Parte 09

rido, en curso, incompleto) pero según cada una de ellas en-

contraremos una serie de peculiaridades que influirán en la

manera de actuar como son la dilatación cervical, las sema-

nas de gestación y la existencia y gravedad de la hemorragia.

1. EVACUACIÓN UTERINA DELABORTO DIFERIDO

El aborto diferido se define como la falta de expulsión de

los productos de la concepción a pesar de haberse produ-

cido la muerte del embrión, habitualmente sin signos clínicos

de aborto (metrorragia, dolor). La amplia utilización de la

ecografía obstétrica ha supuesto que este diagnóstico se

establezca con mucha mayor precocidad que clásicamente.

La conducta a seguir ante un aborto diferido consiste

en la evacuación uterina mediante:

– conducta expectante: esperar a que se produzca un

aborto espontáneo. Comporta un período de espera

prolongado por lo que es mucho menos aceptado por

la paciente además de soportar algún riesgo (coagulo-

patía).

El aborto se define como la interrupción del embarazo

antes de la viabilidad fetal. Se considera aborto la interrup-

ción espontánea de la gestación antes de la semana 22 y/o

en la que el feto pesa < 500 gramos (OMS, 1977).

Definimos como legrado obstétrico la evacuación de la

cavidad uterina mediante métodos quirúrgicos cuando és-

ta está ocupada por restos del producto de la concepción

(embrión, feto, placenta…). Clásicamente se entendía co-

mo tal la evacuación mediante raspado de la cavidad ute-

rina con legra (de ahí su nombre) aunque también se pue-

de realizar por otros medios (aspiración).

El diagnóstico definitivo de gestación intrauterina no

viable se establece según criterios ecográficos:

– Ausencia de evolución en dos ecografías realizadas en

un intervalo de tiempo adecuado (7-10 días).

– Ausencia de actividad cardiaca fetal en un embrión con

CRL de 5 mm o mayor (Figura 1).

– Ausencia de polo embrionario cuando el diámetro del

saco gestacional es > de 25 mm (ecografía abdominal)

o > de18 mm (en ecografía vaginal) (Figura 2).

Los métodos de evacuación uterina no difieren de mane-

ra importante en las distintas formas clínicas de aborto (dife-

775

Capítulo 90

CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN

UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO

POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL.Guri Arqué L, Cavallé Vallverdú P, Pérez-Medina T

Figura 1. Embrión sin latido cardiaco. Doppler negativo.

Figura 2. Vesícula gestacional sin polo embrionario.

– evacuación quirúrgica: se utilizan instrumentos para eva-

cuar el útero. Puede ser un procedimiento dificultoso por

el estado del cérvix y en el caso de abortos tardíos aca-

rrear riesgos importantes. Por eso muchas veces re-

quiere de una preparación médica previa al legrado.

– evacuación médica: utilización de fármacos para con-

seguir la evacuación completa uterina sin necesidad de

utilizar ninguna técnica quirúrgica complementaria.

A. Métodos quirúrgicosLos aspectos fundamentales a tener en cuenta antes

de realizar la evacuación uterina son las semanas de ges-

tación y las condiciones locales del cuello.

La mayor parte de autores establecen como edad ges-

tacional para realizar la preparación cervical, previa a la

evacuación quirúrgica, las 10 semanas de gestación (cal-

culada desde el primer día de la última regla y teniendo en

cuenta que los hallazgos ecográficos prevalecen sobre la

FUR). Se considera que, por debajo de las 10 semanas de

gestación, no es necesaria la preparación cervical previa ya

que la dilatación se puede realizar en el mismo acto qui-

rúrgico. A partir de las 10 semanas de gestación se realiza

una preparación unas horas antes mediante métodos mé-

dicos o mecánicos y dilatación posterior con tallos en el

mismo acto quirúrgico. De esta manera se reduce la posi-

bilidad de lesiones cervicales y perforación.

Preparación cervical

Preparación médica:

Prostaglandinas E2

(PG E2) en gel endocervical. La for-

ma comercializada contiene una cánula aplicadora con 0,5

776

Fundamentos de Obstetricia (SEGO)

mg. cada dosis. Se depositan en el canal endocervical de

0,5-1 mg.

Actualmente se acepta la utilización de 400 mcg de

misoprostol (metiléster de la PG E1) por vía vaginal 3 ho-

ras antes de la intervención quirúrgica. El misoprostol no

ha sido aprobado por la FDA (U.S. Food and Drug Admi-

nistration) para el ablandamiento y dilatación de la zona

cervical. Sin embargo, los estudios han demostrado que

es un método efectivo de preparar el cuello uterino para

el legrado.

Preparación mecánica:

Tallos de laminaria. Son unas tiras higroscópicas de al-

gas marinas que dilatan el cérvix en varias horas. Están ac-

tualmente en desuso por la dificultad de conseguirlas y la

falta de uniformidad en su tamaño y respuesta.

Dilatadores osmóticos sintéticos. Son dispositivos cilín-

dricos para colocación intracervical que, sobre la base de

sus propiedades higroscópicas, logran la dilatación pro-

gresiva del canal cervical. Las ventajas sobre la laminaria

son el tamaño uniforme, esterilidad asegurada y la coloca-

ción y retirada fáciles.

Evaluación preoperatoria

Una vez diagnosticado el aborto diferido, como en

cualquier intervención quirúrgica, se tiene que informar

bien a la paciente sobre la técnica que vamos a utilizar y fir-

mar el consentimiento informado.

Se tiene que completar con una correcta anamnesis y

un examen físico y ginecológico. Solicitaremos una analíti-

ca preoperatoria básica que incluirá hematocrito, hemoglo-

bina y pruebas de coagulación. Grupo y Rh. Si el método

Tabla 1. Resumen de métodos para la terminación del embarazo en el Reino Unido según edad gestacional.

de evacuación quirúrgico se realiza bajo sedación profun-

da o bajo anestesia general solicitaremos un E.C.G.

Técnicas Quirúrgicas

Se coloca a la paciente en posición ginecológica. Ex-

tracción del dispositivo de dilatación del cuello si se ha uti-

lizado. Asepsia de genitales externos y vagina. Tallado del

campo. Realización de tacto vaginal para determinar la

consistencia, el tamaño y la posición uterina.

Colocación de valvas de Doyen para visualizar el

cérvix.

Pinzamiento del cuello con pinzas de Pozzi. Se pueden

colocar en horizontal o vertical y sirven para ejercer trac-

ción sobre el cérvix y así estabilizar el útero y rectificar el

ángulo entre cuello y cuerpo disminuyendo el riesgo de

perforación uterina.

Realización de histerometría para determinar la direc-

ción del canal cervical y el tamaño uterino.

Dilatación del cuello mediante tallos de Hegar. Éstos

tienen forma cónica y con curvatura. Se introducen con la

curvatura hacia delante o hacia atrás según la posición del

útero. Se comienza con el de menor calibre y se prosigue

hasta alcanzar el grado de dilatación necesaria dependien-

do del calibre de la legra o pinzas a utilizar. Para minimizar

el riesgo de perforación se sostiene el dilatador entre los

dedos pulgar e índice para limitar la fuerza, los demás de-

dos se mantienen extendidos (apoyados en el periné) para

prevenir el hundimiento hacia delante en caso de pérdida

súbita de resistencia.

Las técnicas propiamente dichas son:

1. Evacuación por aspiración: se utiliza una cánula de

succión conectada al vacío y se aspira el contenido en-

docavitario. La evacuación se consigue con movimien-

777

CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL

tos simultáneos de rotación hacia dentro y hacia fuera

hasta que aparezcan burbujas en la cánula o sensación

rugosa en el endometrio. Se pasa de forma sistemáti-

ca la cánula por toda la superficie uterina. Se puede uti-

lizar una legra y hacer un raspado suave (legrado de

seguridad) para comprobar el vaciado completo de la

cavidad o cuando existen dudas de persistencia de

material. En gestaciones tempranas (< 7 semanas) se

utiliza una cánula flexible de 4-6 mm de diámetro co-

nectada a una jeringa como fuente de aspiración (le-

grado por miniaspiración).

Indicaciones: Interrupción voluntaria del embarazo

(IVE), gestaciones < 10 semanas y mola hidatiforme.

Ventajas: rápido, menos agresivo, menor producción

de sinequias y de perforación uterina, se puede realizar

con anestesia local y menor pérdida sanguínea.

2. Evacuación con legra: una vez dilatado el cuello se in-

troducen unas pinzas de Winter o Foerster para la ex-

tracción inicial de restos más gruesos. Se introducen

hasta tocar el fundus, con cuidado, después se reti-

ran un poco, se abren y se rotan dentro de la cavidad

hasta atrapar los restos. Para completar la evacua-

ción se utilizan legras de Recamier (a poder ser prefe-

riblemente romas). Se pasa sistemáticamente por to-

das las paredes hasta conseguir sensación de

rascado (“grito uterino”) y que la sangre se vuelva ro-

ja, escasa y con burbujas. Para pasar por el fundus y

por los cuernos uterino se utilizan legras de menor ca-

libre y se realizan movimientos horizontales. El legra-

do tiene que ser cuidadoso y no muy enérgico ante el

riesgo de producir sinequias uterinas (Síndrome de

Asherman).

Indicaciones: gestaciones <14-15 semanas (según la

experiencia del centro).

a. Valvas de Doyen

b. Pinzas de Pozzi

c. Histerómetro

d. Dilatadores de

Hegar

a. b. c. d.

Medidas postlegrado

Control de constantes y de la metrorragia. Si persiste el

sangrado se debe realizar una ecografía para comprobar la

vacuidad uterina. Una vez demostrada, se administran er-

góticos u oxitócicos. En gestaciones más avanzadas sue-

len utilizarse de forma generalizada ya que aumenta el to-

no de la pared uterina y disminuye así el riesgo de

perforación.

Recogida del material evacuado para el estudio histo-

lógico o genético (Figura 3).

Administración de vacuna anti-D si la paciente es Rh

negativa.

Normalmente el alta se puede dar después de 4 horas

en observación en hospital de día (no precisa ingreso) a ex-

cepción del caso de aborto tardío (segundo trimestre de

gestación) que entonces se prefiere ingresar a la paciente

y dejarla en observación durante 24 horas.

Control a las 3-5 semanas post-alta.

778


B. Métodos médicos

La disponibilidad de tratamiento médico eficaz para

la inducción de la expulsión de un aborto en curso o di-

ferido ha supuesto una nueva opción a plantear en mu-

jeres que deseen evitar la cirugía, siempre y cuando no

exista una indicación para la evacuación uterina urgente.

Estos métodos persiguen la expulsión del material ges-

tacional usando fármacos por vía parenteral, oral, vagi-

nal, intracervical, intraamniótico o en combinación al

suscitar contracciones uterinas y pérdida de la conten-

ción cervical.

En países como EE.UU. se ha comprobado que la

combinación de la acción oxitócica de las prostaglandinas

(misoprostol) con el efecto antiprogestacional de la RU-486

(mifepristona) es un tratamiento médico seguro y eficaz pa-

ra inducir el aborto terapéutico en todas las edades gesta-

cionales.

Las pacientes que no son buenas candidatas para se-

guir este tipo de tratamiento son las que no quieren res-

ponsabilidad en el procedimiento, pacientes muy ansiosas,

las que no pueden seguir un control posterior o las que no

entienden bien las instrucciones a seguir.

Entre los tratamientos médicos tenemos:

– los clásicos: oxitocina e.v., prostaglandinas extramnió-

ticas (F2α) o e.v. (E2) e instilación intraamniótica de so-

luciones hipertónicas.

– los actuales: antiprogestágeno como la mifepristona

(RU-486), el metotrexato y los análogos de las prosta-

glandinas como el misoprostol (E1).

En nuestro país el tratamiento con misoprostol no pue-

de prescribirse ni administrarse como método evacuador

uterino según las disposiciones legales actuales.

a. Legras de

Recaimer

b. Pinzas de Winter

a. b.

Figura 3. Restos abortivos para análisis.

No obstante, el Ministerio de Sanidad, contempla el cir-

cuito de medicamento de uso compasivo que en cualquier

caso debe acompañarse de un consentimiento informado.

En nuestro Servicio, cuando se decide este proceder, de

acuerdo con la paciente y con consentimiento informado,

aplicamos la siguiente pauta: la paciente se auto administra

800 mcg. (4 tabletas) de misoprostol por vía vaginal. A las 4

– 6 horas se hace un primer control ecográfico para valora-

ción de la evacuación del saco embrionario, en el supuesto

de que no lo haya expulsado. De persistir el saco embriona-

rio o la sospecha de persistencia de restos ovulares se ad-

ministra una nueva dosis de 600 mcg. de misoprostol por vía

vaginal. A las 4 – 6 horas nueva valoración ecográfica y de

persistir la sospecha de restos ovulares se programa para la

evacuación instrumental. Este proceder va precedido de to-

da la preceptiva para el uso compasivo de medicamentos.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones sociales o psicológicas para la

realización de una evacuación médica del aborto diferido

son mucho más comunes que las contraindicaciones mé-

dicas.

Las contraindicaciones para el uso de mifepristona

son: confirmación o sospecha de embarazo ectópico o de

masa quística anexial no diagnosticada, portadora de DIU,

insuficiencia suprarrenal, tratamiento a largo plazo con cor-

ticosteroides sistémicos, antecedentes de alergia al fárma-

co, trastornos hemorrágicos, tratamiento con anticoagu-

lantes y porfiria hereditaria.

Las contraindicaciones para el uso de misoprostol son:

alergia al fármaco o a otras prostaglandinas, trastornos

convulsivos no controlados, enfermedad inflamatoria agu-

da del intestino, asma, glaucoma.

Efectos secundarios y complicaciones

La interrupción médica del embarazo parece no tener

efectos negativos sobre la salud a largo plazo. Aparte de

los efectos de sangrado vaginal y de los calambres, los

efectos secundarios más comunes cuando se utiliza mife-

pristona y misoprostol son náuseas (36%-67%), cefalea

(13%-32%), vómitos (13%-34%), diarrea (8%-23%), mare-

os (12%-37%) y fiebre o escalofríos (4%-37%).

El efecto secundario más serio que podría presentarse

es un sangrado excesivo. Esta complicación es poco fre-

cuente (<1%) y requeriría de legrado urgente. Además aun-

que se precise de legrado urgente tras su uso, nos sería

útil para facilitar la dilatación del cuello uterino previa a la

evacuación quirúrgica.

De las pacientes tratadas con régimen de mifepristona

más misoprostol cerca del 2%-5% requerirán de un legra-

779


do por aspiración para evacuar un aborto incompleto o

controlar el sangrado.

Hay informes que indican que estas drogas pueden te-

ner efectos teratogénicos, de modo que antes de prescri-

bir estos fármacos se debe informar de este riesgo a las

pacientes, cuando se usa para otros fines, así como de la

posibilidad de que necesite recurrir a la aspiración para ter-

minar el proceso si el tratamiento médico no tiene éxito.

2. LEGRADO POSTABORTOEs el que se realiza durante o después de la expulsión

de restos ovulares (aborto incompleto o en curso) (Figura 4).

A veces es necesario realizar un legrado cuando existe

constancia de la expulsión completa de restos ovulares pe-

ro persiste la hemorragia o en aquellos casos en que exis-

ten restos (aborto incompleto) o a pesar de la expulsión

existe hemorragia importante.

El legrado que se efectúa no difiere técnicamente del

legrado realizado en el caso de aborto diferido. Hay algu-

nas peculiaridades a tener en cuenta: el cuello se en-

cuentra generalmente abierto o suficientemente blando

para no ser necesaria la dilatación cervical. Por esto el

riesgo de perforación es mucho menor y la extracción de

restos es mucho más fácil ya que suelen ser escasos o

estar ya desprendidos. Por esto también es menor el ries-

go de sinequias. En abortos de más de 12 semanas ad-

ministraremos oxitócicos y/o ergóticos e.v. mientras

practicamos el legrado.

3. LEGRADO PUERPERALEl objetivo consiste en extraer restos de placenta y/o

membranas que hayan quedado retenidos dentro del úte-

ro tras el parto.

Figura 4. Restos ovulares protruyendo por el orificio cervical

externo.

Se puede realizar desde el momento del parto hasta

que se da por terminada la involución uterina (30-40 días

postparto).

Diferenciaremos el que se realiza en el postparto inme-

diato (hemorragia en las primeras 24 horas) del que se re-

aliza más tarde (hemorragia puerperal tardía, segunda-ter-

cera semana postparto). El que se realiza en el postparto

inmediato se asocia con atonía uterina y alteraciones en la

coagulación. Se tiene que actuar con rapidez y solicitar he-

mograma, pruebas de coagulación y solicitar sangre en re-

serva. El que se realiza en el postparto tardío se asocia a

infección y se tiene que cubrir con antibióticos.

Indicaciones– Si después del parto tenemos dudas sobre la integri-

dad de la placenta y las membranas ovulares la prime-

ra maniobra que tenemos que realizar es el examen

manual de la cavidad y si hay dudas realizar el legrado.

Si el parto es menor de 26 semanas se puede recurrir

al legrado sin realizar revisión manual.

– Delante de una hemorragia puerperal con imágenes

ecográficas sugestivas de material endocavitario.

TécnicaTiene pocas variaciones técnicas respeto a los casos

de aborto.

El legrado tiene que ser cuidadoso para evitar perforar

la musculatura uterina.

Emplear legras grandes y romas (Hunter o Wallich). El

útero suele estar poco involucionado y se tiene que com-

probar la situación del fondo uterino introduciendo la legra

hasta el fundus controlándolo con la mano contralateral

sobre el abdomen.

Administrar oxitocina (20 UI diluidas en 500cc de suero)

durante el acto quirúrgico para mantener el tono uterino.

No es conveniente utilizar dilatadores ni histerómetros de

pequeño calibre ya que aumenta el riesgo de perforación.

Al finalizar comprobar que el útero se contrae adecua-

damente y que disminuye la hemorragia.

Complicaciones post-legrado• Hemorragia.

Las causas más frecuentes son: persistencia de restos

ovulares, atonía uterina, perforación uterina, coagulopatía y

lesiones traumáticas derivadas del legrado.

La primera maniobra a realizar es completar el vacia-

miento uterino. Administración endovenosa de oxitócicos

780


y/o ergóticos. Si la hemorragia persiste pensaremos en

una coagulopatía de consumo.

La presencia de alteraciones hemodinámicas en des-

proporción con la hemorragia externa obliga a la explora-

ción laparotómica o laparoscópica para descartar la pre-

sencia de una perforación uterina.

• Infección.

Generalmente se produce por la persistencia de restos

ovulares. Las complicaciones sépticas son las que pueden

revestir mayor gravedad y persisten como una de las cau-

sas más importantes de morbimortalidad materna junto

con la hemorragia.

El tratamiento consiste en la evacuación de los restos y

administración de antibióticos de amplio espectro.

• Lesiones cervicales.

Es la complicación más frecuente y la que menos tras-

cendencia tiene. Se produce por la laceración superficial

del cérvix debido a la tracción con las pinzas de Pozzi. Su

identificación es fácil y por lo general se resuelve sin nece-

sidad de cirugía.

También se pueden producir desgarros importantes,

incompetencia cervical o fístulas cérvico-vaginales.

• Perforación uterina.

Poco frecuente pero potencialmente peligrosa.. Las

consecuencias inmediatas suelen ser la hemorragia y la le-

sión del contenido abdominal. El pronóstico depende del

lugar de la perforación, el instrumento utilizado y la rapidez

del diagnóstico. La hemorragia es más frecuente e impor-

tante en perforaciones laterales por la presencia de vasos

uterinos, siendo menos importante cuando es fúndica.

Cuando se sospecha se debe interrumpir el legrado y

mantener a la paciente en observación con control de cons-

tantes, hemogramas seriados y profilaxis antibiótica. Si se

sospecha hemorragia importante o no manejable se debe

Figura 5. Perforación uterina.

practicar una laparoscopia o laparotomía (Figura 5). En re-

lación al instrumento perforador, si éste es romo, histeró-

metro o dilatador, evaluar una posible hemorragia con con-

troles de hemograma y ecográficos y si el elemento

perforante fuera la legra o la pinza de Foerster la posibili-

dad de lesión visceral es mayor y hay que considerar la la-

paroscopia y/o laparotomía.

• Tejido retenido.

Normalmente es expulsado espontáneamente aunque

puede producirse hemorragia o infección de los restos. Se

tiene que sospechar ante dolor persistente, fiebre o hemo-

rragia importante tras legrado. El tratamiento consiste en la

evacuación quirúrgica de los restos y la cobertura antibió-

tica.

• Síndrome de Asherman (sinequias uterinas).

El riesgo aumenta con legrados enérgicos y repetidos.

LECTURAS RECOMENDADASACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines

for obstetrician-gynecologist. Medical management of

abortion. Obstet Gynecol 2001 Apr; 97 (4): suppl 1-13.

ACOG practice bulletin. Clinical management guidelines of

obstetrician-gynecologists. Number 67, October 2005.

Medical management of abortion. Obstet Gynecol.

2005 Oct;106(4):871-82.

Cabero Roura Ll, Cerqueira Mª J. Protocolos de Medicina

Materno-fetal (Perinatología). Ediciones Ergón S.A. 2ª

Edición. Madrid, 2000.

781


Curettage abortion. Obstet Gynecol 2005 Oct; 106 (4):

871-82.

Danforth DN, Scott JR, Disaia PJ, et al. Obstetrics and

Gynecology: early Pregnancy Loss. Editado por Lippin-

cott Company. Danforth DN. 7ª Edición. Philadelphia,

1994.

González Merlo J, del Sol JR. Obstetricia: Aborto: Trata-

miento. Editorial Salvat-Medicina. González Merlo J. 4ª

Edición. Barcelona, 1994.

Hemorragias del primer trimestre. Protocolos de la SEGO.

Número 7. Junio 1998.

Medical vs. surgical evacuation of first-trimester spontane-

ous abortion. Int J Gynaecol Obstet. 2005

Oct;91(1):21-6.

The Care of Women Requesting Induced Abortion. Eviden-

ce-based Clinical Guideline Number 7. Royal College of

Obstetricians and Gynaecologists. September 2004.

Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Re-

producción. SEGO. Tomo 1. Editorial médica paname-

ricana. Madrid, 2003.

Weeks A, Alia G, Blum J et al. A randomized trial of miso-

prostol compared with manual vacuum aspiration for

incomplete abortion. Obstet Gynecol 2005 Sep; 106

(3): 540-7.

Williams, Pritchard JA, MacDonald PC, et al. Obstetricia:

Aborto. Editorial Salvat. Williams. 4ª Edición. Barcelona,

1996.

fuerzo expulsivo materno, lo que puede aumentar la fre-

cuencia de partos instrumentales.

Requisitos mínimos para el partoinstrumental

Incluyen una serie de condiciones globales necesarias

para la realización de algún tipo de técnica de parto instru-

mental. (Ver Tabla 2).

No hay consenso respecto al peso fetal estimado míni-

mo o máximo para indicar o descartar parto instrumental.

No disponemos de métodos precisos que determinen an-

teparto una macrosomía fetal, que aumenta la morbilidad y

la probabilidad de distocia de hombros, ni se ha logrado

demostrar un incremento del daño neurológico con el uso

de fórceps bajo en recién nacidos de bajo peso.

GENERALIDADESEntendemos por parto instrumental el empleo de fór-

ceps, ventosa o espátulas que aplicados generalmente so-

bre la cabeza fetal, y utilizando la fuerza de tracción, su-

plementan el trabajo del parto, asistiendo a la madre en la

transición del feto hacia la vida extrauterina.

Durante la segunda mitad del siglo XX se ha producido

un cambio sustancial en la Obstetricia: la ciencia perinato-

lógica ha sustituido al arte de partear. Se ha racionalizado

el número de partos instrumentales y liberalizado el uso de

la cesárea tras minimizar los riesgos maternos. De esta

manera, en la actualidad, la salud fetal es tanto o más im-

portante que la seguridad materna.

La presión médico-legal a la que está sometido el obs-

tetra no debe conducir a un aprendizaje y manejo insufi-

ciente de las técnicas instrumentales, pues siguen siendo

una opción tanto válida como ortodoxa en la actualidad.

Lejos de desanimar al obstetra, esta nueva situación

debe conducir a la adopción de protocolos estrictos y ajus-

tados que otorguen a las diversas técnicas de parto instru-

mental un campo de actuación bien definido.

CONDICIONES ACTUALES PARA ELPARTO INSTRUMENTAL

Indicaciones genéricasComo norma general, el parto instrumental está indica-

do en cualquier condición de amenaza materno-fetal que

sea probable que se alivie por el parto, siempre y cuando

se pueda realizar de forma segura.

Según la Sociedad Española de Ginecología y Obste-

tricia son indicaciones de parto instrumental, aunque nin-

guna de forma absoluta, las reflejadas en la Tabla 1.

La analgesia epidural incrementa la frecuencia de mala

posición de la cabeza fetal, en especial por rotación es-

pontánea a la variedad occipitopúbica, así como lentifica el

segundo estadio del trabajo de parto y disminuye el es-

783

Capítulo 91

PARTO INSTRUMENTALSobrino V, López Galián JJ, Huertas MA, Bajo J

Tabla 1. Indicaciones de parto instrumental.

• Con anestesia regional:

– Nulíparas > 3h

Expulsivo – Multíparas > 2h

prolongado • Sin anestesia regional:

– Nulíparas > 2h

– Multíparas > 1h

• Riesgo de pérdida de bienestar fetal

– Patrón no reactivo

Fetales – Prolapso/procidencia de cordón

– Abrupcio placentae

• Distocias de progresión

• Enfermedades médicas:

– Cardíacas

– Pulmonares

– Cerebrovasculares

– Neuromusculares

(paraplejia, tetraplejia)

Maternas – Infección intraparto

– Miopía magna, desprendimiento

retiniano

• Abreviación electiva del expulsivo

– Agotamiento

– Falta de cooperación

– Analgesia excesiva

– Cesárea anterior

Ante un parto instrumental debemos avisar al neonató-

logo, y abandonaremos la técnica si no conseguimos des-

censo fetal tras aplicar tracción con fórceps o ventosa, re-

alizando una cesárea con prontitud.

Selección del instrumento más adecuadoLa elección del instrumento está básicamente determi-

nada por la experiencia y confianza del facultativo en él.

Factores que pueden influir son la disponibilidad y expe-

riencia de centro con cada técnica, el grado de anestesia

materna y el conocimiento de los riesgos y beneficios de

cada instrumento.

Habitualmente, la mayor parte de las extracciones se

efectúan en condiciones de encajamiento y rotación favo-

rables a la aplicación de una u otra técnica.

Complicaciones del parto instrumentalAunque el parto espontáneo es menos traumático pa-

ra la madre que el parto instrumental, éste asocia una me-

nor morbilidad materna que la cesárea. Los riesgos fetales

son los causados por la tracción y/o compresión de las es-

tructuras intracraneales y faciales.

Sin embargo, no hay diferencias significativas en test

cognitivos, realizados a niños de cinco años de edad, al

comparar los nacidos mediante parto vaginal espontáneo

o parto instrumental.

Complicaciones específicas de cada instrumento se

exponen más adelante.

Protocolo quirúrgicoLa hoja quirúrgica debe reflejar fielmente el procedimien-

to llevado a cabo, tanto a efectos legales como por buena

práctica médica. Debemos recordar que la historia clínica es

el documento más importante de cuantos maneja el médi-

co y, por ello, ha de ser escrupulosamente cumplimentado.

784


En la descripción de la técnica debe quedar reflejado:

– nombre o nombres de los facultativos que intervienen

– indicación, descripción de la técnica y su dificultad

– tipo y altura de la presentación, posición, moldeamien-

to y asinclitismo

– estado fetal previo y estado del recién nacido

– estado del canal del parto tras su revisión

Consentimiento maternoLa obtención del consentimiento informado por parte

de la madre, excepto en situaciones de emergencia, cons-

tituye hoy día una necesidad para el tocólogo debido a la

presión socio-legal a la que está sometido. Es un tema de-

batido y controvertido en la actualidad.

En un acto obstétrico urgente no cabe recoger de for-

ma expresa un consentimiento, lo que no evita que adop-

temos ciertos pasos que nos permitan suplir su ausencia.

Ante una indicación indiscutible se deberá dar una infor-

mación categórica a la madre con el propósito de obtener

una aceptación absoluta. Si la indicación es discrecional,

siendo la cesárea su alternativa, se ofrecerá la información a

la paciente y familiares de forma clara y precisa y la decisión

será consensuada entre paciente y facultativo.

La información postoperatoria a paciente y familiares

debe ser inteligible, sin ocultar las posibles complicaciones

o accidentes sucedidos.

FÓRCEPS OBSTÉTRICOEl fórceps ha sido señalado universalmente como em-

blema del tocólogo, aunque su utilización en los últimos

años está sujeta a críticas y opiniones adversas.

La sombra de los malos resultados obtenidos en el pa-

sado pesa sobre las parturientas y es mal interpretada por

quienes ejercen la función judicial.

No obstante, la incidencia del fórceps en algunos ser-

vicios incluso ha aumentado ligeramente debido a un ma-

yor uso de analgesia epidural, primiparidad tardía (tejidos

menos elásticos prolongan dilatación y expulsivo), interrup-

ciones electivas de la gestación conllevan partos de mayor

duración, el estrecho control fetal intraparto detecta pre-

cozmente situaciones de riesgo de pérdida del bienestar

fetal,… Eso sí, se trata de fórceps bajos o de “salida” y no

fórceps medios, hoy en franca regresión.

Clasificación

En 1988, y revisada el año 2000, el American College

of Obstetricians and Gynecologist estableció una clasifica-

Tabla 2. Requisitos para el parto instrumental vaginal.

• Presentación cefálica de vértice (excepto fórceps de cabeza última).

• Dilatación cervical completa.• Cabeza encajada y conocida la posición exacta.• Membranas rotas.• Obstetra Entrenado.• Posibilidad de cesárea inmediata.

• No sospecha de desproporción pélvico-cefálica.

• Analgesia adecuada.

• Vejiga y recto vacíos.

• Condiciones e indicaciones correctas.

• Autorización de la paciente.

ción para el parto con fórceps, basada en la altura de la

presentación y el grado de rotación. Se dividió la pelvis a lo

largo de su eje en 10 alturas con separaciones de 1 centí-

metro. Se toma como referencia la altura 0 a nivel de las

espinas ciáticas, -1 hacia arriba y +1 hacia abajo, sucesi-

vamente hasta +/-5 (Figura 1).

Fórceps de alivio o de salida (equivale a IV plano de

Hodge)

• La cabeza fetal es visible en el introito sin separar los la-

bios.

• El cráneo fetal se encuentra en el suelo pélvico.

• Sutura sagital en sentido anteroposterior, variedad an-

terior izquierda o derecha o variedad posterior.

• Rotación de ≤ 45º.

Fórceps bajo (equivale a III-IV y IV plano de Hodge)

• El cráneo fetal se encuentra a la altura +2 o por deba-

jo, pero no en el suelo pélvico.

• Rotación < 45º (de OIIA u OIDA a OP, o de OIIP u OIDP

a OS).

• Rotación > 45º.

Fórceps medio (equivale a III y III-IV plano de Hodge)

• Cabeza encajada.

• Punto más avanzado del cráneo por encima de +2 (en

0 o +1).

El fórceps alto no se incluye en esta clasificación, la ca-

beza no estaría encajada por lo que el parto con fórceps

estaría contraindicado.

Para la correcta valoración de la altura de la presentación

debemos tener en cuenta el caput, moldeamiento, asinclitis-

mo, deflexión, y la presencia o no de contracción durante la

exploración. Para orientarnos en la posición buscamos la su-

tura sagital y la seguimos valorando las fontanelas. Podemos

785

PARTO INSTRUMENTAL

recurrir a la ecografía, si es factible, si no conocemos la pre-

sentación o posición exacta de la cabeza fetal.

Aspectos médico-legales

• El fórceps de salida, poco traumático, se prodiga con

liberación, incluso se admite su indicación de manera

“profiláctica, docente o didáctica”. Al acortar el expulsi-

vo en su etapa final obtiene beneficios tanto maternos

(evita el cansancio) como fetales (deja de consumir su

reserva respiratoria y contribuye a no perjudicar su

desarrollo neurológico).

Las espátulas y el vacuum pueden ser una alternativa

para la extracción.

• El fórceps bajo tiene unas indicaciones bastante am-

plias. Su frecuencia se ha incrementado a medida que

ha ido creciendo la demanda de analgesia epidural y la

mayor monitorización intraparto. Es un procedimiento

rápido, con pocas secuelas neonatales a largo plazo.

Aquí el fórceps tendrá prioridad sobre otros instrumen-

tos extractores.

• El fórceps medio es sin lugar a duda el que despierta

más polémica en el momento actual. A una tracción más

dificultosa se suele unir una maniobra de rotación exten-

sa, por lo que cada vez se realizan menos fórceps me-

dios, no estando justificadas las aplicaciones electivas.

Aún con experiencia y prudencia las cifras de morbilidad

maternofetal se ven aumentadas y con ello la posibilidad

de problemas médico-legales. Sin embargo, estudios re-

cientes indican que el uso de fórceps medio no asocia

mayor frecuencia de efectos deletéreos a corto o a me-

dio plazo, pudiendo usarse como alternativa a la cesá-

rea, operación con una morbimortalidad más elevada.

Lo ideal sería lograr un equilibrio razonable entre madre

y feto que justificase la elección entre fórceps medio y

cesárea.

Indicaciones

La indicación más frecuente de fórceps en nuestro me-

dio es la abreviación del expulsivo, aunque recientemente

han aumentado intervenciones efectuadas por compromi-

so fetal (mayor monitorización intraparto). En cambio, dis-

minuye la indicación de distocia de rotación, debido pro-

bablemente a la resolución de estas situaciones mediante

cesárea. Permanece vigente el fórceps en cabeza última.

Tipos de fórceps

El fórceps es un instrumento articulado con forma de

pinza o tenaza, cuyo diseño permite aplicarlo a la cabeza

del feto para conseguir su extracción mediante movimien-

tos de tracción y rotación sobre el mismo.Figura 1. Niveles de encajamiento de la presentación fetal.

Está formado por dos ramas, derecha e izquierda, que

se dividen en:

– Cuchara: generalmente fenestrada, con curvatura ce-

fálica +/- curvatura pelviana.

– Articulación: fija o deslizante (mayor movilidad, ej. Kje-

lland).

– Mango: suele tener ganchos laterales para facilitar su

uso. Hay infinidad de modelos diseñados desde el pri-

mer fórceps obstétrico. Las preferencias son más de-

pendientes de la escuela donde se adquiere el apren-

dizaje que de las ventajas demostradas por trabajos de

investigación.

En nuestro medio los más utilizados son el fórceps de

Kjelland y el de Simpson. El modelo Piper se diseñó para

distocias de cabeza última en partos de nalga, aunque su

utilización es variable.

Técnica de aplicación

Tras determinar mediante exploración vaginal el pla-

no de la presentación y su posición, y establecida la

indicación de fórceps, procedemos de la siguiente

manera:

786


• Presentación. Se presenta el fórceps cerrado de la

misma manera en que quedaría colocado haciendo

una presa parietomalar. (Figura 2).

• Introducción de ramas. Sujetamos el mango de la ra-

ma izquierda, que quedará a la izquierda de la madre,

entre el dedo pulgar y dos dedos de la mano izquierda,

mientras la mano derecha en posición sacroilíaca iz-

quierda protege la pared vaginal y sujeta la cuchara. (Fi-

gura 3).

En el momento de la introducción, el mango se dispo-

ne verticalmente respecto al abdomen materno y se in-

troduce la cuchara guiada por la mano derecha me-

diante un ligero giro al mango hasta colocarlo en

posición horizontal. Se repiten los actos con la rama

derecha, deslizándola sobre el ovoide cefálico hasta

que quede en su posición exacta, que será una presa

parietomalar simétrica. (Figura 4).

Si no logramos introducir las ramas con suavidad he-

mos de retirarlas y proceder de nuevo a su introduc-

ción.

• Articulación de ramas. Hemos de poder articular el fór-

ceps sin dificultad ni resistencia (Figura 5). Si se introduce

Figura 2. Presentación fórceps. Figura 3. Introducción rama izquierda.

Figura 4. Introducción rama derecha. Figura 5. Articulación fórceps.

primero la rama derecha, en variedades derechas, será

necesario descruzar las ramas para poder articularlas.

• Comprobación de la presa. Confirmamos la correcta

posición de las ramas respecto al polo cefálico y la

equisdistancia de la sutura sagital entre ellas. (Figura 6).

• Extracción fetal. Realizamos tracción simulando lo

más fielmente posible la expulsión espontánea de la

cabeza fetal, tanto en sus rotaciones, flexión y defle-

xión, como en la lentitud de exteriorización del polo ce-

fálico. (Figura 7).

Situaciones particulares

• Fórceps en cabeza última.

Es una indicación extraordinaria, pues en nuestro me-

dio el parto vaginal podálico sólo se deja evolucionar en

multíparas con valoración previa exhaustiva y, en estos

casos, la retención de la cabeza fetal es una complica-

ción muy rara.

Es una situación de urgencia por el grave peligro de hi-

poxia fetal. Si una suave maniobra de Mauriceau no lo-

gra el desprendimiento cefálico, aplicaremos un fór-

ceps en presa directa anteroposterior para completar la

787

PARTO INSTRUMENTAL

deflexión y expulsión. Una retracción del cuello uterino,

sobre todo en caso de fetos pequeños o prematuros,

puede dificultar la maniobra.

Cuando se planifique un parto podálico vaginal debe-

mos obtener un consentimiento informado estricto

donde figure esta posibilidad.

• Presentación de cara.

Se trata de una variedad de presentación infrecuente y

debe hacerse cesárea para todas las presentaciones

de cara que no rotan hasta una posición de 0º a 45º de

mentón (mentoanteriores).

Actualmente, las únicas presentaciones de cara sus-

ceptibles de extracción por fórceps son las aplicacio-

nes bajas o de salida en mentoanterior.

Complicaciones materno-fetales

La Tabla 3 resume de las complicaciones más frecuen-

tes.

Las complicaciones fetales ocasionadas por el uso de

fórceps son sin duda las que dan lugar a un mayor núme-

ro de demandas, por lo que las explicamos a continuación

con más detalle. Las dividimos en varios grupos:

Tabla 3. Morbimortalidad materno-fetal con el uso de fórceps.

Complicaciones MATERNAS Complicaciones FETALES

A corto plazo:

• Dolor durante el parto y postparto • Equimosis o pequeños hematomas superficiales

• Lesiones del canal del parto • Cefalohematoma

• Retención urinaria • Parálisis facial

• Hemorragias por desgarros o atonía → anemia. • Fractura clavicular

A largo plazo: • Fractura craneal

• Incontinencia urinaria/fecal • Hemorragia intracraneal

• Prolapso genital • Lesiones neurológicas

• Formación de fístulas

• Estenosis, dispareunia

Mortalidad: casi nula Mortalidad: más por indicación que por técnica

Figura 6. Comprobación de la presa. Figura 7. Extracción fetal con fórceps.

• Atribuibles a la propia aplicación

– Equimosis, marcas y erosiones, que generalmente

son pasajeras. Los cefalohematomas, aunque con

menor frecuencia, también pueden aparecer tras

partos eutócicos.

– Parálisis facial: generalmente tras presas oblicuas o

frontomastoideas. Son transitorias, si permanece

puede ser causa no traumática ocurrida durante la

vida intrauterina.

– Fractura/hundimiento craneal. También puede ver

se en partos eutócicos, consecuencia de una im-

pronta contra el promontorio.

• Causados por distocia de hombros asociada

– Fractura de clavícula.

– Parálisis braquial tipo ERB.

• Hemorragias intracraneales

– Más influenciadas por el trabajo de parto que por el

parto instrumental.

• Secuelas neurológicas a largo plazo

– Parálisis cerebral. Es sin duda la más importante,

tanto por su gravedad como por la consiguiente

reclamación legal. Este tipo de daño causado por

el empleo de fórceps no tiene cabida en nuestro

medio desde que se abandonaron las aplicaciones

altas.

En la actualidad consideramos que no existen dife-

rencias significativas de morbilidad fetal por aplicación

de fórceps bajos y de salida en comparación con la

cesárea, siendo la morbilidad materna inferior en el

fórceps.

Si hay una clara indicación, se procede con una técni-

ca adecuada y están presentes las condiciones básicas

para su aplicación, el beneficio del uso de fórceps supera

claramente a sus riesgos, y lo consideramos un proceder

seguro tanto para la madre como para el feto.

788


VENTOSA OBSTÉTRICALa ventosa obstétrica o vacuum se basa en la aplica-

ción de una copa o campana fijada a la presentación fetal

que nos permite, mediante un mecanismo de presión ne-

gativa, extraer al feto. Fue introducida por Malmström en

1954.

Sus elementos básicos son una copa o campana,

blanda y flexible (las más uitilizadas hoy día son de silicona

(Figura 8) o metálica, que se conecta a un aparato de va-

cío y un accesorio o mango de tracción, integrado o inde-

pendiente de la copa.

Las copas metálicas derrapan menos durante la trac-

ción, pero producen más frecuentemente lesiones del cue-

ro cabelludo, cefalohematomas y caput. Las copas de

plástico presenta un índice de fracasos mayor, más en va-

riedades posteriores o con mucho caput, pues permiten

ejercer una menor tracción, aunque son menos lesivas y

logran antes el vacío.

En general, se recomiendan copas metálicas en varie-

dades posteriores o transversas, deflexionadas o caput

considerable y copas blandas para partos menos compli-

cados, aunque estas últimas se están imponiendo.

Técnica de aplicación

La ventosa obstétrica ayuda o acelera los mecanismos

del parto mediante una adecuada tracción sobre la cabe-

za fetal. No es un instrumento rotador, aunque puede in-

ducir una autorrotación fisiológica. Tiene la ventaja de po-

der utilizarse sin analgesia materna.

Colocamos la campana de mayor diámetro posible so-

bre la sutura sagital, tan cerca del occipucio como sea po-

sible, para favorecer la flexión cervical fetal y descartamos

la interposición de tejidos blandos. (Figura 9).

La campana se fija con un vacío de 0,2 Kg/cm2 que se

aumenta progresivamente 0,1 Kg/cm2 cada 1-2 minutos y

Figura 8. Vacuum de silicona. Figura 9. Colocación de la campana.

que no es eficaz hasta alcanzar 0,6 Kg/cm2. Debe situarse

en 0,7 Kg/cm2, pues con cifras mayores aumenta el riesgo

de traumatismos fetales. El vacío debe crear un tumor de

parto artificial que rellene la cazoleta para que la tracción

sea eficaz.

A continuación se tracciona, (Figura 10) remedando los

movimientos normales de la presentación en el conducto

del parto, coincidiendo con las contracciones uterinas y los

pujos maternos hasta la salida de la cabeza. (Figura 11). En

la pausa intercontráctil puede mantenerse sostenidamente

la tracción o interrumpirse.

Aunque no existen definidos límites en cuanto a dura-

ción o número de tracciones, deberíamos abandonar el

procedimiento si:

• no conseguimos el parto de 15-20 minutos

• no hay desprendimiento cefálico tras 7 u 8 tracciones

• tras dos deslizamientos de la campana

Los fracasos en la aplicación suelen suceder por de-

fectos en el aparato, en su montaje, indicación errónea o

técnica incorrecta.

789

PARTO INSTRUMENTAL

Contraindicaciones

Además de las contraindicaciones generales de parto

instrumental encontramos otras más específicas para la

ventosa, resumidas en la Tabla 4.

Indicaciones especiales

Existen dos situaciones en las que la ventosa tuvo venta-

jas únicas, aunque hoy día cada vez se tiende más a cesárea:

• Prolapso/procidencia umbilical en multípara en dilata-

ción completa.

• Extracción de un segundo gemelo cefálico desde un

plano alto, tras el parto del primer gemelo si hay indi-

cación de intervención rápida.

La sospecha de riesgo de pérdida de bienestar fetal

agudo grave es una indicación controvertida de ventosa,

pues requiere más tiempo en su preparación e instalación

que otros procedimientos (fórceps, cesárea, etc..).


La morbilidad de la ventosa obstétrica queda reflejada

en la Tabla 5. Si la aplicación es electiva los riesgos fetales

son mínimos.

ESPÁTULAS DE THIERRYLas espátulas son dos palancas o ramas independien-

tes, paralelas, no articuladas ni fenestradas, que son ma-

niobradas como una palanca de primer género para la ex-

tracción de la cabeza fetal.

Se introdujo a partir de los años 50 como sustituto del

fórceps

Cada espátula se divide en espátula o cuchara y man-

go o empuñadura. La derecha se aplica con la mano de-

recha del obstetra en el lado izquierdo materno, y la iz-

Figura 10. Tracción con la ventosa. Figura 11. Extracción del feto con vacuum.

Tabla 4. Contraindicaciones de ventosa obstétrica.

Contraindicaciones absolutas

• Desproporción pélvico-cefálica

• Presentaciones de cara o frente

• Procesos de desmineralización ósea fetal

• Hidrocefalia

• Trastornos de la coagulación fetal, activo

o sospechado

Contraindicación relativas

• Prematuridad, sobretodo si < 34 semanas

• Traumatismos en el cuero cabelludo (por electrodos

o toma de pH)

• Sospecha de macrosomía, asocia mayor riesgo de

distocia de hombros.

quierda al revés. A diferencia del fórceps, dada su escasa

curvatura pelviana su aplicación queda limitada la las par-

tes más bajas de la excavación pelviana materna. Sin em-

bargo, presenta una curvatura cefálica distal de mayor ra-

dio para adosarse a la cara fetal, y un menor radio proximal

que actúa de parachoques para el cráneo fetal.

790


La acción fundamental no es de presión y tracción, a

diferencia del fórceps, sino de empuje desde arriba, en las

cucharas, procurando un descenso de la cabeza libre al

separar el obstáculo que presenta el canal del parto y ase-

gurar teóricamente una protección máxima de la cabeza

fetal.

La introducción de las ramas es similar al fórceps, de-

biendo quedar colocadas paralelamente a la sutura sagital.

(Figura 12). Al no articularse, se evitan las dificultades en

casos de asinclitismo y el derrapaje durante la tracción. (Fi-

gura 13).

La utilización de analgesia epidural materna aunque

aconsejable, no es imprescindible, pudiendo bastar con

analesia local.

Indicaciones

Se considera óptimo en prematuros, superando a fór-

ceps y ventosa.


Las espátulas se consideran un instrumento práctica-

mente atraumático sobre el feto, con menos morbilidad fe-

tal que fórceps y ventosa. Únicamente se han descritos

erosiones leves y posibles lesiones del plexo braquial por la

compresión de las raíces cervicales con el extremo de la

espátula.

En cuanto al canal del parto, está demostrado que pro-

vocan más desgarros que el parto espontáneo y, proba-

blemente, que el parto con ventosa. Parece ser que los

desgarros son menos importantes que con el fórceps aun-

que las series son difícilmente equiparables en cuanto a

condiciones y número.

A pesar de las teóricas múltiples ventajas, es hoy en día

un instrumento con un campo muy restringido en la práctica

obstétrica, aunque su uso depende de las distintas escuelas.

Tabla 5. Complicaciones materno-fetales de la ventosa obstétrica.

Complicaciones maternas

• Similares al parto eutócico

• Menor morbilidad que el uso de fórceps.

Complicaciones fetales

• Traumatismos del cuero cabelludo: caput, difícil de diferenciar del cefalohematoma, que tiene mayor importancia clínica.

• Cefalohematoma: no es específico de ventosa. Suelen resolverse en semanas o dejar calcificaciones extraóseas y

deformidades craneales.

• Hemorragia subgaleal o subaponeurótica: más grave, aunque no es totalmente específica de ventosa, está claramente

relacionada sobre todo en casos de mala aplicación o mala técnica.

• Hemorragia intracraneal: sobretodo en < 34 semanas, aplicaciones altas, no indicadas, o desplazamiento brusco de la copa.

• Hemorragia retiniana: se resuelve por regla general en semanas.

• Hiperbilirrubinemia

Respecto al fórceps, la ventosa tiene mayor riesgo de hemorragia retiniana, cefalohematoma, hiperbilirrubinemia y distocia de hombros.

Figura 12. Tracción con espátulas.

Figura 13. Extracción con espátulas.

LECTURA RECOMENDADAAmerican College of Obstetriciens and Gynecologists. Committe

on Obstetrics, Maternal and Fetal Medicine: Obstetrics For-

ceps. Committe Opinion Number 59, February 1998.

American College of Obstetriciens and Gynecologists. Operative va-

ginal delivery. ACOG Practice Bulletin Number 17, June 2000.

Dexeus JM. Tratado de Obstetricia, Vol. III. Edit. Salvat, Barcelo-

na. 1988.

Elisabeth, MD, Ira M Berrnstein, Operative vaginal delivery. Up to

Date, literature review through December 2005.

J.A. Usandizaga, Tratado de Obstetricia y Ginecología. Vol. I. Ed.

McGraw Hill-Interamericana. Madrid. 1997.

Johanson RB, Menon V. Extracción con ventosa versus fórceps

para el parto vaginal asistido (Revisión Cochrane traducida)

The Cochrane Library, 2006 Issue 1.

791

PARTO INSTRUMENTAL

L. Cabero Roura. Aspectos Médico-Legales en la Asistencia al

Parto. Ed. Panamerica, 2004.

L. Cabero Roura. Manual del residente Obstericia y Ginecología.

Area de Conocimiento 3. Capítulo 98: Parto instrumental.

1999.

SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuti-

cos en Obstetricia. Forceps, 2003.


cos en Obstetricia. Ventosa obstetrica, Junio 2002.


cos en Obstetricia. Espatulas de Thierry, 2003.

Viñuela Benéitez, MC y Díez Gómez. Evolución de la aplicación

del fórceps en la práctica obstétrica., E. Toko-Gin Pract,

2001; 60 (5): 243-249.

Williams Obstetricia 21ª Edición. Editorial Panamericana. 2002.

1912, Kroning, propuso realizar la incisión uterina en sen-

tido longitudinal a nivel del segmento, donde la pérdida

hemática es menor, el peligro de peritonitis se aminora y

la cicatrización es mejor disminuyendo el riesgo de rotura

uterina ulterior.

Por último, Kerr en 1933, ideó la histerotomía segmen-

taria transversa baja, universalmente aceptada hasta nues-

tros días.

INDICACIONES Y TIPOS DE CESÁREA

Las cesáreas pueden hacerse sin ninguna indicación,

a petición de la gestante; pero aunque estén aumentan-

do las realizadas por este motivo, lo deseable sería que

siempre tuviesen una indicación. Las principales indica-

ciones dependen en gran medida del juicio y experiencia

del obstetra, pero existen unas indicaciones definidas

que habrá que tener en cuenta a la hora de tomar de-

cisiones, definiéndose así tres tipos principales de

cesáreas.

La SEGO, en el Consenso sobre Cesárea publicado

en 2007 señala que “…las indicaciones de la cesárea,

constituyen uno de los puntos mas controvertidos de la

obstetricia actual. Principalmente porque el término indi-

cación no tiene una delimitación precisa y en él se inclu-

yen tanto las indicaciones absolutas, claras y poco dis-

cutibles, como las relativas, de margen mas amplio y

controvertido en las que entran en juego las característi-

cas individuales de cada paciente y la interpretación per-

sonal del obstetra”.

Hay que tener en cuenta que las indicaciones que ex-

ponemos y enumeramos no deben ser consideradas, en

modo alguno, de obligado cumplimiento. Son exclusiva-

mente recomendaciones conductuales para decidir una

determinada actitud obstétrica en un determinado mo-

mento y en una determinada circunstancia clínica. Hay que

tener presente que elegir, sin dudar, no es fácil y en estos

momentos es quizás uno de los dilemas más sobresalien-

tes de la obstetricia actual.

La cesárea es una intervención obstétrica en la que se

realiza la extracción del feto por vía abdominal, dejando a

un lado la vía natural del parto.

La cesárea ya se conocía desde muy antiguo, pero

hasta el primer tercio de este siglo su mortalidad era tan al-

ta que apenas se hacía; en cambio, una de las peculiari-

dades de la obstetricia moderna ha sido el notable aumen-

to de los partos por vía abdominal que se ha

experimentado en los últimos treinta años. Este hecho se

ha producido a consecuencia de varios factores, quizás el

más importante ha sido el avance de las técnicas quirúrgi-

cas y de la medicina en general, que ha transformado una

intervención de alto riesgo para la mujer en una interven-

ción segura con muy bajos índices de morbimortalidad, lo

que ha permitido una mayor liberalidad en las indicaciones

de la operación de cesárea.

HISTORIALa cesárea es uno de los procedimientos quirúrgicos

más antiguos de la Historia, data de 800 años A.C.

Los Romanos dictaron un decreto “Lex Cesare” [Ley

del César] por la que los fetos deberían ser sacados de los

cuerpos de sus madres para ser enterrados por separado,

así, el primer antecedente histórico preciso lo tenemos en

la “Lex Regia”, promulgada por Numa Pompilio, rey de Ro-

ma, en el año 715 antes de Cristo. Posteriormente fue de-

nominada “Lex Caesarea”.

La primera cesárea de la que se tienen noticias exactas,

fué practicada por Jeremias Trautmann en el año 1610. El

siglo XIX es crucial en el desarrollo definitivo de la interven-

ción. En 1870, Eduardo Porro, marcó un hito histórico, pro-

pugnando la histerectomía subtotal postcesarea y la sutura

del muñón a la herida laparotómica, disminuyendo con ello

la mortalidad materna por hemorragia e infección.

Con esta misma finalidad, Max Sanger perfeccionó la

ténica de sutura del miometrio.

Frank, en 1907, ideó la cesárea extraperitoneal para

intentar reducir la mortalidad materna por sepsis. En

793

Capítulo 92

LA CESÁREANieto T, Cañete ML, Valero FJ, Melchor Marcos JC,

TIPOS DE CESÁREASUna mínima reflexión sobre la actividad asistencial dia-

ria en la sala de partos permite deducir que no todas las

cesáreas tienen el mismo grado de urgencia. En el anteci-

tado Consenso sobre cesárea se incluye una nueva clasifi-

cación que divide en 4 categorías las situaciones de ur-

gencia a la hora de realizar una cesárea.

• Categoría 1. Cesárea urgente de realización inme-diata. Son aquellas situaciones obstétricas en que, por

existir una grave amenaza para la salud de la madre o

del feto, requieren una intervención quirúrgica inmedia-

ta y sin demora. Un ejemplo significativo es un prolap-

so de cordón.

• Categoría 2. Cesárea urgente de realización no in-mediata. Existe un riesgo insoslayable, que se va a ir

potenciando a medida que el tiempo pasa. La indica-

ción de la cesárea obliga a una intervención quirúrgica

en un tiempo juicioso y breve para evitar el deterioro

progresivo de la salud materna o fetal. La cesárea que

se realiza en pleno trabajo de parto bajo la indicación

de “no progresión del parto”, es un ejemplo de esta ca-

tegoría.

• Categoría 3. Cesárea no urgente (programada) quese pone de parto antes de la fecha prevista para surealización. No hay motivo de urgencia pero el ade-

lantamiento imprevisto obliga, si persiste la indicación,

a realizarla en cuestión de horas, siempre dentro de la

misma fecha o jornada de trabajo en que ingresa la pa-

ciente.

• Categoría 4. Cesárea programada. No hay ningún ti-

po de urgencia. Esta categoría la componen todas

aquellas pacientes a quienes se les ha programado

una cesárea y el parto no se desencadena antes de la

fecha prevista. Una variante, aún minoritaria, de la ce-

sárea programada es la denominada cesárea a de-

manda.

Resulta interesante repasar cuáles son actualmente las

cuatro indicaciones más comunes, y tener ciertos concep-

tos claros, ya que van a ser los más frecuentemente ma-

nejados:

1. Fracaso en el proceso del parto, tanto por fracaso de

inducción como por parto estacionado. Por fracaso de

inducción se entiende aquella paciente que en 12 ho-

ras no está de parto franco (no se debe contabilizar el

periodo de maduración cervical). Por parto estaciona-

do se considera el parto que no progresa en un inter-

valo de 3-4 horas con dinámica adecuada (mínimo de

200 unidades Montevideo).

794


2. Patrón fetal no tranquilizador (patrón biofísico no

tranquilizador, doppler fetal anormal, alteraciones del

registro cardiotocográfico, microtoma de sangre fetal

con un pH fetal <7.20).

3. Cicatriz uterina previa. Se programará la cesárea a

las 39 semanas cumplidas, a toda paciente con edad

gestacional confirmada, en casos de:

• Plastia uterina previa.

Tabla 1. Indicaciones de cesárea.

Indicaciones de la cesárea de urgencia (Categoría 1)

• Grave estado general materno de cualquier índole

• Sospecha de rotura uterina

• Hemorragia intensa

• Desprendimiento precoz de placenta

• Prolapso de cordón

• Pérdida grave del bienestar fetal anteparto e intraparto

Indicaciones de cesárea de urgencia (Categoría 2)

• Distocia (parto estacionado, anomalías de la posición y

actitud fetales, desproporción pélvico-cefálica y trastornos

del descenso fetal)

• Fracaso de inducción

• Situación transversa

• Presentación podálica

• Prematuridad extrema

• Tumor previo

• Presentación en deflexión (frente y cara)

• Pérdida del bienestar fetal menos grave (CIR, acidosis

leve...etc.)

Indicaciones frecuentes de la cesárea programada (Categoría 4)

• Placenta previa oclusiva o tumor previo

• Presentación anómala (nalgas)

• Situación transversa persistente

• Cesárea anterior con cicatriz no segmentaria

• Cesárea iterativa

• Embarazo múltiple (situaciones y presentaciones anómalas

en el primer gemelo, segundo gemelo en presentación no

cefálica y gestación <32 semanas, gemelos

monoamnióticos y gemelos unidos)

• Restricción del Crecimiento Intrauterino

• Sospecha de desproporción cefalo-pélvica

• Algunas malformaciones fetales

• Macrosomía

• Infecciones maternas

• Cesáreas “acordadas” o “consensuadas”

Indicaciones habituales de la cesárea a demanda

• Por miedo al dolor o miedo a parir

• Por temor a complicaciones maternas durante el parto

• Por temor a complicaciones después del parto

• Por temor a complicaciones fetales

• Por miedo al fórceps u otros instrumentos obstétricos

• Por el antecedente de una experiencia obstétrica negativa

• Porque dicen estar en su derecho de elegir el tipo de parto

• Por comodidad y conveniencia socio-familiar o personal

• Miomectomía previa (con apertura de cavidad o

complicaciones).

• Cesárea iterativa (≥ 2 cesáreas previas).

• Y, según los protocolos de cada hospital (dado que

las indicaciones son controvertidas y no son com-

partidas por todos los centros), puede estar indica-

da una nueva cesárea en los casos de una cesárea

previa si existen una o más de las siguientes condi-

ciones:

– Antecedentes ginecológicos desfavorables.

– Cesárea previa por desproporción (motivo pel-

viano).

– Endometritis en cesárea previa.

– Desgarros o prolongación corporal en histeroto-

mía previa.

– Malformación uterina.

– Sospecha de macrosomía fetal.

– Presentación distinta de vértice.

– Gestación múltiple.

4. Presentación fetal anormal, principalmente por nal-

gas en primípara.

En los casos de sospecha de macrosomía fetal, la

indicación de cesárea programada está muy discutida

en la actualidad, ya que la sospecha de macrosomía es

muy relativa. Estudios recientes han determinado que

en mujeres no diabéticas, el coste económico de las ce-

sáreas profilácticas en aquellos fetos diagnosticados de

macrosomía fetal por ecografía, de 4000 a 4500 gra-

mos, es muy elevado, necesitándose unas 10.000 ce-

sáreas profilácticas para prevenir una lesión del plexo

braquial.

PREPARACION PREOPERATORIA

En aquellas situaciones en las que no es necesaria la

realización de una cesárea de urgencia, y el tiempo lo per-

mita, se deberán cumplir una serie de condiciones míni-

mas.

Maduración fetal completadaEn las cesáreas programadas, para reducir al máximo

el riesgo de problemas respiratorios fetales, se deberá es-

perar preferentemente hasta alcanzar las 39 semanas de

gestación.

En cuanto a las cesáreas programadas en los casos

de cirugía uterina previa, no se ha llegado a un con-

795

LA CESÁREA

senso, ya que se ha relacionado un menor riesgo de ro-

tura uterina en las gestaciones que no han superado las

39 semanas. En cambio, antes de la 39 semana de

gestación se ha visto que aumenta la morbilidad neo-

natal.

Preparación materna y anestesiaDebido a los efectos fisiológicos de la gestación y al

enlentecimiento en el vaciado de la cámara gástrica, la

embarazada tiene un mayor riesgo de aspiración, por lo

que se recomienda que no se ingieran alimentos sólidos

un mínimo de 6 horas antes de la intervención o de 2 ho-

ras en el caso de líquidos, que tienen un tránsito gástrico

más rápido. Así, toda embarazada se deberá considerar

como si tuviera el estómago lleno y para que no se pro-

duzca aspiración, es necesario prevenir el vómito y la re-

gurgitación.

Dado que el mayor riesgo para el parénquima pul-

monar proviene de la aspiración de materias con pH<2.5

y volumen >25 ml, las investigaciones más recientes gi-

ran en torno a la alcalinización y disminución del volumen

del contenido gástrico. Por ello, se recomienda adminis-

trar un antiácido 30 minutos antes de la cirugía, para re-

ducir la afectación pulmonar si se produce aspiración

pulmonar.

La única medida preventiva eficaz para evitar la com-

presión aorto-cava o síndrome de hipotensión supina, se-

rá evitar la posición supina desplazando el útero hacia la

izquierda o inclinando la mesa de quirófano 15º a ese la-

do. Habrá que tener en cuenta que el bloqueo simpático

asociado con la anestesia regional priva a la embarazada

de su capacidad compensatoria y vuelve más compresi-

ble el sistema aortoilíaco. El resultado final será la hipo-

tensión materna y una mayor probabilidad de hipoperfu-

sión placentaria.

Toda cesárea, deberá tener previa a la cirugía, un he-

mograma y un estudio de coagulación, ya que se prevé

una pérdida media de sangre en torno a los 1000 ml. Si

disponemos de una analítica con valores normales en el úl-

timo mes, no sería preciso repetir la misma.

Se deberán pedir pruebas cruzadas en determinadas

situaciones:

• Anemia moderada-severa.

• Anormalidades en la placentación (placenta previa,

abruptio, etc…).

• Preeclampsia severa, especialmente si se ha desarro-

llado un síndrome de HELLP.

• En el resto de los casos, sin factores de riesgo, no

será necesario pedir pruebas cruzadas, ya que re-

cientes estudios han demostrado un riesgo de trans-

fusión sanguínea inferior al 1%, en pacientes sin fac-

tores de riesgo.

Profilaxis antibióticaEl uso profiláctico de antibióticos para la cesárea ha

demostrado reducir la incidencia de la morbilidad materna

infecciosa postoperatoria (fiebre postoperatoria, endome-

tritis, infección de la herida laparotómica, infección urinaria

o bacteriemia).

La revisión más reciente del Grupo Cochrane concluye

que tanto la ampicilina (2 g IV), como las cefalosporinas de

primera generación (cefazolin 1g IV), tienen una eficacia simi-

lar en la reducción de la incidencia de endometritis postope-

ratoria.Y que parece no haber beneficios adicionales al utilizar

un agente de amplio espectro o un tratamiento de múltiples

dosis.

En definitiva, al margen del régimen antibiótico que se

emplee, lo cierto es que la profilaxis antibiótica es reco-

mendable siempre y está respaldada por un buen nivel de

evidencia científica.

TÉCNICAS QUIRÚRGICASLas técnicas extraperitoneales se abandonaron a partir

de la llegada de la profilaxis antibiótica, ya que el riesgo

principal de la cesárea en el periodo preantibiótico era la in-

fección del peritoneo. La técnica consistía en un abordaje

paravesical y/o supravesical en el segmento uterino infe-

rior. Los riesgos de este abordaje eran la hemorragia, la le-

sión de la vejiga o la formación de fístulas vesico-vaginales.

En la actualidad esta técnica no tiene ningún beneficio, sal-

vo en algún caso infectado.

Las técnicas intraperitoneales se clasifican en función

de la incisión uterina, en: segmentaria (transversa o longi-

tudinal) y corporal.

Previamente se deberá insertar una sonda vesical per-

manente, rasurar el campo operatorio y utilizar un antisép-

tico cutáneo en la zona donde se va a realizar la incisión.

No se deben emplear preparados con yodo, para evitar

problemas tiroideos fetales.

El útero debe quedar desplazado hacia la derecha, con

lo que la paciente deberá quedar inclinada, de manera que

se evite la compresión de la vena cava; para lo cuál se

puede utilizar una almohada que permita esta ligera incli-

nación.

En este capítulo nos centraremos en comprender la

realización de la cesárea intraperitoneal segmentaria

transversa, ya que se realiza en el 98-99% de los casos.

796


CESÁREA INTRAPERITONEALSEGMENTARIA TRANSVERSA

Incisión cutáneaEl tipo de incisión cutánea se elige para tener un ac-

ceso óptimo al campo quirúrgico, lo que así disminuye al

mínimo la morbilidad materna, en tanto que brinda un

efecto estético favorable. Hasta 1900 se usaban exclusi-

vamente las incisiones verticales. En 1896, Kustner y Ra-

pin empezaron a usar las incisiones transversales. Pfan-

nenstield dio auge a la técnica transversal al indicar que

eliminaba las hernias incisionales. Actualmente la incisión

vertical en piel se reserva para indicaciones muy limitadas

y específicas.

Las incisiones verticales se utilizan por su mejor acce-

so al campo quirúrgico y la posibilidad de extenderse ha-

cia arriba cuando hay complicaciones. En la incisión verti-

cal se ha descrito un mayor riesgo de dehiscencias en

comparación con las transversales. Sin embargo, se usan

más a menudo las incisiones verticales en contextos de al-

to riesgo con una susceptibilidad mayor previa a la dehis-

cencia, como hemorragia, traumatismo, infección, cáncer

y radiación.

Con las opciones modernas de materiales de sutura,

como el ácido poliglicólico y la preparación y atención qui-

rúrgica coadyuvantes, es difícil mostrar una diferencia en

las dehiscencias de las heridas quirúrgicas independiente-

mente de contexto clínico en el que se realizó la interven-

ción.

Se cree que las incisiones transversales se vinculan

con mayor dolor postoperatorio e inhibición de los movi-

mientos respiratorios profundos menos intensos.

Las incisiones transversales siguen las líneas naturales

de tensión de la piel (líneas de Langer) y se cree que brin-

dan un mejor efecto estético por la menor tensión en los

bordes cutáneos.

Figura 1. Tipos de incisión cutánea.

Sin embargo, estas incisiones transversales se vinculan

con un mayor riesgo de hematoma supraaponeurótico por

el corte de capilares perforantes así como de nervios sen-

soriales cutáneos que lleva a un entumecimiento prolonga-

do y tal vez permanente de la piel que circunda a la incisión.

La incisión de Pfannenstiel es la más conocida por su

aspecto estético y menor riesgo de dehiscencia. Como li-

mitación presenta imposibilidad de ampliarse para aumen-

tar el acceso lateral y hacia la porción superior del abdo-

men. Rara vez este tipo de incisión aumenta el riesgo de

hernias inguinales o lesión del nervio crural si se hace a un

nivel muy bajo y se extiende mucho a los lados.

En la incisión de Pfannenstiel, la piel y el tejido subcu-

táneo se abren con una incisión transversal baja apenas

curvilínea. Ésta se ejecuta a nivel de la línea media de im-

plantación del vello púbico y se extiende un poco más allá

de los bordes laterales de los músculos rectos (Figura 1).

En la técnica de Misgav Ladach (o incisión de Joel-Co-

hen para la histerectomía) se hace una incisión transversal

3 cm por arriba de la sínfisis del pubis.

La incisión de Maylard, es otro tipo de corte transversal

de la piel que suele elegirse porque conserva el buen resul-

tado estético con mayor exposición pelviana lateral. Se di-

ferencia de la incisión de Pfannestiel en que conlleva una in-

cisión transversal de la vaina del músculo recto anterior y de

los músculos rectos bilateralmente. Consume más tiempo

que otras incisiones transversales y confiere un mayor ries-

go de hematoma por el corte de las arterias epigástricas.

La incisión de Cherney , es otra de tipo transversal que

puede dar buena exposición pélvica, sobre todo en el es-

pacio de Retzius. También es una incisión que consume

mucho tiempo.

Apertura de la pared abdominalSe realiza como en cualquier cirugía ginecológica, encon-

trando primero la fascia muscular que se debe abrir. Poste-

riormente se separan ambos músculos rectos del abdomen

hasta encontrar el plano del peritoneo parietal, que se deberá

elevar y abrir con máximo cuidado, comprobando que no se

incluye en el corte ningún asa de intestino, epiplón o vejiga.

Hay que tener en cuenta que en las mujeres sometidas

a cirugías intraabdominales previas, entre ellas la cesárea,

puede haber epiplón o intestino adheridos a la superficie

posterior del peritoneo parietal.

Merece especial atención la técnica de Pfannenstiel,

en la que, una vez separado el tejido subcutáneo de la fas-

cia subyacente a una distancia de aproximada de 1 cm a

cada lado, se abre la fascia en sentido transversal a toda

la longitud de la incisión. Se sujetan los bordes superior e

797

LA CESÁREA

inferior de la fascia con pinzas adecuadas y, a continua-

ción, un ayudante los eleva conforme el cirujano separa la

vaina facial desde la superficie posterior de los rectos me-

diante disección roma con el mango del bisturí. Se pinzan,

cortan y ligan los vasos sanguíneos que corren entre los

músculos y la fascia. Es importante una hemostasia meti-

culosa.

La separación fascial se lleva a cabo hasta cerca del

ombligo, lo suficiente para permitir una incisión longitudinal

adecuada en la línea media para exponer al peritoneo sub-

yacente, que se abre de la manera antes descrita.

Incisión uterina y extensión de lahisterotomía transversal

La incisión uterina puede ser vertical o transversal, en

función de numerosos factores como la posición del feto y

de la placenta.

Antes de la realización de la histerotomía se debe

comprobar dónde se encuentra la placenta y hacer una

palpación para determinar la posición fetal, así como la

existencia de miomas uterinos, que condicionarán la loca-

lización y dirección de la incisión en el útero.

La incisión más frecuentemente hecha, es la incisión

transversa segmentaria baja (incisión de Monroe-Ker o in-

cisión de Kerr), que incide sobre el segmento uterino infe-

rior. Esta incisión ofrece varias ventajas sobre la incisión

vertical: menor sangrado, mejor reparación, menor daño

vesical y menor incidencia de rotura uterina posterior.

Se deberá hacer una incisión transversal del peritoneo

que recubre el segmento inferior a 1,5-2 cm del borde ve-

sical superior, hasta cerca de ambos ligamentos redondos.

El borde inferior se toma con una pinza y se identifica el te-

jido que une la cara posterior de la vejiga a la cara anterior

del segmento inferior. Se separan cuidadosamente a pun-

Figura 2. Disección de la plica vesico-uterina a nivel del

repliegue peritoneal.

ta de tijera, pudiendo también realizarlo mediante disección

digital (Figura 2 y 3).

La incisión del miometrio deberá hacerse en el seg-

mento uterino inferior, de unos 2 cm en dirección transver-

sal con el bisturí, pudiendo actuar de dos formas según las

escuelas:

1. Incisión transversal rectilínea. Que se realiza con ayuda

de los dedos, introduciendo los mismos en la incisión y

separándolos transversalmente. Tiene como ventajas

una mayor rapidez de ejecución y una menor pérdida

hemática.

2. Incisión transversal curvilínea. Prolongación de la inci-

sión en sentido transversal, que puede hacerse con ti-

jeras curvas de punta roma, arqueando la incisión en

los extremos para evitar los pedículos vasculares y pro-

porcionar mejor campo. Sus principales ventajas son

las de alejarse del paquete vascular y la de conseguir

un mayor espacio para la extracción fetal.

La histerotomía se puede hacer típicamente con un

bisturí, con precaución de no dañar partes fetales y poste-

riormente utilizar los dedos del cirujano para extender la

histerotomía lateralmente. La disección con bisturí se ha

asociado con una mayor pérdida de sangre.

Extracción fetalSe puede realizar con la mano, con fórceps o con ven-

tosa. En la mayoría de las ocasiones es manual. Se introdu-

ce la mano en la incisión uterina por delante de la presenta-

ción fetal y, presionando sobre el fondo uterino, la

presentación se desliza sobre la mano interpuesta entre los

tejidos segmentarios y el feto. Se consigue así la salida del

occipucio, de la cara o las nalgas según sea la presentación.

798


En casos de especial dificultad se puede ayudar con

una o ambas ramas del fórceps o con la ventosa.

En situaciones transversas o si la cabeza es dificilmen-

te asequible se practica una versión. Se busca uno o am-

bos pies del feto y se tracciona de ellos hacia el campo

operatorio.

Es importante que todas estas maniobras se realicen

con prudencia y con el útero relajado para evitar prolonga-

ciones de la incisión, que podrían lesionar los pedículos

vasculares.

Extraído el feto, se mantendrá éste con la cabeza en

declive y se seccionará el cordón umbilical entre dos pin-

zas.

Inmediatamente se pinzan los dos ángulos de los la-

bios de la incisión uterina así como los puntos sangrantes

de la incisión.

El tiempo entre la incisión uterina y la extracción fetal

>3 minutos, se ha asociado con un mayor índice de pun-

tuaciones de Apgar bajas al nacimiento, así como de aci-

dosis neonatal al nacimiento.

Después de un trabajo de parto prolongado con des-

proporción cefalopélvica, la cabeza puede estar encajada

con bastante firmeza en el conducto del nacimiento, con lo

que la extracción fetal se puede facilitar, si un ayudante

ejerce presión a través de la vagina para permitir que salga

por arriba de la sínfisis.

Con objeto de minimizar la aspiración de líquido am-

niótico y su contenido por el feto, se le pueden aspirar las

ventanas nasales y boca con un aspirador antes que salga

el tórax. Después se hacen salir los hombros bajo tracción

suave y presión sobre el fondo.

Tras salir los hombros se inicia la administración intrave-

nosa de unas 20 unidades de oxitocina por litro que fluyan

con rapidez (cerca de 10 ml/min.) hasta que el útero se con-

traiga de manera satisfactoria, momento en el que puede re-

ducirse el ritmo de administración. Deben evitarse las dosis

rápidas de 5-10 unidades por la hipotensión que generan.

Si el feto no está en posición cefálica, o si la mujer no ha

entrado en trabajo de parto (segmento inferior grueso) y hay

varios fetos o un feto muy inmaduro, resulta ventajosa en

ocasiones la incisión vertical a través del segmento inferior.

Siempre que exista dificultad en la extracción fetal, por

ejemplo en una transversa, se recomienda buscar los pies

del feto, para posteriormente colocarlo con el dorso supe-

riormente y realizar la maniobra de Bratch completa.

Deben distinguirse con cuidado las piernas del feto de

sus brazos para evitar la extracción prematura de un bra-

zo y la extracción difícil del resto del cuerpo y la cabeza.

Figura 3. Cuando se desarrolla el colgajo vesical, se mantiene la

presión contra el útero, en lugar de contra la vejiga.

Extracción placentariaDespués del nacimiento se observa con cuidado la inci-

sión uterina en busca de sitios que sangren con profusión.

Éstos se controlan con rapidez mediante pinzas de anillo.

Las últimas revisiones y metaanálisis de la Cochrane

confirman que la extracción espontánea de la placenta es

preferible a la extracción manual, ya que produce menor

pérdida sanguínea y menor tasa de endometritis postparto.

La revisión de la cavidad con gasa montada se trata de

una costumbre obstétrica que se cree aminora la tasa de

infección al disminuir la tasa de retención de productos de

la concepción, membranas arrancadas, vérmix, coágulos y

otros deshechos.

Magann y colaboradores distribuyeron de manera alea-

toria a 1.230 mujeres sometidas a cesárea no urgente, pa-

ra hacer o no la limpieza de la cavidad uterina con gasa

montada. Se excluyeron las pacientes con corioamnionitis y

las que recibieron profilaxis con antibióticos. La tasa de en-

dometritis fue similar en ambos grupos (10.5% y 10.7%).

Reparación de la histerotomíaPara la reparación uterina muchos obstetras exteriori-

zan el útero a través de la incisión sobre la pared abdomi-

nal, cubierta con un campo, a la vez que se cubre el fondo

con una compresa humedecida. Esto tiene ciertas venta-

jas, ya que el útero relajado y atónico se puede reconocer

con prontitud y someterse a masaje. Se visualizan y repa-

ran con más facilidad la incisión y los puntos sangrantes,

en particular si se han efectuado incisiones laterales. Tam-

bién se visualizan mejor los anejos, y en el caso de realizar

una esterilización tubárica, ésta será más fácil.

Las principales desventajas de la exteriorización del

útero son el malestar y los vómitos causados por la trac-

ción. Con la exteriorización del útero no parece incremen-

tarse la morbilidad febril y la pérdida sanguínea.

La última revisión Cochrane concluye que con la repa-

ración extra-abdominal de la incisión uterina, la morbilidad

febril fue inferior, pero que la estancia hospitalaria fue más

prolongada.

La mayoría de los obstetras cierran la pared uterina en

dos planos. La primera sutura es mejor realizarla en forma

continua para conseguir una hemostasia más rápida, sin

incluir la mucosa. La segunda se realiza para invaginar la

anterior.

Algunos autores prefieren una técnica de cierre en un

sólo plano, por disminuir el tiempo quirúgico. Además, los

beneficios a corto plazo del cierre en un plano incluyen un

menor gasto de suturas quirúrgicas. Sin embargo, el cierre

799

LA CESÁREA

de la histerotomía en capa única puede implicar mayor po-

sibilidad de riesgos a largo plazo. A pesar de que no exis-

ten evidencias claras, si existen estudios que lo relacionan

con una mayor tasa de dehiscencias posteriores y rotura

uterina. Bujold y colaboradores publicaron el más grande y

mejor estudio realizado hasta la fecha y encontraron un

riesgo de rotura uterina cuatro veces superior en pacientes

con cierre previo en un plano, en comparación con las de

cierre en dos planos (3.1%> versus 0.5%, p <0.001).

En cambio, un estudio retrospectivo que analizó 267

mujeres en las que se realizó un cierre de la histerotomía

en capa única y 501 mujeres con capa doble, no encontró

diferencias en la tasa de rotura uterina. Sólo se describió

una tasa mayor de dehiscencias uterinas asintomáticas en

las mujeres que se habían sometido al cierre en una sola

capa 3.5 versus 0.7%).

Una doble capa, incluso triple, será necesaria en los

casos en que el miometrio sea muy grueso, como en la in-

cisión corporal o vertical baja.

Cierre del peritoneo visceral (vesical)Además de reestablecer la anatomía a su estado preo-

peratorio, se cuenta con pocos datos para apoyar el cierre

del peritoneo visceral cuando se crea un colgajo vesical.

En cambio, en estudios realizados se ha encontrado

una mayor incidencia de cistitis, mayor uso de antibióticos

terapéuticos y de la necesidad de analgésicos postopera-

torios en el grupo en el que se hizo cierre, independiente

del tipo de anestesia.

El cierre del peritoneo visceral pudiera vincularse con la

formación de bolsas subperitoneales, que después sirven

como nidos de infección. La manipulación del colgajo ve-

sical puede causar también una mayor tasa de cistitis.

Cierre del peritoneo parietalLa cirugía general siempre ha postulado que, cerrar el

peritoneo parietal aminora las infecciones y la formación de

adherencias. Por el contrario, en estudios de animales se

demostró que la introducción de cualquier tipo de material

quirúrgico en la cavidad peritoneal aumenta el proceso in-

flamatorio, lo que obstaculiza la cicatrización peritoneal y

aumenta el riesgo de formación de adherencias.

En la base de datos de la Cochrane, se concluye que

no cerrar el peritoneo parietal reduce el tiempo y costo qui-

rúrgico, sin aumentar las complicaciones infecciosas, y

puede dar lugar a un menor requerimiento de analgésicos

en el postoperatorio inmediato.

Y aunque hay pocos datos que aborden los aspectos a

largo plazo, como las adherencias y el impacto de procedi-

mientos futuros, en general, no se han encontrado diferen-

cias entre el cierre o no del peritoneo parietal tras la cesárea.

Actualmente no existen pruebas para justificar el tiem-

po que lleva y el costo del cierre del peritoneo.

Previo al cierre se deberá revisar la cavidad abdominal,

con especial interés sobre los genitales internos, compro-

bando además una correcta hemostasia. Se efectúa una

limpieza de la misma, dejando la menor cantidad de san-

gre y de líquido amniótico en su interior.

Cierre de la fasciaEl cierre de la fascia se hace típicamente con una sutu-

ra continua.

Como no se suelen presentar problemas con la he-

mostasia, se deberá evitar demasiada tensión al dar los

puntos y aproximar los extremos (no estrangularlos), ya

que si no, hay un mayor riesgo de isquemia, y por tanto,

mayor dolor postoperatorio y problemas en la cicatrización.

Manejo del tejido subcutáneoLa dehiscencia de la herida quirúrgica y la infección

complican el 5-10 % de las cesáreas. Actualmente el uso

de antibióticos y del bisturí eléctrico ha reducido conside-

rablemente el riesgo de infección y seroma.

En la controversia, en cuanto a los beneficios del cierre

o no del tejido subcutáneo, se compara el impacto de la

baja presión de oxígeno en el tejido subcutáneo mal vas-

cularizado sobre la infección, con el riesgo de mayor reac-

ción inflamatoria por la presencia del material de sutura.

El cierre del tejido subcutáneo mediante puntos sueltos

de 3/0, es beneficioso en los casos en los que la capa de

tejido subcutánea sea muy profunda. El riesgo de hemato-

mas o seromas se redujo con el cierre del tejido adiposo,

en comparación con el no cierre. También se redujo el ries-

go de infección de la herida o dehiscencias.

Un metaanálisis realizado en el 2004 muestra menor

tasa de dehiscencias en los casos de una capa de tejido

subcutáneo mayor de 2 cm, pero no en los casos de me-

nos de 2 cm. Sin embargo, la obesidad y los múltiples tac-

tos vaginales fueron factores de riesgo independientes pa-

ra la dehiscencia de la herida, sin importar el manejo del

tejido subcutáneo.

La utilización de drenajes no se considera beneficiosa,

incluso en las pacientes obesas.

Cierre de la pielNo existen claras diferencias entre el cierre con grapas

en piel o con puntos sueltos.

800


TÉCNICA DE MISGAV-LADACHEn los años 70, Joel-Cohen propuso una nueva técni-

ca quirúrgica de acceso al abdomen para la histerectomía.

El método incluía:

1. Incisión cutánea transversal 3 cm por encima de la sín-

fisis del pubis (Figura 1).

2. Disección cortante de la aponeurosis y después exten-

sión roma sin separar los músculos rectos subyacentes

de ella.

3. Apertura roma del peritoneo.

4. Sin cierre del peritoneo parietal y visceral o del tejido

subcutáneo.

Señalaba que el método disminuía la pérdida sanguí-

nea y las infecciones, así como los costes, por el menor

uso de materiales. Dos equipos de investigación italianos

compararon la técnica de Joel-Cohen con la usual de

Pfannenstiel para hacer una cesárea (1998 y 2000). En

ambos estudios se encontró que la técnica de Joel-Co-

hen conllevaba sólo un menor tiempo quirúrgico, sin dife-

rencias en la pérdida sanguínea o las complicaciones in-

fecciosas.

En 1995, Stark y colaboradores publicaron un pe-

queño estudio retrospectivo no aleatorio de cesáreas en

el que utilizaron una modificación de la técnica de Joel-

Cohen, que denominaron método de Misgav-Ladach,

nombre adoptado de una gran maternidad de Jerusalén.

La modificación involucraba hacer una pequeña incisión

Figura 4. Técnica de Migash-Ladach. Apertura de pared. Se

deben separar los bordes de la fascia del músculo recto tirando

caudal y cranealmente usando los dos dedos índices.

media en el tejido subcutáneo y después usar sólo unas

tijeras ligeramente abiertas para abrir de manera cortan-

te la aponeurosis en sentido transversal. En la técnica

también se hacía el cierre de la histerotomía en un sólo

plano.

Resumiendo, en la técnica de Misgav-Ladach se re-

chaza el uso de materiales afilados y se prefiere la manipu-

lación manual (Figuras 4, 5 y 6). Se pueden describir así

unos puntos básicos:

1. La incisión cutánea es transversal, algo más alta que la

de Pfannenstiel.

801

LA CESÁREA

2. El tejido subcutáneo se debe apartar de la línea media

con los dedos.

3. La fascia del músculo recto del abdomen se separa a

lo largo de sus fibras.

4. Los músculos rectos se separan tirando de ellos.

5. El peritoneo se abre estirando con ambos dedos índi-

ces.

6. El útero se abre con el dedo índice y el agujero se abre

con el dedo índice de una mano y el dedo pulgar de la

otra.

7. El útero se cierra con una sutura única continua.

8. El peritoneo visceral y parietal se dejan abiertos.

9. El músculo recto no se cierra.

10. La fascia del recto se cierra con una sutura continua.

11. La piel se cierra con dos o tres suturas.

Con esta técnica de Misgav-Ladach (Figuras 7, 8, 9,

10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 y 18) se ha comprobado un

menor tiempo quirúrgico y menor uso de analgésicos.

MÉTODO DE PELOSIPelosi y colaboradores describieron su modificación de

la técnica de Joel-Cohen en 100 pacientes atendidas me-

diante cesárea. Sus modificaciones incluyeron usar coagu-

lación para abrir el tejido subcutáneo, omitir el colgajo ve-

sical y hacer cierre de la histerotomía en un sólo plano.

Además recomendaron la disección roma del peritoneo y

la histerotomía transversal, así como la extracción en vacío

de la cabeza fetal mediante un instrumento. Los autores in-

formaron que en 100 pacientes consecutivas el tiempo

quirúrgico promedio fue de 17 minutos, con una pérdida

hemática menor de 500 ml con esta técnica.

COMPLICACIONESINTRAOPERATORIAS

Oscilan entre el 1-2%. Son más frecuentes en los ca-

sos urgentes y en las cesáreas de repetición.

Lesiones aparato urinario: aunque las lesiones son

poco frecuentes, la vejiga es el órgano que más frecuente-

mente se daña.

• Cistotomía: es más probable en la cesárea de repeti-

ción (0,6% frente al 0,19%) y en la cesárea-histerecto-

mía. Se evitará realizando un buen despegamiento ve-

sical. Si se produjese, su reparación se hará como

mínimo en dos capas.

Figuras 5. Técnica de Migash-Ladach. Apertura de pared.

Tanto el cirujano como el ayudante deben tirar con sus dedos

índices en la línea media de los músculos rectos del abdomen,

tirando de los cuerpos musculares suavemente, aumentando

poco a poco la fuerza. En ocasiones será necesario colocar

ambos dedos (el índice y el del medio) para tirar con más fuerza

de los músculos y hacer más grande la abertura si fuese

necesario. Este paso desplaza todos los vasos y los nervios. Si

se hace correctamente debería ser virtualmente no sangrante.

Tras este paso ya se comienza a visualizar el peritoneo.

Figura 6. Apertura del peritoneo. El peritoneo se abrirá tirando

también con los dedos índices, hasta que se produzca un

agujero. Se deberá ir lo más arriba posible del peritoneo. Se

deberá agrandar este agujero craneal y caudalmente, de manera

que se vaya abriendo transversalmente, y así se protege la vejiga

de ser dañada. La vejiga también está más a salvo de ser

dañada al manipular la cavidad manualmente.

• Lesión ureteral: se presentan durante la reparación de

extensiones laterales de la incisión uterina.

Lesiones intestinales: Son raras y se suelen vincular

con laparotomías previas. Suelen afectar a ciego o a sig-

ma. En las lesiones pequeñas, únicas, se hará reparación

primaria. Las más amplias pueden requerir resección in-

testinal o colostomía.

Lesión de los vasos uterinos: La mejor profilaxis es la

realización de una buena técnica quirúgica, evitando no

prolongar lateralmente la histerotomía y con la extracción

cuidadosa del feto. Atonía uterina: se puede disminuir evi-

tando la extracción manual de placenta, limpiando ade-

cuadamente la cavidad uterina, cerrando rápida y adecua-

damente la histerotomía y utilizando de forma liberal,

agentes oxitócicos tras el alumbramiento.

Anomalías de la placentación: placenta previa, acre-

ta, increta, percreta, y desprendimiento prematuro de la

placenta normoinserta.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Endometritis: es la complicación más frecuente de la

cesárea. La incidencia media es del 35-40%, siendo más

probable en los casos de bolsa rota de larga evolución,

parto prolongado, numerosas exploraciones vaginales,

técnica quirúrgica inadecuada y en las manipulaciones in-

trauterinas. El uso de antibióticos profilácticos, por lo ge-

neral una dosis única de cefalosporinas de 1ª generación,

disminuye la tasa de endometritis postcesárea al 5% y la

de secuelas graves como abscesos, choque séptico y

tromboflebitis pélvica séptica a menos del 2%.

En las pacientes que hayan desarrollado una corioamnio-

nitis previa a la cesárea, se deberá mantener el tratamiento

antibiótico iniciado y continuarlo hasta 24-48 horas desde

que la paciente esté afebril. En algún estudio también se ha

comprobado que una dosis única postparto es efectiva.

Fiebre postparto-cesárea: las pacientes que desarrollen

nueva fiebre postoperatoria deben ser evaluadas para deter-

minar el origen de la fiebre, aunque la infección pévica y de la

herida son las causas más comunes. El tratamiento antibióti-

co se hará en función de la etiología.

Infecciones urinarias: su frecuencia oscila entre el 2-

16%. Se relaciona con el sondaje vesical. Se previene rea-

lizando la técnica con la máxima asepsia y manteniendo la

sonda vesical el tiempo estrictamente necesario.

Infecciones de la pared abdominal: son factores de

riesgo, la obesidad, diabetes insulinodependiente y el au-

mento del tiempo de cierre de la herida.

802


La hemostasia correcta y la profilaxis antibiótica serán

las mejores medidas preventivas.

La infección de la herida de laparotomía ocurre en el

2.5-16% de las cesáreas, generalmente a los siete días de

la cesárea. Las infecciones precoces de la herida (en las pri-

meras 24 a 48 horas), se suelen deber a infección por el es-

treptococo A o B beta hemolítico, caracterizadas por una

fiebre muy ata y celulitis. El tratamiento inicial será la aper-

tura de la herida para que drene, junto con lavados con

suero y antisépticos, y desbridamiento si fuese necesario.

Tromboflebitis: la movilización precoz será esencial.

Se recomienda la deambulación precoz. Si existen varico-

sidades se colocará un vendaje elástico en miembros infe-

riores y se administrarán dosis profilácticas de heparina.

Embolismo: es más frecuente en la cesárea que en el

parto vaginal. Su prevención es la de la tromboflebitis. La

no exteriorización del útero durante el acto quirúrgico pre-

viene la génesis de la embolia gaseosa.

Dehiscencia de la cicatriz abdominal: la correcta su-

tura por planos minimiza esta complicación. No se han

apreciado diferencias en el cierre de la aponeurosis con

puntos sueltos o de forma contínua respecto a la inciden-

cia de evisceración o hernias. La sutura de la fascia se ha-

rá con materiales absorbibles sintéticos (poliglactina, poli-

diaxonona), puesto que conservan más del 50% de su

fuerza tensil durante 2 o 3 semanas. La hemostasia co-

rrecta de la herida evitará la infección y los hematomas,

disminuyendo el riesgo de dehiscencia.

Ileo postcesárea: se minimiza evitando las manipula-

ciones innecesarias de la cavidad abdominal y eliminando

al máximo los residuos (sangre, meconio y coágulos) antes

de cerrar la pared. La reposición adecuada de iones y lí-

quidos es otra medida a valorar.

Placentación anormal: existe suficiente evidencia

científica que la cesárea incrementa el riesgo de placenta-

ción anormal en futuros embarazos.

Se ha descrito un riesgo mayor de placenta previa en

aquellas pacientes con cesáreas previas, aumentando con

el número creciente de cesáreas previas. Los casos de

“abruptio placentae” también son más frecuentes si existe

una cesárea previa.

COMPLICACIONES FETALESSíndrome de distrés respiratorio del recién nacido:

múltiples estudios informan que es más frecuente en los fe-

tos nacidos mediante cesárea. La prematurez yatrógena

es una de las causas del mismo. Por ello no se recomien-

da realizar las cesáreas electivas antes de la semana 39.

Depresión del recién nacido: en ausencia de pérdi-

da del bienestar fetal, su etiología estará en relación con

la analgesia previa, la anestesia y el tiempo de extracción

fetal.

Traumatismo obstétrico: no siempre se evita con la

cesárea. Se producen lesiones fetales en un 0.4% de las

mismas (lesiones esqueléticas, de tejidos blandos y neuro-

lógicas).

MORTALIDAD MATERNO-FETALUna revisión reciente de más de 250.000 nacimientos

entre 1975-86, mostró un riesgo relativo mayor de siete

para la muerte vinculada con cesárea en comparación con

el parto vaginal. Cuando se excluyeron los trastornos mé-

dicos previos, el riesgo disminuyó a cinco.

La mortalidad perinatal es superior en las cesáreas que

en los partos vaginales normales. No obstante estos dos

grupos no son comparables, debido a que la cesárea, en

muchas ocasiones, se reserva para los casos de mayor

riesgo fetal.

PARTO VAGINAL EN CASOS DECESÁREA ANTERIOR

El ACOG manifestó en 1998 que “la mayoría de las mu-

jeres con una cesárea segmentaria transversa anterior son

candidatas para un parto vaginal, deben ser aconsejadas y

se les debe ofrecer un parto vaginal”.

En este mismo sentido se ha manifestado la SEGO en

su documento “Estrategias para disminuir la tasa de cesá-

reas”. Así pues, las candidatas serían aquellas mujeres en

las que concurran los siguientes puntos:

1. Si tiene una cesárea segmentaria transversa previa.

2. No deben existir anomalías pélvicas.

3. No antecedentes de otras cicatrices uterinas previas,

anomalías uterinas o rupturas uterinas previas.

4. Consentimiento de la paciente.

5. Medios para la realización de una cesárea urgente.

PAPEL DE LA CESÁREA EN LA OBSTETRICIA ACTUAL

Una de las peculiaridades de la obstetricia moderna es

el notable aumento de partos por vía abdominal experi-

mentado en los últimos treinta años.

803

LA CESÁREA

El índice de cesáreas varía de unos países a otros en-

tre el 10-25%. En Estados Unidos en 1981, la tasa media

de casáreas era del 17.9%, con informes de índices supe-

riores al 20% en algunos lugares.

Según la Base de Datos Perinatales de la Sección de

Medicina Perinatal de la SEGO durante el año 2000 la tasa

de cesáreas en nuestro país fue del 19.3%, lo que supone

un tremendo incremento con respecto a las tasas obteni-

das 25 años antes en nuestro pais. Esta tasa posiblemen-

te es inferior a la real, ya que sólo un centro privado con-

testó a la encuesta.

En los resultados publicados por el INE en el 2006, ha-

ciendo referencia a las tasas de cesáreas del año 2001 se

pueden ver notables diferencias entre las diferentes auto-

nomías y entre los centros de la red pública y privada. La

tasa global de cesáreas era ya del 28,96%.

Existe un consenso entre los profesionales y las autori-

dades sanitarias que reconoce que estos índices son exce-

sivos y que en ningún caso se justifican con una mejora de

los resultados perinatales. Esto ha llevado a que la reduc-

ción de la tasa de cesáreas sea un objetivo de calidad ins-

titucional en la mayoría de los servicios públicos de salud.

Los resultados de los esfuerzos encaminados a reducir

la tasa de cesáreas, son por el momento, en su gran ma-

yoría decepcionantes.

Cuando hoy en día nos preguntamos cuáles pueden

ser las causas que originan tan altas tasas de cesáreas se

puede decir que son las mismas que ya se describieron

hace treinta años:

1. Perfeccionamiento de la técnica quirúrgica y avance de

los cuidados, técnicas anestésicas, hemoterapia y rea-

nimación.

2. Progresos en los métodos de exploración fetal.

3. Mayor frecuencia de la utilización de la vía abdominal

para resolver las distocias.

4. Mayor incidencia de cesáreas previas.

5. Tendencia actual a emplear la vía alta como técnica de

protección fetal.

6. Factores médicos, paramédicos, sociales, etc.

De todas ellas quizás los aspectos paramédicos y so-

ciales son los que han determinado, en gran medida, este

notable incremento de la cesárea.

LECTURAS RECOMENDADASACOG Practice Bulletin number 47, October 2003: Prophylactic

Antibiotics in Labor and Delivery. Obstet Gynecol. 2003; 102:

875.

804


Figura 7. Incisión de Pfannestiel. Figura 8. Apertura tejido celular subcutáneo.

Figura 9. Apertura de la fascia. Figura 10. Visión del peritoneo visceral.

Figura 11. Histerotomía. Figura 12. Ampliación histerotomía.

805

LA CESÁREA

Figura 13. Extracción fetal. Figura 14. Alumbramiento.

Figura 15. Histerorrafia. Figura 16. Cierre del peritoneo parietal.

Figura 17. Cierre de la fascia. Figura 18. Cierre de la piel con grapas.

America College of Obstetricians and Gynecologists and Ameri-

can Academy of Pediatricians. Guidelines For Perinatal Care.

5 th Ed, 2002.

Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. The association of pla-

centa previa with history of cesareaan delivery and abortion:

a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 1071.

Anderson ER, Gates S. Técnicas y materiales para el cierre de la

pared abdominal en la cesárea (Revisión Cochrane traduci-

da). En La Biblioteca Plus, 2006. Número 1. Oxford: Uptoda-

te Software Ldt.

Argento Freire C. Analgesia del parto. Ed. Comunicación y Servi-

cio. Protocolos Asistenciales.

Bader AM, Datta S, Arthur GR, et al. Maternal and fetal catechla-

mines and uterine incision to delivery interval during elective

caesarean. Obstet Ginecol. 1990; 75 :600.

Bamigboye AA, Hofmyer GJ. Cierre versus no cierre del peritoneo

en la cesárea (Revisión Cochrane traducida ). En La Bibliote-

ca Cochrane Plus, 2006. Número 1.Oxford: Uptodate Soft-

ware Ldt.

Botella Llusiá J, Clavero Núñez JA.Tratado de Ginecología y Obs-

tetricia. Capítulo 51. Pag 653-667.

Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine:

best BETs the Manchester Royal Infirmary. Perimortem cae-

saream section. Emerg Med J. 2002; 19:324-5.

Brill AI, Nezhat F, Nezhat CH, et al. The incidence of adhesions

after prior laparotomy: a laparoscopic appraisal. Obstet

Gynecol. 1995; 85: 269-272.

Bujold, E, Bujold C, Hamilton, EF, et al. The impact of a single-la-

yer or double-layer closure on uterine rupture. Am J Obstet

Gynecol. 2002;186:1326.

Cañete ML, Julián A. Tema 26. Situaciones Críticas en la vida ma-

terna: RCP y mortalidad en las gestantes. En Cañete ML. Ur-

gencias en Ginecología y Obstetricia. Ed: FISCAM. 2003.

Capeless E, Damron DP. Cesarean delivery. UpToDate on line.

February 2006.

Chelmow, D, Rodríguez, EJ, Sabatini, MM. Suture closure of sub-

cutaneous fat and wound disruption after casarean delivery: a

meta-analysis. Obstet Gynecol. 2004; 103:974.

Cousins, LM, Teplick, FB, Poelter, DM. Pre-cesarean blood bank

orders: a safe and less expensive approach. Obstet Gynecol.

1996; 87: 912.

Darj E, Nördston M-L. The Misgav Ledach method for cesarean

section compared to the Pfannenstiel method. Acta Obstet

Gynecol Scand. 1997;78:37-41.

Durnwald, C, Mercer, B. Uterine rupture, perioperative and peri-

natal morbidity after single layer and double layer closure at

cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189:925.

Edwars, RK, Duff, P. Single additional dose postpartum terapy for

women with chorioamnionitis. Obstet Gynecol. 2003; 102:957.

Ekin, MW, Wilkinson, C. Single versus two layer suturing for clo-

sing the uterine incision at caesarean section. Cochrane Da-

tabase Syst Rev 2000.

Ferrari AG, Frigero LG, Candotti G, et al. Can Joel-Cohen incision

and single layer reconstruction reduce caesarean morbidity?

Int J Obstet Gynecol. 2000; 72: 135-143.

Franchi M, Ghezzi F, Balestreri D, et al. A randomized clinical trial

of two surgical tecniques for cesarean sectioon. Am J Peri-

natol. 1998; 15:589-594.

806


French, LM, Smaill, FM. Antibiotic regimens for endometritis after

delivery. Cochrane database Syst Rev. 2000.

Frishman GN, Schwartz T, Hogan JW. Closure of Pfannenstiel in-

cisions: staples versus subcuticular closure. J Reprod Med.

1997;42:627-630.

Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetricia, normalidad y

complicaciones en el embarazo. Manual práctico. Ed. Mar-

bán. 3ª edición. 2000. Pag.249-280.

Giacalone PL, Daures JP, Vignal J, et al. Pfannenstiel versus May-

lard incision for cesarean delivery: a randomiced controlled

study. Obstet Gynecol. 2002; 99: 745-750.

Grant A, Glazener CM. Elective caesarean section versus expec-

tant management for delivery of the small baby. Cochrane da-

tabase Syst Rev. 2001.

Holmgren G, Sjölm L, Stark M. The Misgav Ladach method for

caesarean section: method description. Acta Obstet Gynecol

Scand. 1999; 78:615-621.

Hidar S, Jennane TM, Bouguizane S, et al. The effect of placen-

tal removal method at cesarean delivery on perioperative he-

morrhage: a randomized clinical trial. Eur J Obsted Gynecol

Reprod Biol. 2004 ; 117:179.

Hofmeyr GJ, Hannah ME. Planned caesarean section for term

breech delivery. Cochrane Database Syst Rev. 2006.

Hopkins L, Smaill F. Tratamientos de profilaxis antibiótica y fár-

macos para la cesárea (Revisión Cochrane traducida). En: La

Biblioteca Cochrane Plus, 2006. Número 1. Oxford: Update

Software Ltd.

How HY, Harris BJ, Pientrantoni M, et al. Is vaginal delivery pre-

ferable to elective caesarean delivery in fetuses with a

known ventral wall defect? Am J Obstet Gynecol. 2000;

182:1527.

Jacobs-Jokhan D, Hofmeyr GJ. Reparación extra-abdominal ver-

sus intra-abdominal de la incisión ua en la cesárea (revisión

Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006

úmero 1. Oxford Uptodate Software Ltd.

Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery:

were our assumptions correct? Am J Obstet Gynecol.

2005;192:1916-20; discussion 1920-1.

Kenepp NB, Kumar S, Shelley WC, et al. Fetal and neonatal ha-

zards of maternal hydration with 5% dextrose before caesa-

rean section. Lancet. 1982;1: 1150.

Lasley DS, Eblen A, Yancey MK, et al. The effect of the placental

removal method on the incedence of post casarean infection.

Am J Obstet Gynecol. 1997; 176: 1250-1254.

Lasley DS, Eblen A, Yancey MK, Duff P. The effect of placental

removal method on the incidence of postcesarean infections.

Am J Obsted Gynecol. 1997; 176:1250.

Leveno KJ, Cunningham FG, Gant NF. Williams Manual de Obs-

tetricia. 21ª Edicion. Editorial: Mc Graw Hill. Oct. 2003.

Lombardía Prieto, J, Fernández Pérez, ML. Guía Práctica de Gi-

necología y Obstetricia. Editorial y colaboración con Janssen-

Cilag. 2001.

Low JA, Victory R, Derrick EJ. Predictive value of electronic fetal

monitoring for intrapartum fetal asphyxia with metabolic aci-

dosis. Obstet Gynecol. 1999; 93:285.

Luijendik RW, Jeekel J, Storm RK, et al. The low transverse Pfan-

nenstiel incision and the prevalence of incisional hernia and

nerve entrapment. Ann Surg. 1997;225:365-369.

Magann EF, Chauhan SP, Martin JN, et al. Does uterine wiping in-

fluence the rate of post-cesarean endometritis ? J Mater Fe-

tal Med. 2001;10:318-322.

Mallampalli A, Guy E. Cardiac arrest in pregnancy and somatic

support after brain death. Crit Care Med. 2005;33(10 Suppl):

S325-31.

Mangesi, L, Hofmyer, GJ. Early compared with delayed oral fluids

and food after caesarean section. Cochrane Database Syst

Rev. 2006.

Martínez-Frías ML, Bermejo E, Rodríguez-Pinilla E, Dequino G,

Grupo periférico del ECEMC. Evolución secular y por autono-

mías de la frecuencia de fertilidad, partos múltiples y cesáre-

as en España. Medicina Clínica.

Nagele F, Karas H, Spitzer D, et al. Closure of the visceral perito-

neum at cesaren delivery. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174:

1366-1370.

Patterson LS, O´Connell CM, Baskett TF. Maternal and perinatal

morbidity associated with classic and inverted T caesarean

incision. Obstet Gynecol. 2002; 100:633.

Pelosi MA, Pelosi MA 3rd, Giblin S. Simpliflied cesarean section.

Contemporary OB/GYN. 1995;89-100.

Peskett WG. Antiacids before obstetric anaesthesia. A clinical

evaluation of the effectiveness of mist. magnesium trisicate

BPC. Anaesthesia. 1973; 28:509.

Rafique Z, Shibli KU, Russell IF, et al. Randomized controlled trial

of the closure or non closure of peritoneum at cesarean sec-

tion: effect on postoperative pain. Br J Obstet Gynecol. 2002;

109: 694-698.

Ramsey PS, White AM, Guinn DA, et al. Subcutaneous tissue re-

aproximation, alone or in combination with drain, in obese

807

LA CESÁREA

women undergoing cesarean delivery. Obstet Gynecol.

2005;105:967.

Ransom, SB, Fundaro, G, Dombrowski, MP. Cost effectiveness

of routine blood type and screen testing for caesarean sec-

tion. J Reprod Med. 1999; 44:592.

Rodríguez AI, Porter KB, O´Brien WF. Blunt versus sharp expan-

sion of the uterine incisión in low-segment transverse cesare-

an section. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171:1022.

Rouse DJ, Owen J. Prophylactic caesarean delivery for fetal ma-

crosomía diagnosed by means of ultrasonography. A Faus-

tian bargain? Am J Obstet Gynecol. 1999; 181:332.

Seow Km, Huang LW, Lin YH. Cesarean scar pregnancy: issues in

management. Ultrasound Obstet Gynecol. 2004; 23:247-253.

Stallard TC, Burns B. Emergency delivery and perimortem C-sec-

tion. Emerg Med Clin North Am. 2003;21:679-93.

Trigpen BD, Hood WA, Chauhan S, et al. Timing of profilactic anti-

biotic administration in the uninfected labouring gravida: A ran-

domized clinical trial. Am J Obstet Gynecol. 2005; 192:1864.

Wilkinson C, Enkin MW. Manual ramoval of placenta at caesare-

an section. The Cochrane Database of Systematic Reviews.

2003; 3.

Wilkinson C, Enkin MW. Lateral tilt for caesarean section. Coch-

rane Database Syst Rev. 2000.

Wood RM , Simon H, Oz AU. Pelosi type versus traditional cesa-

rean delivery. A prospective comparision. J Reprod Med.

1999;44:788-795.

Yildirim C, Goksu S, Kocoglu H, Gocmen A, Akdogan M, Guy N.

Perimortem cesarean delivery following severe maternal pe-

netrating injury. Yonsei Med J. 2004;45:561-3.

más frecuente que lleva a realizar una histerectomía es la

neoplasia cervical asociada al embarazo.

La incidencia de la histerectomía obstétrica en la litera-

tura varía entre el 0,2% al 1,5% por 1000 partos. (ha des-

cendido considerablemente, siendo su incidencia de 0,5 a

1 por 1000 partos, debido a que casi la totalidad de éstos

son realizadas en situaciones de urgencia, y la indicación

electiva prácticamente ha desaparecido).El aumento consi-

derable de la incidencia de histerectomías obstétricas se

puede atribuir al aumento de la tasa de cesáreas, lo que

aumenta a su vez la incidencia de casos de placentación

anómala, placenta previa, y úteros cicatriciales.

CLASIFICACIÓNAunque son diversas las clasificaciones, la mayoría de

los autores coinciden en dividirlas en función de la circuns-

tancia que la motiva.

Histerectomía de urgencia1. Hemorragia postparto, que puede deberse a:

– atonía uterina

– placenta previa

– placenta accreta

– hematoma retroplacentario: Ante un útero de Cou-

velaire hay que plantearse la posibilidad de realizar

una histerectomía.

2. Lesión traumática

– Rotura uterina: cicatriz de cesárea anterior, post-

aborto tras legrado, o rotura de embarazo ectópico

cornual o cervical. Gracias al tratamiento médico de

los embarazos extrauterinos con metrotexate, la in-

cidencia de gestaciones extrauterinas accidentadas

ha disminuido. En las roturas uterinas, la laparoto-

mía y sutura del defecto suele resolver el cuadro en

la mayoría de los casos. En algunos casos de le-

siones irreparables, gran inestabilidad hemodinámi-

ca o incluso infecciones, obligan a hacer una histe-

rectomía.

DEFINICIÓNLa histerectomía obstétrica se define como la exéresis

del útero en una mujer gestante, que se puede llevar a ca-

bo junto con una cesárea (cesárea-histerectomía), des-

pués de una cesárea, tras parto vaginal o tras un abor-

to. En la mayoría de los casos se debe a hemorragias

postparto que amenazan la vida de la mujer o por esta-

dos infecciosos severos que llevan a una sepsis que no

responda a los antibióticos. Antiguamente las indicacio-

nes más frecuentes de histerectomía obstétrica eran la

atonía uterina y la rotura uterina; actualmente, gracias al ar-

senal terapéutico frente a la atonía uterina, la placentación

anormal ha pasado a ser la indicación más frecuente debi-

do a la alta tasa de mujeres con cesárea anterior.

INTRODUCCIÓNEn el siglo XIX surge la cesárea-histerectomía con el

propósito de evitar las dos grandes complicaciones del

parto abdominal: la hemorragia y la infección. Ésta fue lle-

vada a cabo con éxito por primera vez por Eduardo Porro,

en 1876, pero ya había sido realizada con anterioridad en

1869 por Horatio Storer y otros obstetras, aunque sin éxi-

to y con final catastrófico, tanto para la madre como para

el feto. La cesárea mutilante, desde entonces conocida

como operación de Porro, pasó a ser el método preferido

de parto abdominal; hoy, en la obstetricia moderna, en la

mayoría de los casos es una intervención de urgencia vital.

Se distinguen dos circunstancias de actuación: la pri-

mera y la más importante, como último recurso de hemos-

tasia, denominada histerectomía de urgencia o de necesi-

dad, y la segunda, actualmente realizada en casos

excepcionales, de manera electiva tras una cesárea, histe-

rectomía electiva o de oportunidad. Dentro del grupo de

urgencia, el 50% se realiza con posterioridad a un parto

por cesárea y hasta el 30% de ocasiones se presenta una

placenta previa asociada. Por todo ello, la principal causa

que conduce a una histerectomía de hemostasia es la he-

morragia incontrolable tras cesárea con placenta de adhe-

sión anormal o accreta. Dentro de las electivas, la causa

809

Capítulo 93

HISTERECTOMIA OBSTÉTRICASalegi A, Ezenarro E, Bajo J

– Desgarro del tracto vaginal, con hemorragia intensa

y serios trastornos coagulación, aunque es indica-

ción muy discutible.

3. Etiología médica: coagulopatias por síndrome de

HELLP, esteatosis hepática gravídica, preeclampsia

grave. Ante una hemorragia importante puede desen-

cadenarse una coagulopatia por consumo, agravando

así la situación hemodinámica de la mujer.

4. Infección: estados infecciosos severos que llevan a una

sepsis que no responda a antibioterapia y que precise

desfocalización. Endometritis postparto complicadas

con pelvi-peritonitis, o bien de origen pélvico que so-

breinfectan el útero, incluso tromboflebitis pelvianas

que persisten a pesar de antibioterapia intensa. Existe

el riesgo de shock séptico materno, por lo que la mejor

opción es la histerectomía.

5. Inversión uterina: en este caso es excepcional reali-

zar una histerectomía, pero puede ser necesaria

cuando la inversión sea irreductible (fallo de la taxis y

la cirugía reparadora) o curse con necrosis o infec-

ción.

Histerectomía electivaActualmente en controversia por el aumento de morbi-

mortalidad. Dentro de este grupo los motivos más fre-

cuentes son:

1. Causa oncológica:

La neoplasia cervical es la causa oncológica más fre-

cuente de histerectomía obstétrica. La histerectomía se re-

alizará en las formas invasivas, al comienzo del embarazo.

Al final del embarazo, se opta por realizar cesárea, evitan-

do el riesgo de diseminación de las células malignas por un

parto vaginal.

810


La neoplasia de ovario es una causa rara de histerec-

tomía obstétrica en la práctica clínica; la actitud depende-

rá del estadío tumoral. Si es avanzado, se realizará histe-

rectomía, anexectomía bilateral y omentectomía en

cualquier momento del embarazo, pero ante un estadío

precoz con tumor localizado, puede realizarse anexecto-

mía bilateral durante el embarazo, esperar al término de és-

te y entonces completar la cirugía realizando generalmen-

te una cesárea.

2. Causa benigna:

La cirugía se reserva para síntomas refractarios a trata-

miento médico o en casos de mioma complicado (dege-

neración, mioma gigante, necrosis, infección, atonía se-

cundaria al mioma...)

Otras indicaciones descritas en la literatura, actualmen-

te difíciles de encontrar en la práctica diaria son: trastornos

menstruales, dolor pélvico crónico, placenta previa no

acreta, corioamnionitis, esterilización...

TÉCNICA QUIRURGICALos principios de la técnica quirúrgica son los mismos

que en la realización de una histerectomía sobre útero no

grávido pero, según el período del embarazo en el que es

practicada, habrá modificaciones anatómicas ligadas al

embarazo que harán que la técnica varíe. Una histerecto-

mía durante el primer o segundo trimestre difiere poco de

una histerectomía realizada fuera del embarazo, a diferen-

cia de las histerectomías del tercer trimestre o de las del

postparto que, además, se realizan frecuentemente en un

contexto hemorrágico.

Las modificaciones anatómicas ligadas al embarazo son

debidas inicialmente al aumento del útero y de la vasculari-

zación de los órganos genitales. Los ligamentos redondos

son alargados e hipertróficos, su inserción uterina desciende

durante el embarazo y la dextrorrotaxión del útero alarga el

ligamento redondo izquierdo; los ligamentos uterosacros

son verticales y la vejiga tiende a ascender al término del em-

barazo tanto más si existen antecedentes de cesárea.

Las relaciones quirúrgicas importantes se encuentran

sobre las caras laterales del segmento inferior: el uréter es-

tá pegado a la cara lateral sobre la cúpula vaginal, y en el

lado izquierdo avanza sobre la cara anterolateral del seg-

mento inferior, el cuello uterino es maduro y blando, se-

cundario al trabajo de parto que lo acorta y lo hace más fi-

no, y puede ser difícil de identificar.

Los vasos sanguíneos pélvicos están muy dilatados y

frecuentemente hay varices en el mesosalpinx y los tejidos

pueden estar friables, aunque los planos suelen ser fáciles

de identificar y de disecar.

Tabla 1. Factores de riesgo de hemorragia postparto.

• Edad materna avanzada

• Multiparidad

• Antecedentes hemorrágicos en gestaciones anteriores

(recidiva en 6-35%)

• Sobredistensión uterina (polihidramnios, gestaciones

múltiples, feto macrosómico...)

• Alteraciones de la contractilidad uterina (corioamnionitis,

uso excesivo de tocolíticos, miomas uterinos...)

• Parto precipitado

• Parto prolongado

• Uso excesivo de oxitócicos durante el parto

• Coagulopatías congénitas o adquiridas de la madre

• Hemorragias anteparto (placenta previa, abruptio

placentae).

• Intervenciones tocúrgicas

Incisión: La incisión longitudinal media es la de elección,

ya que un adecuado campo facilita una operación rápida y

segura. Si la intervención es tras una cesárea, la incisión

transversal debería ser lo más amplia posible; raramente, es

necesario ampliar el acceso con la sección de los músculos

rectos en caso de una incisión de Pfannestiel.

Intervención: La histerectomía subtotal es la técnica de

elección en las grandes urgencias ya que es simple, rápida

y segura si se realizan ligaduras sólidas sobre los pedículos

edematosos y aumentados de volumen. La histerectomía

811

HISTERECTOMIA OBSTÉTRICA

total expone al riesgo de hematoma en el despegamiento

vesicovaginal y al de lesionar los uréteres; sin embargo, en

algunas situaciones, puede ser útil, particularmente cuando

el origen del sangrado se sitúa en el segmento inferior y/o

el cuello.

La histerectomía total se inicia mediante la sección de los

ligamentos redondos (Figuras 1 y 2) y los anejos (Figura 3)

respetando ambos ovarios. Se ligan doblemente todos los

pedículos (Figuras 4 y 5) debido a la hiperemia, al riesgo de

que la sutura seccione el tejido colectivo laxo y a que se pro-

Figura 1. Pinzamiento ligamento redondo. Figura 2. Sección y ligadura ligamento redondo.

Figura 3. Pinzamiento de ligamento útero-ovárico. Figura 4. Sección ligamento útero-ovárico.

Figura 5. Se respeta el ovario en la histerectomía. Figura 6. Pinzamiento vasos uterinos.

duzca una retracción de los tejidos. Se exponen los vasos

uterinos de la forma habitual, abriendo el ligamento ancho y

separando la vejiga. La disección se facilita mediante la con-

tinua tracción del útero hacia arriba. Debido a la alteración

de la anatomía hay peligro de dañar el uréter; para evitarlo se

identificará con precisión el uréter mediante palpación con el

índice y el pulgar y, si es necesario, se separa lateralmente.

Entonces se pinzan los vasos uterinos (Figura 6) cerca de la

pared del útero, se seccionan y el pedículo vascular se li-

ga mediante doble sutura. (Figura 7 y 8) A continuación,

se debe separar la vejiga del segmento uterino inferior,

usando tijeras romas o el dedo cubierto por una gasa. La

disección roma puede desgarrar la vejiga edematosa. Pa-

ra los ligamentos cardinales, los autores prefieren un

clamp recto. Es posible sujetar varios fragmentos peque-

ños en lugar de un pedículo grande debido a que puede

resbalar de parte del clamp. Una vez sujetados y ligados

los ligamentos cardinales un nivel inferior al cuello uterino,

utilizando las pinzas curvas, se secciona la vagina sucesi-

vamente en dirección anteroposterior, se extrae la pieza y

se sutura cada segmento.

En contraste con el útero no grávido, la transición en-

tre el cervix y la vagina puede ser difícil de palpar, sobre to-

do si el cervix está totalmente dilatado. Por tanto, es con-

veniente abrir longitudinalmente la pared anterior del cervix

e introducir el dedo índice en la incisión, para identificar con

precisión la línea de división entre el útero y la vagina.

E la histerectomía subtotal, la técnica es igual hasta la

sección y ligadura de los vasos uterinos. En este punto se

secciona el cuerpo del útero desde el cervix, justo por en-

cima de los vasos uterinos, con tijera o bisturí. Se cierra en-

tonces el muñón cervical con puntos amplios en ocho, uti-

lizando material reabsorbible.

Si la histerectomía es total, después de extraer el úte-

ro, se examina la pieza quirúrgica para asegurarnos de que

el cervix se ha extirpado en su totalidad. Es conveniente re-

forzar el borde vaginal con una sutura continua invertida;

esto conduce a un ligero estrechamiento de la abertura la

812


cúpula vaginal. Alternativamente, se puede cerrar parcial-

mente la cúpula vaginal con una sutura invertida desde ca-

da lado.

Después de hacer hemostasia y eliminar cualquier he-

matoma, se cierra peritoneo visceral con una sutura conti-

nua. Si el campo no está totalmente seco, se deja un dre-

naje en T atravesando la abertura vaginal en caso de

histerectomía total o a través del muñón cervical si la his-

terectomía ha sido subtotal o un drenaje a través de la pa-

red abdominal.

LIGADURA ARTERIA HIPOGASTRICAEs una técnica que puede ser necesaria cuando se

producen hemorragias graves postparto. Se explica tam-

bién en el capítulo de hemorragias del alumbramiento.

Puede realizarse conservando el utero o después de una

histerectomía obstetrica si la hemorragia persiste. La técni-

ca consiste en pasar un disector de vasos por debajo de la

arteria hipogástrica con sumo cuidado para no dañar la ve-

na (Figura 9). Una vez que aparece la punta del disector, se

deposita sobre ella una seda del numero 5, gruesa, para

que no corte la arteria al anudar. Si se hace doble valdrá

para dos ligaduras (Figura 10) Una vez pasada la seda se

anuda por debajo de la bifurcación, asegurándonos de no

dañar la arteria iliaca externa. Una vez cortada y afianzada

la sutura (Figura 11) la irrigación de la pelvis disminuye en

un 70%. (Figura 12).

MORBILIDAD Y MORTALIDADLas complicaciones asociadas a la histerectomía obs-

tétrica van a depender más de la causa que la ha motiva-

do que del procedimiento en sí. Esto se ve reflejado clara-

mente cuando se separan las complicaciones en dos

grupos, las asociadas a histerectomía de urgencia o a una

histerectomía electiva.

Figura 7. Sección vasos uterinos. Figura 8. Sutura y ligadura de los vasos uterinos.

Otros factores importante relacionados con la morbili-

dad y de difícil cuantificación son la experiencia y la habili-

dad del cirujano. Dada la baja incidencia de este tipo de in-

tervención quirúrgica, frecuentemente es realizada por

ginecólogos de guardia con poca experiencia en este tipo

de cirugía, con lo que la morbilidad tiende a aumentar.

La complicación más frecuente es la excesiva pérdida

de sangre durante la intervención, que obliga a la necesi-

dad de múltiples transfusiones, tanto de sangre como de

factores de coagulación, es estas pacientes. Este excesivo

sangrado no está asociado con la técnica quirúrgica en sí,

sino que es debido principalmente a la causa que motiva la

histerectomía (atonía uterina, placenta previa...) Se estima

que hasta un 95% de las histerectomías de urgencia, en

comparación con un 15% en las electivas, se precisa de

transfusiones de sangre y de un 6-27% presentará una co-

agulopatía asociada.

La segunda complicación, también relacionada con la

anterior, es la morbilidad febril en el postoperatorio, de un

20-40% en las urgentes y en un 5% en las electivas. Se

describe, principalmente, absceso de pared, abscesos

pélvicos en la zona de la histerectomía, dehiscencias de

herida quirúrgica... La evolución de los mismos puede diri-

girse hacia la generalización de la infección (septicemia) o

813

HISTERECTOMIA OBSTÉTRICA

hacia la diseminación a otros órganos (neumonías, pielo-

nefritis). El tratamiento suele ser el drenaje de la colección

purulenta asociada a antibióticos de amplio espectro.

Las complicaciones urinarias, tanto lesiones vesicales

como sección o ligadura de uréteres, se presentan con la

misma frecuencia en ambos tipos de histerectomía, urgen-

tes y electivas, oscilando entre el 2 y el 13% según autores.

La frecuencia, sin embargo, sí varía según el tipo de inter-

vención, total o subtotal. En las histerectomías totales hay

mayor peligro de lesionar la vejiga en el despegamiento de la

Figura 9. Aislamiento de la arteria hipogástrica con disector. Figura 10. Se pasa sutura de seda calibre grueso (4-5) debajo

arteria hipogástrica.

Figura 11. Se sutura doblemente en la seda. Figura 12. Arteria hipogástrica ligada.

Tabla 2. Complicaciones de la histerectomía obstétrica.

Histerectomía Histerectomíaurgencia (%) electiva (%)

Transfusiones de sangre 85-95 20

Morbilidad febril 20-50 5

Coagulopatías 27 6

Lesiones urológicas 2-7 2-7

Reintervenciones 5 0

Ingreso UCI 6-27 3

Mortalidad 0,5 0,4

pared uterina, sobre todo en úteros cicatriciales o en pla-

centas acretas, y también de ligar los uréteres, ya que éstos

cruzan más anteriormente la cara anterior de la vagina para

desembocar en la vejiga. Si no se descubren ni se separan

estos incidentes, pueden desembocar en la formación de

fístulas urogenitales secundariamente en un 0,1-0,5%.

Finalmente, otras complicaciones descritas, con mayor

incidencia en comparación con la histerectomía ginecoló-

gica, son los procesos tromboembólicos, íleos paralíticos,

y necesidad de una segunda intervención.

En cuanto a la mortalidad de la histerectomía obstétri-

ca, las cifras varían según los autores, aunque hay algunos

que no describen ninguna muerte entre sus series; otros,

sin embargo, presentan frecuencias del 4% y hasta de un

23%. Ésta se va relacionar también con el tipo de histe-

rectomía, en general un 0,5% para las electivas y entre un

0,4% al 3% para las de urgencia.

Como conclusión, creemos que en todo momento el

obstetra debe ser consciente de que se trata de una ver-

dadera urgencia, anticipándose en todo momento a la si-

tuación. La mayor dificultad para el obstetra está en cuán-

do tomar la decisión de abandonar el tratamiento médico

para iniciar el tratamiento quirúrgico, ni demasiado pronto

ni demasiado tarde, ya que nos encontramos ante una pa-

ciente inestable hemodinámicamente, con lo que las com-

plicaciones quirúrgicas y la mortalidad aumentarán consi-

derablemente. Comenzando con una rápida evaluación del

caso, iniciará medidas conservadoras pero deberá prepa-

rarse por si tiene que realizar un tratamiento quirúrgico en

el momento en que éstas fracasen.

Actualmente, y en los servicios en los que se disponga

de estas técnicas, tenemos que tener presente que dichos

814


problemas se pueden solucionar con la aplicación de me-

didas de radiología intervencionista, que evitan en algunos

casos la realización de una histerectomía obstétrica.

Por otra parte, muchas de las complicaciones disminu-

yen ya que los obstetras, actualmente médicos jóvenes de

guardia, son entrenados durante su formación en este tipo

de intervención quirúrgica y cada vez están más prepara-

dos para solventar los casos raros que se puedan presen-

tar cada año.

LECTURAS RECOMENDADASAllam J Jacobs, MD. Peripartum hysterectomy. In: Uptodate, Vol

10, No.1. 2002.

Cataneda S, Karrison T, Cibilis LA. Peripartum hysterectomy. J

Perinatal Med 2000;28869;472-81.

Cristalli B, Izard V, Dolley M, Levardon M. Hystérectomies sur uté-

rus gravide. Encycl.Med.Chir.Elsevier, Paris-France.Obstétri-

que 5103-A-10 ;1991.

Danforth DN, Harold Speert. Momentos históricos. Tratado de

Obstetricia y Ginecología, cap.1, 4ªed.;1986;2-21.

Käser. Hirsch, Iklé. Histerectomía tras cesárea. Atlas de cirugía gi-

necológica, 5ª ed.,1997;173-178

Larry C, Gilstrap III, Norman F Gant. Cirugía ginecológica en obs-

tetricia. Te Linde,cap.34, 8ªed. 2003.

Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum hae-

morrhage. Protocol for a Cochrane Review. In: the Cochrane

Library, Issue 4,2001.

Schultz-Lobmeyr I, Wenzl R. Complications of elective caesarean

delivery necessitating postpartum hysterectomy. Am J Obstet

Gynecol. 2000;182:729-30.

Wenham J, Matijevic R. Postpartum hysterectomies: revisited. J

Perinat Med.2001;29:260-5.

Yucel O, Ozdemir I, Yucel N. Emergency peripartum hysterec-

tomy: a 9-year review. Arch Gynecol Obstet.2006;274:84-87.

– cadena ligera que cuando se fosforila constituye la lla-

ve de la acción contráctil.

La interacción entre la actina y la miosina sólo puede

ocurrir si la cadena ligera de miosina ha sido fosforilada.

Esta fosforilación corre a cargo de la “kinasa de la cadena

ligera de la miosina”, que a su vez es activada por el calcio

y la calmodulina.

Existe otra enzima que es clave de la relajación: “miosín

fosfatasa”, cuya función es extraer o separar de la cadena

ligera de miosina el fósforo anteriormente ligado para la

contracción: La actina, entonces, no reconoce a la cadena

ligera de miosina sin fósforo y se produce la relajación.

Los tocolíticos disminuyen las contracciones uterinas y

el tono muscular del miometrio mediante dos mecanismos:

disminuyendo las concentraciones de calcio intracelular o

incrementando los sistemas adenil-ciclasa o guanilato - ci-

clasa. (Figura 1).

Esta acción les hace útiles en dos circunstancias: tra-

tamiento de la amenaza de parto prematuro y tratamiento

del riesgo de pérdida de bienestar fetal asociado a las con-

tracciones (por ejemplo en la hiperestimulación uterina).

FÁRMACOS TOCOLÍTICOSEl objetivo del tratamiento tocolítico es inhibir las con-

tracciones uterinas para prolongar la gestación y evitar el

parto pretérmino. No se ha demostrado que el uso de fár-

macos tocolíticos disminuya la tasa de parto pretérmino,

aunque permiten retrasar el parto el tiempo suficiente (48

horas) para inducir la maduración pulmonar con corticoi-

des y trasladar a la madre a un centro de asistencia tercia-

ria con recursos adecuados para la asistencia al parto y

nacido pretérmino.

Durante las últimas décadas se han utilizado un gran

número de sustancias con actividad tocolítica. Muchas de

ellas han tenido que ser abandonadas por falta de eficacia

o por presentar efectos secundarios intolerables, y varios

fármacos están aún en fase experimental.

Los tocolíticos que cuentan con evidencia científica

que avale su actividad útero-inhibidora y su empleo son:

• antagonistas de la Oxitocina,

• antagonistas del calcio,

• inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,

• beta- miméticos.

Las evidencias actuales indican que el sulfato de magne-

sio no tiene actividad tocolítica con efecto clínico relevante.

FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓNUTERINA

El miometrio es un músculo liso compuesto por fibras

de actina y miosina, distribuidas de forma difusa por el es-

pacio citoplásmico. Durante el embarazo hay una clara hi-

pertrofia e hiperplasia de las células miometriales; sin em-

bargo, la cantidad de actina y miosina no aumenta en

relación al útero no gestante.

La principal proteína del músculo uterino con finalidad

contráctil es la miosina. Esta molécula se compone de una

porción globular o cabeza y una porción helicoidal o cola.

En la porción globular de la miosina se encuentran tres

locus:

– lugar de interacción con la actina

– lugar donde la adenosin trifosfatasa hidroliza el ATP pa-

ra obtener energía

815

Capítulo 94

TOCOLÍTICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA

UTERINA. ANTAGONISTAS DE LA OXITOCINA.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO.

ANTIPROSTAGLANDINICOS Y BETAMIMETICOSAguilar MT, Valero FJ, Manzanares S

Receptor

Los tocolíticos no se deben utilizar en las siguientes cir-

cunstancias:

• Cuando el estado materno y/o fetal desaconseje la fi-

nalización del embarazo.

• La probabilidad de supervivencia neonatal no mejore ni

con la prolongación de la gestación ni con cualquier ac-

ción que se realice en el intervalo.

• No exista beneficio esperado con la administración de

corticoides.

• Aparezcan efectos adversos graves.

• Si el parto es inminente o progresa la dilatación (>5 cm).

En su utilización se debe considerar que:

• Son fármacos potentes y con efectos adversos poten-

cialmente peligrosos.

• Ante fármacos de eficacia similar se debe seleccionar

aquel con menos efectos adversos.

• El tratamiento tocolítico a largo plazo no previene la re-

currencia de la APP.

816


• El equipo asistencial debe ser experto en su manejo

conociendo su posología y los efectos adversos espe-

cíficos de cada fármaco.

1. Antagonistas de la OxitocinaLa Oxitocina se ha relacionado desde hace tiempo en

el inicio del parto pretérmino y a término, otorgándole un

importante rol. Aunque el parto pretérmino, puede consi-

derarse como un síndrome con varias etiologías, la acción

de la Oxitocina y la Vasopresina en el útero probablemen-

te sea un paso común en el inicio de la actividad miome-

trial. Tanto en el endometrio pretérmino como a término se

han encontrado receptores de Oxitocina y de Vasopresina.

En este momento el único análogo de la Oxitocina co-

mercializado es Atosibán.

Farmacocinética y mecanismo de acción

La estructura química de la Oxitocina y de su inhibidor

es muy similar. El antagonista sólo difiere de la Oxitocina

por la deaminación en posición terminal así como en los

aminoácidos 2,4 y 8.

Ca++

Fuente: Protocolo SEGO Fármacos úteroinhibidores.

Agonista

CCLM-P

inactiva

Ca++ROC VOC

Contracción

Ca++ Ca++

Fosfolipasa C

Calmodulina

CaM - Ca++

Proteincinasa A

activa

Cadena ligera

de miosina

Cadena ligera

de miosina

Actinomiosina P

Actina

ATP

ADP

Proteincinasa AAdeniliciclasa

ATP

Guanilicidasa

GTP

PIP2

IP3

Ca++

Ca++

AMPc GMPc

+

—

CCLM

activa

ATP

ADP

Retículo

endoplasmicoCa++

Receptor

Agonista

Agonista

Figura 1. Fisiología de la contracción uterina.

Atosibán se une a los receptores de Oxitocina y de Va-

sopresina. Dado que estos receptores existen principal-

mente en el útero, la acción de la sustancia es básicamen-

te órgano-específica, siendo la base de su acción selectiva

y de sus escasos efectos secundarios. Por tanto, los aná-

logos de la Oxitocina actúan bloqueando selectivamente

los receptores de Oxitocina. Así, no se produce apertura

de los canales de calcio ni se libera el mismo del retículo

endoplásmico, y por tanto, se produce una disminución de

calcio intracelular y de la contracción muscular.

Dosis y modo de empleo

El fármaco es mucho más activo por vía IV, por lo que

es la única vía de uso y su máximo nivel plasmático se pro-

duce a los dos minutos de iniciar su infusión.

Para su utilización clínica es necesario administrar una

dosis de choque de 6,75 mg (0.9 ml), a fin de ocupar los re-

ceptores de Oxitocina y después una dosis de mantenimien-

to de 300 µg/min las primeras tres horas. El tratamiento se

mantiene posteriormente a 100 µg/min durante 24-48 horas.

Indicaciones

Amenaza de parto prematuro entre la 22 y 34 semanas

de gestación.

Efectos secundarios

El Atosibán es el tocolítico con mejor perfil de seguri-

dad y sus efectos secundarios son muy escasos (eviden-

cia Ib). Los más frecuentes son:

– Náuseas (11,9%)

– Vómitos (6,9%)

– Cefalea (9,7%)

– Taquicardia (5,5%)

– Hipotensión (3,3%).

Contraindicaciones

– Desprendimiento prematuro de placenta normalmente

inserta (salvo casos leves o hemodinámicamente asin-

tomáticos).

– Hemorragia de origen desconocido

– Alergia al principio activo

El principal inconveniente del tratamiento con Atosibán

es su coste, que ronda los 750 euros por tratamiento.

Uso clínico y eficacia

Las evidencias actuales determinan que la efectividad

del Atosibán en la APP es como mínimo, igual a la de otros

817

TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA UTERINA

tocolíticos y dado su perfil de seguridad, puede conside-

rarse el tocolítico de primera elección en este momento.

El estudio CAP-001 comparó Atosibán con varios be-

ta-agonistas como Ritodrine, Salbutamol y Terbutalina

desde el punto de vista de la efectividad y la seguridad.

El análisis global mostró un efecto similar en compara-

ción con otros agentes. Con respecto a los efectos se-

cundarios, se pudo apreciar una marcada diferencia de

los mismos. Tanto la taquicardia, las palpitaciones, la dis-

nea y la hiperglicemia fueron particularmente más seve-

ras y frecuentes en el grupo tratado con beta-simpatico-

miméticos. La mortalidad perinatal no fue distinta en

ambos grupos.

En resumen, la introducción de Atosibán ha mejorado

la terapéutica del parto prematuro con una marcada re-

ducción de los efectos secundarios, tanto en la madre co-

mo en el feto.

Otros antagonistas de la Oxitocina

– El Atosibán, antagonista de la Oxitocina, como péptido,

no es activo por vía oral y la absorción por vía intrana-

sal es muy variable para recomendar su uso. Se ha sin-

tetizado un antagonista no peptídico activo por vía oral

del receptor de Vasopresina V1a denominado

SR49059. Esta sustancia también se fija al receptor de

Oxitocina, aunque menos intensamente. En un estudio

placebo-control, realizado en mujeres con parto pre-

maturo se demostró un significativo descenso de las

contracciones. Sin embargo, se deben realizar más es-

tudios toxicológicos sobre este preparado como toco-

lítico, dado que en algunas pacientes se ha objetivado

un aumento de las enzimas hepáticas.

– Barusibán: en el miometrio humano pretérmino y a

término es altamente inhibidor selectivo de Oxitocina,

sin los efectos vía receptor de Vasopresina V1a. Este

preparado está aún en fase muy inicial de desarrollo

clínico.

2. Antagonistas del calcioEl Nifedipino es el antagonista de los canales de cal-

cio más utilizado como tocolítico.

Farmacocinética y mecanismo de acción

Su mecanismo de acción consiste en impedir el flujo

de calcio al interior de la célula al provocar el cierre de

los canales de calcio regulados por diferencias de po-

tencial.

Los más importantes son Verapamil, Diltiazem y Nifedi-

pino. Este último es el que tiene menor efecto sobre el

músculo cardiaco y mayor sobre el miometrio.

Nifedipino se absorbe casi completamente por vía

oral. La biodisponibilidad, cuando se administra por esta

vía es del 60-70% de la dosis administrada y depende del

paso hepático, donde se inactiva el 30-40% de la dosis ab-

sorbida.

La absorción puede ser muy rápida por vía sublingual,

y puede demostrarse en plasma a los cinco minutos. En

ambos casos, la absorción varía ampliamente en función

de las características individuales.

La concentración plasmática máxima generalmente se

consigue entre 15-90 minutos después de su ingesta. La

vida media es de 2-3 horas, y la duración del efecto de una

única dosis es mayor a 6 horas.

La eliminación se realiza parcialmente a través del riñón

(70%) y el resto, a través de las heces.

Efectos secundarios

• Maternas: Son poco importantes e incluyen mareos, ce-

falea, hipotensión, rubor facial, sofocos, náuseas. Los

efectos inotropo y cronotropo negativos son mínimos.

• Fetales: no hay evidencia en humanos de que su uso

afecte el feto, no parecen tener un efecto teratogénico

y no han demostrado toxicidad fetal.

Contraindicaciones

No se debe utilizar con pacientes con insuficiencia car-

diaca grave, bloqueo cardiaco o alteraciones importantes

de la función renal o hepática.

Precauciones

Se deben realizar controles periódicos de la función re-

nal y hepática. No se debe administrar asociado al sulfato

de magnesio.


La dosis inicial varía entre 20-30 mg administrados por

vía oral.

Si la dosis de carga inicial no es efectiva, se pueden ad-

ministrar dosis orales de10 mg cada 20 minutos, procu-

rando que la dosis administrada no sobrepase los 40 mg

durante la primera hora.

La dosis de mantenimiento durante las primeras 24 ho-

ras es de 20 mg/4 horas, y las horas posteriores de 10

mg/8 horas.

Utilidad clínica y eficacia

En términos de eficacia, los estudios clínicos del uso de

bloqueadores de canales de calcio para tocolisis y resulta-

818


do fetal han mostrado resultados similares al resto de to-

colíticos.

Por todo ello, podía considerarse un fármaco de pri-

mera línea, reforzado además por su bajo coste. Sin em-

bargo, la indicación de tocolisis no está recogida actual-

mente en ficha técnica y su uso en nuestro país sólo está

admitido como uso compasivo.

3. Inhibidores de la síntesis deprostaglandinas

La indometacina se ha mostrado eficaz en la prolonga-

ción de la gestación durante al menos 48 horas en muje-

res con APP de < 32 semanas.

Mecanismo de acción y farmacocinética

Actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, enzima esencial pa-

ra la síntesis de todas las prostaglandinas.

Al disminuir la producción de prostaglandinas, se blo-

quean algunos de los mecanismos fisiológicos aceptados

en el mantenimiento del parto, tales como flujo de calcio

dentro de la célula miometrial, interacción del complejo ac-

tina-miosina y estímulo a la formación de uniones gap que

coordinan la actividad muscular uterina.

La indometacina se absorbe rápidamente tras la admi-

nistración oral, consiguiendo un pico en la concentración

plasmática a los 60-120 minutos de su ingesta. La com-

paración entre los niveles conseguidos en sangre pone de

relieve que tanto la administración oral como la rectal son

efectivas, aunque a nivel de absorción es mayor y más rá-

pido con la administración oral.


La dosis inicial es de 50 mg vía oral o 100 mg vía rec-

tal, seguida de 25-50 mg por vía oral cada 4-6 horas du-

rante 48-72 horas como máximo.

Precauciones

La administración de antiprostaglandínicos, incluyen-

do aspirina, puede producir un desplazamiento de la bi-

lirrubina de sus lugares de unión con la albúmina, au-

mentando, por lo tanto, el riesgo de la toxicidad

bilirrubínica en el neonato, tanto mayor a menor edad

gestacional.

Además, existe una situación sobre la que hay que lla-

mar la atención. Una de las causas más frecuentes de la

amenaza de parto y parto prematuro es la infección am-

niótica. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,

por su efecto antipirético, pueden enmascarar, al menos

durante cierto tiempo, uno de los signos típicos como la

fiebre. Por lo tanto, esta circunstancia debe tenerse pre-

sente en la actitud terapéutica.

Efectos secundarios

• Maternos: Suelen ser poco importantes e ncluyen:

1. Alteraciones gastrointestinales y hepáticas:

– Náuseas y vómitos

– Dolor epigastrio

– Hemorragia digestiva

– Elevación de GOT, GPT y bilirrubina, por la ac-

ción tóxica directa sobre el hígado.

2. Compromiso en la función renal:

– Oliguria y elevación de la creatinina por inhibi-

ción de la síntesis intrarrenal de prostaglandinas

necesarias para excreción de agua y sodio.

3. Alteraciones inmunológicas

4. Antiagregación plaquetaria. Los inhibidores de la

síntesis de prostaglandinas causan un aumento de

la pérdida hemática materna en el momento del

parto, probablemente, debido a una inhibición de la

agregabilidad plaquetaria, además de un posible

efecto sobre la contractilidad uterina. Dado dicho

efecto, su administración debe suspenderse lo más

rápidamente posible cuando se presuponga la con-

tinuación del parto.

5. Proctitis

6. Reacciones alérgicas.

• Fetales: el principal inconveniente para que este fárma-

co sea ampliamente utilizado como tocolítico son los

efectos secundarios observados en el feto y en el neo-

nato.

1. Feto:

– Cierre precoz de ductus arterioso: se acepta

que el riesgo de producir cierre del ductus

cuando se administra antes de la semana 26 es

mínimo, mientras que aumenta a más del 50%

después de la semana 32.

Este cierre del ductus es rápidamente reversible

cuando se interrumpe la droga.

– Hipertensión pulmonar. El cuadro de hiperten-

sión pulmonar primaria puede presentarse

cuando, además, en el neonato concurren otras

circunstancias tales como asfixia o sepsis, y so-

bre todo cuando el fármaco se administra más

allá de la 32ª semana.

– Oligohidramnios (>70% de las gestantes cuan-

do se administra durante tres o más días). Esta

819


complicación es secundaria a la oligo-anuria fe-

tal producida por el fármaco.

– Insuficiencia renal

2. Neonato:

– Hemorragia intraventricular

– Enterocolitis necrotizante

– Persistencia de la circulación fetal

– Displasia broncopulmonar.

En general, todos estos efectos secundarios en el feto

y en el neonato dependen de la duración del tratamiento y

de la edad gestacional. Por ello, no deben utilizarse más

allá de las 32 semanas ni durante más de 72 horas. En ca-

sos de terapia continuada, debe realizarse seguimiento

ecocardiográfico fetal y evaluación de líquido amniótico.

Contraindicaciones

– Sospecha de corioamnionitis

– Alteraciones de la coagulación

– Asma

– Hepatopatía, úlcera gastrointestinal

– Alergia a Aspirina

– Gestaciones de > 32 semanas

– Gestantes con hipertensión y/o enfermedades renales.

Utilidad clínica y eficacia.

Los antiprostaglandínicos son efectivos para inhibir la

contractilidad uterina, pero existen una serie de potenciales

efectos secundarios en el feto y neonato que obligan a usar-

los con cautela. No hay pruebas de que durante 24 horas de

tratamiento exista un cierre intrauterino del ductus arterioso.

4. Beta miméticosEl principal beta-mimético es Ritodrine, único que se

utiliza en nuestro país y hasta hace poco tiempo tocolítico

de primera elección. Además, es el fármaco más utilizado

para el tratamiento de la hiperestimulación uterina.

Mecanismo de acción

Estimulan los receptores beta del músculo liso y acti-

van la adenil-ciclasa, lo cual aumenta la kinasa de la cade-

na ligera de la miosina y evita la formación del complejo ac-

tina-miosina necesario para la contracción. Para conseguir

la relajación uterina basta con estimular los receptores β-2;

pero no existen sustancias con actividad selectiva y al es-

timularse también los receptores β-1 se producen efectos

cardiovasculares no deseados.


Ritodrine debe usarse siempre en bomba de infusión y

siempre en solución de dextrosa debido al alto riesgo de

edema agudo de pulmón existente con soluciones salinas,

Ringer lactato, etc.

La solución recomendada es 300 µg (6 ampollas) / 500

ml (0,6 mg/ml), aunque se pueden utilizar soluciones más

concentradas. A menor concentración, será preciso admi-

nistrar grandes volúmenes, por lo que es mayor el riesgo

de edema agudo de pulmón.

La dosis inicial es de 0,1 mg/min (100 µg, 10 ml/hora),

aumentando la dosis de forma gradual en función de la

respuesta uterina (50 µg, 0,05 mg/min, cada 10 min, es

decir 5 ml/10 minutos). No se debe sobrepasar la dosis de

350 µg/min (35 ml/hora).

La utilización oral de betamiméticos no ha demostrado

utilidad para el tratamiento de la APP en cuanto a prolon-

gación significativa de la gestación (evidencia Ia, recomen-

dación D).

Precauciones

Es necesario obtener una historia médica de la pacien-

te lo más completa posible, buscando sobre todo, antece-

dentes de diabetes y cardiopatías. En el examen previo al

tratamiento es conveniente realizar una analítica sanguínea

que incluya hemograma, ionograma y parámetros bioquí-

micos básicos. Durante las primeras horas la tensión arte-

rial y la frecuencia cardiaca deben ser controladas cada 15

minutos. Si la frecuencia materna aumenta a >120-125

lpm o la tensión desciende en >25%, se debe reducir la

dosis o suspender el tratamiento. El ionograma se repetirá

cada 24 horas, prestando especial atención a los niveles

de potasio y administrando suplementos de potasio si es

preciso. Se recomienda practicar un ECG en presencia de

dolor torácico o sensación de arritmia. Debe controlarse la

frecuencia respiratoria cada hora, hasta alcanzar la dosis

de mantenimiento y posteriormente cada 8 horas.

La paciente debe ser pesada diariamente y el aporte

total de líquidos restringirse a un máximo de 2000-3000

ml/día. Posiblemente esta medida junto con un balance hí-

drico adecuado puede ser suficiente para evitar el edema

pulmonar en pacientes de bajo riesgo.

Los niveles de glucosa deben ser evaluados periódica-

mente, realizando una determinación basal y en las pa-

cientes diabéticas repetirla cada 2-4 horas. En el caso de

las gestantes diabéticas, se deberán ajustar y controlar

adecuadamente la dosis de insulina.

Tras el nacimiento se deberán determinar los niveles de

glucemia del neonato, sobre todo si el parto ha tenido lugar

en las primeras horas de administración del tratamiento.

820


Efectos secundarios

• Maternos (1-5%):

1. Efectos cardiovasculares: muy frecuentes y rele-

vantes.

– Taquicardia (75%).

– Hipotensión (5%).

– Arritmias cardiacas (21%).

– Dolor torácico (4,8%).

– Isquemia miocárdica (0,3%).

2. Efectos renales y pulmonares:

– Aumento en la secreción de ADH, que conlleva

una disminución del filtrado glomerular y reten-

ción de agua, que alcanza su máximo dos días

tras la administración. Este hecho, unido al in-

cremento en la presión pulmonar y el volumen

minuto, favorece el desarrollo de edema pulmo-

nar.

– Edema pulmonar (0,5%), más frecuente en las

gestaciones múltiples y si se asocia tratamiento

con corticoides.

3. Efectos metabólicos:

– Hiperglucemia, hiperlactacidemia, hiperinsuline-

mia.

– Hipopotasemia.

– Aumento del perfil lipídico.

4. Efectos generales:

– Náuseas, vómitos.

– Cefaleas.

• Fetales: los fármacos β-miméticos atraviesan la barrera

placentaria y producen en el feto efectos secundarios

superponibles a los observados en la madre.

También puede observarse hipoglucemia neonatal, si el

parto se produce a pesar del tratamiento, en respuesta a

la hiperglucemia materna por hiperinsulinemia fetal en las

primeras horas del tratamiento.

Contraindicaciones

Existe toda una serie de situaciones en las que, ya por

indicación obstétrica o bien por indicación médica o por

ambas, se contraindican los β-miméticos, que en todo ca-

so deben usarse con extrema cautela.

1. Obstétricas:

– Sospecha o confirmación de corioamnionitis.

– Muerte fetal.

– Malformación fetal.

– Metrorragia de origen incierto.

– Abruptio placentae (salvo los casos leves o asinto-

máticos).

2. Médicas:

– Diabetes.

– Hipertiroidismo, dada la acción sinérgica de la tiro-

xina con los beta-miméticos.

– Insuficiencia coronaria, arritmias cardiacas, cardio-

miopatía obstructiva, estenosis valvular, hiperten-

sión.

– Asma.

3. Medicamentosas. Entre las drogas que no deben

usarse asociadas con los β-miméticos están las si-

guientes:

– Inhibidores de la MAO.

– Anestésicos halogenados.

– Metilxantinas.

– Corticoides.

– Digital.

Utilidad clínica y eficacia.

Ritodrine es el tocolítico con peor perfil de seguridad,

por lo que ha sido retirado del mercado en EE.UU. En Eu-

ropa se considera en la actualidad como fármaco de 2ª-3ª

línea para el tratamiento de la APP.

Dos grandes estudios randomizados han concluido

que los betamiméticos son capaces de prolongar el

embarazo durante 24-48 horas, pero no logran demos-

trar la prolongación del embarazo hasta el término ni la

disminución en las tasa de mortalidad y morbilidad pe-

rinatal.

Ninguno de los estudios que incluyen la comparación

con indometacina, nifedipino y Atosibán, han demostra-

do una diferencia en la eficacia entre ellos y los β ago-

nistas.

5. Otros fármacos en experimentación• Progestágenos.

Recientemente han aparecido trabajos que ponen de

relieve, nuevamente, el papel de la 17 alfa-hidroxiprogeste-

rona como sustancia capaz de disminuir de forma signifi-

cativa la incidencia de parto prematuro en pacientes de al-

to riesgo.

El mecanismo real de acción de esta hormona no está

suficientemente aclarado. Se sabe que la progesterona en

el endometrio suprime la acción de los estrógenos inhi-

biendo la función de sus receptores citosólicos. Por otro

lado, se ha observado un descenso del número de recep-

821


tores de progesterona en pacientes con parto en curso

tanto a término como pretérmino.

En cualquier caso, existen algunos datos que sugieren

que cuando se administra antes del inicio del parto prema-

turo, en pacientes de riesgo, existe una disminución de su

incidencia. Por lo tanto, puede concluirse que la utilización

de progesterona o sus derivados o precursores no tiene

utilidad como terapia de la amenaza y/o del parto prema-

turo ya establecidos. Es necesario disponer de estudios

más amplios para aclarar el efecto de la profilaxis del par-

to prematuro con progesterona.

• Donadores de óxido nítrico

Actualmente no existen evidencias que justifiquen su

uso clínico.

• Inhibidores de la cox-2

Son fármacos en experimentación y no se consideran

eficaces desde el punto de vista clínico.

• hCG

Se investiga actualmente su utilidad como tocolítico en

el tratamiento y profilaxis de la APP.

LECTURAS RECOMENDADASAkerlund M. Antioxitócicos como tocolíticos. En: Cabero Roura L,

editor. Parto prematuro. Madrid, Ed Médica Panamericana,

2004; pp167-173.

Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP, Harigopal

S. Betamiméticos para la inhibición del trabajo de parto pre-

maturo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca

Cochrane Plus, 2006 Número 1. Oxford: Update Software

Ltd.

Cabero Roura L, Cabero Roura G. Tocolíticos en el manejo del

parto prematuro. En: Cabero Roura L, editor. Parto prematu-

ro. Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2004; pp 145-158.

Cordón J, Miño M, Sánchez JA. Diagnóstico y tratamiento de

la amenaza y parto prematuro. En: Cabero L, editor. Trata-

do de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproduc-

ción. Madrid: Ed Médica Panamericana, 2003; pp 532-

537.

Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ and cols. Parto pretérmi-

no. En: Cunninghaam FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,

Hauth JC, Wenstrom KD, editores. Williams Obstetricia 21ª

edición. Madrid: Ed Médica Panamericana, 2003; pp 592-

623.

Papatsonis D, Flenady V, Cole S, Liley H. Antagonistas de recep-

tores de Oxitocina para la inhibición del trabajo de parto pre-

maturo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca

Cochrane Plus, 2006 Número 1. Oxford: Update Software

Ltd.

SEGO. Amenaza de parto pretérmino. Protocolos asistenciales

en Obstetricia. SEGO, 2004.

SEGO. Fármacos úteroinhibidores. Protocolos asistenciales en

Obstetricia. SEGO, 2004.

La inducción electiva es aquella que se realiza no por

indicación médica, sino por conveniencias de otra índole

como podemos ver en el Cuadro 1.

Para acometer una inducción electiva deben reunirse

unas estrictas condiciones previas:

• Embarazo a término y presentación no distócica.

• Ausencia de antecedentes de cirugía uterina (incluida

cesárea).

• Ausencia de complicaciones médicas u obstétricas.

• Ausencia de signos de pérdida del bienestar fetal.

• Ausencia de sospecha de desproporción pélvico-cefá-

lica.

I. INTRODUCCIÓNEl parto humano es un proceso fisiológico que se pro-

duce con mayor frecuencia entre las semanas 37 y 42 de

gestación. Su instauración es la consecuencia de un com-

plejo sistema de señales bioquímicas dirigidas a desenca-

denar contracciones de forma repetitiva, las cuales van a

provocar una serie de modificaciones cervicales y el consi-

guiente descenso de la presentación.

Por inducción del parto entendemos a aquel conjun-

to de procedimientos dirigido a provocar contracciones

uterinas con la intención de desencadenar el parto en el

momento más adecuado para madre y feto.

En la primera fase del parto el cuello uterino sufre unas

modificaciones estructurales que van a propiciar un ablan-

damiento y acortamiento del mismo. En esta fase se pro-

duce la ruptura y reordenamiento de las fibras de coláge-

no del cérvix gracias a un aumento en la actividad de las

colagenasas. Por otra parte se va a producir un aumento

en la cantidad relativa de ácido hialurónico en detrimento

del dermatán sulfato, lo que le va a facilitar la retención hí-

drica. A este conjunto de modificaciones de las caracterís-

ticas cervicales se le conoce como maduración cervical,y es uno de los factores que más influyen en el éxito y du-

ración de una inducción. Por este motivo cuando desea-

mos la finalización del embarazo con éxito por vía vaginal y

nos encontramos con un cuello desfavorable, es necesario

promover artificialmente la maduración cervical por medio

de procedimientos que describiremos más adelante.

II. INDICACIONESLa inducción se indica cuando los beneficios de finali-

zar la gestación para la madre y feto sobrepasan los bene-

ficios potenciales de continuarla. La indicación puede ser

médica o electiva.

823

Capítulo 95

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS

Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO.

MADURACIÓN CERVICALGarcía-Díaz L, Zapardiel I, Castro-Gavilán D

Cuadro 1. Indicaciones electivas o sociales.

• Mala historia obstétrica.

• Infertilidad o esterilidad de larga duración.

• Antecedente de parto rápido.

• Residencia lejos del hospital.

• Presión social sobre el médico.

• Conveniencia del obstetra-gestante.

Figura 1. Registro cardiotocográfico con signos de pérdida de

bienestar fetal.

• Cervix favorable (Test de Bishop mayor o igual a 7 en

primíparas y 5 en multíparas).

En todo caso, la inducción electiva no es recomenda-

da por muchos autores, entre los que se incluye el Ameri-

can College of Obstetricians and Gynecologists, ya que se

asocia con un aumento de la tasa de cesáreas sobretodo

en nulíparas.

La indicación que llamamos médica o terapéutica es

aquella en la que se decide terminar la gestación ya que si

ésta continuase, la salud de la madre o el feto pueden ver-

se seriamente comprometidas. Dentro de estas indicacio-

nes médicas se incluyen una amplia gama situaciones de

índole maternas, obstétricas o fetales (ver Cuadro 2).

III. CONDICIONES PREVIAS A LAINDUCCIÓN

Ausencia de contraindicaciones:

Antes de iniciar una inducción del parto hay que com-

probar que no existen circunstancias que la contraindiquen

y nos conduzcan a la realización de una cesárea electiva.

Estos casos son:

• Desproporción pélvico-fetal.

• Placenta previa.

• Vasa previa.

• Procúbito de cordón.

• Presentación anómala.

824


• Antecedentes de dos o más cesáreas anteriores; o una

si la incisión es corporal o en T (Protocolos de procedi-

miento en obstetricia núm. 19, SEGO).

• Intervenciones ginecológicas previas con apertura a

cavidad endometrial.

• Sufrimiento fetal agudo.

• Carcinoma de cérvix invasor.

• Ciertas malformaciones genitales.

• Infección herpética activa.

• Condilomatosis importante del canal vaginal.

Valoración de las características cervicales:

Sabemos que a mayor grado de madurez cervical las

probabilidades de lograr una inducción sin complicaciones

aumentan. Por eso es fundamental hacer una valoración

de las condiciones del cérvix, lo que nos va a orientar a co-

menzar la inducción o a intentar previamente una madura-

ción cervical. Para valorar el cuello uterino disponemos del

Test de Bishop (Tabla 1), un conocido sistema de pun-

tuación que incluye parámetros como el borramiento, la

consistencia, la posición del cuello, su dilatación y la altura

de la presentación. A cada valor de los anteriores paráme-

tros le corresponde una puntuación que se suma dando un

total. Cuando la puntuación total es igual o mayor a 7 las

posibilidades de éxito de la inducción son altas.

Valoración fetal:

Es preciso conocer la presentación fetal y el peso esti-

mado ecográficamente, ambos parámetros valorados jun-

to a la pelvis materna nos va a dar una idea de la propor-

cionalidad pélvico-cefálica.

Se deben realizar registros cardiotocográficos de la fre-

cuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina, con lo que des-

cartaremos la existencia de un patrón fetal poco tranquiliza-

dor o la irrupción de contracciones de forma espontánea.

Consentimiento informado:

Finalmente informaremos a la gestante de la situación

materno- fetal y de la técnica más adecuada para intentar

Cuadro 2. Indicaciones médicas de la inducción.

1) MATERNAS: • Enfermedades hipertensivas del embarazo.

• Neuropatías.

• Cardiopatías.

• EPOC.

• Diabetes.

• Neoplasias.

• Otras.

2) OBSTÉTRICAS: • Embarazo prolongado.

• Rotura precoz de membranas.

• Corioamnionitis.

• Otras.

3) FETALES: • Isoinmunización Rh.

• CIR.

• Feto muerto.

• Anomalías congénitas.

Tabla 1. Sistema de puntuación de Bishop.

0 1 2 3

Dilatación (cm.) 0 1-2 3-4 >5

Borramiento (%) 0-30 40-50 60-70 80-100

Consistencia Firme Intermedia Blanda

Posición Posterior Media Anterior

Altura de la cabeza -3 -2 -1, -0 +1, +2

el parto, así como de los riesgos de la misma y su fre-

cuencia, todo esto debe quedar correctamente registrado

en el correspondiente impreso de consentimiento informa-

do que firmará la paciente (ver Cuadro 3).

IV. MÉTODOS DE MADURACIÓNCERVICAL (Cuadro 4):

IV. a. Métodos no farmacológicos demaduración cervical:

1. Despegamiento manual de las membranas(maniobra de Hamilton):

El fundamento de esta técnica es la liberación local de

prostaglandinas desde las membranas corioamnióticas y el

cuello uterino.

Consiste en introducir uno o dos dedos por encima del

orificio cervical interno y realizar varios giros de 360º con el

825

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL

objetivo de separar las membranas del segmento uterino

inferior. Para llevarla a cabo es necesario tener un grado de

dilatación cervical.

Entre sus posibles complicaciones encontramos: ma-

lestar materno, hemorragia genital, contracciones uterinas

irregulares, rotura precoz de las membranas y la posibili-

dad de propagar una infección. Su realización está con-

traindicada en casos de placentas de inserción previa y en

colonización de estreptococo del grupo B.

La eficacia de esta maniobra ha sido objeto de una re-

visión Cochrane concluyendo que su utilización en emba-

razos a término se asocia con una reducción en la duración

del embarazo y en la frecuencia de embarazos que conti-

núan más allá de la 41 semana.

2. Dilatadores mecánicos y osmóticos:

Estos procedimientos fueron los primeros empleados

en la maduración del cuello uterino aunque en los últimos

años hayan sido desplazados por las técnicas farmacoló-

gicas.

Los dilatadores osmóticos, ya sean naturales (tallos de

laminaria) o sintéticos, tienen propiedades hidrofílicas, lo

que les permite, cuando son introducidos en el cérvix, ex-

traer agua de los tejidos y a medida que se van hinchando,

propician la dilatación cervical. El estiramiento gradual del

cuello pone en macha una serie de reflejos neuroendocri-

nos (reflejo de Ferguson) y pueden favorecer la aparición

de contracciones. Por otra parte, no se debe olvidar que al

tratarse de un cuerpo extraño también actúa favoreciendo

la cascada de liberación de mediadores proinflamatorios

entre los que se encuentran las prostaglandinas.

Los dilatadores mecánicos como la sonda de Foley o

el doble globo Atad actuarían mediante estimulación me-

cánica del útero.

El papel actual de los dilatadores en la maduración cer-

vical es controvertido ya que no existen pruebas suficien-

tes para evaluar su efectividad para lograr el parto en me-

nos de 24 horas en comparación con el placebo o con las

Figura 2. Peso fetal estimado por ecografía.

Cuadro 3. Riesgos de la inducción.

RIESGOS MATERNOS: • Crisis emocional.

• Fracaso de la inducción.

• Inercia uterina y parto prolongado.

• Hiperdinamias y parto tumultuoso con riesgo de rotura

uterina, desprendimiento prematuro de placenta o

desgarros cervicales.

• Infección intrauterina.

• Hemorragia postparto.

• Embolia de líquido amniótico.

RIESGOS FETALES: • Nacimiento pretérmino.

• Traumatismos al nacer por parto precipitado.

• Pérdida del bienestar fetal.

• Infección neonatal.

• Prolapso de cordón.

Cuadro 4. Métodos de maduración cervical.

1. Métodos no farmacológicos de maduración cervical:

• Despegamiento manual de las membranas.

• Dilatadores mecánicos y osmóticos.

• Estimulación mamaria.

• Amniotomía.

2. Métodos farmacológicos de maduración cervical:

• Prostaglandinas:

– Prostaglandina E2 (Gel y dispositivo liberador).

– Prostagandina E1 (Misoprostol).

• Mifepristona.

• Relaxina.

prostaglandinas. Además se trata de técnicas de acción

muy lenta (son necesarias 12 horas o más de aplicación)

que pueden conllevar el riesgo de rotura prematura de

membranas y la propagación de infección materna o fetal.

3. Estimulación mamaria:

Este método, ya conocido en la historia de la medicina,

se fundamenta en la liberación endógena de oxitocina de-

rivada de la estimulación de las mamas.

Aunque son necesarios más estudios que evalúen su

seguridad, su uso parece ser beneficioso en la maduración

cervical.

4. Amniotomía:

La amniotomía puede utilizarse como método único de

inducción o, lo que es más frecuente, combinado con

otros procedimientos como método de estimulación o

aceleración del trabajo de parto (de lo que nos ocupare-

mos más adelante).

La amniotomía, o amniorrexis artificial, favorece la sín-

tesis endógena de prostaglandinas y la secreción posthi-

pofisaria de oxitocina por el reflejo de Ferguson.

La técnica, descrita hace más de 200 años por Thomas

Denman en el Reino Unido, consiste en la introducción, en

el curso de un tacto vaginal, de una lanceta de plástico, cu-

ya punta tiene forma de “pico de loro”, a través del cervix

con la finalidad de rasgar las membranas amnióticas. Para

llevarla a cabo es preciso que las membranas sean accesi-

bles a los dedos del explorador, lo que en casos de pun-

tuaciones de Bishop bajas puede no ser posible.

Es muy importante comprobar, antes de hacer la am-

niorrexis, que la presentación no esté por encima del es-

trecho superior de la pelvis, ya que esta circunstancia au-

menta el riesgo de procidencia de cordón. Por otra parte la

frecuencia cardiaca fetal debe ser monitorizada antes e in-

mediatamente después del procedimiento.

826


Los principales riesgos potenciales de la amniotomía

son: prolapso de cordón (en presentaciones altas), hemo-

rragia (por rotura de vasos previos) y la infección por vía as-

cendente.

Por tanto habrá que ser especialmente cauto en los ca-

sos de presentaciones altas, si la madre es portadora de

Estreptococo Agalactiae o es VIH positiva.

Actualmente el uso de amniotomía como único método

de inducción ha perdido valor ya que las revisiones biblio-

gráficas no demuestran beneficios de este procedimiento

frente al placebo. Los ensayos que compararon la amnioto-

mía sola frente a las prostaglandinas vaginales demostraron

una mayor necesidad de oxitocina en el primer grupo.

IV. b. Métodos farmacológicos demaduración cervical:

1. Prostaglandinas:

La administración de prostaglandinas (PG) favorece la

disolución de los haces de colágeno y el aumento del con-

tenido hídrico de la submucosa. Es el método más fisioló-

gico entre los existentes para lograr la maduración cervical

por lo que se trata del más utilizado en la actualidad.

Viene utilizándose en clínica desde los años 60 y, aun-

que inicialmente se utilizó la PG-F, actualmente sólo se uti-

lizan para la maduración cervical los preparados de PG-E2

(dinoprostona) y PG-E1 (misoprostol), sin estar éste último

aprobado para tal procedimiento en España.

1. a. Prostaglandina E2 (dinoprostona):

Se trata de un estimulante del músculo liso uterino y

gastrointestinal. Actualmente solo está aprobada su utiliza-

ción intracervical o vaginal, pues su administración por vía

oral o intravenosa genera mayor tasa de efectos secunda-

rios (hiperestimulación, efectos adversos maternos y pérdi-

da de bienestar fetal).

Figuras 3 y 4. Sonda de Foley.

Contraindicaciones:

La aplicación de prostaglandinas para maduración

cervical está contraindicada en los siguientes casos: Hi-

persensibilidad conocida a las PGs, glaucoma o aumen-

to de la presión intraocular, antecedentes de asma, he-

morragia vaginal y todas las ya descritas antes para la

inducción.

Administración intracervical:

Se utiliza una dosis de 0,5 mg de dinoprostona, vehi-

culizada en gel, que se administra desde una jeringa esté-

ril y mediante una sonda semirrígida dentro del canal cer-

vical. Durante su aplicación el gel no debe rebasar el orificio

cervical interno dado que esto aumenta el riesgo de hipe-

restimulación uterina. Una vez colocado, la gestante debe

permanecer en decúbito supino al menos 15 minutos, y en

el plazo de 4 horas no se realizarán tactos vaginales a no

ser que se sospechen cambios en la situación obstétrica.

Si a las 6 horas de la administración del gel no ha apareci-

do la respuesta deseada se puede administrar una nueva

dosis, siendo la dosis máxima diaria de 1,5 mg (tres apli-

caciones).

Administración intravaginal:

Para la administración vaginal disponemos de un dis-

positivo liberador que contiene 10 mg de dinoprostona.

El dispositivo, que posee una cinta sujeta a un extremo

para que facilitar su retirada en casos de necesidad, debe

introducirse, bien con pinza y espéculo, bien con los dedos

del facultativo, en la parte más alta del fórnix. Su eficacia se

valora mediante tacto vaginal a las 6 horas de su aplica-

ción. Si a las 12 horas no se ha conseguido la maduración

cervical se puede retirar y replantear la situación (dejar que

descanse e intentarlo de nuevo al día siguiente, colocar

otro dispositivo, o comenzar con oxitocina).

827


Diversos estudios han comparado la eficacia de ambas

vías de administración con resultados dispares.

Vollebreght en un estudio restrospectivo comparando

las gestantes con feto único a las que se aplicó el gel o el

dispositivo, concluyó que ambos métodos eran igualmen-

te seguros, detectando un mayor porcentaje de partos va-

ginales en 24 horas (62% vs 28%) y una menor estancia

hospitalaria en el grupo al que se administraba dinoprosto-

na mediante el dispositivo.

Gignaffini et al, asignaron aleatoriamente a 103 gestan-

tes con feto único el gel o el dispositivo liberador. Ambos

métodos resultaban similares en términos de efectividad,

mientras que el dispositivo parecía ser más seguro al pro-

ducir menos alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal y

menos incidencia de cesáreas urgentes por este motivo.

Tras administrar aleatoriamente uno u otro método a

144 primigrávidas, Facchinetti encontró similares resulta-

dos entre ambos grupos en cuanto a parto vaginal a las 12

y 24 horas, tasa de fallo de inducción, taquisistolias e hi-

perestimulaciones. Sin embargo la estancia hospitalaria y

Figuras 5 y 6. Aplicación intracervical de gel de dinoprostona.

Figura 7. Inserción de dispositivo vaginal de dinoprostona.

la necesidad de intervenciones obstétricas fue menor en el

grupo que recibió el dispositivo.

Hugues en un metaanálisis no encontró diferencias sig-

nificativas entre ambos métodos.

En conclusión, actualmente la evidencia no demuestra

diferencias entre el gel intracervical y el dispositivo vaginal

en términos de efectividad y eficacia, por lo que la elección

de uno u otro queda a preferencia del tocólogo quien a

menudo decide según su experiencia, la del centro, o la

disponibilidad del fármaco en su medio hospitalario. No

obstante, muchos tocólogos prefieren el dispositivo libera-

dor por ser fácil de retirar en casos de hiperestimulación o

taquisistolia.

Efectos secundarios de la prostaglandina-E2:

Los efectos secundarios más frecuentes a nivel mater-

no son la diarrea, naúseas, vómitos y fiebre. Las tasas de

rotura uterina son realmente bajas con las dosis de PG-E2

utilizadas.

A nivel fetal la complicación más frecuente es la apari-

ción de patrones de FCF anómalos como consecuencia de

taquisistolias, hipertonías uterinas e hiperestimulaciones.

Esto es más frecuente a lo largo de la primera hora tras la

administración de dinoprostona, y está relacionada con la

dosis, siendo más frecuente en la aplicación intravaginal

que en la intracervical. Si esto ocurre se debe colocar a la

paciente en decúbito lateral, retirar la dinoprostona (difícil

en el caso del gel) y administrar uteroinhibidores (ritodrine).

Aspectos prácticos de la maduración con PGE2:

Por regla general la maduración cervical, ya sea con

prostaglandinas o con otro método, debe iniciarse en las

primeras horas de la mañana, para así hacerla coincidir

con el ritmo circadiano materno.

Antes de aplicar la medicación se procede a canalizar

una vía periférica por si fuera necesario administrar algún

medicamento durante la maduración cervical (antibióticos,

antieméticos, uterolíticos, etc)

Comprobar que la paciente dispone de estudio prea-

nestésico, si no es así se realizará la extracción de las

muestras para hemograma, bioquímica y estudio de coa-

gulación.

Una vez realizada la aplicación de la dinoprostona la

paciente debe permanecer recostada y sometida a moni-

torización electrónica continua de la frecuencia cardiaca fe-

tal (FCF) y la dinámica uterina.

Cuando se obtiene un test de Bishop igual o mayor a 7

se puede proceder a la amniorrexis y la infusión de oxitoci-

na. Se recomienda esperar un plazo de 6 horas desde la

828


última aplicación del gel o 30 minutos tras la retirada del

dispositivo liberador para comenzar la infusión oxitócica.

Si la situación no lo impide, nos abstendremos de rea-

lizar tactos vaginales hasta las cuatro horas de la coloca-

ción de las prostaglandinas, y, el tiempo mínimo para con-

siderar que las PGs han sido ineficaces es de 6 horas para

el gel y 12 para el dispositivo liberador.

1. b. Prostaglandina E1 (misoprostol):

El misoprostol es un éster metílico de la prostaglandi-

na E-1, metilado en el C-16, que se comercializa en com-

primidos de 200 mcg para prevención y tratamiento de la

úlcera péptica. Su costo es bajo, se almacena con facili-

dad a temperatura ambiente y posee pocos efectos se-

cundarios a nivel sistémico. Aunque su utilización para la

maduración cervical no está aceptada en España, ni la fi-

cha técnica del medicamento la contempla, hablaremos

aquí de ella obligados por el gran volumen de estudios y

revisiones de los que dicha indicación ha sido objeto en

los últimos años.

Misoprostol vaginal:

Gran cantidad de trabajos han estudiado la efectivi-

dad y seguridad de diferentes dosis de misoprostol vagi-

nal entre sí y comparado con otros métodos de madura-

ción cervical.

El misoprostol a dosis de 25 mcg comparada con el gel

de 0,5 mg. de dinoprostona reduce el tiempo de parto y las

necesidades de oxitocina sin encontrar diferencias en cuan-

to a tasas de hiperestimulación uterina, realización de cesá-

reas urgentes, ni en los resultados neonatales (Meyer 2005).

Sin embargo, a dosis de 50 mcg, el misoprostol resul-

ta ser más efectivo que el gel de 0,5 mg de dinoprostona,

pero, igual que veíamos antes, con una mayor incidencia

de patrones no tranquilizadores de frecuencia cardiaca fe-

tal, hipertonías y taquisistolias uterinas (Papanikolaou

2004; Megalo 2004).

Figura 8. Colocación de misoprostol vaginal.

La dosis de 50 mcg de misoprostol intravaginal com-

parada con la de 25 mcg, logra el parto vaginal en menos

tiempo y menores requerimientos de oxitocina; aunque a

costa de una mayor tasa de taquisistolias e hiperestimula-

ciones (Sánchez-Ramos 2002).

Una revisión de la Cochrane Library afirma que el mi-

soprostol parece ser más efectivo que los métodos con-

vencionales de maduración cervical, ya que en compara-

ción con otras PGs, el misoprostol se asoció con un menor

porcentaje de cuellos desfavorables a las 12 y 24 horas de

su aplicación, una mayor probabilidad de lograr el parto en

24 horas, menor necesidad de oxitocina y un menor uso

de analgesia epidural.

Por el contrario el empleo de misoprostrol en compa-

ración con las PGs se vio asociado con una mayor tasa de

hiperestimulaciones uterinas, patrones patológicos de fre-

cuencia cardiaca fetal y líquidos amnióticos meconiales.

Estos efectos indeseables se vieron claramente relacio-

nados con la dosis utilizada, de manera que el empleo de

dosis de 25 mcg o menores, en el plazo de cuatro horas,

parecen tener una efectividad y riesgo de hiperestimulacio-

nes similares a las prostaglandinas.

Por tanto, la utilización de dosis bajas de misoprostol

(25 mcg), aunque posteriormente se asocie con mayor ne-

cesidad de oxitocina, conlleva un menor riesgo de hiperdi-

namias uterinas, con o sin alteraciones de la frecuencia

cardiaca fetal, y un menor número de ingresos a la unidad

de cuidados intensivos neonatales.

En la citada revisión se planteó la preocupación por la

posible aparición de un efecto secundario muy grave con

el empleo de misoprostol, la rotura uterina. En el momento

de la revisión los autores reconocieron carecer de la casu-

ística necesaria para pronunciarse al respecto por lo que

pedían ser informados de los casos ocurridos al respecto.

Los casos de rotura uterina comunicados en la literatu-

ra aparecen altamente relacionados con el uso de dosis al-

tas de misoprostol (50 mcg o más) y con los antecedentes

de cirugía uterina (cesárea anterior).

Misoprostol oral y sublingual:

El uso del misoprostol por vía oral y sublingual para la

maduración cervical tampoco está aprobado, ya que sus

dosis y efectos farmacocinéticos son aun menos conoci-

dos que en la aplicación vaginal. No obstante haremos re-

ferencia a ellas para dejar constancia de la gran cantidad

de estudios que se están llevando a cabo sobre estas vías

de administración.

El misoprostol utilizado vía oral y sublingual parece te-

ner la ventaja de iniciar la acción más rápidamente ya que

el tiempo en el que se alcanza la concentración sérica má-

829


xima es menor que con las otras aplicaciones. No obstan-

te, las vías sublingual y vaginal tienen más biodisponibilidad

y alargan más la acción al evitar la metabolización del pri-

mer paso hepático.

Langenegger et al, compararon la administración de 50

mcg de misoprostol oral cada 6 horas y la de 0,5 mg de di-

noprostona en gel cada 6 horas a un grupo de 200 ges-

tantes en un ensayo clínico aleatorizado y controlado. Con-

cluyeron que, a esas dosis, el misoprostol oral era tan

efectivo como el gel de dinoprostona en el resultado de

partos vaginales en 24 horas sin encontrar diferencias en

cuanto a alteraciones cardiotocográficas.

Comparado el misoprostol oral con su aplicación vagi-

nal, How comprobó que, a igual dosis (25 mcg), la admi-

nistración oral, siendo menos efectiva para lograr partos

vaginales, tenía una incidencia de taquisistolias mucho me-

nor (32% vs 10%). Wing afirmó que la dosis de 100 mcg

de misoprostol oral era tan efectiva como la de 25 mcg va-

ginal. Mientras que Paungmora et al, en un ensayo clínico

con 153 gestantes a término reseñaron eficacia similar en

el grupo que recibió 100 mcg de misoprostol oral y el que

recibió 50 mcg intravaginal, con una menor incidencia de

taquisistolias en el primer grupo, con lo que se ha plantea-

do que la dosis de 100 mcg oral puede ser una alternativa

a las aplicaciones vaginales.

En cuanto a la aplicación sublingual, el grupo de Sán-

chez-Ramos concluyó, tras analizar los resultados de un

ensayo randomizado con 200 gestantes, que el uso de

100 mcg sublingual comparado con el de 50 mcg sublin-

gual, provocaba una mayor tasa de partos vaginales a las

12 y 24 horas pero a expensas de generar una mayor inci-

dencia de taquisistolias y síndromes de hiperestimulación.

En un estudio piloto con 100 mujeres, la dosis de 50 mcg

sublingual resultó ser aparentemente más eficaz que la

misma cantidad oral sin un aumento de la hiperestimula-

ción uterina.

Una revisión Cochrane de 2004 afirma que, a igualdad

de dosis, el misoprostol sublingual es, al menos, tan eficaz

como el oral, ya que la primera propició menos fracasos

para lograr el parto vaginal en 24 horas, menos necesidad

de oxitocina y menos tasa de cesáreas, aunque las dife-

rencias no resultaron estadísticamente significativas. La

conclusión de dicha revisión nos sirve para el apartado del

misoprostol en general, que “podrá usarse clínicamente en

un futuro cuando se haya establecido su dosis óptima y

segura mediante ensayos más grandes”.

2. Mifepristona:

La mifepristona es una hormona derivada de la noretin-

drona que se comporta como antagonista de la acción

uterorrelajante de la progesterona. Su papel en las inte-

rrupciones voluntarias del embarazo es bien conocido. La

acción de la mifepristona como inductor del parto a térmi-

no se ha estudiado en modelos animales con resultados

que indican que puede tratarse de un agente efectivo en la

maduración cervical en humanos. Aunque hay datos que

indican que en humanos la mifepristona es más efectiva

que el placebo en la inducción del parto, aun no existe evi-

dencia suficiente para apoyar su uso.

V. MÉTODOS DE INDUCCIÓN DELPARTO:

La inducción del parto supone la intención clara de fi-

nalizar la gestación provocando contracciones uterinas ca-

paces de desencadenar el parto por la vía vaginal.

1. Amniotomía:

Como sabemos la amniotomía provoca la liberación de

prostaglandinas y la aparición de contracciones por la se-

creción hipofisaria de oxitocina.

Las indicaciones de la amniotomía pueden ser diversas

(ver Cuadro 5).

Los riesgos de la amniotomía, entre los que se en-

cuentra el prolapso de cordón y la corioamnionitis, obligan

a que siempre que se lleve a cabo sea en un medio ade-

cuado, con una indicación clara, estando siempre la pre-

sentación fetal bien apoyada contra el cérvix y monitori-

zando la frecuencia cardiaca fetal antes y después de la

técnica.

La amniotomía temprana (1 o 2 cm de dilatación), se ha

asociado con un trabajo de parto significativamente más

breve aunque da lugar a un aumento de incidencia de co-

rioamnionitis y patrones fetales de compresión del cordón.

La amniotomía tardía (5 cm) acelera el parto espontáneo

sin necesidad de aumentar la necesidad de oxitocina, ni

provocar un aumento en la tasa de cesárea.

La técnica más comúnmente utilizada en la inducción

del parto es la amniorrexis combinada con la administración

de oxitocina intravenosa. Esta práctica provoca más partos

830


vaginales que la amiotomía sola y reduce el porcentaje de

partos instrumentales en comparación con el placebo.

2. Oxitocina:

La oxitocina es una hormona proteica formada por 9

aminoácidos, que se sintetiza en el hipotálamo y es alma-

cenada en la neurohipófisis. Tiene acción estimulante de la

musculatura lisa uterina al aumentar la concentración de

calcio intracelular. La oxitocina se absorbe rápidamente, su

acción tarda de 3 a 5 minutos en aparecer y se va a man-

tener durante 1 hora. Es metabolizada en hígado, riñón y

glándulas mamarias por la oxitocinasa, siendo su semivida

de eliminación de 1 a 6 minutos. La administración de oxi-

tocina es considerada la técnica de elección de inducción

del parto.

La indicación de administrar oxitocina corresponde al

médico quien debe restringir su uso al área de paritorios.

Técnica de infusión:

A ser posible las inducciones deben comenzarse a pri-

mera hora de la mañana a fin de que sean más adaptables

a los ritmos fisiológicos de la gestante.

Se coloca a la paciente en decúbito supino y se cate-

teriza una vía periférica por la que posteriormente, y única-

mente, se administrará oxitocina. Antes de comenzar la in-

ducción se debe realizar siempre una monitorización de la

frecuencia cardiaca fetal y de la dinámica uterina.

La solución se prepara diluyendo 5 UI de oxitocina (me-

dia ampolla de 10 UI) en 500 ml de suero fisiológico o Rin-

ger lactato, asegurando la homogeneidad de la mezcla,

con lo que la solución contiene 10 miliunidades (mU)/ml de

oxitocina.

La perfusión debe hacerse en todos los casos median-

te bomba de infusión. Existen diferentes pautas de admi-

nistración de oxitocina, en todos los casos esta se basa en

comenzar con una dosis mínima para posteriormente efec-

Cuadro 5. Indicaciones de la amniotomía.

• Inducción o conducción del parto.

• Necesidad de monitorización interna de la frecuencia

cardiaca fetal.

• Necesidad de monitorización interna de la dinámica

uterina.

• Realización de microtoma de pH fetal.

• Valoración de las características del líquido amniótico.

• Disminuir el sangrado en placentas previas marginales.

Figura 9. Amniorrexis artificial.

tuar un aumento gradual de la dosis hasta alcanzar una di-

námica uterina óptima (3 o 4 contracciones cada 10 minu-

tos con una duración de 45-60sg). De este modo intenta-

mos utilizar la dosis mínima eficaz de oxitocina.

Una pauta muy extendida es la de comenzar adminis-

trando una dosis inicial de 4 gotas/minuto (2mU/min o 12

ml de solución/hora). Posteriormente se va incrementando

la dosis en saltos de 4gotas/minuto cada 15-30 minutos

hasta alcanzar una perfusión efectiva o llegar a la dosis má-

xima permitida (40 gotas/min, 20mU/min o 120ml/hora)

(Catálogo de Especialidades Farmacéuticas, 2001). En el

90% de los casos la dinámica adecuada se consigue con

dosis de 16 mU/min (32 gotas/min) o menos.

Si tras 12 horas con dinámica uterina adecuada no se

ha logrado llegar a la fase activa del parto (cérvix borrado

completamente y dilatación de más de 3 cm), la mayoría

de los autores consideran que se trata de un fracaso o fa-

llo de inducción y suelen optar por la práctica de una ce-

sárea. Este concepto es diferente del de parto estaciona-

do, que se diagnostica, según Friedman, cuando con

dinámica uterina aceptable no progresa la dilatación en el

plazo de 2 horas, esta situación también nos va a obligar a

replantear si seguimos o no intentando el parto vaginal.

La inducción debe ser siempre vigilada estrechamente

a fin de detectar rápidamente eventuales complicaciones.

Efectos adversos (ver Cuadro 6):

• Hiperestimulación uterina:

La dinámica uterina debe ser monitorizada de forma

continua y la dosis de oxitocina administrada debe estar

siempre controlada por personal cualificado en su manejo

(enfermería, matrona, etc) para evitar, o detectar precoz-

mente, la hiperestimulación uterina. Esta se reconoce por

la aparición de contracciones muy frecuentes (más de 5 en

10 minutos) o/y contracciones de larga duración (más de

60 seg. de duración) que pueden comprometer la perfu-

sión útero-placentaria y dar lugar a un patrón de frecuen-

cia cardiaca fetal poco tranquilizador.

Si bien la hiperestimulación suele ocurrir cuando de ad-

ministran dosis muy altas de oxitocina, también podemos

encontrarnos con úteros muy sensibles a pequeños cam-

831


bios de dosis lo que hace que la situación pueda llegar a

ser impredecible.

Si nos encontramos ante una situación de hiperestimu-

lación, la perfusión de oxitocina debe ser rápidamente su-

primida y se colocará a la paciente en decúbito lateral; la

administración de oxígeno mediante gafas o mascarilla,

aunque muy extendida en estos casos, tiene una eficacia

dudosa. Si el problema persiste deberán administrarse fár-

macos uteroinhibidores (ritodrina). A menudo, con estas

medidas, la hiperestimulación remite y, si la frecuencia car-

diaca fetal se normaliza, puede reanudar posteriormente la

perfusión oxitócica espaciando los intervalos de aumento y

vigilando la situación más estrechamente. Si el patrón no

mejora y el parto vía vaginal no es posible, optaremos por

la práctica de una cesárea urgente.

• Pérdida de bienestar fetal:

El bienestar fetal ha de ser vigilado férreamente me-

diante monitorización electrónica continua, a ser posible

con electrodo interno, y teniendo la posibilidad de realizar

monitorización bioquímica intermitente mediante el análisis

del pH tomado de microtoma de sangre capilar.

• Rotura uterina:

Aunque poco frecuente, es importante tenerla presen-

ta y reconocerla rápidamente por su gravedad. La admi-

nistración de altas cantidades de oxitocina en gestantes y

la existencia de cicatrices uterinas previas son factores de

riesgo de rotura uterina. En un ensayo se compararon los

resultados perinatales y maternos en mujeres con antece-

dente de cesárea según habían sido incluidas en el grupo

de intento de parto vaginal o en el de cesárea electiva. Los

riesgos de rotura uterina y de encefalopatía hipóxico-is-

quémica fueron mayores en el grupo designado para par-

to vaginal. Por ello habrá de ser especialmente cuidadoso

en la indicación de la inducción y en la dosificación de la

oxitocina en mujeres con antecedentes de cesárea.

Cuadro 6. Efectos adversos de la oxitocina IV.

• Hiperestimulación uterina.

• Pérdida del bienestar fetal.

• Rotura uterina.

• Infección materno-fetal.

• Alteraciones maternas:

– Metabólicas.

– Cardiovasculares.

– Intoxicación acuosa.

Figura 10. Microtoma sangre capilar intraparto.

• Infección materno-fetal:

El riesgo de infección, facilitado por la amniotomía, los

tactos vaginales y el sondaje, debe ser vigilado en todo

momento, sobre todo a partir de las 24 horas de la rotura

de membranas.

• Alteraciones maternas:

– Del control metabólico:

Un factor que no puede ser olvidado es el control

metabólico de la gestante durante la inducción. El

ayuno (muchas veces mayor de 12 horas), la reali-

zación de un trabajo muscular importante con las

contracciones, la sudación y la hiperventilación fre-

cuente facilitan que la gestante entre en situación

de acidosis y deshidratación. Por tanto se debe ha-

cer un control de la diuresis y administrar importan-

te cantidad de glucosa y líquidos durante la induc-

ción.

– Alteraciones cardiovasculares:

Son raros con las dosis utilizadas. Puede aparecer

vasodilatación y depresión miocárdica.

– Intoxicación acuosa:

La oxitocina tiene, por su similitud con la arginina-

vasopresina, una acción antidiurética significativa.

Este síndrome puede aparecer si se administran

grandes volúmenes de líquido combinado con can-

tidades de oxitocina mayores a los límites de segu-

ridad (20 mU/min o 40gotas/min) durante un tiem-

po considerable.

La intoxicación acuosa de reconoce por la apari-

ción de confusión, naúseas, convulsiones y coma.

Si esto ocurre se debe interrumpir la administración

del fármaco y corregir el equilibrio hidroelectrolítico.

LECTURAS RECOMENDADASAlfirevic Z. Misoprostol oral para la inducción del trabajo de parto

(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane

Plus, 2005 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponi-

ble en: http://www.update-software.com. (Traducida de The

Cochrane Library, 2005 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley

& Sons, Ltd.).

Boulvain M, Kelly A, lohse c, Stan C, Irion O. Métodos mecánicos

para la inducción del trabajo de parto (Revisión Cochrane tra-

ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 4.

Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.up-

date-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,

2005 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Boulvain M, Stan C, Irion O. Despegamiento de membranas pa-

ra la inducción del trabajo de parto (Revisión Cochrane tra-

ducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 4.

Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.up-

date-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,

2005 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

832


Bricker L, Luckas M. Amniotomía como único proceder para la in-

ducción del trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida).

En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 4. Oxford:

Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-soft-

ware.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue

4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Cabero Roura L, Cabrillo Rodríguez E. Inducción del parto. En:

Cabero Roura L, coordinador. Aspectos médico-legales en la

asistencia al parto. Madrid: Ed. Panamericana; 2005. Pp 11-

27.

Consejo general de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catálo-

gos de Especialidades Farmacéuticas Colección consejo

2001.Madrid: Einsa ediciones: 2001. 307,978-8, 1076-1077.

Cunningham, Gant, Leveno, Gilstrap, Hauth, Wenstrom. Induc-

ción y conducción del trabajo de parto. En: Williams Obstetri-

cia. 21ª Edición. Madrid: Ed Panamericana; 2003. Pp: 405-

416.

Facchinetti F, Venturini P, Verocchi G, Volpe A. Comparison of

two preparations of dinoprostone for pre-induction of labour

in nulliparous women with very unfavourable cervical condi-

tion: a randomised clinical trial. Eur J Obstet Gyn R B. 2005;

119 (2): 189-93.

French L. Prostaglandina E2 oral para la inducción del trabajo de

parto (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Coch-

rane Plus, 2005 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.

Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida

de The Cochrane Library, 2005 Issue 4. Chichester, UK: John

Wiley & Sons, Ltd.).

Gregson S, Waterstone M, Norman I, Murrells T. A randomised

controlled trial comparing low dose vaginal misoprostol and

dinoprostone vaginal gel for inducing labour at term. Brit J

Obstet Gynaecol. 2005; 112 (4): 438-44.

Grignaffini A, Soncini E, Anfuso S, Ronzoni E. Dinoprostone: slow

release vaginal insert (Propess) and intracervical gel (Prepidil)

for the induction of labour with unriped cervix. Minerva Gine-

col. 2004 oct; 56 (5): 413-8.

Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM. Misoprostol vaginal para la madu-

ración cervical y la inducción del trabajo de parto (Revisión

Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005

Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:

http://www.update-software.com. (Traducida de The Coch-

rane Library, 2005 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley &

Sons, Ltd.).

Howarth GR, Botha DJ. Amniotomía más oxitocina intravenosa

para la inducción del trabajo de parto (Revisión Cochrane

traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número

1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:



Sons, Ltd.).

Hughes EG, Kelly AJ, Kavanagh J. Dinoprostone vaginal insert for

cervical ripening and labor induction: a meta-analysis. Obstet

Gynecol. 2001; 97: 847-55.

Kavanagh J, Nelly AJ, Thomas J. Estimulación de las mamas pa-

ra la maduración cervical e inducción del trabajo de parto





& Sons, Ltd.).

Kelly AJ, Tan B. Oxitocina intravenosa sola para la maduración

cervical y la inducción del trabajo de parto (Revisión Cochra-

ne traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Núme-

ro 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:



Sons, Ltd.).

Landon M, Hauth J, Leveno K, Spong C, Leindecker S, Varner M,

et al. Maternal and perinatal outcomes associated with a trial

of labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med. 2004 dec;

351: 2581-9.

Langenegger EJ, Odendaal HJ, Grove D. Oral misoprostol versus

intracervical dinoprostone for induction labor. Int J Gynecol

Obstet. 2005 Mar; 88 (3): 242-8.

Luckas M, Bricker L. Prostaglandina intravenosa para la induc-

ción del trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida). En:

La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 4. Oxford: Upda-

te Software Ltd. Disponible en: http://www.update-softwa-

re.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 4.

Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

McKenna DS, Ester JB, Proffitt M, Waddell KR. Misoprostol out-

patient cervical ripening without subsequent induction of la-

bor: a randomized trial. Obstet Gynecol. 2004 sep; 104 (3):

579-84.

Megalo A, Petignat P, Hohlfeld P. Influence of misoprostol or

prostaglandin E(2) for induction of labor on the incidente of

pathological CTG tracing: a randomized trial. Eur J Obstet

Gyn R B. 2004 Sep; 116 (1): 34-8.

Meyer M, Pflum J, Howard D. Outpatient misoprostol compared

with dinoprostone gel for preinduction cervical ripening: a

randomized controlled trial. Obstet gynecol. 2005 Mar; 105

(3): 466-72.

Muzonzini G, Hofmeyr GJ. Misoprostol oral o sublingual para la

maduración cervical y la inducción del parto (Revisión Coch-

rane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nú-

mero 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:



Sons, Ltd.).

Neilson JP. Mifepristona para la inducción del trabajo de parto





& Sons, Ltd.).

Nelly AJ, Kavanagh J, Thomas J. Prostaglandina vaginal (PGE2 y

PGF2a) para la inducción del trabajo de parto a término (Re-

visión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,

2005 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:



Sons, Ltd.).

Ozsoy M, Ozsoy D. Induction of labor with 50 and 100 microg of

misoprostol: comparison of maternal and fetal outcomes. Eur

J Obstet Gyn R B. 2004 Mar; 113 (1): 41-4.

833


Papanikolaou EG, Plachouras N, Drougia A, Andronikou S, Vla-

chou C, Stefos T, Paraskevaidis E, Zikopoulos K. Comparison

of misoprostol and dinoprostone for elective induction of la-

bour in nulliparous women at fullterm: a randomized pros-

pective study. Reprod biol endocrine. 2004 sep; 2.

Paungmora N, Herabutya Y, O-Prasertsawat P, Punyyavachira P.

Comparison of oral and vaginal misoprostol for induction of

labor at term: a randomized controlled trial. J Obstet Gynae-

col. 2004 Oct; 30 (5): 358-62.

Ramsey Ps, Meyer L, Walkes BA, Harris D, Ogburn PL, Heise RH,

Ramin KD. Cardiotocographic abnormalities associated with

dinoprostone and misoprostol cervical ripening. Obstet Gyne-

col. 2005 Jan; 105 (1): 85-90.

Rodríguez Fernández M; Fernández Venegas M; Tejero Delgado J.

Estimulación del parto. Indicaciones, técnicas y resultados de

la inducción del parto. En: Cabero Roura L, coord. Manual del

residente en obstetricia y ginecología. Madrid: 1997. Cap 100.

Sagalá Martín. Inducción del parto. Maduración cervical. En: Tra-

tado de ginecología, obstetricia y medicina de la reproduc-

ción. Madrid: Ed. Panamericana; 2003. Pp: 398-402.

Sánchez Ramos J, Martínez Benavides M. Maduración cervical e

inducción del parto. En: Sociedad Española de Ginecología y

Obstetricia, Editor. Manual de asistencia al parto y puerperio

normal. Zaragoza: Editorial INO Reproducciones S. A.; 1995.

P: 571-592.

Sanchez-Ramos L, Kaunitz AM, Delke I. Labor induction with 25

microg versus 50 microg intravaginal misoprostol: a systema-

tic review. Obstet gynecol. 2002; 99 (1): 145-51.

Sanchez-Ramos L, Kaunitz AM, Wears RL, Delke L, Gaudier FL.

Misoprostol for cervical ripening and labor induction: a meta-

analysis. Obstet Gynecol. 1997; 89 (4):

Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Inducción del

parto. Protocolos asistenciales núm. 31 (Actualizado 2003).

Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la repro-

ducción. CD Accesorio. Madrid: Ed. Panamericana; 2003.

Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Medios para ace-

lerar la maduración cervical. Protocolos de procedimiento núm

15 (1995). Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la

reproducción. CD accesorio. Madrid: Ed. Panamericana; 2003.

Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Uso de utero-

estimulantes. Protocolos de procedimiento núm 13 (1995).

Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la repro-

ducción. CD accesorio. Madrid: Ed. Panamericana; 2003.

Vollebregt A, van´t Hof DB, Exalto N. Prepidil compared to pro-

pess for cervical ripening. Eur J Obstet Gynecol R B. 2002

sep 10; 104(2): 116-9.

Wing DA, Fassett MJ, Guberman C, Tran S, Parrish A, Guin D. A

comparison of orally administered misoprostol to intravenous

oxyitocin for labor induction in women with favorable cervical

examinations. Am J Obstet Gynecol. 2004 Jun; 190 (6):

1689-94.

Wolf SB, Sánchez-Ramos L, Kaunitz AM. Sublingual misoprostol

for labor induction: a randomized clinical trial. Obstet gynecol.

2005 feb; 105 (2): 365-71.

recién nacido, siendo las causas de la muerte diferentes a

las observadas en niños de mayor edad.

TERMINOLOGÍA Y DEFINICIONESPara poder describir los acontecimientos asociados

con el resultado perinatal se requiere una terminología pre-

cisa y clara; la Tabla 1 contiene las definiciones propuestas

por la OMS-FIGO (Figura 1).

CONCEPTO DE PATOLOGÍA PERINATALLa Medicina Perinatal tiene como objetivo mejorar la

calidad de la vida desde sus comienzos mediante la aten-

ción y el cuidado del feto y del recién nacido.

El término período perinatal fue introducido en el año

1936 por el pediatra alemán Pfaundler para definir un in-

tervalo de tiempo antes, durante y después del nacimien-

to, caracterizado por una elevada mortalidad del feto y del

835

Capítulo 96

CONCEPTO Y DIVISIÓN DE LA

PATOLOGÍA PERINATAL

CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATALOrós D, Fabre E

Tabla 1. Terminología perinatal.

Peso al nacer Es la primera medida del peso del feto o recién nacido obtenida después del nacimiento. El peso debe ser

medido preferentemente dentro de la primera hora de vida, antes de que ocurra una pérdida ponderal

postnatal significativa. Los feto y niños, nacidos vivos o muertos, de menos de 500 g. de peso al nacer deben

ser excluidos de las estadísticas perinatales hasta que existan razones legales u otras razones válidas que

justifiquen su inclusión.

Parto Es la expulsión completa o la extracción de la madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de

la edad de gestación, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical, y si está o no desprendida la placenta.

Los fetos pesando menos de 500 g. no son viables, y en consecuencia no deben ser considerados como

"partos" al elaborar las estadísticas perinatales. Si se desconoce el peso al nacer, una edad de gestación

equivalente, 22 semanas completas, se considera equivalente a 500 g.. Si tanto el peso al nacer como la edad

de gestación son desconocidos, una longitud de 25 cm (coronilla-talón) se considera equivalente a 500 g.

Nacido vivo Es el producto del parto de un niño vivo. El parto de un niño vivo es la expulsión completa o la extracción de la

madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de la edad de la gestación, que, después de su

separación de la madre, respira o presenta cualquier otra señal de vida, como latidos cardíacos, pulsación del

cordón umbilical o movimientos definidos de los músculos de contracción voluntaria, tanto si se ha cortado o

no el cordón umbilical o si está o no desprendida la placenta.

Nacido muerto Es el producto del parto de un niño muerto. El parto de un niño muerto es la expulsión completa o la

extracción de la madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de la edad de la gestación, que,

después de su separación de la madre, no respira, ni presenta cualquier otra señal de vida, como latidos

cardíacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos definidos de los músculos de la contracción

voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical o si está o no desprendida la placenta.

Muerte neonatal Es la muerte de un niño nacido vivo durante los primeros 28 de días completos de vida.

• Muerte neonatal precoz: Es la muerte de un niño nacido vivo durante los primeros 7 días completos

(168 horas) de vida.

• Muerte neonatal tardía: Es la muerte de un niño nacido vivo después de los 7 días completos pero antes de

los 28 días completos de vida.

Muerte perinatal Es la suma de los nacidos muertos más el número de muertes neonatales precoces de niños con un peso al

nacer de 500 g. o más.

Tasa de nacidos muertos

Es el número de nacidos muertos pesando 500 g. o

más por 1000 nacidos (nacidos muertos más nacidos vi-

vos) con un peso al nacer de 500 g. o más:

Nacidos muertos

Tasa de nacidos muertos = ________________________ x 1.000

Total de nacidos

Tasa de mortalidad neonatal precoz

Es el número de muertes neonatales precoces de ni-

ños con un peso al nacer de 500 g o más que ocurren

desde el momento del nacimiento hasta antes del fin de

los primeros siete días completos de vida (168 horas

completas) por 1000 nacidos vivos pesando 500 g. o

más.

Muertes neonatales precoces

Tasa de mortalidad = _______________________________ x 1.000

neonatal precoz Total de nacidos

Tasa de mortalidad perinatal

Es el número de nacidos muertos más el número de

muertes neonatales precoces de niños con un peso al

nacer de 500 g. o más por 1.000 nacidos (nacidos vivos

836


más nacidos muertos) con un peso al nacer de 500 g. o

más.

Nacidos muertos +

Muertes neonatales precoces

Tasa de mortalidad = _______________________________ x 1.000

perinatal Total de nacidos

El cálculo de las tasas para la elaboración de las es-

tadísticas perinatales nacionales debe incluir a todos los

fetos y niños con un peso al nacer de 500 g [o en su de-

fecto, la edad gestacional que corresponde (22 sema-

nas), o en su defecto, la longitud corporal (25 cm coroni-

lla-talón)] al nacer. Con la finalidad exclusiva de realizar

comparaciones internacionales, la OMS-FIGO recomien-

dan la elaboración de las estadísticas perinatales interna-

cionales o estándar, en las que tanto el numerador como

el denominador de las tasas se limitan a los nacidos vivos

y muertos con un peso al nacer (1.000 g, o si el peso al

nacer es desconocido, la edad de gestación de (28 se-

manas, o si ésta es también desconocida una longitud

corporal 28 cm. (Figura 2).

La tasa de mortalidad perinatal, es el mejor indicador

de salud durante el período perinatal que generalmente es-

tá disponible, ya que:

Figura 1. Mortalidad perinatal.

MORTALIDAD PERINATAL

MORTALIDAD FETAL PRECOZ

MORTALIDAD NEONATAL

TARDÍA

22 semanas Parto 7 días 28 días

Figura 2. Tasa de mortalidad perinatal según el peso al nacer.Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO.

500-999

450

400

350

300

250

200

150

100

50

0

Peso al nacer

Tasa

mor

talid

ad p

erin

atal

1000-1499 1500-1999 2000-2499 2500-2999 3000-3499 3500-3999 4000-4499 4500-4999 > 5000

16,65,73,62,73,16,2

28,4

156,4

373,7387,8

• La muerte es un acontecimiento concreto y fácil de

identificar

• Para calcular la tasa de mortalidad no es necesario co-

nocer la causa de la muerte.

• La tasa de mortalidad perinatal reúne en una sola cifra

a los nacidos muertos y a las muertes neonatales pre-

coces.

A pesar de estas ventajas, la tasa de mortalidad peri-

natal es un índice excesivamente grosero que ignora a nu-

merosos factores asociados con las muertes perinatales ya

que:

• No proporciona información sobre la distribución de los

nacidos ni de las muertes perinatales por grupos de

peso o grupos de edad de la gestación al nacer, que

son los principales factores que determinan la supervi-

vencia durante el período perinatal.

• No informa sobre la causa de la muerte, ni de la impor-

tancia relativa de cada causa de muerte dentro de una

población específica.

• No identifica las muertes perinatales que son potencial-

mente evitables, ni discrimina las muertes debidas a

anomalías congénitas mayores incompatibles con la vi-

da.

• Existe una infracomunicación de las muertes perinata-

les a los registros de nacimientos, hecho que influye

claramente sobre las tasas de mortalidad perinatal co-

municadas por los organismos oficiales.

FACTORES DE RIESGO DE LAMORTALIDAD PERINATAL

Entre los factores de riesgo se pueden diferenciar los

sociales y ambientales, biológicos y maternos, y los de-

pendientes del feto y recién nacido.

Factores sociales y ambientalesNivel socioeconómico

La tasa de mortalidad perinatal es más alta cuanto más

bajo es el nivel de ingresos económicos familiares, y menor

es el nivel educativo y cualificación profesional de los pa-

dres. Un nivel socioeconómico desfavorable se asocia con

más frecuencia a multiparidad, menor edad de la madre al

embarazo y peor control gestacional.

Intervalo entre embarazos

Se acepta que el intervalo de alrededor de dos años en-

tre el final de un embarazo y el comienzo del siguiente se

837

CONCEPTO Y DIVISIÓN DE LA PATOLOGÍA PERINATAL. CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL

asocia con la menor mortalidad perinatal. Los factores que

influyen sobre el intervalo intergenésico son el resultado del

embarazo previo, la edad materna y la clase social. El inter-

valo prolongado no se asocia con un aumento en la tasa.

Actividad laboral

La duración excesiva de la jornada laboral, la posición

corporal inadecuada durante el trabajo, la ausencia o es-

casos periodos de descanso durante la jornada laboral, y

el realizar un trabajo especialmente cansado son factores

que aumentan la mortalidad perinatal.

Drogas durante el embarazo

El consumo de tóxicos durante el embarazo se asocia

a aumento de mortalidad perinatal. Los efectos del abuso

del alcohol durante el embarazo incluyen una tasa elevada

de bajo peso al nacer, nacidos muertos, abortos espontá-

neos y complicaciones perinatales. El consumo de tabaco,

sobretodo en edades gstacionales precoces, se asocia de

forma directa a un aumento de mortalidad perinatal. Otras

drogas de consumo creciente como la cocaína, derivados

de las anfetaminas o la heroína se asocian de forma direc-

ta a desprendimiento de placenta, retraso de crecimiento y

muerte fetal.

Nutrición materna

El riesgo de parto espontáneo pretérmino aumenta un

60% en las mujeres con una baja ganancia de peso du-

rante el embarazo. La restricción excesiva del ingreso ca-

lórico durante el embarazo puede afectar negativamente al

crecimiento fetal y contribuir a la incidencia de nacidos de

bajo peso y a aumentar la tasa de mortalidad perinatal.

Asistencia médica prenatal

La mortalidad perinatal es alta en las gestantes que no

acceden a una adecuada asistencia médica desde el co-

mienzo del embarazo. La ausencia de asistencia prenatal

se asocia con un aumento de 4 a 10 veces en la tasa de

mortalidad en comparación con las gestantes que reciben

una asistencia precoz y frecuente

Factores biológicos maternosEdad

La edad materna está relacionada con la mortalidad

perinatal (Tabla 2). El riesgo de muerte es relativamente al-

to en las madres con una edad inferior a 20 años, espe-

cialmente en aquellas con menos de 15 años de edad,

existe un riesgo mínimo entre los 20 y 29 años, aumenta

entre los 30 y 40 años, y se produce un marcado incre-

mento cuando la edad materna es superior a 40 años.

Las mujeres entre 16 y 19 años tienen una capacidad

reproductiva similar a la que tienen una edad entre 20 y 29

años; pero las jóvenes con una edad inferior a 15 años tie-

nen una incidencia mayor de problemas obstétricos. La ta-

sa de mortalidad perinatal en las madres de 10-15 años es

1,8 mayor que en las madres de 16-19 años. Las muertes

perinatales están relacionadas con la mayor incidencia de

preeclampsia, bajo peso al nacer, infección amniótica y

abruptio placentae.

La mortalidad perinatal es tres veces más alta en las ma-

dres de más de 40 años que en las mujeres más jóvenes. La

causa es compleja y no está bien aclarada. Las mujeres de

edad avanzada tienen un mayor riesgo de anomalías genéti-

cas y de nacidos de bajo peso, así como de padecer enfer-

medades sistémicas crónicas que influyen en la salud fetal.

Paridad materna

La edad y paridad materna están estrechamente rela-

cionadas, y cuando el análisis de la mortalidad se realiza

considerando la paridad, la asociación descrita desapare-

ce. A partir del tercer nacimiento prácticamente no existen

cambios en la mortalidad perinatal cuando aumenta la

edad de la madre. La asociación entre paridad y mortali-

dad perinatal es diferente según el tipo de estudio epide-

miológico realizado.

Los estudios epidemiológicos transversales demues-

tran que la mortalidad es más alta para el primer nacido,

disminuye para el segundo y tercero, y aumenta para el

cuarto nacimiento o superior. Sin embargo, cuando la rela-

ción entre paridad y mortalidad perinatal se basa en el aná-

lisis de grupos formados según el número de nacidos pre-

vios en cada mujer, la mortalidad perinatal disminuye al

aumentar la paridad en la misma mujer.

Antecedente de muerte perinatal

Las mujeres con el antecedente de una muerte perina-

tal tienen un riesgo relativo de 4 a 5 veces más alto de pre-

sentar el mismo resultado en el embarazo posterior. Si

existe el antecedente de dos muertes perinatales el riesgo

relativo aumenta hasta 7 veces.

838


Factores fetales y del reción nacidoSexo fetal

En todas las poblaciones se comprueba que el núme-

ro de nacidos de sexo masculino es mayor que el de sexo

femenino, siendo además la mortalidad perinatal en aque-

llos mayor que en estos.

Peso al nacer

El peso al nacer es probablemente el factor más estre-

chamente relacionado con el riesgo de muerte perinatal. La

tasa de mortalidad perinatal más alta se observa en los na-

cidos de menos de 1.000 g, desciende según aumenta el

peso al nacer con la tasa más baja en los nacidos entre

3.500-3.999 g, para a continuación aumentar según se in-

crementa el peso (Figura 2). Los nacidos de muy bajo pe-

so (< 1500 g.) representan el 0.9% de todos los nacidos

pero son responsables de alrededor del 40% de las muer-

tes perinatales. Los nacidos de bajo peso (< 2500 g.) tie-

nen una frecuencia de alrededor del 6%, pero en ellos ocu-

rren el 68% de todas las muertes perinatales.

Tabla 2. Riesgo de aborto según la edad de la madre.

Riesgo de aborto (%) Edad

13.3 0–24 años

11.1 25–29

11.9 30–34

15 35–39

51 40–44

93 45 o más

Tabla 3. Consecuencias fetales de las algunas de las enfermedades

maternas y complicaciones más comunes del embarazo.

Enfermedad o Enfermedad o complicación materna complicación fetal

Enfermedad hipertensiva – Crecimiento intrauterino

restringido

– Asfixia fetal

– Nacimiento pretérmino

Diabetes mellitus – Anomalías congénitas

– Macrosomía

– Crecimiento intrauterino

restringido

– Asfixia fetal

Cardiopatías – Crecimiento intrauterino

restringido


– Cardiopatía congénita

Infecciones víricas – Infección fetal

– Anomalías congénitas

– Anemia

Infecciones bacterianas – Infección fetal


– Anomalías congénitas

Enfermedades inmunológicas – Aborto

– Muerte fetal

– Cardiopatías

– Enfermedad inmunológica

neonatal

Rotura prematura de – Deformidades fetales

las membranas amnióticas – Hipoplasia pulmonar

– Infección fetal


Edad de la gestación al nacer

La tasa de mortalidad perinatal desciende rápidamente

cuando aumenta la edad de la gestación, alcanza el míni-

mo en la gestación a término. Aunque el parto pretérmino

ocurre sólo en el 6-7% de todos los nacimientos, el 64%

de las muertes perinatales ocurren en gestaciones que fi-

nalizan antes de la 37ª semana de gestación.

Un problema no resuelto en los embarazos post-térmi-

no es el aparente incremento en el riesgo de muerte en

comparación con los nacidos a término.

Gestación múltiple

Los gemelos realizan una elevada contribución a la

mortalidad durante el período perinatal. Los gemelos re-

presentan menos del 2% de todos los nacidos, pero son

responsables del 8% de todas las muertes perinatales. La

tasa de nacidos muertos es cuatro veces más alta, la de

mortalidad neonatal precoz seis veces más alta y la de

mortalidad perinatal cinco veces más alta para los nacidos

de gestación gemelar que para los nacidos de gestación

múltiple. Este hecho está relacionado con la elevada inci-

dencia de nacidos de bajo peso en los embarazos geme-

lares. La mortalidad es dos veces más alta en los embara-

zos monocoriales que en los dicoriales, y en los dicoriales

monocigóticos ligeramente superior que la que existe en

los embarazos dicoriales dicigóticos, mientras que la mor-

talidad en los nacidos de gestaciones monocoriales mono-

cigóticas es aproximadamente el doble.

La mortalidad perinatal en los embarazos monoamnió-

ticos es particularmente elevada por el alto riesgo de pato-

logía del cordón umbilical y accidentes obstétricos.

CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATALLa patología perinatal incluye las enfermedades del ser

humano que se originan y cursan antes del nacimiento, en el

parto y durante el período neonatal. El embarazo lo compo-

nen la madre, el feto y sus anejos (placenta, líquido amnióti-

co y cordón umbilical). El estado de evolución permanente

de la gestación, la especial sensibilidad de los tejidos en des-

arrollo, y la distinta función de cada una de los componentes

de la gestación, hacen que según el momento y el tropismo

de la agresión, se produzcan diferentes consecuencias.

Atendiendo al momento de aparición clasificamos la

patología intrauterina en:

GametopatiasDurante la gametogénesis las células germinales pri-

mordiales se convierten en gametos maduros aptos para

839


la fertilización. Las gametopatías son enfermedades de ori-

gen preconcepcional y de causa genética (endógena),

aunque pueden recibir influencias ambientales (exógenas).

Se clasifican en:

Cromosomopatías

Son anomalías en el número y estructura de los cro-

mosomas. Las anomalías numéricas aparecen general-

mente como resultado de una no disyunción, mientras que

las anomalías estructurales son secundarias a roturas cro-

mosómicas inducidas por factores ambientales (radiacio-

nes, fármacos y virus).

Las anomalías específicas de los cromosomas generan

más de 60 síndromes identificables, que en conjunto son

más frecuentes que todos los trastornos mendelianos mo-

nogénicos juntos. Son la causa de una gran proporción de

las pérdidas reproductivas, malformaciones congénitas y

retraso mental.

Genopatías

Son enfermedades hereditarias secundarias a mutacio-

nes de los genes presentes en el óvulo y/o espermatozoi-

de, Si la enfermedad se expresa fenotípicamente, la muta-

ción estará presente en ambos cromosomas homólogos

en las afecciones recesivas o sólo en un cromosoma en las

afecciones dominantes. Los gametos portadores de estas

anomalías pueden fecundar o ser fecundados, generando

un huevo anormal que en la mayoría de los casos no so-

brevivirá a la etapa embrionaria o fetal, mientras que en

otros casos conducen al nacimiento de un niño afecto.

Blastopatias

Las blastopatías son enfermedades que aparecen du-

rante las tres primeras semanas después de la concep-

ción. La enfermedad en este período tiene como efecto

más probable la lesión grave y la muerte del embrión con

aborto posterior. Esta es la etapa de la vida humana con el

riesgo vital más elevado, ya que la mitad de los huevos fer-

tilizados mueren antes de la implantación y un tercio de los

restantes mueren antes de finalizar la tercera semana. Las

blastopatías compatibles con la vida son raras, como el “si-

tus inversum viscerum”.

EmbriopatiasEl período embrionario comprende desde la cuarta

hasta la octava o novena semanas de embarazo. Es el pe-

ríodo de organogénesis y la etapa crítica en que ocurren

las anomalías del desarrollo de las estructuras que se en-

cuentran en formación. La supervivencia del embrión a es-

te período depende de su competencia genética y de la

exposición a factores ambientales, capaces de alterar su

desarrollo, como fármacos u otras sustancias químicas, ra-

diaciones e infecciones.

La naturaleza de las malformaciones así provocadas

está condicionada por:

• La constitución genética del embrión.

• El período de actuación del agente teratógeno.

• El tropismo del agente teratógeno por los órganos dia-

na.

Según la gravedad de la agresión el embrión desarro-

llará una malformación estructural o le desencadenará la

muerte.

FetopatiasEl período fetal se extiende desde la octava o novena se-

mana de gestación hasta el nacimiento. En su curso se pro-

duce la maduración morfológica y funcional de los órganos

fetales. La mayoría de las fetopatías son de origen exógeno

o ambiental, causadas por complicaciones del embarazo y

del parto. Los efectos de la enfermedad materna pueden ser

a corto plazo, manifiestándose durante el embarazo y el pe-

ríodo neonatal, o a largo plazo, expresándose durante el pe-

ríodo postnatal. Existen efectos inespecíficos, como el creci-

miento intrauterino retardado, la prematuridad o la hipoxia

perinatal, que puede padecer el feto como consecuencia de

enfermedades maternas de tipo muy diferente, y efectos es-

pecíficos, cuando una patología concreta se asocia con un

efecto concreto sobre el feto. Los efectos a largo plazo in-

cluyen a las alteraciones del desarrollo somático y psicomo-

tor tras el nacimiento (Tabla 3).

La identificación de las causas de la muerte durante el

período perinatal puede ayudar a conocer cuales son los

problemas y a planificar acciones correctoras que permitan

reducir la mortalidad. Para lograr un sistema uniforme de

clasificación de la causa de la muerte perinatal se reco-

mienda utilizar la CIE, que en su 10ª revisión contiene sec-

ciones específicas para las enfermedades perinatales y las

complicaciones del embarazo, parto, recién nacido y puer-

perio.

En la Tablas 4 y 5 se exponen las principales causas de

mortalidad perinatal en España y Europa. La tasa de mor-

talidad perinatal en España está en torno al 8 por 1000,

siendo una de las más bajas del mundo. Los progresos en

el control prenatal y en el tratamiento de muchas patologí-

as pre y postnatales, han conseguido mejorar la supervi-

vencia de enfermedades como los nacidos pretérmino, así

como disminuir de la incidencia de otras afecciones clási-

cas como la enfermedad hemolítica perinatal y muchas de

las causas de muerte. Como consecuencia se ha conse-

guido una disminución de la tasa de mortalidad perinatal.

840


Por contrapartida las malformaciones congénitas mayores

son difíciles de tratar, se asocian con un elevado riesgo de

muerte y su contribución relativa a la mortalidad perinatal

ha aumentado.

LECTURAS RECOMENDADASBarnes A, ed. Intra-uterine development. Philadelphia: Lea & Fe-

biger, 1968.

Chalmers I. Better perinatal health: The search for indices. Lancet

1979; 2: 1063-5

Fabre E, González de Agüero R, De Agustín JL, Pérez-Hiraldo

MP, Bescos JL. Perinatal mortality in twin pregnancy: An

analysis of birth-specific mortality rates and adjusted mortality

Tabla 4. Causas de mortalidad perinatal según la Encuesta Nacional de

Mortalidad Perinatal de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO.

Causa %

Hipoxia intrauterina 24,4

Anomalías congénitas 19,0

Crecimiento intrauterino retardado 10,2

Síndrome de dificultad respiratoria 8,8

Infecciones 6,9

Tabla 5. Tasas de mortalidad fetal, y neonatal en Europa (por 1000

nacidos vivos).

País Tasa Tasa Tasa Tasamortalidad mortalidad mortalidad mortalidad

fetal neonatal neonatal neonatalprecoz tardía

Alemania 3,7 2,7 - -

Austria 3,6 3,0 2,2 0,8

Bélgica 4,5 3,0 2,2 0,8

Dinamarca 3,8 4,0 3,3 0,7

España 5,2 2,7 1,5 1,2

Finlandia 4,0 2,4 1,7 0,7

Francia 4,6 3,0 2,1 0,8

Grecia 5,7 6,8 4,8 2,0

Holanda 7,4 4,0 3,5 0,5

Irlanda 5,3 4,0 3,2 0,8

Italia 4,4 3,8 2,7 1,1

Luxemburgo 5,5 1,9 1,6 0,4

Portugal 5,8 3,4 2,5 0,9

Suecia 3,9 2,3 1,7 0,6

Inglaterra

y Gales, UK 5,3 3,7 2,8 0,9

Irlanda del

Norte, UK 4,4 3,6 2,7 0,9

Escocia, UK 5,7 4,1 2,9 1,9

rates for birth weigth distributions. J Perinat Med 1988;

16:85-91.

Fabre E, González de Agüero R, De Agustín JL. Embarazo de al-

to riesgo. Mortalidad perinatal. En: González-Merlo J, Del Sol

JR, eds. Obstetricia. Barcelona: Masson-Salvat Medicina,

1992; 619-62.

Fabre E, González de Agüero R, De Agustín JL, Tajada M, Repo-

llés S. Mortalidad perinatal. Análisis y situación actual en Es-

paña. En: De Miguel Sesmero JR, ed. Libro de Ponencias XIV

Congreso Nacional de Medicina Perinatal. Santander, 1993;

13-45.

Fabre E, González de Agüero R, De Agustín JL, Tajada M, Repo-

llés S, Sanz A. Perinatal mortality in term and post-term

births. J Perinat Med 1996; 24:163-8.

Gleicher N, Elkayam. Principios de medicina interna en el emba-

841


razo. En: Gleicher N, ed. Medicina clínica en Obstetricia.

Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1989; 25-9.

Peller S. Die Saenglingsterblichkeit nanch dem Kriege. Win Klin

Wochenschr 1923; 36:799-801.

Pfaundler M. Studien über Frühtod, Geschlechtsverhältnis und

Selection. In: Heilung M, ed. Zur intrauterinen. Absterbeord-

nung: Z. Kinderheilk, 1936; 57: 185-227.

Report of the FIGO Committee on Perinatal Mortality and Morbi-

dity from the Workshop on Monitoring and Reporting Perina-

tal Mortality and Morbidity. Chamelon Press Limited. London,

1982.

World Health Organization. Manual of the International Statistical

Classification of Diseases, Injuries, and Causes of Death. 9th

revision, vol 2. WHO, Ginebra, 1977.

– Presentaciones anómalas: especialmente la podálica

que aumenta en cuatro veces el riesgo de sufrir trau-

matismos obstétricos.

– Maniobras obstétricas: como en la versión-gran ex-

tracción en el parto de nalgas.

– Parto instrumental: deben respetarse sus condiciones

de aplicación y realizarse por manos expertas. Estará in-

dicado (la no indicación es una contraindicación) en:

• Pérdida del bienestar fetal, por ser un factor que

aumenta la aplicación de instrumentos para acortar

la fase del expulsivo.

• Prematuridad.

• Primiparidad.

• Desproporción pelvifetal.

• Parto prolongado o excesivamente rápido.

CLASIFICACIÓNLas lesiones se clasifican de acuerdo a los órganos o

tejidos afectados. A continuación explicaremos detallada-

mente las lesiones mas frecuentes (Tabla 1).

DESCRIPCIONTraumatismos cutaneosPetequias

Pequeños hematomas que aparecen en la parte fetal

presentada, especialmente en partos difíciles. Las pete-

quias son probablemente causados por un brusco aumen-

to de la presión intratorácica y venosa durante el paso del

tórax a través del canal del parto. No requieren tratamien-

to y desaparecen espontáneamente en 2 a 3 días.

Adiponecrosis subcutánea

Se caracteriza por una lesión indurada bien circuns-

crita de la piel y tejidos adyacentes, irregular con o sin

DEFINICIÓNSe entiende por traumatismo obstétrico aquellas lesio-

nes producidas en el feto a consecuencia de fuerzas me-

cánicas (compresión, tracción) durante el trabajo de parto.

Dichas lesiones no son siempre evitables y pueden ocurrir

a pesar de un óptimo manejo del parto.

Las lesiones fetales causadas por amniocentesis, ob-

tención de muestra sanguínea del cuero cabelludo fetal,

maniobras de reanimación neonatal, y las patologías ma-

ternas no son consideradas como traumatismo obstétrico.

INCIDENCIALa incidencia varia dependiendo del tipo de lesión (ca-

put succedaneum y cefalohematoma son comunes), y de-

pendiendo del centro en que se produzca el parto. En la

actualidad la incidencia es entre un 2 y 7 de cada 1000 na-

cidos vivos.

La incidencia ha disminuido significativamente debido a

la mejora de las técnicas obstétricas y al incremento de la

tasa de cesáreas en las últimas décadas ante situaciones

como la pérdida del bienestar fetal y las presentaciones

anómalas.

MORTALIDADEl 2% de la mortalidad neonatal se produce en recién

nacidos con traumatismos obstétricos severos (1,7% se-

gún la encuesta nacional de la SEGO).

FACTORES PREDISPONENTESExiste una serie de factores que se han relacionado

con la aparición de traumatismos obstétricos:

– Macrosomía: entraña un alto riesgo de traumatismo

obstétrico, esto hace que sea importante la estimación

ecográfíca del peso fetal y el control riguroso del parto

en el que pueda preveerse este factor.

843

Capítulo 97

TRAUMA OBSTÉTRICOEl-Kathib T, Maza M, Mercé LT

cambios de coloración, variable en tamaño, sin adhe-

rencias a planos profundos. La distribución de las lesio-

nes esta relacionada con el sitio del trauma, siendo de-

bida a una isquemia por compresión prolongada.

Aparece con mayor frecuencia entre el 6 y 10 día de vi-

da pero puede ser mas tardía. No requiere tratamiento y

se resuelve espontáneamente después de varios meses.

Ocasionalmente puede observarse una mínima atrofia

residual.

Caput succedaneum

Es una lesión muy frecuente. Consiste en edema o tu-

mefacción mal delimitada, que aparece en la zona de pre-

sentación en los partos en cefálica. Aparece inmediata-

mente tras el parto y puede sobrepasar la línea media y las

suturas a diferencia del cefalohematoma que respeta las

suturas. No precisa tratamiento y remite hacia la segunda

semana postparto

Marcas de compresión

Pequeñas hemorragias localizadas, con solución de

continuidad de la piel. Son debidas a compresiones exce-

sivas de las partes fetales con salientes del canal del par-

to, mas frecuentes en los partos instrumentales.

844


Laceraciones

No son infrecuentes de observar heridas cortantes por

bisturí especialmente en recién nacidos por cesáreas, la

ubicación mas frecuente es el cuero cabelludo.

Traumatismos muscularesHematoma del esternocleidomastoideo

Aparece en partos traumáticos especialmente en po-

dálica y en aquellos en los que hay hiperextension del cue-

llo, o con la aplicación de fórceps o espátulas. Al examen

físico aparece como una tumoración en el tercio medio del

músculo, indolora, unilateral, fácilmente visible desde la se-

gunda semana de vida.

Clínicamente, se manifiesta por rotación de la cabeza

hacia el lado afectado con dificultad para girarla hacia el la-

do opuesto.

El tratamiento consiste en la fisioterapia precoz que

permite su resolución en la mayoría de los casos en los pri-

meros 6 meses de vida.

Traumatismos osteocartilaginososCefalohematoma o hematoma subperióstico

Esta lesión aparece entre el 0,5% y el 2,5% de los recién

nacidos vivos, consiste en una tumoración blanda visible a

partir del 2-3 días postparto. Su origen es una extravasación

sanguínea subperióstica que origina un acúmulo de sangre

en esta zona. Es más frecuente en el parietal derecho. Se

manifiesta como una masa fluctuante asintomática y gene-

ralmente única, circunscrita por las suturas craneales y repli-

cando la forma del hueso afectado. Se asocia a fracturas

craneales en un 15-25% de los casos, por lo que hay que

realizar una radiografía craneal siempre que aparece esta le-

sión para descartar fracturas subyacentes.

Desaparecen sin tratamiento por reabsorción espontá-

nea en 12 semanas, por lo cual la actitud debe ser expec-

tante, tratando solo las complicaciones y realizando pun-

ción evacuadora en caso de infección.

Fracturas craneales

Son infrecuentes debido a que los huesos de los recién

nacidos están poco mineralizados y por lo tanto son mas

compresibles. Las más frecuentes son las lineales que no

se asocian a depresión ósea, en general de buen pronós-

tico y que no requieren tratamiento, La curación se produ-

ce de forma espontánea sobre la semana 8 postparto y

debe ser comprobada por rayos X.

Las fracturas craneales con hundimiento están asocia-

das a la utilización de fórceps y a la desproporción pelvife-

Tabla 1. Clasificación de los traumatismos obstétricos según el órgano

afectado.

Organo afectado Traumatismo obstétrico

Piel – Petequias

– Adiponecrosis subcutánea

– Caput succedaneum

– Marcas de compresión

– Laceraciones

Músculo – Hematoma del

esternocleidomastoideo

Huesos – Cefalohematoma

– Fracturas del craneo

– Fracturas de clavícula

– Fracturas de huesos largos

Sistema Nervioso Central – Encefálicas

– Medulares

Sistema Nervioso – Parálisis del nervio facial

Periférico – Parálisis del plexo braquial

– Parálisis diafragmática

Organos Internos – Rotura del hígado

– Hematoma subcapsular

hepático

– Rotura del bazo

– Hemorragia suprarrenal

Ojos – Retinopatía de Purtscher

– Hemorragias

Oído – Hemorragias

tal. Se debe evaluar la presencia de déficit neurológico, sig-

nos de hematoma subdural con hipertensión endocranea-

na. En caso de existir alguna de las complicaciones será

necesaria una reducción quirúrgica.

Fracturas de clavícula

Es la lesión ósea mas frecuente produciéndose en el

1,8-2% de los recién nacidos vivos. Se produce por difi-

cultad de paso del diámetro biacromial por el canal del par-

to. Existen dos tipos de fracturas:

– fracturas no desplazadas o en tallo verde que es la mas

frecuente, usualmente asintomático y se diagnostica

por aparición del callo de fractura alrededor del sépti-

mo día de vida.

– fracturas con desplazamiento que producen disminu-

ción del movimiento del brazo del lado afectado, refle-

jo de moro incompleto, crepitación (signo de la tecla) a

la palpación. El pronóstico es muy bueno con resolu-

ción en dos meses mediante una inmovilización ligera.

Fracturas de huesos largos

Las más frecuentes se producen en el humero y en el

fémur. Se producen mediante la tracción en partos distó-

cicos y presentaciones podálicas, en estos casos siempre

hay desplazamiento de fragmentos. En el caso del humero

se fija el brazo con un vendaje durante 10-15 días y en el

caso del fémur se aplica una tracción por suspensión du-

rante dos semanas.

Lesiones del sistema nervioso centralSon fundamentalmente hemorragias intracraneales,

constituyen uno de las más graves lesiones que pueden

presentarse. De acuerdo al tipo de hemorragia pueden di-

vidirse en:

Hemorragia subdural

La menos frecuente pero la más grave sin duda. Se pro-

ducen con mayor frecuencia en partos rápidos en primípa-

ras, en aplicaciones de fórceps alto y en fetos grandes.

Se localizan sobre los hemisferios cerebrales y en la fo-

sa posterior. La clínica depende de la ubicación y de la

cantidad. En la mayoría de los casos precisa drenaje qui-

rúrgico para disminuir complicaciones como la hidrocefalia

comunicante y la focalidad neurológica permanente.

Hemorragia subaracnoidea

Es la más frecuente (30% de todas) y es secundaria a

situaciones de hipoxia por mecanismo venoso. General-

mente es silente y se diagnostica por ecografía cerebral, en

845

TRAUMA OBSTÉTRICO

otros casos se manifiesta como convulsiones, crisis de ap-

nea. El tratamiento es sintomático y la curación espontánea.

Hemorragia periventricular

Esta lesión es típica de los prematuros y se asocia a si-

tuaciones de hipoxia. La clínica es muy grave y la mortali-

dad es actualmente muy elevada (80%).

Hemorragia cerebelosa

Es muy infrecuente, por mecanismo anóxico. De pro-

nóstico infausto.

Lesiones medulares

Se asocian a partos de nalgas, partos prematuros y

aplicación de fórceps. Se produce un estiramiento medu-

lar con una parálisis flácida que puede afectar a la función

respiratoria. No existe tratamiento específico y las lesiones

son irreversibles.

Traumatismo del sistema nerviosoperiféricoParálisis del nervio facial

Es la lesión mas frecuente de los nervios periféricos

presentándose en un 6% de los recién nacidos. La lesión

es producida por la compresión del nervio en la salida del

orificio estilomastoideo, ya sea por fórceps o por el pro-

montorio sacro materno durante la rotación de la cabeza.

Se manifiesta como parálisis facial generalmente unilateral

que se pone en evidencia durante el llanto con la desvia-

ción de la comisura bucal hacia el lado contralateral y difi-

cultad para cerrar el ojo del lado afectado. El tratamiento

consiste en proteger el ojo con gotas oftálmicas.

Parálisis del plexo braquial

Es producida por la tracción del plexo braquial durante

el parto. La gravedad de la alteración oscila entre los casos

leves por simple compresión, hasta los graves en los que

existe arrancamiento de las raíces.

Ocurre más frecuentemente en niños grandes, con dis-

tocias de hombros o en presentación podálica por dificul-

tades en la extracción de la cabeza

Desde el punto de vista clínico existen varios tipos de

parálisis del plexo braquial:

a) Parálisis braquial superior o parálisis de Duchenne-Erb.

La lesión o trauma se produce en C5 y C6 y es la más

frecuente, alcanzando la posición del miembro superior

del lado afectado. Generalmente unilateral. El brazo es-

tá en adducción y rotación interna, el antebrazo en ex-

tensión y pronación y la mano en flexión. Esta posición

se debe al compromiso del deltoides, braquial anterior,

bíceps, supinadores del antebrazo y extensores. Junto

con la posición antes descrita hay falta de movilidad es-

pontánea, ausencia de reflejos osteotendíneos y Moro

asimétrico. Se trata con inmovilización y posteriormen-

te, después de los 7 días, con ejercicios para prevenir

atrofias y contracturas. El 80% de los casos se recu-

pera totalmente entre 3 y 6 meses. Cuando esto no

ocurre es necesaria la exploración quirúrgica.

b) Parálisis braquial inferior o de Klumpke. La lesión se

produce en C7, C8 y Dl. Es menos frecuente, constitu-

yendo alrededor del 2 a 3% del total de las lesiones del

plexo. Generalmente se asocia a parálisis braquial su-

perior. Afecta los músculos de la mano y flexores largos

de la muñeca por lo que la flexión de la mano, de los

dedos, oposición del pulgar y los movimientos de late-

ralidad están imposibilitados. La muñeca está caída y

los dedos semi-abiertos. Cuando se compromete D1

se producen el síndrome de Claude-Bernard-Horner.

Se trata con férula y movilización pasiva y frecuente, re-

cuperándose en alrededor de un 40% en el curso de

un año.

Parálisis diafragmática

Se produce por compromiso del nervio frénico. Con

mayor frecuencia es unilateral. Cuando es bilateral es gra-

vísima y requiere de ventilación mecánica. Suele presen-

tarse en aplicación de fórceps o parto en podálica por le-

sión de C3, C4 y C5.

En el período de RN inmediato puede simular un sín-

drome de dificultad respiratoria. Al examen aparece respi-

ración paradójica, taquipnea y cianosis. La radiología

muestra elevación del hemidiafragma afectado. El lado sa-

no desciende con la inspiración mientras que el paralizado

se eleva. El tratamiento es ortopédico y el 50% de los ca-

sos evoluciona con recuperación completa alrededor del

tercer mes de vida.

Lesiones de órganos internosRotura de hígado

El hígado es el órgano intraabdominal más frecuente-

mente afectado. La rotura se produce con o sin compro-

miso capsular. Puede manifestarse como ictericia, letargia

o anemia en caso de hematoma subcapsular. El trata-

miento suele requerir laparotomía. La rotura esplénica es

menos frecuente y la clínica sería parecida.

846


Hemorragia suprarrenal

Suele verse en RN grandes. El 90% son unilaterales y

se manifiesta por la aparición de una masa en la fosa renal,

anemia e hiperbilirrubinemia prolongada Las calcificacio-

nes aparecen entre 2 y 3 semanas.

Los síntomas y signos dependen de la extensión y gra-

do de la hemorragia. Las formas bilaterales son raras y

pueden producir shock hemorrágico e insuficiencia supra-

rrenal secundaria.

Muchas veces el diagnóstico es retrospectivo y se ha-

ce por la presencia de calcificaciones observadas en estu-

dios radiológicos. El diagnóstico es ecográfico y el trata-

miento conservador con observación y transfusiones en

caso necesario.

Lesiones ocularesLas hemorragias subconjuntivales se pueden ver en

partos normales aunque mas frecuente en los distócicos, y

no suele requerir tratamiento. Otras lesiones como las he-

morragias retinianas son más raras y se pueden ver tam-

bién en partos normales y han de ser vigiladas por el ries-

go tardío de alteración de la agudeza visual. Otras

alteraciones como el hipema o la hemorragia del vítreo son

más raras y a veces requieren cirugía.

LECTURAS RECOMENDADASBerle P. Incidence of birth injuries to newborn infants in relation to

birth weight. An analysis of de Henssen perinatology stugy.

Geburtshilfe Frauenheilkd 1995; 55: 23-27

Burrow G, Duffy Th. Complicaciones médicas durante el embara-

zo, 5ª ed. Madrid: Panamericana, 2001; 42-5,

Castillo M, Forgham LA. MR of neurogically symptomatic new-

borns after vacuum extraction delivery. Am J Neuroradiol

1995; 16 (Suppl): 816-8.

Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría, 6ª ed. Barcelona: Es-

paxs, 1990; 99-109.

Curran JS. Birth injuries. Clinics in Perinatology 1981; 8: 111-29.

Gary Cunninham F, Gant N, Leveno K, Gilstrap III L, Hauth J,

Wenstrom K. Williams Obstetricia, 21ª ed. Madrid: Panameri-

cana, 2003; 367-694.

González Merlo J, Del Sol JR. Obstetricia, 4ª ed. Barcelona: Mas-

son-Salvat, Barcelona 1992; 726-31.

Martius H. Tratado de Obstetricia, 4ª ed. Barcelona: Labor, 1960;

620-8.

Nelson WE, Vaughan III VC, Mc Kay, RJ. Tratado de Pediatría, 7ª

ed. Barcelona: Salvat, 1980; 364-70.

gravedad, desde una alteración autolimitada que pasa

desapercibida, a una afectación grave que llega a provocar

la muerte fetal. La severidad va a depender de la cantidad

y de las características cualitativas de estos anticuerpos,

de la capacidad destructora de las células mononucleares

fetales y del grado de regeneración eritrocitaria.

Para que se produzca la EHP son necesarias las si-

guientes premisas:

– Paso de una cantidad suficiente de hematíes fetales Rh

positivos a la circulación materna

La cantidad mínima requerida para la aloinmunización

materna es de 1 ml. de sangre fetal. Este paso trans-

placentario ocurre, sobre todo, durante el parto y alum-

bramiento. El volumen de la hemorragia fetomaterna tie-

ne una relación directa con la cantidad de anticuerpos

anti-D producidos por la madre, y varía de unas ges-

tantes a otras. Esto supone que ciertas complicaciones

del embarazo, como abruptio placentae o placenta pre-

via, situaciones que conllevan una gran masa placenta-

ria, como la gestación múltiple y determinadas manio-

bras obstétricas, como la maniobra de Credé, la

maniobra de Wagner (expresión retrógrada del cordón

umbilical) o el alumbramiento manual, pueden incre-

mentar el volumen de la hemorragia fetomaterna y, por

tanto, las probabilidades de isoinmunización.

– Que la madre produzca anticuerpos capaces de cruzar

la barrera placentaria y entrar en la circulación fetal

La respuesta inmunitaria materna primaria es débil y

tardía, como consecuencia de que los primeros anti-

cuerpos formados son del tipo IgM, de elevado peso

molecular, motivo por el cual no atraviesan la placenta.

Lo más frecuente es que aparezcan a los seis meses

del parto, principalmente en aquellos casos en los que

el feto es ABO compatible con la madre. Esto explica

que la EHP sea muy rara en la primera gestación. La

EHP aparece durante el primer embarazo sólo en el

0,4-2% del total de casos, debido, principalmente, a la

sensibilización previa de la paciente por transfusiones

DEFINICIÓNEl término incompatibilidad Rh alude a dos individuos

con factor Rh diferente, mientras que el de isoinmunización

Rh hace referencia al proceso inmunológico iniciado en

una mujer Rh negativo, con producción de anticuerpos, en

respuesta al paso de eritrocitos fetales Rh positivos. La eri-

troblastosis fetal o enfermedad hemolítica perinatal (EHP)

es una anemia hemolítica del feto y del recién nacido, ori-

ginada por el proceso de isoinmunización y que se puede

presentar con distintos grados de afectación.

El factor Rh es una mucoproteína específica que recu-

bre los hematíes, teniendo capacidad antigénica, aunque

no está constituída por un solo antígeno. Se han descrito

hasta 26 antígenos relacionados con el sistema Rh. De to-

dos ellos, los más importantes son: D, E, C, c, e y Du. El

antígeno D es el que tiene mayor capacidad inmunológica,

y su presencia en la sangre equivale a ser Rh positivo. Es

el responsable del 90% de los casos de EHP.

Dentro del sistema Rh, y de forma excepcional, hay

que tener presente el denominado factor Du, que se com-

porta como factor Rh negativo, a pesar de dar analítica-

mente reacción de aglutinación, como si se tratara de un

factor Rh positivo.

La EHP puede ser producida también por antígenos

pertenecientes a otros sistemas diferentes al Rh, como el

K del sistema Kell y Fyª del sistema Duffy, cuya proporción

ha aumentado en términos relativos, debido a la disminu-

ción de la isoinmunización por Rh en los últimos años de-

rivada de la profilaxis sistemática con inmunoglobulina an-

ti-D en gestantes RH negativas.

ETIOPATOGENIALa EHP es la consecuencia de la destrucción de los he-

matíes fetales por anticuerpos de origen materno. Estos

anticuerpos se producen debido a inmunización materna

por transfusiones o embarazos previos. Puede variar en

847

Capítulo 98

RH Y EMBARAZO.

LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATALEspada M, Magdaleno F

de sangre o de sus derivados (plaquetas, plasma, etc.),

siendo éstos mucho más inmunizantes, ya que la dosis

de antígeno es mayor. Actualmente, el 33% de todos

los casos de EHP son por este motivo y la enfermedad

ya aparece durante la primera gestación.

Cuando en un embarazo previo ha existido una res-

puesta materna primaria, el paso de pequeñas cantidades

de sangre fetal incompatible (0,1 ml) ocasiona una res-

puesta rápida de anticuerpos IgG (subclases IgG1 e IgG3),

los cuales atraviesan con facilidad la barrera placentaria y

van a ser los responsables de la destrucción progresiva de

los hematíes fetales, denominándose respuesta inmunitaria

materna secundaria. No obstante, hasta el cuarto mes de

embarazo, la transferencia de IgG es sólo mínima y esto

explica que la muerte fetal por isoinmunización sea tan in-

usual durante los primeros meses del embarazo.

Es también importante resaltar que la incompatibilidad

ABO confiere una protección frente a la isoinmunización Rh

y la EHP, ya que las potentes aglutininas anti-A y anti-B

destruyen de forma inmediata los hematíes fetales Rh po-

sitivos, antes de estimular el sistema inmunitario materno.

848


– Que los hematíes fetales recubiertos de anticuerpo ma-

terno sean destruidos por el sistema reticuloendotelial

fetal

Una vez que el anticuerpo anti-D ha llegado a la circu-

lación fetal se une a los antígenos Rh de la membrana

del hematíe, presentes en la misma desde la sexta se-

mana de gestación. Estos anticuerpos no activan el

complemento, de modo que la hemólisis no es intra-

vascular, sino que ésta se realiza en el sistema reticu-

loendotelial, fundamentalmente en el bazo. El grado de

hemólisis depende de la concentración de anticuerpos

maternos en la membrana eritrocitaria y del número y

actividad de los fagocitos fetales.

FISIOPATOLOGÍALas consecuencias inmediatas de la hemólisis fetal son

la anemia y la hiperbilirrubinemia. La anemia fetal severa, si

no es convenientemente tratada, puede producir finalmen-

te una insuficiencia cardiaca congestiva. Este fallo cardia-

co fetal se pensaba que era el origen del hidrops. Hoy se

Figura 1. Fisiopatología de la EHP.

HIPERHIPERBILIRRUBINEMIA

INSUFICIENCIA

CARDIACA

ANOXIA

HISTICA

ANASARCA

EDEMA PLACENTARIO

TROMBOPENIA

PRODUCCIÓN MATERNA DE ACS ANTI-D

INGRESO DE ACS EN LA CIRCULACIÓN FETAL

HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR

ANEMIA FETAL

HEMATOPOYESIS

EXTRAMEDULAR

ESPLENOMEGALIAHEPATOMEGALIA

COMPRESIÓN DEL TEJIDO HEPÁTICO

HIPOALBUMINEMIA DÉFICIL DE COAGULACIÓN

HIPERTENSIÓN PORTAL

ASCITIS

METABOLISMO HEPÁTICO

cree que la insuficiencia cardiaca es la consecuencia, y no

la causa, de todo el proceso y que la clave radica en la hi-

pertensión portal.

La secuencia de hechos fisiopatológicos podría ser la

siguiente (Figura 1):

El feto trata de compensar la anemia produciendo más

hematíes y vertiéndolos, aún sin madurar, a la circulación.

Esta hiperproducción no sólo se realiza en la médula ósea,

sino también en tejidos hematopoyéticos extramedulares,

fundamentalmente en el hígado y en el bazo. Los tejidos

eritropoyético y fibroblástico reemplazan el parénquima he-

pático normal y producen hepatomegalia. Esto último con-

lleva un compromiso circulatorio importante que origina

una hipertensión portal derivada de la compresión paren-

quimatosa vascular, seguida de ascitis. A la vez, tiene lugar

una alteración de la actividad metabólica hepática, con dis-

minución de los factores de la coagulación y de la síntesis

de proteínas. La presión venosa umbilical elevada, secun-

daria a la hipertensión portal, disminuye la perfusión pla-

centaria, provocando edema y agrandamiento placentario.

La difusión placentaria comprometida de aminoácidos,

combinada con la síntesis proteica disminuida por un híga-

do fetal anormal, produce hipoproteinemia fetal severa.

La hipoproteinemia, junto con la hipertensión portal,

son los responsables finales de la ascitis, los derrames pe-

ricárdicos y pleurales y del edema que, en casos graves,

conduce al anasarca generalizado (hidropesía).

La anemia progresiva produce una hipoxia tisular fetal,

la cual lesiona la pared capilar, facilitando la extravasación

de líquidos y proteínas, favoreciendo, aún más, la aparición

de edemas generalizados.

Por último, la condición de hidrops generalizado, junto

con la hipoxia y la acidosis, pueden causar la muerte fetal

o neonatal.

Esta secuencia de hechos fisiopatológicos explica la

interacción compleja de múltiples mecanismos que no es-

tán todavía suficientemente aclarados. De hecho, algunos

fetos no desarrollan la forma hidrópica grave con niveles de

hemoglobina inferiores a 3 g/dl, debido a que el hidrops es

producido principalmente por disfunción hepática y no por

la anemia.

CLÍNICAComo hallazgos en el neonato se incluyen los siguien-

tes cuadros clínicos, que son grados evolutivos de un mis-

mo proceso:

– Anemia hemolítica. Es el cuadro clínico más frecuente

(40-45%). Es benigna y a veces pasa inadvertida. La

849

RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

anemia es muy ligera y las cifras de bilirrubina indirecta

no exceden los 16 mg/100 ml.

– Ictericia grave del recién nacido. Los niños presentan a

las pocas horas del nacimiento un tinte ictérico, hepa-

toesplenomegalia y, debido a las altas cifras de bilirru-

bina indirecta, puede aparecer un cuadro de daño ce-

rebral por la presencia de ictericia nuclear (kernícterus).

– Hidropesía generalizada. Es la forma menos frecuente y

más grave. Se diagnostica intraútero mediante ecogra-

fía. Los recién nacidos tienen el típico “aspecto de Bu-

da”, debido al edema generalizado. Presentan ascitis,

hepatoesplenomegalia y una palidez extrema (Figura 2).

DIAGNÓSTICOA toda mujer gestante, en su primera visita antenatal,

se le determinará el grupo sanguíneo y el factor Rh.

Si la paciente es Rh negativa se realizará:

– Anamnesis completa dirigida. Debe ser minuciosa en

cuanto a los antecedentes obstétricos, como abortos,

muertes intraútero y fetos afectados por la enferme-

dad. Habitualmente la EHP es progresivamente más

grave en embarazos sucesivos. También deben inves-

tigarse los antecedentes hematológicos (transfusiones

o hemoterapia).

– Estudio hematológico completo. Se solicitará el factor

Du, el genotipo Rh y un screening de anticuerpos irre-

gulares. La cuantificación de anticuerpos anti-D es la

base del diagnóstico y se realiza mediante su titulación

con el test de Coombs indirecto y su determinación en

mcg/ml o en U.I./ml, mediante la técnica ELAT (Enzi-

me-Like Antiglobulin Technique) (U.I.= mcg x 5.)

• Si el título de Coombs indirecto es positivo y menor

de 1/16, y el valor del ELAT es menor a 0,5-0,8

mcg/ml se considera una isoinmunización leve-mo-

derada.

Figura 2. Recién nacido de 29 semanas con hidrops por

enfermedad hemolítica perinatal y típico “aspecto de Buda”.

• Si el título de Coombs indirecto es positivo y ma-

yor de 1/16, y el valor del ELAT está situado entre

0,8 y 4 mcg/ml se trata de una isoinmunización

grave. Por encima de los 4 mcg/ml la afectación

es severa.

La cuantificación de anticuerpos antiD, mediante la téc-

nica de ELAT, tiene mayor valor diagnóstico que el test de

Coombs indirecto. Pueden existir discrepancias entre el tí-

tulo de Coombs indirecto y el grado de afectación fetal.

Otras técnicas menos utilizadas en nuestro medio,

pueden ser efectivas en la valoración de la posible afecta-

ción fetal o neonatal. Entre otras, las más predectivas son:

MMA (Monocyte Monolayer Assay), test de inmunoflores-

cencia de monocitos (CL), ADCC (Antibody-Dependent

monocyte-mediated Cytotoxicity assay) y técnicas de ELI-

SA .

– En visitas posteriores, se repite el screening de anti-

cuerpos en las semanas 20, 24 y 28. Si se realiza la

profilaxis en la semana 28 no son necesarias más de-

terminaciones. Si no es así, es preciso repetirlo en las

semanas 32 y 36.

– En el momento del parto, se determinará, en sangre del

cordón, el grupo sanguíneo, factor Rh, factor Du y test

de Coombs directo.

Si la paciente es Rh negativo sensibilizada o se sen-sibiliza durante la gestación en curso se debe continuar

el estudio diagnóstico mediante:

– Estudio Hematológico de la pareja. Grupo sanguíneo,

genotipo Rh y factor Du. Si el padre, siendo Rh positi-

vo, es homocigoto (D,D), todos sus hijos serán Rh po-

sitivos. En cambio, si es heterocigoto (D,d), sólo el 50%

heredarán el factor Rh. Moise recomienda la funiculo-

centesis para determinar el tipo de sangre fetal en ca-

sos de genotipo paterno heterocigoto, aunque también

se puede determinar el Rh fetal por PCR de células am-

nióticas.

– Exploración ecográfica. Esta exploración es básica pa-

ra la evaluación del estado del feto y para el control del

proceso. Con ella se debe valorar la edad gestacional,

la biometría, el perfil biofísico fetal y buscar signos rela-

cionados con la enfermedad.

• Se consideran signos ecográficos directos sugesti-

vos de afectación fetal el doble halo cefálico, la car-

diomegalia, el derrame pericárdico o pleural, la he-

patoesplenomegalia, la ascitis, el hidrocele y el

anasarca generalizado.

• Se consideran signos ecográficos indirectos el hi-

dramnios, el aumento del grosor placentario (por

encima de 4 cm.) y el aumento del diámetro de la

vena umbilical.

850


Cuando el feto tiene anemia severa (< de 4DS de la he-

moglobina que le correspondería para la edad gestacional),

es casi constante la presencia de alguno de ellos. La pre-

sencia de ascitis se traduce invariablemente en títulos de

hemoglobina fetal inferiores a 7 gr/dl.

El número y secuencia de las exploraciones ecográfi-

cas se valorará en función de cada caso. Se aconseja se-

guimiento mínimo cada 21-30 días.

La exploración con Doppler pulsado puede aportar

datos hemodinámicos relacionados con el aumento del

gasto cardiaco debido a la anemia fetal. De hecho, en los

momentos actuales la medición de la velocidad del pico

sistólico (VPS) en arteria cerebral media (ACM), mediante

ecografía-Doppler, constituye una pieza fundamental en

el manejo de la enfermedad, siendo numerosos los auto-

res que han demostrado su utilidad. Así, Mari et al en el

año 2000, realizaron un estudio multicéntrico y prospec-

tivo en el que incluyeron a 110 embarazadas entre 15 y

36 semanas de gestación, realizando cordocentesis y

Doppler en ACM. Las mujeres seleccionadas eran ges-

tantes de alto riesgo, debido a la historia obstétrica, a la

existencia de cifras de bilirrubina elevadas en el líquido

amniótico, o Coombs indirecto mayor o igual a 1/16.

Constataron que la VPS en la ACM se incrementa en fe-

tos con anemia. Ello se debe a la rápida respuesta de las

arterias cerebrales a la hipoxemia, debido a la fuerte de-

pendencia del tejido cerebral al oxígeno. La VPS demos-

tró ser un fuerte predictor de la anemia moderada o se-

vera, independientemente de la presencia o no de

hidrops (sensibilidad del 100% y falsos positivos del

12%). No obstante, este parámetro no fue un buen pre-

dictor de la anemia leve.

– Amniocentesis. Hasta la utilización de la funiculocente-

sis para obtener muestras de sangre fetal, la medición

de la bilirrubina indirecta en el líquido amniótico, con-

seguido mediante amniocentesis, era la única manera

de determinar la severidad de la anemia fetal en la

EHP. Aún tiene vigencia, por ser menos agresivo; aun-

que también es menos preciso, al ser un método indi-

recto. Bevis describió la curva de absorción espectro-

fotométrica del líquido amniótico para evaluar la

cantidad de bilirrubina indirecta presente en él, deter-

minando el “pico” o densidad óptica a las 450 milimi-

cras de longitud de onda. Son suficientes 10 ml de lí-

quido amniótico para realizar el estudio.

Posteriormente este resultado se traslada a las gráfi-

cas de Liley, que lo relacionan con la semana de ges-

tación y con la severidad de la isoinmunización. Las

zonas I, II y III de la gráfica de Liley corresponden, res-

pectivamente, a los casos de no afectación o afecta-

ción leve, afectación moderada-grave y afectación se-

vera (Figura 3).

El estudio espectrofotométrico del líquido amniótico a

450 milimicras da la medida de la concentración de

pigmentos biliares (que son catabolitos de los hematí-

es fetales), lo que puede condicionar falsos resultados

de afectación leve, por falta de materia prima de la he-

mólisis si en la primera amniocentesis existía ya una

anemia grave. Por otra parte, antes de la semana 28

hay que extrapolar los valores de las curvas de Liley, lo

que permite enmarcar las zonas I, II y III del gráfico co-

rrespondientes a grados ligeros, moderados o severos

de la enfermedad, o bien, utilizar la curva de Queenan

(desde la semana 14), aunque todavía se encuentra en

evaluación. Por todo ello, la precisión es mayor en el

tercer trimestre y especialmente si se dispone de varias

lecturas que permitan ver la tendencia de los mismos.

La prueba no está exenta de riesgos fetales ya que,

aún bajo control ecográfico, que hace posible evitar la

placenta, en un 2% de casos puede haber hemorragias

feto-maternas que agraven la isoinmunización, aunque

este riesgo es claramente inferior al derivado de la cor-

docentesis

– Funiculocentesis. Es la técnica más fiable para el diag-

nóstico exacto de la situación fetal. Permite establecer

con precisión el estado hematológico (niveles exactos

de hemoglobina fetal, recuento de reticulocitos, el gru-

po sanguíneo fetal y el test de Coombs directo) y bio-

químico fetal (equilibrio ácido-base) y decidir así el tra-

tamiento más conveniente. La anemia fetal se define

851


como un valor 2 DS por debajo de la media para la

edad gestacional, aunque la mayoría de los autores

consideran una anemia grave cuando el hematocrito es

menor al 30% y la hemoglobina menor a 8 gr/dl. Los

reticulocitos aparecen en sangre periférica cuando el

déficit de hemoglobina excede los 2 gr/dl y los eritro-

blastos cuando existe un déficit de hemoglobina de 7

gr/dl.

La amniocentesis tiene una serie de ventajas en rela-

ción con la funículocentesis: es menos agresiva y per-

mite también obtener material para tipificar el genotipo

fetal mediante técnicas de PCR, pero no deja de ser un

método invasivo, indirecto, poco eficaz antes de las 28

semanas y causante de hemorragias fetomaternas en

un 2% de casos. Las principales limitaciones de la me-

dición de la bilirrubina indirecta en el líquido amniótico,

mediante amniocentesis, son que la zona II de Liley es

muy amplia y que no se puede aplicar a gestaciones in-

feriores a 28 semanas. Actualmente, esta técnica está

siendo desplazada por la VPS, que predice de manera

muy fiable la existencia de anemia moderada o severa

y, por tanto, la necesidad de realizar transfusión fetal

mediante funiculocentesis.

La funiculocentesis, a veces, resulta difícil de realizar y

asocia complicaciones como hematomas de cordón,

hemorragias fetales, bradicardia fetal transitoria asocia-

da a vasoespasmo y muerte fetal en 1-2% de los ca-

sos, que son más frecuentes en los fetos con anemia

severa o hidrops generalizado.

La funiculocentesis estaría indicada si se detectan va-

lores elevados de bilirrubina indirecta en líquido amnió-

tico tras amniocentesis, o si se obtienen valores eleva-

dos de VPS tras doppler de la ACM. Además, permite

realizar una transfusión intrauterina si el grado de ane-

mia fetal es severo (HCTO < al 30% o <2DS para la

edad gestacional). Algunos autores, como Moise, reco-

miendan la funiculocentesis cuando es necesario utili-

zar una técnica invasiva, para valorar el grado de afec-

tación fetal en las gestaciones menores a 28 semanas

y, por encima de esta semana, el estudio de líquido

amniótico.

Es importante resaltar que ambas técnicas se deben

reservar para los casos graves, ya que presentan serias

complicaciones y tras ellas aparece un incremento

brusco en la concentración de anticuerpos.

– Registro Cardiotocográfico (RCTG). Es una prueba

complementaria que detecta el estado de salud fetal y

que debe realizarse periódicamente. La disminución de

la variabilidad latido a latido, las desaceleraciones tardí-

as y los patrones sinusoidales son signos de grave

afectación fetal.

Figura 3. Gráfica pronóstica de Liley.

SEMANAS DE GESTACIÓN

ZONA III

ZONA II

ZONA I

28 31 34 37 40

1,0

0,8

0,5

0,4

0,2

0,1

0,08

0,06

0,04

0,02

0,01

Δ DO450

PREVENCIÓNLa profilaxis de la EHP se inició en los años 60, apli-

cándose sistemáticamente gammaglobulina anti-D dentro

de las 72 horas siguientes al parto. La gammaglobulina an-

ti-D se debe administrar a toda gestante Rh negativo no

sensibilizada, cuyo recién nacido sea Rh positivo y que no

tenga anticuerpos anti-D activos circulantes. La dosis utili-

zada es de 300 mcg por vía intramuscular, que cubre has-

ta 30 ml de hemorragia fetomaterna, siendo efectiva en el

99% de los casos. Si la inmunoglobulina anti-D no se ad-

ministra dentro de las primeras 72 horas tras el parto o tras

otro evento potencialmente sensibilizante, la inmunoglobu-

lina se utilizará, tan pronto como sea posible, antes de los

28 días postparto.

Más recientemente se ha introducido su utilización du-

rante el embarazo, en aquellas circunstancias en las que

exista riesgo aumentado de paso de hematíes fetales a la

circulación materna (Tabla 1). A toda gestante, tanto si es

Rh positivo como negativo, debería realizársele un cribaje

para la detección precoz de aloanticuerpos en la primera

visita prenatal y a las 28 semanas de gestación.

Desde 1985 se utiliza la profilaxis antenatal a las 28 se-

manas de gestación en toda primigesta Rh negativa. Debe

administrarse, a dosis de 300 microgramos, a las pacien-

tes RH negativas no sensibilizadas cuando el grupo san-

guíneo fetal es desconocido o cuando se sabe que es Rh

positivo. Como alternativa se pueden emplear dos dosis, a

852


las 28 y 34 semanas, de 120 microgramos cada una. Una

mujer con “antígeno-D débil” (también conocido como Du),

no debe recibir inmunoprofilaxis anti-D.

Tras un aborto espontáneo o provocado, un embarazo

ectópico o un embarazo molar en una paciente no sensibi-

lizada, dentro de las primeras 12 semanas de gestación,

ésta debe recibir una dosis mínima de 120 microgramos

de inmunoglobulina anti-D. Tras las 12 semanas de gesta-

ción, la dosis administrada será de 300 microgramos.

También debe administrarse la inmunoprofilaxis a las ges-

tantes Rh negativas no sensibilizadas tras la realización de

una amniocentesis, cordocentesis o biopsia corial. Las do-

sis empleadas serán, para los tres casos, de 300 micro-

gramos de immunoglobulinas anti-D, en el caso de que la

biopsia corial se realice antes de las 12 semanas la dosis

recomendable será de 120 microgramos.

La cuantificación de la hemorragia fetomaterna debe

considerarse si se produce algún evento potencialmente

asociado al traumatismo placentario o a la disrupción de la

barrera fetomaterna (abruptio placentae, traumatismo ce-

rrado de abdomen, cordocentesis y placenta previa que

sangra activamente). En dichas circunstancias se incre-

menta el riesgo de que el paso de sangre fetal a la circula-

ción materna supere los 30 ml, especialmente en los trau-

matismos cerrados del abdomen. Se recomienda una

dosis de 120 o 300 microgramos de inmunoglobulina anti-

D en los casos anteriores.

Por último, hay que tener presente que la inmunoglo-

bulina anti-D no deja de ser un hemoderivado y, por lo tan-

to, es obligatorio el consentimiento informado, verbal o es-

crito, antes de su administración.

TRATAMIENTO DURANTE LAGESTACIÓN

Dependiendo del grado de afectación fetal, existen tres

posibilidades de tratamiento (Figura 4):

– Vigilancia periódica. Sólo en los casos leves y modera-

dos (Coombs indirecto menor de 1/16 y/o ELAT menor

de 0,8 mcg/ml, o bien delta a las 450 milimicras en la

zona I o II baja de Liley). Esta vigilancia está basada úni-

camente en determinaciones hematológicas cada cua-

tro semanas, exploraciones ecográficas y registros car-

diotocográficos hasta el momento del parto, que se

debe procurar que sea lo más cercano posible al térmi-

no.

– Altas dosis de gammaglobulina endovenosa inespecífi-

ca y plasmaféresis. Este tratamiento viene siendo utili-

zado en los últimos años por algunos centros en los

casos de afectación fetal grave y severa (ELAT mayor

Tabla 1. Indicaciones de inmunoglobulina anti-D en la mujer gestante Rh

negativa no sensibilizada.

1. RUTINA– A las 28 semanas de gestación (en primigestas).

– Dentro de las 72 horas postparto si el neonato es Rh

positivo.

2. DESPUÉS DE TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICOPRENATAL INVASIVAS– Biopsia corial.

– Amniocentesis.

– Funiculocentesis.

3. EMBARAZO ECTÓPICO

4. ABORTO ESPONTÁNEO O TERAPÉUTICO

5. MOLA HIDATIFORME

6. SANGRADO ANTEPARTO– Amenaza de aborto.

– Sospecha de abruptio placentae.

– Placenta previa.

– Traumatismo directo sobre el abdomen.

7. VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA

de 0,8 mcg/ml o Coombs indirecto superior a 1/16) o

si se objetiva un brusco incremento en la concentración

de anti-D. Desde 1987, de la Cámara et al protocoliza-

ron este método de tratamiento, que aparece como

una alternativa a la transfusión intraútero. La plasmafé-

resis persigue disminuir la concentración de anticuer-

pos anti-D maternos. La gammaglobulina actúa dismi-

nuyendo la síntesis y el paso trasplacentario de anti-D

y bloqueando los receptores Fc de los macrófagos fe-

tales.

El comienzo del tratamiento depende de la concentra-

ción de anti-D y de los antecedentes obstétricos de la

paciente, de tal modo que:

• Si hay ausencia de antecedentes, el comienzo de-

penderá exclusivamente de la concentración de an-

ticuerpos y de su control evolutivo.

• Cuando hay un antecedente de un recién nacido a

término que requirió transfusión o exanguinotrans-

fusión, se debe empezar a las 26-28 semanas de

gestación.

853


• Si el antecedente es de muerte fetal intraútero, na-

cido hidrópico, transfusión intraútero o parto entre

las 32 y 37 semanas de gestación, el tratamiento se

iniciará a las 20-22 semanas.

• Si el antecedente es de muerte fetal, feto hidrópico

o adelantamiento del parto antes de las 32 sema-

nas de gestación, se empezará a las 12-14 sema-

nas.

Es excepcional iniciar el tratamiento después de la se-

mana 28 y nunca se debe realizar después de las 34 se-

manas.

La pauta de tratamiento consiste en ciclos cada 21 dí-

as, constando cada ciclo de dos plasmaféresis de 2000 ml

en días alternos, seguidas de la administración de inmuno-

globulina durante dos días a dosis de 0,8 g/kg + 20 g ca-

da día, hasta la semana 37.

– Transfusión intraútero. Actualmente es el tratamiento

de base en los casos graves y severos (ELAT mayor de

0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de Liley). Fue

Figura 4. Diagnóstico y tratamiento de la EHP.

COOMS POSITIVOS

TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA

Repetir 20, 24, 28, 32, 36 sem.

Vigilancia periódica

RH +

VISITA INICIAL

Anamnesis

Grupo y Rh

RH -

Genotipo parteno

COOMBS > 1/16

ELAT > 0,8

INSOINMUNIZACIÓN GRAVE

GAMMAGLOBULINA

Y PLASMAFERESIS

TÉCNICAS INVASIVAS

FUNICULOCENTESIS

< 27 SEM.

HTO <30%

AMNIOCENTESIS

> 27 SEM.

COOMS NEGATIVOS

COOMBS < 1/16

ELAT < 0,8

FRACASO

ZONA III LILEY

Liley, en 1963, el primero que propuso esta técnica,

mediante administración en la cavidad peritoneal fetal

de sangre Rh negativa.

Hoy en día, la transfusión intraútero se realiza en la ve-

na umbilical, bajo visualización directa por ecografía, ad-

ministrándose entre 20 y 60 ml (dependiendo de la edad

gestacional) de sangre grupo 0 Rh negativo con un hema-

tocrito del 80%. Se repite cada 1-3 semanas, dependien-

do de cada caso. Los límites superior e inferior para su re-

alización son las semanas 34 y 20, respectivamente, ya

que por debajo de la 20 semana es técnicamente muy di-

fícil de realizar y si se objetiva grave afectación por encima

de la 34 se procederá a la terminación del embarazo. Al-

gunos autores recomiendan la transfusión combinada in-

travascular/intraperitoneal, pues se alcanza un hematocri-

to más estable que con la transfusión intravascular directa

sola.

TRATAMIENTO NEONATALLa terapia neonatal debe iniciarse en la propia sala de

partos, mediante unas maniobras de reanimación correc-

tas, ya que muchos de estos recién nacidos son prematu-

ros, pueden tener una alteración bioquímica o estar ané-

micos.

Los tratamientos utilizados en el neonato afectado in-

cluyen, además de la fototerapia, la inmunoglobulina y la

exanguinotrasfusión (se utiliza esta última en los casos en

que la hemoglobina es inferior a 12 gr/dl y/o la bilirrubina

de cordón es superior a 6 mg/dl).

CONCLUSIONES– El diagnóstico prenatal de la isoinmunización Rh com-

prende tanto el grado de sensibilización materna, como

el compromiso fetal derivado de aquella. Los pasos

diagnósticos fundamentales son una anamnesis com-

pleta y dirigida, estudio hematológico completo de la

pareja, la exploración ecográfica, la amniocentesis, la

funiculocentesis y los registros cardiotocográficos.

– El seguimiento prenatal de una paciente isoinmunizada

o con riesgo de isoinmunización debe ser en extremo

cuidadoso, dado el interés de realizar un diagnóstico y

tratamiento lo más precoz posible de la afectación fe-

tal. La transfusión intraútero es, actualmente, el trata-

miento de base de los casos graves y severos (ELAT

mayor de 0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de

Liley), aunque ya se ha citado, como alternativa, el tra-

tamiento con gammaglobulina y plasmaféresis. Se de-

be realizar una transfusión intraútero en las siguientes

situaciones:

854


• Cuando ya desde la primera exploración ecográfica

se objetive un feto hidrópico.

• En caso de que, mediante el nomograma de Liley,

el grado de afectación fetal se sitúe en la zona III o

si, por funiculocentesis, se constata una anemia fe-

tal severa.

– Con respecto a la finalización del embarazo, hay que

procurar que la gestación llegue a las 37 semanas,

siempre que la situación fetal lo permita. Si es necesa-

rio anticipar el parto, se deben administrar corticoides

para acelerar la madurez pulmonar fetal. La vía del par-

to estará en función de las condiciones obstétricas y de

las posibilidades de control del bienestar fetal intrapar-

to. En los casos de hidrops fetal o anemia severa está

indicada una cesárea electiva, por el compromiso he-

modinámico agravado por el parto.

– Como ya ha sido expuesto anteriormente, es recomen-

dable determinar en sangre de cordón, además de los

parámetros acidobásicos, grupo sanguíneo, factor Rh,

factor Du, hemoglobina, hematocrito y test de Coombs

directo.

– El problema clínico de la isoinmunización Rh ha cam-

biado significativamente en los últimos 20 años debido

al desarrollo de la profilaxis efectiva, selección de rutina

para anticuerpos atípicos, disponibilidad de nuevos tra-

tamientos y desarrollo de la ecografía. No obstante, la

EHP sigue existiendo, debido a la profilaxis no exitosa

o inadecuada, a las transfusiones de sangre Rh incom-

patibles erróneas y a la isoinmunización por otros antí-

genos eritrocitarios diferentes del D. El 1% de fracasos

de la profilaxis se puede atribuir a dos hechos:

• Gran hemorragia fetomaterna, mayor de 30 ml.,

que ocurre en el 0,3% de los casos. Si se sospe-

cha, se ajustará la dosis a razón de 10 mcg/ml de

exceso de hemorragia (se determina según la téc-

nica de tinción selectiva de hematíes fetales o de

elución ácida de Kleinhauer).

• Cuando la sensibilización se inicia en el embarazo

antes de la 28 semanas, aunque durante el mismo

no se detecten anticuerpos.

LECTURAS RECOMENDADASCheong YC, Goodrick J, Kyle PM, Soothill P. Management of an-

ti-Rhesus antibodies in pregnancy: A review from 1994 to

1998. Fetal Diagn Ther 2001; 16: 294-8.

De la Cámara, Arrieta R, González A, et al. High dose intravenous

immunoglobulin as the sole prenataltreatment for severe Rh

immunization. N Engl J Med 1988; 318: 519-20.

De la Cámara, Madoz P, Arrieta R, et al. Situación actual de la eri-

troblastosis y otras aloinmunizaciones. En: Cabero Ll, editor.

Perinatología. Tomo I. Barcelona: Salvat, 1986; 454-83.

González A. Rh y embarazo. La enfermedad hemolítica perinatal.

En: Cabero L, editor. Tratado de Ginecología, Obstetricia y

Medicina de la Reproducción. Tomo 1. Madrid: Editorial Mé-

dica Panamericana, 2003; 860-5.

González A., Cortés M, Cabrillo E. Isoinmunización Rh. En: Za-

marriego J, editor. Protocolos Asistenciales en Obstetricia y

Ginecología. Tomo 1. Madrid: Comunicación y Servicio,

1993, 123-7.

Gracia M, Sagalà J, Sánchez Durán MA, Carreras E. Isoinmuni-

zación Rh. Folia Clin Obstet Ginecol 2006; 55: 32-4.

Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al. Noninvasive diagnosis by

Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-

855


cell alloimmunization. Collaborative Group for Doppler Asess-

ment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N Engl J Med

2000; 342: 9-14.

SOGC Clinical Practice Guidelines. Prevention of Alloimmuniza-

tion 2003; 133.

Steven M, Peterec MD. Management of neonatal Rh disease. Clin

Perinat 1995; 22: 561-92.

Whitecar PW, Moise JK. Sonographic methods to detect fetal

anemia in red blood cell alloimmunization. Obstet Gynecol

Surv 2000; 55: 240-50.

Yvonne G, Gollin MD, Yoshua A, Copel MD. Management of the

Rh sensitized mother. Clin Perinat 1995; 22: 545-59.

3) Disminución de la presión oncótica en el plasma.

4) Aumento de la permeabilidad capilar, especialmente

secundaria a hipoxia tisular o sepsis.

5) Obstrucción al flujo venoso, y

6) Obstrucción al flujo linfático.

ETIOLOGIAEs múltiple, en la Tabla 1 se presentan las causas divi-

didas por grupos etiológicos: Causas infecciosas, anoma-

lías cromosómicas, anomalías estructurales fetales, tras-

tornos hematológicos y enfermedades metabólicas. A

pesar de que se haga una investigación exhaustiva de sus

causas incluyendo valoración postmortem, la causa se

puede identificar en un 75% de los casos, pero no es in-

frecuente que se catalogue como idiopático en forma pre-

natal, pues en estos casos la etiología se reconoce única-

mente en un 30-40% de los casos. La causa mas común

de HFNI es la enfermedad cardiovascular (17-35% de

los casos), seguido de anormalidades cromosómicas(14%) y trastornos hematológicos (4-12%).

Como se observa en la Tabla 1 existen muchos defec-

tos cardiacos como causa del HFNI, pero cuanto mas se-

vera sea la cardiopatía o la arritmia, peor será el desarrollo

y la evolución del hidrops. La causa fisiopatológica del hi-

drops en estos casos es el fallo cardiaco congestivo.

Cualquier enfermedad cromosómica puede ser causa

del HFNI, pero la más frecuente es el síndrome de Turner,el cual característicamente cursa con el higroma quístico,

que impide el retorno del sistema linfático y favorece la ins-

tauración del HFNI.

El mecanismo por el cual los trastornos hematológicos

son causa de HFNI está en relación con hemólisis o mielo-

displasia y es entonces una manifestación de anemia fetalgrave, la cual conlleva a un fallo cardiaco de alto gasto.

La presencia de tumores que se comporten como una

fístula arterio-venosa (teratoma, corioangioma placentario)

o tumores que impidan el retorno linfático o venoso, tales

como la malformación adenomatoidea quística u otras ma-

INTRODUCCIONEl Hidrops fetal no inmune (HFNI) es definido como la

presencia de edema fetal subcutáneo acompañado por

derrames serosos en una o mas cavidades (ascitis, derra-

me pleural, derrame pericárdico) en ausencia de anticuer-

pos irregulares de grupo sanguíneo en la madre. Esta en-

fermedad presenta una incidencia que varía entre 1/1.500

y 1 en 4.000 partos, sin embargo debido a la alta tasa de

muerte intrauterina entre los fetos hidrópicos, se calcula

que la frecuencia de presentación es más alta. La supervi-

vencia del feto con HFNI depende de la etiología, pero va-

ria entre un 10-50% de los casos.

La génesis del HFNI es muy variada y su presencia re-

presenta un desafío clínico dada la complejidad para un

diagnóstico etiológico correcto (más de 150 posibles cau-

sas); sin embargo una valoración ecográfica cuidadosa

(Tabla 1), así como la utilización de otras ayudas diagnós-

ticas logra esclarecer la etiología en un 40 % de los casos.

No se pretende en este capitulo realizar una explicación

detallada de cada una de las posibles patologías causan-

tes del HFNI sino brindar un enfoque lógico ante el proble-

ma y analizar las causas mas comunes.

FISIOPATOLOGIALa presencia de etiologías múltiples en el desarrollo del

HFNI no permite involucrar un único fenómeno fisiopatológi-

co como causante de éste. El compartimiento de líquido ex-

tracelular en el humano esta dividido en un compartimiento

intravascular y otro intersticial, y este último consiste en los

espacios transcelulares y del líquido linfático. Existe un cons-

tante intercambio de líquidos entre estos dos compartimen-

tos. La acumulación de líquido y el hidrops generalmente se

origina de un disbalance entre la tasa de formación de fluido

intersticial debido a la ultrafiltración de los capilares; la cual

excede la tasa de fluido intersticial de retorno del lado venu-

lar o del sistema linfático. De este fenómeno fisiopatológico

se derivan las 6 posibles causas del desarrollo del HFNI:

1) Fallo miocárdico primario.

2) Fallo cardiaco de alto gasto.

857

Capítulo 99

HIDROPS FETAL NO INMUNECalero I, Carreras E, Arévalo S, Mercé LT

sas torácicas, favorecen la instauración del HFNI por el au-

mento de la presión torácica e impedir el retorno venoso.

Una amplia variedad de infecciones pueden ser cau-

santes de esta entidad clínica, algunas de ellas por anemia

y otras por favorecer un síndrome de respuesta inflamato-

ria sistémica y extravasación de líquido o presentarse con-

juntamente con una miocarditis.

858


IMPLICACIONES MATERNAS

En raras ocasiones (5-10%) en conjunto con el HFNI se

ha descrito la presencia del síndrome de Ballantyne o sín-

drome del ¨espejo¨ caracterizado por una madre con reten-

ción de líquido importante y el desarrollo de un síndrome de

preeclampsia, el cual solo se resuelve una vez ocurra el par-

Tabla 1. Causas descritas de Hidrops Fetal No inmune, clasificadas por etiología.

1. Infecciosa

• Parvovirus B 19

• Citomegalovirus

• Sífilis

• Toxoplasma

• Herpes virus

• Adenovirus

• Coxsackievirus

• Varicela

• Rubéola

• Listeria

• Leptospira

• Hepatitis A

2. Anormalidad cromosómica

• Trisomía 21

• Trisomía 18

• Trisomía 13

• Síndrome de Turner

• Trisomía 15

• Trisomía 16

• Triploidía

• Tetraploidía

3. Anomalías estructurales fetales

• Craneal:

– Aneurisma de vena de galeno

– Hemorragia fetal intracraneana

• Cardiaca:

– Canal AV

– Síndromes de heterotaxia

– Displasia tricúspides o anomalía de

Ebstein

– Obstrucción al tracto de salida derecho

(Estenosis pulmonar)

– Cierre prematuro del ductus arterioso

– Cierre prematuro del foramen oval

– Tumores cardiacos

– Cardiomiopatia dilatada o restrictiva

– Miocarditis

– Arritmias (taquiarritmia o bradiarritmia)

• Pulmonar y mediastinal:

– Hidrotorax o quilotorax primario

– Malformación adenomatoidea quística

– Secuestro pulmonar

– Atresia laríngea

– Hernia diafragmática congénita

– Linfangiectasia pulmonar

• Gastrointestinal:

– Fibrosis hepática

– Hemocromatosis

– Hipertensión portal

– Torsión de quiste ovárico

• Renal:

– Trombosis de la vena renal

– Enfermedad poliquistica renal

– Obstrucción uretral con ruptura de la vejiga.

– Nefrosis Finnish

• Tumores:

– Teratoma

– Hepatoblastoma

– Malformación arterio-venosa

– Hemangioma del cordón umbilical

– Neuroblastoma congénito diseminado

• Displasia esqueléticas:

4. Trastornos hematológicos

• Hemorragia feto materna

• Infección por Parvovirus B-19

• Anemias diseritropoyeticas

• Leucemia congénita

• Hemoglobinopatías (Alfa talasemia)

• Desordenes de la membrana del eritrocito

5. Enfermedades metabolicas

• Enfermedades del deposito lisosomal

– Enfermedad de Niemann Pick

– Gangliosidosis

– Galactosialidosis

– Enfermedad de Farber

– Enfermedad de Gaucher

– Mucopolisacaridosis

– Sialidosis

– Enfermedad del deposito de ácido síalico

– Enfermedad de Wolman

• Enfermedades del depósito del glicógeno (Pompe)

• Deficiencia de carnitina

• Deficiencia de piruvato kinasa

• Deficiencia de 6 DPG

6. Anomalías del cordón umbilical y placentarias

• Corioangioma

• Hematoma placentario subcorial

• Trombosis de la vena coriónica

• Nudos verdaderos del cordón

• Aneurisma de la vena umbilical

• Torsión del cordón umbilical

• Síndrome de transfusión feto-fetal

to. Se recomienda una vigilancia de las cifras de presión ar-

terial y del balance hídrico en madres portadoras de fetos

con HFNI, con el fin de detectar este síndrome de manera

precoz, ya que puede conllevar a consecuencias nefastas.

859

HIDROPS FETAL NO INMUNE

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL EMBARAZO

El diagnóstico prenatal del HFNI se basa en los ha-

llazgos ecográficos. La presencia de acumulación de li-

quido en dos o mas cavidades establecen el diagnóstico

y este generalmente no implica ninguna dificultad para el

ecografista con cierta experiencia (Figuras. 1 y 2). Es fre-

cuente además que exista cierto grado de edema pla-

centario y aumento del volumen de liquido amniótico

(75% de los casos). Ante la presencia de derrame en una

sola cavidad, no se debe utilizar el termino hidrops y lo

que se debe informar es una descripción del lugar donde

se encuentra el liquido (derrame pericardico, o ascitis o

hidrotorax, etc).

Ante la presencia de hidrops y una vez se hayan des-

cartado los anticuerpos irregulares hematológicos en la

madre (Coombs indirecto negativo) se catalogara el caso

como HFNI y se debe realizar una búsqueda de las cau-

sas que deben incluir entre otras las valoraciones pro-

puestas en la Tabla 2. Por lo general estas gestantes de-

ben ser evaluadas en hospitales de referencia en donde

cuenten con el entrenamiento y las ayudas diagnósticas

del caso para realizar el enfoque adecuado y brindar un

pronóstico a la familia. En la historia clínica se realizara én-

fasis en indagar por enfermedades o traumas o exposi-

ciones que puedan ser la causa del HFNI y evaluar los an-

tecedentes familiares, principalmente para enfermedades

metabólicas.

El pronóstico del HFNI depende de la etiología, pero

en general se puede decir que es desfavorable, pues pre-

senta una mortalidad perinatal de alrededor del 75%. Se

recomienda vigilancia ecográfica al menos cada dos se-

manas.

Figura 1. Hidrops fetal: se observa un derrame pleural bilateral.

Figura 2. Hidrops fetal: ascitis, hidrotorax y líquido en calota craneal.

Tabla 2. Examenes complementarios ante la presencia de Hidrops Fetal no inmune.

• Valoración morfológica fetal mediante ecografía.

• Ecocardiografía fetal morfológica y funcional.

• Doppler fetal:

– Valoración Ductus Venoso: Patológico en cardiopatías o en problemas del ¨compliance¨ cardíaco.

– Pico máximo de velocidad de arteria cerebral media: Si es superior a 1,5 MoM se sospechará anemia como causa desencade-

nante.

• Estudio de cariotipo fetal en sangre o liquido amniótico.

• Estudio de infección fetal:

– Serologías en sangre materna.

– PCR en líquidos fetales y/o liquido amniótico.

– Serologías en sangre fetal y pruebas indirectas de infección.

• Búsqueda de enfermedades metabólicas (principalmente cuando las otras pruebas son negativas o existe historia sospechosa):

– Padres: estudio de portadores.

– Sangre fetal: estudio de diferentes enfermedades metabólicas.

• En caso de muerte fetal o neonatal estudio de anatomía patológica.

TERAPIA FETAL Solo tiene indicación en tres casos seleccionados:

1) El primero es cuando se detecte una anemia fetal co-

mo causa del HFNI, en cuyo caso la realización de

transfusiones in útero pueden mejorar notablemente la

supervivencia.

2) El segundo caso es la presencia de hidrotórax primario

o quilotorax que desarrollen posteriormente un HFNI.

En estos casos las punciones torácicas fetales y/o la

aplicación de ¨Shunts¨ pleuroamnióticos mejoran el re-

torno venoso y disminuyen el hidrops.

3) El tercero, es la presencia de arritmias fetales sus-

ceptibles de terapia transplacentaria o por cordocen-

tesis.

VIA DEL PARTO El modo óptimo del parto y la edad gestacional a la

cual se debería finalizar la gestación son aún temas que

generan controversia y que dependen en parte del diag-

nóstico etiológico y la experiencia de cada centro. Sin em-

bargo por lo general no existe indicación fetal para finalizar

el embarazo antes de las 37 semanas, aunque la presen-

cia de polihidramnios concomitante hace que el parto pre-

término sea frecuente en estos casos. La realización de

paracentesis o toracentesis previa al parto puede disminuir

la incidencia de distocia de tejidos blandos, en caso de que

se pretenda la vía vaginal. Algunos autores favorecen el

uso liberal de la cesárea, a pesar de la elevada mortalidad

perinatal.

PRONOSTICO Y RECURRENCIAEl pronóstico a largo plazo para niños con HFNI de-

pende enteramente de la naturaleza de la enfermedad y

de las anomalías asociadas. La mortalidad perinatal, co-

mo se mencionó previamente es de alrededor del 75%.

El examen postmortem es de particular importancia en

caso de que la etiología no haya sido esclarecida con el

860


fin de indicar el riesgo de recurrencia, que aumentará en

caso de alteraciones metabólicas con componente ge-

nético.

LECTURAS RECOMENDADASAdzick NS, Harrison MR, Crombleholme TM. Fetal lung lesions:

management and outcome. Am J Obstet Gynecol 1998; 179:

884-9.

Aubard Y, Derouineau I, Aubard V. Primary fetal hydrothorax: A li-

terature review and proposed antenatal clinical strategy. Fetal

Diagn Ther 1998; 13: 325-33.

Barron SD, Pass RF. Infectious causes of hydrops fetalis. Semin

Perinatol 1995; 19: 493-501.

Bond SJ, Harrison MR, Schmidt KG. Death due to high-output

cardiac failure in fetal sacrococcygeal teratoma. J Pediatr

Surg 1990; 25: 1287-91.

Carlson DE, Platt LD, Medearis AL. Prognostic indicators of the

resolution of nonimmune hydrops fetalis and survival of the fe-

tus. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1785-7.

Dieck D, Schild RL, Hansmann M. Prenatal diagnosis of congenital

parvovirus B19 infection: value of serological and PCR techniques

in maternal and fetal serum. Prenat Diagn 1999; 19: 1119-23.

Giacoia GP: Severe fetomaternal hemorrhage: a review. Obstet

Gynecol Surv 1997; 52: 372-80.

Gembruch U, Holzgreve W. Cardiac diseases in association with

hydrops fetalis. In: Fetal Cardiology. Martin Dunitz ED, 2003;

373-402.

Gudmundsson S, Huhta JC, Wood DC. Venous Doppler ultraso-

nography in the fetus with nonimmune hydrops. Am J Obstet

Gynecol 1991; 164: 33-7.

Hernandez-Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nico-

laides KH. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocity

in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obs-

tet Gynecol 2004;.23:.442-5.

Knilans TK. Cardiac abnormalities associated with hydrops fetalis.

Semin Perinatol 1995; 19: 483-92.

Rose CH, Bofill JA, Le M, Martin RW. Non-immune hydrops feta-

lis: prenatal diagnosis and perinatal outcomes. J Miss State

Med Assoc 2005;.46:.99-102.

Watson J, Campbell S. Antenatal evaluation and management in

nonimmune hydrops fetalis. Obstet Gynecol 1986; 67: 589-93.

Whitecar PW, Moise KJ Jr. Sonographic methods to detect fetal

anemia in red blood cell alloimmunization. Obstet Gynecol

Surv 2000; 55: 240-50.

sobre este capítulo son tan abundantes que una detallada

exposición de los mismos sobrepasaría los límites y la filo-

sofía de esta obra. Nos referiremos exclusivamente a los

trastornos que con más asiduidad afectan primariamente

al feto y los detalles más significativos relacionados con su

tratamiento.

Trastornos del metabolismoSe tiene conocimiento en la literatura médica de varios

trastornos metabólicos fetales que pueden ser tratados

durante el embarazo. Los más destacados se presentan

en la Tabla 1.

Los fetos con acidemia metil-amónica tienen una defi-

ciencia funcional de vitamina B 12 cuyo nivel sanguíneo es

muy bajo. La prevalencia de este trastorno es muy baja. Se

puede acompañar de grave retardo mental e incluso muer-

te fetal. El diagnóstico durante la gestación no es fácil. Se

puede sospechar este tipo de riesgo fetal cuando la enfer-

medad se ha diagnosticado previamente en la madre (au-

mento del ácido metilmalónico en sangre u orina). El diag-

nóstico fetal se hace mediante la determinación de cifras

muy elevadas de ácido metilamónico en liquido amniótico.

En estas circunstancias se comienza el tratamiento dando

a la madre cianocobalamina a la dosis de 10 mg al día por

vía oral o 5 mg /día/ i.m..

En los esporádicos casos que se describen en la litera-

tura sobre deficiencias de carboxilasas, el problema se

centra en una disminución de la actividad mitocondrial de

estas enzimas. El diagnóstico fetal se basa en la historia de

otros neonatos que murieron afectos de esta deficiencia.

En los fetos de riesgo, el aporte de 10 mg/dia de biotina

por vía oral puede prevenir el desarrollo de complicaciones

neonatales.

INTRODUCCIÓNA medida que se ha ido conociendo con más exactitud

el medio intrauterino del feto, han ido surgiendo nuevos ca-

minos y enfoques terapéuticos en un intento razonable por

mitigar y atenuar el proceso evolutivo de muchos de sus

procesos nosológicos.

El diagnóstico bioquímico prenatal por un lado y la “vi-

sión ecográfica” por otro, nos han acercado al feto y a su

entorno, de una forma extraordinaria. No obstante, a nadie

se le escapa que lo que pudiéramos llamar “saber diag-

nóstico”, no ha sido debidamente equilibrado con un co-

rrespondiente “saber terapéutico” y que las tímidas medi-

das correctoras actuales distan mucho aún de hacerse

rutinarias y realmente efectivas.

La razón que explica estas limitaciones no es única: Se

desconocen las causas de muchos trastornos fetales, se

desconoce su patocronia o devenir en el tiempo y, sobre

todo, no se dispone de una fácil accesibilidad al entorno fe-

tal. Allanar esta “lejanía”, ni es fácil ni está exenta de ries-

gos.

Debido a todo ello, en los últimos años se han hecho

muchos intentos de carácter fundamentalmente preventivo

para preservar y aliviar algunas de las patologías fetales

más frecuentes y graves. No obstante, cuando estas me-

didas fracasan, la necesidad de poner remedio a lo irreme-

diable, ha desatado y desarrollado nuevas tendencias de

carácter terapéutico algunas de las cuales vamos a expo-

ner en este capítulo.

Indudablemente, no vamos a poder referirnos a to-

das las estrategias terapéuticas actuales que pueden

aplicarse al feto, nos concretaremos tan sólo a las que

tengan realmente una aplicación práctica efectiva e, in-

cluyendo el interesante y esperanzador capitulo de la te-

rapia génica.

TRATAMIENTOS MÉDICOSConsiste en la administración a la madre de fármacos

para que actúen sobre el feto. Los conocimientos actuales

861

Capítulo 100

TERAPIA FETALRincón I, González A, Carreras E, Sánchez MA, Mercé LT

Tabla 1. Anomalías metabólicas fetales susceptibles de tratamiento médico

prenatal.

• Acidemia metil-amónica ( Vitamina B12)

• Deficiencia múltiple de carboxilasas (biotina)

• Deficiencia de 21 hidroxilasa (dexametasona)

• Hipertiroidismo-Hipotiroidismo (hormonas tiroideas)

La hiperplasia suprarrenal congénita se origina por un dé-

ficit de la 21-hidroxilasa. De esta manera se dificulta la sínte-

sis de cortisol y aumentan los niveles de 17-alfa-hidroxi-pro-

gesterona y consecuentemente de andrógenos. Los fetos

hembras afectos expresan diversos grados de virilización de

sus genitales externos visibles por ecografía. El diagnóstico

se hace mediante biopsia corial o bien detectando niveles al-

tos de 17-alfa-hidroxi-progesterona en líquido amniótico. El

tratamiento que se recomienda es muy efectivo y se basa en

la administración de dexametasona a la dosis de 0,50-1.0

mg /día con lo que se logra frenar la síntesis suprarrenal.

La patología tiroidea fetal abarca tanto el hipertiroidis-

mo como el hipotiroidismo congénitos. Los casos de hi-

pertiroidismo fetal son muy raros, suelen acompañar a

madres con enfermedad de Graves. En estas embaraza-

das lo que existe es una hiperestimulación de los recepto-

res de la TSH por un autoanticuerpo (inmunoglobulina) que

al cruzar la placenta estimula igualmente al tiroides fetal. Se

les denomina TSaab (thyroid stimulating autoantibody).

Normalmente el tiroides fetal acumula yodo y es capaz de

sintetizar tanto T-3 (triyodotironina) como T-4 (tiroxina). El

diagnóstico de hipertiroidismo se basa en encontrar valo-

res elevados de T-4 en sangre fetal y bajos de TSH. Si la

madre está debidamente tratada con carbimazol o propil-

tiouracilo (bloqueadores de la captación de yodo y por tan-

to de la síntesis de hormonas tiroideas) estos fármacos

contrarrestan el efecto de los Tsaab.

Otros casos de hipertiroidismo fetal pueden coincidir

con madres eutiroideas. En estas situaciones tratando a la

madre con antitiroideos se resuelve la anomalía fetal.

862


En cuanto al hipotiroidismo congénito, a veces deriva

del tratamiento materno con drogas antitiroideas. Se pue-

den administrar al feto hormonas tiroideas (T-4 principal-

mente) por vía intramuscular, a través del cordón y hasta

en el líquido amniótico. La dosis recomendada es la de 50

microgramos por día.

Transfusiones El ejemplo más frecuente y práctico de esta terapia se

centra en los fetos afectos de grave isoinmunización Rh.

Aunque en un principio las transfusiones se realizaban en

la cavidad peritoneal fetal, actualmente con la ayuda de los

ultrasonidos, se ha logrado sistematizar con gran éxito, la

transfusión a través del cordón umbilical.

Se puede considerar, con toda seguridad, como el

procedimiento terapéutico que más vidas fetales ha salva-

do. Requiere como es lógico un diagnóstico preciso, per-

sonal entrenado con experiencia clínica y técnica y un uti-

llaje adecuado.

Como límite inferior para su realización, consideramos

la 24 semana de gestación ya que antes de esa fecha, re-

sulta técnicamente difícil. El límite superior no es fácil de

precisar, pero suele situarse alrededor de la semana 34.

Todo dependerá de cada caso en particular y de la efecti-

vidad y disponibilidad de la unidad de neonatología. A pe-

sar de la sistematización conseguida, a veces no es fácil de

realizar y como toda técnica invasiva tiene sus riesgos. Pa-

ra evitarlos puede realizarse controles no invasivos de sos-

pecha de la anemia fetal mediante determinaciones de la

velocidad máxima de la arteria cerebral media, mediante

Doppler (Figura 1).

Trastornos cardiacos Dentro de esta patología, el grupo más numeroso de

trastornos susceptibles de tratamiento prenatal, es el de

las arritmias. Se entiende por tal aquella anomalía del ritmo

cardiaco fetal caracterizada por una frecuencia mayor de

180 lat/min o menor de 100 lat/min. Las anomalías fetales

que suelen originar este tipo de alteraciones del ritmo car-

diaco se enumeran en la Tabla 2.

Figura 1. Cálculo de la Vmáx de la ACM. El ángulo del cursor

respecto al vaso debe ser de 0º.

Según la fórmula Doppler: F Doppler= 2V x f x cos@ / c ( siendo

“F” la frecuencia de emisión de los ultrasonidos; “V” la velocidad

de los hematíes ; “f” la frecuencia de recepción de los

ultrasonidos; @ el ángulo entre los ultrasonidos y el vaso y “©” la

velocidad sanguínea de los ultrasonidos), para conocer “V” es

necesario que cos@ sea 1, es decir que @ sea 0.

Por este motivo es tan importante que el ángulo entre el vaso y

los ultrasonidos sea 0, para obtener un valor de velocidad de los

hematíes correcto y poder realizar una estimación correcta del

grado de anemia fetal.

Tabla 2. Trastornos fetales relacionados con alteraciones persistentes del

ritmo cardiaco.

• Contracciones ventriculares prematuras

• Bigeminismo ventricular

• Flutter auricular

• Taquicardia supraventricular (TSV)

• Bloqueo atrio-ventricular completo

• Bradicardia sinusal

• Arritmias complejas

Estos trastornos, tienen gran relevancia por cuanto que

se han asociado, cuando no se corrigen, con un aumento

de la mortalidad perinatal, la mayor parte de las veces, tras

la consabida aparición de hidrops no inmunológicos por

descompensación cardiaca grave y prolongada.

Aunque como muy bien se comprende el pronóstico

de estas alteraciones depende de muchos factores, como

la edad gestacional, tipo y duración de la arritmia, compro-

miso cardiovascular (deterioro hemodinámico) y presencia

de anomalías estructurales asociadas, lograr una eficaz

cardioversión del trastorno es fundamental para facilitar la

supervivencia fetal.

De todas estas patologías, es en la taquicardia supra-

ventricular (TSV) donde más esfuerzos se han hecho para

mitigar prenatalmente su repercusión sobre el feto. Estos

tratamientos no están todavía suficientemente sistematiza-

dos ya que hay serias dudas respecto al tipo de medica-

ción a emplear y la vía más idónea y efectiva.

Se debe individualizar cada caso y valorarlo en colabo-

ración con el servicio de Cardiología Pediátrica. Hay que

decidirse por la opción medicamentosa para los casos

más comprometidos y con muy escasas posibilidades de

supervivencia. Es imprescindible confirmar el diagnóstico,

establecer con precisión la duración de los periodos de ta-

quicardia y controlar la evolución hemodinámica fetal.

La mayor parte de los casos se suelen tratar mediante

fármacos que aplicados a la madre llegan al feto vía pla-

centaria. Principalmente se utiliza la digital con la que se

suele lograr hasta un 60% de cardioversiones pero tam-

bién otros antiarrítmicos como la amiodarona, verapamil,

flecainida y procainamida. De todos estos, la flecainida se

suele elegir como fármaco de segunda línea. Se necesita

controlar los niveles farmacológicos en sangre materna y

mantener constantemente un ritmo sinusal.

Con mucha menos frecuencia se han empleado otras

vías alternativas como la ruta umbilical y la directa al feto

(subcutánea o intramuscular) para la aplicación de estas

drogas. A pesar de todo, se estima una mortalidad fetal

aproximada, del 18% de todos los fetos tratados.

Si se trata de un bloqueo cardiaco de aparición tem-

prana con grave compromiso fetal (menos de 60 latidos

por minuto) se puede optar entre la extracción fetal o bien

por la implantación “in utero” de un marcapasos al feto

bien por vía percutánea o venosa. Ambos procedimientos

ya empleados en la práctica con requerimientos quirúrgi-

cos y resultados dispares.

InfeccionesTratamiento de infecciones que afectan al feto por

transmisión vertical como la toxoplasmosis.

863

TERAPIA FETAL

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Se trata de estrategias de carácter invasivo por las que

se accede al feto de muy distintas formas. En Europa y Es-

tados Unidos, el modelo que se impone en cirugía fetal es

la terapia mínimamente invasiva, que se realiza bajo control

ecográfico o fetoscopia. Podemos diferenciar dos grandes

tipos de intervenciones: por un lado las curativas que solu-

cionan el problema, donde se incluye las correcciones de

las anomalías de la gestación monocorial, y el tratamiento

de la anemia. Y por otro lado, están las intervenciones pa-

liativas que tratan de mejorar la condición fetal a la espera

de ser intervenidas postnatalmente, y donde se incluye el

tratamiento de la hernia diafragmática congénita, la este-

nosis aórtica /pulmonar severa, y los defectos del tubo

neural.

Expondremos seguidamente las más frecuentes y sen-

cillas.

Punciones PercutáneasSe trata de procedimientos o actuaciones mínimamen-

te invasivas, al alcance de muchos perinatólogos y que,

gracias a los ultrasonidos, se han extendido con profusión

y han servido para controlar y dirigir no pocas vidas fetales.

En la Tabla 3 se especifican las más usadas en la clíni-

ca y el tipo de patología fetal a quien habitualmente van di-

rigidas. Incluimos en este apartado tanto las punciones

evacuadoras, como la colocación de catéteres derivativos

desde el feto a la cavidad amniótica (Shunting). Con las

punciones, además de lograr con facilidad muestras liqui-

das fetales para su análisis diagnóstico, se pretende eva-

cuar acumulaciones patológicas que, por su carácter pro-

gresivo, podrían alterar la estructura y funcionalismo

orgánico fetal con repercusiones mediatas e inmediatas

impredecibles.

De todas estas técnicas la más fácil es, sin duda, la

amniocentesis y la más difícil la colocación de catéteres

derivativos a la cavidad amniótica. De la efectividad y fa-

Tabla 3. Indicaciones para realizar punciones percutáneas fetales guiadas

con ultrasonidos.

• Síndrome de transfusión feto-fetal:

– Amnioreducción única o seriada (bolsa amniótica feto

receptor)

– Septostomía

• Hidrotórax. Ascitis. Hidronefrosis. Megavejiga:

– Derivaciones feto-amnióticas (catéteres con doble

pigtail)

– Toracocentesis

– Paracentesis

– Cistocentesis

cilidad técnica de la amniocentesis no vamos a hablar.

Respecto a las derivaciones por catéteres, aunque al

principio esta técnica se abrió paso de forma especta-

cular, en el correr de los años no ha logrado las cotas de

efectividad imaginadas. Las desviaciones de la punta de

los catéteres y su obstrucción a largo plazo, se cuentan

entre las complicaciones que pueden mermar su éxito.

El alto grado de supervivencia neonatal logrado en los

fetos nacidos de muy bajo peso, es posible que también

haya contribuido a la disminución de su empleo. El naci-

miento ”temprano” permitiendo el acceso directo al feto,

ha tenido un gran impacto en este tipo de terapia que,

aunque mínimamente invasiva, nunca está exenta de se-

rias complicaciones tanto maternas como fetales y obs-

tétricas.

El grupo de Bernaschek publicó ya en 1994 su expe-

riencia tras la colocación de 52 catéteres en 34 fetos. Las

indicaciones principales fueron: hidrotórax uni o bilateral,

malformación adenomatosa quística del pulmón y esteno-

sis uretrales. Tuvieron problemas de inserción en el 6% de

los casos y en un 29% la función de drenaje que se pre-

tendía no fue total y se redujo con el paso de los días. La

intervención, concluyen, a pesar de poder ser perfecta-

mente guiada por ultrasonidos, no está exenta de riesgos

y por lo tanto hay que tratar de realizarla sólo si no se dis-

pone de otra alternativa eficaz. La oclusión del catéter se

puede producir por el vérmix del líquido amniótico, por co-

águlos de sangre, por acúmulo de proteínas o por acoda-

dura del propio catéter.

Los drenajes del tórax fetal y de la vejiga urinaria al li-

quido amniótico son los más realizados. Estas derivacio-

nes lo que pretenden es paliar momentáneamente el pro-

blema fetal y ganar tiempo mientras se consigue una

suficiente madurez pulmonar. Esto permite alargar la ex-

tracción fetal y proceder después a la reparación quirúrgi-

ca del proceso.

864


En la literatura se describen varios casos de malforma-

ción adenomatosa quística tratada prenatalmente median-

te la colocación de un shunt de derivación pleuroamniótico

(Figura 2).

En el síndrome de transfusión fetofetal (STFF) hay ca-

racterísticamente polihidramnios en el feto receptor y oli-

gohidramnios en el gemelo donante debido a la alteración

hemodinámica (hipervolemia en el receptor/hipovolemia en

el donante) consecuencia del desequilibrio de las conexio-

nes vasculares placentarias existentes entre los dos geme-

los. A pesar de que el tratamiento es la coagulación fetos-

cópica laser de las anastomosis placentarias, el

amniodrenaje (vaciado del exceso de líquido amniótico del

gemelo receptor) está indicado en edades gestacionales

avanzadas, aunque el efecto suele ser transitorio y requie-

re la repetición del procedimiento periódicamente.

Terapia fetal “ex utero” mediantelaparotomía-histerotomía

Se practica tras la correspondiente laparotomía-histe-

rotomía maternas (cirugía abierta). Es un procedimiento in-

vasivo y arriesgado mediante el cual se procede a la ex-

tracción fetal momentánea y tras la correspondiente

intervención, se “reacomoda” el feto a su medio intraute-

rino.

Las primeras experiencias se desarrollaron hace ya

mas de 20 años y en un principio tuvieron un carácter ex-

clusivamente testimonial o de investigación. Se comenzó a

realizar por algunas escuelas americanas en fetos con gra-

ves problemas urológicos.

Desde un principio se comprendió que este proceder

no estaba exento de graves complicaciones, de ahí que

enseguida se sentaran las bases o requisitos elementales

que justificaran plenamente su realización. En líneas gene-

rales los reseñamos en la Tabla 4. La decisión final para

proceder a su realización requiere sopesar todas ellas de-

Figura 2. MAQ II. Colocación de drenaje tóraco-amniótico desde

el interior de uno de los quistes a la cavidad amniótica (flecha).

Tabla 4. Cirugía fetal. Requisitos básicos para su realización.

• Realización previa de un cariotipo fetal

• Exclusión de malformaciones morfológicas asociadas

• Diagnóstico preciso del tipo y variedad de la malformación

principal

• Confirmación del carácter no letal y progresivo de la

misma

• Riesgo evidente de desarrollar graves complicaciones

fetales

• Inmadurez pulmonar

• Descartar otra alternativa terapéutica prenatal

• Seguridad de que la manipulación prenatal es preferible a

la neonatal

• Evidencia de supervivencia neonatal

bidamente teniendo la certeza de que las expectativas de

éxito deben superar las esperadas con la no intervención,

adelantamiento del parto o tratamiento neonatal.

En España, P. de la Fuente, R. Díaz Castellanos y A.

González González, realizaron con éxito en 1980 una ope-

ración de este tipo en un feto afecto de grave isoinmuniza-

ción Rh. Tras la correspondiente laparotomía-histerotomía

se extrajo el cordón umbilical, se disecó y canalizó una ar-

teria umbilical y se procedió a realizar una exanguino-trans-

fusión con el “útero abierto”. Una vez finalizada, se repuso

el cordón y se cerró el miometrio. El embarazo continuó 20

días más con feto vivo y terminó en la semana 29 de ges-

tación, mediante cesárea tras una inesperada muerte fetal

y el desencadenamiento espontáneo e irreversible de con-

tracciones uterinas. Aunque técnicamente la operación re-

sultó exitosa, no lo fue ni mucho menos el resultado final.

Debido a estos serios contratiempos, en la actualidad

se han sopesado mucho los riesgos y beneficios de estas

intervenciones, antes de embarcarse en ellas. El parto pre-

término es quizá la complicación más seria y temida pero

hay otras muchas (pérdida de líquido amniótico, infeccio-

nes, muertes fetales...) que globalmente consideradas han

servido para moderar el ímpetu tan decidido y esperanza-

dor de los primeros momentos. La Escuela de Harrison y

Golbus publicaron en 1982 la realización de una ureteros-

tomía bilateral en un feto de 21 semanas afecto de una

grave uropatía obstructiva. La realización técnica fue un

éxito pero el “alivio fetal” no alcanzó el resultado esperado.

En la actualidad no son muchas las patologías fetales

susceptibles de ser corregidas mediante este procedi-

miento. La literatura al respecto es muy abundante. Es po-

sible que la sistematización futura de estas intervenciones

se vea favorecida por los resultados experimentales de

muchas escuelas obstétricas, con ambiciosos programas

de investigación en parcelas tan arriesgadas para la super-

vivencia fetal como la hernia diafragmática y el mielome-

ningocele. En la Tabla 5 presentamos las patologías fetales

más significativas que actualmente pueden beneficiarse de

estas técnicas y el tipo de corrección a efectuar.

El problema más acuciante de este tipo de cirugía, es

sin duda, el desencadenamiento de graves complicaciones

865

TERAPIA FETAL

tanto maternas como fetales y obstétricas. Entre las más

frecuentes cabe destacar: rotura prematura de membra-

nas, hemorragias, corioamnionitis, desencadenamiento del

trabajo de parto, morbilidad neurológica posterior y muer-

te fetal.

Estas consecuencias, nada gratas, han servido para li-

mitar muchísimo su realización y para dirigir los pasos ha-

cia una cirugía menos agresiva. Según Quintero, la Fetal

Medicine and Surgery Society considera solamente a las

hernias diafragmáticas y a las uropatías obstructivas como

patologías plenamente justificables, desde un punto de vis-

ta ético, para la realización de este tipo de cirugía. A base

de meticulosos análisis críticos y sumas de experiencias,

las aguas han ido calmándose y las indicaciones actuales

para una “cirugía fetal abierta” son mucho más limitadas

que antes.

Las hernias diafragmáticas suponen un grave riesgo

para el feto. Se estima que originan una mortalidad de al-

rededor del 60% cuando se deja evolucionar espontánea-

mente. La hipoplasia y la hipertensión pulmonares son la

causa de esta alta mortalidad. No es de extrañar, por tan-

to, el gran número de programas de investigación que tie-

nen como objetivo mitigar de alguna manera la gravedad

de este trastorno.

Se han experimentado en ovejas y conejos diferentes

técnicas de corrección. Con las de tipo abierto, se proce-

de primero a realizar una laparotomía-histerotomía y a la

extracción parcial del feto del útero. Acto seguido, a través

de una toracotomía izquierda, se procede a desplazar las

asas abdominales hacia abajo y se reconstruye finalmente

el diafragma, la mayoría de las veces, con la ayuda de un

parche quirúrgico (gore-tex). El procedimiento es engorro-

so y peligroso y por eso se ha ido abandonando en los úl-

timos años. Los riesgos que corrían tanto el feto como la

embarazada eran muchos y peligrosos. En aquellos casos

en que también el hígado estaba herniado, el éxito quirúr-

gico era aun mucho mas limitado. Actualmente se está

procediendo a la reparación anatómica de esta anomalía,

mediante otra técnica que emplea la fetoscopia y que des-

cribiremos más adelante.

Por lo que se refiere al mielomeningocele, se han ope-

rado muchos fetos afectos de esta grave patología. El mie-

lomeningocele se asocia con mucha frecuencia a la mal-

formación denominada Síndrome de Chiari tipo II con

graves consecuencias finales neurológicas para el recién

nacido. La exposición crónica del tejido neural a la irritación

del líquido amniótico durante la gestación produce una le-

sión neurológica progresiva. A través de una histerotomía

se expone la zona herniada y se procede a su cierre qui-

rúrgico, de igual forma que en el periodo neonatal. Si el ta-

maño del defecto es muy grande se cubre con una lámina

Tabla 5. Malformaciones fetales susceptibles de tratamiento quirúrgico “ex

útero” (laparotomía e histerotomía) y tipo de intervención recomendada.

• Hernia diafragmática congénita (Reposición de asas

e hígado).

• Uropatias obstructivas (Ureterostomías).

• Mielomeningocele (Cierre quirúrgico).

• Enfermedad adenomatosa quística del pulmón

(Lobectomía).

• Teratomas sacrococcígeos (Exéresis quirúrgica).

de un implante dérmico acelular. No es difícil el acceso y

reparación pero tiene numerosas complicaciones.

También se ha practicado mucho la cirugía abierta en

las oclusiones del tracto urinario fetal. Las primeras urete-

rostomías realizadas por la pionera escuela de Harrison, se

realizaban extrayendo el cuerpo fetal del útero y proce-

diendo a la ubicación de ambos ureteres a la piel a nivel de

ambas fosas renales. De esta manera la orina se derivaba

hacia al liquido amniótico. La mortalidad siempre fue muy

alta. La prematuridad y rotura prematura de la bolsa eran

complicaciones demasiado frecuentes. Poco a poco se ha

ido postergando.

Operaciones fetales ex útero se han realizado también

en la denominada enfermedad adenomatosa quística del

pulmón. Concretamente se han practicado lobectomías en

fetos afectos entre las semanas 21 y 27 con resultados in-

ciertos. Adzick y Hedrick presentan una estadística de 8

operaciones y tres muertes fetales. Consideran arriesgada

la intervención y contraindicada si el feto ya ha desarrolla-

do un hidrops. No obstante, también hay casos constata-

dos en que la situación de hidropesia remitió tras la resec-

ción de la tumoración pulmonar.

En los casos de tumores sacrococcígeos se ha procedi-

do a su extirpación prenatal mediante cirugía “ex utero”. La

mortalidad en estos casos supera a la referida para las lo-

bectomías. Los tres casos operados por Adzick, murieron.

EXIT (ex utero intrapartum treatment)Entre la cirugía “ex utero” y la laparoscópica que des-

cribiremos inmediatamente, hay que situar otro proceder

denominado EXIT (ex utero intrapartum treatment) (Figura

3). Este procedimiento consiste en intervenir al recién naci-

do cuando todavía está perfundido por la placenta, es im-

portante lograr una relajación uterina que permita a la pla-

866


centa realizar su función una vez realizada la histerotomía.

Se ha estado aplicando y se aplica preferentemente en de-

terminadas anomalías fetales como son los grandes tera-

tomas y linfangiomas cervicales que comprimen y obstru-

yen la vía respiratoria. En estos casos, se puede plantear

un serio compromiso fetal tras el nacimiento por obstruc-

ción de las vías aéreas, antes de que se pueda extirpar qui-

rúrgicamente la masa tumoral. Ante esta posible complica-

ción, se programa una cesárea y una vez extraída la

cabeza fetal, se procede a intubar y anestesiar al recién na-

cido antes de la sección del cordón. Así se mantiene su

oxigenación a través de la placenta. Acto seguido se pro-

cede a extraer al feto en su totalidad, a ligar el cordón um-

bilical y a la extirpación quirúrgica de la masa cervical.

Terapia fetal “ex utero” mediantelaparoscopia percutánea (Fetoscopia)

Se trata de una cirugía mínimamente invasiva y con re-

sultados muy aceptables y esperanzadores. La fetoscopia

es la endoscopia para acceder a la cavidad amniótica, al

cordón umbilical, a la placenta y al feto. Se practica me-

diante un acceso uterino percutáneo de 3 mm. Es un pro-

cedimiento ecoguiado, y que se realiza bajo anestesia. Ca-

da día se va ampliando más su campo de acción. El

perfeccionamiento técnico instrumental y el menor número

de complicaciones, ha disparado su utilización. A pesar de

todo, aunque menos compleja que las técnicas ex útero,

se trata igualmente de una manipulación intrauterina y por

tanto con riesgos evidentes aún en manos expertas.

En la Tabla 6 resumimos las indicaciones más relevan-

tes para su realización.

En los casos de hernias diafragmáticas, mediante la

técnica fetoscópica (traqueoscopia) se procede a realizar

una oclusión de la tráquea para procurar el crecimiento

Figura 3. EXIT. La traquestomía se realiza cuando el feto

mantiene la mitad inferior del cuerpo en el interior de la cavidad

uterina y sigue estando perfundido a través de la placenta.

Tabla 6. Principales anomalías fetales susceptibles de ser corregidas por

fetoscopia y procedimientos técnicos empleados (cirugia minimamente

invasiva).

• Hernia diafragmática congénita. (Balón endotraqueal).

• Mielomeningocele. (Aplicación de un injerto cutáneo).

• Síndrome de transfusión fetofetal en gemelos

monocoriales (Oclusión por láser de anastomosis

vasculares placentarias).

• Gemelo acárdico con secuencia TRAP ( Oclusión del

cordón umbilical).

• Retraso de crecimiento selectivo en gestación monocorial

(láser / oclusión de cordón).

• Bridas amnióticas (Supresión endoscópica).

• Cistotomia (Uropatia obstructiva).

• Estenosis aórtica severa / Hipoplasia de cavidades

izquierdas (Dilatación valvular aórtica mediante balón /

septotomía interauricular).

pulmonar. Se coloca un dispositivo inflable (balón) a nivel

endotraqueal alrededor de la semana 26 de la gestación.

Esta técnica se denomina PLUG acrónimo que significa en

inglés “plug the lung until it grows” (Figura 4). Posterior-

mente se programa la extracción fetal que suele seguir es-

tos pasos: Histerotomía –extracción del balón con soporte

placentario (técnica EXIT)– corrección quirúrgica pertinente.

La fecha de extracción hay que individualizarla. Actualmen-

te se realiza la técnica de la doble fetoscopia, en la semana

26 se coloca un globo endotraqueal, y tras comprobar el

crecimiento pulmonar fetal y la integridad del globo éste se

retira en una segunda fetoscopia en la semana 34 de ges-

tación. Tras el parto mediante procedimiento EXIT se reali-

za lavado pulmonar e intubación. Con esta estrategia se

consiguen supervivencias del 67% de los casos.

Para los casos de mielomeningoceles abiertos se han

descrito muchas técnicas. En un intento por atenuar el

efecto mecánico que sobre el mismo pudiera tener el lí-

quido amniótico, se está procediendo en la actualidad a

cubrir el defecto mediante la aposición de un aloinjerto

cutáneo materno valiéndose de la fetoscopia. Brunner et

al lo han descrito recientemente y lo han realizado en

cuatro fetos entre las semanas 22 y 24. Estos autores re-

alizan un procedimiento mixto, exponen el útero por la-

parotomía y posteriormente introducen tres portales lapa-

roscópicos sin abrir el útero. Sustituyen el líquido

amniótico por dióxido de carbono y proceden a fijar el in-

jerto con trombina bovina y criopecipitado de sangre ma-

terna. Dos fetos sobrevivieron durante 6 y 12 semanas

post-operación y dos fallecieron uno por amnionitis y otro

por desprendimiento precoz de placenta. Este abordaje

se ha abandonado por los malos resultados debido a la

complejidad técnica.

La oclusión por láser de las anastomosis vasculares

placentarios en gemelos monocoriales afectos del denomi-

nado síndrome de transfusión feto-fetal (STFF), es actual-

mente una de las intervenciones fetales más prodigadas en

los últimos años. Según Hecher este procedimiento es

más eficaz que la amniocentesis seriada y la septostomía.

Se va adquiriendo una gran experiencia. Afecta aproxima-

damente a un 15% de las gestaciones monocoriales. Son

susceptibles de corrección los STFF estadios III (secuencia

oligoamnios-hidramnios, vejiga no visible en el feto donan-

te y anomalías en la exploración Doppler) y IV (secuencia

similar a la III pero con la presencia de un feto receptor hi-

drópico). Sin ningún tipo de tratamiento la mortalidad es

muy alta, del 80% al 90%.

Se introduce el laparoscopio y se procede a la electro-

coagulación de las anastomosis vasculares visibles sobre

la placa corial placentaria del feto receptor. Se utiliza el N-

YAC láser para la coagulación (Figuras 5 y 6). No siempre

es fácil y puede haber dificultades si la placenta se sitúa en

la cara anterior. La sintomatología mejora, si no hay con-

tratiempos en el 95 % de los casos. Se logra una supervi-

vencia feto-neonatal muy alta, del 60-65% para ambos fe-

tos y del 78-85% para uno sólo. Se han descrito secuelas

neurológicas en un 5% de casos. Otras complicaciones

867

TERAPIA FETAL

Figura 4. Cuello fetal mostrando el balón endotraqueal

econegativo (*). La cruz señala la posición de las cuerdas vocales.

Figura 5. Imagen fetoscópica de la cara fetal de la placenta.

Comunicación arterio-venosa. La arteria (*) viene del territorio del

donante y cruza sobre la vena (+) que se dirige al territorio del

receptor.

Figura 6. Arteriografía placentaria. Se objetiva la ausencia de

anastomosis interfetales en la superficie placentaria,

consecuencia de la coagulación selectiva de los vasos.

posibles son leucomalacias periventriculares, perforacio-

nes intestinales y necrosis de las extremidades. Se deben

muy probablemente a hipoperfusiones regionales y proble-

mas embólicos.

Esta operación se suele llevar a cabo entre la 18 y la 25

semana de amenorrea. Tiene complicaciones como rotura

prematura de membranas, corioamnionitis, desprendi-

miento precoz de placenta y muerte fetal.

La aparición de un gemelo acardio, es una rara y se-

ria complicación de los embarazos gemelares monoco-

riales que suele ocurrir una vez cada 35.000 nacimientos.

Tras la aparición de diferentes anastomosis vasculares

placentarias (vena-vena o arteria-arteria) uno de los fetos,

el denominado receptor, recibe sangre de forma anóma-

la, insuficiente y retrógrada (inversa) del gemelo dador lo

que puede dar lugar en éste (feto normal) a un hidramnios

y a una grave insuficiencia cardiaca y en aquel a la apari-

ción de graves anomalías morfológicas de la parte supe-

rior del cuerpo (acardia y acefalia). La gestación está

amenazada por el riesgo de prematuridad y muerte fetal.

Es la denominada secuencia TRAP (twin- reversed-arte-

rial-perfusion).

En estos casos cabe la posibilidad de proceder a una

oclusión del cordón umbilical del feto acárdico para paliar

el problema y permitir el crecimiento del otro gemelo y la

continuidad del embarazo. La oclusión se puede hacer por

láser o por coagulación bipolar. Cuanto más pronto se ha-

ga, mucho mejor ya que la coagulación por láser es o pue-

de ser incompleta técnicamente si el diámetro del cordón

es excesivo. Por esta razón, no debe hacerse más allá de

la semana 24 de gestación.

En los casos de retraso de crecimiento selectivo en

gestación monocorial (discordancia en el tamaño de los

gemelos sin polihidramnios) es muy complejo el tratamien-

to. Está en discusión si estas gestaciones deberían ser tra-

tadas con láser en las anastomosis vasculares, o con oclu-

sión del cordón mediante fetoscopia (Figura 7).

868


En los problemas relacionados con las obstrucciones

del tracto urinario, se puede proceder a realizar cistocen-

tesis, colocación de un catéter derivativo y recientemente,

cistoscopias y cistostomías fetales percutáneas con fines

diagnósticos y paliativos. Las indicaciones para este tipo

de técnicas vienen dadas por la presencia de graves hi-

dronefrosis y displasias renales diagnosticadas por eco-

grafía y por las determinaciones de sodio, cloro y beta-2-

microglobulina.

En los casos de estenosis aórtica severa que pueden

terminar en hipoplasia de cavidades izquierdas, la dilata-

ción del anillo valvular aórtico prenatalmente mediante la

colocación de un balón, permitirá el desarrollo del ventrí-

culo izquierdo y el funcionamiento biventricular. También

se ha descrito la realización de una septotomía interauricu-

lar para el tratamiento intrauterino de la hipoplasia de cavi-

dades izquierdas. Estas técnicas se realizan de manera

percutánea bajo control ecográfico.

Además de las técnicas y patologías hasta ahora men-

cionadas, también se están aplicando la fetoscopia para

corregir corioangiomas placentarios, teratomas sacrococ-

cígeos y bandas amnióticas. La técnica se ha ido perfec-

cionando mucho y se ha facilitado extraordinariamente con

los nuevos endoscopios de muy pequeño diámetro y mag-

nífica visión intrauterina. A modo de comparación, en la Ta-

bla 7 resumimos las complicaciones más sobresalientes de

ambos tipo de cirugía la ex útero y la fetoscópica.

TERAPIA GÉNICASe trata de un proceder a caballo entre la prevención

y la terapéutica que cada día se afianza más y que se ha

desarrollado mucho en los últimos años. Tiene aún mu-Figura 7. Imagen fetoscópica de coagulación de cordón

umbilical mediante pinza bipolar.

Tabla 7. Complicaciones feto-maternas de la terapia fetal.

Cirugía Fetal Cirugía FetalEx-utero In-utero

por Fetoscopia

Parto Prematuro Frecuente Más raro

R.P.M. Riesgo alto Riesgo significativo

Coriamnionitis Posible Raro

DPPNI Excepcional Excepcional

Embolia L.A. Excepcional Excepcional

Muerte fetal Significativo Significativo

Muerte materna Excepcional Excepcional

Compromiso

Reproductivo Cesárea obligada No

(cesárea obligada)

Lesión órganos fetales Posible posible

Hemorragia Posible Rara

chas limitaciones y su aplicabilidad en la práctica diaria

dista mucho de ser una medida rutinaria. Su objetivo pre-

ferente son ciertas enfermedades hereditarias que de no

corregir su curso acabarían produciendo graves incapaci-

dades y deficiencias cuando no una alta y temprana mor-

talidad infantil.

La filosofía de esta técnica se basa como dice acerta-

damente Bui en “reemplazar, reparar o mejorar la función

biológica de un tejido o un órgano lesionado”. Hay que dis-

poner de genes que tengan capacidad de curar enmen-

dando lo que, de forma natural, se haya desnaturalizado.

Estos “genes terapéuticos” debidamente introducidos en

el genoma enfermo sustituirían a aquellos otros responsa-

bles de la enfermedad y servirían para corregir el trastorno.

En el caso concreto de la terapia génica in útero, un

ejemplo esclarecedor vendría dado por el trasplante de cé-

lulas pluripotenciales o no pluripotenciales (con una acción

más selectiva y especifica) para que desarrollaran una de-

terminada actividad biológica” in vivo” supletoria de la defi-

citaria del huésped sin que se despertaran incompatibilida-

des fisiológicas o inmunológicas que amenazaran la

supervivencia. En esta filosofía se basa el denominado

“trasplante in útero”. La terapia génica busca insertar una

copia sana de un gen en la célula donde existe un mani-

fiesto defecto. Para que sea efectivo este “injerto” debe ha-

cerse en un determinado periodo de la organogénesis,

cuando el proceso inmunológico de reconocimiento de au-

toantígenos permita aun el injerto sin rechazo.

Siguiendo este camino es posible que en un futuro pró-

ximo se generalice el tratamiento prenatal de hemoglobi-

nopatias (talasemia, drepanocitosis), inmunodeficiencias

(agammaglobulinemia, enfermedad granulomatosa cróni-

ca, agranulocitosis infantil, etc. ) y errores metabólicos de

toda índole (déficit de hidrolasas).

La limitación principal de esta terapia es indudable que

se centra en su seguridad. El temor a transmitir al huésped

una nueva y yatrogénica “mutación”, despierta por ahora,

no pocas inquietudes. Digamos que la filosofía está conse-

guida pero no así su aplicación práctica. Queda mucho

aún por recorrer en este nuevo camino terapéutico.

EPÍLOGOEs difícil resignarse en los tiempos actuales a no poder

resolver un problema médico. Bajo todas las perspectivas

imaginables, resulta muy duro para los padres aceptar el

nacimiento de un niño con graves secuelas físicas y psí-

quicas. No es de extrañar que se estén contemplando in-

interrumpidamente infinidad de procederes y medidas co-

rrectoras de muchos defectos congénitos que puedan

paliar la angustia de muchos padres.

869

TERAPIA FETAL

LECTURAS RECOMENDADASAdzick NS, Hedrick. Other surgical conditions. In: Fisk NM, Moi-

se Jr KJ, eds. Fetal Therapy. Cambridge: Cambridge Univer-

sity Press, 1997; 303- 14.

Adzick NS, Sutton LN, Crombleholme TM, Flake AW. Successful

fetal surgery for spina bifida. Lancet 1998; 352: 1675-6.

Anderson WF. Human gene therapy. Nature 1998; 392 (supl):25-

30.

Bernaschek G, Deutinger J, Hansmann M, Bald R, Holzgreve W,

Bollmann R. Feto-amniotic shunting. Report of the experien-

ce of four european centres.Prenatal Diagnosis 1994;

14:821-33.

Bruner JP, Richards WO, Tulipan NB, Arney TL. Endoscopic co-

verage of fetal myelomeningocele in utero. Am J Obstet

Gynecol 1999; 180:153-8.

Bui TH, Jones DRE. Stem cell transplantation into the fetal reci-

pient; challenges and prospects.Curr Opin Obstet Gynecol

1998; 10:105-8.

Bui TH. Terapia génica y trasplante de células

pluripotenciales:conceptos,experiencia y perspectivas. En.

Gratacos E, ed. Terapia fetal. Barcelona: Mayo S.A., 2002;

223-33.

Carreras Mornatonas E. Revisión terapia fetal. Folia Clínica en

Obstetricia y Ginecología. 2006; 55:4-70.

Copel JA, Kleiman ChS. Fetal Arrhythmias. In: Fisk NM, Moise Jr

KJ, eds. Fetal Therapy. Cambridge: Cambridge University

Press, 1997; 184-202.

Deprest J, Audibert F. Bipolar cord coagulation of the umbilical

cord in complicated monochorionic twin pregnancy. Am J

Obstet Gynecol 2000; 182: 340-5.

Deprest J. Hernia diafragmática congénita: ¿Tratamiento intraute-

rino (endoscópico)?. En: Gratacos E, ed. Terapia Fetal. Bar-

celona: Mayo S.A., 2002; 183-98.

Flake AW, Zanjani ED. Cellular therapy. Obstet Gynecol Clin North

Am 1997; 24:159-77.

Ford WDA. Diaphragmatic hernia. In: Fisk NM, Moise Jr KJ, eds.

Fetal Therapy. Cambridge: Cambridge University Press,

1997; 287-302.

González González A, Rodríguez JM, Melia E, Alvarez M, Herrero

de Lucas F, Alvarez Charines E Rubio MD. Malformaciones y

arritmias cardiacas fetales. Diagnóstico ecográfico y resulta-

dos perinatales.

González González A, Herrero de Lucas F. Alvarez Charines E. De

la Cámara C. Eritroblastosis fetal. En: Cabero Roura L, ed.

Riesgo elevado obstétrico. Barcelona: Masson S.A, 1996.

González González A. Terapia génica. En: Cabero L, ed. Tratado

de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción.

Madrid: SEGO- Panamericana, 2003; 900-7.

Gratacos E. Mielomeningocele: Beneficios y dudas para la repa-

ración “in útero”.En: Gratacos E, ed. Terapia Fetal. Barcelo-

na: Mayo S.A., 2002; 189-221.

Harrison MR, Golbus MS, Filly RA. Fetal surgery for congenital

hydronephrosis. N Engl J Med 1982; 306: 591-3.

Hecher R, Plath H, Bregenzer Th, Hansmann M, Hacklelöer BJ.

Endoscopic laser surgery versus serial amniocenteses in the

treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Am J

Obstet Gynecol 1999; 180:712-24.

Hume RF, Martin LS, Johnson MP, Evans MI. Inborn errors of me-

tabolism. In: Fisk NM, Moise Jr KJ, eds. Fetal Therapy. Cam-

bridge: Cambridge University Press, 1997; 252-60.

Jani J, Gratacos E. The FETO Task Group. Percutaneous Fetal

Endoscopic Tracheal Occlusion (FETO) for Sever Left-Sided

Congenital Diaphragmatic Hernia. Clin Obstet Gynecol 2005;

48: 910-22.

Nicolaides KH, Azar GB. Thoracoamniotic shunting. Fetal Diag-

nosis Ter 1990; 261-72.

Quinn Th M, Adzick NS. Fetal Surgery. Obstet Gynecol Clin North

Am 1997; 24:143-57.

Quintero R, Puder K, Cotton DB. Embrioscopy and Fetoscopy.

Obstet Gynecol Clin North Am 1993; 20: 563-81.

Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, Bornick PW, Johnson P. Fe-

tal hydrolaparoscopy and endoscopic cystostomy in compli-

cated cases of lower urinary track obstruction. Am J Obstet

Gynecol 2000; 183: 324-33.

Quintero R, Bornick PW, Morales WJ, Allen MH. Selective photo-

coaglation of communicating vessels in the treatment of mo-

nochorionic twins with selective growth retardation. Am J

Obstet Gynecol 2001; 185: 689-96.

870


Quintero RA, Huhta J, Suh E, Chmait R, Romero R, Angel J. In

utero cardiac fetal surgery: laser atrial septotomy in the treat-

ment of hypoplastic left heart syndrome with intact atrial sep-

tum. Am J Obstet Gynecol 2005; 193: 1424-28.

Robyr R, Yamamoto M, Ville Y. Management of fetofetal transfu-

sion syndrome. Prenat Diagn 2005; 25: 786-95.

Senat MV. Endoscopic laser surgery versus serial amnioreduction

for severe twin-to-twin transfusion syndrome. N Engl J Med

2004; 351: 136-44.

Sutton LN, Adzick NS, Johnson MP. Fetal surgery for myelome-

ningocele. Child Nerv Syst 2003; 19: 587-91.

Thorpe-Beeston JG. Goitre. In: Fisk NM, Moise Jr KJ, eds. Fetal

Therapy. Cambridge: Cambridge University Press, 1997;

252-260.

Tworetzky W, Wilkins-Haug L, Jennings RW, Van der Velde ME.

Balloom dilation of severe aortic stenosis in the fetus: poten-

cial for prevention of hypoplastic left heart syndrome: candi-

date selection, technique, and results of successful interven-

tion. Circulation 2004; 110: 2125-31.

Yaron Y, Kramer RL, Johnson MP, Evans MI. Obstet Gynecol Clin

North Am 1997; 24:179-99.

871

Capítulo 101

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA

DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOCarballo MJ, López Gutiérrez P, Mercé LT, Martínez Pérez-Mendaña FJ, García Hernández JA

CONCEPTO DE EMBARAZO DE RIESGOELEVADO

Se considera embarazo de riesgo elevado (RE) aquel

en el que puede haber mayor morbimortalidad maternofe-

tal. La gestación es un estado dinámico para el que se han

definido diversos factores de riesgo (FR) e indicadores de

riesgo (IR), que pueden estar ya presentes preconcepcio-

nalmente, pero que en otras ocasiones pueden aparecer a

lo largo de la gestación. La identificación de estos factores

permitiría la inclusión de la gestante en un programa de vi-

gilancia obstétrica adecuado y la instauración de trata-

miento precoz en determinadas patologías.

Se han elaborado distintos esquemas de identificación de

FR, incluyendo en ocasiones un sistema de puntuación. La

utilidad de estos sistemas no ha quedado clara, y últimamen-

te se tiende a identificar a las gestantes de RE en función de

la presencia de los FR, sin adjudicarles ninguna puntuación.

Por lo tanto, un embarazo podrá ser:

– de RE si se identifica uno o varios FR

– o de bajo riesgo (BR) si no se identifica ninguno. Estos

son siempre susceptibles de pasar a ser de RE si apa-

rece en el transcurso del embarazo algún FR, por lo que

la vigilancia debe mantenerse durante toda la gestación.

En la Tabla 1 se enumeran aquellos factores cuya pre-

sencia implica un riesgo de mayor morbimortalidad fetal o

materna.

RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTARFETAL (R.P.B.F.) ANTEPARTO

Definición

Son trastornos transitorios o permanentes de la home-

ostasia del feto, independientemente de la causa que los

produzca, que se caracteriza entre otros por hipoxia, hi-

percapnia, y acidosis.

Se distinguen dos formas clínicas de R.P.B.F:

– R.P.B.F. Intraparto: es la traducción clínica de la defi-

ciente oxigenación del feto, caracterizado por su apari-

ción brusca y la reacción compensatoria de su medio

interno, por medio de la cual procura restablecer la ho-

meostasis.

– R.P.B.F. Anteparto: la mayoría de las veces es crónico.

La etiopatogenia surge durante la gestación y se esta-

blece de forma crónica, siendo la consecuencia clínica

más frecuente el crecimiento intrauterino retardado

(CIR), si bien cuando actúan factores coadyuvantes

puede desembocar en RPBF agudo o incluso en muer-

te fetal intraútero.

Etiopatogenia

Podemos clasificar las causas en cuatro grupos:

1. Causas maternas, entre las que hay que nombrar:

– Inadecuada cantidad de oxígeno por alteraciones

en el transporte (anemias, cardiopatías, neumopatí-

as) o alteraciones de llegada al espacio intervelloso

(hipotensión e hipertensión).

– Enfermedades infecciosas.

– Habitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas).

– Administración de fármacos (hidantoínas o tetraci-

clinas).

– Causas uterinas (hipertonías, etc.).

2. Causas uteroplacentarias:

En general, se produce una alteración del intercambio

fetomaterno (disminución de la superficie de contacto, al-

teración del metabolismo), como pueden ser:

– Anomalías de inserción placentaria (desprendimien-

tos).

– Anomalías vasculares (trombosis e infartos placen-

tarios).

– Tumores e infecciones.

3. Causas funiculares:

– Malformaciones

– Infecciones

– Accidentes de cordón (compresión, vasoconstric-

ción y traumatismos)

4. Causas fetales.

Todos estos factores etiológicos se traducen en un dé-

ficit en el aporte de oxígeno al feto cuya respuesta es la

puesta en marcha de mecanismos fetales defensivos fren-

te a la misma como son la vasodilatación placentaria, la

872


glucolisis anaerobia y una adaptación de la circulación fe-

tal. Si estos mecanismos fracasan se produce una acido-

sis del medio interno, disfunción enzimática, disfunción ce-

lular, lesión tisular y lesión orgánica.

Como consecuencia de la hipoxia y la acidosis fetal, las

respuestas en distintos órganos se traducen en:

– Respuesta cardíaca a través de estímulos adrenérgicos

provocan taquicardias en hipoxias leves, seguidas de

bradicardias por estímulo de baroreceptores y de los

centros vagales.

– Respuesta circulatoria, produciéndose en primer lugar

una vasoconstricción que centraliza la circulación en los

órganos vitales (corazón y cerebro), pero en casos ex-

tremos puede aparecer vasodilatación y shock terminal.

Tabla 1. Identificación de factores de riesgo.

1. Factores hereditariosHistoria de diabetes en familiares de primer grado

Historia familiar o personal de enfermedades hereditarias

(hemoglobinopatías, metabolopatías etc.)

Malformaciones congénitas

2. Factores biológicos maternosEdad: Menor de 15 años

Mayor de 40 años

Estatura: Menor de 154 cm

IMC (índice de masa corporal) >29 (obesidad)

IMC <20 (delgadez)

Estado nutricional

3. Factores socioeconómicosEstado social

Nivel de estudios

Nivel socioeconómico

Consumo de tabaco

Consumo de alcohol

Consumo de otras sustancias tóxicas

(heroína, cocaína, marihuana,etc)

Abuso de fármacos

4. Factores médicos anteriores a la gestación

a. Ginecológicos y obstétricos

Embarazos con corto intervalo de tiempo

entre ellos

Parto pretérmino previo

Recién nacido anterior de bajo peso

Recién nacido anterior macrosómico

Muerte fetal intraútero anterior

Muerte neonatal anterior

Abortos espontáneos de repetición

Isoinmunización Rh

Insuficiencia cervical

Placenta previa, abruptio o anomalías del tercer estadío

del parto anterior

Cesárea anterior

Otras cicatrices uterinas

Malformaciones del aparato genital

Conización, miomectomía, útero miomatoso

b. Antecedentes médicos

Cardiopatías

Anemia

Enfermedad tromboembólica

Hipertensión

Enfermedades respiratorias (EPOC, asma)

Trastornos genitourinarios

Nefropatías

Litiasis renal. Pielonefritis

Trastornos metabólicos

Diabetes insulinodependiente

Diabetes no insulinodependiente

Hipertiroidismo

Otras

Neuropsiquiátricos

Epilepsia

Depresión

Otros

Enfermedades infecciosas

HIV, Hepatitis B o C

Sífilis

Herpes

Tuberculosis

Otras

Enfermedades autoinmunes

Cáncer

5. Factores médicos relacionados con la gestación actualGestación por técnicas de reproducción asistida

Anemia gestacional

Otros trastornos hematológicos

Diabetes gestacional

Hipertensión gestacional, preeclampsia

Metrorragia

Rotura prematura de membranas

Oligoamnios

Polihidramnios

Crecimiento intrauterino retardado

Gestación múltiple

Enfermedades infecciosas: rubéola, toxoplasmosis,

HIV, CMV, sífilis, hepatitis B y C, herpes

– Aumento de la motilidad intestinal provocando la salida

de meconio.

– Respuesta hematológica con disminución de la ape-

tencia de oxígeno por parte de la hemoglobina al des-

cender el pH (efecto Bohr). Si persiste la acidosis se al-

teran los factores de la coagulación (V, VII, fibrinógeno

y protrombina).

– Respuesta bioquímica con aparición de hiperpotase-

mia por salida del líquido intracelular de las células

afectadas.

– Respuesta pulmonar fetal con inicio de respiraciones

profundas como respuesta a estímulos hipóxicos en el

centro respiratorio (síndrome de aspiración de meco-

nio).

– Respuesta renal, produciéndose proteinuria como ma-

nifestación del sufrimiento del parénquima por la ano-

xia.

– Por último, si la hipoxia persiste, se produce bradicar-

dia profunda por anoxia miocárdica.

En la Figura 1 se resumen los acontecimientos más im-

portantes de la fisiopatología del sufrimiento fetal.

EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTOEl objetivo principal de la evaluación fetal anteparto

en los embarazos de riesgo es la reducción de las pérdi-

das fetales en esta población. Se han descrito varias téc-

nicas que parecen ser efectivas a la hora de reducir la

mortalidad perinatal en poblaciones seleccionadas. Sin

873

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

embargo, su uso no disminuye la morbilidad perinatal ni

mejora el pronóstico neurológico a largo plazo. Todavía

persisten dificultades para la interpretación de las prue-

bas y pérdidas fetales inexplicables con controles cerca-

nos normales, generalmente derivadas de procesos que

se manifiestan de forma aguda y sin antecedentes de-

tectables.

Métodos biofísicosAmnioscopia

La utilidad de la observación del color del líquido am-

niótico a través de las membranas ovulares es cuestiona-

da, ya que no está clara la repercusión del hallazgo acci-

dental del meconio en líquido amniótico (L.A.), no se trata

de una prueba exenta de complicaciones y a veces es im-

posible su práctica por las malas condiciones del cuello.

Interpretación y conducta:

– L.A. claro: seguimiento con control individualizado.

– L.A. teñido de meconio: feto maduro, terminar la ges-

tación.

feto inmaduro, pruebas de

apoyo.

Monitorización Fetal No Estresante (MFNE)

En el feto, el latido cardíaco se origina en un marcapa-

sos auricular. En condiciones normales, la frecuencia car-

díaca fetal (FCF) latido a latido aumenta o disminuye en ba-

se a las influencias autonómicas mediadas por el sistema

simpático y el sistema parasimpático.

Figura 1. Fisiopatología del sufrimiento fetal.

Repercusión

Fetal

LESIÓN CELULAR

Morbilidad

Mortalidad

FISIOPATOLOGÍA

Movim. Cardiovasc.

Activ. Motora

Movim. torácicos

Reducción del intercambio fetomaterno

Crecimiento

fetal

retardado

Modif. cardiovasculares

Actividad motora

Movimientos torácicos

ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS FETAL

hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia, etc.

La MFNE se basa en la premisa de que la frecuencia car-

díaca del feto no acidótico y neurológicamente íntegro reac-

cionará con aceleraciones transitorias a los movimientos fe-

tales. Así, la reactividad de la FCF es un buen indicador de

la función autónoma fetal. La pérdida de reactividad está

asociada normalmente a ciclos de sueño en condiciones fi-

siológicas, pero también puede deberse a una depresión del

sistema nervioso central por cualquier noxa, incluída la aci-

dosis. La tasa de falsos positivos puede alcanzar hasta el

90%. Los resultados falsos negativos son del 1,9/1000.

En general se admite que la MFNE aporta un margen

de seguridad de una semana, siendo el período de mayor

fiabilidad las primeras 48 horas. Se debe ajustar la periodi-

cidad de la exploración a cada situación clínica concreta.

Se ha observado que en las pacientes diabéticas aparecen

patrones con menor aceleración y menor variabilidad con

resultados perinatales similares. Quizá los criterios para

aceptar un patrón como no reactivo deben ser más laxos.

Los resultados se hallan condicionados por la edad

gestacional. Así, se estima que el 50% de los fetos no

comprometidos de 24-28 semanas y el 15% de los de 28-

32 pueden presentar un patrón no reactivo.

Con respecto a las indicaciones de esta prueba debe

conocerse:

– No existe evidencia para la indicación del test basal en

las gestaciones de bajo riesgo, dado que no se ha po-

874


dido demostrar su eficacia clínica. En estas gestantes

su indicación es opcional a partir de la semana 40.

– Aunque tampoco existe evidencia científica que justifi-

que la utilización del test basal en los embarazos de

riesgo, sí se considera a estas gestaciones candidatas

al control mediante MFNE.

No existen containdicaciones y se interpreta de la si-

guiente manera:

– Patrón reactivo: Presencia de al menos dos aceleracio-

nes transitorias en el plazo de 20 minutos con amplitud

mayor de 15 latidos/minuto y con una duración de al

menos 15 segundos.

– Patrón no reactivo: Ausencia de aceleraciones transito-

rias o presencia de las mismas con duración o ampli-

tud inadecuada.

– Patrón anormal o patológico: taquicardia o bradicardia

mantenida, disminución de la variabilidad, deceleracio-

nes variables, prolongadas o tardías periódicas, ritmo

sinusoidal o arritmia fetal.

Con respecto a la conducta clínica hay que considerar

(Figura 2):

– Patrón reactivo: Indica bienestar fetal. La prueba se re-

petirá en 7-10 días en función de la causa que motivó

su realización.

(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, será una prueba de estrés con contracciones.

No obstante, en función de las circunstancias podrá ser un perfil biofísco o un estudio Doppler.

Control del bienestar fetal anteparto. Test no estresante

NO REACTIVO

REACTIVO

Continuar el control

de la gestación

PRUEBA DE APOYO*

O FINALIZAR

NO REACTIVOTEST NO

ESTRESANTE

NO REACTIVO + DECELERACIONES

(PATOLÓGICO)

REACTIVO

Prolongar 20-30 minutos

Estimulación fetal

Figura 2. Test no estresante y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

– Patrón no reactivo: Se debe de tener en cuenta la uti-

lización de fármacos y la edad gestacional. Prolongar

el tiempo de estudio hasta los 45 minutos y/o utilizar

procedimientos de estimulación fetal (estimulación vi-

broacústica o movilización fetal). En caso de persis-

tencia estaría indicada la monitorización fetal estre-

sante.

– Patrón anormal: Proceder a nuevos estudios (Doppler

placentario y/o fetal, perfil biofísico, prueba de estrés

por contracciones…) o finalizar gestación (valorar edad

gestacional).

Monitorización Fetal Estresante (MFE)

Valora la respuesta de la FCF a las contracciones ute-

rinas. Cuando la oxigenación fetal es adecuada con el úte-

ro en reposo, pero está en el límite inferior, la aparición de

contracciones puede provocar hipoxia fetal. El resultado de

esta hipoxia fetal intermitente será la aparición de decele-

raciones tardías de la FCF. Las contracciones uterinas

pueden producir también un patrón de deceleraciones va-

riables, cuyo significado clínico es incierto.

La MFE se realiza consiguiendo al menos tres con-

tracciones de 40 segundos de duración o más, en un pe-

ríodo de 10 minutos. Si la paciente no presenta dinámica

uterina, podemos desencadenarla mediante dos méto-

dos:

• Estimulación del pezón. Actualmente en desuso, por la

difícil reproducibilidad del método.

• Prueba de la oxitocina.

La tasa de falsos negativos es del 0,3/1000, aunque

tiene una alta tasa de resultados sospechosos o equívocos

y de falsos positivos (hasta el 50%).

Las indicaciones de esta prueba son:

– MFNE no reactivo.

– MFNE con patrones de FCF de difícil interpretación.

Con respecto a las contraindicaciones, se deben dife-

renciar:

– Absolutas, que serían:

• Antecedente de cesárea clásica.

• Rotura prematura de membranas pretérmino.


• Desprendimiento prematuro de placenta.

• Hipersensibilidad a oxitocina.

– Relativas son:

• La sobredistensión uterina.

• El antecedente de trabajo de parto pretérmino.

875


La prueba se interpreta como sigue:

– Prueba negativa: ausencia de deceleraciones tardías

durante el estudio.

– Prueba positiva: deceleraciones tardías en más del

50% de las contracciones.

– Prueba no concluyente /sospechosa: deceleraciones

tardías ocasionales o deceleraciones variables signifi-

cativas.

– Prueba no concluyente por hiperdinamia: deceleracio-

nes de la FCF provocadas por contracciones de > 90

segundos de duración o cuando la dinámica uterina es

superior a una contracción cada dos minutos.

– Prueba insatisfactoria o no valorable: cuando no se

consigue una adecuada dinámica uterina.

La conducta clínica se resume en la Figura 3.

– Prueba negativa: Indica bienestar fetal. Continuar con-

troles según patología presente. Si se precisa, repetir

prueba en una semana.

– Prueba no concluyente o sospechosa: En función de

los criterios que determinan la clasificación en este gru-

po y de la patología gestacional, se puede optar por re-

petir el test en 24 horas o utilizar otras pruebas para

confirmar el grado de bienestar fetal (perfil biofísico y

Doppler)

– Prueba positiva:

• Feto maduro: Finalizar la gestación.

• Feto inmaduro no reactivo: Finalizar la gestación.

• Feto inmaduro reactivo: Empleo de método de

apoyo diagnóstico, pudiendo continuar el embara-

zo con monitorización continua 48 horas emplean-

do corticoides para acelerar la maduración pulmo-

nar.

Test de Estimulación Vibroacústica (EVA)

Se emite un estímulo vibroacústico de aproximada-

mente 80 Hz y 82 Db, lo que condicionará en un feto sa-

no un movimiento brusco seguido de una aceleración de

la frecuencia cardiaca fetal. De acuerdo con Crade y Lo-

vett, los fetos de menos de 24 semanas de gestación no

responden. Entre las 27 y las 30 semanas responderá el

86%, y después de la 31 semana de gestación lo hará el

96%.

La EVA se ha mostrado eficaz para acortar el tiempo

necesario para obtener una MFNE reactiva y para disminuir

el número de falsos positivos de la MFNE. Se considera un

método que mejora la eficacia de la MFNE sin modificar su

valor predictivo.

Perfil Biofísico Fetal (PBF)

La observación de actividad biofísica normal informa

sobre la integridad de la función cerebral fetal, lo que prue-

ba la ausencia de hipoxia sistémica. El perfil biofísico es un

sistema que tiene en cuenta cinco variables:

• MFNE reactiva.

• Movimientos respiratorios fetales (uno o más episodios

de movimientos respiratorios rítmicos fetales de 30 se-

gundos o más de duración, durante 30 minutos).

• Movimientos fetales (tres o más movimientos del cuer-

po o extremidades durante 30 minutos).

• Tono fetal (uno o más movimientos de extensión de

una extremidad fetal, seguido de flexión).

• Cuantificación del líquido amniótico (ILA).

Las anomalías del ILA están asociadas con resultados

perinatales adversos. No hay acuerdo en cuanto al méto-

do ideal para evaluar la cantidad de LA. Algunos autores

consideran que la cantidad de LA es normal si se detectan

como mínimo dos bolsas de LA en dos planos perpendi-

culares. También se ha desarrollado un sistema semicuan-

titativo, aunque aún no se han establecido los niveles de

corte adecuados. Uno de estos sistemas es el de Phelan,

llamado cálculo del índice de líquido amniótico (ILA). Es el

resultado de la suma de la máxima bolsa de LA medida en

sentido vertical en cada cuadrante de la cavidad uterina

(valores normales entre 5 y 20).

876


El compromiso fetal crónico se asocia con cambios en

patrones cardiotocográficos, con disminución de movi-

mientos fetales y respiratorios y con la presencia de oligu-

ria secundaria a una centralización de la circulación fetal.

La tasa de falsos negativos se aproxima al 0,6-0,8/1000.

El Perfil Biofísico se interpreta como se muestra a con-

tinuación (Tabla 2).

Cada una de las 5 variables analizadas se valora como

0 o 2 en función de que esté presente o no. Por tanto, po-

dremos obtener puntuaciones entre 0 y 10. Resultados in-

dicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10, 8/10 con

ILA normal y 8/8 sin test no estresante. Resultados com-

patibles con diverso grado de asfixia serían: 8/10 con ILA

disminuido y todas las inferiores a 8.

La pauta de actuación en cada caso se halla en función

de la puntuación obtenida tras la suma de los distintos pa-

rámetros analizados y se resume en el diagrama siguiente

(Figura 4).

Perfil Biofísico Modificado (PBM)

Reduce el perfil biofísico al estudio de sólo 2 variables.

Una la MFNE como marcador a corto plazo del estado fe-

tal y el ILA como marcador de la función placentaria a más

largo plazo.

El resultado es considerado normal si la MFNE presen-

ta un patrón reactivo y el ILA es >5. Cuando no se cumple

(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, será una prueba de estrés con contracciones.

Control del bienestar fetal anteparto. Test estresante

TEST

ESTRESANTENO CONCLUYENTE

NEGATIVO

POSITIVO

No reactivo

Reactivo

Finalizar la gestación

Feto maduro

Feto inmaduro

Prueba de apoyo*

Repetir en 24 horas

Continuar el control

de la gestación

repetir en 7 días

Figura 3. Test estresante y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

877


Tabla 2. Perfil biofísico fetal: variables y valoración.

Variable biofísica 2 puntos 1 punto 0 puntos

MFNE

Movimientos respiratorios

Movimientos corporales

Tono fetal

Volumen de LA

5 o más aceleraciones de la

FCF de al menos 15 latidos y

15 seg. de duración,

asociadas a movim. fetales

en 20 minutos

1 o más movimientos

respiratorios de 60 seg en un

período de 30 minutos

3 o más movimientos en 30

minutos

Al menos 1 movimiento de

flexoextensión de

extremidades y otro de

columna

Diámetro de la mayor bolsa

de LA mayor de 2 cm en

sentido vertical

De 2 a 4 aceleraciones de

iguales características

1 movimiento respiratorio de

30 a 60 seg en un período de

30 minutos

1 o 2 movimientos en 30

minutos

1 movimiento de

flexoextensión de

extremidades o 1 de columna


de LA entre 1 y 2 cm, en

sentido vertical

1 aceleración de iguales

características o aceleraciones

de menos de 15 laridos

Ausencia de movimientos

respiratorios

Ausencia de movimientos

Extremidades en extensión


de LA menor de 1 cm en

sentido vertical

Figura 4. Perfil biofísico fetal y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

Control del bienestar fetal anteparto. Perfil biofísico

Continuar vigilancia

Terminar la gestación

Repetir 2 veces/sem

≥ 37 semanas

< 37 semanas

10/10

LA normal

8/10

Oligoamnios

LA normal

2/10

0/10

Terminar gestación

Repetir diariamente< 32 semanas

Oligoamnios

4/10

LA normal

≥ 32 semanas Terminar gestación


Oligoamnios

6/10< 37 semanas Repetir en 24 horas ≤ 6/10 Terminar gestación

≥ 37 semanas

≥ 32 semanas

alguna de estas condiciones se considera anormal y es in-

dicación para la realización de otras pruebas de bienestar

fetal.

La frecuencia de falsos negativos es del 0,8/1000, si-

milar a la MFNE y al perfil biofísico completo. Sin embargo,

presenta una alta tasa de falsos positivos (cercana al 60%).

Perfil Biofísico Progresivo (PBP)

Estudia el control biofísico de todas las gestaciones,

pero adaptando las técnicas realizadas a las condiciones

de cada embarazo. Consta de tres perfiles de posible apli-

cación sucesiva (Figura 5):

– PBP Basal: su realización únicamente requiere un equi-

po de ecografía.

– PBP Funcional: además de un equipo de ecografía pre-

cisa un monitor de cardiotocografía y un equipo de

Doppler que permita el estudio de la onda de velocidad

de flujo (OVF) umbilical.

– PBP Hemodinámico: exige un equipo de ecografía de

alta resolución, que incluya además un Doppler pulsado

que posibilite el estudio de la OVF de los vasos fetales y

útero-placentarios y, si es posible, Doppler color.

Recuento materno de los movimientos fetales

Consiste en el recuento de los movimientos fetales

por parte de la madre. No se ha podido demostrar que el

control regular de los movimientos fetales reduzca la mor-

talidad perinatal ni tampoco si añade algún beneficio a un

programa establecido de vigilancia fetal anteparto. Sí ge-

nera mayor necesidad de otros recursos diagnósticos,

878


aumento de los ingresos hospitalarios y de la tasa de in-

ducciones.

El método de Cardiff es el método más utilizado, y se

basa en que una disminución importante y repetida del ín-

dice de movimientos fetales indica un riesgo fetal que se

correlaciona bastante con la realidad, aunque hay críticas

a dicho método para muchos autores:

• Las mujeres pueden no percibir un gran número de

movimientos fetales.

• Puede haber variaciones en el número de movimientos

fetales de día en día y de mujer a mujer.

• La sensibilidad y especificidad de este método es baja.

• Provoca ansiedad en el 25% de las mujeres.

Con respecto a la interpretación y conducta obstétrica,

existen criterios dispares que oscilan entre el cese total de

movimientos durante una hora hasta el recuento menor de

10 en 6-12 horas. No obstante, podríamos aceptar que

una cifra menor de 3 movimientos por hora durante 2 ho-

ras consecutivas, justifica la realización de un test no es-

tresante.

Doppler

El Doppler representa un método no invasivo para el

estudio del flujo sanguíneo en los vasos fetales. Los princi-

pales vasos que vamos a estudiar con el Doppler son:

a) Circulación fetoplacentaria. Es posible hacer un scree-

ning del estado de bienestar fetal mediante un estudio

de la circulación placentaria. Se estudian dos vasos: la

arteria umbilical y la vena umbilical.

Figura 5. Perfil biofísico progresivo.

PERFIL BIOFÍSICO PROGRESIVO. LAS TRES ETAPAS DE LA EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICA PRENATAL

Etapa Perfil basal Perfil funcional Perfil hemodinámico

Procedimientos Ecografía Ecografía Ecografía

MNE Doppler uterino

Doppler funicular Doppler funicular

Doppler fetal

Variables o parámetros útero Biometría fetal Movs. Fetales Patrón hemodinámico

ILA Tono placentario

Placenta MNE Patrón hemodinámico fetal

EVA ecográfica EVA a. Umbilical

OVF umbilical a. Aorta

a. Carótida interna

a. Cerebral media

EVA: estimulación vibroacústica

Fuente: Carrera JM y cols,1990.

b) Circulación fetal. La importancia del estudio Doppler en

la circulación fetal se basa en la relación entre el pro-

ceso de la hipoxia fetal y la distribución del flujo san-

guíneo. Es decir, el fenómeno conocido como centrali-

zación del flujo sanguíneo fetal. La circulación fetal

puede esquematizarse en tres circuitos: a) circuito cen-

tral, mediante la valoración de la arteria aorta; b) circui-

to cerebral, mediante la valoración de las arterias cere-

brales, y c) circuito periférico, mediante la valoración de

las arterias renal y femoral.

Ante la diversidad de pruebas de bienestar fetal, cabe

preguntarse si existen pruebas superiores a otras para el

seguimiento del bienestar fetal. La respuesta es que en ge-

neral no, a excepción de aquellas patologías en que existe

una insuficiencia placentaria subyacente. En estos casos, y

desde una perspectiva europea, existe una clara ventaja

del Doppler sobre las otras pruebas.

El Doppler ha alcanzado un extraordinario valor como

instrumento de vigilancia del feto con retraso del creci-

miento intrauterino (CIR). Así nos permite distinguir entre el

pequeño para edad gestacional (PEG) normal, es decir,

con Doppler normal y el feto con restricción del crecimien-

to (RCF) en el que, además del retraso en las biometrías,

existe una insuficiencia placentaria subyacente que pode-

mos poner de manifiesto con el Doppler.

Doppler de la arteria umbilical

La arteria umbilical es el vaso más estudiado, con el

principal objetivo de predecir el grado de compromiso fe-

tal.

La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical re-

fleja la resistencia al flujo del árbol vascular vellositario. Las

alteraciones en su forma se han relacionado con lesiones

histológicas y con el número de arteriolas de las vellosida-

des terciarias. El Doppler en arteria umbilical debe estu-

diarse siempre en la misma porción del cordón umbilical ya

que los índices de resistencia son relativamente diferentes

si elegimos la porción más próxima al feto (IR superiores) o

la porción proximal a la placenta (IR inferiores). Esto indica

que la resistencia vascular va aumentando desde el extre-

mo placentario hasta la inserción del cordón umbilical en el

abdomen fetal.

Gracias al Doppler pulsado y al sistema dúplex (eco-

grafía en tiempo real y Doppler) podemos ver en pantalla

las ondas correspondientes a la arteria umbilical y a la ve-

na umbilical. La correcta técnica de medida nos obliga a

evaluar las características de la onda cuando tengamos en

pantalla al menos cinco ondas consecutivas de buena ca-

lidad, la señal de la vena umbilical sea estable, sin oscila-

ciones, lo cual indica que el feto se encuentra en un perío-

do de apnea, y la frecuencia cardiaca fetal sea normal, ya

879


que las medidas de los índices de resistencia pueden va-

riar en función de la FCF. No obstante, cuando la FCF es-

tá comprendida entre 120-160 latidos por minuto, las va-

riaciones de los índices de resistencia son mínimas. Como

hemos dicho anteriormente, hay que evitar los movimien-

tos fetales, respiratorios y corporales, ya que ocasionan

movimientos del cordón umbilical y ascensos transitorios

de la FCF, que en algunos casos pueden superar los 160

latidos por minuto.

Los índices de resistencia y pulsatilidad del Doppler en

arteria umbilical disminuyen a lo largo de la gestación por

un aumento del flujo placentario debido a la disminución de

la resistencia periférica vascular. La onda de velocidad de

flujo de la arteria umbilical puede apreciarse desde la se-

mana 7-8 y, desde la semana 16 del embarazo, tiene un

componente sistólico y diastólico. La forma de la onda de

la arteria umbilical no muestra ninguna muesca o notch a

lo largo del embarazo. La presencia de contracciones ute-

rinas no parece influir en los valores de los índices de re-

sistencia y pulsatilidad de la arteria umbilical.

La disminución del flujo diastólico (se traduce en un au-

mento de los índices de resistencia y pulsatilidad), inclu-

yendo la posibilidad de un flujo diastólico ausente o rever-

so, es considerado por la mayoría de los autores como un

signo de alarma, indicando un aumento de la resistencia

placentaria, y está relacionado con un mal pronóstico fetal,

pudiendo llegar en algunos casos de flujo reverso a ser

equivalente a un estado premortem fetal. En las figuras si-

guientes pueden observarse ejemplos de los distintos tipos

de onda que podemos obtener: normal (Figura 6a), sospe-

chosa (Figura 6b), flujo diastólico ausente (Figura 6c) y flu-

jo diastólico reverso (Figura 6d), en sentido correlativo,

desde la normalidad a la patología.

Aunque el Doppler nunca se ha demostrado útil para

reducir la mortalidad perinatal en gestaciones de bajo ries-

go, estudios randomizados, que incluyen casi 7000 casos

de gestaciones de alto riesgo, demuestran que el uso clí-

nico del Doppler de la arteria umbilical se asocia con una

reducción del 29% de la mortalidad perinatal en este tipo

de población. Por el contrario, la utilización indiscriminada

del Doppler en población de bajo riesgo no está justificada

y puede inducir a un aumento de partos prematuros de

causa iatrogénica.

A la luz de los conocimientos actuales, la SEGO pro-

pone la conducta mostrada en la Figura 7, aunque indivi-

dualizando siempre los casos.

Doppler de la arteria cerebral media

De las arterias cerebrales fetales, anterior, media y pos-

terior, la cerebral media ha sido la más estudiada con la

tecnología Doppler, ya que es la más fácil de localizar me-

880


a)

c)

b)

Figura 6. a) Onda normal de arteria umbilical; b) Onda sospechosa de arteria umbilical (índices de resistencia y pulsatilidad elevados); c) Onda

patológica de arteria umbilical con ausencia del flujo diastólico; d) Onda patológica de arteria umbilical con flujo reverso diastólico.

d)

Figura 7. Doppler umbilical y conducta obstétrica. Fuente: SEGO, 2002.

Control

habitual

TERMINARGESTACIÓN

Controles

periódicos

TERMINARGESTACIÓN

Doppler umbilical

Aumento

resistencia

Normal

Normal

Doppler cerebral

media y aorta

Redistribución

>=34 sem

Oligo amnios

Descompensación venosa

LA normal

< 34 sem

Flujo reversoAusencia flujo

diastólico

< 34 sem

Doppler

venoso

No descompensación venosa

>= 34 sem

diante Doppler pulsado, y mejor aún con su modificación

en color, lo cual nos facilita mucho la correcta localización

de las arterias cerebrales fetales, situadas en el polígono

de Willis. La elección de una arteria cerebral u otra no alte-

ra los resultados.

La principal indicación del estudio Doppler en las ar-

terias cerebrales del feto consiste en la evaluación del fe-

nómeno conocido como centralización del flujo sanguí-

neo fetal, que ocurre como respuesta a la hipoxemia y a

la hipercapnia fetales. Los vasos cerebrales fetales son

los principales efectores del fenómeno "brain-spearing"

(ahorro cerebral), mecanismo que se pone en marcha

en situaciones de hipoxia fetal para preservar el tejido

cerebral.

La morfología de las ondas de velocidad de flujo en

las arterias cerebrales corresponde a vasos de resisten-

cia elevada, superior a la umbilical, en los que se diferen-

cian claramente un componente sistólico y otro diastóli-

co. Al igual que ocurría con las arterias umbilicales y

aorta, deben evitarse los movimientos fetales y la com-

presión excesiva de la cabeza fetal con el transductor de

ultrasonidos.

En las arterias cerebrales fetales, las frecuencias dias-

tólicas finales están siempre presentes durante el segundo

y tercer trimestres del embarazo. Los índices de resisten-

881


cia y pulsatilidad descienden ligeramente a partir de la se-

mana 32. La disminución de los índices de resistencia y

pulsatilidad cerebrales, por debajo de los valores normales,

parece traducir una reacción vasomotora de compensa-

ción en el riego sanguíneo, que ante la disminución del rie-

go en el cordón umbilical trataría de favorecer al cerebro

fetal.

En la Figura 8a se muestra la arteria cerebral media fe-

tal normal (índices de resistencia y pulsatilidad altos). En la

Figura 8b se muestra una disminución de la resistencia ce-

rebral reflejo de una vasodilatación cerebral compensado-

ra de la hipoxia cerebral. La Figura 8c muestra la descom-

pensación de la circulación cerebral con aparición de un

flujo reverso diastólico en la fase secundaria y premortem

de la hipoxia fetal.

El Doppler de la arteria cerebral media también está in-

dicado para evaluar de forma no invasiva el grado de ane-

mia fetal. En el año 2000 Mari y otros, publicaron un tra-

bajo sobre la relación de la velocidad máxima de la arteria

cerebral media y el grado de anemia fetal. La base fisiopa-

tológica es que la anemia disminuiría la viscosidad de la

sangre. Esto haría que a nivel periférico y concretamente a

nivel de esta arteria se detectara un aumento en la veloci-

dad de los flujos por una disminución de la resistencia al

paso de la corriente sanguínea.

a)

c)

b)

Figura 8. a) Onda de velocidad de flujo normal de arteria

cerebral media; b) Onda patológica de la arteria cerebral que

muestra una centralización del flujo; c) Onda indicativa del

proceso final del deterioro fetal con presencia de flujo reverso

diastólico.

Doppler venoso

Mediante la exploración Doppler se pueden estudiar

muchas de las venas del feto, no obstante las más impor-

tantes para la vigilancia fetal prenatal son el ductus venoso

y la vena umbilical. El Doppler de la vena cava inferior o de

las venas intrahepáticas tiene menos interés. El Doppler

venoso se correlaciona mejor con la acidosis fetal que el

Doppler de las arterias periféricas.

La obtención de las señales Doppler de las venas tiene

una mayor dificultad que en las arterias. La onda de velo-

cidad de flujo del ductus venoso puede resultar difícil de in-

tegrar adecuadamente. Debería de obtenerse en su origen

inmediatamente después de la bifurcación de la vena um-

bilical intrahepática. La señal de la vena umbilical requiere

que se obtenga con un ángulo de incidencia del haz Dop-

pler próximo a 0º si queremos evaluar de forma precisa su

velocidad y flujo.

El Doppler del ductus venoso es un reflejo de la función

cardiaca. Su morfología es pulsátil con dos componentes

anterógrados. El primer pico refleja la sístole ventricular y la

relajación auricular derecha. El segundo pico se asocia con

la diástole ventricular precoz. El punto inferior final de las

velocidades del flujo anterógrado coincide con la sístole

auricular.

El flujo del ductus venoso aumenta durante la gestación

normal como se demuestra por el aumento de sus velocida-

des y la disminución de los índices de resistencia y pulsatili-

dad. El Doppler del ductus venoso refleja las presiones en las

cavidades derechas y, por tanto, el estado de la postcarga

cardiaca. Los estudios de Hecher y Rizzo demostraron que

el aumento de la resistencia en el ductus venoso indica una

disminución de la contractibilidad del ventrículo derecho co-

mo consecuencia de una postcarga elevada. La ausencia o

inversión del flujo diastólico en el ductus venoso se asocia

con un riesgo muy elevado de muerte perinatal.

882


El flujo de la vena umbilical es normalmente continuo y

su onda de velocidad de flujo sólo muestra pulsaciones de

carácter fisiológico durante el primer trimestre de la gesta-

ción. La velocidad y el flujo sanguíneo umbilicales aumen-

ta fisiológicamente durante la gestación. La aparición de

pulsaciones en la vena umbilical indica hipoxia fetal grave y

existe un riesgo muy elevado de muerte perinatal.

La Figura 9a muestra una onda de velocidad de flujo

normal del ductus venoso, mientras que la Figura 9b se

muestra una señal patológica con un flujo reverso diastóli-

co. La Figura 10a muestra un flujo venoso umbilical normal,

mientras que en la 10b se muestra un flujo venoso pulsatil.

Secuencia de los cambios Doppler en la evaluación

del deterioro fetal

Ante una situación de peligro e hipoxia, los fetos mues-

tran cambios hemodinámicos individuales y muy variables

que además dependen de la edad gestacional. En general

cuanto más precoz es la afectación suelen mostrar una ma-

yor resistencia al deterioro. Por lo tanto no es aconsejable

establecer una conducta obstétrica, especialmente cuando

se decida la finalización de la gestación, con un único pará-

metro. Probablemente, el Doppler debería integrarse y com-

binarse con el resto de pruebas de vigilancia fetal, especial-

mente la monitorización prenatal computarizada y el perfil

biofísico para determinar en que momento es aconsejable

finalizar la gestación, teniendo siempre muy en cuenta el

elevado riesgo que implica la prematuridad y sus secuelas.

Sin entrar en contradicción con lo anteriormente ex-

puesto, se puede establecer una secuencia temporal de la

aparición de las alteraciones de la velocimetría Doppler en

la evaluación del deterioro fetal. Conocerla nos puede

orientar y ayudar para establecer con un criterio mejor que

métodos de vigilancia prenatal indicar y su periodicidad

más apropiada.

a)

c)

b)

Figura 9. a) Onda Doppler normal del ductus venoso; b) Onda de velocidad de flujo del Doppler venoso patológica con flujo reverso durante la

contracción auricular; c) Señal Doppler de la vena umbilical normal con flujo continuo; d) Onda de velocidad de flujo pulsátil de la vena umbilical.

d)

1. El primer acontecimiento es el aumento de la resisten-

cia vascular con disminución del flujo sanguíneo en la

arteria umbilical. Aunque con gran variabilidad, se pro-

duce una media de 15 días antes de la finalización del

embarazo.

2. Disminución del índice cerebro-placentario, con desvia-

ción del flujo sanguíneo hacia el cerebro que puede

ocurrir sin necesidad de que el Doppler de la arteria

umbilical sea patológico. La centralización puede mani-

festarse una media de 13 días previos al fin del emba-

razo.

Coincidiendo con la centralización de flujo, aunque más

difícil de demostrar clínicamente se produce un au-

mento de la velocidad de la vena umbilical intrahepáti-

ca y una disminución de la resistencia en el ductus ve-

noso.

3. Disminución de la resistencia en la arteria cerebral me-

dia que suele preceder una media de 10 días a la fina-

lización de la gestación.

Todos los anteriores configuran los cambios Doppler

precoces que indican una situación de compensación

hemodinámica en un feto con dificultad en el intercam-

bio gaseoso de la placenta y aumento de la hipoxemia.

883


A ellos les suceden los cambios Doppler tardíos que ya

indican una descompensación fetal con aumento de la

hipoxemia, acidosis y fallo cardiaco.

4. Desaparición de las velocidades diastólicas de la arte-

ria umbilical y aumento de la resistencia en el ductus

venoso que se produce 2-3 días antes del fin del em-

barazo. También se puede observar una disminución

de la velocidad de la vena umbilical intrahepática.

5. Flujo reverso en la arteria umbilical, pulsatilidad de la vena

y onda A del ductus invertida que aparecen entre 36 y 12

horas antes del fin del embarazo o la muerte fetal. Oca-

sionalmente puede observarse un aumento de resistencia

en la arteria cerebral media, indicando que las alteracio-

nes orgánicas producidas por la hipoxia son irreversibles

La Figura 10 muestra un diagrama secuencial de los

cambios Doppler, donde también aparecen integrados la

alteración de la cardiotocografia y del índice del líquido am-

niótico. Un poco más de la mitad de fetos con monitoriza-

ción de la frecuencia cardica fetal patológica muestran

cambios Doppler tardíos. Estos cambios preceden en la

mitad de los casos a las anomalías del registro cardiotoco-

gráfico y sólo en menos del 20% de los casos el registro se

altera antes que las anomalías tardías del Doppler.

Figura 10. Secuencia temporal de la alteración de los parámetros Doppler en la valoración del deterioro fetal. IRAU: índice de resistencia de la arteria

umbilical aumentado; CCPA: Cociente cerebro placentario alterado; ILAA: índice de líquido amniótico disminuido; FDAUA: flujo diastólico ausente en

la arteria umbilical; IRDVA: índice de resistencia del ductus venoso aumentado; VVUA: velocidad venosa de la vena umbilical intrahepática disminuida;

FDAUR: flujo distólico de la arteria umbilical reverso; FVUP: flujo de la vena umbilical pulsátil (Tomado de Mercé et al, 2004).

Métodos bioquímicosCordocentesis

Se puede realizar a partir de la semana 16 de gestación.

Permite realizar análisis de la sangre fetal (equilibrio ácido-

base, titulación de anticuerpos, hemograma,etc.). Esta téc-

nica puede emplear en las siguientes situaciones clínicas:

• Isoinmunización Rh. Hidrops no inmune.

• Enfermedad hemolítica fetal.

• Alteraciones sanguíneas hereditarias.

• Púrpura trombocitopénica idiomática.

• Toxoplasmosis. Infecciones virales fetales.

• Diagnóstico de transfusión gemelo-gemelo.

• CIR con resultados poco concluyentes.

Monitorización bioquímica hormonal

Consiste en la determinación en sangre u orina de una

serie de moléculas específicas de la unidad fetoplacentaria

(estriol, gonadotrofina coriónica, beta 1 glucoproteína es-

pecífica y lactógeno placentario). Actualmente está en des-

uso.

PREVENCIÓNLa mejor prevención del RPBF anteparto es lograr que

la gestación curse dentro de los límites de la normalidad.

Cuando se conocen los factores e indicadores de riesgo,

saber qué medidas específicas hemos de tomar y cuáles

son las complicaciones que podemos esperar que aparez-

can, extremando de este modo la vigilancia.

La profilaxis del RPBF intraparto comprendería cuatro

aspectos fundamentales:

• Evitar el síndrome decúbito supino.

• Evitar el uso indiscriminado no controlado de oxitóci-

cos.

• Control estricto del embarazo, parto y su evolución.

• Control clínico o monitorizado de los signos de RPBF y

diagnóstico precoz de los mismos mediante el estudio

de las alteraciones de la FCF y el estudio del equilibrio

ácido-básico durante el parto.

TRATAMIENTO DEL RPBF ANTEPARTOLas medidas específicas dependerán de la etiología de

cada caso. Las medidas inespecíficas tienen un dudoso

valor:

884


• Posición materna en decúbito lateral izquierdo, para

evitar el síndrome de compresión de la cava y aumen-

tar el retorno venoso.

• Administración de oxígeno a la madre hasta conseguir

una presión de oxígeno superior a 100 mm de mercu-

rio, lo que supone un aumento de los niveles de oxíge-

no fetal.

• Administración de álcalis como bicarbonato tanto a la

madre como en el saco amniótico antes de la cesárea.

• Administración de glucosa.

• Amnioinfusión con sustancias salinas para prevenir tan-

to las desaceleraciones variables como la aspiración de

meconio.

• Administración de sulfato de magnesio como úteroinhi-

bidor en casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.

• Administración de beta-miméticos. Es la forma más efi-

caz y menos agresiva de tratar un alto porcentaje de

casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.

Sin embargo, tras el diagnóstico, lo más importante es

conocer la viabilidad fetal.

• Si el feto es viable, hay que valorar la vía de finalización

de la gestación.

• Si no lo es, debemos estimar por un lado el riesgo que

padece el feto al continuar en el claustro materno, y en

función de ello:

– Extracción fetal si existe riesgo muy elevado de

muerte intraútero.

– Plan de maduración fetal, si las circunstancias lo

permiten y extracción posterior.

APLICACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBASANTEPARTO

La indicación principal de las pruebas de evaluación del

bienestar fetal son los embarazos con RE de muerte fetal

anteparto o morbimortalidad perinatal.

Probablemente el mayor inconveniente son los eleva-

dos falsos positivos que se obtienen con casi todas las

pruebas (un 50% falsos positivos para el PB y hasta un

90% para la MFNE, porcentaje que puede ser reducido

mediante la EVA). Esta situación conlleva la necesidad de

tomar decisiones en base a un supuesto RPBF que no

existe. Las investigaciones futuras han de tender a intentar

disminuir estas elevadas tasas de falsos positivos.

Pero más importancia tienen sin duda los falsos ne-

gativos (es decir, aquellos casos en los que el feto está

comprometido y las pruebas son normales). Las tasas

de falsos negativos oscilan entre el 1.4 ‰ de la MFNE y

el 0 ‰ del PBM.

La consideración clínica más importante para decidir

comenzar con la evaluación anteparto es el pronóstico de

la supervivencia del neonato, ya que la identificación fetal

antes de la viabilidad no tiene valor clínico. La gravedad de

la enfermedad materna también debe ser tenida en cuen-

ta. En general, en la mayoría de embarazos de alto riesgo,

habitualmente se comienza la evaluación alrededor de la

semana 32-34. En embarazos múltiples o ciertas condicio-

nes especiales de alto riesgo, la evaluación se puede co-

menzar a las 26-28 semanas. En este grupo, los criterios

para la evaluación de la MFE y el PB parecen ser válidos.

Mientras persistan los factores de riesgo debe repetir-

se la evaluación fetal periódicamente hasta el momento del

parto. Se ha establecido de forma arbitraria que la evalua-

ción fetal se debe repetir semanalmente, y en general este

intervalo es aceptado. Las pacientes que padecen diabe-

tes insulinodependiente, en los embarazos prolongados y

en la preeclampsia con CIR hay una incidencia aumentada

de falsos negativos con la MFNE. Por tanto, estas pacien-

tes deberían ser evaluadas dos veces por semana. Si exis-

te en algún momento deterioro clínico de la paciente, de-

bería ser ingresada en una unidad de vigilancia obstétrica

intensiva, con monitorización fetal diaria.

UNIDAD DE VIGILANCIA OBSTÉTRICAINTENSIVA (UVOI)

Definición

Una UVOI es un área de ubicación hospitalaria en la

que permanecen las pacientes con embarazos de RE

cuando sus condiciones clínicas empeoran (agravamiento

de una preeclampsia, cetoacidosis diabética, metrorragia,

etc.).

Objetivos

Los objetivos de esta unidad son:

– Diagnóstico y tratamiento de las enfermedad materna,

y de sus posibles complicaciones.

– Evaluación del estado fetal. Para ello debe disponer de

todos los métodos existentes en la actualidad, descri-

tos anteriormente. En función de la patología, se esta-

blecerá el tipo de monitorización y la frecuencia de la

misma.

– Control de los embarazos de RE.

– Tratamiento de los fetos de RE, considerando de este

modo al feto como un paciente.

885


Equipamiento

Estas UVOI deberán constar de:

– Equipo humano.

• Personal médico experto en el diagnóstico y control

de los embarazos de RE, familiarizados con las téc-

nicas de diagnóstico y tratamiento invasivas y no in-

vasivas.

• Personal auxiliar.

– Utillaje.

• Ecocardiógrafos.

• Cardiotocógrafos.

• Técnicas invasivas.

• Laboratorio.

Es importante además que la UVOI esté en permanen-

te contacto con la unidad de neonatología, de modo que

exista una continuidad entre la atención maternofetal y la

atención neonatal.

LECTURAS RECOMENDADASACOG Technical Bulletin nº 168. Antepartum Fetal surveillance.

Int J Gynecol Obstet, 1994, 44: 289-94.

ACOG Practice Bulletin. Antepartum fetal surveillance. Int J Gyne-

col Obstet 2000; 6: 175-86.

Arias, F. Guía práctica para el embarazo y parto de alto riesgo.

New York: Mosby-Doyma, 1994.

Baschat AA. Integrated fetal testing in growth restriction combi-

ning multivessel Doppler and biophysical parameters. Ultra-

sound Obstet Gynecol 2003; 21: 1-8.

Cabaniss ML. Monitorización fetal electrónica. Barcelona: Mas-

son SA, 1996.

Cabero L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la

Reproducción. Madrid: Panamericana, 2003.

Cunningham FG, Macdonald PC, Gant EN. William’s Obstetrics,

21ª ed. Philadephia: Williams and Wilkins, 2002; 933-69.

Diagnóstico ecográfico en obstetricia y ginecología. Curso sobre

ecocardiografía y Doppler en medicina fetal. Escuela Virtual

de Salud. Universitat de Barcelona Virtual. Curso 2005-2006.

(www.evs.ub.es)

González Merlo. Obstetricia. Barcelona: Salvat, 1995.

Hobel CJ, Hyvarinen MA, Okada DM et al. Prenatal and intrapartum

high-risk screening. Am J Obstet Gynecol 1973; 117: 1-5.

Lombardía Prieto J, Fernández Pérez M. Manual de consulta. Te-

dec-Meiji Farma. 2003.

Manning FA, Morrison Y, Lange IR, Harman CR, Chamberlain PF.

Fetal biophysical profile scoring: selective use of the non

stress test. Am J Obstet Gynecol 1987; 156: 709-14.

Marsal K. Role of Doppler sonography in fetal/maternal medicine.

Curr Opin Obstet Gynecol, 1994; 6: 36-44.

Maso G, Conoscenti G, Mandruzzato P. Doppler evaluation of the

fetal venous system. In: Kurjak A, Chervenak FA, eds. Text-

book of Perinatal Medicine, 2nd ed. London: Informa, 2006;

608-18.

Mercé LT, Carrasco A, Martínez JC. A temporal model of deterio-

ration in Doppler velocimetric parameters in fetal growth res-

tricción related to cardiotocographic monitoring. Ultrasound

Rev Obstet Gynecol 2004; 4: 115-20.

Moore TR. Superiority of the four-quadrant sum over the single-

deepest-pocket technique in ultrasonographic identification

of abnormal amniotic fluid volumes. Am J Obstet Gynecol

1990; 163:762-7

Protocolos de la SEGO. Control del bienestar fetal anteparto. SE-

GO, 2002 (www.sego.es).

886


Scott JR, Disaia MD, Hammond CB, Spellacy WN. Evaluación clí-

nica del estado fetal, En: Tratado de Obstetricia y ginecología

de Danforth. Interamericana Mc Graw-Hill, 1994; 327-48.

Smith CV, Phelan JP, Platt LD, Brousard P, Paul RH. Fetal acous-

tic stimulation testing. II. A randomized clinical comparison with

the non stress test. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 131-4.

Vintzileos AM, Campbell WA. The fetal biophysical profile and its

predictive value. Obstet Gynecol 1985; 62: 271-6.

Vintzileos AM, Campbell WA, Rodis JF, Mclean DA, Fleming AD,

Sconza WE. The relationship between fetal biophysical profi-

le assessment, umbilical artery velocimetry and fetal acidosis.

Obstet Gynecol 1991; 77: 622-5.

Los recién nacidos con RCIU patológico tienen un ma-

yor riesgo de morbi-mortalidad perinatal, así como posi-

bles repercusiones neonatales, en la infancia y en la vida

adulta (hipertensión arterial, coronariopatías etc…). Por

tanto, es muy importante hacer un diagnóstico correcto y

un tratamiento adecuado.

CLASIFICACIÓN• Según el momento de la instauración se clasifica en

precoz (antes de las 28ª semana) o tardío (después de

la 28ª semana).

• Según las proporciones corporales fetales se clasi-

fica en tipo I o simétrico y tipo II o asimétrico. Esta cla-

sificación nos orienta hacia la probable causa del RCIU

(Tabla 1).

RCIU TIPO IPresentan afectación del peso, talla y perímetro crane-

al. Es un crecimiento restringido que se inicia precozmente.

“… Algunos niños son concebidos pequeños genética-

mente, otros nacen pequeños y a otros les es impuesta su

pequeñez …” (F. Falkner, 1970)

DEFINICIÓNEl retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define

como la situación que provoca un peso neonatal por de-

bajo del percentil 10 para la edad gestacional.

Son fetos que no desarrollan su potencial de creci-

miento, bien por causas genéticas o bien por factores am-

bientales. Esta definición implica por tanto, un estándar de

crecimiento propio para cada feto y lleva implícito un pro-

ceso fisiopatológico que conduce a una reducción del cre-

cimiento respecto al teórico potencial.

Dentro de este grupo de fetos con un peso por debajo

del percentil 10 se pueden diferenciar dos subgrupos cla-

ramente diferentes. Dos terceras partes son fetos norma-

les que no tiene una patología del crecimiento, simplemen-

te son “constitucionalmente pequeños” y una tercera parte

son fetos con una patología del crecimiento (Figura 1).

887

Capítulo 102

EL RETRASO DE CRECIMIENTO

INTRAUTERINOBurgos J, Melchor JC

Figura 1. Clasificación de los recién nacidos con crecimiento fetal intrauterino.

80% asimétrico 20% asimétrico

2/3 normales y “simétricos”

Peso neonatal <p10

1/3 patología del crecimiento

Dentro de este grupo de fetos se pueden diferenciar

dos subtipos diferentes:

• Tipo IA: de tipo “hereditario”, absolutamente normales

en todos los aspectos. Son recién nacidos constitucio-

nalmente pequeños.

• Tipo IB: debido a cromosomopatías, embriopatías in-

fecciosas o tóxicas, etc. Este subgrupo presenta ries-

go de malformaciones.

Desde el punto de vista morfológico, son recién naci-

dos armónicos, simétricos. Tróficamente son hipoplásicos

puesto que en la etapa embrionaria el crecimiento feto-pla-

centario es predominantemente hiperplásico y supone el

10% del peso al nacimiento.

RCIU TIPO IIPresentan afectación sólo del peso. Es un crecimiento

restringido que se inicia tardíamente (III trimestre).

La causa suele ser una insuficiencia vascular uteropla-

centaria.

888


Desde el punto de vista morfológico son recién nacidos

disarmónicos, asimétricos. Tróficamente presentan un as-

pecto distrófico y desnutrido, dado que el crecimiento fe-

to-placentario en la etapa fetal es sobre todo hipertrófico y

supone el 90% del peso al nacer.

ETIOLOGÍAExisten múltiples causas que pueden afectar al creci-

miento intrauterino fetal y que pueden desencadenar un

RCIU. Estas causas se pueden clasificar en dos grandes

grupos: factores fetales y maternos (Figura 2).

Factores feto-placentariosInsuficiencia placentaria

Se produce una alteración en la función de intercambio

cuando el feto precisa de la capacidad de reserva placen-

taria. En pacientes con preeclampsia y en algunos RCIU ca-

talogados como idiopáticos, se produce una invasión trofo-

blástica anormal resultando en una invasión superficial y

dando lugar a un área de intercambio deficiente. Esta inva-

sión anómala desemboca en una resistencia al flujo eleva-

da, hecho que podemos medir mediante el estudio Doppler

tanto fetal (arteria umbilical) como materno (arteria uterina).

Los fetos con RCIU por insuficiencia placentaria presentan

signos de disminución del crecimiento después de la se-

mana 26 (aunque en casos muy severos se puede presen-

tar antes). Los mecanismos de adaptación fetal incluyen

disminución del crecimiento, disminución del tamaño del hí-

gado y ausencia de expulsión de meconio sin afectación

hemodinámica. Si la insuficiencia placentaria progresa, el si-

guiente paso de la adaptación fetal es un proceso de redis-

tribución hemodinámica para que llegue sangre bien oxige-

nada del ductus venoso a órganos diana críticos

(*) Sobre todo cuando el peso está <p5.

RCIU RCIUSimétrico Asimétrico

Perímetro cefálico disminuido normal

Circunferencia abdominal disminuido disminuido

Longitud femoral disminuido normal

Inicio precoz tardío

Etiología fetal placentaria

Anomalías congénitas frecuentes* infrecuentes

Líquido amniótico normal disminuido

Figura 2. Causas de retraso del crecimiento intrauterino.

Causas de retraso de crecimiento fetal

Factores MaternosPatologías Médicas

– Hipertensión

– Patología renal

– Cardiopatías

– Autoinmunes

Fármacos, tóxicos

Desnutrición

Factores Feto-PlacentariosInsuficiencia placentaria

Genéticos

Anomalías congénitas

Infecciones (TORCH)

Gestaciones múltiples

Tabla 1. Clasificación del RCIU.

(disminuyen la resistencia vasodilatándose y favoreciendo el

flujo hacia ellos) como el cerebro, el corazón, las glándulas

adrenales y la placenta y disminuye la perfusión en los riño-

nes, intestinos y extremidades. En el corazón fetal esto se

traduce en una disminución de la postcarga del ventrículo

izquierdo (vasodilatación cerebral) y aumento de la postcar-

ga del ventrículo derecho (vasoconstricción en el bazo y re-

sistencia placentaria). Posteriormente se desarrolla oligo-

amnios como signo de hipoperfusión renal por mecanismo

adaptativo fetal a la hipoxia crónica. Si la noxa persiste, la

alta resistencia placentaria se traduce en una función respi-

ratoria ineficaz que exige elevados cambios hemodinámicos

que si son superados llevan al feto a una insuficiencia car-

diaca, disminuirán los movimientos fetales y posteriormente

aparecerán alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal y fi-

nalmente la muerte intrauterina.

Trastornos genéticos

Las alteraciones del cariotipo representan el 5-20% de

los RCIU. Las cromosomopatías más frecuentes que pre-

sentan RCIU son las trisomía 21, 13, 18 y el síndrome de

Turner (45X0). Prácticamente la totalidad de las alteracio-

nes genéticas pueden asociarse a RCIU (triploidías, traslo-

caciones, cromosomas en anillo (1, 9, 18, 21), trisomía 4 y

22, defectos parciales autosómicos).

Estos fetos suelen desarrollar un RCIU precoz y severo.

Cuando éste está presente y se asocia a polihidramnios,

sugiere la existencia de una alteración genética con o sin la

presencia de una alteración morfológica y el diagnóstico de-

be confirmarse mediante el estudio cromosómico fetal.

También se asocian a RCIU alteraciones monogénicas

como las del gen del factor de crecimiento insulin-like, sín-

drome de Cornella de Lange, síndrome de Fanconi…

Malformaciones congénitas

Entre las anomalías congénitas que se asocian con

RCIU estarían:

• Alteraciones del tubo neural (anencefalia, espina bífida,

hidrocefalia).

• Alteraciones del sistema esquelético (osteogénesis im-

perfecta, condrodistrofias, acondroplasias).

• Alteraciones renales (agenesia renal, uropatía obstruc-

tiva, displasia multiquística bilateral).

• Síndromes genéticos malformativos (Lange, Bloom,

VACTER...).

Trastornos infecciosos

Representan el 5-10% de todas las causas de RCIU. El

agente causal más frecuente es el citomegalovirus, pero

889

EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

también puede ser causado por rubéola, herpes, sífilis y to-

xoplasma. Cuando el RCIU es de origen infeccioso, se

presenta de manera precoz, es severo y simétrico.

Gestaciones múltiples

Por las características especiales de los embarazos ge-

melares es más frecuente en ellos la aparición de RCIU.

Una de los objetivos más importantes en los embarazos

gemelares es determinar la corionicidad en el primer tri-

mestre del embarazo. La aparición de RCIU severo precoz

en un embarazo monocorial puede ser el primer signo de

una transfusión feto-fetal. En embarazos bicoriales, la etio-

logía del RCIU es similar a la de las gestaciones simples.

Factores maternosPatologías médicas

La mayoría de las patologías médicas que desencade-

nan un RCIU están asociadas a un mismo mecanismo fi-

siopatológico por el que se desarrolla una insuficiencia pla-

centaria. La vasculopatía presente en la hipertensión

materna, en la diabetes, fundamentalmente pregestacio-

nal, y en la insuficiencia renal, comparten este mecanismo.

Fármacos y tóxicos

Los más conocidos son el tabaco, el alcohol, la cocaí-

na y la heroína. Todos ellos desarrollan RCIU simétricos.

Entre los fármacos más asociados al RCIU estarían los an-

tineoplásicos, el propanolol y la fenitoína.

Desnutrición

La insuficiencia metabólica nutritiva fetal secundaria a la

malnutrición materna, puede traducirse en una disminución

del peso fetal. Se incluyen en este grupo un déficit nutriti-

vo importante, bajo nivel de vida, anemia, hiperinsulinismo

materno (hipoglucemias basales o postprandiales) y la ga-

nancia ponderal escasa.

DIAGNÓSTICODiagnóstico de sospecha: Historia clínica, alturauterina

Puede llegarse a un diagnóstico de presunción ante

una historia obstétrica desfavorable (RCIU anterior), ante-

cedentes médico-quirúrgicos patológicos, antecedentes

de alteraciones cromosómicas, drogadicción, tabaquismo,

nivel socioeconómico bajo, gestantes adolescentes o año-

sas y embarazos múltiples.

El dato más útil en la exploración clínica es la medición

de la altura uterina. Este parámetro detecta con una sensi-

bilidad del 27% y una especificidad del 88% los casos de

crecimiento intrauterino restringido (nivel de evidencia IIb).

En los casos con sospecha clínica de crecimiento fetal

restringido, debemos realizar una ecografía para confirmar

o descartar el RCIU. En cualquier caso, debemos ser

conscientes que el diagnóstico de certeza tan sólo se ob-

tiene tras pesar al recién nacido después del parto.

Confirmación de la sospecha: ecografía

Es el “patrón oro” en el diagnóstico del RCIU. Uno de

los factores más importantes para su correcta identifica-

ción es el cálculo exacto de la edad gestacional. Para ello

es importante datar bien la amenorrea y que la primera

ecografía se realice antes de la 12ª semana de gestación.

Para el diagnóstico y la evaluación ecográfica del RCIU

hemos de tener en cuenta la biometría fetal (diámetro bipa-

rietal, circunferencia abdominal, longitud de fémur y peso

estimado), la cantidad de líquido amniótico y el estudio (Fi-

gura 3). La circunferencia abdominal es el parámetro eco-

gráfico más preciso para el diagnóstico antenatal del RCIU.

Estimación del peso fetal

La estimación del peso fetal es uno de los métodos

más comunes para identificar el RCIU desde que los pe-

diatras usan el peso del recién nacido como primera varia-

ble para definir la restricción del crecimiento en el infante.

Desde 1975 se utilizan ecuaciones de regresión para esti-

mar el peso fetal en función de diferentes medidas fetales.

890


Las fórmulas que incluyen circunferencia abdominal, diá-

metro biparietal y longitud femoral parecen ser la que ob-

tienen una mejor estimación del peso fetal. La sensibilidad

y especificidad del cálculo del peso fetal por ecografía pre-

senta una gran variabilidad, con tasas del 33-89% y 53-

90% respectivamente.

El despistaje del RCIU ha de hacerse mediante eco-

grafías seriadas con un intervalo de tiempo de al menos 2

semanas. Una única ecografía nos sitúa al feto por deba-

jo del percentil 10, pero no nos diferencia a los fetos

“constitucionalmente” pequeños, con una curva de creci-

miento normal, de aquellos que han detenido su creci-

miento. Se requiere por tanto, el uso de curvas de des-

arrollo fetal intrauterino que nos muestran la velocidad de

crecimiento. De esta forma se detectan mejor los RCIU

patológicos y hay una menor tasa de falsos positivos (ni-

vel de evidencia IIb).

Medición de la cantidad de líquido amniótico

La disminución de la cantidad de líquido amniótico re-

fleja un ambiente intrauterino hostil para el feto. Los cam-

bios adaptativos secundarios a la hipoxia implican una re-

distribución de flujo a órganos vitales. Cuando se

sobrepasan los mecanismos de adaptación, la hipoperfu-

sión renal implica oliguria que tiene como resultado una

disminución progresiva del líquido amniótico.

Existen dos sistemas para valorar la cantidad de líqui-

do amniótico. El índice de líquido amniótico (ILA) y la medi-

Figura 3. Etapas de diagnóstico diferencial en fetos con RCIU (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for

diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).

Normal

anormal

aumentado

Elevado

ausencia\reverso

flujo telediastólico

IP disminuido

Disminuido

Normal

Normal

Normal

Normal

Anatomía

Exploración normal en 14 días

Índice cerebroplacentario

Doppler art cerebral media

Doppler art umbilical

Líquido amniótico

Aneuploidía

Síndrome

Infección viral

RCIU por

insuficiencia

placentaria

Feto pequeño

constitucional

da de la mayor bolsa de líquido. Se considera oligoamnios

leve con un ILA entre 5-8 cm y oligoamnios severo con un

ILA < 5 cm. Por otro lado, se considera 2 cm como el lími-

te para establecer el diagnóstico de oligoamnios cuando

medimos la mayor bolsa de líquido amniótico. La presen-

cia anteparto de un ILA< 5 cm, se ha asociado con un test

de Apgar a los 5' menor de 7 (RR=5,2; IC:2,4-11,3). Tam-

bién se ha visto que la disminución de líquido amniótico es-

tá asociada a un aumento de la mortalidad perinatal (nivel

de evidencia III).

Estudio Doppler

El estudio Doppler es un método diagnóstico adicional

para el seguimiento de gestaciones patológicas sobre to-

do en casos de trastornos hipertensivos y RCIU. Actual-

mente se considera que sólo los fetos pequeños para la

edad gestacional que presentan un Doppler umbilical alte-

rado son los verdaderos RCIU tipo II o con “restricción del

crecimiento fetal”. La ausencia de flujo telediastólico o flu-

jo reverso en la arteria umbilical es un signo de mal pro-

nóstico y los índices de resistencia se encuentran eleva-

dos. En la hipoxemia fetal los índices de resistencia se

encuentran disminuidos en las arterias cerebrales por la re-

distribución de la circulación fetal a favor del cerebro.

Screening del RCIU mediante Doppler

• en la arteria uterina: Se ha visto que la utilización del

estudio en la arteria uterina para predecir la aparición

de RCIU y muerte perinatal en población de bajo ries-

go, tiene una aplicación limitada (nivel de evidencia Ia).

Actualmente no hay consenso en la utilización de este

método como prueba de cribaje.

• en la arteria umbilical: Su estudio en pacientes de ba-

jo riesgo o en población no seleccionada no reduce la

mortalidad ni la morbilidad perinatal. Por tanto, no se

recomienda su empleo como screening del RCIU.

Recientemente se han iniciado nuevos estudios de la

circulación fetal (aorta, arteria cerebral media) para evaluar

su valor predictivo en la aparición de RCIU.

Cambios hemodinámicos en el RCIU

Las alteraciones vasculares placentarias que desenca-

denan la aparición de un RCIU implican un aumento de la

resistencia al flujo sanguíneo. Si este proceso patológico

es estable, condiciona un moderado descenso del creci-

miento y su correspondiente adaptación fetal. Si progresa

la lesión placentaria disminuye la concentración de oxíge-

no de la sangre. Cuando la pO2

de la vena umbilical des-

ciende al 70% de lo normal aumenta la extracción fetal de

oxígeno y nutrientes. Cuando desciende al 60% se produ-

ce el fenómeno de redistribución hemodinámica fetal a ór-

891


ganos diana críticos y por debajo de un 40% existe una hi-

poxia fetal general.

Hay una buena correlación entre el progresivo deterio-

ro de la placenta, la disminución de la pO2y los cambios en

la onda. Así cuando la insuficiencia placentaria afecta al

30% de las vellosidades, se empieza a elevar el índice de

pulsatilidad en la arteria umbilical. La ausencia o la existen-

cia de flujo reverso en la fase diastólica de la onda en la ar-

teria umbilical aparece cuando se afecta el 60-70% de las

vellosidades.

Los cambios fetales secundarios a la insuficiencia pla-

centaria se pueden dividir en precoces y tardíos (Figura 4).

A medida que aumenta la resistencia vascular placentaria,

aumenta el índice de pulsatilidad en la arteria umbilical (dis-

minución de la fase diastólica de la onda). La hipoxemia fe-

tal induce una redistribución a través del ductus venoso a

órganos diana críticos, hecho que se refleja en la onda

Doppler de la arteria cerebral media y de las arteria caróti-

das, en los que se ve una disminución del índice de pulsa-

tilidad debido a la vasodilatación. El índice cerebroplacen-

tario cuantifica la redistribución comparando los territorios

vasculares del ventrículo izquierdo y derecho (arteria umbi-

lical y arteria cerebral). Un descenso en el índice cerebro-

placentario indica una redistribución vascular. Este índice

aporta más información en fetos por debajo de la semana

34, ya que por encima de dicha semana se ha visto que no

se correlaciona bien con el resultado perinatal. En el tercer

trimestre parece que el índice entre la arteria cerebral me-

dia y la aorta torácica descendente puede tener más utili-

dad. Del mismo modo, la ausencia de flujo diastólico o la

existencia de flujo reverso diastólico en el istmo aórtico es

un marcador temprano de redistribución. Los fetos que

muestran estos cambios precoces en el tienen un riesgo

aumentado de hipoxemia mientras que el equilibrio ácido-

base se mantiene normal.

Los cambios tardíos del se producen con un mayor de-

terioro metabólico. Cuando éste se instaura, se produce

una insuficiencia cardiaca y falla el sistema de autorregula-

ción de los órganos. El flujo de la columna de sangre que

sale del corazón no es constante, estando ausente duran-

te el periodo diastólico del ciclo cardiaco e incluso pudien-

do llegar a ser reverso, mostrándose estos cambios en la

onda de la arteria umbilical. El fallo cardiaco junto con la al-

ta postcarga, eleva la presión venosa central que se refleja

en el aumento de los índices en las venas precordiales y el

seno cerebral transverso. Estas alteraciones se propagan a

través del sistema venoso reflejandose en una onda pato-

lógica en el ductus venoso. Esta presenta un aumento del

pico sistólico y flujo reverso durante la fase de contracción

atrial. Finalmente la pulsatilidad en la onda de la vena um-

bilical, es el último reflejo de este aumento de la presión ve-

nosa central que condiciona la disminución de la velocidad

de la columna de sangre al final de la diástole en la vena

umbilical. Esta etapa es preterminal, se correlaciona con

acidosis fetal y lesiones irreversibles. El exitus fetal puede

ocurrir en horas o días. Ante esta situación, la extracción

fetal debe ser inmediata, salvo que el perfil biofísico sea

perfecto. La mortalidad neonatal de estos fetos se estima

en el 63%, siendo del 19% en fetos sin onda pulsátil en ve-

na umbilical.

El estudio Doppler en fetos con RCIU sirve, por tanto,

para observar esta cascada fisiopatológica y de esta forma

ser útil como guía para el manejo perinatal de estos fetos.

Diagnóstico ecográfico del tipo de RCIU

Características ecográficas del RCIU tipo I

• Curva de crecimiento raramente con más de dos se-

manas de retraso.

• Crecimiento fetal normal aunque en percentiles bajos.

• Volumen de líquido amniótico normal.

• Estudio Doppler normal.

• Sin complicaciones asociadas al CIR en el período ne-

onatal.

892


Características ecográficas del RCIU tipo II

• Curva de crecimiento normal hasta el tercer trimestre,

donde se sitúa por debajo del percentil 10 con veloci-

dad de crecimiento menor y decalaje ecográfico cada

vez mayor.

• Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdo-

minal aumentado a expensas de la disminución de la

circunferencia abdominal.

• Oligoamnios.

• Estudio Doppler patológico.

VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL(BIENESTAR FETAL)Ecografía

Una vez sospechado el RCIU (historia clínica, altura

uterina), debe realizarse una ecografía para “confirmar” el

diagnóstico. La biometría fetal, la valoración de la cantidad

de líquido amniótico y el estudio Doppler nos orientarán so-

bre el diagnóstico y tipo de RCIU. La ecografía nos permi-

tirá también el seguimiento y valoración del desarrollo fetal.

Figura 4. Esquema de respuesta precoz y tardía a la insuficiencia placentaria. (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction:

Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).

PRECOZ

Normal Aumento IP Art. umbilical

Descenso del índice

cebroplacentario

Onda DV normal

Onda vena umbilical normal Onda vena umbilical normal

Pérdida variabilidadElevación línea base

Disminución variabilidad

Disminución reactividad

PE

RFIL

BIO

FÍS

ICO

ES

TU

DIO

DO

PP

LE

R

Desaceleraciones

tardías

Disminución volumen líquido amniótico

Descenso actividad

Pérdida respiración Pérdida tono

Pérdida movimientos

Onda DV patológica Flujo reverso Onda DV

Ausencia/flujo reverso telediastólico Art. umbilical

TARDÍA

CTG

ECO

Estudio Doppler

Como hemos visto, el estudio nos va a permitir des-

cubrir si el feto con RCIU presenta o no datos de des-

compensación hipóxica. Los estudios han mostrado con

suficiente evidencia que el empleo del estudio de la arte-

ria umbilical para monitorizar fetos de alto riesgo reduce

la morbi-mortalidad perinatal hasta un 30% (evidencia

Ia). Además hay una disminución en el número de ingre-

sos anteparto y de inducciones de parto con el uso del

Doppler.

En fetos con RCIU y onda normal, la evidencia muestra

que el control más adecuado se debe realizar cada 7-15

días. Controles más frecuentes se asocian a una mayor ta-

sa de partos pretérminos y de inducciones, sin que dismi-

nuya la morbilidad (nivel de evidencia Ib).

Detección ecográfica de malformaciones y/ocromosomopatías mediante cariotipo fetal

Se estima que más del 19% de los fetos con RCIU por

debajo del percentil 5, pueden tener defectos cromosómi-

cos. Este riesgo es mayor en fetos con RCIU simétrico, lí-

quido amniótico normal y estudio normal.

Por tanto, es importante que se realice una ecografía

en un centro con nivel y capacitación para el diagnóstico

prenatal con el fin de descartar la posible existencia de

malformaciones, sobre todo si se trata de un RCIU precoz.

Cuando el RCIU se asocia a una malformación, es reco-

mendable hacer un cariotipo fetal, ya que en más del 30%

de estos fetos, se confirma una cromosomopatía.

Monitorización no estresante

El uso del test basal en estos fetos no difiere en cuan-

to a criterios diagnósticos ni en cuanto a conducta obsté-

trica a los descritos en el capítulo correspondiente a las

pruebas de bienestar fetal anteparto. La principal limitación

clínica de los test basales es la baja sensibilidad y la alta ta-

sa de falsos positivos que presenta.

La disminución de la variabilidad a corto plazo y la pre-

sencia de un patrón desacelerativo, son los parámetros

mejor correlacionados con la pérdida del bienestar fetal.

Perfil biofísico

Implica la realización de un test basal y de una ecogra-

fía, en la que se valoran los movimientos respiratorios feta-

les, el tono fetal, los movimientos de extremidades y la

cantidad del líquido amniótico. Su uso tampoco difiere del

descrito en el capítulo correspondiente a las pruebas de

bienestar fetal. A pesar de su baja tasa de falsos negativos,

no mejora la tasa de falsos positivos del test basal, siendo

el propio test basal y la cantidad de líquido amniótico los

893


parámetros que más contribuyen a este bajo valor predic-

tivo positivo.

Con todo, una revisión sistemática muestran evidencia

de que el perfil biofísico en pacientes de alto riesgo tiene un

alto valor predictivo negativo (nivel de evidencia Ia). Del

mismo modo el perfil biofísico no está recomendado en

pacientes de bajo riesgo o no seleccionadas, ya que en

pacientes con estudio normal, el perfil raramente es pato-

lógico (nivel de evidencia Ib).

Test fetal integrado

Consiste en la combinación del estudio Doppler y del

perfil biofísico fetal. Dada la complejidad del RCIU es inte-

resante obtener la mayor cantidad de información posible

y no un único parámetro de guía clínica. Además las dife-

rentes técnicas para valorar el estado fetal están sujetas,

como hemos visto a variabilidad, lo que dificulta su inter-

pretación. El test integrado puede reducir las complicacio-

nes de la relación insuficiencia placentaria-prematuridad en

los fetos con RCIU severo. Dado que el deterioro fetal se

refleja en ambos test de manera diferente, su uso combi-

nado puede ser complementario.

ALGORITMOS DE CONDUCTAOBSTÉTRICA

La mejor medida terapéutica en el tratamiento del RCIU

es la finalización de la gestación en el momento más ade-

cuado. La correcta actuación obstétrica va a venir deter-

minada por la contraposición de los riesgos a los que so-

metemos al feto dejándolo en un ambiente intrauterino que

le es hostil, a los riesgos debidos a la propia prematuridad

a la que le podemos exponer si finalizamos electivamente

la gestación.

No existe, por tanto, un protocolo rígido en este senti-

do pues va a depender de múltiples factores como la edad

gestacional, la severidad del RCIU, la existencia o no de

compromiso hemodinámico fetal, el resultado de las prue-

bas de bienestar fetal, la disponibilidad de una unidad de

cuidados intensivos neonatales y la voluntad de los padres.

No existe ninguna evidencia de que el reposo hospita-

lario comporte ningún beneficio en los resultados perinata-

les. No obstante, parece razonable recomendar a la pa-

ciente que realice reposo relativo domiciliario.

Entre las 24ª-34ª semana, la maduración pulmonar

con corticoides reduce el riesgo de distrés respiratorio en

caso de que se requiera la finalización de la gestación

(evidencia Ia).

La ferroterapia, el suplemento con folatos, los suple-

mentos calóricos y proteicos, el uso de fármacos blo-

queantes de los canales del calcio o de betamiméticos, así

como la oxigenoterapia materna no han demostrado nin-

gún beneficio en estos casos.

En las Figuras 5 y 6 se presenta el esquema que la SE-

GO tiene protocolizado para la actuación en casos con

RCIU.

Indicaciones para finalizar la gestación

Se consideran indicaciones para finalizar la gestación

las siguientes:

• RCIU severo (peso fetal < 2 DE) en gestación ≥37 se-

manas.

• Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado

por la circunferencia abdominal, diámetro biparietal o

peso fetal).

• Doppler o perfil biofísico patológicos (ver diagramas).

• Oligoamnios en gestación ≥36 semanas.

• ILA<5.

• Cardiotocografía patológica o persistentemente anormal.

• Ausencia de flujo diastólico de la arteria umbilical en

gestación ≥34 semanas.

• Ausencia de flujo diastólico acompañada de oligoam-

nios.

894


• Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del

ductus venoso o señal venosa umbilical pulsátil.

Situaciones específicas:

• RCIU Tipo IA (“feto pequeño”):

– Generalmente presentan un patrón cardiotocográfi-

co, líquido amniótico y Doppler normales

– En estos casos, el tratamiento más adecuado es el

conservador. Las ventajas de la inducción del par-

to no han sido demostradas.

• Fetos entre 24ª-34ª semana: en caso de que se re-

quiera la finalización de la gestación en estas semanas,

se debe iniciar pauta de corticoterapia a las dosis habi-

tuales para la maduración pulmonar y reducir de esta

forma el riesgo de distrés respiratorio.

• Amenaza de parto pretérmino: el tratamiento de la

amenaza de parto pretérmino no se modifica por la so-

la existencia del RCIU.

CONDUCTA EN EL PARTOLas dos terceras partes de los RCIU toleran bien el tra-

bajo de parto. Los objetivos marcados durante el trabajo

del parto son evitar o disminuir la hipoxia y el traumatismo

fetal y obtener un niño lo más sano posible.

Figura 5. Actuación ante un caso con RCIU en función del estudio.

Control

habitual

TERMINARGESTACIÓN

Controles

periódicos

>=34 sem TERMINARGESTACIÓN

Doppler umbilical

Aumento

resistencia

Normal

Normal

Doppler cerebral

media y aorta

Redistribución

>=34 sem

Olioamnios

Descompensación venosa

LA normal

< 34 sem

Flujo reversoAusencia flujo

diastólico

< 34 sem

Doppler

venoso

No descompensación venosa

Las indicaciones y contraindicaciones de la inducción del

parto en los RCIU son las mismas que en la gestación normal.

El control durante el parto no difiere del control que se

efectúa en cualquier parto de riesgo: cardiotocografía, pul-

sioximetría, microtoma, etc.

El tipo de parto dependerá de la edad gestacional,

bienestar fetal y del tipo y severidad de la causa del RCIU.

Es fundamental que estos recién nacidos reciban una

adecuada atención inmediatamente tras el parto. Por tanto,

es muy importante que en el paritorio esté presente perso-

nal especializado en la atención de recién nacidos de riesgo.

DIAGNÓSTICO NEONATALLa certeza del diagnóstico de RCIU se obtiene median-

te el peso y la estimación de la edad gestacional por el exa-

895


men clínico del recién nacido. El índice ponderal de Rohrer

ayuda a detectar a recién nacidos con peso por encima del

percentil 10 pero con características clínicas y morbilidad

de los RCIU.

La fórmula que determina el índice ponderal es: peso

(en gramos) x 100 / talla 3 (cm).

LECTURAS RECOMENDADASBaschat AA, Harman C. Antenatal assessment of the growth res-

tricted fetus. Curr Opin Obstet Gynecol 2001; 13:161-8.

Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implica-

tions for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv

2004; 59:617-27.

Baschat AA et al. Doppler and biophysical assessment in growth

retricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obs-

tet Gynecol 2006; 27:41-7.

Figura 6. Actuación ante un caso con RCIU en función del perfil biofísico.

Continuar vigilancia

Terminar la gestación

Repetir 2 veces/sem

≥ 37 semanas

< 37 semanas

10/10

LA normal

8/10

Oligoamnios

LA normal

2/10

0/10

Terminar gestación


Oligoamnios

4/10

LA normal

≥ 32 semanas Terminar gestación


Oligoamnios

6/10< 37 semanas Repetir en 24 horas ≤ 6/10 Terminar gestación

≥ 32 semanas

≥ 37 semanas

Crecimiento intrauterino restringido. Protocolo Asistencial en

Obstetricia SEGO. 2003. Accesible en: http://www.prose-

go.com/docs/protocolos/pa_obs_017.pdf

Harman C, Baschat AA. Arterial and venous in IUGR. Clin Obstet

Gynecol 2003; 46:931-46.

Herrera J. Crecimiento intrauterino retardado. Prog Obstet Gine-

col 2005; 48:297-8.

Maulik D. Doppler ultrasound of the umbilical artery for fetal sur-

veillance. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham,

MA, 2005. Accesible en: http://www.uptodate.com

896


Maso G, Conoscenti G, Mandruzzato P. Doppler evaluation of the

fetal venous system. In: Kurjak A, Chervenak FA, eds. Text-

book of Perinatal Medicine, 2nd ed. London: Informa, 2006;

608-18.

RCOG. The Investigation and Management of the Small-for-Ges-

tational-Age Fetus. Guideline nº 31. Nov 2002. Accesible en:

http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Small_Gest_A

ge_Fetus_No31.pdf

Tan TY, Yeo GS. Intrauterine growth restriction. Curr Opin Obstet

Gynecol 2005; 17:135-42.

Clasificación de las recomendaciones en función del nivel de evidencia disponible

Ia La evidencia científica procede a partir de meta-análisis de ensayos clínicos controlados y aleatorizados

Ib La evidencia científica procede de al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado

IIa La evidencia científica procede de al menos un estudio prospectivo controlado, bien diseñado y sin aleatorizar

IIb La evidencia científica procede de al menos un estudio casi experimental, bien diseñado

III La evidencia científica procede de estudios descriptivos no experimentales, bien diseñados como estudios comparativos, de

correlación o de casos y controles

IV La evidencia científica procede de documentos u opiniones de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades de prestigio

DIAGNÓSTICO

Características del líquido amnióticoCuando el líquido amniótico es claro y su cantidad nor-

mal se considera signo de probable o casi seguro bienes-

tar fetal. Cuando el líquido amniótico es escaso, o aunque

su cantidad sea normal si está teñido de meconio, puede

ser signo de una situación de riesgo fetal.

Diagnóstico de las características del líquidoamniótico

Se realiza mediante la amnioscopia, cuando las mem-

branas están íntegras, o por observación directa tras am-

niorrexis.

Interpretación y actitud

La emisión de meconio por si misma no es signo de

RPBF, pues existen numerosas causas ajenas a la hipoxia

fetal que pueden ocasionarla. Se trata de un hecho impor-

tante que obliga a realizar una monitorización biofísica (MBF)

continua. El líquido amniótico meconial en presencia de un

patrón dudoso o patológico de la frecuencia cardiaca fetal

(FCF) puede indicar un mayor riesgo de acidosis fetal.

Monitorización biofísicaConsiste en el control de la FCF y la dinámica uterina

de forma simultánea.

Métodos

Vigilancia clínica

Auscultación de los sonidos cardiacos fetales con es-

tetoscopio de Pinard.

Vigilancia electrónica.

Puede realizarse de dos maneras:

1. Indirecta o externa: mediante la utilización de ultrasoni-

dos para detectar la FCF y un sensor de presión colo-

INTRODUCCIÓNEl objetivo de este capítulo es describir las pruebas de

las que disponemos para el control fetal durante el parto

con el fin de diagnosticar aquellas situaciones que impli-

quen un riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF) y po-

der intervenir de la manera más adecuada.

CAUSAS DE RIESGO DE PÉRDIDA DEBIENESTAR FETAL

Diversos mecanismos actuando de forma precipitada o

insidiosa pueden producir RPBF:

Maternas

Enfermedades cardiopulmonares, alteraciones de la

hemoglobina, hipotensión arterial, acidosis, hipoxemia, al-

calosis.

Fetales

Anemia, malformaciones, arritmias.

Funiculares

Compresiones (circulares, nudos, laterocidencias, pro-

lapsos,...) y malformaciones.

Placentarias

Desprendimiento precoz de placenta, placenta previa,

disminución del flujo placentario (alteraciones de la dinámi-

ca uterina, hipertensión, hipotensión...), embarazo prolon-

gado.

Yatrógenas

Oxitócicos, analgésicos, anestésicos, hipotensores.

Otras

Parto lento, expulsivo prolongado, rotura de vasa pre-

via…

897

Capítulo 103

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTOParada C, Martínez Pérez-Mendaña FJ, Mercé LT

cado sobre el fondo uterino para el recuento de las

contracciones.

2. Directo o interno: La FCF es detectada mediante un

electrodo transcervical aplicado sobre la calota fetal y

mediante un catéter colocado dentro de la cavidad ute-

rina se registra el número y la intensidad de las con-

tracciones (Figura 1).

El procedimiento interno es el mejor para evaluar la FCF

y la dinámica uterina durante el parto pero es un método

invasivo que solo puede utilizarse cuando las membranas

amnióticas están rotas.

Hoy lo más idóneo para el control intraparto es realizar

monitorización biofísica electrónica continua. En gestantes

de bajo riesgo puede hacerse un control intermitente de la

FCF (clínica o electrónica). Para que sea equivalente a una

monitorización electrónica continua debe realizarse a inter-

valos predeterminados (al menos cada 15-30 minutos du-

rante la fase activa del parto y cada 5-15 minutos durante

el expulsivo) debe abarcar como mínimo el periodo entre 2

contracciones y con un ratio matrona/ gestante 1:1.

898


En gestantes con factores de riesgo (Tabla 1) o cuan-

do aparece alguna alteración durante la monitorización in-

termitente de la FCF debe realizarse monitorización elec-

trónica continua.

Interpretación

Los parámetros que debemos evaluar en la lectura del

registro son las características de la línea de base, los cam-

bios periódicos y la dinámica uterina.

Características de la línea de base

1. Frecuencia cardiaca fetal basal. La FCF basal es la ob-

servada en las pausas intercontráctiles sin incluir as-

censos ni descensos transitorios, durante un período

de tiempo de al menos 10 minutos. Puede ser:

• Normal 120-160 l/m

• Bradicardia

– Leve 110-120 l/m

– Moderada 100-110 l/m

– Severa <100 l/m

• Taquicardia

– Leve 160-170 l/m

– Grave >170 l/m

2. Variabilidad:

• A corto plazo: depende de la influencia del parasim-

pático, es la variabilidad latido a latido. Puede ser:

– Normal 5-25 l/m

– Silente <5 l/m

– Saltatoria >25 l/m

• A largo plazo: está bajo control simpático y consti-

tuye el número de oscilaciones por minuto. Se con-

sidera normal entre 2 y 6 ciclos por minuto. Men-

Figura 1. Técnica de monitorización interna de la frecuencia

cardiaca fetal y la dinámica uterina.

Tabla 1. Factores de riesgo ante e intraparto que aconsejan el empleo de la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal.

Factores de riesgo anteparto Factores de riesgo intraparto

Doppler arterial anormal Inducción del parto

Cardiotocografía patológica Cardiotocografía patológica

Sospecha de crecimiento intrauterino retardado Estimulación del parto

Oligoamnios Analgesia epidural

Embarazo cronológicamente prolongado Hemorragia genital

Gestación múltiple Líquido amniótico con sangre o meconio

Presentación de nalgas Fiebre materna

Rotura prematura de membranas > 24 horas Oligoamnios

Hemorragia anteparto Fase activa > 12 horas

Anomalía fetal que requiere monitorización Expulsivo > 1 hora

Cirugía uterina previa Auscultación anormal

Trastorno hipertensivo del embarazo

Diabetes

Otras

ción especial lo merece el patrón sinusoidal. Es “un

trazado de oscilaciones lentas, regulares, y de es-

casa variabilidad, apareciendo de 2 a 4 sinusoides

por minuto, dicho patrón es polimorfo pero uniforme

para una misma paciente”. Se distingue el patrón si-

nusoidal menor cuando la amplitud del sinusoide es

de 5 a 15 latidos por minuto y el mayor cuando es

de más de 15 latidos por minuto. El primero guarda

relación estrecha con la anemia fetal y el segundo

con la hipoxia severa. Se debe considerar muy gra-

ve el patrón sinusoidal mayor, persistente e intrapar-

to pero jamás infravalorar los patrones menores y

transitorios. En la Tabla 2 se exponen los factores

que modifican la línea base de la FCF.

Cambios periódicos

– Aceleraciones transitorias. Ascenso transitorio de la

FCF mayor de 15 latidos respecto a la línea de base,

con una duración mayor de 15 segundos. Relaciona-

das con las contracciones o con movimientos fetales.

Indican buena capacidad compensatoria fetal, por lo

que se consideran signo de buen pronóstico.

– Desaceleraciones transitorias. Son enlentecimientos tran-

sitorios y periódicos de la FCF en relación con la contrac-

ción uterina. Se clasifican dependiendo de los tres pará-

metros que las definen: amplitud, duración y decalaje.

1. Amplitud es la diferencia en latidos por minuto des-

de la línea de base al punto más declive del des-

censo. Dependiendo de la amplitud se clasifican en:

• Leves menos de 20 latidos por minuto

• Moderadas entre 20 y 40 latidos por minuto

• Profundas más de 40 latidos por minuto.

2. Duración es el tiempo trascurrido desde que se

pierde la línea de base hasta que se recupera. Se

consideran:

899

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

• Cortas cuando es menor de 30 segundos.

• Moderadas entre 30 y 60 segundos.

• Largas cuando son mayores de 60 segundos.

El decalaje relaciona la desaceleración con la con-

tracción uterina. Es el tiempo transcurrido desde el

acmé de la contracción al fondo de la desaceleración.

Dependiendo de él las desaceleraciones se clasifican

en:

• Desaceleración precoz o DIP tipo I: Descenso

transitorio de la FCF con la contracción con un

decalaje < de 18 segundos. Son debidos a la

compresión de la cabeza fetal que ocasiona un

estímulo en los centros vagales. No suelen rela-

cionarse con acidosis fetal.

• Desaceleración tardía o DIP tipo II: Descenso

transitorio de la FCF con la contracción con un

decalaje > de 18 segundos. Son la respuesta

inicial a una hipoxia fetal pero no se asocian ne-

cesariamente con una acidosis.

• Desaceleración variable o DIP umbilical: Son

descensos transitorios que varían de una con-

tracción a otra en cuanto a inicio, forma, ampli-

tud y duración. Son debidas generalmente a

compresión del cordón umbilical. Se diferencian

de los DIPs tipo II por presentar un principio y fi-

nal más bruscos, suelen ir precedidos y segui-

dos de aceleraciones transitorias. En principio

no se relacionan con hipoxia fetal. Las denomi-

nadas desaceleraciones variables atípicas tie-

nen un riesgo aumentado de acidosis. Para

considerarlas como tales deben poseer alguna

de las siguientes características: pérdida de la

aceleración inicial, retorno lento a la FCF basal,

pérdida de la aceleración secundaria, acelera-

ción secundaria prolongada, DIP bifásico (forma

Tabla 2. Factores que modifican las características de la línea de base.

Factores fetales Factores maternos Fármacos

Taquicardia – Hipoxia fetal – Hipertiroidismo – β-miméticos

– Prematuridad – Anemia – Hidralacina

– Anemia – Fiebre – Atropina

– Cardiopatía – Fenotiacidas

Bradicardia – Hipoxia fetal – Hipotermia – Anestésicos

– Cardiopatía – β-bloqueantes

– Tiacidas

Variabilidad disminuida – Prematuridad – Fiebre – Meperidina

– Malf. del tubo neural – Hipotiroidismo – α-bloqueantes

– Hipoxia – Colinérgicos

– Sueño fetal (máx. 40 min) – Sulfato de Mg

Patrón sinusoidal – Hipoxia – Narcóticos

– Anemia

W), pérdida de variabilidad durante el DIP y/o FCF

basal post-deceleración a un nivel más bajo.

Dinámica uterina.

Además de la FCF en la MBF se debe registrar también

de forma simultánea la dinámica uterina, fundamental para

relacionar los distintos patrones de FCF con las contrac-

ciones y así poder clasificarlos o definirlos. Por otro lado

nos ayudará a controlar el trabajo de parto y a diagnosticar

diferentes factores etiológicos del RPBF como son hiperto-

nía, hipersistolia y taquisistolia.

Fiabilidad de la MBF electrónica

La cardiotocografía (CTG) es una técnica con una alta

sensibilidad para la predicción de la acidosis fetal pero con

baja especificidad y por tanto una alta tasa de falsos posi-

tivos, por ello ante un registro sugerente de compromiso

fetal no ominoso es recomendable confirmar el estado del

feto con otras pruebas complementarias. Ante un patrón

de FCF ominoso debe finalizarse el parto sin necesidad de

confirmación de acidosis fetal.

La monitorización externa, aunque tiene la ventaja de

ser una técnica no invasiva, su fiabilidad es menor que la

interna por interferencia de parásitos maternos –frecuen-

cia cardiaca, movimientos intestinales, contracciones vo-

luntarias de la pared abdominal, obesidad, pérdidas de

foco– y movimientos fetales. Por esta razón en los casos

que se desee un control más riguroso –inducciones mé-

dicas, presencia de signos clínicos de RPBF, registros

externos de mala calidad, distocias dinámicas–, es prefe-

rible, si se puede, la monitorización interna de la FCF y la

dinámica uterina. Además, una vez aplicado el electrodo

y el catéter de presión, para la mujer es mucho más có-

modo que la externa; sin embargo presenta ciertos in-

convenientes como la necesidad de amniorrexis si no es-

tán las membranas rotas previamente o la

contraindicación en caso de enfermedades maternas

transmisibles al feto por vía vertical (VIH, VHB...), además

de ser algo más cara. La Tabla 3 muestra los diferentes

patrones de la FCF en relación con el estado fetal.

900


Monitorización bioquímica (MBQ)Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la he-

moglobina de una muestra de sangre obtenida del cuero

cabelludo fetal para analizar su equilibrio ácido base, con-

siderado hoy como el parámetro más fiable para valorar el

estado real del feto durante el parto.

Indicaciones

• Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal

• Puede estar indicada la MBQ inicialmente para conocer

la “reserva” fetal en situaciones de riesgo: líquido am-

niótico meconial, oligoamnios, preeclampsia, diabetes,

crecimiento fetal retardado, embarazo prolongado, …

Contraindicaciones

• Sospecha de coagulopatía fetal

• Portadoras de HIV o VHB

• Cuando después de varias punciones, no más de 8, no

fue posible obtener la muestra adecuada.

Limitaciones

Para poder realizar la técnica las membranas deberán

estar rotas y existirá un mínimo de dilatación que permita

el paso de un amnioscopio.

En algunas ocasiones aún haciendo correctamente la

técnica el sangrado puede ser insuficiente para obtener

una muestra adecuada. Aunque ello puede ocurrir sin cau-

sa conocida, el deficiente sangrado debe de hacer sospe-

char acidosis fetal.

Es una técnica invasiva, aporta una información inter-

mitente y durante su realización, a veces complicada,

transcurre un tiempo en el cual el feto puede hallarse en

una situación comprometida.

Complicaciones

• Incisiones en fontanelas, cara, ojo y genitales. Son ex-

cepcionales y absolutamente evitables.

Tabla 3. Valoración del estado fetal en función del patrón de FCF.

BIENESTAR FETALGENERALMENTE BUENO,

PATOLÓGICOPREPATOLÓGICO O PATOLÓGICO

– FCF basal normal (120-160 l/m) – Taquicardia moderada – Taquicardia grave

– Variabilidad ondulatoria normal – Bradicardia moderada – Bradicardia grave

(10-25 l/m) – Ritmo saltatorio – Ritmo silente

– Ascensos transitorios – Variabilidad ondulatoria disminuida – Patrón sinusoidal

– Espicas (5– 10 l/m) – DIPs tardios repetidos

– DIPs I aislados y leves – DIPs I repetidos y profundos – DIPs variables severos y/o con atipia

– Variables leves repetidos – Desaceleraciones prolongadas

– No ascensos transitorios – Combinación de patrones

• Hemorragias en la incisión: suelen ceder mediante pre-

sión con torunda.

• Infecciones en la zona de la incisión: son raras y de ca-

rácter leve.

• La ventosa obstétrica podría aumentar el tiempo de he-

morragia en el lugar de la microtoma.

Interpretación

Los parámetros más importantes para la evaluación del

estado del feto son el pH, pO2, pCO2, exceso de bases y

hemoglobina.

El pH es el que tiene mayor significación clínica. Duran-

te el período de dilatación se considera normal entre 7,45

y 7,25 y en el período expulsivo entre 7,45 y 7,20.

Para catalogar el tipo de acidosis es necesario utilizar

además los valores de pCO2 (durante el parto oscila en-

tre 30-70 mmHg, siendo su valor promedio de 20 mmHg)

y exceso de bases (fluctúa entre +5 y -12mEq/L). Los

grados y tipos de acidosis se esquematizan en la Tabla 4.

Igualmente, conociendo el valor de la hemoglobina fe-

tal se puede determinar la existencia o no de anemia, en

cuyo caso debería de sospecharse rotura de vasa previa,

901


transfusión feto-materna o hemorragia accidental inadver-

tida por microanálisis previos.

Errores

El pH será superior al real cuando la sangre fetal se po-

ne en contacto con el aire durante más de 5 segundos.

Ocurre lo mismo cuando la muestra va mezclada con bur-

bujas. Se debe a que la sangre capta oxígeno del aire y

desprende CO2.

El pH será inferior al real cuando se comprime excesi-

vamente la zona con el amnioscopio, si se realiza en el tu-

mor de parto y sobre todo si la muestra va mezclada con

líquido amniótico o se demora demasiado el análisis.

La MBQ tiene una elevada sensibilidad clínica para po-

der conocer el estado del feto pero siempre que se haga

una técnica muy minuciosa y el aparato esté perfectamen-

te calibrado.

Aplicación clínica

La MBQ no predice la depresión neonatal originada por

traumatismos, infecciones, fármacos, prematuridad y mal-

formaciones, lo que en conjunto parece llegar a represen-

tar el 50% de las depresiones neonatales. La hemorragia

Tabla 4. Grados y tipos de acidosis fetal.

Figura 2. Esquema de actuación clinica según el resultado del estudio ácido-base del feto.

GRADOS pH TIPOS pH pCO2

EB

Leve o preacidosis 7,20-7,24 Respiratoria >60 mmHg Normal

Moderada 7,15-7,19Metabólica <7,25 40-45 mmHg <-12 mEq/l

Grave 7,10-7,14

Muy grave <7,10 Mixta >60 mmHg <-12 mEq/l

Si el pH persiste se extraerá el feto

en un máximo de una hora

Repetir el pH en 15 minutos

pH 7,20-7,24

Estudio ácido-básico

CTG compatible con RPBF

pH ≥ 7,25

Continuar el parto

pH < 7,20

Finalizar el parto

(Betamiméticos opcionales)

fetal intensa y aguda puede comprometer la salud fetal sin

que se desarrolle acidosis en tan poco tiempo.

Es aconsejable el análisis sistemático del equilibrio áci-

do base en la sangre de los vasos del cordón umbilical, por-

que además de ser una prueba médico-legal en los casos

que se precisara, es también de gran utilidad para la reali-

zación de estudios clínicos retrospectivos. El pH normal en

la arteria umbilical es igual o mayor de 7,20 y en la vena um-

bilical igual o mayor a 7,25. El resultado de la arteria tiene

mayor significación clínica que el de la vena. (Figura 2).

En los últimos años han surgido nuevas técnicas que

tratan de complementar la monitorización biofísica fetal:

Pulsioximetría fetal

Esta técnica consiste en la monitorización de la satura-

ción de oxigeno fetal de forma continuada mediante la apli-

cación de un sensor al feto (preferentemente a nivel de la

mejilla fetal). El pulsioxímetro mide la luz absorbida por un

lecho vascular pulsátil. La medida de oxigeno se basa en

la diferencia de absorción de la hemoglobina oxigenada

que absorbe más luz roja y de la no oxigenada o reducida

que absorbe más luz infrarroja.

Indicaciones

• Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal.

• Gestaciones de riesgo de hipoxia.

• Contraindicación de monitorización biofísica interna.

• Arritmias cardiacas.

902


Contraindicaciones


• Infección genital activa.


Se considera patológica una saturación de oxigeno <

30 % durante ≥10 minutos. Valores bajos transitorios de

saturación son comunes durante el trabajo de parto.

La realización de una pulxioximetría está indicada ante

una monitorización de la FCF sugerente de hipoxia. Si la

saturación de oxigeno es normal se puede asumir que el

feto está bien y si la saturación es baja está indicada la re-

alización de un estudio ácido-básico fetal. Ante una satu-

ración de oxigeno <10% se debe finalizar el parto.

La pulsioximetría mejora la especificidad de la monito-

rización biofísica. Cuando sus resultados son normales o

muy patológicos puede evitar la necesidad de realizar el

estudio ácido-básico fetal e intervenciones innecesarias.

Los valores dudosos deben confirmarse con un estudio

bioquímico de sangre fetal. (Figura 3).

Limitaciones

• Se precisa una dilatación de 2-3 cm y que las mem-

branas estén rotas.

• Dificultad para colocar correctamente el sensor.

• Pérdida de señal, a veces, durante tiempo prolongado

y con cierta frecuencia durante las contracciones o las

deceleraciones de la FCF.

• Es un método caro.

Acidosis

MBQ fetal

10-30%

Pulsioximetría

CTG sugerente de hipoxia

< 10 %

Finalizar el parto

> 30 %

Continuar el parto

No Si

Figura 3. Esquema de actuación clinica según el resultado de la pulsioximetría.

Análisis del ECG fetalEl análisis del ECG fetal valora la función miocárdica.

Las elevaciones en el segmento ST y en la onda T del tra-

zado identifican la respuesta del miocardio fetal a la hipo-

xia. Estas elevaciones se cuantifican por la relación

T/QRS. La inclinación hacia abajo del segmento ST se de-

nomina ST bifásico y refleja un miocardio que no es capaz

de defenderse frente a la hipoxemia probablemente por la

exposición a factores que han disminuido su capacidad

de respuesta. Existen 3 grados de ST bifásico dependien-

do de si el segmento ST negativo queda por encima, cru-

za o queda por debajo de la línea de base del ECG.

Para la obtención del ECG fetal se necesita la coloca-

ción de un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal.

El análisis del ECG actualmente se realiza de forma auto-

mática mediante programas informáticos (STAN S 21®)

obteniéndose distintos tipos de eventos:

– Ascenso episódico de T/QRS: indica hipoxia breve.

– Ascenso de T/QRS desde la línea de base: indica es-

trés persistente.

– ST bifásico: hipoxia o corazón fetal que no responde por

no tener tiempo o capacidad para hacerlo. Cuando el re-

gistro CTG es normal no tiene significación patológica.

– ECG especial: presentación de nalgas, ECG materno o

mala colocación del electrodo

– Mala calidad de la señal.

Indicaciones

• Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal.

• Gestaciones con riesgo de hipoxia.


Es solo válido para fetos a término. Se requiere buena

calidad de la señal y por lo menos 20 minutos de registro

para su valoración.

Se debe realizar una valoración conjunta según los da-

tos clínicos, el progreso del parto, el patrón de FCF y el ti-

po de eventos obtenidos del análisis de ECG fetal.

903


Estas normas indican situaciones donde la intervención

es requerida, es decir parto o tratamiento. Si CTG y ST in-

dican acidosis metabólica se debe extraer al feto en menos

de 20 minutos en la primera etapa del parto y si es en la

segunda inmediatamente.

Una CTG anómala en el expulsivo no debe mantener-

se más de 90 minutos aunque el ST sea normal. Ante una

CTG preterminal se debe intervenir independientemente

del análisis del ST. (Tabla 5).

Ventajas

• Aporta información continua en el tiempo.

• Puede evitar la realización del estudio ácido-básico fe-

tal.

Inconvenientes

• Es un método invasivo.

• Es un método caro.

TRATAMIENTOSe deberá intentar en función de la causa que originó

el RPBF, pero en la mayoría de las ocasiones tan solo se

sospecha la etiología responsable; por ello, en cualquier

circunstancia deben de considerarse un conjunto de medi-

das generales:

Posición materna

El decúbito lateral mejora la circulación materna incre-

mentándose la perfusión úteroplacentaria. Es una forma

simple, rápida y efectiva de tratar episodios hipóxicos cau-

sados por hipotensión materna y distocias dinámicas.

Betamiméticos

Se emplean como tratamiento alternativo en el RPBF

por sus diversas acciones: úteroinhibidoras, incremento de

la frecuencia cardiaca materna, aumento de la glucosa ma-

terna, mejoría del rendimiento cardíaco con incremento de

la circulación placentaria en el espacio intervelloso, vasodi-

latación y aumento de las sustancias tensioactivas en los

* ST bifásicos grado 2 o 3.

CTG dudoso CTG anormal CTG preterminal

Incremento T/QRS episódico >0,15 >0,10

Incremento T/QRS línea básica >0,10 >0,05Parto inmediato

ST bifásico Continuo >5 min. o >2 Continuo >2 min. o >1

episodios de >2 BP2 o BP3* episodio de >2 BP2 o BP3*

Tabla 5. Interpretación de las anomalías del registro del ECG fetal.

pulmones fetales, y vasodilatación y disminución de resis-

tencias en los vasos placentarios.

Su indicación fundamental es el RPBF originado por

distocias dinámicas. Puede administrarse en el resto de los

casos durante el tiempo transcurrido entre la indicación de

cesárea y la realización de la misma para inhibir las con-

tracciones uterinas intentando así mejorar el estado del fe-

to. De ello deberá estar informado el anestesista.

Finalización del parto por la vía más asequible

Las medidas anteriormente citadas sólo son efectivas

cuando corrigen la causa del RPBF pero en la mayoría de

las ocasiones son paliativas. En general, cuando fracasan,

o cuando por la emergencia de la situación no hay tiempo

a aplicarlas, la alternativa terapéutica más segura es la ex-

tracción del feto por la vía más adecuada dependiendo de

las condiciones obstétricas.

Otras medidas

Administración de glucosa a la madre

Se trata de la sustancia energética por excelencia, y se

acepta que su administración durante el parto puede con-

tribuir a restablecer los depósitos fetales. Además ayuda a

evitar las alteraciones metabólicas que producen el ayuno,

la acidosis y la cetosis.

Administración de sustancias alcalinas

Está indicada la administración de bicarbonato cuan-

do la acidosis fetal es consecuencia de una acidosis ma-

terna, lo cual es raro, pero no cuando es debida a otras

causas.

Administración de O2 puro a la madre

Se acepta que cuando la madre respira O2 al 100% la

presión de O2 materna supera los 100 mmHg y los niveles

de O2 fetal se incrementan. Sin embargo el aumento de la

saturación de O2 fetal conseguida no es importante.

Amnioinfusión

Consiste en administrar a través de un catéter de pre-

sión intrauterina 1000 ml de solución salina durante 20-40

minutos. La infusión se repite cada 4-6 horas hasta el par-

to. Alternativamente se puede pasar una infusión de 600

ml en la primera hora, manteniendo 180 ml/hora hasta la

dilatación completa. Permite corregir el oligoamnios, redu-

cir la compresión del cordón, diluir el meconio, prevenir el

gasping fetal y reducir el meconio aspirado en cada gas-

ping con lo que probablemente mejoraríamos el pronósti-

co fetal.

904


Medidas generales

– Se debe de vigilar las constantes maternas intraparto

(temperatura, hidratación, presión arterial, pH y gases

en las ocasiones pertinentes) y corregirlas de la forma

más idónea.

– Evitar la administración de medicamentos que puedan

perjudicar al feto como analépticos cardíacos, determi-

nados hipotensores, depresores del centro respirato-

rio...

– La dilatación y sobre todo, el período expulsivo prolon-

gados, pueden deteriorar la salud del feto por lo que se

requiere siempre una correctísima dirección médica del

parto.

– Se deben de evitar intervenciones laboriosas y excesi-

vamente traumáticas para el feto por lo que las extrac-

ciones instrumentales por vía vaginal sólo pueden indi-

carse en los casos en los que se cumplan de forma

rigurosa todas las condiciones obstétricas requeridas.

ASFIXIA FETALEs un concepto difícil de definir y problemático de diag-

nosticar ya que la mayoría de los parámetros fetales o ne-

onatales son imprecisos y poco específicos. Los avances

de la ciencia y la tecnología indican que la mayoría de los

casos de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral no se

originan durante el parto como consecuencia de la asfixia

fetal.

Un mecanismo de adaptación fetal a la asfixia perinatal

es la redistribución del flujo sanguíneo, aumentando en ór-

ganos de gran trascendencia como cerebro, corazón, su-

prarrenales y disminuyendo en riñones, intestino, piel, hí-

gado, bazo, músculo, hueso e incluso pulmones. Es por

ello comprensible que un deterioro del flujo sistémico ca-

paz de dañar el cerebro produzca también daño en otros

órganos. En lactantes con encefalopatía neonatal pero sin

afectación de otros órganos no es probable que la causa

sea la hipoxia intraparto.

La encefalopatía neonatal es una enfermedad definida

y descrita en términos pediátricos que puede devenir o no

en secuelas neurológicas permanentes (parálisis cerebral).

Puede tener su origen además de en la asfixia intraparto,

en anomalías del desarrollo, anomalías metabólicas, defec-

tos autoinmunes y de la coagulación, infecciones, trauma-

tismos, o combinaciones de estos.

La Task Force on Neonatal Encephalopathy del Ameri-

can College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG)

ha trazado unos criterios objetivos para definir que un epi-

sodio de hipoxia aguda intraparto es causa de una paráli-

sis cerebral:

Criterios esenciales y suficientes (deben

encontrarse todos):

• Evidencia de acidosis metabólica en la sangre de la ar-

teria umbilical fetal obtenida tras el parto (pH <7 y défi-

cit de bases ≥12 mmol/l)

• Comienzo temprano de encefalopatía neonatal severa

o moderada en un recién nacido de ≥ 34 semanas de

gestación.

• Parálisis cerebral de los tipos de cuadraplejia espástica

o discinética.

• Exclusión de otras etiologías identificables como pre-

maturidad, traumatismos, crecimiento intrauterino re-

tardado, infecciones o alteraciones genéticas.

Criterios que en conjunto sugerirían la cercanía del

proceso causal al parto (0-48 horas) pero que no

son específicos para establecer la relación:

• Un episodio hipóxico que ocurre inmediatamente antes

o durante el parto.

• Bradicardia fetal súbita y sostenida o ausencia de va-

riabilidad persistente, deceleraciones tardías o varia-

bles, cuando el patrón de FCF era previamente normal.

• Test de Apgar 0-3 a los 5 minutos de vida.

• Inicio de afectación multisistémica en las primeras 72

horas de vida.

• Estudio de imagen demostrativo de anormalidad cere-

bral aguda no focal

LECTURAS RECOMENDADASAmer-Wahlin I, Hellsten C, Noren H, Hagberg H, Herbst A, Kjell-

mer I, Lilja H, lindoff C, Mansson M, Martensson L, Olofsson

P, Sundstrom A, Marsal K. Cardiotocography only versus car-

diotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for

intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised contro-

lled trial. Lancet 2001; 358: 534-8.

Cabaniss ML. Monitorización fetal electrónica: interpretación (ed.

esp.). Barcelona: Masson, 1995.

Carter BS, Haverkamp AD, Merenstein GB. Definición de asfixia

perinatal aguda. Clin Perinatol (ed. esp.), 1993; 2: 311-26.

Dellinger EM, Boehm FM. Tratamiento de urgencia del stress y

sufrimiento fetales, en la paciente obstétrica. Clin Obstet Gi-

necol (ed.esp.), 1995; 2: 201-17.

905


Documento sobre encefalopatía neonatal y paralisis cerebral.

Esteban-Altirriba J, Gamissans-Olivé O, Sánchez Barrado T. Su-

frimiento fetal en el parto. Barcelona: Jims, 1967.

Fabre E, ed. Manual de asistencia al parto y puerperio normal. Za-

ragoza: Sección de Medicina Perinatal de la SEGO, 1995.

Gamissans O. Evaluación del estado del feto durante el parto.

Frecuencia cardiaca. Estudio del equilibrio ácido base. En:

González Merlo J, Del Sol JR, eds. Obstetricia, 4º ed. Barce-

lona: Salvat, 1992; 250-68.

Goplerud JM, Delivoria-Papadopoudos M. Resonancia magnéti-

ca nuclear y espectroscopia después de asfixia. Clin Perina-

tol (ed. esp.) 1993; 2: 365-86.

Hernández García JM, Martínez P-Mendaña J, Álvarez Charines

E et al. Frecuencia fetal sinusoidal durante el parto. Clin Invest

Gin Obst 1978; 6: 257-61.

Holtzman RB, Banzhaf WC, Silver RK et al. Meconio en líquido

amniótico: intervención perinatal. Clin Perinatol (ed. esp.)

1989; 4: 901-17.

Jacobs MM, Phibbs RM. Prevención, identificación y tratamiento

de la asfixia perinatal. Clin perinatol (ed. esp.) 1989; 4: 851-

80.

Jiménez González R, Figueras Aloy J, Ceñadell Villaret D et al.

Factores pronósticos en la encefalopatía hipoxicoisquémica

del recién nacido a término. An Esp Pediatr 1989; 31: 189-

95.

Luzietti R, Erkkola R, Hasbargen U, Mattsson La, Thoulon JM,

Rosèn KG. European Community multi-Center Trial “Fetal

ECG Analysis During Labor”: ST plus CTG analysis. J Perinat

Med 1999; 27: 431-40.

Magdaleno Dans F. Registros cardiotocográficos premonitorios

de muerte fetal. Tesina de licenciatura. Madrid: Universidad

Autónoma de Madrid, 1982.

Martínez P-Mendaña J. Acidosis fetal, pronóstico a largo plazo.

Tesis doctoral. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid,

1978.

Perlman JM. Anormalidades sistémicas en lactantes a término

después de asfixia perinatal: importancia en cuanto al resul-

tado neurológico a largo plazo. Clin Perinatol (ed. esp.) 1989;

2:515-25.

Protocolo de procedimientos diagnósticos y terapéuticos en Obs-

tetricia nº 9 de la Sociedad Española de Ginecología y Obste-

tricia. Monitorización fetal intraparto. Madrid: SEGO, 2004.

Saling E. Fetal pulse oximetry during labor: sigues and recom-

mendations for clinical use. J Perinat Med 1996; 24:467-78.

Sundström AK, Rosèn D, Rosèn KG. Control del bienestar fetal.

Material educativo Neoventa Medical NB 2000.

Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth rando-

mized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus

cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases.

Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 1151-60.

se vea sometido a una situación de hipoxia-isquemia (tan-

to a nivel intraparto como postparto) es muy complejo. En

la asfixia perinatal se producen un insuficiente aporte de

oxígeno y una situación de hipoperfusión, que conllevan el

predominio de un metabolismo anaeróbico con produc-

ción secundaria de ácido láctico y disminución del pH. La

afectación sistémica se correlaciona con esta progresiva

disminución del pH sanguíneo, si bien no se ha podido es-

tablecer un aceptable valor predictivo positivo de los valo-

res de pH superiores a 7,0. Además se puede producir una

alteración de la PaCO2 sanguínea (hipercarbia o hipocarbia)

secundaria a una alteración en el patrón respiratorio, con

posible repercusión en el flujo sanguíneo cerebral.

En esta situación, el feto pone en marcha diferentes

mecanismos para protegerse, por lo que cualquier órgano

(además del sistema nervioso central), puede verse impli-

cado dependiendo del tiempo que dure la noxa y de la in-

tensidad de la misma. Conceptualmente, el organismo in-

tenta defenderse de la agresión mediante la minimización

del consumo energético y la protección de los parénqui-

mas más nobles, como son el cerebro, el miocardio y las

glándulas suprarrenales. Para ello se inician una serie de

reflejos con redistribución de los flujos sanguíneos, dismi-

nuyendo a nivel pulmonar, intestinal, renal y manteniéndo-

se a nivel cerebral, cardíaco y en glándulas suprarrenales.

Si la hipoxia y la acidosis se hacen más importantes, dis-

minuyen la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la pre-

sión arterial (inicialmente aumentada).

Dentro de las manifestaciones clínicas, cabe destacar

que aunque la lesión más característica y más trascenden-

te producida por la asfixia perinatal es la cerebral (conoci-

da como encefalopatía hipóxico-isquémica), otros apara-

tos y sistemas también se ven afectados, condicionando

una importante morbilidad neonatal.

Afectación neurológicaEl tejido cerebral es muy sensible a la hipoxia; se alte-

ra en un primer momento el metabolismo oxidativo, con

aumento de la producción de lactato que da lugar a una

acidosis secundaria. Se produce entonces una glucólisis

INTRODUCCIÓNLa adaptación de un feto a la vida extrauterina es un pro-

ceso muy complejo que requiere múltiples modificaciones fi-

siológicas. Habitualmente todo ello se produce de forma sa-

tisfactoria, de tal manera que el recién nacido no precisa

ningún tipo de asistencia médica en el momento de tomar

contacto con el medio exterior. No obstante, en un 5-10%

de los casos es necesario aplicar algún tipo de maniobra pa-

ra conseguir el establecimiento de una respiración y un es-

tado cardiocirculatorio correctos por parte del neonato. Es-

te porcentaje aumenta con la disminución de la edad

gestacional, hasta situarse por encima del 80% en los recién

nacidos menores de 28 semanas de edad de gestación.

Entre todas las circunstancias que conllevan dificulta-

des para una correcta adaptación a la vida extrauterina,

con necesidad de realizar maniobras de reanimación car-

diopulmonar (RCP) hay una que destaca por encima de las

demás, dadas su prevalencia y su potencial afectación so-

bre todos los órganos de la economía: la asfixia perinatal.Esta condición ha recibido múltiples denominaciones en

los últimos años, por un lado encaminadas a definirla con

más precisión, pero a la vez influenciadas por la implica-

ción legal que las mismas puedan tener. Este es el caso de

“sufrimiento fetal agudo”, “pérdida del bienestar fetal” o el

término anglosajón de “non reassuring fetus”.

En las últimas dos décadas se han redoblado los es-

fuerzos para conseguir estandarizar las maniobras de RCP

neonatal en la sala de partos, con el objetivo de simplifi-

carlas y homogeneizar su aplicación por todos los equipos

que asisten a los bebés en el momento del nacimiento. A

continuación y tras un repaso etiopatogénico y clínico-te-

rapéutico de la asfixia perinatal, se expondrán las más re-

cientes recomendaciones en RCP neonatal, establecidas

por consenso internacional en Europa y Estados Unidos.

REPASO ETIOPATOGÉNICO, CLÍNICO YTERAPÉUTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL

El conjunto de mecanismos fisiopatológicos que se

desencadenan en el caso de que un feto o recién nacido

907

Capítulo 104

ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDORuiz CW, Herranz A, Martín A

anaerobia (ineficiente para la síntesis de suficiente ATP)

con lo que aumenta el consumo de glucosa a nivel cere-

bral. El fallo energético y la acidosis originan una altera-

ción en la autorregulación vascular cerebral (se produce

isquemia local) y se desencadena a su vez toda una cas-

cada metabólica (producción de aminoácidos neuroexci-

tatorios, redistribución de iones con entrada de calcio in-

tracelularmente y acúmulo de potasio extracelular, entre

otros mecanismos) que termina produciendo la muerte

neuronal. En una primera fase (dentro de las 6 primeras

horas posteriores a la noxa hipóxico-isquémica), ésta se

produce por necrosis; más allá de las 6 horas, la princi-

pal responsable de este proceso de muerte neuronal es

la apoptosis.

La expresión clínica de la encefalopatía hipóxico-isqué-

mica (EHI) es distinta en los recién nacidos a término y en

los prematuros. La circulación arterial inmadura dentro de

la matríz germinal, en el caso de los prematuros, determi-

na la susceptibilidad de éstos a padecer daños isquémicos

periventriculares, a veces con hemorragia secundaria.

También son susceptibles los núcleos grises centrales, el

cerebelo, el tronco cerebral y la médula espinal. En cam-

bio, los recién nacidos a término son más susceptibles a

padecer daños en la corteza cerebral, sobre todo en las

zonas situadas en las fronteras de los territorios de irriga-

ción de las arterias principales. Por lo tanto, las regiones

corticales más afectadas por los daños isquémicos son las

zonas parasagitales y occipito-parietales.

Según la gravedad de la asfixia aparecen diferentes

manifestaciones clínicas a la exploración, desde una leve

alteración del tono muscular hasta crisis comiciales o dis-

908


minución del estado de consciencia. Ello queda reflejado

en la clasificación de Sarnat y Sarnat (1976), que distingue

3 estadios en la encefalopatía hipóxico-isquémica utilizan-

do para ello criterios clínicos, electroencefalográficos y de

evolución (Tabla 1). Esta clasificación tiene implicaciones

pronósticas importantes: la mayoría (>90%) de recién naci-

dos con encefalopatía estadio 1 no presentan secuelas

neurológicas a medio plazo; los que sufren encefalopatía

estadio 3 mueren (50%) o se ven abocados a secuelas

muy graves; y los afectos de un estadio 2 evolucionarán sin

secuelas en el 80% de los casos, excepto cuando los sín-

tomas duran más de 5-7 días, en los que el pronóstico es

mucho peor.

Afectación a nivel respiratorioSe produce una alteración en el patrón respiratorio con

alteración secundaria de la PaCO2 sanguínea, lo cual pue-

de contribuir a incrementar la lesión cerebral inicial. Tras la

hipoxia, el feto/recién nacido presenta, típicamente prece-

dida de un episodio de taquipnea, una apnea inicial o pri-

maria, fácilmente reversible; si la noxa persiste se produce

una respiración en boqueadas o “gasping” que conduce a

una apnea secundaria, que requiere una asistencia respi-

ratoria más avanzada. Otros efectos a nivel pulmonar deri-

vados de la asfixia y que pueden empeorar la hipoxia son

los siguientes:

– Persistencia de la circulación fetal: presencia de hiper-

tensión pulmonar, con flujo derecha-izquierda a través

del agujero oval y del conducto arterioso, siendo de uti-

lidad en su tratamiento el empleo de óxido nítrico inha-

lado.

Tabla 1. Estadios de Sarnat & Sarnat en la encefalopatía hipóxico-isquémica (extracto de los hallazgos más significativos).

Estadio 1 (leve) Estadio 2 (moderada) Estadio 3 (grave)

Nivel de consciencia Hiperalerta Somnolencia Estupor o coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración

Reflejo Moro Fuerte y umbral bajo Débil, incompleto y Ausente

umbral elevado

Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente

Pupilas Midriasis Miosis Posición media

Respiración Espontánea Espontánea y apneas Periódica, apneas

ocasionales

Frecuencia cardíaca Taquicardia Bradicardia Variable

Convulsiones Ausentes Frecuentes, focales o Raras

multifocales

EEG Normal Alterado (diferentes patrones) Patrón de salvas-supresión

o isopotencial

Duración de los síntomas < 24 horas 2 a 14 días Horas a semanas

– Presencia de meconio en la vía aérea.

– Hemorragia y edema pulmonar: condicionan una defi-

ciente producción/ actuación del surfactante.

Afectación a nivel cardiovascularLa hipoxia y la acidosis pueden conducir a isquemia o

a aturdimiento miocárdico, que se manifiestan en forma de

hipotensión y requieren en muchas ocasiones el uso de

drogas inotrópicas. La hipertensión pulmonar se puede

acompañar de insuficiencia tricuspídea.

Efectos renales de la asfixia perinatalLas alteraciones más frecuentes son la necrosis tubu-

lar aguda (por la acidosis sistémica o por perfusión renal

deficiente) y un síndrome de secreción inapropiada de hor-

mona antidiurética (SIADH). La alteración de la función re-

nal se suele manifestar como oliguria (aunque también

puede producirse por hipoperfusión) encontrando algún

estudio que ha establecido correlación entre una diuresis

disminuida y aumento de la mortalidad y de morbilidad

neurológica. Un cuidadoso manejo hidroelectrolítico es cla-

ve para la estabilización de estos recién nacidos.

Efectos gastrointestinales de la asfixiaperinatal

Los neonatos afectos de asfixia perinatal presentan un

elevado riesgo de enterocolitis necrotizante, que puede

conllevar incluso la perforación intestinal. En un grado más

leve, es común la hipoperistalsis. Ambas situaciones con-

dicionan a menudo un retraso en el inicio de la ingesta en-

teral y la necesidad de administrar alimentación parenteral.

A nivel hepático podemos encontrar desde una mínima

afectación con aumento de transaminasas hasta una ver-

dadera insuficiencia hepática aguda con un déficit en la

producción de factores de la coagulación y una depleción

de los depósitos de glucógeno. Excepto en los casos más

graves, la lesión hepática suele resolverse.

Efectos hematológicos de la asfixiaperinatal

Se puede producir desde un fenómeno de coagulación

intravascular diseminada hasta una trombocitopenia deri-

vada del fallo medular. Todo ello aumenta el riesgo de he-

morragias, por lo que puede ser preciso corregir los défi-

cits con la administración de hemoderivados.

Por último, es importante evitar la aparición de hipogli-

cemia e hipocalcemia, ya que ambas empeoran el pronós-

tico de las lesiones cerebrales y pueden provocar la apari-

ción o la perseverancia de convulsiones.

909

ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

ETAPAS DE LA REANIMACIÓNNEONATAL EN LA SALA DE PARTOS.ALGORITMO DE RCP

El orden y la organización son fundamentales para op-

timizar el éxito de las maniobras. Por ello, es necesario se-

guir una metódica casi automática a la hora de realizar una

reanimación neonatal en la sala de partos. Se establecen

una serie de etapas que cabe aplicar rigurosamente, de-

jando un margen mínimo a la improvisación. Son las si-

guientes:

1. Anticipación y preparación

2. Estabilización inicial

3. Ventilación

4. Compresiones torácicas

5. Administración de medicación.

Todo este esquema se resume en el algoritmo deRCP neonatal (Figura 1), cuya presencia debería ser poco

menos que imprescindible en todas las salas de partos. En

él se describen las maniobras de actuación y las de valo-

ración, en forma de distintos pasos la duración de cada

uno de los cuales es aproximadamente de 30 segundos.

1. Anticipación y preparación.Dado que, en ocasiones, el nacimiento de un recién

nacido con problemas es imprevisible, es necesario dispo-

ner en todo momento del material y del personal necesa-

rios para proceder a su reanimación. No obstante, ello no

exime de intentar recoger previamente el máximo de infor-

mación de la historia clínica materna que puedan hacer

prever que la asistencia durante el parto vaya a ser más di-

ficultosa (malformaciones, retraso de crecimiento) o con

particularidades (drogas o medicaciones, enfermedades

maternas…). Durante el parto, las complicaciones inheren-

tes al mismo (presentaciones anómalas, problemas pla-

centarios, problemas funiculares), la valoración de los pa-

rámetros de control del bienestar fetal y las diferentes

técnicas obstétricas y anestésicas aplicadas, deben ser

conocidas por el equipo de reanimadores para poder

afrontar sus consecuencias sobre el recién nacido de la

mejor manera posible (Tabla 2).

En cuanto a la preparación, cabe separar los recursos

materiales (Tabla 3) y los humanos siendo estos últimos en

ocasiones los más difíciles de cumplir, de tal manera que

debe ser cada institución y cada gobierno los que fijen los

mínimos indispensables. Con este objetivo, las guías con-

sensuadas de RCP publicadas en el año 2000 establecie-

ron las siguientes recomendaciones:

– Todo parto: una persona en presencia física entrenada

en RCP inicial.

– Parto de bajo riesgo: además, una persona localizable

de forma inmediata y entrenada en RCP completa.

910


– Parto de alto riesgo: además, una persona en presen-

cia física entrenada en RCP completa.

– RCP avanzada: al menos 2 personas entrenadas en

RCP completa.

– Parto múltiple: un equipo para cada niño.

2. Estabilización inicialUna vez establecidas unas correctas anticipación y

preparación, la reanimación (Figura 1) propiamente dicha

comienza tras contestar cuatro preguntas iniciales básicas:

– ¿el líquido amniótico es claro?

– ¿el recién nacido respira o llora?

– ¿tiene buen tono muscular?

– ¿es una gestación a término?

Su respuesta sólo admite dos variables:

1. Sí a todo, en cuyo caso se considera que el neonato se

está adaptando correctamente a la vida extrauterina y

no requiere más que cuidados de rutina.

2. No a alguna de las 4 preguntas, lo que debe poner en

marcha los pasos iniciales para la estabilización del re-

Figura 1. Algoritmo de RCP neonatal en la sala de partos.

Cuidados de rutina:

• Calentar

• Limpiar vía aérea

• Secar

* Considerar intubación endotraqueal

Cuidados de rutina

Continuar

• Calentar

• Posición, limpiar vía aérea*

• Secar, estimular{{{

NoSi

Respira

F.C. > 100 y rosado

Cianosis

Apnea o

F.C. <100

Ventilado

F.C. > 100 y rosado

• ¿L.A. claro?

• ¿Respira o llora?

• ¿Buen tono muscular?

• ¿A término?

Cianosis persistente

F.C. > 60F.C. < 60

Rosado

F.C. > 60F.C. < 60

Evaluar respiración, F.C. y color

Administar O2

Ventilar con presión positiva*

VPP+compresiones torácicas*¿Bicarbonato?,

¿Líquidos?,

¿Neumotórax?,

¿Otros Dx’s?Administrar adrenalina*

{

30 s

30 s

30 s

3-5’

Tabla 2. Problemas antenatales e intraparto que pueden hacer variar la

actitud del pediatra en la sala de partos.

• Previos al parto:

– Edad gestacional

– Embarazo múltiple

– Patologías maternas

– Oligohidramnios o polihidramnios

– Hidropesía o malformaciones fetales

– Retraso de crecimiento intrauterino

– Administración de betametasona

• Intraparto:

– Presentaciones anómalas

– Problemas placentarios o funiculares

– Características del líquido amniótico

– Fármacos administrados a la madre

– Instrumentación del expulsivo

– Signos de pérdida del bienestar fetal

cién nacido. Son medidas básicas y su correcta ejecu-

ción supone el primer paso, imprescindible, para una

RCP exitosa. Son las siguientes:

– calentar: es necesario minimizar al máximo las pér-

didas de calor del neonato sobre todo cuanto me-

nor es la edad gestacional. Para ello se dispone de

la cuna térmica y de toallas o sábanas calientes con

las que se secará cuidadosamente la piel del bebé

– abrir la vía aérea: debe colocarse al recién nacido

en decúbito supino con la cabeza en posición neu-

tra o en extensión muy ligera (posición de olfateo)

(Figura 2). A continuación se deben limpiar las se-

creciones de la boca y las fosas nasales -por este

orden- mediante una aspiración suave y rápida

(<100 mmHg de presión de succión y <5 segundos

en cada aspiración).

911


– estimulación táctil: si llegados a este punto la respi-

ración todavía no se ha puesto en marcha de forma

vigorosa, resulta de utilidad una estimulación táctil

suave mediante palmadas en las plantas de los pies

o friccionando la espalda para revertir una situación

de apnea primaria.

Valoración tras los pasos iniciales de estabilización.Administración de oxígeno

Tras estas sencillas maniobras (no más de 30 segun-

dos) se procede a realizar una segunda valoración del es-

tado del recién nacido, en base a tres únicos parámetros:

– Respiración: el patrón respiratorio puede ser regular,

irregular, en boqueadas (“gasping”) o apneico

– Frecuencia cardíaca: sólo se valorará como superior o

inferior a 100 latidos/minuto

– Color: asumiendo la acrocianosis como fisiológica, se

describirá como rosado, cianótico o pálido.

Así, existen tres posibilidades:

– que el recién nacido respire regularmente, con frecuen-

cia cardíaca superior a 100 latidos/minuto y un color

rosado: se aplicarán los cuidados de rutina.

– que el recién nacido respire regularmente, con frecuen-

cia cardíaca superior a 100 latidos/minuto pero cianó-

tico: en este caso se recomienda administrar oxígeno li-

bre para revertir la cianosis. El uso de oxígeno en la

reanimación neonatal es muy controvertido, ya que los

diferentes estudios en animales y en humanos han de-

mostrado resultados contradictorios. Por ello, no se

puede en el momento actual establecer unas reco-

mendaciones universales, de tal manera que tanto la

administración de oxígeno al 100%, como a FiO2

infe-

riores como la utilización de aire ambiente pueden ser

alternativas razonables. En cualquier caso, sí se reco-

mienda disponer de una fuente de oxígeno para utili-

zarlo en caso de mala respuesta tras 90 segundos de

Tabla 3. Material necesario para la reanimación neonatal en la sala de

partos.

• Cuna térmica acondicionada, con fuente de calor, luz,

reloj, aspirador con manómetro y fuente de oxígeno

• Tallas o toallas precalentadas

• Sondas de aspiración de los números 6, 8 y 10

• Bolsa autoinflable de 500 ml con reservorio de oxígeno

• Mascarillas adecuadas (redondas o triangulares)

• Fonendoscopio

• Guantes estériles

• Pinzas de cordón

• Cánulas orofaríngeas de los números 00 y 0

• Mango de laringoscopio con baterías de reserva

• Palas rectas de laringoscopio de los números 00 y 0

• Tubos endotraqueales de 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de diámetro

interior

• Dispositivo para aspiración de meconio

• Esparadrapo

• Mascarilla laríngea del número 0

• Tijeras, pinzas, talla estéril y cordonete para cateterización

umbilical

• Catéteres umbilicales de 3.5, 4 y 5 French

• Jeringas y agujas

• Gasas

• Llaves de tres pasos

• Angiocatéteres de 20, 22, 24 y 26 Gauge

• Alargaderas

• Otro material opcional (recomendable): pulsioxímetro,

pinzas de Magyll, sensor de CO2, resucitador automático,

mezclador de oxígeno y aire

• Medicación:

– Adrenalina 1:1000 (se deberá diluir hasta 1:10000)

– Suero fisiológico o lactato de Ringer

– Naloxona (dilución 1 mg/ml o 0.4 mg/ml)

– Bicarbonato sódico 1M (se deberá diluir hasta 0.5M)

– Opcional: surfactante

Figura 2. Posición de olfateo.

maniobras de reanimación. De la misma manera resul-

ta de gran utilidad la valoración de la oxigenación que

proporciona un pulsioxímetro, ya que no parece apor-

tar ningún beneficio obtener saturaciones de oxígeno

de la hemoglobina superiores al 92-95%

– Esfuerzo respiratorio ausente o “gasping”, frecuencia

cardíaca inferior a 100 latidos/minuto o cianosis persis-

tente pese a la administración de oxigenoterapia: cabe

proseguir las maniobras de reanimación mediante la

aplicación de ventilación con presión positiva.

3. Ventilación con presión positivaLa aplicación de ventilación con presión positiva (VPP)

es la técnica más importante que se debe conocer en la

RCP neonatal en la sala de partos: más del 90% de RCP

finalizarán tras la VPP, sin que sea necesario avanzar en el

algoritmo. Con la vía aérea libre y sin haber perdido la po-

sición descrita anteriormente se coloca la mascarilla de

manera que selle herméticamente sobre la boca y la nariz

del bebé, evitando la compresión de los globos oculares

(Figura 3). Ésta debe ser de un tamaño adecuado al recién

nacido y transparente, para poder comprobar el color de

los labios y la eventual presencia de secreciones. La mas-

carilla va unida a la bolsa autoinflable (500 ml) acoplada a

un reservorio para conseguir incrementar la FiO2

adminis-

trada hasta el 90-95% y abastecida por una fuente de oxí-

geno, aire o mezcla a 5-8 l/min. En cualquier caso, se de-

be utilizar la presión mínima necesaria para conseguir una

adecuada entrada de aire (que se comprobará con la am-

plitud de los movimientos torácicos y con la auscultación

pulmonar) y con una frecuencia aproximada de 40-60 in-

suflaciones por minuto.

En los últimos años, de cara a disminuir el barotrauma

y el volutrauma de la VPP, especialmente en los recién na-

cidos prematuros, se han desarrollado mecanismos auto-

máticos en los que se puede determinar la presión inspira-

toria máxima (PIM) que se desea utilizar, la presión positiva

al final de la espiración (PEEP) y la frecuencia respiratoria.

912


Parece razonable limitar la PIM a 20-25 cmH2O, si bien no

existe un consenso al respecto. Aunque el uso de estos

dispositivos todavía no es generalizado, suponen un im-

portante avance en la asistencia respiratoria al recién naci-

do en sala de partos.

Utilización de CPAP

La asistencia respiratoria de los recién nacidos prema-

turos presenta unas particularidades derivadas de su in-

madurez pulmonar y de la fragilidad de su árbol respirato-

rio. La utilización de presión positiva continua en la vía

aérea (CPAP) en recién nacidos prematuros con respira-

ción espontánea (inicial o tras alguna maniobra de RCP)

que presenten distress respiratorio, ha demostrado su uti-

lidad en la mejoría del intercambio gaseoso. A pesar de no

haberse consensuado unas recomendaciones concretas al

respecto (la PEEP administrada varía de 4 a 8 cmH2O), su

utilización es cada vez más generalizada entre los equipos

de asistencia neonatal.

Intubación endotraqueal

Indicaciones

La colocación de un tubo endotraqueal supone el ac-

ceso definitivo a la vía aérea, y por tanto se aplica para re-

solver problemas graves. Es una técnica compleja y no

exenta de riesgos y complicaciones como neumotórax,

contusión o laceración de las vías aéreas, perforación tra-

queal o esofágica o infección. Se considera indicada y ne-

cesaria en las siguientes circunstancias:

– Ventilación con bolsa y mascarilla prolongada o ineficaz.

– Necesidad de aspiración endotraqueal de meconio.

– Administración de fármacos para RCP.

– En circunstancias especiales, como la hernia diafrag-

mática congénita.

Asimismo, la intubación endotraqueal se considera re-

comendable en caso de requerirse compresiones toráci-

cas y planteable como profiláctica para los recién nacidos

de extremo bajo peso (<1000 g), aunque esta última cir-

cunstancia está ligada a la política de cada centro.

Equipo y técnica

Inicialmente es necesario comprobar la idoneidad del

material de que se dispone. Por ello se debe asegurar un

buen funcionamiento del laringoscopio y se debe elegir el

tubo de diámetro apropiado a las dimensiones del recién

nacido (Tabla 4). Si se prevé que será necesario adminis-

trar surfactante es preferible utilizar, si se dispone de ellos,

tubos endotraqueales de doble luz, ya que permitirán in-

fundir el fármaco sin interrumpir la ventilación.Figura 3. Ventilación con presión positiva (mascarilla y bolsa).

La intubación endotraqueal deberá ser llevada a cabo

por personal experimentado, dado que no se recomienda

emplear más de 30 segundos en completarla. Además,

debe interrumpirse si durante la misma la frecuencia cardí-

aca del niño cae por debajo de 100 latidos/minuto (siendo

previamente normal). Con el paciente en decúbito supino y

el cuello en posición neutra, se agarra el laringoscopio con

la mano izquierda y se introduce por la parte derecha de la

boca, para situarlo paralelo al eje corporal central y des-

plazar la lengua hacia la izquierda. En este momento debe

visualizarse la epiglotis. La glotis, muy anterior, aparece al

insertar la pala en la vallécula o sobre la epiglotis y realizar

una tracción al zénit con el laringoscopio, evitando un mo-

vimiento de palanca que puede lesionar la encía superior y

que no ayuda a visualizar las cuerdas vocales. En ocasio-

nes puede ser de utilidad practicar una ligera compresión

de la parte anterior del cuello, con el 5º dedo libre de la ma-

no que sujeta el laringoscopio. Una vez localizada la glotis

se procede a colocar el tubo entre las cuerdas, introdu-

ciéndolo aproximadamente 1.5-2 cm. Posteriormente es

necesario comprobar su correcta ubicación mediante la

observación de los movimientos torácicos y una entrada

de aire bilateral y simétrica a la auscultación. Acto seguido

se fija a la piel mediante esparadrapo u otro dispositivo.

Mascarilla laríngea

En casos excepcionales, la intubación endotraqueal no

resulta posible, habitualmente por malformaciones de la vía

aérea superior. En estas circunstancias puede resultar de

gran utilidad colocar una mascarilla laríngea, que puede ser

una alternativa válida para la ventilación de recién nacidos

a término o poco pretérmino. No obstante, este dispositi-

vo no resuelve el problema de la imposibilidad de intuba-

ción en caso de recién nacidos de muy bajo peso, con lí-

quido meconial o que requieren la administración de

fármacos endotraqueales durante la RCP.

Tras 30 segundos de ventilación adecuada pueden te-

ner lugar tres situaciones:

a) Restablecimiento de una respiración eficaz, con fre-

cuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto y color

913


rosado: se cesará la ventilación manual y se pasará a

cuidados de rutina (de nuevo ± oxigenoterapia).

b) Estabilidad cardiovascular y buen color, pero sin respi-

ración eficaz: se continuará con ventilación con presión

positiva y se planteará la intubación endotraqueal (si es

necesario prolongar la ventilación con bolsa y mascari-

lla más de 2 minutos se recomienda la colocación de

una sonda orogástrica para evitar que la distensión

gástrica dificulte la expansión pulmonar).

c) Presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 lati-

dos/minuto: deben iniciarse las compresiones torácicas.

4. Compresiones torácicasLlegados a este punto, y ante la aparente necesidad de

administrar compresiones torácicas, es necesario siempre

asegurar que el manejo de la vía aérea y de la ventilación

está siendo óptimo, ya que sin una correcta asistencia res-

piratoria las compresiones torácicas carecen de eficacia.

Se deben aplicar en el tercio inferior del esternón, justo

bajo la línea imaginaria que une las dos mamilas. Se abra-

za el tórax con ambas manos y con los dos dedos pulga-

res se comprime el esternón hasta deprimirlo 1/3 de su

diámetro (Figura 4). Esto se realiza de forma suave pero

decidida, rápida y coordinada con la ventilación, de tal ma-

nera que cada 3 compresiones se ven interrumpidas por

una insuflación; cada minuto se deben realizar 90 compre-

siones y 30 insuflaciones.

La correcta aplicación de la técnica debe implicar la

aparición de pulso en cada compresión. Cada 30 segun-

dos se comprueba la frecuencia cardíaca, y las compre-

siones torácicas deben interrumpirse si ésta es superior a

60 latidos/minuto.

*Excepcionalmente puede ser necesario un tubo de 2 mm.

†Por boca, 6 cm + peso en Kg; por nariz, 7 cm + peso en Kg.

Edad gestacional PesoNº de Distancia† a tubo labio/nariz (cm)

< 28 semanas < 1000 g* 2.5 6.5–7 / 7.5-8

28 – 34 semanas 1000 – 2000 g 3 7-8 / 8-9

35 – 38 semanas 2000 – 3000 g 3.5 8-9 / 9-10

> 38 semanas > 3000 g 3.5 - 4 9-10 / 10-11

Figura 4. Técnica de las compresiones torácicas.

Tabla 4. Guía para la elección del tubo endotraqueal.

5. Administración de medicación El uso de medicación en la RCP neonatal es muy infre-

cuente y su administración queda restringida a muy pocas

circunstancias. Existen básicamente dos vías para la admi-

nistración de medicación: la endovenosa (vena umbilical) y

la endotraqueal, sólo recomendada para administrar adre-

nalina cuando la vía endovenosa no está todavía disponi-

ble.

La adrenalina sigue siendo el fármaco más importante

para la RCP neonatal. La dosis, de 0,01 a 0,03 mg/kg (so-

lución 1:1000) o lo que es lo mismo, de 0,1 a 0,3 ml/kg de

una solución 1:10000 (0,1 mg/ml), debe administrarse an-

te una situación de bradicardia (<60 latidos/min) a pesar de

una ventilación adecuada y 30 segundos de compresiones

torácicas. Para ello se recomienda la vía endovenosa; en

su ausencia la vía endotraqueal resulta de utilidad, aunque

se recomienda administrar una dosis 10 veces superior.

En caso de que el recién nacido presente una depre-

sión respiratoria derivada de la administración reciente (úl-

timas 4 horas previas al nacimiento) de opioides a la ma-

dre, es de utilidad el uso de naloxona –a una dosis de 0,1

mg/Kg- para revertir los efectos de aquéllos. Las únicas ví-

as recomendadas son la endovenosa y la intramuscular.

Puede ser necesario repetir la dosis en varias ocasiones y

está contraindicada si la madre recibía de forma crónica

opioides por vía enteral o parenteral.

Los expansores de volumen y el bicarbonato deben uti-

lizarse con mucha precaución en la RCP, en especial si se

trata de un recién nacido prematuro. Ambos aumentan el

riesgo de hemorragia intracraneal, ya sea por hipervolemia

o por hipercarbia e hiperosmolaridad, respectivamente.

914


Así, sólo se utilizarán los primeros en caso de una hipovo-

lemia evidente y significativa, principalmente derivada de

una hemorragia intraparto; sólo se recomiendan cristaloi-

des (suero fisiológico, lactato de Ringer) o sangre 0 Rh ne-

gativa, a una dosis de 10 ml/Kg. Por su parte, el bicarbo-

nato (1 a 2 mEq/Kg endovenoso) debe reservarse para las

reanimaciones muy prolongadas (más de 10 minutos) o

tras evidenciarse una situación de acidosis metabólica

franca, y siempre asegurando un soporte ventilatorio co-

rrecto. La dosis se puede repetir cada 10 minutos.

SITUACIONES ESPECIALESEl algoritmo de actuación expuesto y desarrollado has-

ta el momento es útil para la gran mayoría de situaciones

que requieran RCP en la sala de partos. No obstante, exis-

ten algunas circunstancias en las que se debe actuar de

forma distinta para conseguir los mejores resultados. Son

las siguientes:

– Presencia de líquido amniótico meconial.

– Prematuridad.

– Hernia diafragmática congénita.

– Hydrops fetalis.

Líquido amniótico meconialLa presencia de líquido amniótico meconial, dada su

gran capacidad lesiva sobre el árbol respiratorio, obliga a

incluir dentro de las maniobras de RCP la evitación de su

aspiración por parte del recién nacido. Por ello, todas las

guías incluían la succión del líquido meconial de la vía aé-

rea superior por parte del obstetra antes de la extracción

completa del bebé. No obstante, un amplio estudio aleato-

rizado muy reciente no consiguió demostrar el efecto be-

neficioso de dicha maniobra, por lo que en los últimos do-

cumentos de consenso de RCP neonatal aparece como

no recomendada. Su aplicación, en cualquier caso, no

puede considerarse como inadecuada y frecuentemente

puede ser de utilidad. Por tanto, ante un recién nacido que

presenta líquido amniótico meconial, sólo caben dos posi-

bilidades:

– Que nazca activo y vigoroso, con llanto fuerte, sin difi-

cultad respiratoria, con buen tono muscular y frecuen-

cia cardíaca >100 latidos/minuto: se le deben aplicar

medidas de rutina, a las cuales cabe añadir la aspira-

ción gástrica para evitar que una regurgitación pueda

conllevar una aspiración de meconio diferida.

– Que nazca apneico, con poco esfuerzo respiratorio,

bradicárdico (<100 latidos/minuto) o hipotónico: en es-

te caso se contraindica cualquier maniobra de estimu-

¿Por qué puede fracasar la RCP?

Además de asegurar la realización de una secuencia correcta

es necesario tener en cuenta otras situaciones (para tratarlas)

que pueden ser la causa del fracaso de una correcta RCP:

– ventilación ineficaz: en aquellas situaciones en las que no

se recupera la frecuencia cardíaca a pesar de “ventilar”, hay

que asegurar que se está realizando correctamente; esto

implica un correcto sellado de la mascarilla o verificando el

posicionamiento adecuado del tubo endotraqueal.

– hipovolemia: se debe tener en cuenta esta situación en el

caso de sangrado importante (palidez, pulsos débiles), des-

prendimiento de placenta, etc., requiriendo la administra-

ción de expansores de volumen.

– neumotórax a tensión: se detecta asimetría en la movilidad

del tórax junto con hipofonesis y empeoramiento clínico

brusco; su drenaje es sencillo y debe ser rápido, mediante

la inserción de un angiocatéter de 18-20 Gauge de diáme-

tro en el 2° espacio intercostal, en la línea medioclavicular,

perpendicular al tórax. Tras ello se aspira con jeringa y se

conecta a un sistema de aspiración sellado bajo agua.

lación, secado o ventilación con bolsa y mascarilla; in-

mediatamente tras el nacimiento se debe realizar una

intubación endotraqueal para aspirar el contenido me-

conial directamente del interior de la tráquea (retirando

el tubo mientras se aspira). Esta maniobra debe llevar-

se a cabo mediante un tubo endotraqueal al cual se le

ha adaptado un dispositivo que permita su conexión

con el sistema de aspiración. La aspiración endotra-

queal debe repetirse hasta que no se obtenga más me-

conio o hasta que se produzca bradicardia, momento

en el cual se deberá aplicar ventilación con presión po-

sitiva y oxigenoterapia.

PrematuridadLa prematuridad es “per se” un condicionante de gra-

vedad, tanto por la mayor necesidad de maniobras de

RCP en la sala de partos como por la fragilidad de estos

pacientes. Así, conceptualmente, el nacimiento de un re-

cién nacido inmaduro no implica variar ningún paso del al-

goritmo de RCP, sino que se debe controlar aún más la vi-

gorosidad con que se aplican las distintas maniobras.

Asimismo, la utilización de la oxigenoterapia es, si cabe,

más controvertida que en los recién nacidos a término.

La única variación que se puede aplicar al algoritmo es

la intubación profiláctica para la administración de surfac-

tante. Algunos trabajos de revisión la aconsejan para los

más inmaduros, dado que son múltiples las referencias

que demuestran que la utilidad del surfactante es tanto

mayor como más precozmente se administre. Sin embar-

go, la falta de consenso sobre el conjunto de característi-

cas que debe presentar un prematuro para ser sometido a

intubación y administración de surfactante profilácticos

conlleva que por el momento las recomendaciones a este

respecto deban ser dictadas por cada centro o institución.

Hernia diafragmática congénitaIdealmente, el diagnóstico de hernia diafragmática con-

génita debe realizarse prenatalmente, ya que implica una

modificación importante en el orden y en el tipo de manio-

915


bras de RCP. Así, está contraindicada siempre la ventila-

ción con bolsa y mascarilla, ya que conduce a una disten-

sión gastrointestinal que dificultará gravemente la mecáni-

ca respiratoria. Por lo tanto, lo indicado es la intubación

endotraqueal justo después del nacimiento, independien-

temente de la vigorosidad del neonato. También resulta de

utilidad la colocación de una sonda gástrica abierta. La co-

rrección quirúrgica del defecto diafragmático puede demo-

rarse algunos días.

Hydrops fetalisLa anasarca o hidropesía fetal representa, probable-

mente, la situación cuya reanimación conlleva más dificul-

tad técnica, pese a que el algoritmo de RCP debe aplicar-

se normalmente. El acceso a la vía aérea y la intubación

endotraqueal pueden ser muy dificultosos; la ventilación y

la oxigenación pueden estar muy comprometidas por el

edema alveolar y la mala complianza pulmonar, derivada

del edema de partes blandas, el derrame pleural bilateral

o, más frecuentemente, la ascitis. Así, a menudo son ne-

cesarios una toracocentesis y también el drenaje del líqui-

do ascítico mediante una paracentesis abdominal (que de-

be hacerse siempre antes que la toracocentesis):

mediante un catéter de 16-18 Gauge se punciona en el

tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo

con la cresta ilíaca izquierda y se extraen un máximo de

20 ml/Kg de líquido.

CONSIDERACIONES ÉTICASLa morbilidad y la mortalidad derivadas de la patología

fetal o de las maniobras de RCP hacen que sea necesario

establecer en qué circunstancias es recomendable no ini-

ciar dichas maniobras o suspender su ejecución. La opi-

nión de los padres tiene en este punto un papel funda-

mental, dado que son ellos los que tienen la última palabra

en la toma de las decisiones que afectan al futuro de su hi-

jo. Su punto de vista vendrá influido por la información que

se les proporcione, que a su vez estará determinada por la

política de cada centro y por los resultados obtenidos en

casos similares en esa comunidad.

Así, sólo se pueden establecer unas recomendaciones

generales respecto al no inicio o a la suspensión de las ma-

niobras de RCP neonatal en la sala de partos:

– Cuando la edad gestacional, el peso al nacimiento o las

anomalías congénitas se asocian invariablemente a la

muerte o a la presencia de una gravísima morbilidad

entre los pocos supervivientes, el inicio de maniobras

de RCP no está indicado. Tal es el caso de los nacidos

con menos de 23 semanas de gestación, menos de

400 g, anencefalia o trisomías 13 o 18.

Recuerda en estas situaciones

• Aspiración orotraqueal de meconio (fluido o en pasta) si el

recién nacido no presenta esfuerzo respiratorio al naci-

miento.

• Intubación inmediata tras el nacimiento en la hernia diafrag-

mática congénita siempre. Contraindicada la ventilación

con bolsa y mascarilla.

• Posibilidad de intubación profiláctica en los muy prematu-

ros para la administración de surfactante.

• Paracentesis-toracocentesis dentro de las maniobras ini-

ciales en la reanimación de un hydrops fetalis.

– Los recién nacidos que tras 10 minutos de maniobras

adecuadas de RCP no presentan ningún signo de vida

tienen unas tasas muy elevadas de mortalidad o de le-

siones neurológicas graves e incapacitantes. Por ello,

parece justificado suspender en ese momento la RCP.

CONCLUSIONESLa RCP neonatal en la sala de partos supone una si-

tuación de gran estrés tanto para el personal sanitario co-

mo para los padres como para el propio recién nacido. El

conocimiento de las medidas aceptadas universalmente

conlleva un aumento considerable de las probabilidades

de éxito, así como una excelente base científica con la que

justificar una actitud terapéutica ante posibles demandas

judiciales. Ello no evita, no obstante, que se deba inten-

tar proporcionar a cada caso el entorno en el que tanto la

reanimación como el manejo posterior puedan llevarse a

cabo con las máximas garantías. El transporte prenatal

de las gestaciones de riesgo a centros de referencia de

tercer nivel debe ser una pauta de actuación casi auto-

matizada por los responsables de los centros más peque-

ños. No existe mejor incubadora de transporte que el úte-

ro materno.

Asimismo, la promoción de la enseñanza de las manio-

bras de RCP al personal sanitario debería incluirse dentro

de los controles de calidad de todos los centros que asis-

ten partos, sea cual sea su nivel. Cuanto mayor sea la di-

fusión, mejores serán los resultados perinatales y a largo

plazo.

916


Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovas-

cular Care (Part 13: Neonatal Resuscitation guidelines). Cir-

culation. 2005;112:IV-188-IV-195.

Davis PG, Tan A, O’Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of new-

born infants with 100% oxygen or air: a systematic review and

meta-analysis. Lancet. 2004;.364:1329–33.

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation

2005 (Section 6. Paediatric life support). Resuscitation

2005;67(S1):S97-S133.

Grupo de Reanimación Cardiopulmonar de la Sociedad Españo-

la de Neonatología. Recomendaciones en reanimación neo-

natal. An Pediatr (Barc) 2004; 60: 65-74.

Haddad B, Mercer BM, Livingston JC, Talati A, Sibai BM. Outco-

me after successful resuscitation of babies born with apgar

scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J Obstet Gynecol

2000; 182: 1210–4.

Kinsella JP, Abman SH. Inhaled nitric oxide therapy in children.

Pediatr Respir Rev 2005;.6: 190-8.

Lane B, Finer N, Rich W. Duration of intubation attempts during

neonatal resuscitation. J Pediatr 2004; 145; 67-70.

McLean C, Ferriero D. Mechanisms of hypoxic-ischemic injury in

the term infant. Semin Perinatol 2004;.28:.425-32.

Perlman JM, Tack ED. Renal injury in the asphyxiated newborn in-

fant: relationship to neurologic outcome. J Pediatr 1998; 113:

875-9.

Ruiz Campillo C, Salcedo Abizanda S. La reanimación del recién

nacido prematuro. En: Cabero Roura L, ed. Parto prematuro.

Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2004; 223-32.

Ruth VJ, Raivio KO. Perinatal brain damage: predictive value of

metabolic acidosis and the Apgar score. BMJ 1988; 297:24-

7.

Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal

distress: a clinical and electroencephalographic study. Arch

Neurol 1976;.33:.696-705.

Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant

for preventing morbidity and mortality in preterm infants [re-

view]. Cochrane Database of Systematic Reviews [computer

file] CD000510, 2001.

Tan A, Schulze A, O’Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen for

resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev

2005: CD002273.

The American Heart Asociation in collaboration with the Interna-

tional Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000

for Cardiopulmonary Rresuscitation and Emergency Cardio-

vascular Care. Part 11: neonatal resuscitation. Circulation

2000;.102 (8 suppl I):.343-57.

Trevisanuto D, Ferrarese P, Zanardo V, Chiandetti L. Laryngeal

mask airway in neonatal resuscitation: a survey of current

practice and perceived role by anaesthesiologists and pae-

diatricians. Resuscitation 2004;.60:291–6.

Upadhyay A, Deorari AK. Continuous positive airway pressure - a

gentler approach to ventilation. Indian Pediatr 2004;41: 459-

69.

Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas

NI. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meco-

nium-stained neonates before delivery of their shoulders:

multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:

597–602.

Puntos claves en la RCP neonatal en sala de partos

• Disponer de todo el material y el personal necesarios en to-

do momento.

• Aplicar el algoritmo de RCP de forma estricta, evitando in-

terpretaciones personales.

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (posición correc-

ta y aspiración de secreciones).

• Ventilar eficazmente, comprobándolo periódicamente.

• Sospechar complicaciones si tras la ventilación no se pro-

duce una buena recuperación.

• Conocer las particularidades de la situaciones especiales.

• Optimizar el manejo post-RCP.

LECTURAS RECOMENDADASAinsworth SB. Pathophysiology of neonatal respiratory distress

syndrome: implications for early treatment strategies. Treat

Respir Med 2005;.4: 423-37.

American Heart Association in collaboration with International

Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2005 for

Grados de recomendación:

Grado A. Requiere al menos un ensayo clínico controlado

aleatorizado. Evidencias Ia, Ib.

Grado B. Requiere la disponibilidad de ensayos clínicos

bien controlados aunque no aleatorizados. Evi-

dencias IIa, IIb, III

Grado C Requiere evidencia obtenida de reuniones de

expertos, opiniones o experiencia clínica de au-

toridades respetables, conferencias de consen-

so. Evidencia IV.

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDOCONSIDERACIONES GENERALESInmunidad fetal

En el feto no hay prácticamente síntesis de inmunoglo-

bulinas (Igs), aunque existe síntesis de IgM-IgG en cantida-

des ínfimas hacia la 20 semana y de IgA hacia la 30 sema-

na. Existe paso placentario de Igs de la madre tipo IgG,

siendo a término los niveles del adulto. Después del parto

este nivel empieza a descender. La capacidad de sintetizar

Igs en cantidad suficiente no se adquiere hasta los 6 me-

ses de vida, aunque es capaz de sintetizar IgM ante un es-

tímulo antigénico, existe por tanto un periodo crítico de 1-

6 meses postnacimiento.

Los elementos linfoides aparecen en el feto humano en

el timo en la 12 semena, en el bazo y en los ganglios en la

20 semana y en el tracto intestinal a la 26 semana de em-

barazo. La capacidad de rechazar homoinjertos aparece

ya antes del parto. La infección perinatal es más frecuente

en varones, posiblemente por la relación del cromosoma X

INTRODUCCIONEste capítulo comprende las infecciones perinatales

adquiridas en útero antes y durante el parto, manifesta-

das ya en la vida intrauterina o durante los primeros días

de vida postnatal. También se ocupa de las infecciones

adquiridas en el período perinatal postnacimiento, la pri-

mera semana de vida. En cuanto a otros procesos más

frecuentes del recién nacido, únicamente trataremos

aquellos que en el programa general no son objeto de un

capítulo específico.

Dado el auge que en nuestros días esta tomando la

Medicina Basada en la Evidencia (MBE) intentaremos re-

coger el nivel de evidencia y el grado de recomendación

de cada una de las intervenciones según el siguiente es-

quema:

Clasificación de niveles de evidencia:

Ia. Evidencia obtenida de meta análisis de ensayos clíni-

cos controlados aleatorizados.

Ib. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico con-

trolado aleatorizado.

IIa. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico bien

diseñado controlado no aleatorizado.

IIb. Evidencia obtenida de al menos algún otro tipo de es-

tudio bien diseñado cuasi-experimental.

III. Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, no ex-

perimentales descriptivos, como estudios comparati-

vos, estudios de correlación y estudios de casos.

IV. Evidencia obtenida de reuniones de expertos, opinio-

nes o experiencia clínica de autoridades respetables,

conferencias de consenso.

917

Capítulo 105

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO.

OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES

DEL RECIÉN NACIDO.

MUERTE HABITUAL DEL FETOGonzález Seijas LM, Ucieda R, Mercé LT

con la producción de IgM, si bien también se señala esa re-

lación con los cromosomas 14 y 22.

Embriopatía y fetopatía según edad gestacional

Aunque las lesiones que pueden causar las infecciones

perinatales poseen un amplio espectro y el insulto es ca-

paz de actuar en cualquier momento de la gestación, con

variaciones debidas a la época e intensidad, en forma re-

sumida y esquemática se puede establecer el siguiente

cuadro de crono y órganoespecifidad (Figura 1).

A continuación pasamos a desarrollar las principales in-

fecciones del feto y recién nacido que se observan en

nuestro medio y que, a modo de resumen, se recogen en

la Tabla 1.

Citomegalovirus (CMV)

Infección materna

Es asintomática en el 90% de los casos o se manifies-

ta como síndrome gripal o mononucleósico con fiebre,

mialgias, leucocitosis, linfocitosis, y alteraciones hepáticas.

Posteriormente pueden producirse reactivaciones.

El diagnóstico suele hacerse por serología o tras ob-

servar alteraciones ecográficas en el feto. El mejor estudio

serológico es la avidez de IgG, pues la reactivación/rein-

fección, determinadas por una alta avidez, tienen un bajo

potencial lesivo para el feto.

918


El cribado serológico de las gestantes de forma siste-

mática no es útil aunque sí lo puede ser el cribado preges-

tacional para definir los grupos de bajo riesgo con IgG po-

sitiva (Figura 2).

Infección fetal

Es la causa mas frecuente de infección intrauterina.

En caso de primoinfección materna, la infección congéni-

ta se produce en el 45% de fetos, siendo sintomáticos al

nacimiento solo un 5-10% de ellos. El peor pronóstico se

produce en las infecciones durante el primer trimestre. En

caso de reactivaciones, pese a la existencia de inmuni-

dad, se producen viremias, pudiendo dar infección con-

génita en el 0,15-1% de fetos, siendo el curso de la en-

fermedad menos grave. Los casos graves producen

hidropesía no inmune, mortalidad del 20-30% y secuelas

neurológicas en el 90% de los afectados. Sin embargo el

90% de casos, la infección es asintomática al nacimiento

las lesiones se descubren posteriormente, siendo mas

frecuentes la sordera uni o bilateral, alteraciones visuales

y retraso psicomotor.

En caso de sospecha por alteraciones ecográficas

(ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, calcificacio-

nes intracerebrales, hepatoesplenomegalia, intestino hipe-

rrefringente, hidropesía fetal) o por cuadro materno com-

patible con enfermedad con confirmación serológica del

agente, debe procederse al estudio de la infección fetal.

Figura 1. Susceptibilidad del feto frente a las infecciones y otras noxas según su desarrollo.

919

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

Tabla 1. Principales infecciones del feto y recién nacido en nuestro medio.

Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

Condición Materno Fetal/neonatal Maternas Fetales/neonatales Materno Fetal/neonatal

CMV Detección Ac Amniocentesis Coriorretinitis Infección Ganciclovir en Terminar

Cultivo de LA Neumonía en congénita infección severa embarazo en

inmunodeprimida primoinfección

SGB Cultivo Cultivo ITU Sepsis Profilaxis AB Tratamiento con

Corioamnionitis Neumonía intraparto ampicilina o

Endometritis Meningitis penicilina

Infección herida

Parto pretermino

RPM

Hepatitis A Detección Ac N/D Raro Ninguna Prevención Ig al neonato si

vacuna infección aguda

en el parto

Hepatitis B Detección Ag N/D Enfermedad Infección Prevención HBIG+HBV

superficie hepática crónica neonatal HBIG+HBV a inmediata tras

contactos parto

susceptibles

Hepatitis C Detección de Ac N/D Enfermedad Infección Asistencia de No disponible

hepática crónica neonatal apoyo+interferón Inmunoprof.

Hepatitis D Detección de N/D Enfermedad Infección Asistencia de HBIG+HBV

Ag y Ac hepática crónica neonatal apoyo inmediata tras

parto

Hepatitis E Detección de Ac N/D Aumento Ninguna Asistencia Ninguna

mortalidad de apoyo

Herpes simple Examen clínico, Examen clínico, Infección Infección Aciclovir, Cesárea en

cultivo, PCR cultivo diseminada en neonatal Valaciclovir o madre con

inmunodeprimida famciclovir en infección

infección severa manifiesta

primaria

VIH Detección Detección de Infección Infección QT combinada QT combinada

de Ag y Ac Ag y Ac oportunista, congénita o para prevenir

malignidad perinatal transmisión

vertical

Parvovirus Detección de Ac Ecografía Raro Hidropesía Asistencia de Transfusión

anémica apoyo intrauterina en

anemia severa

Rubéola Detección de Ac Ecografía Raro Infección Prevención: Terminar

congénita vacuna antes embarazo en

de embarazo. feto afecto

Asistencia de

apoyo

Sarampión Detección de Ac N/D Otitis media, Aborto, parto Prevención: N/D

neumonía, prematuro vacuna antes de

encefalitis embarazo.

Asistencia de

apoyo

Sífilis Examen Darkfield Ecografía Aortitis Infección Penicilina Penicilina

o serología Neurosífilis Congénita

Toxoplasmosis Detección de Ac Amnicentesis: Coriorretinitis Infección Sulfadiacina Tratamiento de

ADN de infección SNC Congénita Pirimetamina la madre antes

toxoplasma Espiramicina de parto

Varicela Examen clínico Ecografía Neumonía Infección VZIG, aciclovir VZIG, aciclovir

Detección Ac Encefalitis congénita para profilaxis para profilaxis o

o tratamiento tratamiento del

neonato

Tras confirmar por estudio serológico materno la infec-

ción por CMV, se procede al estudio de transmisión verti-

cal siendo el método más sensible la detección de virus

por cultivo y PCR en líquido amniótico. La amniocentesis

debe ser tardía, a partir de las 18 semanas y, siempre, al

menos seis semanas tras la clínica materna. Otra opción es

la obtención de sangre fetal y estudios hematológicos, in-

munológicos y bioquímicos en la misma, así como IgM an-

ti 70-kDA heat-shock protein, que ha dado resultados pro-

metedores.

Hepatitis

Hepatitis A

No existen datos de infección intrauterina ni de efectos

teratogénicos. Un aspecto importante es la A.P.P. y/o la

disminución de la perfusión placentaria; los R.N. pueden

contraer la enfermedad y sufrir un episodio grave. Ac. IgM

anti-HVA son detectables en etapas tempranas. Trata-

miento: sintomático. Profilaxis: IGS I.M. 0,02 mg/kg dentro

de las dos semanas post-exposición, incluso en embara-

zadas.

Hepatitis B

En el embarazo produce parto pretérmino y bajo riego

placentario. No existen síndromes teratogénicos vincula-

dos. Los recién nacidos con infección tienen el 90% de

probabilidad de ser portadores crónicos de HBsAg y tener

hepatopatía crónica subsiguiente.

Detección: HBeAg indica infectividad; Ac. anti-HBe in-

dica baja infectividad; Ac. anti-Hbc es indicador de res-

920


puesta inmunitaria pero no de resolución, también se de-

tecta en infección crónica.

Profilaxis: HBIg después de la exposición, 0,6 ml/kg.

IM, lo antes posible. Si se supone exposición activa, 3 do-

sis de vacuna. Las vacunas neonatales con HBIg, inte-

rrumpen la transmisión vertical en el 90% (0,5 ml en las pri-

meras 12 h. después del parto junto con la 1ª dosis de la

vacuna).

Hepatitis C

No afecta de manera adversa el embarazo, ni al feto.

La transmisión intrauterina es casi un 50% más alta que

HBV.

Virus herpes simple

Infección materna

Se agrupan en dos tipos serológicos, VHS-1 y VHS-2.

El VHS-1 generalmente produce infecciones oro-labiales y

oculares, mientras el VHS-2 suele ser responsable de in-

fecciones localizadas por debajo de la cintura. Una vez su-

cedida la primoinfección, el virus se acantona en los gan-

glios nerviosos hasta que se producen condiciones

favorables para inducir la recurrencia.

Ante la sospecha de infección materna debe aislarse el

virus en las lesiones, siendo el método más fiable el cultivo

virológico y la PCR.

La repercusión es distinta en primoinfección que en re-

currencia, si bien es difícil de establecer salvo conversión

serológica con 15 dias de diferencia. La IgM elevada pue-

Figura 2. Sistemática de estudio serológico ante la sospecha de una infección por citomegalovirus.

Clínica

fetal

Clínica

materna

Paciente

susceptible

Negativa Positiva Negativa

Paciente

inmune

IgM

Serología materna

Alta

> 30%

Avidez

IgG

IgG

Infección

antigua

reactivación

Positiva

Infección

reciente estudio

fetal

PCR en LA

Baja

< 30%

de producirse en primoinfección, recurrencia o incluso per-

sistir desde una infección antigua.

Infección fetal

El riesgo fetal depende fundamentalmente de la locali-

zacion de las lesiones y la clinica materna.

Herpes oro-labial: Es rara la primoinfección durante el

embarazo. Si se produce viremia materna antes de la se-

mana 20 hay riesgo de aborto. No hay descritas patología

obstétrica ni embriopatías.

Herpes genital: Antes de semana 20 multiplica por 3

el riesgo de aborto. La embropatía antes de las 20 se-

manas es excepcional y produce microcefalia, hidrocefa-

lia, microftalmía y otras lesiones del SNC y cutáneas con

mortalidad neonatal del 30% y secuelas neurológicas en

el 90%. Después de las 20 semanas se asocia a prema-

turidad e infección herpética neonatal por ascenso del vi-

rus, con un riesgo de infección del 50% en primoinfec-

ción y del 2-5% en recurrencias. Dosis diarias de

aciclovir en herpes genital recurrente administradas a

partir de las 36 semanas puede evitar recurrencias en el

momento del parto (Nivel Evidencia Ib, Grado A deRecomendación).

Prevención: Se aconseja realizar cesárea solo en aque-

llos casos que presenten lesiones activas en el momento

del parto (III-B).

Diagnóstico de infección fetal: No es válido el estudio

en líquido amniótico ni en placenta, pues no se correlacio-

nan con la infección fetal. Debe realizarse cordocentesis y

estudio directo sobre sangre fetal mediante IgM y cultivo

de virus.

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una zoonosis y una de las infec-

ciones más frecuentes en los humanos en todo el mun-

do. Existe la posibilidad de la transmisión vertical y, cuan-

do se produce la infección fetal, puede ser tan grave

como para causar la muerte del feto o causarle graves al-

teraciones en la vida postnatal, o cursar como una infec-

ción subclínica.

La prevalencia varía según países. En Francia está en

torno a un 70%, en Noruega un 13% y en España un

25%. El riesgo de transmisión al feto es del 15% en el pri-

mer trimestre, 25% en el segundo y 60% en el tercero.

Sin embargo la gravedad de esta infección es inversa-

mente proporcional, produciéndose abortos, muertes fe-

tales o cuadros con graves secuelas neonatales en las in-

fecciones del primer trimestre y en muchos casos de

forma subclínica cuando se produce en gestaciones

avanzadas.

921


Diagnóstico materno

Lo ideal sería ver si existe inmunidad antes de la gesta-

ción. Mediante la serología podemos encontrarnos en las

siguientes situaciones:

IgG e IgM negativas: No existe inmunidad frente al to-

xoplasma. Determinaciones seriadas para detectar sero-

conversión.

– Si IgG persiste negativa: Se descarta infección materna.

– Si IgG se hace positiva: Infección materna probada.

IgG positiva e IgM negativa: Inmunidad antigua frente a

toxoplasma.

IgG e IgM positivas: Puede ser infección antigua con

persistencia de IgM, falso positivo de la IgM o bien infec-

ción reciente. En estos casos se aconseja estudiar la avi-

dez de la IgG.

– Avidez baja: infección reciente.

– Avidez alta: infección antigua.

En caso de no disponer de pruebas de avidez, se pue-

den hacer determinaciones seriadas de IgG que, si va en

aumento, demuestra la infección, con el inconveniente del

tiempo de espera.

Diagnóstico fetal

Detección mediante PCR en líquido amniótico del to-

xoplasma. Prueba de gran sensibilidad y especificidad pe-

ro que:

– Deben transcurrir al menos cuatro semanas desde la

infección materna para realizarlas.

– Es imprescindible que se realicen en un centro de refe-

rencia con experiencia.

– Si la primera determinación es negativa se aconseja re-

petir una segunda e investigar la presencia de parasi-

tos en cutivos celulares.

– Si es positiva se aconseja repetir antes de optar por la

IVE, salvo la presencia de signos ecográficos que con-

firmen.

La ecografía por sí sola es poco sensible y poco espe-

cífica para valorar la infección fetal (Figura 3).

Tratamiento

Aunque existen múltiples referencias sobre la eficacia

de la espiramicina para reducir el riesgo de transmisión y

de que la administración de una terapia combinada con ci-

clos de espiramicina y sulfadiacina + pirimetamina dismi-

nuyen la gravedad de la afectación fetal, no existe eviden-

cia cientifica de su eficacia (III).

Las pautas recomendadas son:

Preventivo: Espiramicina 2-3 g al día en cuatro dosis

durante 3 semanas, repetidos con intervalos de dos se-

manas hasta el parto o de forma mantenida durante todo

el embarazo.

Infección fetal: Primer trimestre: Espiramicina de forma

continua. Segundo y tercer trimestres: Pirimetamina 25 mg

al día y sulfadiacina 4 g al día en ciclos de tres semanas al-

ternando con ciclos de tres semanas de espiramicina y su-

plementando con ácido fólico.

Parvovirus

La infección por este virus se produce con frecuencia

entre los 5 y los 14 años de edad y su prevalencia en la po-

blación adulta es de un 50%. Consiste en un cuadro clinico

respiratorio inespecífico con rash maculopapular que afec-

ta inicialmente a las mejillas y después al tronco y extremi-

dades. Puede producir aplasia eritroblastica o pancitopenia.

La replicación del virus se produce en células en fase S

previa unión al antigeno P presente en eritrocitos, eritro-

922


blastos, megacariocitos, células endoteliales, placentarias,

hepáticas y en el corazón. Dado la eritropoyesis acelerada

del feto y la inmadurez de su sistema inmune, esto le con-

vierte en el huésped ideal para el parvovirus. Éste, tras in-

fectar el pulmón materno y producir la viremia, pasa a las

células diana trofoblásticas, se replica y pasa a sangre fe-

tal afectando principalmente células hematopoyéticas, hí-

gado, médula ósea, miocardio y células endoteliales.

En el feto produce un cuadro anemia, miocarditis, afec-

tación endotelial que puede conducir al aborto en el primer

trimestre. Si es posterior, el feto puede desarrollar una hi-

dropesía, edema subcutáneo, derrame pericárdico y pleu-

ral, ascitis y polihidramnios secundarios a la anemia por de-

presión medular. También se produce miocarditis y fibrosis

hepática que puede conducir a hipertensión portal, hepato-

megalia y fracaso circulatorio. La transmisión vertical se

produce en el 33% y la muerte fetal entre el 2,5 y 6,5%.

Diagnóstico

Muchas veces es asintomática, de ahí que es difícil

diagnosticarla en el embarazo. Ante la sospecha clínica se

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la toxoplasmosis fetal.

Gestante sin

riesgo

No hay riesgo

Valoración y seguimiento

del Recién Nacido

IgG

NegativaPositiva Títulos muy altos de IgG o dudas

diagnósticas por IgM positiva

Repetir IgG e IgM en 2-3

semanas o Avidez de IgG

Incremento de IgG, IgM o baja

avidez de IgG

Positivos

Gestante

con riesgo

Persiste IgG

negativa

IgG en cada

analítica

IgG positiva

SEROCONVERSIÓN

PRIMOINFECCIÓN MATERNA

Profilaxis infección

fetal

Negativos

Amniocentesis

*PCR

*Inoculación a ratón o cultivo LA

INFECCIÓN FETAL PROBADA

Tratamiento fetal

Control ecográfico

periódico

puede determinar la IgG e IgM, siendo la presencia de la

segunda, signo de infección reciente. En estos casos se

deberían realizar ecografías seriadas semanales durante 9-

12 semanas para buscar lesiones fetoplacentarias sugesti-

vas de infeccion fetal.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante determina-

ción por PCR del ADN viral en liquido amniótico o sangre

fetal. En caso de tener muestra de sangre fetal se puede

establecer el grado de anemia, reticulocitosis, trombocito-

penia, elevación de transaminasas, …

Tratamiento

Existen dos opciones, actitud conservadora, dado que

la infeccion es autolimitada pudiendo tener una resolución

espontánea de la hidropesía, o bien transfusiones fetales si

la hemoglobina fetal es inferior a 8 g/dL. Cabe reseñar que

los fetos que sobreviven al cuadro no presentan secuelas.

Rubeola

La infección congénita ocurre en el 0,2-0,5%, en epi-

demias el 4-30% de las embarazadas son susceptibles. El

periodo de incubación es 14-21 días, 1-5 días antes del

exantema. La viremia es el requisito para la infección pla-

centaria y fetal. Los individuos que ya han sufrido una pri-

moinfección con un título insuficiente de Ac pueden sufrir

una reinfección, pero no viremia. Las reinfecciones son ra-

ras, pero de existir, la probabilidad de lesión es mínima.

El riesgo de lesión congénita es:

– En la 12ª semana: 81%.

– De la 13ª a 16ª semana: 54%.

– De la 17ª a 22ª semana: 36%.

– De la 23ª a la 30ª semana: 30%.

– De la 31ª a la 36ª semana: 60%

– Ultimo mes de gestación: 100%

Aunque, hay autores que refieren que después de la

20ª semana es del 0%.

Clasificación

a) Embriopatías: Puede afectar de forma simultánea o ais-

lada a varios órganos; ojo (catarata...); corazón (persis-

tencia de conducto arterioso...); oído (sordera...).

b) Fetopatías: hepatitis, neumonía y bandas claras en

huesos metafisarios largos; 15% de secuelas psíqui-

cas. La pérdida neurosensorial de la audición es la ano-

malía más grave.

c) Manifestaciones tardías: (+/-35 años): 20% diabetes y

5% de anomalías del tiroides.

923


Detección

Existen tres situaciones claramente diferenciadas que

exigen planteamientos diagnósticos distintos:

Determinación de la inmunidad frente a rubéola en

la gestante, sin sospecha clínica ni epidemiológica

de padecer la enfermedad

El objetivo de este estudio es conocer si la gestante es-

tá protegida, de una posible infección por el virus de la ru-

béola, durante el embarazo. Se recomienda la determina-

ción cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica,

en la primera consulta de control del embarazo. Se des-

aconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los

resultados, ya que no proporciona ninguna información útil.

La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el

virus, y por tanto inmunidad, haciendo innecesaria la reali-

zación de nuevos controles en embarazos sucesivos. Es

desaconsejable la realización sistemática de IgM a las em-

barazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa, debe-

rá adoptar las precauciones necesarias para evitar la ex-

posición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en

el postparto inmediato.

Sospecha clínica de infección aguda durante el

embarazo

Este caso puede plantearse ante la existencia de una

clínica compatible en la embarazada, o por exposición a un

sujeto con infección aguda por rubéola.

La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la

mujer está protegida, por vacunación o por infección anti-

gua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.

La demostración de seroconversión, con ausencia de anti-

cuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el se-

gundo, obtenido 15-21 días después, es la forma más se-

gura de diagnosticar una primoinfección por este agente.

Sin embargo, si el primer suero de la enferma presenta an-

ticuerpos, aunque se produzca un incremento del título de

estos en el segundo suero, puede ser debido a una rein-

fección.

La presencia de IgG y de IgM específica en una pa-

ciente, nos hace sospechar la presencia de primoinfec-

ción, sin embargo, debemos tener en cuenta varios as-

pectos:

a) La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubé-

ola y otros virus como EBV, CMV, Parvovirus B 19 y vi-

rus del sarampión (por reacciones cruzadas o por esti-

mulación policlonal de linfocitos de memoria). Por lo

tanto es necesario confirmar su presencia, siendo la

técnica de ELISA de captura la que presenta mejor es-

pecificidad y sensibilidad.

b) La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero

a títulos bajos y durante poco tiempo.

c) En un pequeño porcentaje de personas, la IgM puede

mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Thomas

et al, detectan la presencia de IgM en el 9% de los ca-

sos a los 3 o 4 meses de la infección aguda.

El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es

de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección pri-

maria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG

de alta avidez), puede ser una técnica que ayude a valorar

la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación

entre primoinfección y reinfección. También se está valo-

rando la utilidad en el diagnóstico de la IgA, aunque los da-

tos no son aún concluyentes.

Todos estos datos serológicos deben ser interpretados

junto con los datos clínicos de la embarazada, en el caso

de que los haya, y junto con los datos que podamos obte-

ner de la posible fuente de infección.

Diagnóstico de la infección congénita

Se puede realizar antes o después del parto (Figura 4).

Diagnóstico prenatal: la presencia de IgM específica en

la sangre fetal indicaría que se ha producido una infección

fetal, pero es necesario confirmar que no existe mezcla de

la sangre fetal con la materna. Esta prueba tiene su máxi-

mo rendimiento sobre la semana 22 de gestación, aunque

un resultado negativo no descarta la infección. Otra alter-

nativa para realizar el diagnóstico de infección fetal, es el

estudio del ARN viral en líquido amniótico o sangre fetal

mediante cultivo viral. La dificultad de aislamiento de este

virus condiciona la utilidad de esta técnica en la práctica

clínica en la mayoría de los centros.

Diagnóstico postnatal: El CDC publicó en 1985 los

criterios necesarios para clasificar un caso como de ru-

béola congénita. Estos criterios resumidos son los si-

guientes:

924


a) Detección al nacimiento de IgM específica en sangre,

durante los primeros días de vida.

b) Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al

virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.

c) Detección de RNA del virus en una muestra significati-

va del recién nacido mediante RT-PCR.

Debido a que los anticuerpos tipo IgG atraviesan la pla-

centa y que la respuesta inmune de los neonatos es dife-

rente a la de los adultos, los estudios de avidez de anti-

cuerpos en estos pacientes producen resultados

desconcertantes y contradictorios.

El unico tratamiento eficaz es la prevención mediante

vacunación que no debe administrarse a embarazadas ni

se aconseja el embarazo en 3-6 meses tras la vacunación.

Aquella embarazada seronegativa debe ser vacunada en el

puerperio para evitar infeccion en próximos embarazos.

Infección por VIH

Se estima que en España viven entre 120.000 y

140.000 personas infectadas por VIH con una prevalencia

diferenciada por sexos de 8,3 por mil en varones y 2,7 por

mil en mujeres. Su transmisión al feto se produce, en au-

sencia de terapia, en un 14-25% de los casos, siendo la

transmisión vertical intraútero del 25-40% de los casos, in-

traparto del 60-75% de los casos o durante la lactancia.

Existe también relación lineal entre la carga viral materna y

la transmisión al feto.

Prevención de la transmisión vertical

– Informar a la paciente del beneficio potencial y seguri-

dad de la administración de antirretrovirales (Ib-A).

– Tratamiento antirretroviral. El inicio de este tratamiento

en el adulto no gestante se basa en la sintomatología,

el número de CD4+ y la carga viral plasmática:

1. Pacientes pertenecientes a la categoría B y C de la

clasificación de los CDC. Tratar todos los casos (A).

2. Pacientes con linfocitos < 200 cel/mm3: Iniciar tra-

tamiento (A).

3. Pacientes con 200-300 cel/mm3 iniciar tratamiento

(B). Se puede diferir si se mantiene próximo a 350

cel/mm3 de forma estable y con carga viral baja

(<20.000 copias).

4. Pacientes con CD4 > cel/mm3 (B).

Las indicaciones del tratamiento en la gestante no de-

ben diferir de los anteriores salvo:

1. Debe ofrecerse a la gestante la posibilidad de trata-

miento sea cual sea su estadio de la enfermedad inclu-

so aunque no requieran tratamiento previo a la gesta-

ción con el fin de reducir la transmisión vertical.Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la rubéola.

No hay riesgo

PCR/Cultivo+

Sospecha clínica o epidemiológica de infección:

Estudio IgG

Repetir IgG +/- IgM

+ -

Seroconversión

2. Debe iniciarse el tratamiento a partir del segundo tri-

mestre si el estado materno lo permite.

3. Deben considerarse las variaciones farmacocinéticas

que se producen durante el embarazo.

4. Debe escogerse un régimen de tratamiento que haya

demostrado efectividad en la reducción de la trans-

misión vertical y que no presente efectos teratóge-

nos.

5. Debe procurarse la mínima toxicidad posible tanto pa-

ra la madre como para el feto y el recién nacido. En pa-

cientes con buen estado inmunológico y carga viral

plasmática baja se ofrecerá monoterapia con zidovudi-

na.

La toxicidad y las posibles combinaciones de fárma-

cos en el tratamiento de la gestante se recogen en la Ta-

bla 2.

925


Controles obstétricos

Deben realizarse los habituales del embarazo incluyen-

do además determinaciones de carga viral y recuento de

linfocitos CD4+ periódicos que nos ayuden a determinar la

necesidad de tratamiento o, en caso de unos niveles de

CD4+<200 cel/mm3 instaurar tratamiento profiláctico para

infecciones oportunistas.

Las técnicas de diagnóstico prenatal deben ofrecerse,

y a ser posible realizarse en condiciones óptimas de trata-

miento con TARGA, carga viral indetectable, no atravesar

placenta (III-B) y no realizar biopsia corial (IV-C). Se reco-

mienda también ecografía y Doppler periódicos del feto a

partir de las 20 semanas.

Determinar la carga viral en la semana 36 para decidir

la vía de parto y, en caso de cesárea programada, planifi-

carla en las 37-38 semanas.

Tabla 2. Tratamiento del VIH: fármacos y toxicidad (entre paréntesis clasificación de la FDA).

ITIN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Nucleósidos)

RecomendadosZidovudina (C) Larga experiencia. Estudios de eficacia. No teratogénico

Lamivudina (C) ZDV + 3TC es el dúo recomendado

Didanosina (B)

AlternativosEmtricitabina (B) Casos de acidosis láctica con didanosina y estavudina.

Estavudina (C) Utilizar solo si no hay alternativas.

Abacabir (C)

Datos insuficientes Tenofovir (B) No estudios en embarazos humanos. Toxicidad ósea en estudios en monos.

NO recomendados Zalcitabina (C) Teratogénico en animales

ITINN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa No Nucleósidos)

No teratogenicidad

Recomendados Nevirapina (C)Aumento de riesgo de hepatotoxicidad en mujeres que inician tratamiento

con CD4>250 cel/mm3. No en monodosis intraparto

Con CD4< 250 cel/mm3 su uso es aceptable.

Efavirenz (D) Teratogénico en humanos. Defectos del SNC. NUNCA usarlo en primer trimestre.

NO recomendados No dar en mujeres en edad reproductiva

Delavirdina (C) Teratogénico en roedores.

IP (Inhibidores de las proteasas)

Recomendados Nelfinavir (B) Tratamiento recomendado

Saquinavir (B)/ Escasa experiencia. Saquinavir no potenciado farmacocinéticamente

Ritonavir (C) no es adecuado para embarazadas.

Alternativos Indinavir (C) El embarazo disminuye su concentración plasmática. Asociar siempre a Ritonavir.

Posible hiperbilirrubinemia en neonato.

Lopinavir/Ritonavir (C) En estudio. No se conoce dosis adecuada en embarazo.

Ritonavir (B) Mínima experiencia. Utilizar unido a otro IP

Datos insuficientes Amprenavir (C) No estudios en humanos.

Atazanavir (C) No estudios en humanos. Posible hiperbilirrubinemia en humanos.

Fosamprenavir (B) No estudios en humanos.

Inhibidores de la fusión

Datos insuficientes Emfuvurtide (B) No estudios en humanos

Recomendaciones para la elección de la vía de

parto

Parto vaginal: Si la viremia es menor de 1000 copias/ml

y utiliza tratamiento antirretroviral combinado (III-B). Deben

evitarse maniobras invasivas y mantener las membranas

íntegras todo el tiempo que sea posible.

Cesarea electiva: Gestante sin tratamiento antirretrovi-

ral (Ib-A), gestante en monoterapia con zidovudina (Ib-A)o gestante en tratamiento combinado con viremia > 1000

copias/ml (III-B).

Tratamiento durante el parto

No suspender la pauta oral con TARGA (IV-C) y añadir

zidovudina iv durante el parto (2 mg/kg inicial + 1

mg/Kg/hora hasta ligar el cordón (Ib-A).

En ausencia de tratamiento o si hay mal control de la

infección se puede valorar una dosis de nevirapina 200 mg.

Tratamiento en el puerperio

Zidovudina v.o. al RN, iniciar durante las 6-8 primeras

horas de vida y mantener 6 semanas (2 mg/Kg/6 horas)

(IbA).

En madres no tratadas o con mal control, valorar nevi-

rapina al RN a las 48-72 horas dosis única. En caso de ha-

926


berla administrado durante el parto, se debe continuar

pauta con los otros fármacos (ZDV y 3TC por ejemplo) pa-

ra evitar resistencias debido a la vida media larga de la ni-

virapina.

La lactancia materna se desaconseja en los países

desarrollados (IbA) ya que aumenta un 14% el riesgo de

transmisión.

En la Figura 5 se resume el algoritmo de conducta clí-

nica ante una embarazada infectada por VIH.

Virus varicela-zoster

Infección materna

Tiene una baja incidencia en el embarazo pues ya suele

presentar inmunidad el 81% de embarazadas, siendo del

0,1-0,7 por mil. El herpes zoster es aun más raro 0,01-0,05

por mil. Tras la exposición se incuba durante 10-21 días y

comienza con un cuadro de fiebre, exantema y vesículas. Las

pacientes son contagiosas desde 48 horas antes de apare-

cer el exantema hasta que desaparecen las vesículas (III).

Las complicaciones más comunes son la neumonía va-

ricelosa (sospechar ante taquipnea, fiebre, disnea y dolor

pleural) y encefalitis (menos frecuente). Son las dos únicas

indicaciones reconocidas para tratar la gestante con antivi-

rales.

Figura 5. Algoritmo de conducta clínica ante una embarazada infectada por VIH.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE PACIENTE INFECTADA POR VIH

Carga indetectable.

Continuar tratamiento (20-32 sem) +

Parto vaginal/cesárea

Carga detectable o

tratamiento con efavirez,

delavirdina o d4t o ddl:

Cambiar tratamiento + parto

vaginal/cesárea

ZDV monoterapia

+

Cesárea

TARGA +

Vaginal/cesárea

TARGA +

Vaginal/cesárea

Tratamiento:

AZT+3TC+NVP

Cesárea

No tratada antes

de la gestación

No precisa tratamiento

Iniciar trat. 20-32 sem

< 1000 copias/ml

> 1000 copias/ml

Precisa tratamiento

Iniciar trat. >14 sem

Tratada con TARGA

antes de la gestación

Serología

desconocida

Test rápido detección VIH

El diagnóstico se realiza investigando, tras exposición a

un contacto, el estado inmunológico de la gestante (Figura 6).

Cuando la IgG anti VVZ es positiva, esta inmunizada. En ca-

so contrario existe riesgo. La gammaglobulina hiperinmune

no protege al embrión, pero puede atenuar la infección ma-

terna si se administra en 72-96 horas tras la exposición. No

se recomienda salvo en pacientes inmunodeprimidas (III-B).

En caso de riesgo se repite la determinación a los 15

días para valorar la seroconversión. Cabe destacar que, en

caso de clínica y no existir seroconversión se aconseja re-

petir de nuevo a los 15 días dado que al inicio de la clínica

puede haber falsos negativos.

Infección fetal

Se produce en los casos de viremia, y ésta sólo se pro-

duce en primoinfección, no en casos de herpes zóster. En

caso de madres con infección confirmada por VVZ, el ries-

go de embriopatía es del 0,1-2,4%, produciendo típica-

mente lesiones cutáneas cicatriciales, alteraciones muscu-

loesqueléticas, anomalías del SNC, alteraciones oculares y

CIR. Si la afectación se produce próxima al parto, el neo-

nato puede padecer varicela congénita. Si se produce la

erupción materna de tres semanas a 5-7 días antes del

parto, habrá conferido cierta inmunidad al neonato, que

presentará una varicela congénita de grado moderado. Sin

embargo, si se produce en los últimos 5-7 días previos al

parto, se presentará mayor riesgo de una varicela congéni-

ta grave, con una mortalidad del 15-30% (III).

El diagnóstico de la infección fetal se realiza mediante

PCR en liquido amniotico o en tejido placentario, pero tie-

927


nen poca correlación con la aparición de enfermedad, limi-

tándose su utilidad para identificar los casos en que el vi-

rus atravesó la barrera placentaria. Existen casos de em-

briopatía varicelosa con muerte fetal y con estudios

inmunohistoquímicos en tejidos fetales negativos.

El estudio en sangre fetal mediante cordocentesis de

parámetros bioquímicos, hematológicos e inmunológicos

aporta mayores datos. La IgM VVZ en sangre fetal parece

ser útil, pero su valor es relativo dado que se puede nor-

malizar antes del parto.

Estreptococo del Grupo B

El estreptococo del grupo B (EGB) o Streptococcus

agalactiae es un coco gram positivo que causa infecciones

fundamentalmente en recién nacidos, embarazadas y

adultos con enfermedades de base. La enfermedad en el

recién nacido cursa como septicemia, neumonía o menin-

gitis y aproximadamente un 25 % de las infecciones ocu-

rren en prematuros. EGB es también causa importante de

corioamnionitis y endometritis postparto. Así mismo se ha

señalado una asociación entre colonización vaginal y parto

prematuro, rotura pretérmino de membranas, bajo peso al

nacer y muerte intraútero.

Tanto en el hombre como en la mujer, el tracto gas-

trointestinal (recto) es el reservorio de EGB. La colonización

vaginal es intermitente y la tasa de colonización vaginal en

embarazadas oscila entre el 10-30%. En España la tasa de

colonización vaginal en embarazadas se sitúa entre 11 y

18,2 %.

Figura 6. Algoritmo diagnóstico de la varicela durante el embarazo.

CONTACTO

Revisión del estado inmunológico

IgG (+)

IgM (-)

Gestante inmune

No seroconversión Seroconversión Clínica

IgG (-)

IgM (-)

SeroconversiónVaricela

PCR en LA

Cordocentesis

(mejores resultados)

Control en 15 días

Control en 15 días

Complicaciones maternas

Corioamnionitis, endometritis postparto, infecciones trac-

to urinario, parto pretérmino, infección de heridas post-cesá-

rea,…El diagnóstico se realiza por cultivo bacteriológico.

Complicaciones fetales

La mayoría se producen en la primera semana de vida,

generalmente a modo de sepsis precoz con dificultad res-

piratoria, apnea y shock con una mortalidad del 75% y pu-

diendo dejar secuelas neurológicas. Después de la prime-

ra semana puede dar una sepsis tardía y meningitis,

produciéndose una mayor tasa de secuelas neurológicas

pero menor mortalidad.

Principales factores de riesgo

– Fiebre intraparto >38ºC.

– RPM>=18 horas.

– Prematuridad <37semanas.

Factores de riesgo adicionales

– EG< 37 semanas.

– Infección amniótica.

– Edad materna joven.

– Raza negra o etnia hispánica.

– Parto múltiple.

– Exposición fetal a gran cantidad de inóculo materno.

– Bajo nivel de Ac frente a polisacárido capsular.

Se aconseja realizar screening para detección de por-

tadoras a las 35-37 semanas mediante cultivo vagino-rec-

928


tal (en medios de enriquecimiento selectivo con posterior

subcultivo en agar sangre o medio granada).

Se recomienda profilaxis intraparto en aquellas pacien-

tes con screening positivo, mujeres con SGB en orina en

cualquier concentración en actual embarazo, mujeres con

recién nacido anterior con enfermedad invasiva por SGB e,

independientemente del cultivo, estado de portadora des-

conocido con factores de riesgo.

La pauta de profilaxis recomendada es, de 1ª elec-

ción, penicilina G 5 millones unidades iv inicial y 2´5 millo-

nes cada 4 horas hasta fin del parto o ampicilina iv 2 gr y

1 gr cada 4 horas hasta fin del parto. En alérgicas penici-

lina se puede utilizar clindamicina 900 mg iv y cada 8h;

eritromicina 500 mg iv y cada 6h; o vancomicina 1gr iv

cada 12 horas si resistencias o sensibilidad desconocida.

En la Figura 7 se resume el algoritmo de profilaxis en el

recién nacido.

OTRAS INFECCIONES BACTERIANASGonococia

Prevalencia en el embarazo del 0,5-7%. Concomitante

con Chlamydias en el 40% de mujeres embarazadas. En el

embarazo se altera la presentación clínica: crecientes in-

fecciones orofaríngeas y anales. Existe relación entre cervi-

citis no tratadas y aborto espontáneo. Riesgo de R.P.M. y

de parto pretérmino en un 14%. Durante el parto la infec-

ción fetal produce oftalmía gonocócica en el neonato.

Tratamiento

Amoxicilina 3 gr. v.o. administrando previamente 1 gr.

de Probenecid v.o. más eritromicina 7 días. Tratamiento

Figura 7. Algoritmo de profilaxis de infección por estreptococo del Grupo B en el recién nacido.

PROFILAXIS EN EL RECIÉN NACIDO

Evalucaión diagnóstica completa

y tratamiento perírico

Observación 48 horas

Sospecha de sepsis

Evaluación completa y tratamiento empírico

No tratamiento. Observación 48 horas

sisi

no

no

no

si

si

Profilaxis materna

Duración de profilaxis

antibiótica preparto < 4 horas

si

Edad gestacional < 35años

Signos de sepsis neonatal

Tratamiento antibiótico materno

o sospecha corioamnionitis

del compañero sexual. Tratamiento de neonatos: ceftriaxo-

na 50 mg/kg. IV o I.M. en dosis única.

Chlamydia Trachomatis

Mayor prevalencia en adolescentes y solteras con va-

rios compañeros sexuales. Existe correlación positiva con

ectopia cervical. Del 25-45% se asocia con gonococia. El

embarazo puede agravar el riesgo de colonización.

Clínica

a) Recién nacidos de bajo peso, R.P.M., óbito fetal y

muerte neonatal. No se ha descrito infección ascen-

dente o corioamnionitis en humanos. La infección cer-

vical guarda correlación con hemorragia preparto. En el

puerperio puede provocar endometritis tardía.

b) Infección neonatal: Es la causa más común de oftalmía

en el neonato en los países desarrollados (5-12 días

después del nacimiento). También produce neumonía

en los primeros tres meses. Los Ac séricos y locales

contra C. Trachomatis pueden identificar a las infecta-

das durante el embarazo.

Tratamiento

Eritromicina base 250-500 mg/6 h. o etilsuccinato de

eritromicina 400 mg/6 h./7-10 días. El éster esteolato de

eritromicina no se debe utilizar por hepatotoxicidad duran-

te el embarazo. Se debe incluir a compañeros sexuales en

el tratamiento.

Profilaxis neonatal

Pomada oftálmica de eritromicina en la primera hora

después del nacimiento.

Listeriosis

Responsable del 1-7% de mortalidad perinatal y del

3% de los abortos del 2º trimestre. Producida por conta-

minación alimentaria, a menudo por productos lácteos.

Muchos casos son esporádicos y no se identifica el origen.

La afectación puede ser:

a) Intraútero: abortos, partos pretérmino, muerte intraúte-

ro y muerte a los pocos minutos del nacimiento.

b) Canal del parto: Precoz (antes del 2º día de vida) con

sepsis y/o bronconeumonía de elevada mortalidad.

Tardía (pasada la 1ª semana), produce un síndrome

meníngeo con baja mortalidad.

Situaciones clínicas que sugieren listeriosis: meconio,

A.P.P., fiebre inexplicable preparto. Listeriosis mientras

no se demuestre lo contrario: A.P.P. más fiebre. El estu-

dio patológico muestra placentitis aguda con microabs-

cesos.

929


Tratamiento

Ampicilina y aminoglucósidos.

Sífilis

Su frecuencia es del 0,1-0,3% de los embarazos. Está

aumentando en la actualidad por su vinculación con el SI-

DA, el abuso de drogas (cocaína), embarazo en adoles-

centes, falta de valoración prenatal, especialmente en el 1º

trimestre. El 40-50% de mujeres con sífilis activa, abortan

durante la gestación o tienen fetos muertos, ello quiere de-

cir que el 0,1-0,5% de las gestaciones, se pueden malo-

grar por causa de la sífilis. Casi todos los casos son hijos

de madres con lúes temprana. Tiene especial selectividad

por la placenta, produciendo placentitis luética.

Manifestaciones clínicas

Aborto tardío, muerte intraútero (25% de los casos),

parto pretérmino, sífilis connatal precoz (lesiones cutáneo

mucosas, coriza,...), lesiones óseas (condroepifisitis), lesio-

nes viscerales (hepatoesplenomegalia), sífilis connatal tar-

día a partir de los 5 años de edad (“Tríada de Hutchinson”).

Diagnóstico

a) Pruebas no treponémicas: VDRL, RPR. Se usan como

valoración inicial de la enfermedad.

b) Pruebas treponémicas: FTA-ABS. Se utiliza para con-

firmar resultados positivos y cuando se sospecha un

falso negativo. De mayor valor es el examen del pro-

ducto de la gestación (por ejemplo, cordón e hígado en

campo oscuro).

Tratamiento

Penicilina-Benzatina 2,5 millones y en los casos mal

tratados se debe doblar o triplicar (1,5 millones una vez a

la semana durante 4 semanas).

OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIEN NACIDOEnfermedad de la membrana hialina

Epidemiología

Es la causa principal de muerte en el periodo neonatal (40-

50%). Fundamentalmente en pretérminos (inversamente pro-

porcional al peso y edad gestacional), embarazos múltiples,

hijos de madre diabética, partos por cesárea, hipoxia fetal,...

Fisiopatología

El déficit de síntesis del factor surfactante provoca un au-

mento de las tensiones superficiales en alveolos, atelectasia

pulmonar, formación de membranas hialinas y edema inters-

ticial. Todo esto causa hipoxemia, hipercapnia y acidosis pro-

vocando vasoconstricción pulmonar, produce necrosis de cé-

lulas alveolares con salida de fibrina, formando una membrana

de fibrina y detritus celulares, llamada membrana hialina.

Clínica

Aparece en la primeras 6 horas postparto, cursa con

taquipnea, quejido, aleteo nasal, tiraje, bamboleo abdomi-

nal, cianosis. Auscultación pulmonar normal o disminuido

el murmullo vesicular. El curso natural es un empeora-

miento progresivo aumentando la disnea, cianosis, des-

censo de la temperatura, apnea, respiración irregular y fi-

nalmente muerte. En casos moderados la clínica alcanza

su máximo al 3º día mejorando gradualmente después.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la clínica.

La radiografía de tórax muestra un fino patrón reticulo-granu-

lar difuso y broncograma aéreo (aparece a las 6-12 h), aun-

que puede ser normal. En la gasometría se observa hipoxe-

mia progresiva, hipercapnia y acidosis. Debe realizarse el

diagnóstico diferencial con la sepsis por Streptococo grupo B,

neumonía, cardiopatía cianógena y el síndrome de aspiración.

Profilaxis

Prevención de la prematuridad, determinación de co-

ciente lecitina/esfingomielina en L.A. (madurez > 2). Corti-

coides 48-72 h antes del parto en fetos < 32s.

Complicaciones

Neumotórax, persistencia del conducto arterioso, fibro-

plasia retrolental, broncodisplasia pulmonar. A largo plazo

la función pulmonar es buena.

Tratamiento

Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria,

pO2, pH, pCO

2, bicarbonato, electrolitos, glucemia, HCT,

T.A., temperatura. Mantener un ambiente térmico adecua-

do, aporte calórico e hidroelectrolítico. O2

caliente y húme-

do: concentración suficiente para mantener pO2 en 60-80

mmHg, si < 50 mmHg con concentraciones de O2

inspira-

do del 70%, aplicación de presión positiva continua, y si <

50 mmHg con concentraciones de O2

100%, recurrir a la

ventilación mecánica. Corrección de la acidosis metabólica

y respiratoria. Mantener la volemia y HCT.

Taquipnea transitoria del recién nacido (DistressRespiratorio Tipo II)

Retraso en la reabsorción del líquido de los alvéolos y ci-

suras pulmonares. Más frecuente en partos por cesárea.

930


Aparición inmediata de taquipnea que suele ceder con O2en

pequeñas cantidades. Evoluciona a la curación en 2-3 días.

Síndrome de aspiración meconial

La causa más frecuente es la hipoxia feto-neonatal. As-

piración de meconio (intraútero o más frecuente con la pri-

mera aspiración) a las vías aéreas pequeñas o grandes si

es espeso, produciendo dificultad respiratoria.

Complicaciones

Neumotórax y/o neumomediastino (por obstrucción

parcial de las vías), neumonitis química, neumonía por so-

breinfección.

Tratamiento

Aspiración de secreciones, medidas generales, O2, la-

vado gástrico para evitar aspiraciones secundarias. Aspira-

ción de material extraño: L.A., vérmix, material del canal del

parto, fístula traqueo-esofágica, reflujo gastro-esofágico...

A veces puede estar contaminado produciendo neumonía.

Neumotórax

Aparece neumotórax asintomático en el 1-2% de los

recién nacidos. Frecuente en varones, niños a término y

postérmino.

Etiología

Espontáneo, iatrogénico (maniobras de resucita-

ción,...), y secundario a enfermedad pulmonar previa.

Clínica

Cuadro de distres respiratorio, aumento del A-P del tó-

rax, hiperresonancia a la percusión, disminución o ausen-

cia de murmullo vesicular.

Neumomediastino

La aparición de enfisema subcutáneo es casi patogno-

mónico.

Persistencia del conducto arterioso

Más frecuente en niños con patología respiratoria.

Clínica

Empeoramiento del distres, soplo sistólico, el estudio

radiológico y la ecografía permiten hacer el diagnóstico.

Tratamiento

Restricción de líquidos, digitalizar si existe insuficiencia

cardiaca, inhibidores de las prostaglandinas (indometaci-

na), o quirúrgico.

Hemorragia pulmonar

Origen desconocido, aumentado en EMH, neumonía,

asfixia grave,...

Clínica

Distres respiratorio, sangrado por nariz o boca, en ra-

diografía de tórax se observan condensaciones lineales o

masivas.

Tratamiento

Transfusiones, aerosoles de adrenalina, O2.

Ileo meconial

Impactación de meconio en intestino, sobre todo en

íleo terminal. Se suele asociar a fibrosis quística.

Clínica

Cuadro de obstrucción intestinal con o sin perforación.

Radiología

Distensión abdominal con contenido irregular de gas

(d.d. en atresia es homogéneo).

Tratamiento

Enemas altos con Gastrografín, quirúrgico.

Complicaciones

Perforación, peritonitis meconial.

Enterocolitis necrotizante

Necrosis del intestino, causa desconocida, la asfixia

neonatal predispone a la isquemia, la presentación epidé-

mica sugiere un factor infeccioso. Frecuente en pretérmi-

nos de muy bajo peso (< 1.500 gr.). El ileon distal y colon

proximal son las zonas más afectas.

Clínica

Distensión abdominal, 25% sangre macroscópica en

heces, puede evolucionar a perforación, peritonitis, sepsis

y muerte. Rx: Neumatosis intestinal, gas en vena porta (mal

pronóstico), neumoperitoneo.

Diagnóstico diferencial

Infecciones, obstrucción, vólvulo,...

Tratamiento

Dieta absoluta, sonda nasogástrica, hidro-electrolitos

i.v., antibioterapia i.v., si perforación tratamiento quirúrgico.

Enemas de bario contraindicados.

931


Ictericias del recién nacido

Acumulación de bilirrubina no conjugada en piel y mu-

cosas. Epidemiología: 60% en R.N. a término, 80% en pre-

término. La bilirrubina indirecta atraviesa la B.H.E., provo-

cando trastornos en el sistema enzimático de la neurona,

sobre todo ganglios basales e hipocampo. Favorecen el

depósito el descenso de albúmina, aumento de bilirrubina,

acidosis e hipoxia...

Etiología

La ictericia fisiológica se produce por destrucción de

hematíes (por ejemplo, cefalohematoma por “vacuum ex-

tractor”), limitación de la conjugación hepática, déficit de

excreción. Aumento progresivo de la bilirrubina con un pi-

co al 2º-4º día, descendiendo después. Kernícterus se de-

be a un acúmulo de bilirrubina en neuronas, raro con nive-

les < 18 mgr/dl, aumenta si existen factores favorecedores.

Clínica

Aparece en el 2º-5º día; letárgica, rechazo alimentario,

pérdida reflejo de Moro, disminución de reflejos tendino-

sos, dificultad respiratoria, opistótonos, convulsiones y

muerte.

Pronóstico

Cuando aparecen síntomas neurológicos, un 75%

muerte, un 80% lesiones neurológicas irreversibles.

Tratamiento

1. Fototerapia: (produce lesiones oculares, eritema, dia-

rrea, deshidratación...). Emplear con valores >13

mgr/dl; en fetos de 1.500-2.500 gr con valores de 10-

12 mgr/dl; en < 1.500 grs. con valores de 6-8 mgr/dl.

2. Fenobarnital: en desuso.

3. Albuminoterapia.

4. Exanguinitransfusión: En fetos de buen peso con valo-

res > 20 mgr/dl; en fetos < 1.500 gr. con valores > 15

mgr/dl; cuando exista anemia con HGB < 14 gr/dl.

Anemia del recién nacido

Los valores normales del hemograma en el cordón del

recién nacido son: HGB de 14-20 mgr/dl y HCT de 43-

63%. En pretérminos es algo menor.

La anemia se produce normalmente por una enferme-

dad hemolítica del recién nacido como desgarro de cor-

dón, desprendimiento de placenta, placenta previa, hemo-

rragia transplacentaria, cefalohematoma, hemorragia

intracraneal...

El tratamiento es la transfusión.

Plétora del recién nacido

Se considera que existe una policitemia cuando el he-

matocrito es superior al 65%.

Clínica:

Anorexia, letargia, cianosis, convulsiones,... se puede

asociar a hiperbilirrubinemia, persistencia de circulación fetal.

Tratamiento

Sangría e intercambio con suero salino o albúmina.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido

Se manifiesta entre 48-72 h del nacimiento. Es un défi-

cit transitorio de factores vitamina K dependientes (II, VII,

IX, X). Regresa a la normalidad al 7º-10º día. Es más fre-

cuente en niños con lactancia materna. El déficit se produ-

ce por pérdida de vitamina K libre en la madre, inmadurez

hepática, ausencia de flora intestinal.

Clínica

Hemorragias nasales, intestinales, intracraneales,...

Diagnóstico: Sangre con HGB fetal no elevada.

Profilaxis

Vitamina K IM al nacimiento.

932


Muerte habitual del feto

Independientemente del aborto habitual que todavía su-

pone un problema en la práctica ginecológica; la muerte ha-

bitual del feto se refiere fundamentalmente a la que puede te-

ner lugar durante el último trimestre de la gestación, sobre

todo hacia el término de la misma. Pensamos que este cua-

dro ya no tiene entidad propia en la Obstetricia actual. Sí la te-

nía hace años, cuando diversos procesos ya conocidos, pero

difícilmente tratados, eran causa frecuente de muerte habitual

del feto en las postrimerías de la gestación: así, la enfermedad

hemolítica, diabetes mellitus tipo I, enfermedad hipertensiva

persistente, de repetición inducida por el embarazo, etc.

El protocolo a seguir para identificar la etiología se

muestra en la Figura 8.

El Test de Kleihauter-Betre se utiliza para diagnosticar

la hemorragia fetomaterna masiva, causa de más de un

10-12% de las muertes de causa desconocida. Para ello

se recogerá una muestra de sangre materna antes del par-

to o inmediatamente después en la que se comprobará la

existencia de hematíes fetales.

LECTURAS RECOMENDADASAntenatal care: routine care for the healthy pregnant woman.

Chap. 10. Screening for infections. Royal college of Obstetri-

cians and Gynaecologists. pp 79-95.

Figura 8. Algoritmo para el estudio etiológico de la muerte fetal anteparto.

Exploración del feto al nacimiento

Patología

obstétrica

Consejo genéticoTest sobrecarga oral glucosa

Test serológicos

Cultivos para etiología infecciosa

Anticuerpos antifosfolipídicos

Test de Kleihauter-Betre

MUERTE FETAL ANTEPARTO

Estudio de antecedentes patológicos

y evolución del embarazo

Antecedentes

de feto malformadoFeto malformadoFeto no formado Feto macerado

Causa desconocida

Estudio

cormosómico en

tejido placentario

CARIOTIPO

Anormal

Estudio histopatológico de placenta y feto

Botella J, Clavero JA. Enfermedades infecciosas durante la ges-

tación. En: Botella J, Clavero JA, eds. Obstetricia Práctica,

14ª Edición. Madrid: De Santos, 1995; 341-358.

Botella J, Clavero JA. Enfermedades del aparato circulatorio y

respiratorio durante el embarazo. En: Botella J, Clavero JA,

eds. Obstetricia Práctica, 14ª Edición. Madrid: De Santos,

1995, 305-308.

Chickenpox in pregnancy. Guideline Nº 13. Royal college of Obs-

tetricians and gynaecologists. July 2001.

Coll Escursell O, Suy Franch A. SIDA y embarazo. En: Cabero

L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la

Reproducción. SEGO. Madrid: Panamericana, 2003; 681-

90.

Documentos de consenso de la SEGO. Toxoplasmosis pp. 151-

172.

Farrán Codina I, González González NL. Enfermedades infeccio-

sas y embarazo I. Síndrome de TORCH. En: Cabero L, ed.

Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Repro-

ducción. SEGO. Madrid: Panamericana, 2003; 661-70.

Gabbe, Niebyl, Simpson. Infección materna y perinatal. En: Gab-

be, Niebyl, Simpson, eds. Obstetricia. Madrid: Marbán 2004,

1293-345.

González González NL, Suárez Hernández MN, Farrán Codina I.

Enfermedades infecciosas y embarazo II. Síndrome de

TORCH. En: Cabero L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetri-

cia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Madrid: Paname-

ricana, 2003; 671-80.

933


Management of HIV in pregnancy. Guideline Nº 39. Royal college

of Obstetricians and gynaecologists. April 2004.

Management of genital herpes in pregnancy. Guideline Nº 30. Ro-

yal college of Obstetricians and gynaecologists. March 2002.

Abreviaturas

AB: Antibiótico.

Ac: Anticuerpo.

Ag: Antigeno.

CMV: Citomegalovirus.

EG: Edad gestacional.

Ig: Inmunoglobulina.

HBIG: Inmunoglobulina Hepatitis B.

HBV: Vacuna Hepatitis B.

ITU: Infección Tracto Urinario.

LA: Líquido Amniótico.

PCR: Reacción en cadena de la Polimerasa.

RPM: Rotura Prematura de Membranas.

SGB: Streptococo Grupo B.

SNC: Sistema Nervioso Central.

TARGA: Terapia Antirretroviral de Gran Actividad.

VIH: Virus de inmunodeficiencia humana.

ZDV: Zidovudina

VZIG: Inmunoglobulina Varicela Zoster.

paraciones internacionales se aconseja incluir sólo la mor-

talidad fetal tardía, ya que es el concepto utilizado en ma-

yor número de países.

La tasa de mortalidad perinatal es el número de naci-

dos muertos más el número de muertes neonatales preco-

ces de niños con un peso al nacer de 500 gramos o más

por 1000 nacidos (nacidos vivos más nacidos muertos)

con un peso al nacer de 500 gramos o más.

EPIDEMIOLOGÍACada año se producen en el mundo 3,9 millones de

muertes fetales, de las que el 97% ocurren en países en

vías de desarrollo. Si tenemos en cuenta las dificultades

para calcular de forma correcta la prevalencia de las

muertes fetales en estos países, probablemente cada año

se pierden entre 1 y 2 millones de casos que no quedan

registrados.

Existe una gran variabilidad en las tasas de mortalidad

fetal, en función de la población estudiada. La prevalencia

en los países desarrollados es menor del 1%, mientras

que en los países subdesarrollados supera el 3%, pero in-

cluso en las regiones con los mejores cuidados maternos

y perinatales de cada 1000 recién nacidos 5 mueren an-

tes del parto.

En España desde 1980, con periodicidad trianual, se

elabora una encuesta abierta a todos los hospitales del te-

rritorio nacional sobre las tasas de mortalidad perinatal y

sus causas. Desde entonces se ha observado una ten-

dencia descendente. Así, en 1980 era el 15,4‰, en 1989

estaba en el 11,8‰. y en 2002 era del 7,6‰, mientras que

la mortalidad anteparto fue del 0,45% del total de naci-

mientos.

ETIOPATOGENIAUna vez que se comunica a la pareja la muerte intraú-

tero del feto, la primera pregunta siempre es ¿por qué?. El

conocer la etiología es fundamental para los padres, y de-

INTRODUCCIÓNLa muerte fetal representa uno de los acontecimientos

más desafortunados dentro de la Obstetricia. Nos encon-

tramos ante una situación muy traumática para la mujer y

su familia y difícil de aceptar en el momento del diagnósti-

co. En el obstetra provoca un sentimiento de frustración,

que no debe interferir en su actuación ya que la labor del

médico en las horas posteriores al diagnóstico es funda-

mental, para que la paciente supere lo mejor posible esta

situación. Por consiguiente, las decisiones por parte del

profesional deben ser meditadas y acompañarse de una

buena comunicación tanto con la gestante como con su

pareja y entorno familiar.

DEFINICIONESLa muerte fetal es, según la FIGO, la que se produce

antes de la expulsión o extracción completa del producto

de la concepción, con independencia de la duración del

embarazo.

Para el diagnóstico de muerte fetal se requiere que el

feto desde su separación del cuerpo de la madre no respi-

re ni muestre otro signo de vida, como latido cardiaco, pul-

saciones en el cordón umbilical o movimientos de los mús-

culos estriados. Por su cronología se puede distinguir:

• Muerte fetal temprana o aborto: Es la que se produce

antes de la semana 22 de gestación o con peso fetal

inferior a 500 gramos.

• Muerte fetal intermedia: Es la que ocurre entre la se-

mana 22 y 28 de gestación o con peso fetal entre 500

y 999 gramos.

• Muerte fetal tardía: Cuando la muerte del feto aconte-

ce después de la semana 28 o con un peso superior a

1000 gramos.

La tasa de mortalidad fetal es la relación entre el nú-

mero de muertes fetales registradas durante un año en una

determinada población, y el número total de nacidos du-

rante el mismo año en la misma población. Para las com-

935

Capítulo 106

MUERTE FETAL INTRAUTERINAGonzález Paredes A, Puertas A, Mercé LT

be serlo para el obstetra ya que puede ser de gran utilidad

en el control de futuras gestaciones.

Existen muchas causas que pueden llevar a la muerte

del feto y aunque en los últimos años se ha avanzado mu-

cho en el diagnóstico etiológico, aún no se pueden expli-

car satisfactoriamente todas las muertes intraútero.

Con una evaluación cuidadosa de la evolución clínica,

el examen meticuloso del mortinato e investigación de la-

boratorio adecuada que incluya necropsia, sólo un 10% de

las muertes quedan sin explicación. Como factores de ries-

go específicos de muerte fetal de causa desconocida se

encuentran:

1. Edad materna avanzada

2. Tabaquismo

3. Elevado índice de masa corporal

4. Bajo nivel cultural

Para el estudio de las causas de mortalidad perinatal se

recomienda que se agrupen de la siguiente forma:

936


1. Enfermedad o condición principal del feto o del recién

nacido.

2. Otras enfermedades o condiciones del feto o del recién

nacido

3. Enfermedad o condición principal de la madre que

afecta al feto o al recién nacido.

4. Otras enfermedades o condiciones de la madre que

afectan al feto o al recién nacido.

5. Otras circunstancias pertinentes

Las enfermedades o condiciones que con mayor fre-

cuencia pueden originar muertes anteparto, se muestran

en la Tabla 1. Esta clasificación etiológica divide a las cau-

sas en maternas, responsables de aproximadamente el 5-

10% de las muertes; fetales, que son las más frecuentes

detectándose en un 25-40%; y placentarias en un 25-35%

aproximadamente.

El mecanismo último por el que se produce la muerte

fetal variará en función de su etiología. Con gran frecuen-

cia el mecanismo responsable es la hipoxia aguda o cróni-

ca que puede conducir a una acidosis y finalmente al fallo

cardiaco y muerte fetal.

En otros casos se puede producir la muerte anteparto

por una alteración del metabolismo como hipo o hiperglu-

cemias, por mecanismos inmunitarios o infecciosos.

DIAGNÓSTICONo existen manifestaciones clínicas en la gestante que

puedan orientarnos al diagnóstico de muerte fetal antepar-

to salvo la ausencia de movimientos fetales que puede per-

cibir la paciente y que generalmente es el motivo de con-

sulta, y la ausencia de crecimiento uterino a medida que

transcurre el tiempo desde la muerte.

La ausencia de auscultación de latido cardiaco fetal

puede darnos una alta sospecha diagnóstica pero es im-

Tabla 1. Etiología de la muerte fetal.

CAUSASMATERNAS

CAUSASPLACENTARIAS

CAUSAS FETALES

• Anomalías cromosómicas

• Defectos de nacimiento no

cromosómicos

• Isoinmunización

• Hidropesía no inmunitaria

• Infecciones

• Crecimiento intrauterino retardado

• Gestación múltiple

• Desprendimiento de placenta

• Hemorragia fetal o materna

• Accidente en el cordón umbilical

• Rotura prematura de membranas

• Insuficiencia placentaria

• Asfixia intraparto

• Placenta previa

• Transfusión feto fetal

• Corioamnionitis

• Anticuerpos antifosfolipídicos

• Enfermedades cardiocirculatorias

• Enfermedades respiratorias

• Enfermedades del aparato urinario

• Diabetes

• Trastornos hipertensivos

• Traumatismos

• Parto anormal

• Sepsis

• Acidosis

• Hipoxia

• Ruptura uterina

• Embarazo prolongado

• Drogas

Tabla 2. Signos radiológicos de muerte fetal.

1. Signo del halo: ocasionado por el acúmulo de líquido

extravascular entre los huesos del cráneo y el cuero

cabelludo.

2. Acabalgamiento de los parietales.

3. Aplastamiento de la bóveda craneal y asimetría del

cráneo.

4. Hiperextensión de la columna vertebral.

5. Presencia de gas intravascular (signo de Robert): es lo

único que puede darnos un diagnóstico de certeza

radiológico, pero que puede llevarnos a error por

superposición de gas de las asas intestinales de la madre.

prescindible el diagnóstico ecográfico de la muerte intrau-

terina. Comprobando la ausencia de movimientos cardia-

cos durante no menos de 2 minutos. Observaremos ade-

más ausencia de movimientos fetales y a medida que pasa

el tiempo desde la muerte encontramos colapso craneal,

derrame pleural, peritoneal y anasarca y gas intrafetal. El lí-

quido amniótico se observará teñido de meconio, sangui-

nolento o marrón en la mayor parte de los casos.

La muerte fetal también puede diagnosticarse median-

te radiografía (Tabla 2) pero en la actualidad carece de in-

terés este estudio ya que la ecografía es un método fiable

y económico.

937

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

Estudio para el diagnóstico etiológicoExisten una serie de pasos fundamentales en el estudio

para el diagnóstico de las posibles causas responsables

de la muerte del feto (Tabla 3 y Figura 1).

En primer lugar resulta fundamental la revisión detalla-

da de la historia clínica de la madre, para obtener informa-

ción acerca de sus antecedentes familiares, personales y

obstétricos que orienten hacia una posible causa. Esta re-

visión debe incluir la existencia de abortos previos, malfor-

maciones fetales y patología en gestaciones previas y en la

actual.

Se debe interrogar a la madre acerca del tiempo que

llevaba sin percibir al feto, de la presencia de pérdida de lí-

quido amniótico, sangrado o dinámica uterina en los días

previos.

Se explorará a la paciente, valorando en primer lugar la

frecuencia cardiaca, temperatura y tensión arterial y se re-

alizará una exploración vaginal para ver si existe una rotu-

ra de membranas, sangrado vaginal y descartar patología

funicular, como un prolapso de cordón.

Al ingreso se deben solicitar los siguientes exámenes

analíticos:

• Hemograma.

• Estudio de coagulación incluyendo productos de de-

gradación de la fibrina: El paso de tromboplastina tisu-

Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico etiológico de la muerte fetal anteparto.

Estudio

anatomopatológico

de placenta,

cordón y

membranas

Necropsia tras

consentimiento de los

padres Rechazo de la

necropsia

Cultivos de tejido fetal

y placentario

Exploración física

de la madre

Exámenes analíticos

Exploración de feto y

placenta

Malformaciones

externas

Antecedentes

de feto malformado

o abortos de

repetición

Revisión historia

clínica del embarazo

y antecedentes

generales obstétricos

FETO MUERTO

Cariotipo

Tabla 3. Estudio etiológico.

FASES DELESTUDIO

ETIOLÓGICO DELA MUERTE

FETALANTEPARTO

Anamnesis y revisión de la historia clínica

Exploración física de la madre

Determinaciones analíticas:

• Hemograma y bioquímica

• Estudio de coagulación

• Anticuerpos antifosfolípidos

• Sobrecarga oral de glucosa

• Serologías

• Test de Kleinhauer-Betke

Examen clínico del feto y la placenta

Cultivos y cariotipo fetal

Necropsia

Visita postnatal

lar del feto hacia la circulación materna puede activar la

vía extrínseca de la coagulación, provocando una coa-

gulopatía. La probabilidad de que se produzca está en

relación con la duración de la retención del feto muer-

to intraútero. Es infrecuente antes de las cuatro sema-

nas, pero ello no exime de la necesidad de realizar un

estudio de la coagulación en cuanto se diagnostique la

muerte fetal.

• Grupo sanguíneo y factor Rh.

• Serologías (toxoplasma, rubéola, VIH, virus de hepatitis

B y C, sífilis y citomegalovirus).

Siempre que el examen de feto, placenta y cordón no

nos ofrezcan un diagnóstico etiológico se deben solicitar

los siguientes estudios:

• Anticuerpos antifosfolípidos.

• Estudio de trombofilias: en los casos en que los datos

de la anamnesis o necropsia hagan sospechar la pre-

sencia de un trastorno de estas características. El es-

tudio será realizado por hematología y generalmente se

investigarán las mutaciones del factor V de Leiden, del

gen G20210A de la protrombina, de la metilen tetrahi-

drofolato reductasa, antitrombina III y proteínas C y S.

• Test de tolerancia oral a glucosa.

• Test de Kleinhauer-Betke: Detecta hematíes fetales en

sangre materna y se utiliza para el diagnóstico de la he-

morragia fetomaterna que es responsable aproximada-

mente del 1% de todos los casos de muerte fetal. Esta

938


prueba se realiza durante el proceso de inducción del

parto, y no se modifica de forma significativa si se reali-

za en el puerperio inmediato, salvo que el parto sea por

cesárea. Dos criterios son necesarios para afirmar que

una transfusión feto-materna es la causa de la muerte

fetal: 1) tasa de hematíes fetales en sangre materna su-

perior al 0,2%, dentro de las primeras 24-48 horas y 2)

signos clínicos o placentarios de anemia severa.

En casos seleccionados se valorará el despistaje de:

• Lupus eritematoso sistémico

• Sustancias tóxicas en orina

• Infecciones específicas como parvovirus B19 ante un

feto hidrópico.

Una vez que se produce el parto es fundamental reali-

zar una adecuada valoración del feto y de la placenta (Ta-

bla 4). En algunos casos puede ser clave en el estableci-

miento de una causa.

El tiempo que se precisa para hacer dicha valoración

es corto, siendo lo más importante ceñirse a un protocolo,

para describir de forma sistemática cada parte de la ana-

tomía fetal. Se describirán minuciosamente las anomalías

encontradas, así como los posibles estigmas que pudieran

asociarse a cromosomopatías. Debe hacerse referencia al

grado de maceración fetal para poder fijar la cronología de

la muerte (Tabla 5).

Tras la valoración morfológica del feto se procederá a

la toma de muestras de tejido fetal y placentario para culti-

vos. Este estudio es especialmente importante tanto en

caso de sospecha de patología infecciosa como en situa-

ciones complejas en las que la etiología no está clara. El

estudio debe incluir tanto a bacterias como a virus, y se re-

alizará, si es posible, en tejidos, líquidos orgánicos y/o san-

gre fetal. De no ser así, se tomarán al menos muestras de

orificios nasales y bucal, del conducto auditivo y anales.

Entre el 4 y el 7% de las muertes fetales se diagnosti-

ca algún defecto cromosómico, por ello su estudio es ne-

cesario, sobre todo en aquellos casos en que no se en-

cuentre una causa evidente de la muerte al nacimiento y

fundamentalmente en aquellos casos en los que la madre

tiene antecedentes de hijos malformados o el feto muerto

anteparto presenta alguna malformación, hecho que ocu-

rre aproximadamente en una cuarta parte de ellos, o un

evidente retraso en su crecimiento intrauterino. Se debe

practicar un cariotipo tras el cultivo de tejidos fetales des-

pués de ser introducidos en un recipiente estéril, sin formol

y mantenerlos con un cierto grado de humedad. Las triso-

mías son el tipo más común de anormalidad cromosómica

en las muertes fetales. La presencia de una trisomía auto-

sómica obligará a realizar un consejo genético reproducti-

vo de la pareja.

Tabla 4. Examen del feto muerto.

PROTOCOLO PARA EL EXAMEN DE MORTINATOS

• Malformaciones

Descripción del feto• Manchas de la piel

• Grado de maceración

• Color: pálido, pletórico

• Procidencia

• Circulares a cuello, brazo, pierna.

Cordón umbilical • Hematomas o constricciones

• Cantidad de vasos

• Longitud

Líquido amniótico• Color: meconio, sangre

• Volumen

• Peso

• Coágulos adheridos

Placenta• Anormalidades estructurales:

lóbulos circunvalados o accesorios,

inserción velamentosa

• Edema: alteración hidrópica

Membranas • Coloreadas

• Engrosadas

Con frecuencia el clínico se encuentra con casos de

muerte intraútero en los que el feto está macerado cir-

cunstancia que dificulta su estudio. Por lo general, el tejido

que se obtiene suele ser dermis fetal (1 cm2), pero si la piel

está macerada deben obtenerse muestras de fascia de

músculo, de la región inguinal o el tendón de Aquiles. En

ocasiones es recomendable un estudio cromosómico de

tejido placentario, ya que éste puede mantenerse con vita-

lidad durante mayor tiempo gracias a la vascularización

materna.

Cuando por la observación del recién nacido exista una

sospecha razonable de que pueda tratarse de una aneu-

ploidia, se puede recurrir a la FISH (hibridación in situ fluo-

rescente), la cual no requiere células en crecimiento y nos

puede permitir diagnósticos muy concretos como trisomí-

as, monosomía X0, síndrome de Di George, etc.

El último escalón en el estudio del feto muerto lo cons-

tituye la necropsia, que debe ser un elemento básico en el

protocolo de estudio. Ésta se realiza previa autorización de

los padres y debe ofrecerse de forma sistemática. Los pa-

cientes deben ser asesorados e informados de la impor-

tancia de este estudio y de que en la actualidad se reco-

noce que una autopsia fetal realizada por un patólogo con

experiencia en trastornos fetales y placentarios, asistido

por un equipo que incluya especialistas en medicina ma-

terno-fetal, genética y especialistas en pediatría, muchas

veces determina la causa de la muerte, siendo de mucha

utilidad para el control de futuros embarazos.

Dentro del estudio necrópsico, resulta esencial la reali-

zación de un análisis macroscópico tanto externo como in-

terno y un examen microscópico de todos los órganos fe-

tales, especialmente de aquellos en donde, por la índole

del caso, pueda estar la causa de la muerte. Asimismo, pa-

ra la valoración ósea se debe hacer estudio radiológico,

939


que en algunas ocasiones puede ser demostrativo de cier-

tas patologías (osteogénesis imperfecta, enanismos y otras

displasias esqueléticas). Además se deben tomar cultivos

(intracardiacos, del SNC, etc.) en los casos de sospecha

de infección fetal.

En el caso de que finalmente la necropsia sea rechaza-

da, el estudio anatomopatológico de la placenta, cordón y

membranas puede constituir una alternativa. Por otra par-

te, si se cuenta con el consentimiento, se realizarán foto-

grafías y se pueden obtener imágenes por resonancia

magnética para obtener información de tejidos blandos.

TRATAMIENTOUna vez que se establece el diagnóstico de la muerte

fetal, el obstetra debe tomar la decisión de finalizar la ges-

tación o bien esperar al comienzo espontáneo del parto, ya

que un porcentaje elevado de estas gestantes (hasta un

80%) comenzarán de forma espontánea el trabajo de par-

to en las cuatro semanas siguientes.

Por otra parte, parece demostrado que un pequeño

porcentaje de mujeres que tienen un feto muerto durante

más de cuatro semanas pueden presentar alteraciones

significativas en su sistema de coagulación siendo la más

importante la hipofibrinogenemia, una elevación modera-

da en los productos de degradación del fibrinógeno y

trombocitopenia. La tromboplastina tisular liberada por el

feto hacia la circulación materna puede activar la vía ex-

trínseca de la coagulación, provocando una coagulopatía

por consumo de factores sobre todo el V, VII, fibrinóge-

no, protrombina y plaquetas. La activación del sistema fi-

brinolítico produce productos de degradación de la fibri-

na, los cuales interfieren aún más con el mecanismo de

coagulación.

Tabla 5. Grados de maceración fetal.

GRADOS DE MACERACIÓN FETAL

PRIMER GRADO • Los tejidos se imbiben y ablandan, apareciendo en la epidermis flictenas que contienen un líquido

(del 2º al 8ª día tras serosanguinolento

la muerte fetal)

SEGUNDO GRADO • La rotura de las flictenas y grandes ampollas de la epidermis hace que el líquido amniótico se torne

(del 9º al 12º día) sanguinolento

• La epidermis se descama en grandes colgajos, comprometiendo abdomen y espalda, y la dermis

adquiere un color rojo

• Las suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, provocando su deformación

TERCER GRADO • La descamación afecta a la cara

(a partir 13º día) • Se dislocan los huesos del cráneo, produciendo un cráneo en “saco de nueces”

• La placenta y el cordón umbilical también se transforman adquiriendo el amnios y el corion

un color achocolatado

• Si el saco ovular está íntegro, el proceso es aséptico, siendo la infección de la cavidad ovular poco

frecuente con las membranas íntegras. Si las membranas se rompen puede existir infección.

La actitud expectante es poco aceptada por la gestan-

te, que en el momento de recibir la noticia generalmente de-

sea finalizar cuanto antes la gestación, por otra parte esta

espera no está exenta de riesgos y no sólo por la posibilidad

de desarrollar una coagulopatía sino por el riesgo de infec-

ción ovular y sepsis materna cuando existe rotura de mem-

branas. Si a esto se une la mejora en los métodos de in-

ducción en los últimos años, parece razonable, salvo en

casos aislados, proceder a la finalización de la gestación tras

el diagnóstico. En caso de conducta expectante y mientras

dure el proceso de inducción del parto conviene mantener

un control de la coagulación mediante analíticas seriadas.

La evacuación del útero será una indicación absoluta e

inmediata cuando las membranas estén rotas o exista sos-

pecha o evidencia de infección, cuando el nivel de fibrinó-

geno descienda por debajo de 200 mg/dl y cuando el es-

tado emocional de la madre así lo aconseje.

Inducción del partoEn primer lugar resulta conveniente preparar a la mujer

para la inducción explicándole el proceso a seguir y dando

tiempo para asimilar la noticia. Debe favorecerse el que la

paciente esté acompañada por su pareja o un familiar du-

rante el periodo de dilatación y el expulsivo y evitar en lo

posible el dolor en todo momento mediante la analgesia y

anestesia oportuna en cada momento. En la medida de lo

posible, la inducción debe realizarse en un lugar aislado,

evitando la proximidad de otras pacientes para que no se

pueda escuchar el llanto de otros recién nacidos.

El método utilizado para la evacuación uterina está en

función de la edad gestacional en el momento de la muer-

te fetal y también de las condiciones obstétricas (Tabla 6).

La oxitocina es el método de elección para las gestaciones

a término con cuello favorable. La administración se hace

con perfusión intravenosa continua y la técnica es la mis-

940


ma que en los casos de feto vivo con la única salvedad de

que puede ser una estimulación algo más rápida ya que no

hay riesgo de repercusión fetal. Cuando el test de Bishop

es menor de cinco se pueden emplear otros métodos pe-

ro, cualquiera que sea utilizado, siempre se asocia con la

perfusión continua de oxitocina posteriormente.

La administración intravenosa de PGE2, aunque con

una alta tasa de éxitos presenta frecuentes efectos secun-

darios. Similar situación se produce con la administración

intramuscular de PGF2α

que prácticamente se ha desecha-

do para la inducción del parto. Así pues, la prostaglandina

que se utiliza con más frecuencia es la PGE2

administrada

habitualmente por vía vaginal o intracervical.

La utilización de RU 486 (mifepristone) consigue bue-

nos resultados, llegando a una tasa de éxitos del 90%

cuando se combina con prostaglandinas y podría ser, por

tanto, una alternativa a procedimientos más invasivos o

con más efectos secundarios.

Otros métodos utilizados han sido la inyección intram-

niótica de suero salino hipertónico bajo control ecográfico,

que ha sido relacionada con casos de muerte materna, y

la inyección intramniótica de prostaglandinas, que no se

recomienda actualmente por su intensa acción contráctil

sobre la musculatura uterina y difícil dosificación. Las per-

fusiones extramnióticas bien de suero fisiológico o de PGE2

se han mostrado así mismo eficaces en la inducción del

parto.

Para la maduración cervical también se utilizan dilata-

dores higroscópicos osmóticos, unos tallos que aumentan

de tamaño después de colocarlos en el cuello y que se

usan sobre todo en el segundo trimestre de la gestación.

En muchos países se está empleando también el miso-

prostol vaginal para la maduración previa a la inducción

con buenos resultados, pero es necesario destacar que en

España no está aprobado por el Ministerio de Sanidad con

esta indicación.

Se opte por el método que se opte, es muy importan-

te informar en todo momento sobre las medidas terapéuti-

cas que se van a poner en marcha, ya que esto contribui-

rá a disminuir la ansiedad de la pareja. Una vez que llega el

periodo del expulsivo, deben usarse métodos analgésicos

que no disminuyan la conciencia de la paciente, ya que es-

tos contribuyen a aumentar la sensación de irrealidad e in-

terfieren con el proceso de duelo normal y puede causar

conflictos psicológicos posteriores. Se debe ofrecer a los

padres el ver al recién nacido, ya que está demostrado que

esta visión es beneficiosa para la recuperación posterior ya

que se personaliza la reacción de duelo y ayuda a superar

la pérdida. Una vez que ha tenido lugar el nacimiento, la

paciente debe permanecer en una habitación de una plan-

ta en la que no haya recién nacidos, se debe proporcionar

Tabla 6. Métodos de inducción con feto muerto.

MÉTODOS DE INDUCCIÓN

• Oxitocina: perfusión intravenosa

• Prostaglandina E2 intravenosa

Vía sistémicao intramuscular

• 15-metil prostaglandina F2α intramuscular

• Misoprostol oral o sublingual

• RU 486 oral

Vía • Suero salino

intramniótica • Prostaglandinas E2

Vía vaginal e

intracervical• Prostaglandina E2

Métodos • Tallos de laminaria

físicos • Estimulación eléctrica

el apoyo psicológico necesario y no debemos olvidar reti-

rar la lactancia en el puerperio inmediato.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA ENGESTACIÓN GEMELAR

La muerte aislada de uno de los fetos, después de la

semana 22 de gestación, ocurre entre el 0,5% y el 6,8% de

las gestaciones gemelares, siendo su frecuencia tres veces

más alta en las gestaciones monocoriónicas que en las bi-

coriónicas.

El riesgo de morbimortalidad en el gemelo supervivien-

te se puede estimar entre un 18 y un 46%, variando en fun-

ción de la corionicidad ya que es muy elevado en gesta-

ciones monocoriales con anastomosis vasculares

placentarias, mientras que no existe en las gestaciones bi-

coriónicas en que las circulaciones fetales son indepen-

dientes. Otros factores que determinan el riesgo del feto

superviviente son la causa de la muerte del otro gemelo, la

edad gestacional en el momento del óbito y el tiempo que

transcurre entre la muerte fetal y el final de la gestación.

Las lesiones del feto vivo son principalmente secunda-

rias a infarto y necrosis tisular, principalmente a nivel del

sistema nervioso central, aunque cualquier órgano puede

estar afectado. Estas lesiones se pueden deber a varias

causas:

• La causa desencadenante de la muerte de un feto

puede persistir y acabar produciendo la muerte del se-

gundo gemelo.

• Transferencia de tromboplastina, coágulos o material

necrótico hacia el gemelo vivo a través de las anasto-

mosis placentarias, ocasionando fenómenos de trom-

boembolismo o una coagulopatía de consumo.

• La hipotensión que experimenta el gemelo vivo tras la

muerte de su hermano.

Es importante tener en cuenta, que en las gestaciones

monocoriales, sobre todo a la hora de decidir si se finaliza

o no la gestación, las lesiones a nivel del gemelo vivo se

producen en el mismo momento de la muerte fetal e inclu-

so pueden estar presentes antes de que ésta tenga lugar.

Aparte de los riesgos que supone para el gemelo vivo

la muerte fetal de su hermano, también pueden aparecer

complicaciones maternas como preeclampsia, septicemia

y trastornos de la coagulación, aunque parece ser que el

riesgo de coagulopatía es mucho menor que en gestacio-

nes simples.

Todas estas circunstancias conllevan que tras la muer-

te de un gemelo el obstetra deba plantearse la finalización

de la gestación o bien continuar la misma. La conducta a

941


seguir dependerá de la situación clínica de la madre, de la

edad gestacional y del estado del feto vivo.

Cuando la muerte fetal se produce por debajo de las

32-34 semanas es necesario informar a la gestante y su

pareja de los riesgos que conlleva tanto continuar con la

gestación como la prematuridad en caso de decidir finali-

zar el embarazo. La inducción del parto se llevará a cabo

si se producen alteraciones importantes en la coagulación

materna, si se observan signos que pongan en duda el

bienestar fetal o aparece un retraso en el crecimiento in-

trauterino del feto que así lo indique y tras valorar la madu-

ración pulmonar. Podemos encontrarnos con que de for-

ma espontánea se desencadene un parto prematuro,

siendo importante consensuar con la familia la decisión de

utilizar sustancias tocolíticas. Si se decide finalmente con-

tinuar con la gestación, será imprescindible mantener un

estrecho control sobre el feto vivo y sobre la madre para lo

cual no siempre será necesario la hospitalización.

Cuando la muerte de uno de los gemelos se produce

por encima de las semana 32-34 de gestación se debe va-

lorar la inducción del parto de forma individualizada. Hay

que tener en cuenta la diferencia de riesgos en función de

la corionicidad, y siempre informando a la pareja de la pro-

babilidad de que existan lesiones en el feto superviviente y

que no se ha demostrado que el adelanto del parto evite

las lesiones orgánicas, por embolización, en éste.

MANEJO POSTERIOR DE LA PACIENTEUna vez que la paciente recibe el alta hospitalaria es

conveniente concertar una visita a las seis a ocho sema-

nas, para informar de los resultados de la necropsia y el

resto de estudios encaminados a establecer un diagnósti-

co etiológico de la muerte fetal. El intentar establecer una

causa concreta ayudará a la pareja a la hora de disipar un

posible sentimiento de culpa y ayuda al obstetra a enfocar

el manejo de una gestación futura. Esta consulta postnatal

puede, además, ser de utilidad para valorar la evolución de

la pareja y prestarles el apoyo psicológico necesario.

Hasta hace poco tiempo, se creía, que la muerte de un

hijo, antes del nacimiento, representaba una pérdida que

encerraba un significado emocional menos fuerte que otras

formas de muerte. Sin embargo, estudios posteriores ad-

miten que el proceso de duelo por un recién nacido muer-

to es similar al de la muerte de otro familiar cercano. Por

otra parte, la muerte del feto puede conllevar un senti-

miento de culpa por parte de los padres que dificulta aún

más la superación de este suceso.

El proceso de duelo es una entidad que conlleva sínto-

mas somáticos, psicológicos y de comportamiento y que

presenta una serie de fases:

• Fase de choque o incredulidad: consiste en un periodo

de aturdimiento y falta de crédito que protege a los pro-

genitores del impacto total de la pérdida. Puede durar

horas o semanas e incrementarse debido a que la rela-

ción con la persona muerta no se basa en experiencias

ni en recuerdos, sino en lazos afectivos que se des-

arrollan antes de que se haya podido establecer un

contacto físico.

• Fase de nostalgia y búsqueda: comienza cuando la re-

alidad de la pérdida empieza a imponerse. Es entonces

cuando aparece un periodo agudo de pesar caracteri-

zado por la ira, pesadumbre, adjudicación de culpa o

perturbación. La culpa puede dirigirse hacia uno mis-

mo, o hacia el entorno, como la pareja o el equipo mé-

dico.

• Fase de desorganización: puede durar de seis meses a

un año y se caracteriza por una tristeza manifiesta, dis-

minución de la autoestima, falta de atención y objetivos

y retraimiento social.

• Fase de reorganización: durante esta etapa se produce

una aceptación de la pérdida como definitiva. Las rela-

ciones de la familia se estabilizan y se empiezan a ha-

cer planes de futuro.

Todo este proceso psicológico del duelo puede hacer-

se patológico cuando no se produce una adaptación com-

pleta del individuo a la pérdida y a la reorganización de su

vida. Para evitarlo es fundamental la labor de los profesio-

nales médicos que deben proporcionar información y apo-

yo a las parejas afectadas.

Gestación tras muerte fetalSe debe aconsejar a los padres que experimentan la

muerte de un feto anteparto, que esperen alrededor de un

año antes de una nueva gestación para evitar que el único

objetivo de este embarazo sea la sustitución del hijo muerto.

La gestación que sigue a la muerte fetal, lógicamente

será una gestación de alto riesgo. En las gestantes en las

que no se ha podido demostrar una causa concreta de

muerte fetal se acepta un riesgo empírico de que se repita

la muerte fetal del 3%, y del 15% si presenta dos muertes

fetales previas, pudiendo variar en función de las caracte-

rísticas de la paciente.

Se debe hacer un seguimiento individualizado en fun-

ción de la causa que motivó la muerte fetal y prestar una

942


atención especial al componente de ansiedad que acom-

paña a estas gestaciones. Además puede ser conveniente

establecer un calendario de visitas más frecuentes pero

evitando un excesivo intervencionismo que acabe transfor-

mando el embarazo y el parto en un proceso patológico sin

más causa que la muerte fetal precedente.

LECTURAS RECOMENDADASCabrillo E, Ucieda R, Melchor JC, Usandizaga M. Inducción del

parto. Documentos de Consenso de la Sociedad Española

de Obstetricia y Ginecología. Madrid: SEGO, 2005; 111-43.

Cararach V, Carrera ML, Minués J, Coll O, Monleón FJ. Ayuda a

la familia tras la muerte perinatal. En: Fabre E, ed. Manual de

Asistencia al Parto y Puerperio Normal. SEGO. Madrid:

Wyeth-Lederle, 1995; 479-96.

Carrera JM, Mallafré J. Estudio después de un parto con feto

muerto. En: Fabre E, ed. Manual de Asistencia al Parto y Puer-

perio Normal. SEGO. Madrid: Wyeth-Lederle, 1995; 497-512.

Carrera JM. Muerte fetal intrauterina. En: Carrera JM, ed. Proto-

colos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Univer-

sitario Dexeus. Barcelona: Masson,1996; 168-9.

Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstop LC, Wenstrom KD.

Williams Obstetricia, 21ª ed. Madrid: Editorial Médica Pan-

americana, 2001.

De la Fuente P. Inducción de parto con feto muerto. En: Herruzo

A, Puertas A, Mozas J, eds. Dirección Médica del Parto. Gra-

nada: Escuela Andaluza de Salud Pública, 2003; 459-75.

González NL, Medina V, Suárez MN, Clemente C, Seral E. Base

de Datos Perinatales Nacionales del año 2002. Prog Obstet

Ginecol 2002; 45: 510-16.

Hernández JM. Muerte fetal anteparto sin causa. En: Cabero L,

ed. Protocolos asistenciales en Obstetricia y Ginecología, to-

mo 1. Obstetricia. Medicina Materno-Fetal. Madrid: Sociedad

Española de Ginecología y Obstetricia, 1994; Protocolo 26.

Hernández JM, Puente JM. Muerte fetal anteparto sine causa. En:

Cabero L, dir. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina

de la Reproducción. Madrid: Editorial Médica Panamericana,

2003; 959-66.

McClure EM, Nalubamba-Phiri M, Goldenberg RL. Stillbirth in de-

veloping countries. Int J Gynaecol Obstet 2006 (en prensa).

Rydhstroem H. Pregnancy with stillbirth of both twins. Br J Obs-

tet Gynaecol 1996; 103: 25-32.

Say L, Donner A, Gülmezoglu AM, Taljaar M. The prevalence of

stillbirths: a systematic review. Reprod Health 2006 (en pren-

sa).

Tejerizo LC, Corredera F, Moro J, Sánchez S, Castro B. Asisten-

cia al embarazo con feto muerto. En: Fabre E, ed. Manual de

Asistencia a la Patología Obstétrica. SEGO. Madrid: Wyeth-

Lederle, 1997; 947-72.

Parte 09

Documents

Transcript of Parte 09