“ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir

en relación con las vísceras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad

hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ”B.

Moynihan 1925

Pancreatitis

Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas

En México…Para 2001 (17ª causa de muerte)

Prevalencia: 3%

Pancreatitis edematosa

Causas de Pancreatitis

Litiasis Biliar 40 %

Alcohol 30 %

Idiopática 15 %

Metabólica 5%

Lesiones Anatómicas o Funcionales <5%

Drogas <5%

Infecciones y Toxinas <5%

Isquemia Raro

ACETALDEHÍDO

METABOLITOS

TOXICOS DE

OXIGENO

EFECTO TOXICO DELETANOL

INCORPORACIÓN DEFOSFATOS EN FOSFO-LÍPIDOS DE MEMBRANA :FRAGILIDAD DE MEMBRANA

FLUJO SANGUINEO: ANOXIA TISULAR

SINTESIS DE CIMOGENO

FUSION DE GRANULOS

DE CIMOGENO

Y LISOSOMAS:ACTIVACION

DE TRIPSINOGEN

O

Hipercalcemia ( Asociación en 7%)

Ca activa proteasa prematuramentePP cálculos en conductosHiperparatiroidismo se asocia en 1%Neoplasias, S. paraneoplásicosYatrogénica

HIPERLIPEMIA( Asociación 3 – 30%)

Daño de célula acinar y capilar

quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad interfiere con dosaje amilasa Tipo I Tipo IV Tipo V

TIPO CARACTERISTICA FRECUENCIA

I de quilomicrones.  Prevalencia de pancreatitis aguda 33 %

IV pre-beta-lipoproteinas ( VLDL) Alcohol dependiente

Causa mas frecuente de pancreatitis aguda de origen lipídico. Prevalencia es del 20% .

V quilomicrones y VLDL

Rara. Prevalencia del 30 %.

P.O.

Exploración vías biliaresBiopsia pancreáticaObstrucción asa aferente By pass coronarioERCP, esfinterotomía

4.6. DROGASASOCIACION DROGAS

DEFINIDA Azatioprina, 6 mercaptopurina, Asparaginasa, Pentamidina, Didadinosina

PROBABLE Ac. Valproico, Furosemida, Hidroclorotiazida, Estrógenos, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Sulfazalacina, Paracetamol, Ergotamina

POSIBLE Corticosteroides, Ciclosporina, Metronidazol, Eritromicina, Piroxicam, Metolazone, Metildopa, Cimetidina Ac 5 aminosalicílico

FISIOPATOLOGIAEl páncreas n. Se protege de la autodigestión:

Enzimas activas en gránulos de cimógeno (amilasa)

Síntesis de proenzimas ( Tripsinógeno, Proelastasa)

Inhibidores: Mesotripsina, antiproteasas (α1 antitripsina, α2 macroglobulina

Gránulos de Cimógeno

Tripsinógeno y Tripsina

α1 antitripsina

FISIOPATOLOGIAEl evento central es la activación intracelular prematura y retención de las enzimas pancreáticas:

Fusión intrapancreática entre lisosomas ( Catepsina B) y vacuolas con cimógenos

Fusión delisosomas

con cimógeno

2.FISIOPATOLOGIA

Ca++

Tripsina

Activación yRetención

Del cimógeno

Tripsinógeno

Activación y NO RetenciónDel cimógeno

Activación yRetención

Del cimógeno

BOMBESINA CCK, CARBACOL

CITOESQUELETO

INTACTOTRASTORNADO

LESIONCELULAR

NOLESION

CELULAR

TRIPSINOGENO TRIPSINA

HIDROLASAS LISOSÓMICAS

REACCION EN CADENADE ACTIVACION ENZIMATICA

ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO

2.FISIOPATOLOGIATripsina: inicia una cascada de activación enzimática

Fosfolipasa A2

Elastasa

Calicreína

Lipasa

Quimotripsina

RESULTADO: Sobreproducción de IL1, IL6, IL8 TNF; PAF, PG E2, I2, leucotrieno B4; Bradiquinina y Complemento. Oxido nítrico, radicales libres de oxígeno

CUADRO CLÍNICO

Dolor Abdominal 85 al 100 %

Náuseas y Vómitos 54 al 92 %

Anorexia 83 %

Masa Abdominal 6 al 20 %

íleo 50 al 80 %

Fiebre 12 al 80 %

DiaGNÓSTICO

Cuadro clínico

Escores pronósticos

Dosificación de sustancias como indicadores de necrosis (PCR)

Imagenología

7.1.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colecistitis aguda

Ulcera penetrante o perforada

Trombosis mesentérica

Obstrucción intestinal alta

Amilasa sérica

utilizada por primera vez de forma clínica en 1929 por Elman

aumenta en las primeras horas y permanece elevada en las primeras 24 horas , vida media de 130 minutos,

causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con amilasemia elevada son:

ulcera péptica perforada

patología biliar

oclusión intestinal

infarto mesentérico.

Amilasa sérica

Otras causas son la injuria de glándulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis diabética, transplante renal, neumonía, embarazo, patología tubaria, drogas, séndrome del asa aferente, apendicitis, aneurisma de aorta abdominal disecante.

S: 83%-88%

Hb Htco.

Moderada leucocitosis (Alrededor 12000/mm3).

Hiperamilasemia. 6hrs –3 a 5 días. > 500UI/dl. Sens. 85% Especif. 70%. En casos graves puede estar normal.

Lipasa permanece alta varios días después. No se eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas ( Sens 85 -100%).

Determinación simultánea de amilasa y lipasa: sens 90% y especificidad 95%

Cuando está disponible, es preferible el dosaje de Lipasa ( Rec A) *

Indice Lipasa/amilasa > 2

Clearance de amilasa: Indice > 6 %

UK guidelines for the management of acutePancreatitis. Gut 2005;54;1-9

Hepatograma: patrón obstructivo, si hay S. coledociano

Tripsinógeno 2 en orina. Niveles altos 4 a 30d. Sens 94% Esp 95%.

Proteína C reactiva (PCR). Se eleva en los 2- 4 primeros días, luego va . Valor Predictivo (+) 90% en las formas graves

Peptido Activador de Tripsinógeno (TAP). En sangre, orina, líquido ascítico. Sens 100%. Especif. 88% en pancreatitis severas

Procalcitonina: marcador de infección en la pancreatitis aguda.

Elastasa de PMN, IL 1, 6, 8, 11, 12 PAF, C3, C5

Receptor de TNF α.

Methemalbúmina, ribonucleasa pancreática

Son costosos y de poca utilidad en la práctica clínica

Imagenologia Diagnostica en la Pancreatitis Aguda

Radiografias simples de abdomen de pie y acostado

Radiografia de torax

Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin 1976)

Ileo regional 41 %

Dilatacion colonica 22%

Borramiento bordes psoas 19%

Densidad aumentada en epigastrio 19%

Aumento separacion gastrocolica 15%

Distorsion curvatura mayor gastrica 14%

Ileo duodenal 11%

Derrame pleural 4%

Calcificacion pancreatica 3%

Uno o mas de los signos anteriores 79%

Ecografia Abdominal

Incruento

signos ecograficos de la pancreatitis aguda son:los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior

aumento difuso del tamaño

perdida de limites de la glandula con desaparicion de la interfase con vasos y organos vecinos

compresion de la vena esplenica

colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino.

Ecografia Abdominal

Sus limitantes son la obesidad, el ileo y la experiencia del operador.

Es el primer examen imagenologico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.

Escores pronósticos

ESPECIFICOSRamson 1974-1981

Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984

Blamey

McMahon 1980

Bank y Wise 1981

Cooper 1982Schuppisser 1984

Agarwal y Pitchumoni 1986

Navarro 1987

Fan 1989

Rocco (EPPAG) 1995

Imagenologicos TAC:Hill

Baltazar

Criterios de severidad de Ranson

score mas utilizado a nivel mundial

descrito en los 70

11 criterios : 5 primeros en las 24 hr iniciales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistemico de las enzimas y toxinas circulantes

Con menos de 3 criterios tenian un pronóstico bueno y que la mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.

Mortalidad< 3 = 0,9%3-4 criterios =16 %,5-6 criterios = 40 %,> 6 criterios mortalidad = 100%

Clasificación Tomográfica de Balthazar

APáncreas normal

BAgrandamiento focal o difuso, limitesglandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas

CGrado B asociado a un aspecto heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de ella

DColección líquida aislada

EDos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico

SCORE APACHE IIPARAMETROS FISIOLOGICOS

Tº, PAM, Frec. Cardiaca. Frec. Respiratoria, PaO2, PH, Na, K, creatinina, Htco, Hm. Escala de Glasgow

EDAD

PARAMETROS DE SALUD CRONICA

Hígado, cardiovascular, respiratorio, renal, inmunocompromiso

Escore Final = Pts. Fisiologicos (    ) + Pts Glasgow (    ) + Pts. Enfermedad Cronica (    ) + Pts. Edad (    )

Tratamiento

El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratacion intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la via oral se restringe mas alla de la semana.

Suspensión vía oral

Dolor, intolernacia VO

evitar la estimulación pancreática temprana, que se sostiene que puede aumentar la autodigestión

La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/kg. La suplementacion de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A,C,E y selenio) y zinc estan indicadas

Sonda nasogástrica

evitar el pasaje de secreción gástrica al duodeno

Hidroterapia

Reemplazo agresivo del volumen circulan- te con soluciones salinas y de dextrosa, para mantener un adecuado volumen uri- nario, mayor de 50 ml./hora, ya que la in- tensa autodigestión pancreática provoca gran perdida hídrica

Sonda vesical, para control de volumen urinario

Antibióticos???

en aquellos pacientes con pancreatitis severa (alto índice de ramsom) en un esfuerzo por evitar la sepsis pancreática tardía

Los antibióticos propuestos son Imipenem, y cilastatin o quinolonas por su buen pasaje a la vía biliar

Cultivo??

Analgesia

la droga propuesta es el hidroclohidrato de meperidina, puesto que no provocaría espasmo del esfínter de Oddi1.

Drogas inhibidoras de la secreción pancreatica

no han demostrado beneficio alguno, por lo tanto no se recomienda su uso

Y el tratamiento quirúrgico ??

Hoy en día esta reservado a complicaciones severas como

síndrome compartimental abdominal

sepsis con foco séptico (un área de necrosis organizada, o colecciones peri- pancreáticas)

En otras circunstancias solo agrega morbilidad al cuadro

TratamientoPancreatitis biliar

Esfinterotomía endoscópica y extracciónde cálculos retenidos en el colédoco

Para cálculos accesibles por este método

desventaja un aumento de la incidencia de colangitis posterior y lesiones de la vía biliar

CPRE

CONVENCIONALCx ( necrosectomía )

Drenaje cerrado (No lavado)

_ Reintervenciones a demanda, según evolución clínica y tomográfica

Poco empleado actualmente

ABIERTO (BRADLEY III):Necrosectomía

LAPAROSTOMIA

Curaciones con necrosectomías c/ 48-72hrs

Cicatrización por segunda intención

CERRADO ( BEGER):

Cx: necrosectomia

Drenaje

Lavado continuo

LAVADO CONTINUO

DRENAJE CERRADO CON IRRIGACIÓN CONTINUA

INCISIONES

Subcostal bilateral ( Chevron)Mediana ( a )Paramediana Derecha.

VÍAS: Epiplon gastrocólicoEpiplon gastrohepáticoMesocolon transverso.

VIAS DE ABORDAJE

DEL PANCREAS

GASTROHEPATICA

GASTROCOLICA

TRANSMESOCOLICA

POSTOPERATORIOContinuar monitoreo de FS VS, medio internoAntibioticoterapia contra Gram (-) y anaerobiosVigilar presencia de complicacionesManejo de drenes

( Lavado peritoneal )