bilis al conducto de Wirsung

• Daño isquémico• Disrupción de algún conducto excretor

Anatomía Patológica

• Forma Edematosa: aumento del tamaño del páncreas secundario a edema, pequeños focos de citoesteatonecrosis y ausencia de necrosis o hemorragia intra o extra glandular

• Forma Necrótica: tejidos friables, con hemorragia retroperitoneal y citoesteatonecrosis extensa. Edema peripancreatico importante con colecciones liquidas asociadas. Daño en órganos vecinos (estomago, duodeno, colon) y distantes (pulmón, riñón, mucosa digestiva)

Presentación Clínica

Antecedentes patológicos, tóxicos, familiares. Dolor epigástrico (intenso, persistente > 24 hs, no calma con analgésicos,

extendido en cinturón a columna dorsal) Nauseas y Vómitos (no alivian el dolor) Ictericia (30%) Signos de Deshidratación Defensa generalizada sin contractura o distención abdominal supraumbilical Disminución de RHA (íleo regional) Fiebre, taquicardia, taquipnea, Sudoración, Hipotensión. Sg de Cullen - Grey Turner (hemorragia retroperitoneal) Otros: derrame pleural, Atelectasia, oliguria, anuria, peritonitis, CID,

Tromboembolismo, Alteración del estado de conciencia.

Hemograma Glucemia LDH: › 270 UI/L sospechar pancreatitis

aguda necrotizante. GOT Coagulagrama Calcio sérico. Urea sérica y Creatinina. Gasometría arterial Ionograma Amilasa Sérica

ECG

Rayos X de tórax. Al ingreso y evolutivo (permite complementar diagnóstico clínico ante sospecha de derrame pleural o complicaciones infecciosas)

Rx de Abdomen (ilio regional de Del Campo, dilatación colónica, descartar otros cuadros abdominales)

ECO de Páncreas y Vías Biliares: Al ingreso

TAC: Útil para el pronostico, detección de complicaciones y casos graves (criterios de Balthazar)

Evolutivamente y de acuerdo a estado del paciente deben valorarse: Bilirrubina, GPT, FAL, proteínas totales y fraccionadas.

Hemocultivos si el paciente tiene fiebre y si se sospecha de sépsis.

Estudios Complementarios

Criterios de Ranson: Pronósticos!Biliar No Biliar

Al Ingreso 1. Edad >70 años 2. Leucocitosis <18000 /mm33. Glucemia >220 mg/dl 4. LDH >400 UI/l 5. GOT >250U/l

1. Edad >55 años 2. Leucocitosis >16000 /mm3 3. Glucemia >200 mg/dl 4. LDH >350 UI/l 5. GOT> 250U/L

A las 48 Hs 1. Descenso de un 10% del Hto 2. Aumento del BUN >5mg/dl 3. Calcio<8mg/dl 4. Po2<60 5. Exceso de base > 5mEq/l 6. Secuestro de líquidos > 5l

1. Descenso de un 10 % del Hto 2. Aumento del BUN >5 mg/dl 3. Calcio <8 mg/dl 4. Po2<60 5. Exceso de base > 4mE/l 6. Secuestro de liquido> 6l

< ó igual a 2 criterios: MORTALIDAD <1%3-5 criterios : mortalidad del 10-20% > ó igual de 6 criterios MORTALIDAD>

DEL 50%

Clasificación Tomografíca de Balthazar A Páncreas normal Sin necrosis 0 puntos

B Agrandamiento focal o difuso, limites glandularesirregulares, aspecto heterogéneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas

Necrosis <30% 2 puntos

C Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de ella

Necrosis 30 – 50% 4 puntos

D Colección líquida aislada Necrosis >50% 6 puntos

E Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico.

4 puntos

La TAC dinámica utiliza grandes volúmenes de contraste (2 ml/kg de solución yodada), se inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rápidos de 5 mm

de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el páncreas en solo 3 minutos.

Conducta Inicial

1. Internación (Sala? UTI?)2. Colocación de SNG (si hay vómitos intensos) SV y Vía Central3. SUSPENDER Ingesta Oral4. HEV: Asegurar Hidratación y Diuresis5. Analgesia (Diclofecac, Ketorolac, Meperidina, Metamizol)6. Protección Gástrica (Ranitidina)7. Antieméticos (Metoclopramida)8. Insulina (en Función de las cifras de Glucemia)9. Valorar la necesidad del Uso de ATB (Principalmente en

Pancreatitis de Origen Biliar Y Necrosis demostrada por TAC)

Reevaluación

1. A las 48 Hs: Criterios de Ranson2. A los 3 días: amilasa, Si normaliza

realización de Amilasa post Ingesta ; No normaliza Considerar: sonda nasoyeyunal, Nutrición parenteral, yeyunostomia (si la suspensión de la ingesta puede prolongarse por mas de 7 días.)

3. A los 7 Días: Criterios de Balthazar por TAC (Valorar Complicaciones)

Complicaciones

• Pancreatitis necrotizante: ∗ Necrosis estéril.

∗ Necrosis infectada (E.Coli, Klebsiella, Enterobacter)

• Colección líquida pancreática: ∗ Estéril.

∗ Infectada.

• Pseudo quiste pancreático.

• Absceso pancreático.

Resolución Quirúrgica

• Inmediata:Pancreatitis Leve Litiasica: ColecistectomíaAbdomen agudo con hemorragia pancreática masiva Infección precoz de la necrosis o Necrosis ExtensaPerforación intestinal

• Diferida:Pancreatitis Litiasica GraveNecrosisColecciones LiquidasPseudoquisteAbsceso

Desde el punto de vista anatomopatológico hay destrucción irreversible del parénquima pancreático que se expresa por pérdida acinar, reducción del

tejido glandular, fibrosis proliferativa, calcificación y estenosis ductal

Pancreatitis Crónica

• Clasificación Etiológica

• Alcoholica (80%)• Idiopatica (20%) Juvenil y Senil

• Hereditaria• Hiperparatiroidismo• Inmunologica

Antecedentes de haber presentado causas. Dolor paroxístico de evolución lenta y progresiva, localizado en el

abdomen superior y no causado por enfermedad ulcerosa o de las vías biliares, que alterna con periodos asintomáticos.

Esteatorrea y Sg/St de Síndrome de Malabsorcion. Diabetes Mellitus (indica enfermedad muy avanzada) Ictericia Ascitis pancreática Hemorragia Digestiva: hematemesis, melena Perdida de peso

Presentación Clínica

Diagnostico

• Sospecha clínica• Rx directa de Abdomen: calcificaciones pancreáticas• ECO• TAC• Colangioresonancia• Ultrasonografia Endoscópica.• Determinación de enzimas pancreáticas en sangre, orina y

materia fecal• Si hay Ictericia, Diabetes o Calcificaciones Bb, FAL, GGTP,

Calcio sanguíneo y urinario, Fosforo sanguíneo, glucemia, PTOG, Insulinemia, Lipidograma, Prueba del Sudor.

Tratamiento

En crisis aguda: se trata como Pancreatitis Aguda

Fase de remisión: Dieta, suplemento de enzimas pancreáticas exógenas, control de insuficiencia endógena, suplemento vitamínico y mineral: control del dolor (paracetamol, Diclofecac, Meperidina).

Procedimientos endoscópicos Vía ERCP: Dilatación de estenosis, colocación de sondas, extracción de cálculos, tratamiento de fistulas (férulas transpapilares), drenaje de Pseudoquistes.

Procedimientos Quirúrgicos:

Esplacnicectomia toracoscopica (control del dolor) Esfinteroplastia transduodenal (estenosis de papila) Drenaje ductal simple: Pancreatectomía distal limitada y pancreatoyeyunostomía

término terminal en Y de Roux ; Pancreáticoyeyunostomía latero lateral longitudinal.

Reseccion : Pancreatectomía distal limitada de 40 – 80%. ; Pancreatectomía subtotal de 95%; Pancreatoduodenectomía convencional; Pancreatectomía total con resección o preservación del duodeno.

Drenaje extendido: Resección de la cabeza del páncreas con preservacion del duodeno; Pancreaticoyeyunostomía longitudinal L – L con resección local de la cabeza del pancreas.

En los pacientes que presenten estenosis de la papila y del colédoco distal y no se les practique una resección del área de la cabeza pancreática se les puede realizar una coledocoduodenostomía