Parasitosis deydre guapo
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR PARA MÉDICOS DE BASE DEL IMSS 2015-2016
PROFESOR TITULAR: DR. ALVAR AYALA CANCHÉ
POR: R1MF. DEYDRÉ JOSEFINA GUAPO LÓPEZ
PARASITOSIS
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INTRODUCCION
El hombre es hospedero de cerca de 300 especies de gusanos helmintos y 70 protozoarios, algunos derivados de nuestros antecesores primates y otros adquiridos por animales domesticados o cambios de hábitat.
Por esto es importante estudiar las enfermedades parasitarias con la finalidad de combatir y prevenir serios problemas de salud pública.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008).
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DEFINICIONES
PARÀSITO: (del griego para = al lado de y citos = alimento)
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio al hospedero. Mayormente dañan o causan enfermedades al organismo hospedante.
HOSPEDERO
Usualmente es un organismo grande, que alberga al parásito y le proporciona protección física y nutrientes.
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA EN MEXICO 2013-2014: BIOLOGIA MEDICA .
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EPIDEMIOLOGIA
En México las parasitosis son la 5ta causa de consulta en el Instituto Mexicano del Seguro Social.
Dentro de las 20 principales causas de morbilidad general de notificación semanal se encuentran 4 tipos de parásitos intestinales: protozoarios, helmintos, nematodos y trematodos.
Consideradas problema de salud pública por la magnitud con la que se presentan y su trascendencia, ligada a
complicaciones quirúrgicas y anemia entre otras.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008).
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EPIDEMIOLOGIA
Hay evidencia de la persistencia de las infecciones parasitarias en toda la población mexicana. La Entamoeba histolytica/dispar (70.3%), Ascaris lumbricoides (36.2%) y Giardia sp. (55.3%) independientemente del nivel económico.
Se concluyó que la giardiosis es endémica en nuestro país.
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA EN MEXICO 2013-2014: BIOLOGIA MEDICA .
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PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS
PROTOZOARIOS HELMINTOS ARTRÒPODOS
Amibiosis Enterobiosis Pediculosis
Giardiosis Ascariosis Escabiosis
Tricomoniosis intestinal Teniosis Miasis
Coccidiosis intestinal Cisticercosis
Blastosistosis Himenlepiosis
Neumocistosis Tricocefalosis
Toxoplasmosis Hidatidosis
Tripanosomiosis Estrongiloidosis
Leishmaniosis Triquinosis
Uncinariosis
Filariosis
Oncocercosis
Gnatostomosis
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008).
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AMEBIASISINTRODUCCION.Es la Infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluidoen el Phylum Sarcomastigophora; es comensal del intestino grueso. se transmite de una persona a otra por la contaminación fecal de los alimentos o de las manos, y por contacto sexual
Dentro del género Entamoeba están las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. Otros géneros son Endolimax y Iodamoeba.
Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.
Makiuchia & Nozaki. 2014).
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EPIDEMIOLOGIA DE LA AMEBIASIS
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008).
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ANATOMIA PATOLOGICA DE AMEBIASIS
QUE CONSTITUYEN RESPECTIVAMENTE LA FORMA INVASIVA E IFECTANTE
Makiuchia & Nozaki. 2014).
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ANATOMIA PATOLOGICA DE AMEBIASIS
QUE CONSTITUYEN RESPECTIVAMENTE LA FORMA INVASIVA E IFECTANTE
• Quistes ingeridos dejan en libertad a los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa) en el ciego y colon ascendente, se multiplican y emergen en el íleon terminal, tras desenquistarce. Luego E. histolytica se reproduce en moco del intestino grueso por división binaria de los trofozoítos.
• Algunos parásitos serán eliminados con este moco, y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas.
• Esta lesión típica son las úlceras extendidas en "cuello de botella“, definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal.
• Si la lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación a otros órganos, principalmente a hígado, en forma de abscesos.
Makiuchia & Nozaki. 2014).
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PATOGENIA DE LA AMEBIASIS
Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección. Rev Med Chil. 2013
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CICLO DE VIDA DE E. HYSTOLITCA
Centers for Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección. Rev Med Chil. 2013
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección. Rev Med Chil. 2013
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DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS
Amebiasis: aspectos clínicos, terapéuticos y de diagnóstico de la infección. Rev Med Chil. 2013
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TRATAMIENTO
• Quinfamida. Con acción luminal y tisular intestinal. 1 tab DU.
• Metronidazol:500 a 750 mg c/8 hrs. 7-10 días. / 30 a 50 mg / Kg/ día VO.
• Tinidazol: 60 mg por kilo/ día, máx. 2 g 10 días. (Delgadillo AT, 2006).
• Nitazoxanida: 500 mg c/12 hrs 10 días. (Rossignol JF, 2007).
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2924s/2.html#Jh2924s.2.1Guía de Practica Clínica actualización 2014 Absceso hepático Amebiano
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GIARDIASIS• Pertenece al reino protista, phylum sarcomastigophora, familia
hexamitidae, género giardia, especie giardia lamblia (duodenalis o intestinalis).
• Parasitosis : la más común en el mundo. Identificada en pacientes asintomáticos o con diarrea aguda, crónica o síndrome de mala absorción (SMA).
• Patogenia multifactorial. Periodo de incubación desde la ingestión de quistes hasta el inicio sintomático es 1 a 2 semanas. Promedio 8 días.
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EPIDEMIOLOGIA DE LA GIARDIASIS
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ANATOMIA PATOLOGICA
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GIARDIASIS CICLO VITAL
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PATOGENIA GIARDIA LAMBLIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA GIARDIASIS
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DIAGNOSTICO DE GIARDIASIS
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TRATAMIENTO DE GIARDIASIS
• TINIDAZOL: 50 mg/kg de peso. DU.• METRONIDAZOL: 250 mg c/12 hrs. 5 días.• ALBENDAZOL: 400 MG/kg/día. 5 días. • NITAZOXANIDA: 100-500 mg c/12 hrs. X 3 días
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ENTEROBIOSIS
DEFINICION:
Infecciòn producida por un helminto llamado Enterobius vermicularis, que produce diversos síntomas entre los que destacan el prurito anal y perturbaciones nerviosas.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ENTEROBIOSIS
AGENTE:Nematodo pequeño, blanquecino y delgado.Hembra mide 1 cm de largo x 0.4 mm de ancho Macho 0.5 cm de largo x 0.6mm de ancho.Los huevos son traslúcidos y contienen una larva en su interior. Habita en el ciego, apéndice y áreas adyacentes al íleon y colon ascendente.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ENTEROBIOSIS
CICLO VITAL:
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ENTEROBIOSIS CICLO VITAL
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ENTEROBIOSIS
FISIOPATOLOGIA:El prurito anal, nasal o vulvar se produce por un estado de hipersensibilidad, producto de los metabolitos del parásito.Trastornos del sueño y sintomatología nerviosa se deben al estado de hipersensibilidad.En aparato genital femenino puede producir prurito, colpitis y leucorrea. Excepcionalmente peritonitis, salpingitis, apendicitis y hepatitis
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ENTEROBIOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Síntomas cardinales: prurito y alteraciones nerviosas. Predominio nocturno. Se observan gusanos en la región perianal.
Síntomas nerviosos: Haber dormido mal por el prurito. Ejem: insomnio, bruxismo entre otros.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ENTEROBIOSIS
DIAGNOSTICO:Sospecha clínica cuando:Prurito anal-nasal-vulvar.Molestias nerviosas.Miembros de la familia con síntomas similares.
DIAGNOSTICO DE CERTEZA: Hallazgo de gusano y/o huevos. Test de
Graham o parche.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ENTEROBIOSIS
TRATAMIENTO:
A base de antihelmíntico al paciente, familia y/o conviviente(s). Ejemplos:Mebendazol.AlbendazolPamoato de pirantel.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ASCARIASISINTRODUCCION.Existen 7,072,164,006 personas en el planeta y alrededor de 1/6 se encuentra infectada por geohelmintos (nematodos intestinales). Ascaris lumbricoides, es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo. uncinarias (Necator americanus, Ancylostoma duodenale), Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis.
La OMS reconoce 17 enfermedades tropicales menospreciadas (NTDs - por siglas en inglés), entre las cuales son muy importantes esas parasitosis.
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008
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ASCARIASIS ASCARIASIS. PARASITOSIS ASINTOMATICA EN ADULTO Y FLORIDA
SINTOMATOLOGIA EN NIÑOS.
ES CILINDRICO, BLANQUECINO O ROSADO. MACHOS DE 15 A 30 CM, DM DE 2 A 4MM. POSEE 2 ESPÌCULAS PARA DILATAR.
HEMBRA DE 25 A 35 CM, DM 3 A 6 MM. EXTREMO CONICO, APARATO REPRODUCTOR MUY DESARROLLADO. BOCA CON 3 LABIOS DENTADOS.
HUEVOS ELIMINADOS POR HEMBRA AL DIA: 200,000. FÈRTILES O INFERTILES.
RESERVORIO: Hombre y cerdo.
HUESPED: HOMBRE.
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EPIDEMIOLOGIA DE LA ASCARIASIS
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ASCARIASIS CICLO VITAL
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ASCARIASIS CICLO VITAL
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PATOGENIA DE LA ASCARIASIS
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PATOGENIA DE LA ASCARIASIS
ACCION TRAUMATICA. SI MIGRA GRAN VOLUMEN DE LARVAS PUEDE HABER HEPATITIS Y NEUMONITIS
EL ASCARI ADULTO PERFORA PARED INTESTINAL SI ESTA DEBILITADA POR DAÑO PREVIO O SALIR AL EXTERIOR POR UNA HERIDA QUIRURGICA.
PUEDE ASCENDER O SALIR POR LA BOCA O ELIMINARSE POR EL RECTO.
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MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES DE ASCARIASIS
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MANIFESTACIONES CLINICAS ESPECIFICAS SINDROME DE LOEFFLER
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COMPLICACIONES DE ASCARIASIS
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COMPLICACIONES DE ASCARIASIS
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DIAGNOSTICO DE ASCARIASIS
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TRATAMIENTO DE ASCARIASIS
• MEBENDAZOL: 100 mg/kg de peso. 3 DIAS O 500 MG DU. VO.
• ALBENDAZOL: 400 MG. DU. 1 día. • PIRANTEL: 10 MG/KG (MÀXIMO 1 GR) DU.• PIPERAZINA: 75 MG/KG (MÀXIMO 3.5 G) VO.
2 DIAS ( Ò 50 MG/KG, 5 DÌAS.
(De: The Medical Letter® On Drugs and Therapeutics. Drugs for Parasitic Infections. En www.medicalletter.org
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PARASITOSIS
PROFILAXIS:Cambiar con frecuencia las sàbanas, pijamas y ropa interior y exponerlos al sol.Mantener uñas cortas y evitar onicofagia.Lavarse bien las manos.Aseo de paredes, suelos y ventanas en baños y dormitorios.Cambio periódico de toallas, jabones, limpieza de juguetes.
Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño. Baño diario
(WHO, 2006; Hotez et al. 2008).
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PROFILAXIS DE TODAS LAS PARASITOSIS
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¡GRACIAS!
R1MF. DEYDRE GUAPO LOPEZ