Resurgimiento de parotiditis en Centros Penales de Costa Rica
Parotiditis
-
Upload
mariajose-camacho -
Category
Health & Medicine
-
view
32 -
download
2
Transcript of Parotiditis
ParotiditisMaría José Camacho Fernández
Pediatría
UCSG
Parótida Más voluminosa de las glándulas
salivares
Situada en región parotidomaseterina
Segrega saliva a través del conducto de Stenon
Superficie lobulada
25 – 30 gramos
Ocupa la celda parotídea
5 prolongaciones: Anterior
Medial
Inferior
Posterior
Superior
Parótida Órganos
intraparotídeos:1. Nervio Facial
Plexo intraparotídeo que divide a la glándula en dos porciones: superficial y profunda
2. Nervio auriculotemporal Nervio secretor de la glándula
3. Venas temporales superficiales
4. Vena retromandibular
5. Carótida externa
Parotiditis epidémica o Paperas
Inflamación aguda y autolimitada unilateral o bilateral de la glándula parótida.
Más frecuente en niños.
Infrecuente en países desarrollados.
Zonas templadas
Estaciones de mayor incidencia: Invierno
Primavera
Se caracteriza por: Fiebre
Tumefacción
Hipersensibilidad dolorosa
Paperas
Etiología
• Familia: Paramyxoviradae• Género: Rubulavirus• ARN monocatenario• Encapsulado• Glicoproteínas de
superficie:• HN• F
• Genotipo más frecuente G1 y G5
• Único huésped: ser humano
• Inactivación: UV, éter, formol
Paramyxovirus
Era pre-vacunal: Niños de 5 – 9 años
Brotes cada 4 años
Invierno y Verano
Era post-vacunal: Incidencia disminuyó en forma espectacular
Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes
Casos en poblaciones con altos índices de vacunación
Instauración de segunda dosis (SRP): Menos de 300 casos al año
Epidemiología
Período de incubación: 16 a 18 días
Período de contagiosidad: 7 días antes de la inflamación parotídea hasta 9 días después
Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días antes y 4 días después del comienzo de la enfermedad
Mecanismo de transmisión: microgotas de saliva
5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis
Epidemiología
Anatomía patológica y patogenia
Infección
Replicación en epitelio
de vía respiratoria
Drenaje linfático
Diseminación a
gangliosViremia
Diseminación a
órganos diana
Necrosis de epitelio
glandular
Infiltración linfocitaria
Órganos diana
Glándulas
salivales
SNC Páncreas
Testículos Sinovia Corazón
Tiroides Ovarios
Asintomática en 1/3 de los casos y mayoría de adultos
Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9 años
Pródromo: 1 – 2 días Consciente: fiebre, anorexia,
malestar general, cefalea, mialgias y vómitos.
Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral Otalgia ipsilateral
Orificio de conducto de Stenon enrojecido y edematoso
Borramiento de ángulo mandibular
Dolor a la masticación
Manifestaciones clínicas
Clínica
Serología no vacunados Incremento de IgM contra VP
Pruebas virológicas vacunados Aislamiento del virus por cultivo celular
Inmunoflorescencia
PCR
Meningitis LCR predominio linfocítico
Diagnóstico
IgG en fase aguda y de convalecencia
Diagnóstico diferencial
Infecciosas
• Parotiditis• Parainfluen
za 1 y 3• Epstein
Barr• Enterovirus• VIH
• Parotiditis supurada • S. aureus
No infecciosas
• Obstrucción del conducto de Stenon
• LES• Síndrome de
Sjögren• Tumores
Complicaciones
Meningitis Encefalitis Afectación gonadal
Conjuntivitis
Pancreatitis
Afectación cardíaca Tiroiditis Artritis
Neuritis óptica Neumonía Nefritis Parálisis
facial
5 días tras la parotiditis
Penetra a través de los plexos coroideos
Daño a células ependimarias
Pleiocitosis leucocítica con predominio linfocitario
Lactantes y niños pequeños: Fiebre malestar general y letargo
Niños mayores y adloescentes: Cefalea y signos meníngeos
Meningitis y meningoencefalitis
Orquitis Más frecuente en
adolescentes y adultos
Unos días tras el inicio del cuadro
Fiebre moderada a alta, escalofríos y dolor y tumefacción testicular
Bilateral (30%)
Atrofia testicular
Esterilidad infrecuente
Ooforitis Infrecuente en pospúberes
Dolor localizado en fosa ilíaca derecha
Orquitis y ooforitis
Puede producirse con o sin afectación parotídea
Fiebre, vómitos y dolor epigástrico
Puede asociarse al desarrollo de DM
Pancreatitis
Afectación cardíaca Miocarditis
Riesgo de muerte
Artralgias, monoartritis, poliartritis migratorias
Con/sin inflamación de parótida
3 primeras semanas del inicio de la tumefacción
Leve y autolimitada
Varias semanas después de la infección
Autolimitada o recidivante
Hipotiroidismo
Artritis
Tiroiditis
Domiciliario Medidas Generales
Analgésicos/Antiinfalamtorios Hidratación
Restricción de sustancias picantes Aislamiento durante 5 días después
del inicio de síntomas
Tratamiento
Triple vírica SRP Vacuna de tipo virus vivo atenuado 1era dosis: 12 meses 2da dosis: 6 años
Prevención
Parotiditis supurativa aguda
Etiología Asociado a estado inmunológico del paciente
y disminución de flujo salival
Antecedente de infección viral
Factores predisponentes: Deshidratación
Neoplasias orales
Inmunodepresión
Sialolitiasis
Malnutrición (Proteínas, aa)
Succión digital
Onicofagia
Agentes Causales
S. aureusE.
pneumoniae
E. pyogenes
E. viridans E. salivarius
Bacilos gram
negativos
Cuadro Clínico Salida de material
purulento por conducto de Stenon
Episodios repetitivos
Tiende a ser unilateral
Cuadro Clínico
Leve:• Hasta tres episodios sin importar la
magnitudModerada:• 4 – 10 episodios infecciosos
parotídeos previos
Severa:• > 10 episodios o persistencia de
inflamación en período de intercrisis
Diagnóstico
Historia Clínica
Examen Físico Buscar el orificio de salida
(entre el 1er y segundo molar superior)
Palpación en sentido del conducto (permeabilidad)
Estimular la salida de saliva del conducto (gotas de limón y gasa)
Ecografía
Sialografía
Tratamiento Antibióticos:
Dicloxacilina
Amoxicilina + ácido clavulánico
Clindamicina
Vancomicina
AINEs (Ibuprofeno)
Analgésicos (Paracetamol)
Sialogogo (Agua o jugo de limón)
Buena higiene oral
Masajes inta y extra oral
Vitaminoterapia (B1 y B6)
Dilatación del conducto de Stenon (sonda lagrimal)
Complicaciones
Necrosis glandular
Parálisis facial
Absceso de glándula salival
Angina de Ludwig