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Actualización

PARÁLISIS CEREBRALY EL CONCEPTO BOBATHDE NEURODESARROLLO

Fta. Lidia MuzaberConsultorio de Intervención Temprana, Hospital Materno Infantil Ramón Sardá.Dra. Iris T. SchapiraNeonatóloga, Hospital Materno Infantil Ramón Sardá.

Correspondencia: Consultorio de Intervención Tempra-na, Hospital Materno Infantil Ramón Sardá.Coronel Niceto Vega 5643 (1414) Capital Federal.

IntroducciónEl enfoque Bobath es una terapia especializada

aplicada a tratar los desórdenes del movimiento yla postura derivados de lesiones neurológicas cen-trales.

Fue iniciado en Londres en la década del ‘40 por laFisioterapeuta Berta Bobath y el Dr. Karel Bobath1

quienes estudiaron el desarrollo normal, qué efectoproducían las lesiones del Sistema Nervioso Central(SNC), y cómo ayudar a pacientes en estas situaciones.

Su hipótesis se basó en trabajos de variosneurofisiólogos, entre ellos Sherrigton2 y Magnus3,que producían lesiones en el SNC de animales yluego observaban los efectos resultantes. Estudia-ron la unidad motora, base de la función motora(una neurona motora y el grupo de fibras muscula-res que inerva).

Qué es la Parálisis Cerebral (PC). Evoluciónde la definición a través de la historia

En 1862 el cirujano ortopédico William John Little4

presentó en Londres sus observaciones sobre ungrupo de niños con anormalidades del tono muscu-lar y del desarrollo, describiéndolas como “rigidezespástica”.

Muchos de esos niños habían tenido anteceden-tes de partos prolongados, prematuros, presenta-

ResumenSe presenta una actualización sobre parálisis cerebral (definición, causas, incidencia, resumen histórico, sobre el

diagnóstico y la clasificación); en qué consiste el concepto Bobath de Neurodesarrollo, indicaciones y aplicacionesterapéuticas.

Palabras clavesNeurodesarrollo, parálisis cerebral.

ción y pelviana; y/o trastornos del SNC como estuporo convulsiones durante los primeros días de vida.

Debido a la frecuencia de dichos problemas peri-natales, Little postuló que los defectos motoresdependían de manera directa de dificultades en elmomento del parto. Sostenía la posibilidad de diag-nosticar los síntomas de trastornos motores cere-brales tempranamente, entre los 6 y los 12 meses devida. Como no encontró trabajos científicos anterio-res en que basarse, recurrió a William Shakespearequien caracterizaba a una persona con anteceden-tes de asfixia perinatal y prematurez en el siguientefragmento de “La Tragedia de Ricardo III”5:

“…Yo, privado de esta bella proporción, despro-visto de todo encanto por la pérfida Naturaleza, defor-me, enviado antes de tiempo, a este latente mundo,terminado a medias, y eso tan imperfectamente yfuera de la moda, que los perros me ladran cuandoante ellos me paro…”

(Primer acto; primera escena)“…Que si tuviera un hijo, sea abortivo, monstruo-

so y dado a luz antes de tiempo cuyo aspecto con-tranatural y horrible espante las esperanzas de sumadre, y sea ésa la herencia de su padre malhecho!…”

(Primer acto; segunda escena)Esta opinión fue mantenida durante casi un siglo,

y también muy criticada entre otros, por SigmundFreud6 quien especuló que las dificultades perina-tales eran resultado de anormalidades preexistentesen el feto.

La pregunta de qué fue primero, el daño cere-

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bral o la asfixia se intentó responder a lo largo detodos estos años y aún sigue siendo un tema con-trovertido.

Razones por las que hubo numerosas definicio-nes a lo largo del tiempo:

1. Beaver (1955): deficiencia neumoromuscu-lar causada por lesiones en los centros motores delcerebro antes de nacer, en la primera o en la segun-da infancia. La lesión cerebral no sólo producealteraciones neuromusculares sino que frecuente-mente causa retardo mental, desórdenes sensoria-les, convulsiones, alteraciones auditivas y ocularesy trastornos de conducta7.

2. Bax (1964): trastorno del movimiento y lapostura debido a un defecto o lesión del cerebroinmaduro8.

3. Berlín (1966): desorden persistente perocambiante de la postura y el movimiento debido auna disfunción motora por daño no progresivo en elcerebro9.

4. Bobath (1967): deterioro permanente perono inalterable de la postura y el movimiento quesurge como resultado de un desorden cerebral noprogresivo debido a factores hereditarios, episo-dios durante el embarazo, parto, período neonatal olos dos primeros años de vida10.

5. E. Kong (1965): reemplaza el término deparálisis cerebral por el de trastorno cerebral de lamotricidad; no es parálisis con disminución de lafuerza motriz sino que es un trastorno de coordina-ción sensomotriz.11

Dentro de la definición de PC se incluye un grupoheterogéneo de patologías de etiologías y aspectosclínicos diversos, y de pronóstico también variable,en función de la extensión y grado de afectación,trastornos asociados o no, etc., pero referidas a unalesión que tiene ciertos rasgos en común.12

a) Cerebral: se excluyen las lesiones del S.N.Periférico, medulares, etc.

b) No progresiva: se excluyen las enfermeda-des degenerativas.

c) Persistente: importante para la previsión derequerimientos terapéuticos, educacionales, etc.

d) No invariable: el cuadro clínico evolucionapor la interacción de patrones motores propios dela lesión y por el proceso madurativo del SNC, quepondrá en funcionamiento nuevas áreas y funcio-nes. Aparecen signos clínicos no evidentes en losprimeros estadios que pueden dar una imagen falsade progresividad.

e) La agresión en un cerebro en desarrollointerfiere la maduración del SNC antes que la fun-ción haya sido aprendida, es decir, hay una retroa-limentación anómala en un cerebro atípico. El SNCaún carece de especificaciones funcionales en las

distintas áreas, lo que otras partes pueden tomar asu cargo funciones de las áreas lesionadas, o víasuplementarias de transmisión, etc.

Esta plasticidad sería más eficaz si la lesión fuerafocal, pero menor en lesiones más generalizadas; sesupliría la función de un área determinada, a expen-sas de disminuir el rendimiento global o por estable-cer vías de conexión poco o nada óptimas.

Según Kandel13 las enfermedades neurogénicas oneuropatías se clasifican en:

a) Enfermedades de la Moto-Neurona: afectanprimariamente los cuerpos celulares nerviosos.

b) Neuropatías Periféricas: afectan primaria-mente los axones periféricos.

c) Miopatías: por degeneración muscular conpequeños cambios en las motoneuronas o susaxones.

Los síndromes por lesión de la neurona motorasuperior14 o enfermedades de la moto-neurona15

corresponden a trastornos motores relacionados,con compromiso de los sistemas piramidal,extrapiramidal o cerebeloso o una combinaciónde ellos, siendo el más frecuente la Parálisis Cere-bral.

Algunos de estos síndromes se deben a lesionescerebrales establecidas durante los 2 primeros añosde vida y no son progresivos. Otros se relacionan atrastornos metabólicos y/o genéticos y cuya sinto-matología sí puede ser progresiva.

La PC es una alteración del mecanismo normal decontrol postural originando un tono postural anor-mal, un desorden de la inervación recíproca de losmúsculos y un trastornos en el “back-ground” oretroalimentación automática de actividad sobre elque se desarrollan las habilidades.

El diagnóstico precoz en sus diversas formasclínicas y la diferenciación del simple retardo de laconducta motora y de condicionamientos heredita-rios, congénitos y/o ambientales exige el conoci-miento completo del desarrollo de la coordinaciónmotora.

Incidencia y causas de PC (Tablas 1 y 2)La prevalencia de PC es de alrededor de 2 por mil

recién nacidos (RN) vivos, siendo más alta en lospaíses no industrializados.

El incremento de prevalencia de PC es directa-mente proporcional a la disminución del Peso deNacimiento (PN). Desde 1960 ha aumentado la su-pervivencia de RN de bajo PN (RNBPN), por unamejor atención obstétrica y neonatal; coinci-den-temente ha aumentado la prevalencia de PC.

En Estados Unidos se realizó un estudio colabo-rativo sobre 38.000 RN entre 1959 y 196616. Se losestudió prospectivamente hasta los 7 años a fin de

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Tabla 2. Causas de Parálisis Cerebral.

establecer incidencia y factores de riesgo que con-tribuyen a la aparición de PC.

En Inglaterra se realizó un estudio entre 1966 y1989 y concluyeron que la incidencia de PC aumentóen los RNBPN en los últimos años, fundamentalmen-te en los PN<1000 gramos, cambiando también eltipo de PC, incrementándose la hemiplejia17,18.

En nuestro país carecemos de datos19; sólo algunosservicios hospitalarios cuentan con ellos respecto asus pacientes y durante cortos períodos de tiempo.

Otros estudios realizados en Estados Unidos ySuecia20 demostraron la relación entre PC y bajopeso; y prematurez y asfixia al nacer.

La prevalencia ha aumentado un poco entre 1970y 1990, se mantiene el mismo porcentaje a causa demalformaciones congénitas cerebrales (que no ce-den con la mejoría de los cuidados médicos) ymayor sobrevida de RNBPN, con alto riesgo de PC.

Al haber disminuido la incidencia de kernícterus,la PC coreoatetoide se ha hecho menos frecuente,en tanto la diplejia espástica (relacionada con laprematurez) ha aumentado. El riesgo de PC estuvoaumentado 20 veces en bebés con PN­1500 gramos,y 250 veces en RNT con asfixia grave en el parto. Losproblemas durante el desarrollo intrauterino expli-can la proporción más alta de causas conocidas dePC. El riesgo aumenta al disminuir el PN21; 40% de losniños con PC tuvo como antecedentes prematurez obajo peso, y en el 25% de ellos se encontraron variosfactores de riesgo.

Muchas enfermedades y aun traumatismospueden lesionar al cerebro en desarrollo y oca-sionar PC.

Sin embargo el 25% de todos los casos de PC aúnno tiene una causa definida.

Diagnóstico temprano de PCLa detección temprana de PC no siempre es senci-

lla ya que los signos clásicos de espasticidad extensoracon entrecruzamiento de los miembros inferiores,grasp espástico y/o movimientos atetoides típicos,aparecen más tardíamente.

Consideramos que son tan importantes la eva-luación neurológica durante el período neonatalcomo la detección precoz por parte del pediatra.

Están estrechamente relacionadas las anomalíasseveras encontradas en el período neonatal y losproblemas motores que se presentan luego entre el1º y el 5º año de vida21.

Grupos principales en laclasificación Bobath de PC22

a) Espasticidad severa: la más frecuente; por exa-gerada co-contracción; movimiento escaso o ausen-te; no hay movimientos involuntarios. El hipertonono se modifica con reposo o movimiento. Hay con-tracturas y peligros de deformaciones. Las reaccio-nes asociadas se sienten pero no se ven; las debalance están ausentes en las partes afectadas.

Por su distribución pueden ser:- cuadriplejia;- hemiplejia;- diplejia.

b) Espasticidad moderada: se puede mover; conhipertono; reacciones de balance parcialmente pre-sentes; reacciones asociadas muy importantes y

Tabla 1. Tasa de prevalencia de trastornos del desarrollo.

Retraso mental ................................................. 2,5%

Problemas de aprendizaje ............................. 7,5%

ADHD ...................................................................15%(Trast. de hiperactividad con déficit atencional)

Parálisis cerebral ............................................ 0,3%

Deterioro visual ............................................. 0,06%

Deterioro auditivo ........................................... 0,2%

Prenatales (44%):1º trimestre: Teratógenos.

Síndromes genéticos.Anormalidades cromosómicas.

2º a 3ºtrimestre: Infecciones intrauterinas.

Problemas de la función fetal/placentaria.

Trabajo de parto y parto (19%):Pre-eclampsia.Partos distócicos.

Perinatales (8%):Sepsis.Infecciones del S.N.C.Asfixia.Prematurez.

Niñez (5%):Meningitis.Lesión cerebral traumática.Lesión cerebral por inmersión.Tóxicas.

Otras (24%)

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visibles; contracturas y peligro de luxaciones. Dis-tribución:

- cuadriplejia;- hemiplejia;- diplejia.

c) Atetosis: tono postural fluctuante por insuficien-te co-contracción; muy asimétricos, pobre controlcefálico y trastornos sensoriales; movimientosinvoluntarios, que se maximizan con el movimientovoluntario o la estimulación; hay reacciones de equili-brio y enderezamiento pero mal coordinadas. Puedentener deformidades, contracturas y dislocaciones.

Se clasifican en:- atetosis pura;- con espasticidad,- distonía;- coreoatetosis.

d) Ataxia: muy rara aislada; con tono bajo, posi-bilidad de algún movimiento y cierto controlpostural, falta de co-contracción proximal y de se-lectividad, patrones inmaduros que tienden a sertotales; falta coordinación en movimientos finamen-te graduados; con temblor intencional; nistagmus;dismetría; movimientos espasmódicos; balanceo detronco y titubeo de cabeza.

Puede asociarse a:- atetosis;- espasticidad.

PrevenciónIncluye todas las medidas que limitan la pro-

gresión de una enfermedad. La detección precoz esuna forma de prevención ya que identifica la presen-cia posible o establecida de desviaciones del desa-rrollo antes de que sea demasiado tarde. Hay tresniveles de prevención:

- primaria: para que no surja la enfermedad, serequiere adecuada control obstétrico y neona-tológico;

- secundaria: se refiere a la detección precoz,cuando aún no se han manifestado los síntomas;

- terciaria: conlleva el diagnóstico y el trata-miento de un problema que ya se ha manifestadoclínicamente23.

Según E. Kong24 es bajo el índice de retardo men-tal en niños con PC que recibieron terapéutica tem-prana, antes de los 12 meses; y la incidencia de PCdisminuye con prevención primaria.

Los programas referidos a bebés de Alto Riesgoson de prevención secundaria; la identificación deniños aparentemente asintomáticos pero con tras-tornos en su desarrollo, actuando en etapas tempra-nas para impedir que empeoren, o como guía antici-pada para prevenir futuras discapacidades neuro-lógicas.

El cuidado y la atención en cómo se manipulan yse posicionan los lactantes de Alto Riesgo y/o conanormalidades ya establecidas del tono y la postura(prevención terciaria) pueden mejorar la funciónmotora futura. No se trata sólo de brindar apoyoemocional a los padres sino mejorar el rendimientoulterior de los niños, minimizando déficits. Se maxi-mizan estímulos normales para lograr respuestasnormales, aprovechando la neuroplasticidad delSNC. Mediante los adecuados cuidados posturales,se pueden prevenir inmovilidades articulares,contracturas y/o deformidades. Se proporcionanposturas simétricas, con los miembros orientadoshacia la línea media, y dándole variabilidad.

Considerando al niño como un conjunto en to-dos sus aspectos (sueño, alimentación, respira-ción, contacto con el medio, etc.), se encuentrancaminos facilitadores para la aparición o el mejora-miento de las distintas funciones; se incluyen mo-dificaciones en posturas durante la alimentación,el descanso, el baño, el juego, etc. Las experienciassensorio-motoras brindadas incluyen exposiciónselectiva a estímulos táctiles, vestibulares, pro-pioceptivos, auditivos y visuales, facilitándose laauto-regulación. Son intervenciones terapéuticascon el objetivo de aumentar y mejorar el desarrolloglobal del niño.

¿Qué es la Terapia Bobath?La Terapia Bobath es un “concepto de vida”, no

un método. No ofrece regímenes estrictos de trata-miento que deban ser seguidos al pie de la letra;otorga elementos para aplicar según necesidades yrespuestas individuales; es un abordaje que resuel-ve problemas involucrando el tratamiento y el ma-nejo de pacientes con disfunción del movimiento.

Describe tanto los problemas de coordinaciónmotora en relación a las reacciones posturales nor-males del mecanismo central del mismo, como lascaracterísticas del desarrollo motor normal. Se ob-serva qué realizan los niños en las distintas etapaso hitos de maduración y cómo lo hacen. El desarro-llo es considerado como una gran variedad de movi-mientos y la secuencias se superponen, enrique-ciéndose unos a otros; se explica por qué los bebéshacen determinada actividad en determinado mo-mento.

Se llaman “reflejos primitivos” a los que sonobligatorios (osteo-tendinosos, etc.); en cambio,los observados en niños pequeños, tales como elMoro, la prensión, etc., y que no son obligatorios, selos denomina “respuestas primarias, patrones mo-tores primarios, temporarios o primitivos”, y setiene en cuenta la variabilidad de las respuestas y sumodificación a medida que el SNC madura, mante-

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niéndose hasta los 4 meses. Si estos patrones enmasa o primitivos se mantienen más allá de los 6meses, hablamos de “patrones primitivos en apa-riencia”. Los patrones motores anormales o patoló-gicos son los que no se observan en ninguna etapadel desarrollo normal.

El concepto de Terapia del Neurodesarrollo (TND)se basa en el reconocimiento de la importancia dedos factores:

a) Interferencia de la maduración normal delcerebro por una lesión que lleva al retardo o deten-ción de algunas o todas las áreas del desarrollo.

b) Presencia de patrones anormales de posturay movimiento, por liberación de la actividad reflejapostural anormal o a una interrupción del controlnormal de los reflejos posturales y de movimiento.

Su principal objetivo es el control del tonopostural, inhibiendo los patrones de la actividadrefleja anormal al facilitar patrones motores másnormales (que se obtienen como respuestas auto-máticas a manipulaciones específicas, logrando uncontrol funcional más efectivo), y preparando parauna mayor variedad de habilidades funcionales, queaumenta la capacidad de los niños para moverse yfuncionar de la manera más normal posible.

Los esposos Bobath demostraron que se podíavariar la calidad de posturas y movimientos, logran-do actividades más finas y selectivas (como visión,mecanismos respiratorios, alimentación y habla).25

Este manejo de TND se aplica en la vida diaria eincluye a la familia en actividades incorporadas a lastareas cotidianas y transformarlas en terapéuticas:cómo se da de comer, vestir, movilizar, posicionar;adecuación del mobiliario; etc.

Los padres son partícipes activos en las mismas,prolongándolas así durante las 24 horas del día, dedonde surge el concepto de funcionalidad.

Concepto de funcionalidad o manejoEs la acción terapéutica incorporada a la rutina

diaria, haciéndola fácil, cotidiana, activa y práctica.La persona es considerada como un “todo”, el proce-so es individualizado e incluye un grupo inter-disciplinario. El objetivo principal del tratamiento omanejo es preparar las capacidades individuales parala función en un proceso interactivo entre el pacienteinvolucrado, el cuidado y el terapeuta. La interven-ción comprende el proceso de manejo directo paraproveer facilitación e inhibición que optimicen lafunción, incluyendo la interacción de muchos siste-mas y la relación madre-hijo.

Tiene un sentido facilitatorio de las funcionesbásicas (cargarlo, alimentarlo, vestirlo, etc.), concontrol en cada actividad de tono y postura másadecuados, incorporando destrezas más complejas.

Este concepto de prolongación terapéutica fun-cional se opone a los antiguos métodos, tediosos ylargos de ejercitaciones de músculos y funcionesestereotipadas y similares para todos los niños,independientemente de su clínica.

Se debe conocer la relación entre el mecanismopostural y las distintas experiencias sensoper-ceptuales para que la intervención sea global. Laexperiencia motora necesita involucrar otras áreasdel desarrollo (visión, tacto, emociones, etc.) pueslos estímulos tienen varias vías para ingresar infor-maciones nuevas al SNC.

Se trata de otorgar el “input” más variado yglobal, entendiendo al niño en su totalidad y con suentorno familiar, social y cultural.

Para que desaparezcan patrones sensorio-motores anormales es necesaria la repetición fre-cuente del programa de la terapia individualizada yadecuada a cada caso.

Cada paciente con distinto tipo de PC tiene unmanejo específico, de acuerdo a su capacidad inte-lectual y si tiene o no problemas asociados. Seadecua y combina la terapia con un programa deentrenamiento complejo a los padres.

El terapeuta ayuda y busca junto a la familia elmanejo y programa a seguir, que se adaptará al niñoy a la destreza de los padres, sin alterar la relaciónpadres-niños, y diferente al usado en las sesiones.

Signos precocesde desvíos del desarrollo

El diagnóstico precoz se basa en10:a) Persistencia de reacciones primitivas, aso-

ciadas o no a tono muscular anormal a los 3 ó 4meses de vida.

b) Falta de desarrollo de las reacciones esen-ciales para el control cefálico, rolar, y/o las reaccio-nes de equilibrio, por lo que el desarrollo motor sedetiene o se retrasa.

c) Falta de correspondencia en el desarrolloen las distintas posiciones (sentado, parado ydecúbito lateral, prono y supino). En las diversasposiciones los bebés normales presentan igualescaracterísticas, correspondientes al mismo nivel dedesarrollo. Si no se observa coherencia (scatter), sedescartará si es secundaria a manejos ambientales(siempre sentado, acostado, etc.)

d) Falta de correlación entre las distintas áreasdel desarrollo: asimetrías más allá de los 2 ó 3meses; mejor desarrollo en algunas áreas respectoa la motora y/o coordinación; etc.

e) Empobrecimiento de la actividad neuro-moriz y/o hiperactividad neuromotriz.

No sólo los bebés en PC muestran estos sínto-mas, también pueden aparecer en forma “transito-

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ria” en otros con una maduración más lenta o conlesiones cerebrales más leves de las que se recupe-ran espontáneamente.

La intensidad de síntomas tiene valor predictivorelativo, sobre todo en los primeros meses de vidaen niños con aparentes síntomas severos, y mástarde mostrar un comportamiento motor normal sintratamiento, o por el contrario los signos patológi-cos persisten, y luego son más severos. En cambio,síntomas mínimos en los primeros meses puedendesaparecer o incrementarse y ser severos con pos-terioridad.

Los signos de PC se incrementan a medida que elbebé aumenta su actividad por la retroalimentaciónanormal y el esfuerzo.

Si son “transitorios”, estos signos anormales dis-minuirán y desaparecerán gradualmente20. En con-clusión, el único camino para diagnosticar PC es porexámenes clínicos seriados, que se realizarán entodo niño de alto riesgo de presentar trastornos ensu neurodesarrollo.

Tratamiento tempranoEl cerebro en los primeros años de vida es aún

inmaduro, con gran plasticidad; y manejando alniño desde la periferia podemos influir sobre suSNC. Con el tratamiento temprano se puede evitar laadquisición y habituación a patrones anormales dehipertonía y aparición de contracturas y deformida-des, aún obviando o por lo menos relegando a par-tes distales las cirugías correctoras más tardías.

Se basa fundamentalmente en la inhibición depatrones de actividad tónica refleja anormal combi-nando con la facilitación de patrones motores nor-males.

En bebés en que aún no se ha desarrollado untono muy anormal, los patrones de movimientosanormales se pueden inhibir más fácilmente, lo-grando patrones motores más normales, y al brin-dar una experiencia motriz más normal ya en losprimeros meses, podrán desarrollar sus potencia-lidades en forma más adecuada (habilitación). Si selos trata luego de los 2 años, habrán perdido esasexperiencias iniciales y la oportunidad de desarro-llarse normalmente aunque su nivel intelectual fue-ra normal porque el comportamiento y desempeñofueron subnormales durante este período; se haninstalado patrones anormales y tendrá que reem-plazarlos por otros más normales, además de ad-quirir otras pautas desconocidas hasta este mo-mento (rehabilitación).

E. Kong24 denomina “tratamiento o intervenciónmuy temprana” al abordaje de bebés de riesgodesde los 4 ó 5 meses de vida, momento en que losniños ya tienen casi todos los componentes sobre

los que construirán la motricidad total. Se esperahasta esa edad para que el bebé logre su propiaregulación. Si el tono anormal persiste, se asiste ala familia con el manejo adecuado que facilite losprimeros e importantes patrones básicos norma-les de control postural y enderezamiento. Pero sihay dificultades en coordinar respiración/succión/deglución se comenzará antes, asistiéndolo en es-tas habilidades fisiológicas.

Resumen de los objetivos generalesdel tratamiento de neurodesarrollo25,26

a) Diagnosticar tempranamente trastornos delneurodesarrollo.

b) Prevenir trastornos secundarios y deformida-des.

c) Favorecer el desarrollo del máximo potencialde cada niño.

d) Atender aspectos perceptuales o sensoriales,atencionales, cognitivos y emocionales en relaciónal ambiente familiar, económico y aún regional, enun concepto globalizador.

e) Dar mayor funcionalidad e independencia se-gún las potencialidades de cada niño.

f) Integrar al niño socialmente a fin de lograr unainserción familiar, escolar, pedagógica y social acor-de a las posibilidades individuales.

AgradecimientosAgradecemos profundamente a la prestigiosa

N.T.D. Lic. Edda de Castilho (de Brasil) y a la Jefa delConsultorio de Pediatría, Dra. Norma Aspres, porsus valiosas sugerencias y corrección de los borra-dores. A la Kga. Maricel Mimiza y a la Dra. CristinaBocaccio por sus aportes bibliográficos; y a lasintegrantes del Consultorio de Intervención Tem-prana de la Maternidad Sardá: Fta. Mónica Bengoa yKga. Irupé Lafuente.

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