Pancreatitis aguda
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Pancreatit is Aguda Integrantes : Andrea Correa José Miguel Bustamante Roberto Vargas
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Pancreatitis Aguda
Integrantes : Andrea Correa José Miguel Bustamante Roberto Vargas
PANCREATITIS AGUDA.
EMBRIOLOGIA.
El páncreas se origina del epitelio del duodeno, del cual salen dos yemas, la
ventral y la dorsal, las que se unen para formar el órgano adulto, cuando esto
no ocurre origina “páncreas divisum”, el drenaje se realiza por el conducto
principal o de “Wirsung”, existe un conducto secundario o de “Santorini” .
Pancreas anular
Páncreas aberrante
Páncreas divisum
ANATOMÍA.
En el adulto, el páncreas es una glándula que se asemeja a un racimo de
uvas, carente de cápsula, con un peso de 80-100 g y que yace en el medio del
abdomen superior, a la altura de la segunda vértebra lumbar, detrás del
estómago. Se distingue una porción más proximal, a la derecha de los vasos
mesentéricos superiores, que se denomina cabeza y que está rodeada por el
asa duodenal.
El colédoco cruza la cabeza por detrás y atraviesa el parénquima para
desembocar, junto con el conducto pancreático, en la ampolla de Vater. Una
porción de la cabeza del páncreas se extiende a la izquierda hacia la tercera y
cuarta porción del duodeno y se denomina proceso uncinado.
Hacia la izquierda se extiende el cuerpo del páncreas, que se puede identificar
muy cerca y por delante de la unión de las venas mesentérica superior y
espléni-ca; es retroperitoneal y se extiende hacia la izquierda y hacia arriba,
por delante de la aorta y de los cuerpos vertebrales de la primera y la segunda
vértebras lumbares y por debajo del plexo celíaco. Por último, la cola, se
encuentra por delante de la glándula suprarrenal izquierda y se extiende hacia
el hilio esplénico.
VASCULARIZACION.
El aporte de sangre arterial es común con el duodeno y lo proporcionan dos arcadas duodenopancreáticas, una anterior y otra posterior. Las arterias de origen son ramas del tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.
La arteria gastroduodenal (por lo general rama de la arteria hepática), da una rama, la arteria pancreaticoduodenal superior posterior, que llega a la arcada posterior.
La arteria pancreaticoduodenal superior anterior (rama terminal de la arteria gastroduodenal).
La arteria mesentérica superior origina la pancreaticoduodenal inferior.
El cuerpo y la cola del páncreas reciben la sangre arterial principalmente de ramas de la arteria esplénica, que corre desde el tronco celíaco hasta el bazo sobre el borde superior del páncreas.
El drenaje venoso sigue un curso similar. Las venas del cuerpo y la cola drenan directamente en la vena esplénica. Las venas de la cabeza y el cuello, que están situadas especialmente en la cara posterior, drenan a través de las venas pancreaticoduodenales superior y posterior, directamente en la vena porta.
La función pancreática es endócrina y exócrina, producen varias hormonas como la insulina, glucagón, polipéptidos pancreáticos, gastrina y somatostatina
Entre las enzimas tenemos la amilasa, lipasa, elastasa, carboxipeptidasa y tripsina .
La tripsina se inactiva por un inhibidor endógeno, pero activa otras proenzimas no inactivadas por dicho inhibidor.
El páncreas es un órgano retroperitoneal, relacionado con el duodeno, bazo, estómago, colon transverso, vasos esplénicos, mesentéricos y vena porta .
Está compuesto por acinos glandulares que vierten su secreción a conductillos y estos a los mayor calibre hasta el Wirsung, junto con el colédoco desembocan en la ampolla de “Vater”, aquí existen fibras circulares de músculo liso llamado “esfinter de Oddi” .
Glándula exocrina : secreta de 500 a 800 ml por día de jugo pancreático ( combinación de la secreción de células acinares y células ductales )
• Células acinares : amilasa, proteasas y lipasas ( digestión) junto con bicarbonato y agua ( cel ductales y centroacinares)
CLASIFICACION.
De acuerdo a la clasificación de Marsella en 1963 hay dos variedades:
1.Pancreatitis aguda.
2. Pancreatitis crónica .
1.- En la variedad aguda después que cese el cuadro inflamatorio hay restitución estructural y funcional de glándula, dentro de esta variedad existe dos subgrupos:
a) La Pancreatitis Aguda manifestada por un episodio agudo.
b) La P. Aguda recidivante donde el cuadro clínico se repite varias veces.
2.- En la pancreatitis crónica después del cese de la causa, queda daño residual funcional y estructural de la glándula, puede ser simple o presentar episodios de exacerbación 1.
La gravedad de las lesiones puede variar desde el edema hasta la hemorragia con necrosis, la gravedad del cuadro clínico se relaciona con la gravedad de la lesiones
ETIOLOGIA.
La causa más frecuente en nuestro medio es la prelitiásica, seguida de la alcohólica, alimenticia, traumatismos abdominales, intervenciones quirúrgicas (vías biliares, duodeno, estómago, páncreas, cardiaca), infecciones (bacterianas – parasitarías), medicamentosas (esteroides, etc), hipercalcemia 1. los casos en que no se conocen la causa son llamadas “pancreatitis idiopática” 1.
FISIOPATOLOGIA.
Las enzimas digestivas se sintetizan y se almacenan en forma inactiva en los gránulos de cimógeno, luego pasan al duodeno donde se activan por las enterocinasas 1. Las enzimas hidrolasas en condiciones normales están están separadasseparadas de las enzimas digestiva para que éstas no se activen 1. Los diversos factores etiológicos actuarían activando las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula 1.
Por diferentes causas las hidrolasas y las enzimas proteolíticas entran en contacto y se inicia la cascada de activación enzimática 1.
La solución de continuidad de los conductillos y conductos pancreáticos a través de los distintos mecanismos, favorecen la activación de las proenzimas 1.
En la pancreatitis de origen biliar, se propone la teoría del “conducto común de Opie”, que permite el reflujo de las bilis hacia el conducto pancreático, en condiciones normales esto no sucede debido a que el conducto de Wirsung tiene mayor presión que la del colédoco, es necesaria bilis infectada para que desencadene pancreatitis, lo anterior explica episodios de pancreatitis en pacientes con colecistitis aguda alitiásica .
La ingestión de abundante alcohol y de alimentos, estimulan la producción de bilis, de gastrina y ácido clorhídrico, con el consiguiente aumento de la secretina y del estímulo pancreático lo que sumado al espasmo y edema del duodeno y ampolla de Vater, favorece al reflujo biliar y activación enzimática 1. El alcohol también actúa directamente sobre el parénquima pancreático ( metabolito toxico ), precipita el calcio , disminuye el flujo sanguineo
El traumatismo o cxs, produce solución de continuidad del páncreas, con fuga de su contenido originando inflamación y digestión de los tejidos vecinos 1.
Las infecciones y medicamentos, producen aumento de la viscosidad de la secreción pancreática y dificultad para su drenaje ( mumps , coxsachie ,M. pneumoniae infecta cel acinares).
La cirugía cardiovascular, el choque, la hipotensión e isquemia sean factores desencadenantes.
La hipercalcemia, estimula la secreción pancreática( formacion de stones) y hace susceptible a otros factores agresores como la isquemia y la sepsis
Fármacos implicados en la producción de pancreatitis aguda
5- aminosalicilatos Dosis excesivas de paracetamol
Azatioprina Alfametildopa
Arabinósido de citosina L- asparaginasa
Estrógenos Clorotiazida
Isoniacida Cimetidina
Metronidazol Dexametasona
Pentamidina Eritromicina
Tetraciclina Furosemida
Trimetroprim Hidroclorotizazida
Acido valproico Prednisona, prednisolona
Procainamida
Fisiopatología del páncreas
En la pancreatitis hay liberación de las enzimas en la glándula, al espacio retroperitoneal y a la cavidad peritoneal, produciéndose absorción y paso a la circulación de enzimas y productos de degradación causando alteraciones sistémicas 1. De ahí que se dan las siguientes complicaciones:
La necrosis moderada y el edema inflamatorio origina aumento del tamaño del páncreas a esto se denomina “flemón pancreático” 1.
El líquido acumulado alrededor del páncreas rodeado por órganos vecinos se llama “seudoquiste pancreático”, con pared bien definida de tejido de granulación o fibrosis en ausencia de epitelio, 1 . A diferencia del “Quiste Pancreàtico” que está revestido de epitelio producto de una neoplasia (cistoadenoma) o a un trauma pancreático.
La necrosis grave del páncreas con infección secundaria forma “abscesos pancreáticos” 1.
El cuadro pancreático produce un exudado peritoneal en las primeras 6 horas causando inflamación y edema de los tejidos a lo que se ha llamado “quemadura pancreática”, éste líquido en la cavidad peritoneal origina el “íleo paralítico” 1.
El exudado peritoneal más la disminución de la circulación portal producen la “ascitis pancreática” 1.
De todas las enzimas liberadas en un cuadro de pancreatitis, la amilasa no produce grandes cambios, pero tiene importancia para el diagnóstico 1.
La lipasa, produce necrosis grasa y liberación de ácidos grasos 1.
El tripsinógeno activado a tripsina, ocasiona proteólisis, edema y hemorragia o necro-hemorragia, también la tripsina activa otras proenzimas en sus formas activas como la quimiotripsina con acción similar 1.
La elastasa, digiere las fibras elásticas y es responsables de las lesiones vasculares y hemorragias 1.
La calicreína, calidina y bradicinina, ocasionan edema, permeabilidad vascular, edema y choque 1.
La fosfolipasa “A” se deriva de la lisolecitina, da lugar a necrosis grasa, coagulación y es el responsable de las lesiones a diferentes órganos, como el pulmón 1.
ENZIMAS PANCREATICAS.
Proenzima Activador Enzima Efecto
Tripsinógeno Tripsina Tripsina Proteólisis, edema, necrosis Enterocinasa hemorrágica
Quimiotripsi- Tripsina Quimiotripsina Proteólisis, edema. hemorrag.
na
Proelastasa Tripsina Elastasa Elastólisis, daño vascular, hemrragia
Calicreinógeno Tripsina Calicreína Edema, permeabilidad vascular, choque
Fosfolipasa Tripsina Lisolecitina Necrosis grasa, coagulación, Acidos biliares necrosis parenquimatosa
Lipasa Acidos biliares Lipasa Necrosis grasa, ácidos grasos, libres
ALTERACIONES HEMODINAMICAS.
Hay hipotensión debido a 1
Fuga de líquido al espacio intersticial 1.
Por vasodilatación debido a la acción de las sustancias liberadas del páncreas lesionado (fuga de líquidos) 1.
Debido a factor depresor del miocardio, produce vasoconstricción compensatoria, posteriormente vasodilatación debido a dismunición de la resistencia periférica con aumento del gasto cardiaco, igual que en sepsis 1.
ALTERACIONES DE LA COAGULACION.
Existe un estado de hipercoagubilidad, con las siguientes condiciones hamotógicas 1:
Estar compensado 1.
Ser transitorio 1.
Aumento de la actividad antitrombótica 1.
Cuando aparece la descompensación y el choque se activan los mecanismos de coagulación originando el C.I.D. y posteriormente coagulopatía de consumo 1
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
En los pulmones aparte del daño producido por el C.I.D, el choque y a transfusión masiva de líquidos 1.
El pulmón sufre daño directo, debido a la acción nociva de los acidos grasos libres, de diferentes enzimas y en especial de la “lisolecitina” lesionando la membrana alveolocapilar, caracterizado por 1:
Aumento de líquido pulmonar.
Disminución del surfactante.
Formación de membrana hialina.
Microembolismo.
Estas alteraciones se demuestran con gasometría 1.
INSUFICIENCIA RENAL.
Por causas prerrenales como:
Hipovolemia.
C.I.D.
Presor local, produce cambios del flujo cortical con disminución de la Filt.Glom
INSUFICIENCIA HEPATICA.
Entre las alteraciones hepáticas tenemos 1:
Congestión hepática, que contribuye a la disminución del flujo portal y mesentérico 1.
Las alteraciones hepáticas son reversibles (excepto en hepatopatía previa) 1.
La recuperación hepática requiere de 4 – 6 semanas 1.
ALTERACIONES MENTALES.
Muchos pacientes presentan alteraciones mentales debido a la alteración hemodinámica, metabólica y deprivación alcohólica 1.
Sin embargo el estado de “psicosis tóxica” en la pancreatitis produce desmielinización lipolítica del S.N.C. y se debe a 1.
Acción enzimática.
Productos tóxicos circulantes.
ALTERACIONES METABOLICAS.
La hiperglucemia, es el resultado de 1:
Disminución de la producción de insulina.
Inapropiada respuesta de la insulina.
Aumento del glucagón.
Hay disminución del colesterol y aumento de los ácidos grasos libres (hiperlipidemia) 1.
Disminución de la albúmina (disminuye la presión oncótica) 1.
Descenso del calcio debido a 1: Cifras por debajo de 7,5 mg/dl son de mal pronóstico 1. Disminuye debido a 1:
Unido a la albúmina que disminuye.
Paso al interior de la célula.
Depósitos en forma de jabones de calcio en las zonas de esteatonecrosis.
Repuesta inapropiada de la paratormona.
El desequilibrio hidroelectrolítico, debido a 1:
Pérdida de secreciones.
Administración de cristaloides.
Función renal.
El desequilibrio acidobásico, está en relación con 1:
Pérdida de secreciones.
Administración de cristaloides.
Función renal.
Función pulmonar.
CUADRO CLINICO.
El dolor, es el síntoma principal, es intenso, de aparición brusca, localizado en epigastrio y ambos flancos, irradiado a ambas fosas lumbares, aumenta con la ingestión de alimentos, calma con el vómito 1.
La fiebre, cuando se presenta es de leve intensidad, debido a las sustancias pirógenas de la pancreatitis, dura de 4 – 5 días, si ésta persiste se piensa en una complicaciones sépticas 1.
La ictericia, se puede presentar, es debido a edema de la cabeza del páncreas o por litiasis 1.
En formas graves de pancreatitis puede aparecer: confusión mental, hipotensión, oliguria 1.
La hematemesis, puede presentarse debido a 1:
Desgarro esofágico por vómitos excesivos (Mallory Weiss).
Várices esofágicas (trombosis de la esplénica).
En la examen físico, el enfermo se encuentra inquieto, agitado, en posición mahometana, abdomen distendido doloroso, existe íleo localizado o generalizado, poco frecuente la equimosis en flanco, periumbilical y debajo del pligue inguinal (Signos de Gray –Turner 1920; Cullen – Allen 1918 y de Fox repectivamente) 1.
DIAGNOSTICO.( Exclusión)
LOS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS.
De las posibles causas como, litiasis, ingestión de alcohol, alimentos, traumas, cirugías, entre otras 1.
LOS EXÁMENES DE LABORATORIO.
La amilasa, su determinación en el suero es fundamental para el diagnóstico, aumenta en la sangre y se normaliza a las 48 horas (inclusive en P. necro-hemorragica), en la orina permanece 2 – 3 días mas que en el suero, también puede elevarse en otras patologías como 1:
Parotiditis.
Insuficiencia renal.
Ulcera perforada.
Obstrucción intestinal.
Trombosis mesentérica.
Colecistitis.
La lipasa, en suero persiste elevada 4 – 5 días más que la amilasa 1.
El hematócrito o la hemoglobina, se encuentra aumentado (hemoconcentración), el descenso de las mismas indican pérdida sanguínea (P. hemorrágica) 1.
Los leucocitos, puede existir leucocitosis 10,000 – 20,000 xmm3, lo cual indica presencia de complicaciones 1.
la hiperglicemia, urea, creatinina, calcio, hipernatremia (deshidratación) 1.
Las bilirrubinas (B.D), transaminasas, las dos están elevadas 1.
Hay disminución del PO2 (hipoxemia) y en fases avanzadas existe aumento del PCO2 (insuficiencia respiratoria) 1.
El diagnóstico oportuno de la necrosis pancreática e infección de la misma es la determinación de 1:
Alfa 1 antitripsina y Alfa 2 macroglobulina.
5 ribonucleasa y Proteína C reactiva.
La coagulación se valora mediante T.P – TPT, plaquetas, fibrinógeno, tiempo de trombina, con estas pruebas detectan un CID. o una coagulopatía por consumo1
SIMPLE DE ABDOMEN.
Las asas del intestino delgado está llena de gas y cerca del área pancreática a esto se denomina “asa centinela” 1.
Si de observa un segmento del colon transverso dilatado y bien delimitado se llama “colon cortado” 1.
La separación del estómago y del colon indica edema y líquido libre en cavidad, la imagen de “vidrio esmerilado” indica gran cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal y retroperitoneal 1.
ST. DE TORAX.
Se puede observar elevación de uno o de los hemidiafragmas, en casos más graves edema pulmonar 1.
ULTRASONIDO.
Es poco útil es el estado agudo de la enfermedad, debido a la interposición de las asas distendidas (íleo), pero permite detectar colelitiasis 1.
Es valioso para el diagnostico de masas pancreáticas, su situación, tamaño consistencia, en el caso de seudoquiste el grosor de sus paredes 1.
LA SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.
No está indicada en la fase aguda, pero sí detecta flemón, seudoquistes, abscesos, aquí se observa desplazamiento del estómago, apertura del arco duodenal y abatimiento del ángulo de treitz 1.
LA T.C.
Con medio de contraste I.V, proporciona datos similares al ultrasonido, pero T.C es mas preciso (relaciones anatómicas, masas pancreáticas) y el íleo no es un obstáculo, por este motivo existe una clasificación para la enfermedad inflamatoria del páncreas, así 1:
CRITERIOS DE BALTHAZARCRITERIOS DE BALTHAZAR
Basados en los hallazgos tomográficos de la enfermedad inflamatoria del páncreas, tienen el fin de ayudar en el diagnóstico y tratamiento 1.
A.- Páncreas normal 1.
B.- Crecimiento pancreático solo 1.
C.- Inflamación limitada al páncreas y grasa retroperitoneal 1.
D.- Colección de líquido peripancreático 1.
E.- Dos o más colecciones líquidas 1.
La T.C valora la gravedad y la extensión de las lesiones pancreáticas, ya que este órgano tiene afinidad por la captación del medio de contraste, mientras que el páncreas desvitalizado o necrótico no lo tiene 1.
Por otra parte la administración de contraste está contraindicada cuando la creatitina es superior a 3 mg / dL (daño renal)
CRITERIOS DE RANSON.
Tiene el fin de establecer la diferencia entre las formas edematosas y necro-hemorrágica de la pancreatitis, de acuerdo a estos signos pronósticos de gravedad al ingreso del paciente 1:
AL INGRESO.1) Glucemia > 200 mg / dL.2) Leucocitos > 16,000 x mm3
3) Edad > 55 años4) TA.G.O > 250 U.5) L.DH > 350 U.
PRIMERAS 48 HORAS.1) Base deficit < 4 mEq / L2) ↓ HEmatócrito > 10%3) Ca < 8 mg / dL4) Urea > 5 mg / dl5) Líquidos sec. < 600 cc6) PO2 < 60 mmHg
Cuadro leve: 0 – 2 signos; moderada: 3 – 6 criterios; grave: + 6 criterios 1,2. Sin embargo casi todos los pacientes acuden al Hospital varios después de iniciado el cuadro, por lo cual los criterios de Ranson es muy limitado 1.
Por lo tanto se crearon criterios que no tengan la limitaciones de Ranson, así el “Hospital la Raza” seleccionó 10 criterios pronósticos más amplios como 1:
1) Coagulación: CID – Coagulopatía de consumo.
2) Choque o hipovolemia o anemia.
3) Calcio: < 8 mg / dL.
4) Paracentesis positiva: Glóbulos rojos, enzimas.
5) Glicemia: en ausencia de diabetes sacarina.
6) Insuficiencia renal aguda (datos).
7) Insuficiencia respiratoria progresiva (datos clínico y de laboratorio).
8) Ileo paralítico.
9) T.G.O – LDH: > 5 veces su cifra normal.
10) Acidosis metabólica.
La presencia de 3 o más de estos criterios indican forma grave o necro-hemorrágica de la pancreatitis, la presencia de solo uno de ellos es indicación para que el paciente pase a UCI 1.
TRATAMIENTO.
Cualquiera que sea la gravedad del cuadro, el tratamiento se basa en 4 medidas 2:
1.- Supresión de ingesta oral.
2.- Analgesia.
3.- Prevención y tratamiento de la fallas orgánicas.
4.- Antibioticoterapia selectiva.
5.- Cirugía.
1.- N.P.O.
Es imprescindible para evitar la estimulación del páncreas 2.
La alimentación parenteral está contraindicada durante la inflamación aguda (desequilibrio metabólico) 2.
2.- ANALGESIA.
Importante durante los primeros 3 días 2. No están indicado los anticolinérgicos (íleo) 1.
3.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS FALLAS ORGANICAS.
Es vital mantener el volumen y la presión arterial a través de la colocación de una vía venosa central 2.
Vigilar la función renal (sonda vesical), cardiovascular (dopamina 1) y pulmonar; O2 humidificado a través de máscara, gases arteriales, electrolitos, urea, creatinina y glicemia 2.
Mantener la P.V.C. en 10 mmHg.
PO2 > de 70 mmHg.
Volumen urinario > 50 ml / min.
T.A. > 100 mmHg.
La incapacidad de mantener estos valores obliga al tratamiento del órgano afecto, ya sea mediante 2:
Drogas.
Respiración mecánica.
Diálisis.
Otras medidas tenemos 2:
Aspiración nasogástrica 2.
Control de los factores de coagulación 2. (plasma fresco congelado, CID heparina 500 U / kg / 24 hrs) 1.
Reposición de calcio.
4.- ANTIBIOTICOTERAPIA SELECTIVA.
Están indicados solo en la pancreatitis necróticas y en patología biliar (previene colangitis) 2.
Los aminoglucósidos y las cefalosporinas no penetran en el jugo pancreático, ni en las lesiones necróticas; en cambio si se piensa en prevención de una colangitis el antibiótico indicado es una cefalosporina 2.
En la actualidad no existen droga que capaz de modificar la respuesta a la injuria pancreática (somatostatina) 2.
5.- CIRUGIA.
No está indicada de matera inmediata excepto en 2:
Perforación visceral 2.
Pancreatitis necrótica o necro-hemorrágica 2.
Falta del cese del cuadro inflamatorio por más de 10 días, debido a que se asocia a necrosis infectada o puede ser que la necrosis sea estéril, pero asociada a un deterioro clínico progresivo 2.
Una vez que la respuesta inflamatoria a cesado se puede intervenir al paciente y se realiza de acuerdo a la etiología que produjo el cuadro de pancreatitis 2.
En colelitiasis o coledocolitiasis, se realiza colecistectomía con o sin exploración de vías biliares más dren de Kerh 1. Tratamiento endoscópico 1,2,3.
En la pancreatitis edematosa o flemón, se realiza la técnica de “Lawson”, consiste en una gastrostomía, coledocotostomía y yeyunostomía (para alimentación) más drenajes 1.
En la necrosis infectada y abscesos pancreáticos, se realiza necrosectomía (extirpación del tejido necrótico intrapancreático y extrapancreático) con abdomen cerrado (drenajes) o con abdomen abierto (con o sin drenajes)2.
La desventaja de la necrosectomías con abdomen cerrado es 2:
Reintervención quirúrgica por sepsis, ya que los drenes no pueden evacuar todo el tejido desvitalizado 2.
Formación de pequeños abscesos intra-abdominales 3.
En el “Seudoquiste agudo”, se define como una colección líquida pospancreatitis aguda, de pared bien definida, con más de 4 semanas de evolución y de diámetro superior a 4 cmts 2.
La evolución del seudoquiste puede 2:
Reabsorberse.
Se perforan y sangran.
Se intervienen los seudoquiste infectado con o sin necrosis, debido a la hemorragia por seudoquiste 2.
Se puede realizar (la elección de técnica se basa según el declive del seudoquiste) una cistogastroanastomosis o una cistoyeyunoanastomosis 2.
La cistogastroanastomosis está contraindicada si el seudoquiste excede hacia abajo la curvatura mayor del estómago 2.
El seudoquiste agudo perforado con peritonitis, realizar necrosectomía + drenaje abierto 2.
GRACIAS POR SU ATENCION
