Parte 10

• Desorganización o disrupción: Defecto morfológico

que resulta de una alteración extrínseca o interferencia

de un proceso del desarrollo normal.

• Deformación: Forma, posición o aspecto anormal de

una parte del cuerpo que resulta de fuerzas mecánicas.

• Displasia: Organización anormal de células dentro de

los tejidos.

TERATOLOGÍAEs la rama de la ciencia que estudia las causas, meca-

nismos y patrones del desarrollo anormal. Las causas de

las anomalías congénitas suelen dividirse en:

• Factores genéticos, como anormalidades cromosómicas.

• Factores ambientales como fármacos.

Cuando éstas actúan juntas se denomina herencia

multifactorial.

Anormalidades Causadas por Factores genéticos

Son los más importantes numéricamente y representan

1/3 de los defectos del nacimiento y el 85 % de las causas

conocidas. Pueden ser causadas por alteración en los pro-

cesos de mitosis y meiosis, aberraciones cromosómicas (6

- 7% de los cigotos).

Anomalías causadas por factores ambientales

Aunque el embrión humano se protege bien en el úte-

ro, ciertos agentes ambientales pueden causar alteracio-

nes del desarrollo consecutivas a la exposición materna a

los mismos.

Un teratógeno es cualquier agente que produce una

anomalía congénita o aumenta la frecuencia de una ano-

INTRODUCCIÓNLas malformaciones congénitas ocupan un lugar pre-

ponderante dentro de la patología humana, tanto por su

relativa frecuencia como por las repercusiones estéticas,

funcionales, psicológicas y sociales que implican.

A principios de los años 60, se identificó un factor

ambiental, el fármaco Talidomida responsable de graves

defectos congénitos por reducción de extremidades.

Este descubrimiento puso de manifiesto que los defec-

tos congénitos no sólo eran producidos por causas ge-

néticas sino que existían agentes ambientales que ac-

tuaban como potenciales factores de riesgo para el

desarrollo embrionario/fetal humano. De ahí surge el

concepto de teratógeno definido como cualquier factor

ambiental capaz de causar una anomalía en la forma o

en la función actuando sobre del desarrollo embrionario

o fetal.

Debemos definir una serie de conceptos sobre este te-

ma, como son:

Defectos de nacimiento en Humanos

Son las causas principales de mortalidad de lactantes

y pueden ser funcionales, estructurales, metabólicos, con-

ductuales o hereditarios.

Anomalías Congénitas

Anormalidad estructural de cualquier tipo. Hay 4 tipos

de anomalías congénitas:

• Malformaciones: Es un defecto morfológico de un ór-

gano, parte de éste o región mayor del cuerpo que re-

sulta de un proceso de desarrollo intrínsecamente

anormal.

943

Capítulo 107

CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA.

NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN.

PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS.

MEDICACIONES Y EMBARAZO.Ruiz Redondo GM, Prados S, Palomo MJ, Garrido MC

malía en la población. Los factores ambientales como in-

fecciones y fármacos, pueden simular trastornos genéti-

cos, por ejemplo cuando se afecta dos o más niños de pa-

dres normales. En este caso el principio importante es “no

todo lo que es familiar es genético”.

Los órganos y partes de un embrión son más sensibles

a los teratógenos durante la diferenciación rápida.

Los factores ambientales causan 7% a 10% de las ano-

malías congénitas. Como la diferenciación bioquímica es ante-

rior a la morfológica, con frecuencia el periodo durante el cual

son sensibles las estructuras o interferencias por teratógenos

precede en unos días a la etapa de su desarrollo visible.

Los teratógenos actuan a diferente nivel bioquímico co-

mo se resume en la Tabla 1.

RADIACIONESHay diferentes tipos de radiaciones. La Tabla 2 mues-

tra las diferentes características y efectos biológicos de las

radiaciones.

Radiaciones ionizantes

Se sabe que la radiación ionizante tiene efectos tanto

mutagénicos como teratógenos. Sin embargo, los riesgos

944

Fundamentos de Obstetricia (SEGO)

de malformaciones fetales por exposición a radiaciones

son muy bajos. La dosis aceptadas acumuladas de radia-

ciones ionizantes durante el embarazo son de 5 rad y un

examen diagnóstico no excede este máximo. El período de

mayor sensibilidad de teratogénesis para el sistema ner-

vioso central es entre la 10 y 17 semana de gestación por

lo que las pruebas radiológicas no urgentes deben ser evi-

tadas durante este período. Las consecuencias de exposi-

ción a radiación prenatal incluyen un incremento en la inci-

dencia de niños con leucemia y un leve cambio en la

frecuencia de mutaciones genéticas. Tales exposiciones

no son indicación de aborto terapéutico.

La radiación ionizante puede dar lugar a alteraciones

del mecanismo de reparación del DNA, por lo tanto puede

determinar múltiples malformaciones como la anulación de

esbozos embrionarios, o bien ocultar sus efectos en las cé-

lulas germinales del embrión y manifestarse en la futura

descendencia del recién nacido.

Microondas

Una microonda, como puede ser el sol, emite radiación

no ionizante y es por ello que se cree que la misma es se-

gura. A pesar de ello, siempre debemos tomar precaucio-

nes con respecto a cualquier clase de emisión o escape de

radiación.

Tabla 1. Nivel bioquímico de acción de los teratógenos mas frecuentes.

Nivel bioquímico Teratógeno

ADN cromosómico – Virus, radiaciones ionizantes,substancias alquilantes (radiomiméticos), antibióticos. esteroides.

ARN mensajero – Virus

Reacciones de transferencia – Antimetabolitos (antagonistas del ácido fólico), alcohol, anticonvulsivantes, litio

de grupos metilo, síntesis de ARN (antagonista del magnesio).

Síntesis de proteínas – Antibióticos

Oxidación fosforilativa – Substancias alquilantes (y otras en teratogénesis experimental)

Ciclo de Krebs – Teratogénesis experimental

Glicolisis – Sustancias alquilantes (y otras en teratogénesis experimental)

Consumo de glucosa – Teratogénesis experimental: inanición, insulina.

Tabla 2. Características y efectos biológicos de las radiaciones.

TIPO DE RADIACIÓN CARACTERÍSTICAS FÍSICAS EFECTOS BIOLÓGICOS

Son nocivos y producen:

– Alteraciones fetales. – Muerte.

Rayos X y rayos α – Alteraciones maternas. – Cáncer en la descendencia.

– Alteración de ovogonias del feto hembra – Mutaciones en las células germinales

(pueden transmitirse a su descendencia). transmisibles a la descendencia.

A dosis muy elevadas (no las de uso

Microondas, radar y diatermia. Producen calor. doméstico) pueden producir algún

caso de cataratas congénitas en el feto.

Ultrasonidos No producen efectos sobre el feto. No provocan malformaciones.

Campos electromagnéticos

No se ha comprobado que haya problemas por la ex-

posición a campos electomagnéticos de frecuencia baja.

Los efectos observables a dosis mayores a 100 rads

son:

• microcefalia.

• malformaciones craneales o esqueléticas.

• CIR y retraso del crecimiento postnatal.

Isótopos radiactivos

El I-131 puede concentrarse en la glándula tiroides fe-

tal a partir de la semana 13. A dosis terapéutica se consi-

dera agente teratógeno.

Relación entre la dosis de radiación recibida y susefectos

La sensibilidad de órganos y sistemas a las radiaciones

y los efectos sobre los mismos, vienen determinados por la

“ley de Bergonie-Tribondeau”, que indica que las células

son tanto o más sensibles cuanto:

• Más jóvenes sean.

• Posean menor período cariocinético (o de crecimiento).

• Sea menor su grado de diferenciación (pluripotenciali-

dad).

Sus efectos pueden ser variables (muerte embrionaria

o fetal, microcefalia, alteraciones del SNC, mutagénesis,

etc.) y acumulativos, aunque difíciles de cuantificar en rela-

ción con la dosis que alcanza al embrión o al feto. Además

la radiación que alcanza a un individuo depende de diver-

sos factores (potencia, distancia foco-individuo, etc.).

No está pues claro qué dosis puede recibir una mujer

sin que tenga repercusiones sobre el feto. La OMS reco-

mienda que ninguna mujer debe ser sometida a procedi-

mientos diagnóstico-terapéuticos que le administren más

de 15 rads en sus primeros 30 años de vida. Debemos te-

945

CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

ner en cuenta que un rad produce 5 mutaciones por cada

millón de células, por lo que no es nocivo. Para elevar la

mutagénesis espontánea y alcanzar niveles de nocividad

se requieren entre 25-50 rads.

La única dosis que podemos considerar de seguridad

absoluta es la dosis cero. Y, para evitar problemas, si te-

nemos que hacer radiografías en mujeres que pudieran es-

tar gestantes, convendría realizarlas durante la regla.

La Tabla 3 muestra la teratogenicidad de la radiación

en las distintas fases del desarrollo embrionario.

TERATOGÉNESIS INFECCIOSAAnte una malformación múltiple deben investigarse la

posibilidad de una etiología infecciosa, especialmente si

existe una afectación cerebral u ocular y no se detecta

anomalía cromosómica u otro diagnóstico específico. La

mayoría son de origen vírico, y son consecuencia del paso

de gérmenes por vía hematógena a través de la placenta.

Los mecanismos de producción son complejos:

• Lesión celular directa.

• Proceso de reparación postnecrosis.

• Disminución de la capacidad de proliferación celular.

• Reacciones inmunológicas a la infección.

Entre los agentes descritos como teratógenos pode-

mos señalar:

• Treponema pallidum.

• Toxoplasma gondii.

• Citomegalovirus.

• Rubéola.

• Parotiditis.

• Varicela.

• VIH.

Tabla 3. Teratogenicidad y desarrollo embrionario.

Días de gestación Diferenciación celular y efecto teratogénico

15 No hay diferenciación celular; el embrión puede morir si se mata el suficiente número de células, pero,

por lo demás, no se observan efectos teratógenos.

15-25 Fase de diferenciación del SNC.

20-30 Se inicia la formación del esqueleto axial, de la musculatura y de los brotes de las extremidades.

25-40 Diferenciación de ojos, corazón y miembros inferiores.

60 Diferenciación completa de muchos órganos.

90 Diferenciación completa; escasa susceptibilidad a la aparición de malformaciones congénitas.

RubéolaLa rubéola materna provoca en la fase de viremia una

infección de las vellosidades coriales o de la placenta des-

de donde se produce una viremia fetal con generalización

a todos los tejidos. La infección durante el primer trimestre

produce el síndrome fetal en el 50% de los casos, dismi-

nuyendo la afectación orgánica en infecciones más tardías

llegando al 6% a mitad de la gestación.

Las malformaciones congénitas que puede inducir la

infección por el virus de la rubéola forman el llamado “Sín-

drome de Gregg”, que consiste en la asociación de micro-

cefalia a veces acompañada de retraso mental, cataratas,

sordera y cardiopatía congénita. Otras malformaciones se-

cundarias serían: meningocele, criptorquidia, hipospadias,

hidrocele, atresia intestinal, sindactilia y alteraciones del

desarrollo dentario. También pueden producirse malforma-

ciones viscerales como hepatoesplecnomegalia, síntomas

nerviosos y alteraciones óseas entre otros.

Varicela y patoriditisLa incidencia es baja. La parotiditis se asocia más fre-

cuentemente a abortos.

En cuanto a la varicela hay que distinguir la varicela del

feto y la neonatal. La congénita o fetal se presenta cuando

la madre presenta varicela en la primera mitad del embara-

zo. El recién nacido muestra un cuadro malformativo con

manifestaciones cutáneas, oculares y de las extremidades.

La varicela neonatal se presenta en cualquier momento de

este periodo coincidiendo con varicela materna. Puede

presentar una evolución leve o grave.

CitomegalovirusActualmente es la infección vírica más frecuente a juz-

gar por la frecuencia de colonización del virus en recién na-

cidos que oscila entre el 0,5-1%. La mayoría de los recién

nacidos infectados permanecen asintomáticos (90% de los

casos). Uno de cada 10.000 a 20.000 recién nacidos ex-

perimentan un cuadro clínico florido que consiste en dis-

función del SNC, microcefalea, calcificaciones, cerebrales,

periventriculares, ictericia, anemia, trombocitopenia, y co-

riorretinitis. El 90% de los supervivientes pueden mostrar

946


secuelas moderadas o graves, como retraso psicomotor,

atrofia óptica y sordera.

Sífilis congénitaLa infección luética materna puede trasmitirse al feto en

cualquier periodo de la gestación aunque en general la gra-

vedad de las lesiones es proporcional a la precocidad de la

infección fetal.

La sífilis fetal grave, por invasión masiva del feto, con-

diciona una lúes eminentemente visceral que ocasionan

edema, maceración y muerte fetal.

La sífilis precoz está representada por la triada clásica

de pénfigo palmoplantar, rinitis y esplecnomegalia. Los sín-

tomas esqueléticos son frecuentes sobre todo en huesos

largos (osteocondritis, osteomelitis) con dolor nocturno, tu-

mefacción y pseudoparálisis.

La sífilis tardía está constituida por secuelas de las le-

siones iniciales junto a las lesiones histológicas de este pe-

riodo. Son características las deformidades de los dientes

definitivos, la queratitis y la sordera.

ToxoplasmosisEs la consecuencia de una infección primaria silente en

la madre. La forma más característica se expresa con la

“tétrada de Sabin”: Coriorretinitis (la manifestación más fre-

cuente), hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y con-

vulsiones. El pronóstico de la toxoplasmosis congénita es

grave. El 25% de los recién nacidos afectos fallecen en los

primeros días y un porcentaje elevado quedan con secue-

las graves oculares y neurológicas.

La Tabla 4 resume los principales efectos teratogéni-

cos de las infecciones fetales.

En la Tabla 5 se exponen los efectos teratógenos de

otros agentes infecciosos menos frecuentes.

AGENTES QUÍMICOS YFARMACOLÓGICOS

Los efectos tóxicos de los diferentes medicamentos va-

rían con el período de gestación y la madurez del feto. El

Tabla 4. Efecto teratogénico de las enfermedades infecciosas.

CITOMEGALOVIRUS Microcefalia,hidrocefalea,calcificaciones intracraneales,retraso mental.

VARICELA ZOSTER Cicatrices en piel,anomalias de ojos,microcefalia,defectos en miembros.

RUBEOLA Microcefalea,microftalmia,cataratas,ceguera,sordera,cardiopatías congénita.

TOXOPLASMA GONDII Hidrocefalia,microcefalea calcificaciones cerebrales periventriculares,retraso mental.

TREPONEMA PALIDUM Hidrocefalia,defectos de hueso y dientes,retraso mental.

riesgo de teratogénesis está presente desde el momento

de la concepción, pero el embrión humano es más suscep-

tible a su efecto durante el primer trimestre (1-70 días de

gestación). La exposición a un teratógeno dentro de las pri-

meras dos semanas de gestación se cree que puede resul-

tar tanto en malformación como en pérdida fetal, pero de-

bido a que el embarazo es raramente identificado en este

período temprano, la implicación directa de algún medica-

mento con pérdida fetal o disgenesia es difícil de reconocer.

Durante el segundo trimestre (70-154 días de gesta-

ción), los órganos fetales están en continuo crecimiento y

diferenciación. Los agentes con actividad antimetabólica

tienen durante esta época un potencial teórico de efectos

adversos.

El tercer trimestre (día 154 al parto) es caracterizado

por una habilidad fetal deteriorada para metabolizar agen-

tes tóxicos y por una competencia de los medicamentos

con sustancias endógenas por los sitios de unión a las pro-

teínas plasmáticas.

Hay que tener presente que no todos los fetos expuestos

“in útero” a un medicamento teratógeno potencial desarrollan

malformaciones, y que el tipo de éstas puede ser variable pa-

ra un mismo agente causal. Por lo menos el 2 % de las ano-

malías congénitas depende de drogas y fármacos. De estos

del 7 al 10 % de las anomalías es causado por teratógenos

reconocibles como los que se exponen a continuación.

AlcoholEl Síndrome Alcohólico Fetal, conocido por sus siglas

en inglés FAS (fetal alcohol syndrome) es el nombre que re-

947


cibe un grupo de defectos físicos y mentales detectables al

nacimiento o en etapas más tardías en el desarrollo, que se

producen como resultado directo de la ingestión de alco-

hol durante el embarazo.

Se caracteriza por una serie de signos y síntomas, des-

tacando tres aspectos fundamentales:

• Deficiencia neurológica y mental: Disfunción demostra-

da (Retardo de ligero a moderado), microcefalia, esca-

sa coordinación, hipotonía, irritabilidad en infancia, hi-

peractividad en la adolescencia, retardo en el

aprendizaje.

• Retraso del crecimiento y desarrollo somático: Prenatal

(afecta la longitud más que el peso) y postnatal (longi-

tud, peso y circunferencia cefálica).

• Dismorfia cráneo-facial: Ojos: fisuras palpebrales cor-

tas, ptosis, estrabismo, pliegue epicántico, miopía, mi-

croftalmía, blefarofimosis. Orejas: escaso desarrollo de

la concha, rotación posterior, disfunción de la trompa

de Eustaquio. Nariz: Corta, filtro hipoplásico. Boca: mi-

crognatia o relativa prognatia en la adolescencia, labio

o paladar hendido, dientes pequeños con alteración del

esmalte, mal oclusión dental. Maxilar: hipoplásico

También se pueden presentar otras malformaciones:

• Cardiaca: Soplos, defecto septal atrial y ventricular,

anomalía de los grandes vasos, tetralogía de Fallot.

• Renogenital: Hipopasia de labios, hipospadias, defec-

to renal.

• Cutánea: Hemangiomas, hirsutismo en la infancia.

AGENTEEFECTOS TRABAJADORAS MEDIDAS OBSERVADOS POTENCIALMENTE EXPUESTAS PREVENTIVAS

Citomegalovirus (CMV) Defectos en el nacimiento, bajo Sanitarias, trabajadoras en Buenas prácticas higiénicas

peso al nacer, desórdenes contacto con jóvenes y niños tales como lavarse las manos

del desarrollo

Virus de la hepatitis B Bajo peso al nacer Sanitarias Vacunación

Virus del SIDA (HIV) Bajo peso al nacer, Sanitarias Precauciones de práctica

cáncer en la infancia universal.

Parvovirus humano B19 Aborto Sanitarias, trabajadoras en Buenas prácticas higiénicas

contacto con jóvenes y niños. tales como lavarse las manos.

Rubéola Defectos al nacer, Sanitarias, trabajadoras en Vacunación antes del

bajo peso al nacer contacto con jóvenes y niños embarazo, sino antes de

la inmunidad

Toxoplasmosis Aborto, defectos al nacer, Sanitarias, veterinarias Buenas prácticas higiénicas

desórdenes del desarrollo tales como lavarse las manos.

Varicela Defectos al nacer, Sanitarias, trabajadoras en Vacunación antes del

bajo peso al nacer contacto con jóvenes y niños embarazo sino antes

de la inmunidad

Tabla 5. Efectos teratógenos, personal expuesto y medidas preventivas de diferentes agentes infecciosos.

• Esquelética: Pectus excavatum, restricción de movi-

mientos articulares, hipoplasia de uñas, sinostosis ra-

dioulnar, anomalía de Klippel – Fiel, escoliosis, anoma-

lía de crestas palmares.

• Muscular: Hernia diafragmática, diastasis de rectos.

Tabaco

El tabaco actuaría sobre la gestación a través de:

1. Vasoespasmo producido por la nicotina.

2. Hipoxia fetal, por exceso de carboxihemoglobina en

sangre materna.

3. Dudosamente por una alimentación inadecuada, fre-

cuentemente asociada al hábito de fumar.

De sus efectos sobre la gestación cabe extraer los si-

guientes aspectos:

– El tabaco no produce malformaciones fetales, al menos

no existen datos concluyentes en este sentido.

– Puede provocar retraso del crecimiento intrauterino,

afectándose más los fetos varones. El peso de los fe-

tos de mujeres fumadoras de más de 10 cigarrillos al

día es inferior al de las no fumadoras, recuperándose el

peso fetal si se deja de fumar. No obstante parece ace-

lerar la maduración fetal, por lo que el síndrome del dis-

tress respiratorio del recién nacido es menos frecuente

en hijos de fumadoras.

– La nicotina, a través de su efecto vasoconstrictor pla-

centario, puede desencadenar una hipoxia fetal transi-

toria y, a través de la misma, condicionar la aparición

de un retraso mental.

– En algunos estudios parece que se asocia a un incre-

mento de placentas previas y desprendimientos pre-

maturos de placenta, probablemente asociadas a la hi-

poperfusión uterina crónica.

Drogas

Es difícil evaluar la acción concreta de una droga en el

embarazo, dado que en ella influyen distintos factores a

considerar:

– Frecuentemente el drogadicto lo es a diferentes sus-

tancias y no sólo a una.

– Las drogas no se consumen puras, sino adulteradas

por otras sustancias.

– El ambiente social en que se mueven los drogadictos

tiene consecuencias a añadir en la evolución de la ges-

tación y de los recién nacidos.

948


– El estado general de los drogadictos suele estar com-

plicado por infecciones o deficits nutricionales.

Cannabis (marihuana, haschish)

Puede condicionar cierto grado de hipofunción testicu-

lar y de ciclos anovulatorios o insuficiencia lútea en la mujer.

Sus efectos en la gestación son semejantes a los del

tabaco: no produce malformaciones, aunque sí parece au-

mentar el índice de abortos, muertes intrauterinas y retra-

so del crecimiento. Se recomienda inhibir la lactancia en las

consumidoras.

Heroína

Favorece la infertilidad. Su empleo en el embarazo pue-

de conducir a:

– Mayor índice de abortos.

– Aumento de partos prematuros.

– Retraso de crecimiento intrauterino por malnutrición,

por otros tóxicos asociados o por acción directa de la

droga.

– Anemia severa: Es la complicación más frecuente.

– Mayor frecuencia de embarazos múltiples.

– Posible incremento de rotura prematura de membra-

nas y accidentes hemorrágicos.

– Problemas derivados de la patología médica asociada.

– Problemas derivados del síndrome de abstinencia, sobre

todo alrededor de parto y puerperio (Inhibir la lactancia).

Sobre el recién nacido causa:

– Aumento de la mortalidad perinatal.

– Aumento de casos de bajo peso.

– Síndrome de abstinencia. De todas maneras es menos

severo que el producido por la metadona y con mayor

frecuencia de convulsiones, por lo que durante el em-

barazo se prefiere que la heroinómana siga consu-

miendo heroína y no metadona.

– Aumento de la patología infecciosa de transmisión ma-

terno-fetal.

– Menor incidencia de hiperbilirrubinemias y distress res-

piratorio.

– No está demostrado el efecto teratógeno.

Cocaína

Sus efectos sobre el embarazo son:

– Mayor incidencia de abortos.

– Mayor incidencia de abruptio placentario.

– Hipertensión arterial.

– Aumento de la actividad uterina.

– Vasoconstricción placentaria.

– Taquicardia materna.

– Hiperactividad fetal.

Sus efectos sobre el recién nacido son:

– Comportamiento neurológico negativo.

– Aumenta la mortalidad perinatal.

– Dudosamente teratógena.

Anfetamina

En el embarazo producen:

– Disminución de la ganancia ponderal materna.

– Aumento de recién nacidos de bajo peso.

– Aumento de partos prematuros.

– Aumento de complicaciones hemorrágicas postparto.

– Aumento de la mortalidad perinatal.

– Posible síndrome de abstinencia del recién nacido.

– Aumento de ciertas malformaciones fetales como atre-

sia biliar, cardiopatías congénitas y labio leporino.

– Retrasos neurológicos en el recién nacido e hiperactivi-

dad en épocas posteriores.

LSD

Aumenta la incidencia de abortos espontáneos, pero

no parece interferir sobre el peso fetal, ni produce síndro-

me de abstinencia en el recién nacido.

Se duda de su acción teratógena, pues se han demos-

trado anomalías cromosómicas in vitro, así como en leu-

cocitos periféricos de usuarios de LSD o de hijos de ma-

dres adictas al mismo.

Barbitúricos

Su abuso puede conducir a la dependencia y a un sín-

drome de abstinencia en madre y recién nacido. La depre-

sión respiratoria del recién nacido también es una compli-

cación frecuente, particularmente si el consumo se ha

producido cerca del parto.

Opiáceos

Se ha descrito síndrome de abstinencia en recién naci-

dos de mujeres que han consumido codeína o pentazocina.

949


Drogas inhalatorias

No se dispone de trabajos, ni de información coheren-

te al respecto.

Sutancias químicas ambientalesEn los últimos años hay cada vez mayor preocupación

sobre la posible teratogenicidad de sustancia químicas

ambientales, que incluyen contaminantes industriales y

sustancia químicas agrícolas, y aditivos de alimentos. No

obstante, es evidente que la mayor parte de estas sustan-

cias químicas no es teratógena en humanos.

Mercurio Orgánico

Los niños de madres cuya dieta durante el embarazo

consiste en pescado con valores anormalmente altos de

mercurio orgánico adquieren la enfermedad de Minamata

fetal y presentan alteraciones neurológicas y conductuales

que semejan la parálisis cerebral.

En algunos casos se encuentra un daño cerebral gra-

ve, retraso mental y ceguera en niños de madres que reci-

bieron metil mercurio en el alimento. Se considera que el

metil mercurio es un teratógeno que causa atrofia cerebral,

espasticidad, convulsiones y retraso mental.

Plomo

Este elemento es abundante en sitios de trabajo y en el

ambiente, pasa a través de la membrana placentaria y se

acumula en los tejidos fetales. Este aumenta el número de

abortos, anormalidades fetales, retraso de crecimiento in-

trauterino y déficit funcionales.

Alrededor del año 1978, los gobiernos comenzaron a

tomar conciencia de las consecuencias perjudiciales que

producía en la salud la exposición al plomo, la cual puede

dar como resultado serios problemas en la salud de los

adultos, los niños y especialmente en la salud de las muje-

res embarazadas y en la de sus bebés. Hasta los últimos

años de la década de 1970, el plomo era utilizado en las

soldaduras y en las tuberías de los sistemas de agua pú-

blicos, también como sistema de aislamiento en construc-

ciones de viviendas, carreteras, en pinturas, etc.

Puede determinarse el nivel de plomo mediante un

análisis sanguíneo, y si fuese alarmantemente elevado rea-

lizar un tratamiento quelante (el cual está contraindicado

durante el embarazo), por lo que lo importante es evitar

una exposición excesiva a este elemento.

Bifeniles Policlorados (BPC)

Son sustancias químicas teratógenas que producen re-

traso de crecimiento intrauterino y cambio de coloración

de la piel.

Tóxicos laboralesAlgunos gases y sustancias químicas (benzol, cloruro

de vinilo, tolueno,...) aumentan los abortos precoces y tar-

díos; pueden dar alteraciones genéticas y malformaciones.

También se asocian a algunos casos de esterilidad.

En gestantes expuestas a disolventes aumenta el ries-

go de preeclampsia/eclampsia.

La exposición a Pb y productos químicos industriales

se relaciona con aborto espontáneo y recién nacidos de

bajo peso.

Las agricultoras gestantes sometidas a pesticidas presen-

tan mayor riesgo de malformaciones (defectos orofaciales,

musculoesqueléticos y del SNC) y muerte fetal intrauterina.

Factores ambientales maternosLa madre puede ser una fuente de teratogenicidad pa-

ra el feto. Entre los factores más importantes hay que se-

ñalar:

• Factores anatómicos: las anomalías uterinas se aso-

cian a mayor frecuencia de determinadas malformacio-

nes, sobre todo de cadera, rodilla o pie. También las

bridas amnióticas pueden provocar amputaciones con-

génitas y anillos de constricción de las extremidades.

• Factores nutritivos: sobre todo señalar el papel desem-

peñado por factores vitamínicos, y más concretamente

el del ácido fólico, en la aparición de defectos del tubo

neural. Así como el adecuado aporte de yodo en el em-

barazo, para un correcto desarrollo del SNC fetal.

• Diabetes Mellitus: la incidencia de malformaciones con-

génitas en fetos de madre diabética insulin-dependien-

te es 2-3 veces mayor que las observadas en la pobla-

ción de gestantes sin esta patología. La frecuencia y la

intensidad de la malformación producida estará en re-

lación con la gravedad de la anomalía metabólica.

Para llevar a cabo un prevención primaria de estas mal-

formaciones, es necesario un control metabólico adecua-

do precoz y estricto, particularmente en el período precon-

cepcional y durante las primeras semanas de gestación.

Las malformaciones fetales más frecuentes producidas

por la diabetes materna son microcefalia, polihidramnios,

agenesia renal y atresia duodenal

UltrasonidosDiversos estudios han demostrado que la exposición a

la energía para el feto se situó muy por debajo del máximo

de seguridad (de 94mW/cm2), del American Institute of Ul-

trasound in Medicine.

950


Tampoco se han descrito efectos teratogénicos deriva-

dos de la ecografía vaginal.

Medicamentos habituales durante elembarazo

Existen diversos sistemas de clasificación de fármacos

durante el embarazo, el más conocido en nuestro medio

es el de la Foods and Drugs Administration (FDA), de

EEUU, dividiéndolos en cuatro categorías:

Categoría A: Fármacos que en estudios controlados se

ha comprobado que no producen malformaciones, ni efec-

tos perjudiciales en el feto.

Categoría B: No existen indicios de riesgo en humanos.

Estudios en animales no han demostrado riesgo para el fe-

to, pero no existen suficientes estudios en mujeres emba-

razadas. O también aquéllos que han demostrado efectos

adversos en animales, pero no se han observado en ade-

cuados estudios sobre mujeres embarazadas.

Categoría C: No puede descartarse el riesgo. Estudios

animales han demostrado un efecto adverso en el feto, pe-

ro no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas.

No obstante los beneficios del tratamiento pueden ser

aceptables en embarazadas a pesar de los riesgos. O tam-

bién cuando no se dispone de estudios reproductivos en

animales, ni adecuados en mujeres embarazadas.

Categoría D: Indicios claros de riesgo fetal en la espe-

cie humana. No obstante los beneficios del fármaco pue-

den ser aceptables por la embarazada a pesar del riesgo.

Categoría X: Contraindicado en el embarazo. Los estu-

dios en animales y en las mujeres embarazadas han de-

mostrado anomalías fetales, con un riesgo que supera cla-

ramente a cualquier beneficio.

No obstante, un fármaco puede variar su clasificación

según el trimestre de la gestación. El “Teratology Society

Public Affairs Committee” propuso en 1994 que se aban-

donara dicho sistema para utilizar uno basado en pruebas,

que en la actualidad está en desarrollo.

En nuestro país desde 1991 el Servicio de Información

Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE) (teléfono

918222435) patrocinado por la Dirección General de Far-

macia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y

Consumo, que asesora sobre el riesgo de teratogenicidad

ante el consumo de fármacos.

Seguidamente exponemos las normas básicas para la

utilización de medicamentos en el embarazo:

• Prescribir solo la medicación necesaria.

• Evitar medicamentos de reciente aparición.

• Utilizar la dosis mínima durante el menor tiempo posible.

• Evitar medicamentos con varios principios activos.

• Evitar prescribir varios medicamentos a la vez.

• Restringir al máximo la medicación en el primer trimes-

tre.

• Tener en cuenta la tolerancia de la paciente a la medi-

cación.

• Desaconsejar la automedicación.

• Evitar hábitos nocivos como el alcohol, el tabaco,etc.

• Revisar la medicación previa a la gestación.

• Toda mujer en edad fértil es una gestante potencial.

Las Tablas 6 y 7 muestran respectivamente los fárma-

cos cuyo uso se considera seguro durante el embarazo y

los fármacos teratogénicos.

Principales fármacos utilizados en elembarazo

Analgésicos

Paracetamol: Factor de riesgo B. Se utiliza en el emba-

razo habitualmente como analgésico y antipirético. Atravie-

951


sa la barrera placentaria. En dosis terapéuticas su uso a

corto plazo es aparentemente seguro. En su combinación

con codeína, tampoco hay evidencias de malformaciones

en el primer trimestre.

Ibuprofeno: Categoría B, en el tercer trimestre catego-

ría D. Es un AINE al que se le ha asociado en alguna oca-

sión con gastrosquisis. Todos los AINES usados en el ter-

cer trimestre pueden causar inhibición del parto y cierre

precoz del ductus. Tras el uso prolongado de cualquier AI-

NE, el oligoamnios es una complicación común. La expo-

sición intraútero a partir de las 34 semanas produce cierre

prematuro del ductus, disfunción renal y coagulopatías.

Ketoloraco (Toradol ®): Categoría B, en el tercer tri-

mestre categoría D. Es un AINE, con los efectos secunda-

rios de éstos, pero además, el ketoloraco se excreta por la

leche materna.

Ácido acetil salicílico: Factor de riesgo C (D si es usado

en el tercer trimestre). Atraviesa la placenta. En la madre

puede producir diversos efectos adversos como anemia,

hemorragia anteparto y/o postparto, embarazo y parto

prolongado así como aumento del número de complica-

ciones intraparto (cesárea, parto instrumetal).

El AAS ha sido utilizado en el tratamiento del parto pre-

maturo, sólo o con beta-miméticos. Mientras que los efec-

(*) a las dosis recomendadas durante el embarazo.

Ácido fólico Clotrimazol Lincomicina

Ácido nalidíxico Codeína Liotironina (Triyodotironina)

Ácido pantoténico Colecaciferol (Vit D3) Nitrofurantoína

Amonio Dexclorfeniramina Nistatina

Amoxicilina Digoxina Metildopa

Ampicilina Difenhidramina Miconazol (vía tópica)

Anfotericina B Dihidrotaquisterol Minerales (*)

Antiácidos Doxilamina Paracetamol

Atropina Econazol (vía tópica) Penicilinas

Bisacodil Ergocalciferol (Vit D2) Piridoxina

Bromhexina Eritromicina Riboflavina

Cefalosporinas Etambutol Sulfasalacina

Ciclizina Fenoterol Tiamina

Ciproheptadina Folinato cálcico Tiroglobulina

Clindamicina Hierro Vacuna antitetánica

Clorfeniramina Inmunoglobulina antitetánica Vacuna diftérica

Cloridio de amonio Inmunoglobulina anti-D Vitaminas (*)

Cloruro Insulina

Clorhexidina Isoniazida

Cloroquina (profilaxis) Levotiroxina

Tabla 6. Fármacos considerados seguros en cualquier momento del embarazo.

tos en el recién nacido son infrecuentes, pueden aparecer

complicaciones en la madre, como tiempo de sangrado

prolongado, vértigo, tinnitus, cefalea e hiperventilación.

También se ha relacionado con el cierre precoz del ductus

arterioso. La aspirina administrada a bajas dosis en la se-

mana previa al parto puede afectar la agregación plaque-

taria del recién nacido y causar complicaciones hemorrági-

cas. Su posible efecto teratogénico es controvertido y no

está demostrado, en resúmen podemos concluir que la as-

pirina debe ser evitada durante el embarazo, sobre todo en

altas dosis o en forma crónica.

Profilácticos de reflujo gastroesofágico yantiulcerosos

El primer paso para evitar el reflujo gastroesofágico es

mejorar los hábitos alimenticios (5 comidas al día y alimen-

tos ricos en fruta y verdura). Si fuera necesario el uso de

medicación se prefieren en primer lugar fármacos que no

se absorban vía sistémica como el sucralfato (factor riesgo

B) y los antiácidos que en general son fármacos seguros y

no existe constancia de un aumento de riesgos para el fe-

to, aunque se recomienda no utilizarlos en el primer tri-

mestre. El ácido alginico no se absorbe y el hidroxido de

aluminio y las sales de magnesio, muy poco. Si hay estre-

ñimiento de base, se aconsejan los preparados con mag-

nesio que apenas ofrecen riesgo para el feto. Se desacon-

seja el bicarbonato sódico por la posibilidad de inducir

alcalosis metabólica, retención hídrica y aumento de peso,

tanto en la madre como en el feto.

952


En caso de emesis los fármacos más usados son la

Doxilamina en combinación con la piridoxina (Cariban) con

riesgo B y en segundo lugar se utiliza la metoclopramida

(Primperán) factor de riesgo B. No es adecuado el uso de

inhibidores de la bomba de protones, si fuera necesario la

mejor elección es el lansoprazol (factor de riesgo B). El mi-

soprostol está contraindicado, ya que incrementa el tono

uterino.

Laxantes

Inicialmente, medidas dietéticas como aumento de in-

gesta líquida y dieta rica en fibra.

Formadores de bolo

Metilcelulosa, salvado, psyllium (plantago o llanten)

practicamente no se absorben y son considerados como

seguros (categoría B).

Vitaminas

Una dieta equilibrada y suficiente bastaría para cubrir el

aumento de requerimientos que se produce durante el em-

barazo. Parece ser que el déficit de ácido fólico esta rela-

cionado con anomalías del tubo neural (espina bífida, etc...)

y algunos estudios indican que los suplementos polivitamí-

nicos podrían proteger contra la aparición de labio y pala-

dar hendidos.

La vitamina A, a dosis recomendadas (5.000UI/día)

pertenece a la categoría A, pero a dosis elevadas (18.000-

Fármaco teratogénicos contraindicados en el embarazoFármacos taratogénicos o con efectos adversos, cuyo uso pudiera estas justificado en el embarazo

Andrógenos Ácido valproico

Dietilestibestrol Aminoglucósidos

Misoprostol Aminopterina, metotrexato

Retinoides (isotretionina, etretinato y tretinoina) Carbamacepina

Retinol (vitamina A) a altas dosis (más de 8.000 UI), Ciclofosfamida y demás agentes alquilantes

excepto en los raros casos de una severa hipovitaminosis A Cloranfenicol

Talidomida Fenobarbital

Fenitoina

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

(captopril, enalapril,…)

Litio

Penicilamina

Progestágenos

Quinina y cloroquina (a altas dosis)

Tetraciclinas

Warfarina y acenocumarol

Tabla 7. Fármacos considerados teratogénicos en el embarazo.

150.000) entra dentro de la categoría X, pudiendo produ-

cir defectos en el tracto urogenital y anomalías del sistema

nervioso central.

Anticoagulantes y antiagregantes

En caso de riesgo de procesos tromboembólicos o tra-

tamiento de los mismos durante el embarazo o la lactancia

es necesario aplicar la medicación de elección: heparina

de bajo peso molecular (factor de riesgo C), pues a dife-

rencia de la warfarina y otros cumarínicos (totalmente con-

traindicados) no atraviesa la barrera placentaria, reducien-

do así la posibilidad de complicaciones de sangrado tanto

a la madre como al feto. Su uso a largo plazo se ha aso-

ciado a osteopenia, plaquetopenia y disminución de los ni-

veles de vitamina D en la madre, no en el feto.

El ácido acetil salicílico como ya hemos comentado an-

teriomente, aunque debe ser evitado durante el embarazo,

cuando se administra a baja dosis o dosis antiagregante

(100 mg/día) previene del infarto placentario y se usa en

caso de diagnóstico o sospecha de patología de coagula-

ción materna también se ha utilizado para la prevención de

la hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia y

eclampsia, con resultados no concluyentes.

Aunque no es teratogénico, puede aumentar el riesgo

de hemorragias fetales y maternales. En las últimas sema-

nas del embarazo disminuye la contractibilidad uterina,

prolongando la gestación, aumenta la duración del parto y

produce el cierre prematuro del ductus arterioso.

Antianémicos

Generalmente la anemia es ferropénica, debido a que

los requerimientos de hierro aumentan a lo largo del em-

barazo, siendo máximos en el tercer trimestre. Los suple-

mentos de hierro, que se administrarán a partir del segun-

do trimestre, utilizando sales de hierro por vía oral, no son

perjudiciales para el feto ni para la madre, aunque en esta

pueden producir alteraciones gastrointestinales.

Antihipertensivos

De los antihipertensivos de acción central, la metildopa

(Aldomet), es el fármaco de elección (factor de riesgo C),

aunque al atravesar la barrera con facilidad, puede produ-

cir hipotensión neonatal.

Los betabloqueantes son los fármacos de segunda

elección, sobre todo atenolol y metoprolol, ya que no hay

evidencias acerca de teratogenicidad, pero se aconsejan

durante el tercer trimestre. Pueden producir, en el neona-

to, efectos de bloqueo de receptores beta-adrenérgicos

como bradicardia, hipoglucemia y dificultad para el inicio

de respiración espontánea.

953


Los antagonistas a y b, representados por el labetalol,

ocupan un escalón inferior. En algunos casos en los que se

ha utilizado por vía IV por HTA grave se han observado ca-

sos de hipotensión, bradicardia neonatal y oliguria.

De los bloqueantes de los receptores a existen pocas

referencias en la literatura. El prazosin cruza la barrera pla-

centaria, pero las concentraciones encontradas en el feto

no son lo suficientemente importantes como para producir

efectos adversos.

De los antagonistas de calcio, el nifedipino, aunque no

es teratogénico, no está indicado en el embarazo por re-

ducir la tensión arterial bruscamente y retrasar el parto al

reducir las contracciones uterinas. Sin embargo, sí está in-

dicado en las emergencias hipertensivas por vía sublingual.

Los vasodilatadores directos, especialmente la hidrala-

zina, están indicados en el tratamiento de la preeclampsia

y de las crisis hipertensivas graves, aunque no deberían

usarse antes del tercer trimestre.

Los inhibidores de la ECA están contraindicados por la

posibilidad de producir alteraciones fetales como oligohi-

dramnios, anuria neonatal e insuficiencia renal, deformida-

des craneofaciales, retraso del crecimiento intrauterino, hi-

potensión neonatal e hipoplasia pulmonar.

No es aconsejable el uso de diuréticos durante el em-

barazo. Además, pueden producir alteración en el equili-

brio hidroelectrolítico materno y/o fetal y oligohidramnios.

Antianginosos

Los nitratos orgánicos pueden utilizarse durante el em-

barazo en el tratamiento de la cardiopatía isquémica. Pa-

san a través de la placenta, pero se metabolizan rápida-

mente sin producir efectos nocivos sobre el feto.

Los antagonistas del calcio tienen todos categoría C.

No han producido toxicidad fetal en humanos y pueden

considerarse como antianginosos efectivos cuando se

considera necesaria su utilización.

Antiarrítmicos

La lidocaína no es teratogénica pero atraviesa la barre-

ra placentaria y puede producir depresión cardiorespirato-

ria neonatal, cuando se emplea a dosis elevadas.

La quinidina también atraviesa la barrera, y aunque

tampoco se le ha relacionado con malformaciones fetales,

está encuadrada dentro de la categoría C, lo mismo que la

procainamida.

La amiodarona, usada en el tratamiento de arritmias

ventriculares, se parece estructuralmente a la triyodotironi-

na. Atraviesa la barrera y se han descrito algunos casos de

hipotiroidismo y bocio neonatal. Se aconseja un especial

seguimiento a los embarazos de madres tratadas con

amiodarona.

Hormonas

Levotiroxina: es una hormona necesaria para la madre

y para el desarrollo del feto en caso de hipotiroidismo ma-

terno. Factor de riesgo A.

Antitiroideos: Tanto el carbimazol, como el metimazol y

propiltiouracilo pueden producir hipotiroidismo y bocio ne-

onatal, que suele ser autolimitado y reversible. El riesgo es

menor si se reduce la dosis durante el tercer trimestre. Es-

tán encuadrados en la categoría D.

Estrógenos y ACO: Factor de riesgo X. están totalmen-

te contraindicados, porque su exposición aumenta la fre-

cuencia de síndrome de Down, defectos cardiacos, altera-

ciones oculares y auditivas.

Los ACO se asocian a un conjunto de malformaciones

fetales denominado VACTERL (defectos vertebrales, ana-

les, cardiacos, traqueales, esofágicos, renales y de los

miembros) incluso inducen a masculinización en la niñas.

Progesterona natural micronizada: Factor de riesgo D.

no ha demostrado riesgo de teratogenicidad e incluso en

ocasiones se utiliza como profilaxis en algunas patologías

obstétricas (amenaza de aborto, insuficiencia itsmocervical

previo cerclaje, etc..).

Agonistas dopaminérgicos: En caso de hiperprolactine-

mia materna acompañada de esterilidad, el fármaco de

elección es la Bromocriptina (Factor de riesgo C). Una vez

conseguido el embarazo debe de retirarse de inmediato,

aunque no se han observado riesgos significativos para el

feto.

Antidiabéticos: la diabetes durante el embarazo es por

sí sola un importante factor dismorfogenético, de aumento

en la incidencia de abortos e incluso de la mortalidad ma-

terna y fetal.

El tratamiento de elección es la insulina, que apenas

atraviesa barrera placentaria. Los antidiabéticos orales y

sulfonilureas atraviesan la placenta pudiendo producir hi-

poglucemia fetal prolongada, siendo ésta una de las razo-

nes por lo que están contraindicados.

Las biguanidas (metformina) factor de riesgo C, son uti-

lizadas en asociación o no al clomifeno como inductores

de ovulación en pacientes con síndromes metabólicos

anovuladoras.

Corticoides: El uso de corticoides durante el embarazo

se relacionó, durante mucho tiempo, con un aumento en la

incidencia de paladar hendido. Posteriormente, otros estu-

dios de mayor calidad metodológica no han sido capaces

de demostrarlo, por lo que los corticoides se consideran

954


relativamente seguros durante el embarazo (Categoría C

los de alta potencia y B baja y media potencia). Se reco-

mienda utilizarlos a dosis bajas y durante poco tiempo ya

que, de lo contrario, pueden producir retraso en el creci-

miento intrauterino e insuficiencia suprarrenal en el recién

nacido. También son usados para maduración pulmonar

fetal (betametasona)

Tratamientos dermatológicos

Antiacneicos: De los queratolíticos, el ácido salicílico es

bastante seguro y está encuadrado en la categoría A.

Los antibióticos por vía tópica más utilizados son la eri-

tromicina y clindamicina catalogados como A.

La isotetrinoina es un retinoide de conocida y potente

capacidad teratogénica, Por esta razón, se recomiendan

medidas anticonceptivas durante y postratamiento.

Antimicóticos: Por vía tópica no hay problemas con

clotrimazol, econazol, miconazol y nistatina. Por vía oral se

aconseja la nistatina. La griseofulvina, terbinafina, ketoco-

nazol, yoduro potásico y flucitosina están contraindicadas.

En caso de infección sistémica está indicado la anfote-

ricina B (categoría B) que aunque no es teratogénico debe

extremarse su uso por el riesgo de nefrotoxicidad materna.

Corticoides tópicos: No existen muchos datos en hu-

manos. Debido a su escasa absorción pueden considerar-

se seguros (Categoría A) el acetato de hidrocortisona, be-

tametasona, fluometasona, fluocinolona, fluocortona,

triamcinolona. Si se aplican en zonas extensas de la piel

pasan a pertenecer a la categoría C, pudiendo producir los

efectos en neonato antes mencionados.

Antipsoriasicos: Los retinoides son teratogénicos por lo

que están absolutamente contraindicados durante el em-

barazo. Se aconsejan medidas anticonceptivas durante y

postratamiento.

Antibióticos

Las infecciones urinarias son las más frecuentes en el

embarazo, los antibióticos mas utilizados son la fosfomici-

na seguida de betalactámicos y las cefalosporinas (Factor

de riesgo B)

Los aminoglucósidos, aunque son fármacos no terato-

génicos, son capaces de atravesar la placenta pudiendo

acumularse en tejidos fetales y originar embriotoxicidad a

nivel renal y auditivo. La gentamicina es la más usada (Ca-

tegoría C, junto con la amikacina y la neomicina). Otros son

la kanamicina, la estreptomicina y la tobramicina incluidas

en la categoría D.

Los Macrólidos más seguros son eritromicina y azitro-

micina (Categoría B).

Fluoroquinolonas: contraindicadas en el embarazo. Re-

lacionadas con la aparición de artropatias en animales de

experimentación en las fases de desarrollo.

Lincosanidos: Son seguros (Categoría B).

Las tetraciclinas, categoría D, están contraindicadas.

Producen Alteraciones óseas y dentales, hipospadias, her-

nia inguinal e hipoplasia de extremidades y toxicidad hepá-

tica materna.

Antivíricos

Hace unos años se recomendaba evitar los fármacos

antivirales durante el embarazo. Hoy día se consideran se-

guros el aciclovir y la zidovudina, estando éste último fár-

maco especialmente recomendado en mujeres infectadas

con VIH, para evitar transmisión materno-fetal, aunque

existe gran controversia sobre este tema.

Antimicóticos vaginales

Puede aplicarse perfectamente lo comentado en anti-

micóticos por vía tópica.

Tricomonicidas

El metronidazol aunque posee categoría B debe evitar-

se en el primer trimestre del embarazo (es mutagénico en

ese periodo).

Anestésicos locales

Dependiendo de la patología y de la zona de aplicación

tópica hay que tener cuidado ya que pueden absorberse y

afectar al feto, como en el caso del tratamiento de las he-

morroides con compuestos de varios principios activos en-

tre los que se encuentran anestésicos locales que pueden

absorberse por vía rectal.

Antidepresivos

Los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-

nina tienen categoría B, por lo que se consideran más se-

guros que los antidepresivos clásicos.

Antidepresivos tricíclicos. Tienen categoría C, aunque

la mayoría de los efectos teratogénicos que se les han atri-

buido, no se han demostrado. Puede producirse un sín-

drome de abstinencia si el tratamiento materno ha sido

prolongado y ha ocurrido al final de la gestación. También

se han descrito efectos anticolinérgicos en el feto, como

retención urinaria.

Inhibidores de la MAO: Pertenecen a la categoría C. La

fenelcina es el representante más genuino. Pueden produ-

cir reacciones hipertensivas en la madre, con consecuen-

cias graves. Recientemente se han comercializado inhibi-

955


dores reversibles como la moclobemida, con menor riesgo

hipertensivo, pero de la que se dispone de poca informa-

ción en su utilización durante el embarazo y, por esta ra-

zón, se contraindica su uso en embarazadas.

Antiepilépticos

Las crisis epilépticas durante el embarazo ponen en

peligro tanto a la madre como al feto y los riesgos asocia-

dos a dicho tratamientos (Categoría C y D) son menores

que los producidos por las crisis epilépticas no tratadas.

Por eso, hoy día está universalmente reconocido el trata-

miento antiepiléptico durante el embarazo.

En general, para reducir los riesgos de malformaciones

congénitas se recomienda monoterapia, cuando sea posi-

ble, control estricto de las crisis y suplementos de ácido fó-

lico y vitamina K (parece haber cierta deficiencia, en la ma-

dre, hacia final del embarazo). Los fármacos recomendados

son carbamacepina y benzodiacepinas.

La carbamacepina se ha asociado a defectos del tubo

neural en alrededor del 1% de los tratamientos por lo que

no se recomienda su uso. También se han descrito mal-

formaciones similares al síndrome fetal de la hidantoina,

aunque su prevalencia parece ser muy baja.

El ácido valproico también está relacionado con un in-

cremento en la incidencia de defectos del tubo neural, mal-

formaciones, retraso de crecimiento intrauterino, hepatoto-

xicidad fetal y síntomas de abstinencia neonatal.

La fenitoina puede producir el síndrome fetal de la hi-

dantoina y los niños parecen presentar un menor coefi-

ciente intelectual.

Fenobarbital o primidona tienen un riesgo de 2 a 3 ve-

ces superior de sufrir malformaciones que la población

normal. No se han descrito malformaciones específicas

para estos fármacos.

Las succinamidas son de elección para el pequeño mal

debido a su bajo, o inexistente, potencial teratogénico.

Antipsicóticos

Los datos disponibles son bastante contradictorios a

la hora de valorar su uso durante el embarazo. Práctica-

mente todos tienen categoría C y no se recomienda su

uso al final del embarazo por la posibilidad de producir ic-

tericia, hiperreflexia y/o síntomas extrapiramidales neona-

tales.

Las fenotiacinas pueden actuar como inductores enzi-

máticos en el hígado fetal.

El haloperidol (Categoría C) se ha visto implicado en al-

gunos casos aislados de focomelia.

El litio (Categoría D) atraviesa la barrera placentaria y

puede producir anomalía de Ebstein. También, con menor

claridad se le ha implicado en la producción de hipotiroidis-

mo, hemorragias, hipotonia muscular y cardiomegalia. Debe

utilizarse solamente en los dos últimos meses del embarazo.

Hipnóticos-ansiolíticos: Las benzodiacepinas están en-

cuadradas en la categoría D, debido a que en general, y el

diacepan en particular, han sido repetidamente relaciona-

das cuando se administraban en primer y segundo trimes-

tre del embarazo con diversos efectos teratogénicos como

labio y paladar hendidos, hernia inguinal y alteraciones car-

diovasculares, Las evaluaciones posteriores no han conse-

guido establecer una asociación causal.

En el último trimestre, el uso continuado de benzodia-

cepinas puede producir un síndrome de abstinencia neo-

natal o, si se utilizan dosis altas poco antes del parto, el

"síndrome del bebé flácido". Por estas razones se aconse-

ja la utilización de benzodiacepinas de acción corta y du-

rante periodos cortos de tiempo, aunque esto no confiere

una seguridad total.

Tampoco se conocen perfectamente las acciones terato-

génicas del zolpidem y zopiclona aunque tengan categoría B.

Los barbitúricos están contraindicados durante el em-

barazo si no se utilizan como antiepilépticos. El más utili-

zado de todos es el fenobarbital (Categoría D).

Aparato respiratorio

Antiasmáticos: La teofilina tiene categoría C y aunque

suele utilizarse en embarazadas hay que contar con la po-

sibilidad de originar en el recién nacido: irritabilidad, vómi-

tos, taquicardia, alteraciones del ritmo cardiaco e hipoglu-

cemia.

Los broncodilatadores beta-adrenérgicos (Salbutamol,

Terbutalina) también tienen categoría C. Si se utilizan al fi-

nal del embarazo y/o preparto pueden retrasarlo y produ-

cir además alteraciones del ritmo cardíaco y de la glucemia

en el neonato.

Los parasimpaticolíticos (Bromuro de ipratropio, Catego-

ría C) y los corticosteroides (Beclometasona, Categoría A) no

tienen ninguna contraindicación cuando se utilizan inhalados.

El cromoglicato es seguro en el embarazo (Categoría A).

Antihistamínicos: La dexclorfeniramina y meclozina tie-

nen categoría B, por lo que pueden utilizarse durante el

embarazo. La prometazina tiene categoría C y, además,

puede producir alteraciones extrapiramidales en el neona-

to cuando se usa a dosis altas y/o al final del embarazo.

Suele utilizarse como antiemético.

Antitusígenos: Tienen categoría C o D. Como antitusí-

geno, a dosis bajas, muchos autores consideran a la co-

956


deina inofensiva. Otros prefieren el dextrometorfano que es

bastante seguro en embarazadas. El glicerol tiene catego-

ría X.

Rinológicos: Generalmente se utilizan en el tratamiento

del catarro común. La mayoría contiene un vasoconstrictor

adrenérgico (simpaticomimético) que actúa como descon-

gestionante, normalmente fenilefrina o fenilpropanolamina,

un antihistamínico, un analgésico y, a veces, expectoran-

tes y mucolíticos.

Están encuadrados en la categoría C, aunque no exis-

te evidencia de teratogenicidad, pero tampoco son clara-

mente seguros, ya que la absorción sistémica de los sim-

paticomiméticos puede producir taquicardia maternal y

fetal. Los antihistamínicos producen constipación materna,

y los expectorantes y mucolíticos son de dudosa eficacia.

Se permite el uso de descongestionantes nasales tópi-

cos de forma moderada y en cortos periodos de tiempo,

ya que pueden producir rinitis medicamentosa y, si hay ab-

sorción sistémica, reacciones cardiovasculares por los

simpaticomiméticos.

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drugs for teratogenic risk. Teratology 1994; 49: 446-7.

FACTORES QUE MODIFICAN LAFRECUENCIA

Entre los factores que modifican la frecuencia de las

malformaciones deben considerarse los factores genéti-

cos, interacción de la genética y el ambiente, transcurso

del tiempo, edad de los padres y teratógenos.

DEFINICIÓNDefecto morfológico o estructural primario de un órga-

no, parte de un órgano o de una región del organismo que

resulta de un proceso de su desarrollo intrínsecamente

anormal debido a factores genéticos o ambientales. Se

subdividen en:

– Malformaciones mayores: son aquellas malformacio-

nes que tienen consecuencias estéticas importantes o

necesitan atención médica obligada, siendo subsidia-

rias además de corrección quirúrgica.

– Malformaciones menores: son aquellas malformacio-

nes que no comportan un trastorno estético ni repre-

sentan un problema médico importante para el pacien-

te, no requiriendo obligatoriamente corrección

quirúrgica ni tratamiento médico.

FRECUENCIAEntre el 5-6% de los recién nacidos presentan algún ti-

po de defecto congénito; ello quiere decir que en España

nacen alrededor de 20.000 -25.000 niños al año con ano-

malías o malformaciones diversas.

Estos defectos congénitos constituyen la primera cau-

sa de mortalidad perinatal (35%), y una de las primeras ra-

zones de infertilidad ya que en el 85% de los abortos del

primer trimestre se confirma una cromosomopatía o una

alteración anatómica.

No existen datos sobre la incidencia de las diversas

malformaciones, es decir, el número de nuevos casos so-

bre el total de zigotos concebidos a lo largo de un período

de tiempo determinado. Se dispone de mayor información

respecto a la prevalencia entre los recién nacidos: número

total de recién nacidos afectados por una o más malfor-

maciones observadas entre el momento del nacimiento y

los primeros años de vida, entre la población total de recién

nacidos investigados (Tabla 1).

957

Capítulo 108

LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS. CLASIFICACIÓN.

FORMAS MÁS FRECUENTES.Marin-Buck A, Guerra AL, Villalba N, Santandreu M, Mercé LT

Tabla 1. Tasa de prevalencia de los defectos congénitos a partir de datos

acumulados de la literatura en 1991.

a. Defectos estructurales (leves y graves) 10-15%

a.1. Defectos estructurales graves 5%

(durante el 1º año de vida)

a.2. Defectos estructurales graves 1-3%

(período feto-neonatal)

b. Deformaciones (leves y graves) 2-3%

c. Defectos y enfermedades multifactoriales 5%

d. Anomalías cromosómicas 0,6%

e. Retraso mental

e.1. Moderado-grave 0,3%

e.2. Leve 0,3-1%

f. Mutaciones

f.1. Monogénicas autosómicas 0,1-1%

f.2. Recesivas 0,25%

f.3. Ligadas al cromosoma X 0,05%

Todos los Defectosdefectos estructurales congénitos

Etiología conocida 70% 40%

• Anomalías cromosómicas 2,3% 6%

• Monogénicas 4,5% 7,5%

• Multifactoriales 58,4% 20%

• Enfermedades maternas

crónicas 1% 2%

• Infecciones maternas 4% 2%

• Agentes químicos 3% 1%

Etiología desconocida 30% 60%

Factores genéticosEn familias en las que ya ha aparecido una malforma-

ción, la tasa de recurrencia generalmente es más elevada

y está relacionada con la herencia mendeliana o con un

modelo multifactorial, según la patología específica.

Aún así, en el 2% de los hijos de padres absolutamen-

te sanos y con una evolución obstétrica correcta, se des-

cubrirán alteraciones congénitas de algún tipo.

Interacción genética-ambienteOtros factores que pueden afectar la prevalencia son el

grupo étnico y el tipo de vida. Este último factor ha sido

evaluado mediante diferentes indicadores, como el nivel

socio-económico o el emplazamiento geográfico. Sin em-

bargo, la interacción entre factores genéticos ambientales

ha impedido, hasta la fecha, definir la contribución especí-

fica de ningún factor.

Transcurso del tiempoEl estudio de la prevalencia de malformaciones en el re-

cién nacido a lo largo del tiempo ha mostrado que sólo un

grupo de malformaciones ha sufrido una variación real: los

defectos de tubo neural (DTN), a la que puede añadirse el

incremento menos documentado de los hipospadias.

La prevalencia de los DTN ha disminuído en todos los

países desarrollados, aunque la verdadera razón es des-

conocida. Hasta ahora no existe un apoyo relevante para

la hipótesis de la influencia de la dieta alimenticia. En cier-

tos países se ha comunicado un incremento de hipospa-

dias en relación con la disminución de la paridad y el sub-

siguiente mayor peso relativo de los recién nacidos

afectados de madres subfértiles.

Todas las demás modificaciones de la prevalencia en

las poblaciones estudiadas pueden estar relacionadas con

la intervención médica, el diagnóstico prenatal, la interrup-

ción selectiva del embarazo en fetos con enfermedades

congénitas, los avances en el diagnóstico neonatal que

permiten anticipar el diagnóstico, etc.

Edad de los padresLa edad de la madre está relacionada con la frecuencia

del síndrome de Down y otras anomalías cromosómicas. La

edad del padre posee poca importancia y sólo se ha relacio-

nado con patología resultante de nuevas mutaciones génicas

(acondroplasia, síndrome de Alpert, displasia tanatofórica).

En ambos casos la relación es positiva, en el sentido de

que hay un incremento del riesgo de la patología a medida

que aumenta la edad; sin embargo, hay que tener en cuen-

958


ta que la tasa de prevalencia y el incremento de la patolo-

gía son bastante distintos en cuanto a la influencia de la

edad del padre y de la madre.

Para otros procesos la relación es negativa. La gas-

trosquisis y la extrofia vesical son más frecuentes en los re-

cién nacidos de madres jóvenes.

TeratógenosHan sido evaluados en el capítulo precedente.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICALas malformaciones congénitas se pueden clasificar

desde un punto de vista etiológico como sigue:

CromosomopatíasLa más frecuente es el síndrome de Down. Factores

que influyen son los siguientes:

• Edad materna.

• Hijo previo con cromosomopatía documentada.

• Progenitor portador de una anomalía cromosómica.

• Infertilidad previa.

Enfermedades monogénicasLas más frecuentes son los errores innatos del metabo-

lismo. Se debe investigar siempre que existe un anteceden-

te de un progenitor o familiar afecto, situación excepcional

en la práctica clínica diaria. Es imprescindible un estudio

previo del progenitor o familiar afecto. Se rigen por las leyes

de Mendel. Aparecen en uno de cada mil nacidos vivos

siendo responsable del 8,5% de la mortalidad infantil.

Enfermedades multifactorialesCasi siempre son el producto de una interrelación en-

tre un factor genético y un factor exógeno. Entre los facto-

res exógenos hay que tener en cuenta los factores am-

bientales y las enfermedades crónicas maternas.

Factores ambientales:

– Fármacos.

– Tóxicos ambientales.

– Infecciones.

– Radiaciones.

– Alteraciones uterinas.

– Carencias nutritivas.

Enfermedad crónica materna

– Diabetes que se asocia a mayor incidencia de anence-

falia, displasias caudales y otras.

– Trastornos ováricos funcionales.

– Distiroidismos.

– Hiperparatiroidismos.

– Discorticalismos.

FACTORES DE RIESGO DEMALFORMACIÓN CONGÉNITA

Se pueden considerar los factores que contribuyen a

un riesgo de malformación congénita muy alto (> 5%), alto

(> 2,5%), moderado (< 2,5%) y bajo.

Riesgo fetal muy alto (> 5%)

• Hijos de parejas heterocigotas para enfermedades re-

cesivas (25% de riesgo).

• Hijos varones de mujeres portadoras de enfermedades

genéticas ligadas al cromosoma X (50% de riesgo).

• Hijos de portadores de anomalías cromosómicas equi-

libradas.

• Hijos de individuos afectados de una cromosomopatía

(30% de riesgo).

• Hermanos de dos niños afectos de defectos del tubo

neural (10% de riesgo).

• Hijos de individuos afectados por un gen dominante

(50% de riesgo).

• Signos ecográficos indirectos de malformación fetal

(15-20% de riesgo).

959

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Riesgo fetal alto (>2,5%)• Edad materna superior a 40 años.

• Hermanos o hijos de individuos con defectos del tubo

neural.

Riesgo fetal moderado (< 2,5%)• Parientes de 2º grado de defectos del tubo neural.

• Hijo con anomalía cromosómica (1%).

• Hijos de madres entre 35-39 años.

• Hijos de pareja con hijo muerto no estudiado.

• Hijos de abortadora habitual.

• Factores teratógenos.

Riesgo fetal bajo• Es el que presentan los embarazos normales.

CLASIFICACION Y DESCRIPCION DELAS MALFORMACIONES CONGENITAS

La Tabla 2 muestra la frecuencia de las diferentes malfor-

maciones congénitas según los datos del estudio EUROCAT.

A continuación pasamos a describir las más importantes.

Sistema músculo-esqueléticoSon las malformaciones estructurales más frecuentes y

afectan a 1,8-3,2 de 10.000 recién nacidos con una inci-

dencia de 9,1-10,5/1.000 sobre la mortalidad perinatal.

Las cuatro displasias óseas más frecuentes son, la dis-

plasia tanatofórica (Figura 1), la acondroplasia, la osteogé-

nesis imperfecta y la acondrogénesis.

Dentro del cuadro general de las malformaciones, las

anomalías de la porción de los pies (zambos, valgos, etc.)

(Figura 2) constituyen el 2º defecto congénito en orden de

Figura 1. Displasia tanatofórica. Es una malformación esquelética muy

frecuente.

Figura 2. Los pies zambos son el segundo defecto congénito en orden

de frecuencia.

960


frecuencia (109 /1.000 malformados). La polidactília ocupa

el 6º lugar (47,9 /1.000 malformados) (Figura 3), las altera-

ciones reduccionales de las extremidades en 10º lugar

(30,8/1.000) (Figura 4) y el labio leporino en el 12º lugar

(26,9 /1.000) (Figura 5).

El diagnóstico prenatal es ecográfico. Ante la detección

prenatal de una anomalía esquelética se debe realizar un

estudio cromosómico fetal pues una cuarta parte presen-

tan alteraciones del cariotipo.

Tabla 2. Clasificación de las anomalías congenitas según el estudio

EUROCAT (1980-1992).

Figura 3. Polidactilia.

Figura 4. Reducción de extremidad.

Figura 5. Labio leporino.

Tipo anomalía R.N. vivos+Mortinatos+ Abortos inducidos

Nº Tasa

SNC 8.055 25,5

• Defectos tubo neural 4.677 14,8

• Anencefalia 1.762 5,6

• Espina bífida 2.389 7,5

• Encefalocele 476 1,5

• Microcefalia 931 2,9

• Hidrocefalia 1.509 4,8

OCULARES 1.861 5,9

• An-microftalmia 502 1,6

• Cataratas 230 1,0

OIDO 1.919 6,1

CARDIOVASCULARES 15.854 50,1

• Hipoplasia cavidades izdas. 678 2,1

• Truncus común 281 0,9

• Transposición de los

grandes vasos (TGV) 1.059 3,3

HENDIDURAS

• Sólo palpebral 1.989 6,3

• Labio + paladar 2.771 8,8

SISTEMA DIGESTIVO 4.415 13,9

• Fístula traqueo-esofágica 933 2,9

• Atresia del intestino grueso 1.096 3,5

• Atresia del intestino

delgado 737 2,3

UROGENITALES 6.878 21,7

• Hipospadias 3.418 10,8

• Agenesia renal unilateral 601 1,9

• Agenesia renal bilateral 720 2,3

• Enfermedad renal quística 1.115 3,5

EXTREMIDADES 17.238 54,5

• Def. reducción 1.891 6,0

• Polidactilia 2.560 8,1

• Sindactilia 1.809 5,7

DIAFRAGMA 992 3,1

PARED ABDOMINAL

• Onfalocele 838 2,6

• Gastrosquisis 346 1,1

CROMOSÓMICAS 7.105 22,4

• Trisomía 21 (Sd. Down) 4.641 4,7

• Trisomía 18 (Sd. Edwards) 714 2,3

• Trisomía 13 (Sd. Patau) 300 0,9

Sistema cardiovascularOcupan el 2º lugar con una incidencia de 1,8-

2,4/10.000 de recién nacidos y se asocian en un 25% de

los casos a otras malformaciones, fundamentalmente

músculo-esqueléticas (8,8%), del sistema nervioso central

(6,9%), genitourinarias (5,3%), gastrointestinales (4,2%) y

del aparato respiratorio (3,8%).

Un 13% de los recién nacidos con cardiopatía congé-

nita presentan anomalías cromosómicas, y la cifra se eleva

a un 40% si se incluyen mortinatos.

El diagnóstico prenatal es ecográfico con resultados di-

versos que van mejorando en base a la nueva tecnología

Doppler y a la especialización específica de profesionales

en ecocardiografia prenatal.

Los defectos más frecuentes son los siguientes:

Comunicación interventricular

Es la malformación congénita cardiaca más frecuente

(30,9%) y la que más frecuentemente se asocia a embrio-

patía diabética (Figura 6).

Si el defecto del septo interventricular es menor de 5

mm (Figura 6) el cierre espontáneo antes de los 5 años

ocurre en el 50% de los casos.

961


Canal auriculo-ventricular

Ocurre una alteración en la división entre ventrículos y

aurículas mezclándose sangre venosa y arterial (Figura 7).

Hipoplasia de cavidades izquierdas

Se caracteriza por un ventrículo izquierdo reducido de

tamaño con atresia aórtica (la más frecuente) y/o mitral (Fi-

gura 8). La atresia aórtica constituye la primera causa de

muerte por malformación cardiaca en la primera semana

de vida.

Existe una dilatación de cavidades derechas y en un

40% de casos se asocian otras malformaciones.

Sistema Nervioso CentralDefectos del tubo neural

Son malformaciones congénitas derivadas de un de-

fecto en el cierre del tubo neural en el período embrionario.

Su incidencia varía según áreas geográficas y factores am-

bientales. También existe un riesgo de recurrencias y se ha

demostrado que ésta es mayor en las zonas de mayor in-

cidencia. Así en EEUU la incidencia es de 1-2/1.000 recién

nacidos y en Irlanda y Gales alcanza el 7-8/1.000.

Figura 8. Hipoplasia de cavidades izquierdas.

Figura 7. Canal atrio-ventricular.Figura 6. Comunicación interventricular.

Figura 9. Anencefalia.

El riesgo de recurrencia general es del 3% si existe un

hijo previo afecto y es del 9% si se trata de un área de ma-

yor incidencia.

La anencefalia (Figura 9) es el resultado de un fallo en

el cierre de la porción más anterior del tubo neural y su

diagnóstico ecográfico hoy en día es posible en el primer

trimestre (11-12 semanas). Es una anomalía letal.

El segundo gran grupo de defectos del tubo neural lo

constituye la espina bífida, que consiste en un defecto de

cierre del tubo neural en la cuarta semana, no producién-

dose la fusión de las dos mitades del arco vertebral.

La espina bífida se subdivide en oculta (cubierta por

piel) y abierta. Su localización más frecuente es la región

lumbar. A su vez la espina bífida abierta se subdivide en

meningocele (protusionan meninges) y mielomeningocele

(protusionan meninges y tejido nervioso) (Figura 10).

El mielomeningocele impide la deambulación en un

84% de los casos y en un 94% de los casos existe una in-

continencia de esfínteres.

El diagnóstico prenatal es ecográfico en base a la visión

directa de los arcos vertebrales y los signos indirectos, co-

mo son el denominado “signo del limón” por las caracte-

962


rísticas morfológicas del cráneo y el “signo de la banana o

plátano” por la morfología cerebelosa, presentes en el 99%

de los casos (Figura 10).

Hidrocefalia

Consiste en el aumento del volumen de los ventrículos

cerebrales respecto al tejido cerebral, asociándose a un

aumento de la presión del L.C.R., diferenciándose de la

ventriculomegalia, que es debido a un proceso destructivo,

sin existir un aumento de la presión del L.C.R. (Figura 11).

Su incidencia es de 0,12-2,5/1.000 nacimientos y la

causa más frecuente es la obstructiva. En un 30% de los

casos se encuentra asociada a espina bífida. En un 2% de

las hidrocefalias se tratan de formas congénitas ligadas al

cromosoma X, y son fundamentalmente las hidrocefalias

debidas a la estenosis del acueducto de Silvio.

El diagnóstico prenatal es ecográfico estableciéndose

un valor máximo normal de 10 mm para el ventrículo late-

ral cerebral. Los fetos afectos de ventriculomegalia en ge-

neral tienen una evolución mala, con elevada mortalidad

(70-80%), y sólo el 50% de los supervivientes alcanzan un

desarrollo intelectual normal; y en un 27% de los casos

existe una cromosomopatía.

Un 16% de los casos de hidrocefalias prenatales de-

tectadas son debidas a holoprosencefalia, que es debida a

un defecto parcial o total de la división del prosencéfalo en

etapas precoces (4-8 semanas), lo que produce una alte-

ración en las estructuras medias. En un 88% de los casos

se asocia a malformaciones faciales y en un 50% a altera-

ciones cromosómicas de las cuales un 50% son trisomías

13, y en general tienen un mal pronóstico (Figura 12).

Aparato urogenitalSu incidencia es de 1-3/1.000 recién nacidos, aunque

su verdadera incidencia es desconocida pues algunas no

se manifiestan hasta edades tardías y para algunos auto-

Figura 12. Holoprosoncefalia.

Figura 11. Hidrocefalia.

Figura 10. Mielomemningocele con el “signo de la banana”, denominado

así por ser la morfología que adquiere el cerebelo.

res su incidencia sería del 1%. Sobre el total de malforma-

ciones representan un 20-30% y son el 18-20% de las

malformaciones congénitas letales.

El diagnóstico prenatal es ecográfico y en cuanto a la

frecuencia diagnóstica, aproximadamente el 87% son obs-

tructivas y el 6% riñones multiquísticos.

Las uropatías obstructivas o Potter IV son debidas a la

existencia de un proceso obstructivo en el sistema excre-

tor urinario con un denominador común que es la hidrone-

frosis (Figura 13). En un tercio de los casos de uropatía

obstructiva existen anomalías genéticas o malformaciones

asociadas.

Por orden de frecuencia las causas de uropatía obs-

tructiva son: estenosis de la unión pieloureteral, estenosis

de la unión ureterovesical, ureterocele, estenosis o atresia

ureteral y síndrome de Prune-Belly (Figura 14).

El riñón multiquístico o Potter II es la causa más fre-

cuente de masa abdominal en el neonato y afecta más al

lado izquierdo. Son riñones no funcionantes y en un 10-

20% de los casos el riñón contralateral es patológico (Fi-

gura 15).

Menos frecuente es el riñón poliquístico infantil o Potter

I que es una enfermedad autosómica recesiva con un ries-

963


go de recurrencia del 25%. Su pronóstico es muy malo de-

bido a la insuficiencia renal que provoca y a las alteracio-

nes respiratorias secundarias al oligoamnios (Figura 16).

Las agenesias renales unilaterales son más frecuentes

que las bilaterales (Potter primario) y en ambos existe una

tendencia familiar, asociándose la agenesia renal bilateral a

malformaciones cardiacas (42,8%) y la unilateral a diversos

síndromes.

Defectos de la pared anterior del abdomenSu incidencia es del 0,7/1.000 recién nacidos. En con-

junto es la 7ª causa en orden de frecuencia de malforma-

ciones congénitas fetales.

Las dos malformaciones más frecuentes en este apar-

tado son el onfalocele y la gastrosquisis. El onfalocele se

produce por una falta de retorno intestinal en la 10ª sema-

na, produciéndose secundariamente el defecto de la pared

del tronco, y encontrándose el contenido abdominal evis-

cerado rodeado de una membrana (peritoneo), membrana

que está ausente en caso de gastrosquisis, flotando los ór-

ganos libres en el líquido amniótico y localizándose el de-

fecto al lado derecho del cordón umbilical. El onfalocele en

más del 50% se asocia a malformaciones congénitas (Fi-

Figura 13. Hidronefrosis.

Figura 16. Riñón poliquístico infantil o Potter I.Figura 15. Riñón multiquístico o Potter II.

Figura 14. Síndrome de Prune-Belly.

gura 17). El diagnóstico prenatal y diferencial entre ambos

es ecográfico.

Un defecto menos frecuente es el complejo “pared ab-

dominal extremidades” que consiste en un defecto com-

pleto de la pared anterior abdominal, o de tórax y abdomen

y extremidades (Figura 18).

LECTURAS RECOMENDADASCarrera JM y cols. Diagnóstico prenatal. Barcelona: Salvat, 1987.

Carrera JM et al. Progresos en diagnóstico prenatal 1995; 7: 15-

22.

964


Manual Básico de Ecografía Obstétrica y Ginecológica, SESEGO,

2004.

Manual de Diagnóstico Prenatal para Sanitarios. Madrid: Ministe-

rio de sanidad y consumo, 1991; 13-25.

Nogales Espert A. Monografías de Pediatría 1985; 26: 13-20.

Ramos JM, Ferrer M, Carreras E, Farrán I, Borrell A. Ecografía

obstétrica. Criterios biométricos y funcionales. Malformacio-

nes fetales. Barcelona: Mosby-Doyma, 1995.

Registro de anomalías congénitas de la comunidad autónoma

vasca 1990-1993.

Sánchez Villares E et al. An Esp Pediatría 1986; 25: 145-53.

Winter RM, Knowles SAS, Bieber FR, Baraitser M. The malformed

fetus and stillbirth, a diagnostic approach. 1988; 9-11.

Figura 17. Onfalocele.

Figura 18. Complejo pared abdominal-extremidades. Se trata

de un defecto completo de la pared anterior abdominal, o de

tórax y abdomen y extremidades.

CRITERIOS GENERALES DE SELECCIÓNDE LA POBLACIÓN DE RIESGO DECROMOSOMOPATÍA Criterios epidemiológicosEdad materna. Edad gestacional

La incidencia de trisomías autosómicas producidas por

un exceso del número de cromosomas autosómicos au-

menta marcadamente cuando aumenta la edad materna, y

disminuye con la edad gestacional, con algunas excepcio-

nes. Dos amplios estudios, el de Cuckle et al, 1987 y el de

Hecht and Hook, 1994 muestran que el riesgo de trisomía

21 aumenta exponencialmente con la edad materna.

La letalidad de los casos de trisomía 21 detectada me-

diante biopsia corial de primer trimestre es del 40% y la de

los casos detectados por amniocentesis es del 30%. Una

edad materna de 35 años confiere un riesgo de síndrome

de Down de 1:270 en segundo trimestre. Otras trisomías

como la 13 y la 18 muestran también un aumento de pre-

valencia con la edad materna y una disminución a medida

que avanza la edad gestacional. Trisomías de los cromo-

somas sexuales tales como 47, XXX; 47, XXY; 47, XYY;

muestran una asociación con la edad materna menos pro-

nunciada y la prevalencia no cambia con la edad gestacio-

nal al estar asociadas a una menor letalidad intrauterina. La

monosomía X y las triploidías no guardan relación con la

edad materna pero su prevalencia disminuye con la edad

gestacional al ser altamente letales. No existe evidencia de

que la edad paterna avanzada constituya un factor de ries-

go para la concepción de un hijo afecto de aneuploidía.

El primer método de cribado para la trisomía 21, intro-

ducido a principios de los años sesenta, se basaba en la

edad materna avanzada. Desde la introducción de la am-

niocentesis para el diagnóstico prenatal de anomalías ge-

néticas se hizo evidente que este procedimiento no podía

aplicarse a todas las gestaciones ya que conllevaba un

riesgo de aborto y tenía un elevado coste. En los últimos

30 años se han mantenido unas políticas de cribado que

pueden calificarse como dogmáticas. La primera, observa-

INTRODUCCIÓNLas anomalías cromosómicas o, también llamadas cro-

mosomopatías, constituyen un grupo importante de defec-

tos congénitos, cuya base es genética y se originan por la al-

teración en el número o en la estructura de los cromosomas.

Aproximadamente 1 de cada 160 recién nacidos vivos

presenta una anomalía cromosómica demostrable. No

obstante, la frecuencia de anomalías cromosómicas pre-

sentes en los fetos es muy superior a la hallada en estudios

de recién nacidos, siendo estas diferencias el resultado de

pérdidas fetales en forma de abortos espontáneos del pri-

mer trimestre (50-60%) o muertes fetales (5%).

La frecuencia de anomalías cromosómicas en gesta-

ciones que abortan espontáneamente en el primer trimes-

tre se ha establecido en torno al 50-60%. Su letalidad va-

ría en función de la severidad de la anomalía y, en grado

variable, persiste a lo largo del embarazo, de modo que la

frecuencia global de anomalías cromosómicas, que se es-

tima del 0.6% (1/160) en nacidos vivos, se eleva a un 6%

(1/16-17) en nacidos muertos.

Así pues, las cifras de prevalencia de anomalías cro-

mosómicas en poblaciones de gestantes dependen no só-

lo de la edad materna para algunas de ellas, sino también

de la semana de gestación en que se valoren y de su dis-

tinta letalidad individual.

La mayor parte de de anomalías cromosómicas se ge-

neran de novo, principalmente por errores de disyunción

meiótica durante la gametogénesis, produciendo distintas

trisomías y monosomías. Determinado tipo de anomalías

cromosómicas estructurales, como las translocaciones e

inversiones, pueden estar presentes en forma equilibrada

y, por tanto carecer de manifestaciones fenotípicas, aun-

que puedan ser transmitidas tanto en formas que se defi-

nen como equilibrada o desequilibrada, en función de la re-

percusión fetal del desequilibrio genómico.

La detección de trisomía 21 ha sido el objetivo priorita-

rio en el diagnóstico prenatal de las cromosomopatías por

su elevada frecuencia, por el retraso mental severo que

conlleva y por su prolongada supervivencia postnatal.

965

Capítulo 109

CROMOSOMOPATIAS: FORMAS MÁS FRECUENTESDe Castro B, Hernández S, Borrell A

da principalmente en países con sistemas privados de sa-

lud, se adhiere al dogma de los 35 años de edad o riesgo

equivalente; dado que la edad materna de las mujeres em-

barazadas se ha incrementado en la mayoría de los países

desarrollados, el grupo de “positivos” constituye ahora al-

rededor del 15-20% de los embarazos. La segunda políti-

ca, instituida en países con sistemas públicos de salud, se

adhiere al dogma de ofrecer técnicas invasivas al 5% de las

mujeres con el mayor riesgo; en los últimos 20 años, el

punto de corte para las técnicas invasivas se ha incremen-

tado, por tanto, de 35 a 38 años.

La edad materna avanzada, considerándose como tal

una edad superior a los 35 años, es un método de criba-

do, que permite detectar aproximadamente el 30% de los

fetos con trisomía 21.

Antecedentes de anomalía cromosómicaOtra indicación para recomendar estudio citogenético

está relacionada con los antecedentes de anomalía cromo-

sómica o bien la existencia de un progenitor portador de

una anomalía. Así, el riesgo de recurrencia está aumentado

en caso de hijo anterior con cromosomopatía y en el caso

concreto de síndrome de Down es de un 0,74% por enci-

ma del riesgo estimado por edad materna. En el caso de

padres afectos de una anomalía cromosómica equilibrada

hay posibilidad de una segregación desequilibrada suman-

do aproximadamente un 10% al riesgo por edad. En caso

de una translocación recíproca equilibrada, el riesgo de un

hijo con anomalía desequilibrada es del 12%. En caso de

translocación Robertsoniana que incluya al cromosoma 21,

si la portadora es la madre, el riesgo es de un 10-15% e in-

ferior al 5% si es el padre. Si un progenitor es portador de

una inversión pericéntrica, el riesgo de anomalía cromosó-

mica desequilibrada es del 6% a excepción de la del cro-

mosoma 9 que se considera una variante de la normalidad.

Marcadores bioquímicosLos marcadores bioquímicos son sustancias produci-

das por el feto o la placenta, que pasan a la circulación ma-

terna. La concentración de las mismas está relacionada con

la salud del feto y con la masa corporal de la gestante.

A finales de los años ochenta, se introdujo un nuevo

método de cribado que tenía en cuenta no sólo la edad

materna sino también la concentración de varios produc-

tos feto-placentarios en la circulación materna. A las 16 se-

manas de gestación, la mediana de las concentraciones

séricas maternas de alfa-fetoproteína (AFP), estriol no con-

jugado (E3), gonadotropina coriónica humana (hCG) (total

y fracción b libre) e inhibina A en embarazos con trisomía

21 difieren lo suficiente de los valores normales para per-

mitir el uso de combinaciones de algunas o todas estas

966


sustancias en la selección de un grupo de “alto riesgo”. Es-

te método de cribado es más efectivo que el que tiene en

cuenta únicamente la edad materna y, con una misma ta-

sa de técnicas invasivas (alrededor del 5%), puede identifi-

car al 50–70% de los fetos con trisomía 21.

Marcadores ecográficosLos síndromes cromosómicos presentan un patrón va-

riable de malformaciones fetales y la ecografía permite es-

tablecer su sospecha. Está bien establecido que la proba-

bilidad de que una anomalía estructural fetal se asocie a

una anomalía cromosómica aumenta con el número de

anomalías ecográficas detectadas. Así, la incidencia global

de cromosomopatía es de un 14-16%, siendo de un 2-

14% en caso de anomalía aislada y del 23-35% en caso de

anomalías múltiples.

De forma paralela al desarrollo de los marcadores bio-

químicos, se han descrito múltiples marcadores ecográfi-

cos, que son variantes de la normalidad y se asocian a

aneuploidía. Estos marcadores pueden estar presentes

también en fetos normales, por lo que para ser predictores

de aneuploidía, ha de quedar validada su aplicabilidad a

través de tres parámetros, sensibilidad o tasa de detección

(casos afectos que se detectan mediante el marcador), ta-

sa de falsos positivos (casos normales que presentan el

marcador) y valor predictivo positivo o VPP (probabilidad

de que se trate de un caso patológico cuando se encuen-

tra presente el marcador).

En los años noventa, se introdujo el cribado mediante

la combinación de la edad materna y el grosor de la trans-

lucencia nucal fetal (TN) a las 11–13+6 semanas de gesta-

ción. Este método ha demostrado ser capaz de identificar

alrededor del 75% de los fetos afectados con una tasa de

falsos positivos de aproximadamente el 5%.

En el año 2001, se encontró que en el 60–70% de los

fetos con trisomía 21, el hueso nasal no era visible en la

ecografía de las 11–13+6 semanas y los resultados prelimi-

nares sugieren que este hallazgo puede incrementar la ta-

sa de detección de la exploración del primer trimestre y la

bioquímica sérica hasta más del 95%, aunque actualmen-

te es un tema muy controvertido ya que la tasa de detec-

ción del hueso nasal ausente o presente es muy baja.

Los métodos de cribado descritos se desarrollan en el

primer trimestre (11-13) o al inicio del segundo trimestre

(15-18). La ecografía de las 20 semanas también se ha

empleado para modificar el riesgo de la edad o del cribado

de segundo trimestre. Benacerraf propone el uso de un

“score” que recoge de manera ponderada los diversos

marcadores ecográficos, detectando el 81% de fetos con

síndrome de Down y el 100% de fetos con trisomía 18 y 13

con una tasa de falsos positivos del 4,4%.

Estimación del riesgoLa estimación del riesgo, a priori, para la edad de la pa-

ciente, se obtiene del meta-análisis de Cuckle, que expre-

sa dicho riesgo en el momento del parto. La dificultad prin-

cipal está en ajustar el tiempo exacto de gestación por

ecografía y además la concentración de los distintos mar-

cadores en suero materno varía con el tiempo de gesta-

ción, por lo que el valor del marcador debe ser transfor-

mado a múltiplos de la mediana (MoM) corregido según

peso, raza, tabaquismo, DMID, número de fetos.

La estimación del riesgo puede efectuarse por diferentes

métodos. El más utilizado es el like-hood o de probabilidad.

La razón de probabilidad para un determinado marcador

bioquímico o ecográfico se calcula según la distribución po-

blacional gaussiana para un grupo afecto y otro no afecto de

la trisomía a detectar. Finalmente la estimación de riesgo se

obtiene multiplicando la probabilidad a priori para la edad de

la paciente de ser portadora de dicha trisomía por la razón

de probabilidad obtenida a partir de los marcadores, previa-

mente transformados en MoM, y se expresa como un índi-

ce de probabilidad de 1 entre el resultado de dicho produc-

to. Todo el proceso de cálculo se efectúa mediante un

programa informático específico diseñado para este fin.

El nivel de corte, es decir, el "riesgo" a partir del cual se

ofrecerá un procedimiento invasivo de diagnóstico, es una

decisión arbitraria y depende fundamentalmente de los re-

cursos materiales que se puedan invertir en el programa en

concreto. En el momento actual existe amplio consenso en

España para utilizar en el segundo trimestre y para el sín-

drome de Down un nivel que oscile entre 1:270 y 1:250,

expresado en el momento del cribaje, que corresponde al

riesgo de una mujer de 35 años de ser portadora de un fe-

to afecto de síndrome de Down. Para la toma de decisio-

nes se utilizan comúnmente las curvas ROC (Receiver

Operating Characteristic) en las que gráficamente se con-

frontan sensibilidad y especificidad para cada punto de

corte arbitrariamente establecido. Combinando los marca-

dores, podemos establecer con mayor precisión el riesgo

de aneuploidía fetal y evitaremos la práctica innecesaria de

buen número de procedimientos invasivos (amniocentesis

o biopsia corial) para el diagnóstico inequívoco.

CRITERIOS ESPECÍFICOS DESELECCIÓN DE LA POBLACIÓNTrisomía 21 (síndrome de Down)

Es la anomalía cromosómica autosómica más frecuen-

te afectando a 1 de cada 700 recién nacidos en nuestro

país y a 1-3/1000 en el contexto mundial. La prevalencia

actual se considera cercana al 1/500.

967

CROMOSOMOPATIAS

Es el resultado de la triplicación de una pequeña por-

ción del cromosoma 21 llamada banda 21q22. Ésta pue-

de ser debida a la presencia de un cromosoma 21 com-

pleto adicional, en cuyo caso hablamos de trisomía

primaria, o bien, a la triplicación exclusiva de la banda

q22, la cual ocurre por translocación u otra anomalía es-

tructural. De todos los síndromes de Down (SD), el 93-

95% son trisomías primarias por falta de disyunción du-

rante la primera división meiótica, siendo el 95% de estos

casos de origen materno. Un mosaicismo se detecta en

un 2 a un 3% de los SD y normalmente representan una

forma menos severa. Finalmente, un 3 a un 5% de los ca-

sos, son el resultado de una translocación, siendo las más

comúnmente asociadas al SD, las que afectan a los cro-

mosomas del grupo D (13 al 15) y principalmente el 14, y

en similar medida al grupo G (21, 22). En estos casos, el

riesgo de recurrencia es del 10% si es la madre la porta-

dora de la translocación y de un 2 a un 3% si es el padre

el portador.

Marcadores bioquímicos del síndrome de Down

La alfa-fetoproteína es producida por el hígado fetal y

por la vesícula vitelina. Se ha descrito la asociación de ni-

veles bajos de AFP-SM con trisomía 21, y los mecanis-

mos propuestos para explicar estos niveles reducidos

han sido dos, una producción fetal disminuida, el más

aceptado, y un paso placentario dificultoso. La selección

de casos mediante valores de AFP-SM inferiores a un va-

lor cut-off en función de la edad gestacional junto con la

edad materna permite detectar el 40% de SD con un

6,8% de falsos positivos.

La gonadotrofina coriónica es secretada por el sinciti-

trofoblasto. Los niveles de hCG total en plasma materno

en gestaciones con SD se encuentran aumentados como

reflejo de una alta actividad placentaria que permitiría la

supervivencia de estos fetos. La tasa de detección es del

64% con un 8,6% de falsos positivos. Recientemente se

ha descrito la mayor utilidad de la subunidad beta libre,

con una tasa de detección del 80% y un 5% de falsos po-

sitivos, así como, la aplicabilidad de ésta en primer tri-

mestre.

El estriol no conjugado es producido por el hígado fetal

y se encuentra disminuido en gestaciones afectas. Con el

triple screening (edad, AFP, hCG, uE3) la tasa de detección

es del 60-70% con un 5% de falsos positivos.

La proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-

A) es una glicoproteina específica del embarazo, codifica-

da por un gen localizado en el brazo largo del cromosoma

9, y el trofoblasto se considera la mayor fuente de su pro-

ducción, aunque su función es esencialmente desconoci-

da. Se detectan niveles circulantes de esta proteína en

sangre materna a partir de la semana 4ª de gestación, con

aumento progresivo a lo largo del embarazo. La reducción

de los niveles de PAPP-A en presencia de SD es más mar-

cada entre las semanas 6ª y 11ª, pero en el segundo tri-

mestre esta diferencia ya no es evidente, perdiendo, por

tanto, su capacidad discriminativa para el SD y otras triso-

mías autosómicas.

La incorporación de la Inhibina A supone un aumento

de la tasa de detección que oscila entre el 5 y el 10%.

Anomalías estructurales fetales

En la Tabla 1 se muestran las alteraciones ecográficas

asociadas a la trisomía 21según una revisión de Hill en

1996.

En la unidad de Diagnóstico Prenatal del Hospital Clíni-

co de Barcelona (UDP-HCP), las anomalías ecográficas

detectadas en 31 casos de SD con una EG media de 19,2

semanas, fueron: cardiopatía en un 26%, hidrops en un

19%, higroma quístico en un 10%, atresia duodenal en un

6%, marcadores en un 40% y ninguna en un 16%.

968


En el primer trimestre, entre 64 fetos con una EG me-

dia de 12,3 sem, un 76% presentaban un aumento de la

translucencia nucal, un 47% alteración en la onda de flujo

del ductus venoso, hueso nasal ausente en el 16%, car-

diopatía en el 20%, alteración de extremidades inferiores

en el 20%, hiperecogenicidad intestinal en el 7% e hidrops

en el 5%. Un 17% de los fetos con SD no presentaban nin-

guna alteración ecográfica en el primer trimestre.

Anomalías cardíovasculares

Las cardiopatías están presentes en un 40% de recién

nacidos vivos con trisomía 21. Las más frecuentes son el

canal atrioventricular y las comunicaciones interauricular e

interventricular. El VPP en el caso concreto de SD es del 5-

8%. Asimismo existe una alteración en el flujo del ductus

venoso que presenta un patrón más pulsátil llegando has-

ta la ausencia o reversión de las velocidades teledistólicas,

coincidiendo con la contracción atrial. Diversas series pu-

blicadas muestran una alteración en el 70% de los fetos

afectos y en un 5% de los cromosómicamente normales.

Más recientemente también se ha descrito una frecuencia

aumentada de regurgitación tricuspídea y de retorno veno-

so anómalo.

Atresia duodenal

Un 5-15% de fetos con trisomía 21 tienen esta anoma-

lía, con un VPP para SD del 30-40%. Su principal inconve-

niente es la aparición tardía después de la semana 20.

Hidrops no inmune

El riesgo de cromosomopatía es del 12-30%, siendo la

trisomía 21 la más frecuente, teniendo presente que la pro-

babilidad de aneuploidía en un feto hidrópico es menor a

medida que aumenta la edad gestacional.

Higroma quístico

El diagnóstico prenatal mediante ecografía se basa

en la demostración de un quiste bilateral, septado, loca-

lizado en la región occipitocervical. Se le atribuye una

sensibilidad del 4% y un VPP del 15%. Aunque es espe-

cialmente frecuente en el Síndrome de Turner, se ha

descrito un subtipo llamado “no septado” que consiste

en dos áreas sonolucentes reducidas (3-9 mm), en am-

bas zonas anterolaterales cervicales, llamadas sacos yu-

gulares, de aparición tardía (>13 sem), que no se asocia

a hidrops ni otras anomalías y de carácter transitorio que

cuando se asocia a cromosomopatía (6%), usualmente

es un SD.

Ventriculomegalia lateral

Son las formas leves las que se asocian a anomalías

cromosómicas. El VPP para trisomía 21 es del 8,7%.

Tabla 1. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomia 21.

Craniofacial

pliegue nucal aumentado

higroma quístico

macroglosia

Sistema nervioso central

ventriculomegalia moderada

Sistema cardiovascular

defectos septales ventriculares (CIV)

defectos septales atriales (CIA)

alteraciones en dos cojines endocárdicos

calcificación de las cuerdas tendinosas

Sistema gastrointestinal

atresia duodenal

hiperecogenicidad intestinal

ano imperforado

Sistema urogenital

pielectasia

Sistema esquelético

braquicefalia con occipucio plano

huesos llargos cortos

clinodactilia

sindactilia

dedos cortos y gruesos

sandal gap

elongación de los isquions

Hídrops no inmune

Liquido amniótico

polihidramnios

Restricción del crecimiento intrauterino

Otras anomalías mayores

Hidronefrosis bilateral (VPP: 5%), Retraso de creci-

miento intrauterino (VPP: 2%), Onfalocele (VPP: 0,6%). En

casos esporádicos una hernia diafragmática se ha asocia-

do a trisomía 21.

Marcadores ecográficos

Braquicefalia

Dos recientes estudios utilizando el índice diámetro

frontotalámico observado/esperado han permitido detec-

tar el 21% de SD y el 10% respectivamente

Macroglosia

Se asocia de manera muy específica a trisomía 21. Se

ha detectado en un 10% de los fetos con SD en 2º trimes-

tre y en un 20% en 3º trimestre.

Microtia

Se pueden detectar un 67-75% de SD con un 2-18%

de falsos positivos y un VPP de 7-8% en 2º trimestre tar-

dío con este marcador.

Pliegue de nuca

Ha sido el marcador de aneuploidía más estudiado. Be-

nacerraf propuso un punto de corte de 6 mm en el grosor

medido en el plano suboccipito-bregmático, y con este cri-

terio detectó un 42% de fetos afectos con un 0,1% de falsos

positivos y un VPP del 69%, que ajustado a la prevalencia

del síndrome en la población general es del 27%. Nicolaides

le atribuye un VPP del 37% en población de riesgo.

Translucencia nucal (pliegue de nuca en primer

trimestre)

Describe la presencia de un engrosamiento nucal inespe-

cífico en presencia de fluido, normalmente consistente en un

edema nucal. En la actualidad ya no se utiliza el punto de cor-

te de 3 mm sino que el incremento del valor de la translucen-

cia nucal sobre la mediana correspondiente a la edad gesta-

cional incrementa progresivamente el riesgo relativo por edad.

Reducción del fémur y húmero

De los estudios publicados sólo se puede concluir que

el acortamiento de fémur y húmero se halla presente en los

fetos afectos aunque su aplicación clínica es limitada. La

reducción del humero es superior a la del fémur.

Clinodactilia

El 60% de RN afectos de SD tienen una hipoplasia de

la segunda falange del 5º dedo de la mano y un 50% pre-

sentan clinodactilia.

969

CROMOSOMOPATIAS

Ausencia del hueso nasal

Ya hemos comentado que algunos grupos presentan

resultados muy prometedores sobre su papel como mar-

cador ecográfico de SD en primer o segundo trimestre. Sin

embargo hay algunas series en población general con re-

sultados poco alentadores

“Sandal gap”

Se ha descrito la separación entre el primer y segundo

dedo del pie en fetos con SD.

Ectasia piélica bilateral

La probabilidad de SD en presencia de una ectasia pié-

lica bilateral aislada se sitúa entre un 3,1-3,7% y en caso

de acompañarse de otras anomalías es de un 32%.

Hiperecogenicidad intestinal

El origen de ésta, podría ser una hipomotilidad intesti-

nal que en segundo trimestre provocaría un espesamiento

del meconio, con una sensibilidad para SD de un 7-12%.

Polihidramnios

En una serie de 136 casos de polihidramnios antes de

la semana 26, se detectaron un 5% de anomalías cromo-

sómicas, de las cuales un 2% eran trisomías 21. En ningún

caso se presentaron de forma aislada, sino asociadas a

cardiopatía, atresia duodenal o hidrops.

Trisomía 18 (Síndrome de Edwards)Es el segundo síndrome cromosómico más frecuente

con una incidencia de 0,3 por cada 1.000 recién nacidos.

El pronóstico es adverso, con una supervivencia media de

48 horas, falleciendo el 30% en el primer mes de vida y el

90% en el primer año. Aproximadamente el 80% están

causados por una no disyunción pimaria siendo de origen

materno en el 96% de los casos. En un 10% la trisomía se

encuentra en mosaico, siendo casos de menor severidad y

en el 10% restante se trata de una translocación normal-

mente esporádica.

Los fetos se caracterizan por presentar un retraso de

crecimiento asociado a múltiples malformaciones. Tanto es

así, que la detección de las malformaciones por ecografía

permite sospechar su presencia en un 80-90% de los casos.

Marcadores bioquímicos

En los casos de trisomía 18, los valores de AFP, alfa-

hCG, beta-hCG, hCG, E3, uE3, estradiol, lactógeno pla-

centario y progesterona se han encontrado disminuidos en

el segundo trimestre, con un valor predictivo superior para

la beta-hCG y uE3.

Los programas de screening bioquímico que integran

AFP, hCG, uE3 y edad materna se pueden aplicar en el

screening de trisomía 18, incorporando como gestantes de

riesgo las que tienen valores extremadamente bajos de es-

tos parámetros.

También en el primer trimestre actualmente se dispone

de un algoritmo propio para la trisomía 18 basado en la

disminución de la PAPP-A, la fB-hCG y el aumento de la

TN.

970



La Tabla 2 presenta las anomalías estructurales que el

estudio ecográfico muestra en el Síndrome de Edwards.

En la unidad de diagnóstico prenatal del HCP de Bar-

celona (UDP-HCP), de un total de 17 casos con una edad

gestacional media de 20,2 sem, las anomalías fetales más

frecuentes fueron: cardiopatía (29%), hidrops (29%), RCIU

con polihidramnios (29%), defectos de extremidades

(29%), higroma quístico (18%), onfalocele (12%), anomalí-

as renales (12%), anomalías de la línea media (12%), DTN

(12%), atresia esofágica (12%), marcador (6%) y ninguna

(6%). En el primer trimestre, de un total de 32 fetos con

edad gestacional media de 12.2 semanas, las anomalías

más frecuentes que se detectaron fueron: TN aumentada

(81%), ductus venoso revertido (62%), edema subcutáneo

(62%, 9% de los cuales en el contexto de hidrops fetal),

RCIU precoz (31%), onfalocele (44%), cardiopatía (25%: hi-

poplasia de cavidades izquierdas y CIV), y alteraciones en

las extremidades superiores e inferiores.

RCIU severo

Un RCIU severo asociado a polihidramnios es una de

las presentaciones típicas y casi patognomónica: el hallaz-

go ecográfico de un decalaje superior a 7 días en un em-

brión de 9 a 13 semanas confiere un riesgo 9 veces supe-

rior de presentar una trisomía 18. La incidencia de

anomalías cromosómicas en un RCIU se sitúa en un 20%

principalmente triploidías en 2º trimestre y trisomía 18 en

tercer trimestre. La probabilidad de una cromosomopatía

aumenta en caso de malformaciones múltiples, líquido am-

niótico aumentado y estudio Doppler normal.

Cardiopatía

La probabilidad de trisomía 18 ante una cardiopatía es

del 5- 13%, siendo las más frecuentes la CIV, canal atrio-

ventricular, coartación aórtica, atresia mitral y tetralogía de

Fallot. Se ha descrito un patrón ecocardiográfico típico que

permitiría sospechar una trisomía 18: CIV con mala alinea-

ción del septum conal y displasia polivalvular, sin transpo-

sición de grandes vasos.

Onfalocele

Tiene un VPP del 11-22% y una sensibilidad del 20-

40%. La asociación a cromosomopatía se encuentra au-

mentada cuando el onfalocele es pequeño y sin contenido

hepático, en madres de edad avanzada y fetos varones.

Otras anomalías

Hernia diafragmática (3-16%), anomalías renales (15%),

espina bífida (10-17%) y anomalías faciales de la línea me-

dia.

Tabla 2. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomia 18.

ALTERACIONES ECOGRÀFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMÍA 18

Craniofaciales

cráneo en fresa

micrognatia

pliegue nucal aumentado

Sistema nervioso central

quistes de plexos coroideos

mielomeningocele

cisterna magna aumentada

hipoplasia cerebelar

ausencia de cuerpo calloso

microcefalia

Sistema cardiovascular

defectos septales atriales (CIA)

defectos septales ventriculares (CIV)

doble salida del ventrículo derecho

canal atrioventricular

coartación de Aorta

dextroposición cardiaca

calcificación de los músculos tendinosos

cordon con 2 vasos

flujo pulsátil en la vena umbilical

alteraciones del flujo del ductus venoso

Sistema gastrointestinal

onfalocele

hernia diafragmática

atresia esofágica con fístula

tráqueo-esofágica

Sistema urogenital

riñones en herradura

displasia renal quística

hidronefrosis

agenesia renal unilateral

Sistema esquelético

dedos sobrepuestos

defectos reduccionales

pie equino-varo

pies en mecedora (rocker bottom)

Líquido amniótico

polihidramnios

Restricción de crecimiento intrauterino


Cabeza en fresa

Es una morfología de la cabeza fetal característica de la

trisomía 18. Consiste en un frontal prominente y una zona

occipital aplanada en una visión transversal suboccipito-

bregmática. Confiere una probabilidad del 80%.

Micrognatia

Confiere una probabilidad de trisomía 18 del 32%.

Anomalías de fosa posterior

La visualización ecográfica de una cisterna magna au-

mentada ha sido descrita como marcador de trisomía 18,

y se puede detectar en el 44% de los casos en tercer tri-

mestre, sobre todo en ausencia de dilatación patente de

ventrículos laterales.

Agenesia del cuerpo calloso

Es característica de la trisomía 18, a pesar de que tan

sólo se encuentra presente en un 8% de los casos, y nun-

ca como anomalía aislada.

Anomalía nucal

Mediante la medida del pliegue de la nuca en 2º tri-

mestre se obtiene una sensibilidad del 50%. La translu-

cencia nucal en el primer trimestre tiene una sensibilidad

superior, comprendida entre un 70-75%.

Quistes de plexos coroideos

Es el marcador por excelencia en la trisomía 18. La inci-

dencia de estos quistes en un feto de 2º trimestre en la po-

blación general es del 1%. Son transitorios ya que el 90%

desaparecen entre las semanas 26 y 28. Las características

de bilateralidad, persistencia y gran tamaño se relacionan

con mayor probabilidad con trisomía 18. Estudios en pobla-

ción general han concluido que la presencia de un quiste de

plexos coroideos sin otras anomalías asociadas aumenta el

riesgo de trisomía 18 por un factor de 9 (likelihood ratio).

Defectos de extremidades

Son el signo guía del diagnóstico ecográfico de trisomía

18 conjuntamente con el RCIU. Dedos de la mano super-

puestos (el índice sobre el tercero y el quinto sobre el cuarto)

(19-80%), pies en balancín (39-50%) o zambos (23-32%). Asi-

mismo la reducción del fémur es un marcador de trisomía 18.

Polihidramnios

Se ha descrito la triada constituida por hidramnios,

anomalía postural de la mano y otra anomalía, como bue-

na predictora.

971

CROMOSOMOPATIAS

Arteria umbilical única

Entre los fetos con cromosomopatía, un 4-11% pre-

sentan una AUU y en la mayoría de los casos es una triso-

mía 18 o 13.

Trisomía 13 (síndrome de Patau)Se caracteriza por presentar múltiples malformaciones

fetales, con una alta letalidad in útero. La incidencia de tri-

somía 13 se sitúa en 1 de cada 5000 recién nacidos. La

supervivencia media es de 130 días dado que el 50% fa-

llecen en el primer mes de vida y sólo el 18% sobreviven al

año. En el 80% de los casos se produce por una no dis-

yunción primaria, y en el 20% restante por una transloca-

ción que afecta a los cromosomas del grupo D. En menor

medida se ha descrito en mosaico, con un mejor pronósti-

co en estos casos.


Se describió un aumento en los niveles de hCG sérica

materna en los casos de trisomía 13, pero no hay estudios

bioquímicos extensos para esta trisomía. En el primer tri-

mestre el perfil de riesgo de trisomía 13 es idéntico al de

trisomía 18, así que el riesgo normalmente se informa con-

juntamente como riesgo de trisomías 18 y 13.


Las alteraciones ecográficas asociadas a la trisomía 13

se muestran en la Tabla 3.

En nuestro departamento (UDP-HCP) de una serie de

8 casos con una edad gestacional media de 18,9 sema-

nas las anomalías fetales detectadas fueron: holoprosen-

cefalia en un 62%, anomalías renales en un 50%, car-

diopatía en un 25%, anomalías faciales en un 25%,

higroma quístico en un 12%, onfalocele en un 12% y

anomalías de fosa posterior en un 12%. En el primer tri-

mestre se diagnosticaron 3 casos entre 2000-2004, de

los cuales 2 presentaban holoprosencefalia, DVR en los

3 y cardiopatía en 2 casos.

Holoprosencefalia

Se trata de la existencia de un ventrículo único dilatado

en la línea media. De un total de 7 series con 132 casos, la

prevalencia de defectos cromosómicos fue de un 33% (4%

en presentación aislada y 39% asociada a otras anomalí-

as), y un 23% fueron trisomías 13. En un estudio sobre 38

casos de holoprosencefalia, no se detectó ninguna ano-

malía cromosómica en caso de presentación aislada o con

anomalías faciales exclusivamente y en cambio la mitad de

los casos con anomalías extrafaciales asociadas presenta-

ban cromosopatía.

Microcefalia

Si ante una microcefalia la probabilidad de cromoso-

mopatía es del 15%, la de trisomía 13 es del 6%.

Defectos faciales de la línea media

Se trata de labio leporino, hendidura palatina, hipotelo-

rismo o más severas como ciclopia, arrinia o proboscis. El

labio leporino asociado a trisomía 13 en un 70% de los ca-

sos es de localización media mientras que el de presenta-

ción lateral responde a otras etiologías. Estos defectos de

la línea media se asocian a anomalía cromosómica en un

48% de los casos y a trisomía 13 en un 25%, siempre en

caso de malformaciones múltiples.

Cardiopatía

El 80-90% de fetos afectos de trisomía 13 tienen una

cardiopatía, principalmente, CIV e hipoplasia de cavidades

izquierdas. Del 2 % al 8% de las diagnosticadas por eco-

grafía se asocian a trisomía 13.

972


Otras anomalías

Anomalías renales, onfalocele, RCIU (43% en 2º tri-

mestre), mielomeningocele y hernia diafragmática.


Son marcadores ecográficos de trisomía 13: la polidacti-

lia, el hipotelorismo, la microftalmia, la arteria umbilical única,

aumento de cisterna magna y agenesia de cuerpo calloso.

Monosomía X(síndrome de Turner)La incidencia se estima en 1 de cada 5000 recién na-

cidos hembra, y no se relaciona con la edad materna. Su

frecuencia es más alta en el momento de la concepción,

representando el 20% de abortos espontáneos con ano-

malía cromosómica. El 57% de los casos corresponden a

un cariotipo 45,X, por una no disyunción parenteral, pater-

na en el 75% de los casos. En un 17% hay un isocromo-

soma del brazo largo del X. En un 16% se trata de un mo-

saico y en un 10% hay una delección del brazo corto del

X. El fenotipo presenta grandes variaciones y en algunos

casos no se diagnostica hasta la pubertad.


Independientemente de que se trate de casos hidrópi-

cos o no, se detectan unos niveles bajos de AFP y de uE3.

En los casos no hidrópicos hay una disminución de hCG.

En los casos con hidrops, los niveles de hCG son altos.


Higroma quístico

Es la anomalía fetal ecográfica más estrechamente re-

lacionada con monosomía X. De los fetos con higroma

quístico, la mitad está afecta de monosomía X. El 75% de

estos casos, a su vez, se asocian a hidrops fetal.

Anomalías cardiovasculares

Se encuentran en un 35% de estos fetos siendo las

más frecuentes la coartación de aorta y las lesiones del co-

razón izquierdo y de la válvula aórtica.

Anomalías renales

Se encuentran en un 19-38% de casos. Se trata de hi-

dronefrosis, riñón en herradura, agenesia renal, riñones

multiquísticos y duplicación renal.


Translucencia nucal

Una gran proporción de monosomías X presentan una

translucencia nucal aumentada en el primer trimestre.

Tabla 3. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomía 13.

ALTERACIONES ECOGRÁFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMÍA 13

Restricción de crecimiento intrauterino

Sistema nervioso central y cráneo

holoprosencefalia

dilatación de los ventrículos laterales

aumento de la cisterna magna

microcefalia

Cara

hendidura labial/palatina

ciclopia

hipoplasia facial

hipotelorismo

Cuello/hidrops

translucencia nucal aumentada/higroma quístico

hídrops/linfangiectasia

Renal

riñones hiperecogénicos

aumento del tamaño renal

hidronefrosis

Alteraciones cardíacas

Extremidades

polidactilia

pie equino-varo o en mecedora

dedos doblados o superpuestos

Abdomen

onfalocele

extrofia vesical

hiperecogenicidad intestinal

Otras

hiperecogenicidad de las cuerdas tendinosas

arteria umbilical única

Reducción de fémur

En una serie de 44 casos de higroma quístico de los

cuales 31 eran monosomías X, el 90% presentaban una re-

ducción del fémur.

De los datos del UDP-HCP sobre 5 fetos con monoso-

mía X en 2º trimestre la anomalía más frecuente es el hi-

groma quístico asociado a hidrops, habitualmente hidrotó-

rax, ascitis y/o edema subcutáneo. De los 11 fetos

diagnosticados durante el primer trimestre, con edad ges-

tacional media de 13 semanas, 54% presentaban hidrops,

el 100% aumento de la translucencia nucal, DVR o ausen-

te en el 60%, cardiopatía en el 18% y RCIU en el 18%.

Triploidías y poliploidíaLa incidencia en recién nacidos vivos es del 0,1 al 0,4

por 1000, si bien un 2% de las concepciones tienen una

dotación triploide. La etiología de la triploidía corresponde

a una dotación haploide completa sumada a un número di-

ploide normal siendo en la mayoría de los casos el com-

plemento extra de origen paterno, por dispermia o doble

fertilización. En un 10% responde a la fertilización de un

ovocito diploide.


Se ha observado que en casos de triploidía cuando el

origen del exceso haploide es materno, los niveles de AFP

son normales y los de hCG y uE3 están muy disminuidos.

En los casos asociados a mola parcial, es decir, de origen

paterno, los niveles de AFP y hCG son altos.


Clásicamente se han descrito como signos de triploi-

día la tétrada: RCIU, hidrocefalia, oligoamnios y placenta

hidrópica. De una serie de 4 casos descritos en la UDP-

HCP en todos se detectó RCIU severo con una gran des-

proporción entre cabeza y cuerpo y un grado variable de

ventriculomegalia. En primer trimestre, de 4 casos, se ob-

servó cardiopatía en 2 casos, onfalocele en 2, alteracio-

nes en las extremidades superiores en 2 y RCIU también

en 2 casos.

RCIU severo asimétrico y precoz

Afecta más severamente al cuerpo detectándose una

marcada discordancia entre cabeza relativamente normal y

abdomen muy pequeño. La combinación de un RCIU pre-

coz, con gran desproporción entre cabeza y abdomen, oli-

goamnios moderado y en ausencia de cambios placenta-

rios evidentes es altamente sugestiva de triploidía de

origen materno.

973

CROMOSOMOPATIAS

Otras anomalías

Ventriculomegalia, cardiopatía (CIV), anomalías de ex-

tremidades (pie zambo y sindactilia), displasia renal multi-

quística, onfalocele, defectos del tubo neural, atresia biliar.


Placenta hidrópica

La sospecha de triploidía se establece al encontrar una

placenta con degeneración hidrópica o una mola hidatifor-

me parcial (estos cambios están en relación con un com-

plemento haploide de origen paterno).

Anomalías de la cara

Hipertelorismo (58%), micrognatia (50%), anomalías de

la línea media (29%), macroglosia (17%).

Sindactilia

Se ha relacionado la sindactilia de 3º y 4º dedo con la

triploidía.

LECTURAS RECOMENDADASBenacerraf BR, Nadel A, Bromley B. Identification of second tri-

mester fetuses with autosomal trisomy by use of a sonogra-

phic scoring index. Radiology 1994; 193: 135-40.

Biagiotti R, Cariati E, Brizzi L, D’Agata A. Maternal serum scree-

ning for Down’s syndrome in the first trimester of pregnancy.

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somal defects. London: The Parthenon Publishing, 1996; 1-194.

y viceversa. Generalmente en Obstetricia y Ginecología se

utilizan sondas abdominales de 3,5 MHz y vaginales entre

5 y 7 MHz.

UTILIZACIÓN DEL DOPPLER ENOBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

Cuando las ondas de ultrasonidos emitidas son refleja-

das por un objeto en movimiento, lo son con una frecuen-

cia distinta dependiendo de la velocidad que tenga del ob-

jeto en movimiento (Fenómeno Doppler).

Nosotros conociendo la velocidad a la que emitimos y

a la que recibimos el ultrasonido, y aplicándolo a los vasos

con sangre en movimiento podemos a través de una serie

de cálculos de física de fluidos conocer la velocidad y por

consiguiente el flujo de sangre en un vaso.

Con subsiguientes avances técnicos se ha podido vi-

sualizar el vaso insonado mientras medimos su flujo (Du-

plex Doppler) y asignar una señal color a la ultrasónica de

tal manera que podemos visualizar el flujo y codificando su

dirección dar un color al que se aleja del transductor y otro

al que se acerca a este (Doppler color).

La estimación del flujo se realiza indirectamente anali-

zando la ondas de velocidad del flujo obteniendo una serie

de índices como son el índice de resistencia o el índice de

pulsatilidad.

El Doppler es muy útil en la investigación de la circula-

ción uteroplacentaria y de sus alteraciones. Podemos de-

tectar alteraciones compensatorias en el flujo cerebral y

umbilical en los fetos con hipoxia crónica.

En Ginecología su utilidad principal estriba en el diag-

nóstico diferencial de masas ginecológicas. Los vasos neo-

formados de las neoplasias tienen mayor flujo sanguíneo

que los normales.

INTRODUCCIONLos ultrasonidos son ondas de alta frecuencia, entre

1,5 y 60 MHz, no audibles por el oído humano, que se ge-

neran aplicando corriente alterna a un transductor com-

puesto por cristales piezoelectricos.

Los ultrasonidos al igual que el sonido, viajan a una ve-

locidad definida y en forma de una onda. La frecuencia es

el número de ciclos completos por unidad de tiempo y se

mide en Hertzios (Hz), de manera que 1Hz es igual a 1 ci-

clo por segundo. Los ultrasonidos atraviesan los tejidos y

lo hacen de forma distinta dependiendo del medio físico en

el que son transmitidos, lo harán muy bien por el agua y

muy poco por el aire.

Cuando los ultrasonidos llegan a la interfase entre dos

estructuras de distinta densidad son reflejados con una

intensidad proporcional a la diferencia de estas densida-

des. El transductor lleva acoplado un receptor que perci-

be estos ultrasonidos reflejados. La integración espacio

temporal entre los ultrasonidos emitidos y los reflejados la

hace un sistema computerizado que genera una señal

que puede ser visualizada en un monitor en forma de

imagen. Se coloca el transductor sobre la zona a explo-

rar utilizando un compuesto gelatinoso que impida la pér-

dida de ultrasonidos en la interfase entre la zona explora-

da y el transductor.

La mayoría de los equipos realizan ecografía en tiem-

po real lo que permite visualizar movimiento. Esto se con-

sigue emitiendo los ultrasonidos de forma continua y se-

cuencial, y al recibirlos se integran generando las

imágenes.

Las sondas que emiten ultrasonidos se diferencian en

la forma (lineal, sectorial, cónvex) y lo que es más impor-

tante en al frecuencia a la que emiten. Cuanto menor es la

frecuencia de la longitud de onda a la que emiten mayor

será la profundidad de exploración y peor será la definición

975

Capítulo 110

BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS.

NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA

OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICAMarin-Buck A, Padilla A, de la Torre J, Carballo J, Troyano JM, Mercé LT

Otra utilidad es el diagnóstico diferencial de estructuras

sonoluscentes que mediante el Doppler podemos identifi-

car como vasculares.

ECOGRAFÍA OBSTÉTRICALa ecografía es una herramienta imprescindible para el

diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y desde su uso

generalizado ha revolucionado todos los aspectos de esta

disciplina.

La exploración obstétrica debe ser siempre reflejada en

un informe escrito y si es posible con una imagen fotográ-

fica. En el informe debe siempre hacerse constar.

– Identificación de la gestante.

– Fecha de la exploración.

– Nivel de la ecografía realizada.

– Sonda utilizada. Utilización de Doppler.

– Los datos que se expondrán a continuación para cada

edad gestacional.

En las Tablas 1 y 2 se exponen las ecografías que son

aconsejables realizar durante el embarazo y la sistemática

de la exploración, teniendo en cuenta tanto los objetivos

como el contenido durante las diferentes exploraciones.

976


Niveles de atención ecográfica

Nivel I: Realizada por obstetras (no dedicados exclusi-

vamente a ecografía), que utilicen un equipo lineal (electró-

nica-digital).

Nivel II: Realizada por ecografistas dedicados prioritaria-

mente a la ecografía obstétrica. Utilizan equipos de alta re-

solución sectorial, transductor vaginal. Pueden practicar por

ellos mismos técnicas invasivas de diagnóstico prenatal.

Nivel III: Realizada por ecografistas dedicados exclusi-

vamente al diagnóstico prenatal (Unidades de Diagnóstico

Prenatal). Utilizan equipos de alta resolución. Doppler. Eco-

cardiografía. Econeurografía. Transductor vaginal.

Exploración ecográfica en el primer trimestreLa SEGO aconseja que se realice entre la 8ª y 12ª se-

mana de gestación. El objetivo de esta ecografía es esta-

blecer como mínimo:

Localización del saco gestacional

En la mayoría de las gestaciones se puede identificar el

saco o vesícula gestacional con sonda vaginal a las 5 se-

manas de gestación aunque se pueden visualizar ya des-

de las 4 semanas y media. Con sonda abdominal se pue-

den detectar entre la 5ª y la 6ª semana.

Normalmente se miden los tres diámetros espaciales

del saco gestacional y su media se correlaciona con la

edad gestacional (Tabla 3) pero esta es menos precisa que

la longitud craneocaudal del embrión (LCC) o Crown Rump

Lenght (CRL). Por lo tanto la usaremos para estimar la

edad gestacional mientras no visualicemos el embrion, en-

tre la semana 4 y 6, sabiendo que la estimación es de ± 5

Tabla 1. Ecografías durante el embarazo.

Primer trimestre: 8ª - 12ª semana de gestación

1ª ecografía

Segundo trimestre: 18ª - 20ª semana de gestación

2ª ecografía

Tercer trimestre: 34ª - 36ª semana de gestación

3ª ecografía

Tabla 2. Sistemática de la exploración ecográfica durante el embarazo.

Semana de gestación Nivel Objetivos Contenido

8ª - 12ª I – Vitalidad embrionaria 1. Saco gestacional y embrión:

– Estimación de la edad de gestación (1) – Nº de sacos y/o embriones

– Patología del 1r trimestre – Presencia o ausencia del embrión

– Marcadores ecográficos precoces – Latido cardíaco fetal

de aneuploides (2) – Medida de la LCR y estimación de la edad

– Localización y características del

trofoblasto.

2. Observación del útero y anexos

18ª - 20ª II – Número de fetos 1. Biometría basal (DBP, CC, CA, CC/CA, LF)

– Control del CIR 2. Estudio de la anatomía fetal

– Diagnóstico de anomalías estructurales y 3. Características de la placenta, cordón

marcadores de cromosomopatías (nº de vasos) y estimación de la cantidad

de líquido amniótico

34ª - 36ª I – Estimación de la normalidad fetal y 1. Estimación del crecimiento fetal

de su entorno (DBP, CC, CA, CC/CA, LF, etc.)

2. Estudio de la anatomía fetal

días. En el momento que veamos embrión nos guiaremos

por el CRL para estimar la edad gestacional ecográfica.

Es importante no confundir la vesícula gestacional en la

que todavía no se visualiza el embrión, con la pseudovesí-

cula que suele aparecer en las gestaciones extrauterinas y

otras diversas situaciones. El saco gestacional tiene un ani-

llo hiperecogénico que rodea a una vesícula hipoecogéni-

ca más o menos regular que es donde está el embrión. La

pseudovesícula no presenta este anillo hiperecogénico y es

generalmente más irregular.

Saco vitelino

Suele ser la primera estructura que se ve dentro del sa-

co gestacional, apreciándose entre la semana 4 y 5 apro-

ximadamente. Es un dato importante para identificar al sa-

co gestacional como tal. Con posterioridad aparecerá en

su vecindad el botón embrionario. Se suele ver cuando la

vesícula gestacional mide aproximadamente 8 mm.

Tiene una morfología de membrana anular ecorrefrin-

gente y un tamaño menor de 6 mm. Si es mayor se acon-

seja hacer un seguimiento más frecuente de la paciente al

asociarse a cromosomopatías u otras alteraciones.

Presencia o ausencia de embrión

Con la sonda vaginal el embrión se visualiza una sema-

na antes que con la sonda abdominal, entre la 5ª y la 6ª se-

mana. La primera estructura embrionaria que se visualiza

es una combinación entre la cavidad amniótica en des-

arrollo y el saco vitelino.

Número de embriones

Se contarán el número de embriones y no de estructu-

ras saculares, ya que en etapas precoces se pueden con-

977

BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

fundir gestaciones múltiples con fusiones entre amnios y

corion o bridas amnióticas.

Con la sonda vaginal, identificando los sacos amnióti-

cos y el crecimiento trofoblástico es posible precisar el tipo

de gestación múltiple. Es importante identificar las gesta-

ciones gemelares monocoriales biamnióticas y las mono-

coriales monoamnióticas, muy raras, pero con importante

repercusión durante la gestación y el parto.

Vitalidad embrionaria: Latido cardíaco

Con la sonda vaginal se detecta el latido cardíaco fetal

aproximadamente a las 6 semanas. Es posible visualizar el

embrión antes de visualizar si tiene latido o no. Con sonda

vaginal se debe ver el latido de los embriones con LCC ma-

yor de 5 mm que correspondería a unas 6 semanas. Con

sonda abdominal esto se retrasa una semana o incluso

más si la paciente es obesa.

En caso de duda siempre se debe repetir la ecografía a

la semana y contrastar la exploración con otro ecografista.

Biometría del embrión: Longitud Cráneo Caudal (LCC)

La ecografía discrimina entre torso y cabeza embriona-

ria entre la 7ª y 8ª semana de gestación dependiendo de

las sondas. La longitud cráneo caudal es el método más

preciso para valorar la edad gestacional durante el emba-

razo (Tabla 4). No debe utilizarse más tarde de la 12 se-

mana cuando el embrión se flexiona y reflexiona, no sien-

do tan preciso.

Tabla 3. Diámetro medio del saco gestacional durante el primer trimestre

del embarazo.

Semanas Diámetro saco gestacional (cm)

5.0 1.0

5.5 1.3

6.0 1.7

6.5 2.0

7.0 2.4

7.5 2.7

8.0 3.1

8.5 3.4

9.0 3.8

9.5 4.1

10.0 4.5

Tabla 4. Longitud cráneo caudal durante el primer trimestre del embarazo.

Semanas CRL (cm)

6.0 .45

6.5 .65

7.0 .92

7.5 1.3

8.0 1.5

8.5 1.9

9.0 2.2

9.5 2.7

10.0 3.1

10.5 3.6

11.0 4.1

11.5 4.7

12.0 5.2

12.5 6.0

13.0 6.5

13.5 7.4

14.0 7.9

Descripción de útero y anejos

Es imprescindible una exploración del útero y sus ane-

jos para diagnosticar masas y/o malformaciones que serán

difíciles de visualizar con posterioridad durante el embara-

zo.

En el útero la presencia, tamaño y localización de mio-

mas se debe reseñar porque estos aumentan con la ges-

tación. Las malformaciones uterinas son más fácilmente

diagnosticables en este trimestre.

Las masas anexiales suelen corresponder al cuerpo lú-

teo gravídico que no debe exceder de los 3 centímetros.

Patología ecografica del primer trimestreDiagnóstico de gestación interrumpida

Las principales causas de de pérdida de la gestación

durante el primer trimestre son las cromosomopatías y las

978


anomalías estructurales en un 80-90% de los casos. A par-

tir de la semana 10 aumentan los factores maternos y am-

biéntales.

Existen una serie de criterios ecográficos durante el pri-

mer trimestre que diagnostican el aborto. Es importante te-

ner en cuenta la edad gestacional, fecha de la prueba de

embarazo positiva y las ecografías previas si las tuviese. Si

existen dudas se repetirá el estudio dando un margen de

aproximadamente 1 semana.

Estos criterios dependen del tipo de sonda utiliza-

do.

Sospecharemos gestación patológica (interrumpida o

de mal pronóstico) si:

– No se visualiza el embrión con un diámetro de saco

gestacional medio mayor de 20 mm con sonda vaginal

y 25 mm con sonda abdominal. Se llama a esto huevo

huero.

Tabla 5. Diámetro biparietal (mm) durante la gestación normal.

Gestación p5 Media P95

14+0 – 14+6 28 31 44

15+0 – 15+6 31 34 37

16+0 – 16+6 34 37 40

17+0 – 17+6 36 40 43

18+0 – 18+6 39 43 47

19+0 – 19+6 42 46 50

20+0 – 20+6 45 49 54

21+0 – 21+6 48 52 57

22+0 – 22+6 51 56 61

23+0 – 23+6 54 59 64

24+0 – 24+6 57 62 68

25+0 – 25+6 60 66 71

26+0 – 26+6 63 69 75

27+0 – 27+6 66 72 78

28+0 – 28+6 69 75 81

29+0 – 29+6 72 78 85

30+0 – 30+6 74 81 88

31+0 – 31+6 77 83 90

32+0 – 32+6 79 86 93

33+0 – 33+6 81 88 96

34+0 – 34+6 83 90 98

35+0 – 35+6 85 92 100

36+0 – 36+6 86 94 102

37+0 – 37+6 87 95 103

38+0 – 38+6 88 96 104

39+0 – 39+6 89 97 105

– No se visualiza el latido cardíaco fetal en un embrión

con LCC mayor de 6 mm con sonda vaginal o 10 mm

con sonda abdominal.

– No se visualiza el saco vitelino en un saco gestacional

con diámetro medio mayor de 18 mm con sonda vagi-

nal o 20 mm con sonda abdominal.

Embarazo extrauterino

El diagnóstico ecográfico correcto de una gestación

extrauterina puede no ser sencillo siendo muy recomenda-

ble el empleo de la sonda vaginal con o sin el Doppler co-

lor. El Doppler puede ser de gran utilidad al comprobar un

descenso de las resistencias vasculares de la trompa afec-

ta, y ausencia de flujo peritrofoblástico intrauterino.

Los signos ecográficos son:

– Útero vacío.

– Aumento variable del espesor endometrial.

979


– Pseudovesícula gestacional.

– Presencia de líquido libre.

– Visualización directa de la gestación extrauterina con

una morfología de doble halo ecorrefringente con vesí-

cula en su interior. Se suele observar a nivel de la am-

polla tubárica y en la mayoría de los casos es homola-

teral al cuerpo lúteo del ovario.

En una paciente con una prueba de embarazo positiva

en la que no visualizamos la gestación intrauterina debemos

de solicitar los niveles sanguíneos de beta-HCG. Con son-

da abdominal, debemos visualizar la gestación intrauterina

siempre que la beta-HCG sea superior a 1800 mUI/ml. En

caso negativo sospecharemos una gestación extrauterina.

Con sonda vaginal el nivel de corte se establece entre 800

y 1000 mUI/ml dependiendo de los equipos y experiencia

del ecografista. Si existen dudas se debe monitorizar la be-

ta HCG y repetir la ecografía cada 48 horas.

Tabla 6. Circunferencia cefálica (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 102 110 118

15+0 – 15+6 111 120 129

16+0 – 16+6 120 130 140

17+0 – 17+6 130 141 152

18+0 – 18+6 141 152 164

19+0 – 19+6 151 163 176

20+0 – 20+6 162 175 189

21+0 – 21+6 173 187 201

22+0 – 22+6 184 198 214

23+0 – 23+6 195 210 227

24+0 – 24+6 206 222 240

25+0 – 25+6 217 234 252

26+0 – 26+6 227 245 264

27+0 – 27+6 238 256 277

28+0 – 28+6 248 267 288

29+0 – 29+6 257 277 299

30+0 – 30+6 266 287 309

31+0 – 31+6 274 296 319

32+0 – 32+6 282 304 328

33+0 – 33+6 288 311 336

34+0 – 34+6 294 317 342

35+0 – 35+6 299 323 348

36+0 – 36+6 303 327 353

37+0 – 37+6 306 330 356

38+0 – 38+6 308 332 358

39+0 – 39+6 309 333 359 CC = [3,14 x (BPD+DFO)/2]

Exploración ecográfica del segundotrimestre

La exploración ecográfica del segundo trimestre es

muy importante pues durante la misma se pueden diag-

nosticar la mayoría de las malformaciones fetales. La SE-

GO recomienda que esta ecografía se realice entre la 18 y

la 20 semana por un ecografista experto con el equipo

adecuado y el tiempo necesario para realizar una ecogra-

fía de Nivel II.

Básicamente la exploración rutinaria del segundo tri-

mestre debe incluir.

– Número de fetos.

Si la gestación es múltiple se establecerá el número de

placentas y amnios.

– Vitalidad fetal.

– Situación, presentación y posición del feto/fetos..

980


– Biometría fetal. (DBP, DAAP, DAT, LF).

La medición de las distintas partes del feto sirve para

valorar el crecimiento armónico de la anatomía fetal res-

pecto a la edad gestacional.

Clásicamente hay tres parámetros que debe incluir to-

da biometría fetal:

– Cabeza fetal: Se realiza un corte transversal a nivel

de la sutura interhemisferica, cavum del septum pe-

llucidum y del tercer ventrículo. Se mide el diámetro

biparietal (DBP) desde el borde externo de un parie-

tal hasta el interno del otro (Tabla 5). Si el DBP no

coincide con la amenorrea se medirá en el mismo

corte el diámetro frontooccipital (DFO) para obtener

el índice cefálico (DBP/DFO). Si este parámetro no

esta entre 0,70 y 0,85 la medida del DBP no coinci-

dirá con la amenorrea por dolicocefalia (<0.70) o

braquicefalia (> 0.85). En este caso mediremos la

Tabla 7. Diámetro ventrículo cerebral anterior (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 5,2 6,7 8,1

15+0 – 15+6 5,3 6,8 8,3

16+0 – 16+6 5,4 6,9 8,4

17+0 – 17+6 5,6 7,0 8,5

18+0 – 18+6 5,7 7,2 8,6

19+0 – 19+6 5,8 7,3 8,8

20+0 – 20+6 5,9 7,4 8,9

21+0 – 21+6 6,1 7,5 9,0

22+0 – 22+6 6,2 7,7 9,2

23+0 – 23+6 6,3 7,8 9,3

24+0 – 24+6 6,4 7,9 9,4

25+0 – 25+6 6,6 8,1 9,5

26+0 – 26+6 6,7 8,2 9,7

27+0 – 27+6 6,8 8,3 9,8

28+0 – 28+6 7,0 8,4 9,9

29+0 – 29+6 7,1 8,5 10,1

30+0 – 30+6 7,2 8,7 10,2

31+0 – 31+6 7,3 8,8 10,3

32+0 – 32+6 7,5 9,0 10,4

33+0 – 33+6 7,6 9,1 10,6

34+0 – 34+6 7,7 9,2 10,7

35+0 – 35+6 7,9 9,3 10,8

36+0 – 36+6 8,0 9,5 10,9

37+0 – 37+6 8,1 9,6 11,1

38+0 – 38+6 8,2 9,7 11,2

39+0 – 39+6 8,3 9,8 11,3

circunferencia cefálica en este mismo plano (Tabla

6).

– Abdomen: La medición del abdomen fetal se debe

realizar en un corte transversal a altura de la inserción

de la vena umbilical, debiendo visualizar los 2/3 de

ésta y la cámara gástrica. Podemos calcular el diá-

metro abdominal medio (DAM) hallando la media en-

tre diámetro abdominal antero-posterior (DAAP) y el

transverso (DAT), pero también podemos medir la

circunferencia abdominal (Tablas 11 y 12). No se de-

be calcular la biometría abdominal con un solo diá-

metro.

– Fémur: La longitud del fémur (LF) es un buen paráme-

tro biométrico que puede empezar a medirse a partir

de las 12 semanas. Se realiza un corte longitudinal del

mismo midiendo la diáfisis del mismo entre los puntos

de osificación (Tabla 13).

981


ESTUDIO DE LA ANATOMIA FETAL PARA DIAGNÓSTICO DE LASMALFORMACIONES CONGENITAS

Durante el segundo y el tercer trimestre se deben ex-

ploran las distintas partes de la anatomía fetal.

Cabeza

Podemos realizar cortes coronales, sagitales y axia-

les. Comenzamos con un corte axial alto para ver el cuer-

po de los ventrículos laterales (VL). Bajamos un poco la

sonda y vemos los cuernos frontales, el atrio y los cuer-

nos occipitales de los VL. Realizaremos aquí la medida

atrio-ventricular, que no debe de ser mayor de 10 mm, y

es constante durante el segundo y tercer trimestre (Ta-

blas 7 y 8). Más abajo, en un corte axial medio vemos el

tálamo, como dos cuñas triangulares a ambos lados del

tercer ventrículo que queda en medio, y que puede ser vi-

Tabla 8. Diámetro ventrículo cerebral posterior (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 5,1 6,7 8,4

15+0 – 15+6 5,1 6,8 8,5

16+0 – 16+6 5,2 6,9 8,6

17+0 – 17+6 5,3 7,0 8,7

18+0 – 18+6 5,4 7,1 8,8

19+0 – 19+6 5,5 7,2 8,8

20+0 – 20+6 5,6 7,2 8,9

21+0 – 21+6 5,6 7,3 9,0

22+0 – 22+6 5,7 7,4 9,1

23+0 – 23+6 5,8 7,5 9,2

24+0 – 24+6 5,9 7,6 9,3

25+0 – 25+6 6,0 7,7 9,3

26+0 – 26+6 6,1 7,7 9,4

27+0 – 27+6 6,1 7,8 9,5

28+0 – 28+6 6,2 7,9 9,6

29+0 – 29+6 6,3 8,0 9,7

30+0 – 30+6 6,4 8,1 9,8

31+0 – 31+6 6,5 8,2 9,9

32+0 – 32+6 6,6 8,3 9,9

33+0 – 33+6 6,7 8,3 10,0

34+0 – 34+6 6,7 8,4 10,1

35+0 – 35+6 6,8 8,5 10,2

36+0 – 36+6 6,9 8,6 10,3

37+0 – 37+6 7,0 8,7 10,4

38+0 – 38+6 7,1 8,8 10,4

39+0 – 39+6 7,2 8,8 10,5

sible hasta la semana 18-19. Por detrás vemos el acue-

ducto de Silvio y a los lados el gyrus del hipocampo. Ba-

jando la sonda vemos el quiasma óptico y el polígono de

Willis. Con un corte axial oblicuado hacia atrás vemos el

vermis y los hemisferios cerebelosos, donde mediremos

el diámetro transverso.

Haciendo un corte coronal podemos objetivar si existe

dilatación ventricular, a la altura del cuerpo calloso que es

hipoecogénico veremos las prolongaciones anteriores de

los VL, y el quinto ventrículo, que es el cavum del septum

pellúcidum. El cavum es una colección de líquido cefalora-

quideo entre las dos hojas del septum pellucidum anterior

a los forámenes de Monro. Está presente en la mayoría de

los fetos y en el 80% de los niños de término. La porción

del cavum que se extiende posteriormente a las columnas

del fornix es el cavum vergae. Ambos pueden adquirir as-

pecto de quistes cuando sus márgenes laterales biconve-

xos se separan más de un centímetro. Si alcanzan dimen-

982


siones importantes, pueden comprimir estructuras vecinas

y estrechar los agujeros de Monro con la consiguiente hi-

drocefalia.

Algo más atrás del cavum vemos el cuerpo calloso, los

tálamos, el tercer ventrículo y los plexos coroideos. Si con-

tinuamos en el barrido veremos los cuernos occipitales de

los VL, imagen llamada en “ojos de buho”.

En un corte sagital medio vemos desde arriba el cuer-

po calloso en forma semicircular e hipoecogénico, que si-

gue el contorno del quinto ventrículo. Consta de tres par-

tes el cuerpo calloso, la rodilla, el cuerpo y el rodete. En la

parte más inferior del cavum aparece el tálamo, muy ho-

mogéneo. Posteriormente está el cerebelo, muy ecogéni-

co, indentado por el cuarto ventrículo, de forma triangular

y econegativo.

Por lo tanto, de forma esquemática deberían explo-

rarse:

Tabla 9. Diámetro transverso del cerebelo (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 12 14 15

15+0 – 15+6 13 15 17

16+0 – 16+6 14 16 18

17+0 – 17+6 15 17 19

18+0 – 18+6 16 18 21

19+0 – 19+6 17 20 22

20+0 – 20+6 19 21 24

21+0 – 21+6 20 22 25

22+0 – 22+6 21 24 27

23+0 – 23+6 22 25 28

24+0 – 24+6 24 26 30

25+0 – 25+6 25 28 31

26+0 – 26+6 26 29 33

27+0 – 27+6 27 31 34

28+0 – 28+6 29 32 36

29+0 – 29+6 30 33 37

30+0 – 30+6 31 35 39

31+0 – 31+6 32 36 40

32+0 – 32+6 34 37 42

33+0 – 33+6 35 39 43

34+0 – 34+6 36 40 44

35+0 – 35+6 37 41 46

36+0 – 36+6 38 42 47

37+0 – 37+6 39 43 48

38+0 – 38+6 40 44 49

39+0 – 39+6 41 45 51

– Ventrículos laterales (cuernos anteriores y posteriores, y

plexos coroideos) (Tablas 9 y 10).

– III y IV ventrículo.

– Septum pellucidum y cuerpo calloso.

– Tálamos y pedúnculos cerebrales.

– Cerebelo (vérmix y lóbulos) (Tabla 9).

– Cisterna magna (Tabla 10).

– Morfología global del cráneo (signos “del limón” o “de la

banana”). La presencia del “signo del limón” en un corte

transversal se asocia, en un 77% de los casos, a una es-

pina bífida. También debe descartarse la presencia del

“signo de la banana”, a causa de la obliteración de la cis-

terna magna con un abombamiento de los hemisferios

del cerebelo (probable asociación con espina bífida).

En el cuello se evaluarán sus contornos (tumoraciones,

etc.) y, si es posible, sus estructuras vasculares.

983


Merece la pena mencionar que el diámetro transverso

cerebelar es una medida muy útil a la hora de determinar

la edad gestacional de un feto (Tabla 9). En muchas oca-

siones nos vemos ante gestaciones no controladas que su

primera ecografía se hace aproximadamente en el segun-

do trimestre, y este parámetro nos puede ser de gran ayu-

da. Es fácil medir y recordar su correlación, dado que con

una edad gestacional de 18 semanas el diámetro transver-

so cerebelar es de 18 mm, para las 20 semanas será de

20 mm aproximadamente, y así sucesivamente. A partir de

la semana 24 la correlación no es tan exacta.

La cisterna Magna o cerebelo-medular es el espacio

subaracnoideo entre el bulbo y la superficie inferior del ce-

rebelo. Puede variar en tamaño, 3 mm ± 5 mm, llegando a

ser muy grande y denominarse megacisterna magna si mi-

de más de 10 mm, sugiriendo una lesión del espacio pos-

terior. Puede tener prolongaciones alares alrededor de uno

o ambos hemisferios cerebelosos. Es importante no con-

Tabla 10. Diámetro de la cisterna Magna (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 1,9 3,5 5,3

15+0 – 15+6 2,1 3,8 5,7

16+0 – 16+6 2,4 4,1 6,0

17+0 – 17+6 2,6 4,3 6,3

18+0 – 18+6 2,8 4,6 6,6

19+0 – 19+6 3,1 4,9 6,9

20+0 – 20+6 3,3 5,1 7,2

21+0 – 21+6 3,5 5,4 7,5

22+0 – 22+6 3,7 5,6 7,7

23+0 – 23+6 3,9 5,8 8,0

24+0 – 24+6 4,1 6,0 8,2

25+0 – 25+6 4,3 6,2 8,5

26+0 – 26+6 4,4 6,4 8,7

27+0 – 27+6 4,6 6,6 8,9

28+0 – 28+6 4,7 6,8 9,1

29+0 – 29+6 4,9 6,9 9,3

30+0 – 30+6 5,0 7,0 9,4

31+0 – 31+6 5,1 7,2 9,6

32+0 – 32+6 5,2 7,3 9,7

33+0 – 33+6 5,3 7,4 9,8

34+0 – 34+6 5,3 7,5 9,9

35+0 – 35+6 5,4 7,5 10,0

36+0 – 36+6 5,4 7,6 10,0

37+0 – 37+6 5,4 7,6 10,1

38+0 – 38+6 5,5 7,6 10,1

39+0 – 39+6 5,5 7,6 10,1

fundirlo con un quiste aracnoidal del cual se diferencia por-

que no produce efecto de masa sobre las estructuras ve-

cinas y además en su interior pueden verse vasos y tabi-

ques que corresponden a la hoz cerebelosa.

Malformaciones de la cabeza y el sistema nerviosocentral

Anencefalia

La anencefalia es el defecto más común del tubo neu-

ral, con una incidencia de 1/1.000 RN. Es la ausencia total

o parcial del cráneo y del cerebro fetal, y es letal. La osifi-

cación del cráneo comienza en la semana 9 y se comple-

ta entre la 11 y la 12, momento en que debe de ser valo-

rada.

Craneoaracquisis

Apertura completa espinal que acompaña a la anence-

falia.

Cefalocele

Herniación del cerebro y/o de las meninges. Es 10 ve-

ces menos frecuente que el mielomeningocele.

Quistes de plexos coroideos

Son espacios quísticos dentro de los plexos coroideos.

Aparecen en casi el 1% de la población general sin aso-

ciarse a cromosomopatías ni malformaciones, desapare-

ciendo a partir de la semana 24. Aunque la presencia de

los mismos junto con otros marcadores ecográficos deter-

minarían la necesidad de un estudio cromosómico, ya que

se asocian al onfalocele, alteraciones cardíacas y renales,

paladar hendido, micrognatia e hidrocefalia, y también a la

trisomía 18 y 21.

Si vemos los quistes en ausencia de otras malforma-

ciones, deberemos repetir la ecografía entre la semana 22

y 24. Si persiste la imagen recomendamos amniocentesis

o funiculocentesis.

Quistes Aracnoideos

Son colecciones de LCR congénitas y habitualmente

benignas y únicas, en un 60% están en la fosa craneal me-

dia.

Hidrocefalia congénita

Hidrocefalia o ventriculomegalia, término que se usa in-

distintamente, es la dilatación de los ventrículos laterales.

Puede ser unilateral, que suele ser por obstrucción de uno

de los forámenes interventriculares de Monro, o bilateral,

dividiéndose en comunicantes o no comunicantes. Las hi-

drocefalias bilaterales comunicantes son aquellas donde

984


existe una obstrucción extraventricular del flujo del LCR a

nivel del espacio subaracnoideo, o se produce un mal fun-

cionamiento de las vellosidades aracnoideas.

En las hidrocefalias no comunicantes, la obstrucción se

produce a nivel intraventricular. La más frecuente es la es-

tenosis del acueducto (33-43%). A parte de las dilatacio-

nes ventriculares, se suelen observar los plexos coroideos

colgando o flotando en el LCR, y así mismo se suele vi-

sualizar muy bien el tercer ventrículo. Recordar que la dila-

tación de las astas posteriores de los ventrículos laterales

ocurre antes que la de las astas anteriores.

Infecciones con afectación del SNC:

Citomegalovirus, Toxoplasmosis y Rubéola

El CMV aparece como calcificaciones periventriculares

y se suele asociar a microcefalia, hidrocefalia, ascitis y CIR.

Se recomienda, ante una serología positiva y alguno de es-

tos hallazgos ecográficos, determinar el CMV en LCR por

PCR.

La Toxoplasmosis se presenta como calcificaciones

multifocales intracraneales, hidrocefalia, microcefalia, atro-

fia cerebral e hidroanencefalia.

La Rubéola puede dar como resultado afectación neu-

rológica, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, microftalmos,

microcefalia, sordera y malformaciones cardíacas.

Columna vertebral y malformaciones

Realizaremos cortes longitudinales a lo largo de toda la

columna para comprobar la integridad de la piel que recu-

bre la espalda fetal, poniendo énfasis en la región lumbo-

sacra y cervical donde son más frecuentes los defectos de

cierre del tubo neural. Rotando la sonda 90 grados realiza-

mos cortes transversales de la columna identificando los

tres núcleos de osificación de las vértebras, el cuerpo ver-

tebral y los arcos neurales, a la vez que los tejidos blandos

adyacentes.

Disrafismo espinal, Mielocele, Mielomeningocele y

Malformación de Arnold-Chiari tipo II.

Es sinónimo de espina abierta. Es la segunda altera-

ción más frecuente del tubo neural. Puede ser de dos ma-

neras, el mielocele que no está cubierto de piel, y el mie-

lomeningocele donde el tejido neural y las meninges están

en continuidad con la piel. En un corte transverso se ve

una imagen en U. Es importante determinar la localización

y la extensión de la lesión. A partir de la semana 12 se

puede hallar signos ecográficos en la cabeza que sugieran

una espina bífida, como el “signo del limón”, “signo de la

banana”, hidrocefalia-ventriculomegalia y microcefalia. El

signo del limón es una deformidad del hueso frontal, y se

aprecia entre la semana 14 a la 24. El signo de la banana

se refiere a un aplanamiento anormal del cerebelo, que

oblitera la cisterna magna. Estos signos indirectos junto a

un defecto espinal se denominan Malformación de Arnold-

Chiari tipo II.

Corazón

La valoración ecográfica para descartar cardiopatías

debe incluir al corazón y a la salida de los grandes vasos.

Las malformaciones cardiacas son las malformaciones

congénitas severas más frecuentes, afectando entre un

0,5-1% de los recién nacidos. La mitad de estas malfor-

maciones son defectos menores fácilmente corregibles

con cirugía. Pero existe un 0,25-0,5% que son considera-

das como malformaciones moderadas o severas con una

alta tasa de mortalidad. La aparición de una cardiopatía

congénita aconseja buscar otras malformaciones fetales,

ya que ésas se suelen asociar. El estudio cardíaco por tres

cortes detecta entre un 60-70% de las cardiopatías con-

génitas.

El corazón se explora en un corte transversal a la altu-

ra del tórax fetal en el que no se debe visualizar el estóma-

go. Debemos realizar por lo menos tres cortes, el de las

cuatro cavidades, el corte del trayecto de salida de los

grandes vasos y el corte de los tres vasos y traquea.

Lo primero es ver el situs cardíaco, es decir, la relación

del corazón con el resto de órganos intraabdominales. Lo

habitual es el situs solitus, orientado hacia la izquierda, la

aurícula derecha, la vena cava inferior quedan a la derecha,

y la aurícula izquierda, estómago y aorta descendente a la

izquierda. El situs inversus es al revés, una dextrocardia, y

generalmente no supone riesgo de patología.

El plano ecográfico clásico para visualizar el corazón

es el denominado “corte de las cuatro cámaras”. Si estas

están normoconfiguradas descartamos un 30-40% de

malformaciones cardíacas. Se realiza en un corte trans-

verso a la altura de la cuarta costilla. Lo primero es valorar

el eje cardíaco, que suele ser de 45 grados aproximada-

mente hacia la izquierda con respecto al esternón. El co-

razón debe de ocupar 1/3 del área torácica total. El ven-

trículo derecho queda justo por detrás del esternón, y

tiene la banda moderadora, que es la confluencia de los

músculos papilares en el ápex y que ayuda a su identifi-

cación. La aurícula izquierda es la más posterior y queda

cerca de la columna vertebral y de la aorta descendente.

Por lo tanto si se marca un eje entre esternón y columna

se visualiza de adelante a atrás el ventrículo derecho y la

aurícula izquierda. Las válvulas aurícula-ventriculares de-

ben de batir hacia los ventrículos al unísono, de forma sin-

crónica, siendo la tricúspide algo más apical que la mitral.

Debemos de comprobar la integridad del tabique inter-

ventricular, y visualizar el foramen oval a nivel del 1/3 me-

985


dio del septo interauricular. Por último debemos de confir-

mar en el pericardio que el líquido pericárdico no excede

los 2 mm a nivel auricular. Realizando correctamente este

corte es posible diagnosticar la gran mayoría de las mal-

formaciones cardíacas.

Los tractos de salida de las grandes arterias (pulmonar

y aorta) se visualizan con el corte de las cinco cámaras.

Debemos de realizar un corte paralelo al de las cuatro cá-

maras pero un poco más alto y con una ligera rotación en

abanico de la sonda. La arteria pulmonar sale del ventrícu-

lo derecho y se cruza perpendicularmente sobre la aorta,

en forma de X, para luego dividirse en sus dos ramas. Si

continuamos por la izquierda veremos el ductus arterioso,

que conecta la pulmonar con la aorta. El calibre de la pul-

monar y la aorta son muy similares. Si realizamos un corte

sagital veremos el arco aórtico y la salida de los troncos su-

praaórticos. En este plano podemos ver al ductus arterio-

so más fácilmente, formando la imagen en “palo de golf”.

En un plano paralelo al de las cuatro cámaras y algo

más alto al de la salida de los grandes vasos, vemos el pla-

no de los tres vasos más tráquea, quedan de forma aline-

ada de izquierda a derecha y de diámetro mayor a menor

la arteria pulmonar, la aorta y la vena cava superior. La tra-

que queda econegativa por detrás. Se puede ver en este

corte el ductus arterioso, que confluye en forma de V con

el istmo aórtico.

Abdomen y malformaciones

En el abdomen fetal se debe explorar con una siste-

mática que consiga que la mayoría de los órganos sean vi-

sualizados.

En primer lugar se debe comprobar la integridad de la

pared abdominal realizando cortes transversales seriados.

Los más importantes son los que examinan la inserción del

cordón umbilical que es el lugar donde los defectos de pa-

red son más frecuentes.

Recordar que hasta la 12º semana existe una hernia-

ción fisiológica del intestino. No diagnosticaremos un onfa-

locele con seguridad hasta la semana 14º, a no ser que és-

te sea muy importante.

Exploraremos los órganos abdominales empezando

por la cámara gástrica que debe ser visualizada en todos

los fetos en la semana 18º aunque es posible verla 4 se-

manas antes. Examinamos el estómago en el corte que uti-

lizamos para medir los diámetros abdominales y lo encon-

traremos a la izquierda en un feto en cefálica y a la derecha

en uno en podálica. El estómago se encuentra debajo del

corazón y nunca se debe visualizar en un corte correcta-

mente realizado de cuatro cámaras (hernia diafragmática).

El diafragma se explora en un corte longitudinal a través de

la línea media fetal y aparece como una fina línea menos

ecogénica que separa el hígado y estómago del tórax.

El hígado se explora en el mismo corte que el estóma-

go. Es una estructura de ecogenicidad homogénea que

ocupa la mayor parte del abdomen fetal y cuyo interior es

atravesado por los vasos del sistema porta. La vesícula bi-

liar se ve también en este plano.

Si descendemos transversalmente en el feto encontra-

remos las glándulas suprarrenales y justo debajo los riño-

nes que comienzan a visualizarse en el 90% de los fetos

entre la semana 17º y 22º aunque con sonda vaginal se

pueden identificar mucho antes. Exploraremos la corteza y

las pelvis renales en busca de dilataciones. La pelvis renal

se mide en su distancia anteroposterior en un corte trans-

versal y hablamos de patológica cuando es mayor de 7

mm, sospechosa entre 4 y 7 mm y normal o fisiológica por

debajo de 4 mm. Los uréteres nunca son visibles en con-

diciones normales.

986


La vejiga es una estructura sonoluscente redondeada y

regular que se encuentra en la línea media de la pelvis fe-

tal y cambia de tamaño. Si no la visualizamos debemos re-

petir la ecografía en 30 minutos. Podemos visualizar a nivel

vesical las dos hipogástricas mediante Doppler color, des-

cartando así la arteria umbilical única.

El estómago es con la vejiga fetal la única estructura

sonoluscente que no es vascular en el abdomen fetal.

Cualquier otra estructura sonoluscente es sospechosa y

debemos establecer el diagnóstico diferencial según su re-

lación con las estructuras vecinas.

Gastrosquisis y Onfalocele

La gastrosquisis es el defecto de todas las capas de la

pared abdominal. Suele estar a la derecha de la inserción

del cordón umbilical. Suele protuir intestino delgado sin

membrana que recubra el defecto, lo que hace que au-

mente la alfafetoproteína en el LA.

Tabla 11. Circunferencia abdominal(mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 80 90 102

15+0 – 15+6 88 99 112

16+0 – 16+6 96 108 122

17+0 – 17+6 105 118 133

18+0 – 18+6 114 128 144

19+0 – 19+6 123 139 156

20+0 – 20+6 133 149 168

21+0 – 21+6 143 161 181

22+0 – 22+6 153 172 193

23+0 – 23+6 163 183 206

24+0 – 24+6 174 195 219

25+0 – 25+6 184 207 233

26+0 – 26+6 195 219 246

27+0 – 27+6 205 231 259

28+0 – 28+6 216 243 272

29+0 – 29+6 226 254 285

30+0 – 30+6 237 266 298

31+0 – 31+6 246 277 310

32+0 – 32+6 256 287 322

33+0 – 33+6 265 297 334

34+0 – 34+6 274 307 345

35+0 – 35+6 282 316 355

36+0 – 36+6 289 324 364

37+0 – 37+6 295 332 372

38+0 – 38+6 302 339 380

39+0 – 39+6 307 345 387

El onfalocele se produce por un defecto de los múscu-

los, fascia y piel abdominal. Se produce una hernia a nivel

de la base umbilical de material abdominal, pero cubiertas

por dos capas, el peritoneo y el amnios. En un 50-70% el

contenido es intestinal, pero también se puede encontrar al

hígado si el defecto es mayor. En un 30% de los casos se

asocia un polihidramnios.

Extremidades

Debemos comprobar la integridad de todas las extremi-

dades, prestando atención a la proporcionalidad de los

miembros. La existencia de bridas amnióticas, accidentes

vasculares, exposición a teratógenos o una biopsia corial

antes de la semana 11º pueden ser causa de amputaciones

o malformaciones. Existen muchas patologías que asocian

malformaciones de las extremidades, pero suelen asociar-

se a otras malformaciones, por lo que ante una sospecha

debemos de realizar una exploración más exhaustiva.

987


Cordón umbilical

El cordón umbilical debe ser explorado siempre bus-

cando anomalías en su inserción. La inserción a nivel pla-

centario determinará la ubicación de la placenta.

Nos cercioraremos de la existencia de los tres vasos en

un corte transversal. La arteria umbilical única es un mar-

cador de anomalías cromosómicas y si la encontramos de-

bemos realizar una exploración minuciosa del feto.

La inserción puede ser marginal en un 10% de los ca-

sos. Tiene poca importancia durante el embarazo, pero

durante el alumbramiento puede desgarrarse con facilidad.

La inserción velamentosa es aquella en que el cordón se

inserta en las membranas, a cierta distancia del margen

placentario. Se observa en el 1% de los partos simples, pe-

ro en un 6% de los gemelares. Su importancia radica en la

fragilidad de las membranas y sus vasos que, en ocasio-

nes, se asocia a los vasa previa, cuando estos pasan cru-

Tabla 12. Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 1,12 1,23 1,33

15+0 – 15+6 1,11 1,22 1,32

16+0 – 16+6 1,10 1,21 1,31

17+0 – 17+6 1,09 1,20 1,30

18+0 – 18+6 1,09 1,19 1,29

19+0 – 19+6 1,08 1,18 1,29

20+0 – 20+6 1,07 1,17 1,28

21+0 – 21+6 1,06 1,16 1,27

22+0 – 22+6 1,05 1,15 1,26

23+0 – 23+6 1,04 1,14 1,25

24+0 – 24+6 1,03 1,13 1,24

25+0 – 25+6 1,02 1,12 1,23

26+0 – 26+6 1,01 1,11 1,22

27+0 – 27+6 1,00 1,10 1,21

28+0 – 28+6 0,99 1,09 1,20

29+0 – 29+6 0,98 1,08 1,19

30+0 – 30+6 0,97 1,08 1,18

31+0 – 31+6 0,96 1,07 1,17

32+0 – 32+6 0,95 1,06 1,16

33+0 – 33+6 0,94 1,05 1,15

34+0 – 34+6 0,93 1,04 1,14

35+0 – 35+6 0,92 1,03 1,13

36+0 – 36+6 0,91 1,02 1,12

37+0 – 37+6 0,90 1,01 1,11

38+0 – 38+6 0,89 1,00 1,10

39+0 – 39+6 0,88 0,99 1,09

988


zando el orificio cervical interno. Si se rompen espontáne-

amente pueden conducir a una situación crítica del feto.

Placenta

La placenta empieza a visualizarse a partir de la sema-

na 8 por ecografía vaginal, aunque no nos deberíamos re-

ferir a ella como tal hasta la semana 14 que es cuando ya

está normoconfigurada. Su exploración es importante por

varios motivos.

Localización

Puede localizarse:

– Alta: alejada del orificio cervical interno.

– Baja: Inserta cerca del orifico cervical interno pero a

más de 2 cm de este.

– Marginal: Borde placentario a menos de 2 cm del orifi-

co cervical interno.

– Oclusiva Parcial: Ocluye parcialmente el orificio cervical

interno.

– Oclusiva total: Ocluye completamente todo el orificio

cervical interno.

La sonda vaginal es mejor que la abdominal para dis-

criminar el tipo de placenta previa. No se puede hablar de

placenta previa hasta las 20 semanas.

Inserción

Detallaremos en qué lugar del útero se encuentra e in-

vestigaremos la presencia de hematomas retroplacentarios.

Estructura

La gradación de la placenta según su estructura no tie-

ne una utilidad contrastada pero es ampliamente utilizada

– Grado 1: Estructura homogénea, placa basal y corial

apenas visible.

Tabla 13. Longuitud Femur (mm) durante la gestación normal.


14+0 – 14+6 14 17 19

15+0 – 15+6 17 19 22

16+0 – 16+6 19 22 25

17+0 – 17+6 21 24 28

18+0 – 18+6 24 27 30

19+0 – 19+6 26 30 33

20+0 – 20+6 29 32 36

21+0 – 21+6 32 35 39

22+0 – 22+6 34 38 42

23+0 – 23+6 37 41 45

24+0 – 24+6 39 43 47

25+0 – 25+6 42 46 50

26+0 – 26+6 44 48 53

27+0 – 27+6 47 51 55

28+0 – 28+6 49 53 58

29+0 – 29+6 51 56 60

30+0 – 30+6 53 58 63

31+0 – 31+6 55 60 65

32+0 – 32+6 57 62 67

33+0 – 33+6 59 64 69

34+0 – 34+6 61 66 71

35+0 – 35+6 63 68 73

36+0 – 36+6 64 69 74

37+0 – 37+6 66 71 76

38+0 – 38+6 67 72 77

39+0 – 39+6 68 73 78

989


– Grado 2: Discreto aumento de la ecogenicidad de for-

ma dispersa; placa corial algo ondulada.

– Grado 3: Algunas indentaciones de la placa corial y al-

gunas imágenes calcificadas que empiezan a dibujar

los cotiledones.

– Grado 4: Marcadas indentaciones que van desde la

placa corial a la basal estableciendo tabiques comple-

tos y aparición o aumento de lagunas anecóicas den-

tro de los cotiledones.

Líquido amniótico

Es muy importante su valoración, aunque siempre es

más o menos subjetiva. No obstante, es de gran ayuda pa-

ra el diagnóstico de sospecha de malformaciones o altera-

ciones del bienestar y crecimiento fetal.

Existen varias técnicas de medición del líquido amnióti-

co. Medimos el volumen del líquido amniótico según el mé-

todo de Phelan y Rutherford. Calcula la cantidad de líquido

por la suma de sus lagunas en los cuatro cuadrantes del

útero, tomando como puntos de referencia la línea alba y

el ombligo materno. Se coloca el transductor transversal o

longitudinal, pero siempre perpendicular al suelo en cada

cuadrante y se mide verticalmente la mayor laguna de lí-

quido. Sumamos las cifras de cada cuadrante.

Existe oligoamnios grave cuando la suma es menor de

5 cm, oligoamnios leve si es entre 5 y 8 cm. Se considera

polihidramnios por encima de 22 cm.

El método de Maning mide la ventana vertical máxima

de líquido amniótico, es decir, una única laguna, la mayor

que se halle sin partes fetales. Por debajo de 20 mm se

considera oligoamnios, y por encima de 60 mm polihi-

dramnios.

El oligoamnios nos debe hacer pensar en una anomalía

fetal urológica, retraso de crecimiento intrauterino, feto pos-

término, o rotura prematura de membranas. El polihidram-

nios se asocia en un 33% a anomalías fetales como atresia

esofágica, diabetes materna y embarazos gemelares.

Ecografía del tercer trimestreSe realiza entre la 34 y 36 semanas y sigue básica-

mente la misma dinámica que la del segundo trimestre.

El perfil biofísico

Cuando el embarazo se acerca al final, la ecografía

puede valorar el bienestar fetal mediante lo que se deno-

mina el perfil biofísico fetal. El perfil biofísico se obtiene

puntuando la presencia o ausencia de una serie de pará-

metros ecográficos durante una exploración como máximo

de 30 minutos de tal manera que una puntuación baja ha-

ce sospechar del bienestar fetal y una puntuación alta tie-

ne un alto valor predictivo de bienestar fetal que es com-

parable al registro cardiotocográfico aunque no se realiza

rutinariamente.

Los parámetros utilizados son distintos según los auto-

res pero los más utilizados son:

– Movimientos respiratorios fetales en un corte transver-

sal del abdomen superior o longitudinal a nivel del dia-

fragma.

– Movimientos corporales del feto.

– Tono fetal expresado por movimientos de flexo-exten-

sión de las extremidades y formación de un puño.

– Cantidad de líquido amniótico.

Marcadores ecográficos decromosomopatías

Existe cada vez más interés en las imágenes ecográfi-

cas que puedan hacer sospechar una anomalía cromosó-

mica. Aunque no existe todavía un parámetro definitivo hay

algunos que parecen consolidarse.

La sonoluscencia nucal es una colección de aspecto lí-

quido sobre la columna cervical fetal, a nivel de la zona oc-

cipital del mismo. Es normal en todos los fetos, pero si es-

tá aumentada de tamaño se puede asociar a

cromosomopatías como la trisomía 13 (Patau), 18 (Ed-

wards) y 21 (Down). Durante el primer trimestre podemos

medir la sonoluscencia nucal en un corte longitudinal puro

del embrión entre las 9 y las 14 semanas. Debemos de

medir al feto ocupando 2/3 de la pantalla y con actitud in-

diferente. Los cursores se deben de colocar en la parte in-

terna de las membranas. Si la sonoluscencia nucal es ma-

yor de 3 mm sospecharemos de anomalía cromosómica.

Es importante conocer que la medida debe repetirse 3 ve-

ces y la medida definitiva será la media de las tres. Por úl-

timo no se debe confundir la piel fetal con el amnios, dado

que a veces puede su proximidad plantea problemas de

diferenciación.

En el segundo trimestre entre la semana 15º y la 21º se

utiliza el pliegue nucal medido en un corte transversal de la

cabeza ligeramente oblicuo que explore la fosa posterior.

Es sospechoso si este es superior a 5 mm.

También la hipoplasia o aplasia del hueso nasal se ha

sugerido como marcador ecográfico de cromosomopatías.

Entre la semana 11º y 14º, en el 73% de las trisomías 21

no se identifica el hueso nasal, mientras que en la pobla-

ción general no alcanza el 0,5%.

La ventriculomegalia de entre 10-12 mm o más se aso-

cia a un aumento de cromosomopatías, y más si el feto es

femenino. Los quistes de plexos coroideos se asocian a la

trisomía 18, pero no está muy clara su correlación. Si se

detecta un foco hiperecogénico cardíaco, sobre todo cá-

mara izquierda, el riesgo de aneuploidía se multiplica por

cuatro. La hiperefringencia intestinal puede ser sugestiva

de trisomía 21. La ectasia piélica por encima de los 5 mm

se ha visto relacionada con esta misma patología, pero su

hallazgo aislado no es indicación de diagnóstico invasivo.

La mayoría de las malformaciones estructurales fetales

son indicativas de técnicas de investigación genética.

Alteraciones en el crecimiento fetalPara detectar una anomalía en el crecimiento fetal es

imprescindible fechar correctamente la gestación, funda-

mentalmente mediante la ecografía del primer trimestre.

Las alteraciones del crecimiento se dividen básicamen-

te en:

Crecimiento intrauterino restringido (CIR)

Es una entidad heterogénea con múltiples etiológicas.

Es la limitación del potencial intrínseco de crecimiento del

feto.

Bajo peso al nacimiento (BPN)

Son todos los recién nacidos que pesan < 2.500gr al

nacimiento independientemente de su edad gestacional. Si

está por encima de la semana 37 se llama distrófico.

Pequeño para la edad gestacional

Cuando el peso estimado está por debajo del percen-

til 5-10.

CIR Tipo I (Simétrico o precoz)

El crecimiento es menor del normal pero armónico. To-

dos los parámetros biométricos son significativamente me-

nores que lo normal. Se acepta que están por debajo de 2

desviaciones estándar. Suelen empezar al comienzo del

segundo trimestre. Las cromosomopatías y las infecciones

son las causas más frecuentes.

CIR Tipo II (Asimétrico o tardío)

Retraso en el crecimiento no armónico, generalmente

la cabeza corresponde con la edad gestacional pero el ab-

domen no. Comienza a finales del segundo trimestre y

principios del tercer trimestre. Hasta la semana 34 no de-

be existir una diferencia mayor de 5 mm entre la circunfe-

rencia abdominal y la cefálica y a partir de entonces el ab-

domen crece más rápido y es mayor la biometría. Suele ser

secundario a una insuficiencia útero-placentaria. Sospe-

990


chamos que existe un CIR tipo II cuando la biometría del

abdomen esté por debajo de 2 desviaciones estándar de

la media o cuando los valores de la circunferencia abdomi-

nal no supere a la cefálica a las 36 semanas.

CIR Tipo III

Por mecanismos mixtos. Suele comenzar a mitad del

segundo trimestre. El crecimiento es semiarmónico y un

aspecto hipotrófico. Suele ser secundario a infecciones o

tóxicos.

Macrosomía fetalHablamos de macrosomía fetal cuando el peso fetal es

mayor de 4.000 gr. Ecográficamente se habla de macro-

somía cuando el peso estimado por ecografía es superior

al percentil 90 en las tablas que debe tener cada pobla-

ción. Es difícil estimar el peso fetal y se han propuesto di-

versas formulas matemáticas que implican a los diversos

parámetros biométricos pero sobretodo al abdomen. Para

diagnosticar macrosomía se debe disponer de tablas pro-

pias, realizar correctamente la biometría y asumir un error

medio de entre un 4% y un 10%.

Se puede utilizar la formula: Peso fetal = 0.0816 x CA3

donde CA es el valor de la circunferencia abdominal.

Ecografía ginecológicaPara realizar una ecografía ginecológica es casi im-

prescindible la utilización de la sonda vaginal, dejando la

exploración abdominal para casos concretos en los que no

se visualicen correctamente las estructuras del aparato ge-

nital. De todas formas es mejor hacer siempre ambas eco-

grafías ya que se puede pasar por alto masas o formacio-

nes pélvicas altas que no se llegan a visualizar por vía

transvaginal. Así mismo, en situaciones especiales como

virginidad, cleisis vaginal,… se sugiere hacer ecografía

transrrectal.

Seguiremos también una sistemática de exploración.

Utero

Posición

Nos basamos en la relación del útero respecto a la ve-

jiga y si éste presenta una flexión del fundus o no. De es-

ta manera se divide en 5 posiciones. Anteversoflexión:

fondo uterino flexionado hacia delante con relación al cér-

vix. Anteversión: útero hacia vejiga pero sin flexión del fon-

do uterino. Extensión: útero recto en campo medio. Re-

troversión: útero en dirección inversa a la vejiga.

Retroversoflexión: igual a la anterior pero con flexión pos-

terior del cuerpo uterino.

Forma

Regular o irregular, se detallarán las malformaciones

uterinas que se observen.

Tamaño

Medición de la distancia craneocaudal entre el fondo

del útero y el final del cuello en un corte longitudinal puro.

Distancia anteroposterior máxima entre cara anterior y

posterior en el mismo corte que el longitudinal. Diámetro

transverso mediante un corte transversal puro a nivel de

cuerpo uterino.

Endometrio

En el corte longitudinal puro medimos distancia máxima

anteroporterior. Detallamos la morfología del endometrio en

relación a la fase del ciclo menstrual, la presencia de pólipos

endometriales, deformidades de la línea endometrial, etc.

Miometrio

Corte longitudinal puro. Medimos la pared posterior del

útero. En el miometrio detallamos la presencia y localiza-

ción de miomas y su tamaño, relaciones dentro del mio-

metrio y si deforman o no la cavidad endometrial.

Ovarios

Medimos el ovario en las tres direcciones del espacio en

los máximos diámetros. Reseñamos las formaciones del

ovario. Ecogenicidad, forma y tamaño. Presencia de tabi-

ques o papilas dentro de las formaciones así como las ca-

racterísticas de los límites interno y externo de las mismas.

991


Trompas

No las distinguimos en condiciones normales. Pode-

mos encontrar formaciones sonoluscentes extraováricas

regulares que suelen corresponder a hidátides.

Saco de Douglas

Vacío o con líquido.

LECTURAS RECOMENDADASBajo JM, Olaizola JI, Martinez Cortes L. Anatomía ecográfica fe-

tal: En: Bajo JM, Olaizola JI. Ecografía Obstétrica. Aportación

de la sonda vaginal, 1ª edición. Barcelona: Masson, 1994;

27-42.

Bajo JM, Martínez Cortés L. Sistemática de exploración ecográfi-

ca durante la gestación. En: Fabre E, ed. Grupo de trabajo

sobre asistencia al embarazo. Manual de Asistencia al Emba-

razo Normal, 1º Edición. Zaragoza: Sociedad Española de Gi-

necología y Obstetricia, 1995; 309-27.

Bowerman RA. Desarrollo precoz: primer trimestre. In Bowerman

RA, ed. Atlas de Anatomía ecográfica del feto normal, 2ª edi-

ción. Madrid: Mosby/Doyma, 1994; 13-35.

Filly RA. Ultrasound evaluation during the first trimester. In: Callen

PW, ed. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 3rd

ed. Philadelphia: Saunders, 1994; 63-85.

Fleischer AC, Goldstein RB et al. Doppler sonography in Obs-

tetrics and Gynecology. In: Callen PW, ed. Ultrasonography

in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia: Saunders,

1994.

Ecografía Práctica en Obstetricia y Ginecología. Curso básico de

Ecografía. SESEGO, 2004.

Nicolaides K. Falcón O. Fetal Medicine Foundation.

dividualizar el riesgo. Los marcadores de cromosomopatí-

as pueden ser:

– Epidemiológicos: edad materna, antecedentes.

– Ecográficos del 1º y 2º trimestres.

– Bioquímicos del 1º y 2º trimestres.

Los tests combinados incluyen la determinación de

dos o más marcadores (bioquímicos y ecográficos) que

siendo, independientes (sin relación entre ellos), su utiliza-

ción conjunta permite aumentar la sensibilidad (detección) y

el valor predictivo (reducción de la tasa de positivos falsos).

MARCADORES ECOGRÁFICOSPRECOCES

La ecografía que se realiza en el 1º trimestre tiene va-

rias misiones: establecer la actividad fetal y posible gesta-

cion gemelar o múltipe, fijar la edad gestacional, descartar

algunas alteraciones estructurales y analizar los marcado-

res ecográficos precoces de cromosomopatías.

El marcador por excelencia es la sonoluscencia (otranslucencia nucal) (SN, TN) (Figura 1). Es un cúmulo fi-

siológico y transitorio de líquido en la región de la nuca fe-

tal que procede embriológicamente del sistema linfático

paracervical. Su medida se realiza en un plano sagital en-

tre la parte externa del hueso occipital y la parte interna de

la piel en la zona nucal, expresada en mm. Hablamos de

un riesgo aumentado, cuando la medida se encuentra por

encima de 2,5 a 3 mm según la edad gestacional 10,5 a

13,5 semanas). Es el marcador ecográfico más sensible y

específico en el cribado de las principales trisomías auto-

sómicas (T21, T18 y T13), de monosomías (XO) y de algu-

nas alteraciones estructurales, fundamentalmente las car-

diopatías. Existe una correlación positiva entre el valor de

la SN y la incidencia de cromosomopatía (a mayor medida,

mayor riesgo).

En la ecografía del primer trimestre (11+0 - 13+6 se-

manas), el marcador de primer orden utilizado es la medi-

INTRODUCCIONHasta hace pocos años, el cribado prenatal de las cro-

mosomopatías fetales mas comunes dependía exclusiva-

mente de datos epidemiológicos: Historia familiar, edad

materna > 35 años y antecedentes clínicos. Es sencillo, pe-

ro su eficacia es mínima como cribado primario. Tiene una

sensibilidad muy baja, inferior al 30%, con una tasa de fal-

sos positivos del 10%.

El cribado de todos los embarazos debiera identificar in-

dividualmente a las mujeres con un aumento del riesgo en

una anomalía. El diagnóstico antenatal posibilita el tratamien-

to fetal y la terminación electiva de la gestación cuando la

ciencia médica no puede ofrecer soluciones mas adecuadas.

En España no ha habido una política uniforme y global

para el screening y diagnóstico prenatal de la anomalías

cromosómicas para todo el territorio, y actualmente existe

una gran diversidad respecto a lo que se aplica en las dis-

tintas comunidades y, dentro de estas, en las distintas áre-

as sanitarias. Las prácticas más extendidas como indica-

ción para ofrecer la práctica de técnicas invasivas para el

diagnóstico citogenético son:

1. Utilizar únicamente la edad materna “avanzada”, sin

marcadores ecográficos ni bioquímicos.

2. Utilizar marcadores bioquímicos del segundo trimestre

y edad materna en un cálculo combinado de riesgo.

3. Utilizar sólo marcadores ecográficos

4. Aplicación del método combinado del primer trimestre

(test combinado) que introduce en el cálculo el riesgo

proporcional aportado por la edad, marcadores eco-

gráficos (sonolucencia nucal) y marcadores bioquími-

cos (PAPP-A y fracción libre de la beta-hCG).

CONCEPTO DE MARCADOREs un indicador relativamente específico, aunque no

diagnóstico, de una determinada anomalía que permite in-

993

Capítulo 111

MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS

DE CROMOSOMOPATÍASGómez ML, Montalvo J, Mercé LT

da de la Sonoluscencia nucal (SN), que combinado con

los marcadores Bioquímicos, la longitud cráneo-caudal

(LCC) y la edad materna constituyen el Screening com-binado (SC) del primer trimestre.

Durante el estudio ecográfico del primer trimestre po-

demos usar otros marcadores que denominaremos de

segundo orden y emplearlos cuando el marcador de pri-

mer orden sea positivo o cuando aparezca un SC de alto

riesgo para aumentar la especificidad. Estos marcadores

de segundo orden o de rescate para los casos de riesgo

intermedio son:

– Presencia o ausencia del hueso nasal (Figura 1).

– Estudio de la OVF del ductus venoso (Figura 2).

– Presencia de regurgitación tricuspídea (Figura 3).

Se ha evidenciado un aumento de la sensibilidad y una

disminución de la TFP cuando se añade la valoración de la

ausencia de hueso nasal al SC del 1º trimestre. (S: 96%

para TFP: 5%).

Se puede añadir la regurgitación tricuspídea al SC

del 1º trimestre, ya sea a todas las pacientes o solo a las

994


que han presentado un riesgo intermedio (1/101-1/1000)

en el SC. (S del 95% con una TFP del 5% en el procedi-

miento de un solo paso y S del 91,1% con una TFP del

2,6% en el procedimiento de dos pasos).

También se ha propuesto añadir al SC del 1º trimestre

el estudio de la OVF del Ductus Venoso (S del 85% con

una TFP del 1,2%).

En general con la utilización del SC del 1º trimestre se

puede conseguir una sensibilidad del 79% para una tasa

de falsos positivos del 5%, como lo demuestra nuestra ex-

periencia.

En un intento teórico de rescate de las T21 no diag-

nosticadas mediante el SC del 1º trimestre (5 FN) se podría

haber diagnosticado 3 T21 que tenían Riesgo Intermedio

(351/5837), 4 T21 con Riesgo Bioquímico + Edad materna

(1092/5837), 2 T21 con niveles de PAAP-A < 0,5 MoM

(532/5837) y ningún caso con SN > 1,5 MoM.

Como conclusiones parece ser que la mejor propuesta

teórica sería reevaluar el Riesgo Intermedio. Esto plantea

una serie de inconvenientes:

– Reevaluación de 10-15% de las gestantes.

Figura 3. Medida de la LCC (a) y regurgitación tricuspidea (b).

Figura 2. OVF del ductus venoso sugestiva de cromosomopatía

con onda A reversa.Figura 1. Translucencia nucal y ausencia del hueso nasal.

a) b)

– La técnica de valoración tanto de la OVF del DV como

de la Regurgitación tricuspídea son muy operador de-

pendientes y requieren una alta cualificación.

– El entrenamiento para la obtención de la OVF en la válvu-

la tricúspide es dificultoso y en nuestra experiencia su ob-

tención no llega al 70% de los casos, lo cual imposibilita-

ría este planteamiento teórico como técnica de screening.

OTROS MARCADORES DEL 1º TRIMESTRE– CRL pequeño: El retraso precoz se asocia fundamen-

talmente a T18 y triploidía.

– Longitud femoral y humeral significativamente acorta-

da: T21.

– Arteria umbilical única: Aparece en 3% de fetos cromo-

somicamente euploides y en el 80% de T18, aunque

estos fetos son portadores de anomalías mayores.

– Megavejiga: Aumenta el riesgo de T13 y T18 y se re-

suelve espontáneamente en prácticamente todos los

995

MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS

fetos euploides aunque se puede asociar a patología

estructural del tracto urinario.

– Onfalocele: T18.

– Quistes de plexos coroideos: 1% de fetos euploides y

T18 asociado a defectos estructurales.

– Pielectasia y foco hiperecogénico ventricular: T21 aso-

ciada a otros marcadores.

– Marcadores de los anejos: volumen placentario, ecoes-

tructura placentaria, arteria umbilical única, quistes del

cordón umbilical, despegamineto corioamniótico tar-

dío, Doppler de la arteria umbilical. En la T18 el volu-

men placentario es menor. Los quistes placentarios se

asocian a las triploidías. Los quistes de cordón y el de-

pegamiento corioamniótico tardío son mas frecuentes

en T21. La aparición tardía (>13 sem) de diástole o so-

bre todo la inversión del flujo en la arteria umbilical son

marcadores de T21.

Muchos de estos marcadores son transitorios (sobre

todo la SN), por ello debemos ser muy estrictos a la hora

de valorarlos en una edad gestacional concreta.

Tabla 1. Anomalías cromosómicas comunes en fetos con anomalías ecográficas.

Trisomía 21 Trisomía 18 Trisomía 13 Triploidía Turner

Ventriculomegalia + + + +

Holoprosencefalia +

Quistes de plexos coroideos +

Complejo Dandy Walker + +

Hendidura facial + +

Micrognatia + +

Hipoplasia nasal +

Edema nucal + + +

Higroma quístico +

Hernia diafragmática + +

Anomalías cardiacas + + + + +

Onfalocele + +

Atresia duodenal +

Atresia esofágica + +

Anomalías renales + + + + +

Miembros cortos + + + +

Clinodactilia +

Dedos superpuestos +

Polidactilia +

Sindactilia +

Talipes + + +

Retraso del crecimiento + + +

MARCADORES ECOGRAFICOS TARDIOS

Existen signos que aparecen fundamentalmente en la

ecografía del 2º trimestre y que nos pueden poner en la

pista de una cromosomopatía:

– Longitud femoral y humeral (Disminuida en T21).

– Intestino ecogénico (T21, T18, T13, XO…)

– Pielectasia (Asociacion de un 3% a T21).

– Foco ecogénico intracardíaco.

– Ventriculomegalia.

– Quistes de los plexos coroideos.

– Pliegue nucal.

– Alteraciones estructurales.

A la mayoría de estos marcadores se les da valor si se

asocian entre ellos, a otro marcador precoz, a la edad > 35

años o a una alteración estructural (Tabla 1).

MARCADORES BIOQUIMICOSSe trata de determinadas substancias de origen fetal,

placentario o feto-placentario cuyas concentraciones en

suero materno se modifican substancialmente en presen-

cia de determinadas anomalías cromosómicas o de algu-

nos defectos estructurales fetales (Defectos abiertos del

tubo neural o de la pared abdominal).

Estos parámetros séricos maternos determinan en que

medida se modifica el riesgo individual de presentar ano-

malías cromosómicas o anomalías congénitas y modificar

el riesgo individual relacionado con la edad.

Se expresan en múltiplos de la mediana (MoM) de los

valores obtenidos para cada semana de gestación en fetos

no afectos. En el síndrome de Down se utiliza como corte

el valor 1/270 que es el riesgo de una mujer de 35 años de

presentar T21 en el 2º trimestre.

Dado que las concentraciones séricas varían con el

curso de la gestación, es preciso una datación correcta de

la gestación y el ajuste de una serie de parámetros como

la edad, el peso, la talla, la presencia de gestación única o

múltiple, diabetes, hábito tabáquico y raza. Según el mar-

cador, o asociación de marcadores utilizados se obtendrá

una determinada sensibilidad, especificidad y tasa de fal-

sos positivos. Exigen la obtención de curvas de normali-

dad propias basadas en una amplia casuística en cada la-

boratorio.

Los marcadores que se han utilizado ampliamente

son:

996


– AFP (alfa-fetoproteina) (Origen fetal): Disminuye en

presencia de la T21.

– Fracción Beta de la HCG (Total o libre) (Origen pla-

centario): Aumenta en T21 y está disminuida en las T

18 y T 13

– Estriol no conjugado (uE3) (Origen feto-placentario):

Disminuye en la T21.

– Inhibina-A (Origen placentario, citotrofoblasto): Está

aumentado en la T21durante el 2º trimestre (semanas

14-16).

– PAPP-A (Glicoproteina sintetizada en el trofoblasto):

Disminución significativa en el 1º trimestre (entre 6 y 11

semanas en todas las cromosomopatías.). No varía en

el 2º trimestre.

Estrategias de screening1. Screening en el 1º trimestre: 11 a 13 semanas (10-14).

– Screening ecográfico: Edad + SN

– Screening combinado en el 1º trimestre: Edad +

BHCG + PAPP-A + SN

2. Screening en el 2º trimestre: 15 a 19 semanas.

– Doble test bioquímico: AFP + HCG

– Triple test bioquímico: AFP + HCG + uE3

– Test quadruple bioquímico: AFP +HCG + uE3 + In-

hibina-A

3. Test en los dos trimestres:

1. Test integrado:

– SN + PAPP-A en el 1º trimestre.

– Test cuadruple en el 2º trimestre.

2. Test serológico integrado: es sólo serológico y po-

tencialmente el mejor cuando la translucencia nucal

no es utilizable.

– PAPP-A en el 1º trimestre

– Test cuadruple en el 2º trimestre

La elección de la estrategia de screening debe estable-

cerse entre los tests capaces de proporcionar una tasa de

detección de al menos el 60% con una tasa de falsos po-

sitivos menor del 5%, aunque con las estrategias actuales

a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda lle-

gar al 75% de detección con menos del 3 % de falsos po-

sitivos.

Actualmente existen 4 tests que cumplen estos requi-

sitos:

1. Test integrado.

2. Test cuádruple para mujeres que llegan en el 2º tri-

mestre.

3. Test Combinado del 1º trimestre, y

4. Test serológico integrado.

La SN en el primer trimestre no debe utilizarse como

test único de cribado dado que pese a su alta sensibilidad,

tiene un alto porcentaje de falsos positivos. (Tabla 2)

997


PROPUESTA PARA UNA POLÍTICA DE SCREENING NACIONAL

El test integrado ecográfico-bioquímico en 1º-2º tri-

mestres, pese a sus prometedores resultados en cuanto

a sensibilidad y especificidad, tiene algunas desventajas

Figura 4. Esquema de funcionamiento del protocolo de cribado de Cromosomopatías.

Envío de informe

a domicilio

Prueba diagnóstica

(Biopsia corial/Amniocentesis según E.G.)

STOP

Si E.G. menos de

10 semanas, nueva

cita para ecografía

Paciente gestante remitida por Atención Primaria

en primer o segundo trimestre de la gestación

Consulta de ObstetriciaEstimación de E.G. (según F.U.R.)

Citación en Unidad de Ecografía (S. de Obstetricia y Ginecología) y Consulta de Screening prenatal (S. de Análisis Clínicos)

Realización de Ecografía

Si E.G. entre 10 y 14 semanas,

envío a consulta de Screening con Informe

que incluye CRL y medida de sonoluscencia nucal

Si E.G. mayor de 14 semanas

envío a consulta de Screening

con Informe que incluye CRL

En consulta de Screening, información a la paciente sobre el

programa, objetivos y limitaciones

Paciente decide no someterse al programa

STOPPaciente decide someterse al programa

Extracción de sangre y realización de determinaciones

de marcadores bioquímicos

15-19 semanas: Evaluación de datos mediante

Aplicación Informática: Edad materna, marcadores bioquímicos,

EG., S.N. Estimación de riesgo y elaboración de informe

(Respuesta en 24 horas)

10-14 semanas: Evaluación de datos mediante

Aplicación Informática: Edad materna, marcadores bioquímicos,

EG., S.N. Estimación de riesgo y elaboración de informe

(Respuesta en 24 horas)

Riesgo cromosopatías <1/270 Riesgo cromosopatías >1/270

Contacto telefónico (Tiempo máximo 3 días)

Entrega en persona de informe y cita para Consulta Genética

Decisión paciente tras

consejo genético

como su mayor coste, las dificultades organizativas in-

herentes a la obligada visita de la paciente en dos mo-

mentos diferentes para que sea posible realizar el pro-

grama. También se pueden argüir otras de carácter

ético, dado que en ocasiones debería aplazarse la infor-

mación sobre hallazgos significativos, ecográficos o de

laboratorio en el 1er trimestre a la espera de completar el

screening en el 2º.

El screening combinado del 1º Trimestre (Test Combi-nado) creemos que es el que ofrece en estos momentos

mayores ventajas y el que debería ser recomendado para

implantar en todo el territorio nacional.

Este programa puede llevarse a cabo de dos formas di-

ferentes: En un solo paso, con realización simultánea de

ecografía y pruebas de laboratorio (11-14 semanas) que es

más sencillo de organizar, o bien Secuencial, con deter-

minaciones bioquímicas en la semana 9-11 y ecografía en-

tre las semanas 12-14, alcanzando con ello la mayor sen-

sibilidad de las pruebas.

Estas VENTAJAS son:

1. Tiene buena sensibilidad: 70-90% según diferentes

grupos de estudio ajustado a una TFP del 5%. En es-

tudios prospectivos de intervención el índice de detec-

ción se encuentra entre 80-92% para una TFP entre

3,4 y 5,2%.

2. Su coste es menor que el del screening integrado, sin

que la efectividad sufra grandes reducciones.

3. La determinación precoz del nivel de riesgo permite an-

ticipar las actitudes diagnósticas y propuestas terapéu-

ticas lo que beneficiaran a la madre y/o al feto.

4. Permite la aplicación de técnicas invasivas más preco-

ces que la amniocentesis, como la biopsia corial.

5. La reducción del tiempo de espera en obtener informa-

ción diagnóstica conlleva menor repercusión psicológi-

ca y morbilidad materna en caso de la realización de

IVE.

998


Pese a ser este el programa más recomendable, no

podemos olvidar que en muchos centros de nuestro país

vienen practicándose desde hace tiempo programas de

screening en el 2º trimestre, básicamente doble y triple test

bioquímico, con resultados aceptables pese a tener un va-

lor predictivo negativo algo menor que los tests combina-

dos, y una sensibilidad en el límite del 60% que habíamos

propuesto como aceptable. Es evidente que no siempre es

posible conseguir los medios para la realización del mejor

programa, como buenos equipos y ecografistas expertos.

En ese caso, sería aceptable proseguir con el test seroló-

gico de 2º trimestre, aunque sería aconsejable ampliarlo a

cuadruple test y si fuera posible, al test serológico integra-

do (1º-2º trimestre).

Asimismo, sería muy recomendable disponer del cua-

druple test del 2º trimestre en los centros donde, pese a

disponer del programa combinado, un porcentaje impor-

Tabla 3. Resultados del triple screening del 1º trimestre para el diagnóstico

prenatal de cromosomopatías.

Tabla 2. Sensibilidades y tasa de falsos positivos (TFP) de diferentes parámetros para la detección prenatal de cromosomopatías.

Sensibilidad (%) para TFP de: TFP (%) para S de:

1% 3% 5% 8% 10% 70% 75% 80% 85%

Edad 0 0 21,1 31,6 31,6 34,6 42,4 50,0 58,4

PAPP-A 26,3 36,8 47,4 47,4 57,9 18,1 21,5 28,5 29,4

b-hCG 10,5 10,5 10,5 15,8 26,3 55,7 60,5 65,5 67,3

TN 52,6 63,2 63,2 63,2 63,2 26 30 50,6 65

Combinado 57,9 73,7 78,9 84,2 89,5 1,8 4,7 5,2 8,6

Combinado >35 69,2 92,3 92,3 92,3 100 1,7 1,7 2,3 2,7

Combinado>38 57,1 71,4 100 100 100 2,4 3,4 3,4 3,4

Estudio/añoSemana de

NSensibilidad

gestación (n/N)

Krantz et al, 2000 10-13 5.80990,9%

(30/33)

Bindra et al,2002 11-13 14.38390,2%

(74/82)

Spencer et al, 2000 10-13 11.10592%

(23/25)

Schuchter et al,2002 10-13 4.80285,7

(12/14)

Wapner et al,2003 10-13 8.51478,7%

(48/61)

SURUSS 10-14 47.50783%

(83/101)

Sabria et al,2004 10-14 3.49283%

(10/12)

Montalvo et al, 2004 10-14 4.86678,9%

(15/19)

tante de gestantes sobrepasen los plazos del mismo cuan-

do acuden a la consulta obstétrica.

En la Tabla 3 se muestran nuestros resultados y los

aportados por la literatura hasta la fecha.

CONCLUSIONComo conclusión después de lo expuesto, hemos vis-

to la multitud de marcadores que nos ponen en la pista de

una cromosomopatía y cualquiera de ellos nos será de

ayuda en el diagnóstico prenatal siempre y cuando tenga-

999


mos claro su significado. No obstante, hay que intentar

unificar los criterios y el protocolo propuesto por la SEGO

con el screening combinado del 1º trimestre, cuando pue-

da realizarse, sería el más adecuado.

LECTURAS RECOMENDADAS:Nicolaides K, Falcón O. La ecografía de las 11 a las 13,6 sema-

nas. London: Fetal Medicine Foundation, 2004.

Recomendaciones para la Organización de un Servicio de Obste-

tricia y Ginecología. Madrid: Documentos de la SEGO, 2005.

Wald N. Estudio SURUUS.

recién nacidos y son responsables de aproximada-

mente el 25% de los defectos congénitos. Se clasifican

según su mecanismo de transmisión en:

– Autosómicas Recesivas: Para su expresión fenotípi-

ca, requieren la homocigosis. Ambos progenitores

deben ser portadores y su descendencia tiene una

probabilidad del 25% de ser afectos, otro 25% de

ser sanos y un 50% de ser portadores sanos. Se in-

cluyen aquí la mayoría de los trastornos metabóli-

cos debidos a deficiencias enzimáticas, por ejem-

plo la galactosemia, la hemocromatosis, el

síndrome adrenogenital, la fibrosis quística, etc.

– Autosómicas Dominantes: Se manifiestan fenotípi-

camente aunque se hereden en heterocigosis. El

portador de gen afectado tiene un 50% de posibili-

dades de transmitir la enfermedad a su descenden-

cia. Ejemplos son la corea de Huntington, distrofia

miotónica, neurofibromatosis, etc.

– Recesivas ligadas al cromosoma X: Cuando una

mujer porta un gen de este tipo, cada hijo tiene un

50% de riesgo de estar afectado, y cada hija tiene

un 50% de riesgo de ser portadora. Los hombres

que poseen un gen recesivo ligado al X siempre pa-

decerán la enfermedad ya que no tienen un segun-

do cromosoma X que pueda expresar el gen domi-

nante normal. Por ejemplo, la hemofilia A y B,

enfermedad de Duchenne, etc.

• Enfermedades multifactoriales o poligénicas: Son

aquellas en las que existe una influencia combinada de

factores genéticos y ambientales. Son las más frecuen-

tes y responsables de buen número de las malformacio-

nes. Se afectan múltiples miembros de la familia, pero no

existe un patrón hereditario específico, disminuyendo el

riesgo cuanto más distantes sean los familiares afecta-

dos y aumentado si los padres son consanguíneos. En-

tre ellas pueden citarse los defectos del tubo neural.

• Malformaciones por efecto ambiental teratogénicoen las que participan distintos factores:

INTRODUCCIONEl "diagnóstico prenatal" representa todas aquellas ac-

ciones diagnósticas encaminadas a descubrir durante la vi-

da intrauterina un "defecto congénito", entendiendo por tal

"toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, fun-

cional o molecular presente al nacer (aunque puede mani-

festarse más tarde), externa o interna, familiar o esporádi-

ca, hereditaria o no, única o múltiple" (Comités de Trabajo

de la OMS, 1970, 1975, 1982).

El objetivo del diagnóstico prenatal es establecer con la

mayor precocidad posible la existencia de un defecto con-

génito, lo que nos permite tomar las medidas adecuadas

en cada caso. Además, la confirmación de la normalidad

contribuye a reducir la ansiedad por parte de los progeni-

tores durante el resto de la gestación.

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LASENFERMEDADES CONGÉNITAS

Los defectos congénitos están presentes en el 3-6%

de las gestaciones a término y son la causa de la mayoría

de los abortos precoces. Según su etiología podemos dis-

tinguir entre:

• Anomalías cromosómicas: Responsables del 12-

14% de los defectos congénitos. La mayoría se produ-

cen de novo por errores en la meiosis (fundamental-

mente por la no disyunción). Pueden ser anomalías

numéricas (monosomías, trisomías, poliploidías, etc) o

estructurales (translocaciones, inversiones…), y afectar

a los autosomas o a los cromosomas sexuales.

Ejemplos: Trisomías (Síndrome de Down o trisomía 21,

Síndrome de Edwards o trisomía 18) y gonosomopatí-

as (Síndrome de Turner o 45X0, Síndrome de Klinefel-

ter o 47 XXY).

• Anomalías monogénicas o enfermedades heredita-rias mendelianas: Se encuentran en el 1-1,5% de los

1001

Capítulo 112

DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS.

INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.Ces L, Méndez Y, Marin-Buck A, Troyano JM, Mercé LT

– Anomalías congénitas de origen infeccioso: rubéo-

la, herpes virus, toxoplasmosis, listeriosis, sífilis,

HIV, hepatitis.

– Anomalías congénitas por agentes toxico-medica-

mentosos.

– Anomalías congénitas por agentes físicos: radiacio-

nes ionizantes.

– Anomalías congénitas por enfermedades maternas:

isoinmunización Rh, diabetes.

INDICACIONES DEL DIAGNÓSTICOPRENATAL

El objetivo del clínico será estimar el riesgo que tiene

una gestante de tener un hijo con un defecto congénito

frente al riesgo hipotético de la prueba que podamos utili-

zar para su diagnóstico. Para ello habrá que tener en cuen-

ta los siguientes puntos:

1. Valoración del riesgo de afectación congénita.

2. Información a la pareja.

3. Elección de la prueba/s a realizar.

4. Elección de la fecha a realizar.

Según estos cuatro puntos, el clínico valorará la necesi-

dad de realizar un diagnóstico prenatal y, según la indica-

ción, el tipo de prueba a realizar. Cada indicación requiere

una prueba específica para su diagnóstico, determinada

por la edad gestacional y el tipo de análisis a realizar.

SELECCIÓN DE LA POBLACIÓN DEALTO RIESGO

Dado el coste económico y el hecho de que algunas de

las pruebas de diagnóstico prenatal llevan implícito un cier-

to riesgo (técnicas invasivas), no es posible generalizar su

uso a todas las gestantes, de ahí la necesidad de realizar

una selección de "gestantes con alto riesgo de enfermedad

congénita” a las que se ofrece directamente una prueba in-

vasiva y/o la ecografía dirigida. A las mujeres de “bajo ries-

go” se les realiza las pruebas de screening (que valoran

marcadores bioquímicos- AFP, BHCG, PAPP-A- y ecográ-

ficos), y en el caso de ser positivos, se indica una prueba

más específica para la confirmación del diagnóstico.

Los criterios de alto riesgo más admitidos son los si-

guientes:

1. Antecedentes familiares.

• Hermano afecto de enfermedad genética (autosó-

mica recesiva).

1002


• Progenitor afecto de enfermedad genética (autosó-

mica dominante).

• Madre portadora de enfermedad genética (recesiva

ligada al sexo).

• Pariente de 1er grado (Hermano/Progenitor) afecto

de malformaciones congénitas (generalmente poli-

génicas).

2. Historia de infertilidad previa (Abortos o pérdidas feta-

les de repetición)

3. Altas edades parentales: superiores a los 35 años.

4. Exposición a teratógenos:

• Físicos: Rx

• Químicos: Drogas, fármacos, alcohol, Ac. retinoico,

etc.

• Biológicos: Rubéola, HIV, Toxoplasma, etc.

5. Enfermedades parentales: Diabetes, fenilcetonuria. etc.

6. Marcadores clínicos, ecográficos o bioquímicos de

anomalía fetal.

• Sospecha o evidencia ecográfica de una malforma-

ción fetal y/o signos ecográficos sugerentes de un

síndrome cromosómico.

• Marcadores bioquímicos de anomalía cromosómi-

ca obtenidos mediante el cálculo integrado de ries-

go en el en el primer trimestre (PAPP-A y fracción li-

bre de β-hCG) o en el segundo trimestre (AFP y

β-hCG).

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL La técnica diagnóstica dependerá del defecto congéni-

to que se quiera descartar, así como de la edad gestacio-

nal, la rapidez en obtener los resultados, la experiencia del

clínico y del laboratorio en las diferentes técnicas e indica-

ciones, y en las particularidades anatómicas de cada caso

(inserción placentaria, actitud fetal, cantidad de líquido, ge-

melaridad, etc) (Tabla 1).

• Las anomalías cromosómicas deben descartarse a

partir del estudio citogenético en células fetales obteni-

das del líquido amniótico (amniocentesis), vellosidades

coriales (biopsia corial) o sangre fetal (cordocentesis).

• Las anomalías monogénicas o enfermedades here-ditarias mendelianas pueden diagnosticarse básica-

mente por estudio bioquímico, ya sea en vellosidades

coriales o en líquido amniótico, a través de los produc-

tos de síntesis o de degradación de moléculas o me-

diante el estudio del ADN. La técnica que se suele uti-

lizar con más frecuencia es la biopsia de vellosidades

coriales.

• Las malformaciones, es decir anomalías con expre-

sión morfológica, se detectan con la ecografía.

TÉCNICAS NO INVASIVAS DEDIAGNÓSTICO PRENATALDeterminaciones bioquímicas en sangrematernaPrimer trimestre

El momento de realización es entre las semanas 8-13,

siendo el más óptimo las 9-10 semanas. Se determinan

dos marcadores (Tabla 2):

• β-HCG libre: La gonadotropina coriónica humana (β-

HCG), suele elevarse en el suero materno de las gesta-

ciones afectas de trisomía 21 (superiores a 2,4 MoM),

por lo que unido a los otros marcadores puede ser de

utilidad para la selección de casos de riesgo. Debe

descartarse su presencia por una gestación gemelar o

por un embarazo más precoz de lo estimado.

• PAPP-A (Proteina Plasmática A asociada al embarazo):

es una glicoproteína de elevado peso molecular produ-

cida por la placenta humana. Su función es todavía des-

conocida. Se detecta a partir del día 28 de concepción,

incrementándose paulatinamente con el tiempo.

1003

DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.

Las cifras de PAPP-A en embarazos no viables, em-

barazos ectópicos, casos de amenaza de aborto y sín-

dromes de Down, Edwards, Patau y Turner, se encuen-

tran más bajas que en embarazos normales, sobre todo

si se dosifica en la semana 12 de embarazo. Posterior-

mente los valores séricos se solapan con los de un em-

barazo normal, de forma que durante el segundo trimes-

tre es imposible distinguir entre un embarazo normal y

uno afecto de síndrome de Down usando el PAPP-A co-

mo marcador.

Tabla 1. Técnicas diagnósticas en Diagnóstico Prenatal.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICAS LABORATORIO

CROMOSOPATÍAS

Edad materna > 35 años

Hijo anterior afecto Biopsia corial o Amniocentesis Cariotipo

Anomalía cromosómica en progenitor

CIR tipo I Amniocentesis Cariotipo

Screening bioquímico con riesgo >1/250-270:

1er Trimestre: PAPP-A +betaHCG libreBiopsia corial Cariotipo

+ translucencia nucal

2º trimestre: AFP + betaHCG Amniocentesis Cariotipo

Ecografía diag. prenatal

Sospecha de marcador ecográfico Biopsia corial Cariotipo

Sangre fetal

MALFORMACIONES

Biopsia corial

Serologías TORCH Amniocentesis PCR ADN

Sangre fetal

AFP suero materno >2,5 MoM Amniocentesis (alfafetoproteina -

acetilcolinesterasa en líquido amniótico)

Ecografía sospechosa Ecografía diagnóstico prenatal Cariotipo

Tabla 2. Parámetros bioquímicos del primer trimestre.

Síndrome de Down (Trisomía 21):

PAPP-A decrece por debajo de 0,4 MoM ↓

Beta hCG Libre incrementa 2,0 MoM ↑

hCG incrementa por encima de 2,0-2,5 MoM ↑

TN 2,0-2,2 MoM ↑

Síndrome de Edwards (Trisomía 18):


Beta hCG Libre por debajo de 0,3 MoM ↓

TN 3,3 MoM ↑

Trisomía 13:



Segundo trimestre

Los parámetros bioquímicos que se utilizan para el

diagnóstico prenatal no invasivo se resumen en la Tabla 3.

• AFP: Esta glucoproteína es producida primero por el

saco vitelino y después en el hígado fetal. Circula en

sangre fetal y pasa a la orina fetal y al líquido amnióti-

co. Alcanza su nivel más alto en suero fetal y líquido

amniótico hacia la semana 13 de gestación, luego de-

clina rápidamente, mientras que la concentración en el

suero materno aumenta conforme avanza el embarazo.

Su determinación suele realizarse entre la semana 15 y

22, aunque su sensibilidad máxima se encuentra entre

la semana 16 y 18.

Un aumento de la AFP en el suero materno indica ries-

go aumentado de defectos del tubo neural fetal u otras

malformaciones estructurales y exige más evaluación.

• β-HCG libre o total

Screening ecográficoAdemás de constituir una técnica imprescindible para

la realización de cualquier técnica invasiva, la ecografía

permite el diagnóstico directo de la mayor parte de las mal-

formaciones que se expresen de forma morfológica o es-

tructural. El porcentaje de diagnósticos variará, sin embar-

go, en función del tipo de anomalía, de la edad gestacional,

de la idoneidad del equipo utilizado y de la experiencia del

que realiza la exploración.

El screening ecográfico se basa sobre todo en la bús-

queda de marcadores ecográficos, que se definen como

un hallazgo ecográfico que no constituye en sí mismo una

malformación y que pueden estar presentes en los fetos

normales, aunque aparecen con mayor frecuencia en los

fetos portadores de algún defecto congénito.

1004


En todo embarazo se debe realizar un mínimo de una

ecografía por trimestre ya que, dado el carácter esporádi-

co de las malformaciones, el grupo de riesgo está consti-

tuido por la totalidad de las embarazadas. Aún así, en las

mujeres con un alto riesgo de defecto congénito debe se-

guirse un control más estricto, siendo controladas en un

centro con nivel capacitado para el diagnóstico prenatal y

el número de ecografías debería incrementarse (además

de las nombradas, es aconsejable otra alrededor de las

28-30 semanas).

• Ecografía del primer trimestre (10-14 semanas)

• Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas)

• Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas)

Ecografía de las 11-14 semanas

La exploración ecográfica del primer trimestre, se reali-

za a las 11-14 semanas, preferentemente vía transabdo-

minal (en un 5% puede ser necesaria la vaginal para visua-

lizar mejor alguna estructura o marcador), y cumple varias

funciones:

1. Datar la gestación midiendo la longitud craneo-caudal.

2. Establecer el número de fetos y la frecuencia cardiaca

fetal.

3. Evaluar la presencia de marcadores ecográficos para el

cálculo de riesgo.

4. Descartar de forma precoz la presencia de malforma-

ciones fetales mayores.

5. Determinar el estado y características del útero y ane-

jos ovulares.

• Translucecia Nucal (TN): Es la apariencia ecográfica del

acumulo subcutáneo de líquido detrás del cuello fetal

en el primer trimestre de embarazo. Es el marcador

ecográfico más importante en el primer trimestre de

gestación.

Se debe realizar entre la semana 11 y 14 (CRL 45-

84), siendo el momento ideal las 12 semanas. Se de-

be medir con el 75% de la pantalla ocupada por el fe-

to, estando éste en posición neutral (sin

hiperextensión o hiperflexión), en posición sagital, y

diferenciando claramente el amnios separado (no

confundir). Se realizan 3 mediciones utilizando la má-

xima distancia de la (TN) y se toma la mayor de ellas

como válida. Se considera positivo si el valor es >

p95 para EG.

• Hueso Nasal (HN): En 1886 Langdon Down definió la

hipoplasia nasal como una de las características de la

trisomía 21. El HN aparece inicialmente con un CRL de

42 mm y progresa de forma lineal.

Tabla 3. Parámetros bioquímicos del segundo trimestre.

Síndrome de Down (Trisomía 21):


Beta hCG Libre incrementa 2,0 MoM ↑

hCG incrementa por encima de 2,0-2,5 MoM ↑

TN 2,0-2,2 MoM ↑

Síndrome de Edwards (Trisomía 18):



TN 3,3 MoM ↑

Trisomía 13:



Al igual que la TN, debe hacerse con una edad gesta-

cional entre las 11-14 semanas, con el 75% de la pan-

talla ocupada por el feto, en un corte medio sagital (tá-

lamo visible).

En la imagen de la nariz deben aparecer tres líneas dis-

tintas: la línea superior representa la piel y la inferior,

que es más gruesa y más ecogénica que la piel, repre-

senta el hueso nasal. Una tercera línea, casi en conti-

nuidad con la piel pero en un nivel más alto, represen-

ta la punta de la nariz.

Valoraremos la presencia o ausencia de HN, enten-

diendo hipoplasia (ausencia) del HN, la no visualización

o una pérdida clara de ecogenicidad de la línea que re-

presenta el Hueso nasal.

El HN es visible en el 99,5% de las gestaciones nor-

males. La combinación de marcadores bioquímicos del

primer trimestre, junto con la TN y HN aumenta la sen-

sibilidad de detección de anomalías congénitas hasta

un 97%, permitiendo reducir el uso de técnicas invasi-

vas y su yatrogenia.

• Ductus Venoso (DV): Constituye uno de los “shunts” de

la circulación fetal, que lleva sangre oxigenada desde la

1005


placenta hasta la aurícula derecha y a través del fora-

men oval a la aurícula izquierda, con paso preferencial

al corazón y cerebro. La onda de velocidad de flujo a

nivel del ductus tiene una forma característica, con una

alta velocidad durante la sístole ventricular (onda S) y la

diástole ventricular (onda D), y un flujo positivo o hacia

delante durante la sístole auricular (onda a).

En casos con un aumento en la TN (> p95) puede es-

tar indicado el DV ya que a las 11-14 semanas el flujo

anormal del ductus (onda a reversa) se asocia a ano-

malías cromosómicas, cardiopatías y resultados peri-

natales adversos. Su uso como marcador aislado no es

universalmente aceptado.

Nuevamente con el 75% de la pantalla ocupada por el

feto y un corte para-sagital derecho se localiza el DV

con ayuda del Doppler color. Se coloca la muestra ocu-

pando todo el vaso, debiendo obtener al menos tres

ondas de buena calidad y mismo tamaño, repitiendo el

procedimiento en tres ocasiones.

• Además de los citados, la ecografía del primer trimes-

tre debe valorar otras determinaciones entre las que se

encuentran longitud del fémur y húmero, longitud de la

Tabla 4. Marcadores ecográficos de cromosomopatías.

Trisomía 21 Trisomía 18 Trisomía 13 Triploidía Turner

Ventriculomegalia + + + +

Holoprosencefalia +

Quistes de plexos coroideos +

Complejo Dandy Walker + +

Hendidura facial + +

Micrognatia + +

Hipoplasia nasal +

Edema nucal + + +

Higroma quístico +

Hernia diafragmática + +

Anomalías cardiacas + + + + +

Onfalocele + +

Atresia duodenal +

Atresia esofágica + +

Anomalías renales + + + + +

Miembros cortos + + + +

Clinodactilia +

Dedos superpuestos +

Polidactilia +

Sindactilia +

Talipes + + +

Retraso del crecimiento + + +

oreja, longitud del maxilar, presencia de megavejiga,

presencia de arteria umbilical única, entre otros. Los

distintos marcadores ecográficos de cromosomopatías

se incluyen en la Tabla 4.

Ecografía del segundo trimestre

Al igual que en el primer trimestre, en la ecografía del

segundo trimestre, cada anomalía cromosómica tiene su

propio patrón sindrómico de anomalías detectables (Tabla

4, Snijders y Nicolaides 1996, Nicolaides et al 1992). Se re-

comienda por tanto que una vez detectada una anoma-

lía/marcador en un examen ecográfico de rutina, se realice

una rigurosa revisión de aquellas características de la ano-

malía cromosómica relacionada con ese marcador. Si se

identifican anomalías adicionales, el riesgo se vería incre-

mentado de forma dramática. En el caso de anomalías

aparentemente aisladas, la decisión de llevar a cabo una

prueba invasiva depende del tipo de anomalía.

TÉCNICAS INVASIVAS DEDIAGNÓSTICO PRENATAL

Actualmente es posible acceder al feto “in útero” para

obtener información diagnóstica a través de la técnica de

la ecografía obstétrica, siendo uno de sus principales

atractivos su carácter no agresivo, así como distintas téc-

nicas invasivas que tienen como objetivo la obtención de

material celular o líquidos biológicos fetales o placentarios

para obtener información específica sobre el riesgo poten-

cial del feto para determinadas anomalías en base a una in-

dicación previamente establecida.

El diagnóstico prenatal de certeza sólo puede realizar-

se mediante métodos invasivos, que conllevan un riesgo

de pérdida fetal de 0,5-1%. Por eso es tan importante se-

leccionar la población de riesgo.

Las eventualidades más comunes en la práctica clínica

son:

• Estudio citogenético en casos de riesgo de anomalía

cromosómica fetal.

• Estudios bioquímicos en el líquido amniótico para de-

terminar la presencia y/o cuantificación de sustancias

como "marcadores" de determinadas anomalías fetales

(alfafetoproteína y acetilcolinesterasa en defectos abier-

tos del tubo neural y de pared abdominal), determina-

dos productos en trastornos metabólicos congénitos o

algunas hormonas (17-OH-progesterona en casos de

déficit congénito de 21-hidroxilasa).

• Estudios enzimáticos en trastornos metabólicos con-

génitos con diagnóstico posible.

1006


• Análisis genético de células fetales (procedentes de lí-

quido amniótico, trofoblasto o sangre fetal) mediante

técnicas de citogenética, genética molecular o citoge-

nética molecular (FISH, PCR-FQ).

• Estudios bacteriológicos (convencionales o mediante

PCR específica de microorganismos) o inmunológicos

en casos de sospecha de infección fetal.

• Estudio de hemopatías congénitas y aloinmunización.

Biopsia corialConsiste en la obtención de una pequeña muestra de

vellosidades coriales (Figura 1) para la realización de diver-

sos estudios según la indicación (citogenética, genética

molecular, estudios enzimáticos).

La obtención de muestras puede realizarse por dos ví-

as:

• Vía transabdominal: previa aseptización de la pared ab-

dominal materna y por acceso percutáneo se procede

a aspiración con aguja o trocar fino. Deben realizarse

pequeños movimientos con la aguja para que con el bi-

sel de la misma se obtengan cortes mínimos de frag-

mentos de corion.

• Vía transcervical: previa aseptización de la cavidad va-

ginal, mediante pinza semi-rígida o catéter desechable

con guía maleable, realizando la prueba en la zona de

mayor espesor placentario.

Escoger una vía u otra dependerá de la localización de

la placenta y de la experiencia del explorador. En ambos

casos, exige el control ecográfico simultáneo y continuo, y

no requiere la sedación de la paciente. El resultado puede

obtenerse en 48-72 horas.

Debe realizarse un control ecográfico al finalizar el pro-

cedimiento y otro a las dos semanas del mismo. En ges-

tantes Rh (-) debe administrarse globulina anti-D tras el

procedimiento. Se recomienda reposo relativo 24 horas y

abstinencia sexual una semana, hasta la ecografía de con-

trol.

Figura 1. Vellosidad corial obtenida mediante biopsia corial.

Complicaciones

– Amenaza de aborto: Es relativamente frecuente (15%),

pero suele tratarse de un fenómeno autolimitado que

cede con reposo.

– Corioamnionitis. Es extremadamente rara.

– Aborto: El riesgo de pérdida fetal atribuible a la biopsia

corial, es inferior al 1%. Las pérdidas fetales totales

suelen ser del 3%.

– Isoinmunización Rh. Se recomienda la profilaxis anti-D

en madres Rh(-).

Contraindicaciones

Por vía transcervical se consideran contraindicacio-

nes la estenosis cervical, vaginismo, infección vaginal,

DIU "in situ", mioma con interferencia en el acceso, vi-

sualización inadecuada, hemorragia activa o pérdida de

líquido.

Por vía transabdominal, la interferencia de miomas o de

intestino, placenta muy alejada y no asequible, y hemorra-

gia activa.

La gestación gemelar no debe considerarse una con-

traindicación para la biopsia corial aunque debe evaluarse

individualmente la variedad, localización e individualización

de las placas coriales.

En el primer trimestre puede considerarse como pro-

cedimiento de elección aunque exige mayor experiencia.

Amniocentesis“La extracción del líquido amniótico a través de pun-

ción y aspiración transabdominal” se desarrolló en la déca-

da de los 50 para el estudio de la bilirrubina en los casos

de anemia hemolítica fetal y posteriormente para estimar la

madurez pulmonar fetal mediante las determinaciones de

lecitina y esfingomielina.

1007


En la práctica, puede ser realizada en cualquier perio-

do de la gestación a partir de la semana 14 pero su utilidad

en diagnóstico prenatal precoz se limita esencialmente en-

tre las semanas 14-18.

Técnica

Realizamos la amniocentesis para diagnóstico prenatal

alrededor de la semana 16 de amenorrea según la soma-

tometría ultrasónica (DBP=36 mm; PC=170 mm; Fé-

mur=19,5 mm; CRL=93 mm y OFD=44 mm.). Conviene

ser exacto datando la gestación, ya que las cifras de AFP

varían mucho de una semana a otra. La amniocentesis

precoz se lleva a cabo en las semanas 10-13, extrayendo

1 ml/semana de líquido amniótico. Algunos autores rein-

yectan el sobrenadante de líquido tras filtrarse componen-

te celular. Los riesgos de esta técnica serían comparables

o superiores a los de la biopsia corial.

Se trata de una técnica que no es compleja pero exige

varios requisitos y pasos que deben cumplirse (Figura 2):

1. Estudio ecográfico previo de la edad gestacional, con-

diciones fetales, cantidad de líquido amniótico y locali-

zación placentaria y funicular.

2. Preparación y realización en condiciones de asepsia.

3. Punción ecoguiada con aguja con mandril, 20-22G y 8-

12 cm desechable, penetrando en una zona libre de in-

serción placentaria y con un movimiento decidido para

no desgarrar o desprender la membrana.

4. Retirar el mandril una vez alcanzada la cavidad amnió-

tica.

5. Desechar el primer ml. de líquido amniótico cambiando

la jeringa.

6. Aspiración lenta de 20-25 ml. de líquido amniótico.

7. Aconsejar a la paciente reposo absoluto las primeras

24 horas y abstinencia sexual una semana, hasta nue-

vo control ecográfico.

Figura 2. Amniocentesis: a) técnica bajo guía ecográfica, b) cultivo de las células fetales.

a) b)

El estudio del cariotipo se realiza mediante el cultivo de

las pocas células fetales presentes en el líquido amniótico.

El resultado lo obtendremos en 18-21 días.

Complicaciones

El riesgo de pérdida fetal atribuible a la amniocentesis

se estima entre 0.5 – 1%.

– Amenaza de aborto. La perdida de LA y el spotting,

cuando suceden, suelen ceder en 23 días con reposo.

Inclusive cuando se pierde gran cantidad de LA, esta

puede recuperarse en el plazo de una semana de ce-

sada la pérdida y el embarazo continuar normalmente.

– Corioamnionitis. Se calcula un riesgo del 0,05%.

– Aborto: Se piensa que el riesgo global de pérdida fetal

esta en torno al 0,5%.

– Isoinmunización Rh: Debe prescribirse la profilaxis an-

tiD en los casos de madre con Rh (-).

Contraindicaciones

No existen contraindicaciones absolutas, aunque la pre-

sencia de miomas o la localización placentaria pueden difi-

cultar o imposibilitar el procedimiento. Tampoco es reco-

mendable su realización en presencia de actividad uterina.

La gestación múltiple no es una contraindicación para la

amniocentesis. Sin embargo, es esencial la identificación de

los distintos sacos amnióticos, registrando cuidadosamen-

te la topografía fetal y placentaria de los distintos sacos.

Indicaciones de amniocentesis y biopsia corial

Las indicaciones de la amniocentesis se relacionan en

la Tabla 5.

1008


Las indicaciones de la biopsia corial para estudio cro-

mosómico se superponen esencialmente a las de la am-

niocentesis.

OBTENCIÓN DE SANGRE FETALSe trata de un procedimiento con indicaciones más se-

lectivas y uso más restringido que exige mayor experiencia

que la de los procedimientos anteriores.

La técnica más comúnmente utilizada es la punción del

cordón umbilical (funiculocentesis) que según la vía de ac-

ceso puede ser transplacentaria, transamniótica o trans-

placentaria-transamniótica).

En otros casos puede obtenerse mediante punción del

trayecto intrahepático de la vena umbilical (PIVU) o más ex-

cepcionalmente mediante la punción cardíaca intraventri-

cular (cardiocentesis). La punción intrahepática de la vena

umbilical tiene las ventajas de su menor movilidad y de evi-

tar la punción arterial que es la causa más importante de

bradicardia fetal severa.

Este procedimiento debe practicarse tan sólo en uni-

dades con experiencia adecuada y exige contar con la in-

fraestructura para identificación inmediata del origen fetal

de la sangre (volumen corpuscular medio mediante Coul-

ter) y recursos para la atención en casos de complicacio-

nes, haciendo un control de FCF y posible hemorragia en

el punto de punción durante varios minutos.

El índice de pérdidas fetales guarda relación con la ex-

periencia del centro y la indicación, oscilando entre el 1-2%

en centros con mayor experiencia pudiendo sin embargo

alcanzar el 6-7%.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de la cordocentesis o PIVU es-

tán esencialmente condicionadas por la escasez o exceso

de líquido amniótico, interferencia de partes fetales o tu-

moraciones en la pared uterina.

ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTOINVASIVO EN DIAGNÓSTICOPRENATAL

La decisión de utilizar una u otra técnica en cada caso

viene condicionada en primer lugar por el tipo de informa-

ción que se pretende obtener. En algunos casos existen

diversas opciones para alcanzar la misma finalidad y, en tal

situación, deben valorarse los factores que condicionan la

elección entre varios procedimientos alternativos.

Los factores que pueden condicionar la elección son:

Tabla 5. Indicaciones de amniocentesis en Diagnóstico Prenatal.

1. RIESGO DE ANOMALÍA CROMOSÓMICA FETAL

• Edad materna avanzada (convencionalmente

≥35-38 años).

• Cromosomopatía fetal en gestación previa.

• Anomalía cromosómica estructural o mosaicismo en

progenitor.

• Anomalía fetal ecográfica o datos sugestivos de

aneuploidía.

• Marcadores de aneuploidía en suero materno.

2. RIESGO DE TRASTORNO GENÉTICO LIGADO AL SEXO

3. RIESGO DE TRASTORNO METABÓLICO CONGÉNITO

DIAGNOSTICABLE

4. RIESGO DE DEFECTO DEL TUBO NEURAL

• Alfafetoproteína.

• Acetilcolinesterasa.

5. RIESGO DE INFECCIÓN FETAL (PCR específico

en líquido amniótico).

1009


• Riesgo del procedimiento.

• Pérdidas fetales.

• Morbilidad fetal.

• Morbilidad materna.

• Fiabilidad diagnóstica.

• Lapso entre muestra y diagnóstico.

• Aceptabilidad por la paciente.

• Coste del procedimiento.

En la Figura 3 se relaciona la elección del procedimien-

to invasivo en base a la edad gestacional. En la Tabla 6 se

recogen las ventajas e inconvenientes de la amniocentesis

versus la biopsia corial, permitiéndonos elegir el procedi-

miento invasivo para cada caso individualizado.

La muestra para el estudio antenatal de las anomalías

genéticas puede ser el líquido amniótico obtenido por am-

niocentesis, placenta por biopsia corial, o sangre fetal por

funiculocentesis. Excepcionalmente es precisa la biopsia

de algún otro tejido fetal guiado por ecografía. Sobre estas

muestras se pueden llevar a cabo estudios citogenéticos,

génicos, enzimáticos o bioquímicos (Tabla 7).

A modo de resumen, la Tabla 8 muestra todas las téc-

nicas de diagnóstico prenatal que se pueden aplicar en los

diferentes trimestres del embarazo.

Figura 3. Elección de la técnica invasiva de elección según la edad gestacional.

Tabla 6. Amniocentesis vs. Biopsia corial.

AMNIOCENTESIS BIOPSIA CORIAL

Fiabilidad diagnósticaPrecocidad

Ventajas AlfafetoproteínaDiagnóstico molecular

AcetilcolinesterasaTiempo diagnóstico:

corto

Cultivo prolongandoExige mayor experiencia

Inconvenientes Tiempo diagnóstico: Anomalías confinadas

largo

Tabla 7. Estudios en las muestras provenientes de las técnicas invasivas

de diagnóstico prenatal.

Biopsia

Corial Corial Amnio- Sangretrans- trans- centesis fetal

cervical abdominal

Citoginética SÍ SÍ SÍ SÍ

CitoginéticaSÍ SÍ SÍ SÍMolecular

Bioquímica NO NO SÍ SÍ

Enzimática SÍ SÍ SÍ -

MolecularSÍ SÍ - SÍ

(ADN)

Serología - - - SÍ

Tabla 8. Pruebas de Diagnóstico Prenatal durante la gestación humana.

PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE

– Screening 1er trimestre (sem 8-13): – Screening 2do trimestre (semana 15): – Ecografía del tercer trimestre

β-HCG + PAPP-A + TN β-HCG + AFP (34-36 semanas)

– Ecografía 11-14 semanas – Amniocentesis (16 semana) si indicada

– Biopsia corial si indicada (11-14 sem) – Ecografía selectiva (18-22 semanas)

LECTURAS RECOMENDADAS

Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnóstico Prenatal

de los defectos Congénitos I: Técnicas no invasivas.

Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnóstico Prenatal

de los defectos Congénitos I: Técnicas invasivas.

1010


Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Pruebas para la De-

tección de los Defectos Congénitos

Protocolo de Screening del primer trimestre del Hospital Materno

Infantil Vall d`Hebron.

Williams. Obstetricia. 21a edición. Editorial médica Panamericana

Kypros H. Nicolaides. Orlando Falcón. La ecografía de las 11-

13+6 semanas.

Pero desgraciadamente, y a pesar del indudable valor

del método ecográfico, los ultrasonidos no son la panacea

diagnóstica, al menos en estadios gestacionales inferiores

a las 22 semanas. Esto se debe fundamentalmente a tres

hechos:

– En primer lugar, hay marcadores malformativos o va-

riantes de la normalidad con carácter transitorio (quis-

tes de plexos coroideos, ecogenicidades de cuerdas

tendinosas etc.).

– En segundo lugar, existen alteraciones tan sutiles que

escapan a la capacidad diagnóstica tanto del explora-

dor como de las características técnicas del ecógrafo

(ciertas alteraciones en la disposición de las circunvo-

luciones cerebrales, paquigirias, angiomas planos

etc.).

– En tercer lugar, y posiblemente el más trascendente, la

aparición tardía de expresiones fenotípicas malformati-

vas. Téngase en cuenta que a diferencia del adulto, en

el desarrollo embrio-fetal, morfología y función del ór-

gano no van aparejadas. Esto quiere decir que tras el

período embriogenético, la constitución anatómica fetal

está establecida totalmente, pero la función de los dis-

tintos órganos se pondrá en marcha en momentos

cronológicos distintos. A raíz de este hecho, sólo podrá

ser detectada una determinada anomalía cuando la

función de un órgano, aparato o sistema se active y

ponga en evidencia su déficit. El llenado y peristaltismo

intestinal grueso que se produce alrededor de la 24-26

semanas, es un ejemplo claro de esto, lo mismo que el

inicio funcional de los barorreceptores aórticos alrede-

dor de la 22-24 semanas, por lo que el concepto ho-

meostático de centralización ante la hipoxia hipoxémi-

ca no será un hecho contrastable por debajo de esa

edad gestacional.

Por todo ello, la ecografía hay que considerarla en su

justa dimensión, entendiendo su importancia estratégica,

pero también sus limitaciones. Los resultados hoy en día

criticables sobre la metodología del proyecto RADIUS so-

INTRODUCCIONEn conjunto, el 3% de los fetos en países desarrollados

nacen con algún tipo de anomalía indeleble. De ellos el 25%

fallecen a lo largo de la gestación, el 20% mueren en las pri-

meras horas del postparto, y el 15% entre el primer y cuarto

año de vida. El 40% restante de fetos afectos que consiguen

sobrevivir lo harán con algún tipo de tara física, psíquica y/o

sensorial, así como con una penetrancia variable, que influi-

rá indudablemente a lo largo de su vida (Tabla 1).

Independientemente, existe un 4% de fetos afectos de

patologías cromosómicas, y si además analizásemos el ca-

riotipo de especímenes obtenidos en abortos espontáne-

os, la cifra de cromosomopatías rondaría el 14%.

Posiblemente las enfermedades cromosómicas son las

que comportan un diagnóstico prenatal más problemático,

ya que no siempre la expresión fenotípica muestra los ca-

racteres que definen a un determinado síndrome genético

en función de su penetrancia; los mosaicismos son un

ejemplo claro de ello. Sin embargo las alteraciones estruc-

turales del feto sí que pueden asociarse o formar parte de

otros síndromes más complejos o ajustarse fielmente al

patrón de una determinada cromosomopatía.

Estos datos hablan por sí solos de la necesidad de es-

tablecer una estrategia efectiva en la detección de cual-

quier variante de la normalidad fetal en su desarrollo. En

este sentido la ecografía se ha situado sin lugar a dudas en

el procedimiento de elección para valorar el desarrollo y

eumorfismo del feto a lo largo de la gestación.

1011

Capítulo 113

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS

MALFORMACIONES FETALESDe la Torre J, Marín-Buck A, Santandreu M, García Peña M, Troyano JM, Mercé LT

Tabla 1. Incidencia de alteraciones malformativas fetales en países

desarrollados.

Número de malformaciones anuales 3%

– Fallecidos intraútero 25%

– Fallecidos en el postparto 20%

– Fallecidos en los primeros cuatro años 15%

– Fetos malformados que sobreviven

con algún tipo de tara 40%

bre todo, EUROFETUS, y algunos estudios europeos mul-

ticéntricos, son un ejemplo claro de ello.

Podemos admitir que el rendimiento diagnóstico de

malformaciones mayores por ecografía entre las 18 y 22

semanas está entre un 66% y un 80%, mientras que para

malformaciones menores se cifra alrededor del 41%. Por

debajo de la semana 16 se detectan un 12% de malfor-

maciones mayores. Es sobre la 32º semana, cuando po-

demos afirmar que la capacidad predictiva ecográfica ron-

da el 92-96% de las malformaciones mayores.

Como observación personal, desde el punto de vista

de los autores, entendemos como malformación mayor atoda anomalía fetal que implica déficit severo en la es-fera anatómica, funcional, sensorial y/o intelectual conimpacto definitivo durante su vida adulta e influyendoen la esperanza de la misma, dependiendo en cuantoa sus soluciones, de soporte médico-quirúrgico-palia-tivos para su posible integración social y superviven-cia. Dicha alteración puede ser externa o interna, familiar o

esporádica, hereditaria o no, única o múltiple. También es

importante conocer la clasificación y definiciones de las

anomalías del desarrollo embriofetal para entender la pato-

génesis y, en muchos de los casos, la etiología de las mis-

mas. Así tenemos:

Defectos primarios únicos o aislados

Son mayoritariamente de etiología poligénica y multi-

factorial. Presentan riesgos de recurrencia empíricos por

debajo de los riesgos mendelianos (2-10%).

– Malformación: Defecto estructural originado por un

error primario localizado en la morfogénesis, por ejem-

plo fisura del labio-paladar.

– Deformación: Alteración en la forma o estructura de

una parte que se ha diferenciado normalmente, causa-

da por mecanismos mecánicos no disruptivos, por

ejemplo pie zambo deformativo.

– Disrupción: Defecto estructural resultante de la des-

trucción de una parte que se desarrolló normalmente,

por ejemplo amputación por bridas amnióticas.

– Displasia: Organización anormal de células en un tejido

(s) y su resultado (s) morfológico (s) como consecuen-

cia de un proceso dishistogenético, por ejemplo los he-

mangiomas.

Anomalias múltiples

– Defecto de campo embriológico: Existen múltiples de-

fectos, pero todas derivan de un único trastorno de

desarrollo embrionario de un campo embriológico, por

ejemplo defectos de linea media.

1012


– Síndrome: Múltiples anomalias (malformaciones, dis-

rupciones, deformidades o displasias) que afectan di-

versas áreas del desarrollo y que están relacionadas

etiopatogenicamente, por ejemplo los síndromes de

Down, Turner, Edwards…

– Secuencia: Conjunto de alteraciones derivado de una

única malformación o factor mecánico conocido (malfor-

mación o disrupción), por ejemplo la Secuencia Potter.

– Asociación: Múltiples anomalias que aparecen de for-

ma no casual, que no muestran ninguna relación etio-

patogénica y que no constituyen una secuencia, sín-

drome o defecto de campo, po ejemplo VACTERL.

La mayoría de los síndromes prenatales, incluyendo las

cromosomopatías, se acompañan de expresiones fenotípi-

cas dismorfológicas. Basados en este hecho, la ecografía

intenta detectar la mayor parte de estos signos dismorfoló-

gicos a los que se les ha denominado marcadores eco-gráficos. Cuanto más precozmente se determinen, más

eficaz y trascendentes serán dichos diagnósticos. Lógica-

mente, estos marcadores no siempre serán detectables en

etapas tempranas de la gestación sino que irrumpirán más

tardíamente y en otros casos, como ya se ha expuesto, ten-

drán carácter transitorio, pero no por ello menos alarmantes

que los llamados marcadores estables. Esto obliga, en los

planes de diagnóstico prenatal, a la realización de un míni-

mo de tres ecografías a lo largo de la gestación: ecografía

de primer trimestre, ecografía de la semana 20º y ecografía

del tercer trimestre. La inclusión de una cuarta exploración

ecográfica concretada entre la 14-16 semanas, donde ya es

posible detectar alrededor del 96% de los detalles anatómi-

cos fetales, cada vez más en uso en los protocolos de se-

guimiento prenatal, ha aumentado espectacularmente la

sensibilidad diagnóstica de las malformaciones, fundamen-

talmente cardiopatías, ya que la realización de la ecografía

de la 20 semanas, tras una evaluación ecográfica de sos-

pecha malformativa no confirmada en la semana 14º, posi-

bilita una sensibilidad global de diagnóstico del 75-80%.

Dejando a un lado el análisis de los marcadores dirigi-

dos al diagnóstico prenatal de cromosomopatías, que ya

han sido tratados en el correspondiente capítulo, nos cen-

traremos en el aspecto puramente dismorfológico de los

cuadros malformativos más frecuentes.

El diagnóstico ecográfico de malformaciones fetales

exige la realización de una metodología reglada (Tabla 2).

El cumplimiento de la sistemática establecida definirá a la

ecografía como satisfactoria. Si no se consiguiera la visión

total o parcial de un determinado órgano o función, debe-

ría hacerse constar y considerar en el diagnóstico final co-

mo una exploración insatisfactoria. Se deberían tomar las

medidas pertinentes para repetir la ecografía en otro mo-

mento hasta su confirmación y aunque esto no siempre

sea posible, hay que recordar que de aquí se derivan cier-

tas implicaciones y responsabilidades legales, como abor-

dar la problemática de la interrupción legal lo más precoz-

mente posible o bien evitar las tasas de falsos positivos

diagnósticos.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DEMALFORMACIONES EN EL PRIMERTRIMESTRE

La estimación de riesgo de los defectos congénitos

se basa en la evaluación de una serie de parámetros bio-

químicos y ecográficos que modifican el riesgo de base

que presenta una mujer embarazada. El screening de al-

teraciones cromosómicas se desarrolla en otro capítulo.

Nos ocuparemos de los parámetros ecográficos de utili-

dad en el primer trimestre para identificar alteraciones

estructurales.

Sonoluscencia nucal

Es el marcador ecográfico más importante en el primer

trimestre para descartar alteraciones cromosómicas feta-

les. Es un marcador morfológico circunscrito al área cervi-

cal embrio-fetal, de características quísticas, limitado entre

la piel y la columna cervical. Se mide entre la superficie pe-

rivertebral y la cutánea (Figura 1). Por regla general es un

marcador transitorio que desaparece alrededor de la 15-16

semanas, pero aproximadamente en un 12% de los casos

se observa su sustitución por un engrosamiento nucal, ad-

quiriendo características de expansión tegumentaria.

1013

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

La presencia de líquido nucal por debajo de 3 mm de

sección puede considerarse un hecho fisiológico en más

del 40% de los embriones, desapareciendo en la semana

12º. Este hecho transitorio y fisiológico se produce por una

sobreoferta de drenaje linfático a la vena yugular interna

hasta el desarrollo definitivo del sistema linfático torácico.

** PLF= Partículas libres flotantes.

Primer trimestre Segundo y tercer Trimestre

– Sonoluscencia nucal • Polo cefálico • Abdomen • Placenta

(14 semanas) – Ventrículos laterales – Estómago – Grado madurativo

– Alteraciones del ritmo – Tercer ventrículo – Hígado – Inserción/biometría

embriocárdico – Cisterna magna – Vasos hepáticos – Vascularización

(7-8 y 14 semanas) – Plexos coroideos – Riñones anómala

– Hemodinamia anómala del – Tálamo – Intestino • Líquido amniótico

conducto venoso de – Cerebelo – Vejiga – Volumen

Arancio (14 semanas) • Cara – Pared abdominal – Ecoestructura (PLF)**

– Regurgitación tricuspídea – Fosas orbitarias • Extremidades • Función fetal

– Presencia del hueso nasal – Huesos nasales – Morfología – Micción (oligohidramnios)

– Hemodinamia anómala – Maxilares – Biometría – Regurgitación (deglución)

umbilical – Labios (lengua) – Número – Ecoestructura intestinal

– Flujo vitelino anómalo – Pabellones auriculares • Columna vertebral – Peristalsis

– Anomalía del saco vitelino • Tórax – Puntos de osificación – Hidrodinamia nasal

– Anatomía embrionaria – Límite diafragmático – Imagen sagital – Perfíl hemodinámico.

desde la semana 10º – Pulmones • Cordón umbilical

– Corazón: 4 cámaras y – Número de vasos

grandes vasos – Quistes/otros

Figura 1. Sonoluscencia nucal sindrómica.

Tabla 2. Factores a considerar en la sistemática de la exploración ecográfica para el diagnóstico de malformaciones fetales.

El mantenimiento y engrosamiento patológico de coleccio-

nes cervicales se debe primordialmente a fallos estructura-

les y funcionales en los sistemas canaliculares linfáticos

(estenosis), o como mecanismo de sobrecarga de cavida-

des cardíacas derechas motivadas por insuficiencias pre-

coces o cardiopatías congestivas.

Hoy es un hecho contrastado la relación existente en-

tre sonoluscencia nucal detectada en el primer trimestre y

riesgo de cromosomopatías (T21, T13, T18), aumentando

este en función del grosor a partir de los tres milímetros, y

más aun si el valor de la sonoluscencia se incrementa con

la edad gestacional. La sonoluscencia nucal puede consi-

derarse como el marcador más sensible de aneuploidías

detectables por ecografía en el primer y segundo trimes-

tres de la gestación.

Sin embargo, la presencia de sonoluscencia nucal sin

correlato cromosomopático, no excluye otros riesgos de

patología fetal, tanto malformativo como de incidencia pe-

rinatal. En nuestra experiencia, el 36,5% de las sonolus-

cencias nucales superiores a 5 mm sin cromosomopatías

asociadas han expresado algún tipo de patología fetal, por

lo que este debe ser considerado como un marcador mu-

cho más extenso de malformaciones e incidencias perina-

tales. Entre ellas: linfangiomas, nanismos tanatofóricos,

cardiopatías del tipo hipoplasia de cavidades, así como

una significativa incidencia de patología perinatal como CIR

tipo II, leucosis neonatal, etc.

Ritmo embriocárdico

La valoración embriocárdica (7-8 semanas) y la circula-

ción fetal en el primer trimestre (12-14 semanas) ofrecen

posibilidades de alerta ante determinadas patologías mal-

formativas, sobre todo cardiopatías. Estos marcadores

embriocárdicos se refieren fundamentalmente a la bradi-

cardia y a la arritmia.

1014


El embrión, en sus primeros estadios, está sometido a

un estado restrictivo provocado por el desarrollo del es-

pacio intervelloso, esto hace que el pulso a nivel de arte-

ria umbilical manifieste un perfil de tipo sistólico-adiastóli-

co (Figura 2). Esta alta presión intraembrionaria favorece el

desarrollo miocárdico así como la compartimentación y

expansión fisiológica de las cavidades cardíacas. Secun-

dariamente, los mecanismos de conducción irán paulati-

namente sincronizándose como expresión de la madurez

y normodesarrollo de los nódulos de inducción eléctrica y

de la integridad estructural cardiaca. Cualquier cambio in-

usual en la dinámica embriocárdica debe hacer sospechar

una anomalía estructural del corazón. La aparición de flu-

jos reversos precoces en arteria umbilical representa

igualmente un fracaso de eyección ventricular, en unas

etapas en las que el miocardio debe ofrecer una gran for-

taleza funcional.

Las alteraciones del ritmo cardíaco, valoradas entre la

10 y 18 semanas, son un buen marcador de alerta de es-

tas patologías. No obstante, la determinación de las altera-

ciones del ritmo embrionario entre la 7 y 8 semanas ofrecen

unas perspectivas diagnósticas de mayor trascendencia,

dada la precocidad del marcador y, además, establecen

criterios pronósticos en cuanto a viabilidad embrionaria a

corto plazo (pérdida del bienestar embrionario precoz).

Figura 3. Bradicardia y arritimia cardiaca en embriones como

marcador de cardiopatía precoz. Mal pronóstico embrionario

semanas 6-7.

Figura 2. Perfil hemodinámico funicular adiastólico fisiológico

del primer trimestre.

Las alteraciones del ritmo embrionario detectadas entre

la 7-8 semanas se asocian a muerte embrionaria inmi-

nente, con una semana de antelación pronóstica, car-

diopatías estructurales del tipo canal atrio-ventricular

completo y miocardiopatías ventriculares (fibroelastosis)

(Figura 3).

Hemodinámica del conducto venoso de Arancio

En casos con un aumento en la translucencia nucal

(<percentil 95) puede estar indicado evaluar el ductus ve-

noso ya que la mayoría de las cardiopatías congénitas

(80%) se asocian a alteraciones del mismo. El fracaso más

significativo de la función hemodinámica fetal se manifiesta

por la aparición de ascitis, produciéndose por fallo en el

gasto cardíaco. Solo situaciones extremas restrictivas des-

encadenan edemas generalizados en el feto, ya que las co-

nexiones fisiológicas derecha-izquierda a través del fora-

men oval, ductus arterioso y conducto venoso de Arancio,

compensan la mayoría de las cardiopatías restrictivas, al-

gunas tan severas como la hipoplasia de cavidades iz-

quierdas.

Cuando los factores desencadenantes de un fallo

ventricular izquierdo no son compensados hemodinámi-

camente, se suceden una serie de hechos concatenados

que van provocando retrógradamente una sobrecarga

de cavidades derechas (Figura 4), manifestándose a ni-

vel de la vena cava inferior, sobrecarga en el conducto

venoso de Arancio y vena umbilical intrahepática. Ante

este mecanismo de sobrecarga retrógrada, la hepato-

megalia, ascitis y anasarcas será únicamente cuestión

de tiempo. La congestión vascular hepática es el signo

clínico ecográfico más evidente del fracaso ventricular

derecho. El ductus venoso se constituye en el punto

anatómico más sensible, ya que la aparición de un flujo

patológico, expresado por un perfil reverso o ausente de

la onda “A” durante el período de contracción auricular

1015


derecha. Este patrón se asocia, no sólo a una mayor in-

cidencia de aneuploidías, sino a cardiopatías estructura-

les que conlleven un fracaso ventricular derecho desen-

cadenantes de signos hemodinámicos retrógrados de

sobrecarga (Figura 5).

En todos estos fenómenos hay un hecho evidente: la

asociación de varios marcadores hemodinámicos, inclu-

yendo las alteraciones del ritmo cardíaco, aumenta la sen-

sibilidad y especificidad de cardiopatía. Si estos se asocian

a sonoluscencia nucal, predicen además un riesgo de

aneuploidías entre el 80-90%.

Hemodinámica del saco vitelino

El saco vitelino tiene un desarrollo simultáneo al em-

brionario. Ecográficamente es habitual que primero detec-

temos la vesícula vitelina ubicada en el espacio extraceló-

mico (semana 4ª-5ª). Adosada a ella, como un anillo de

sello, aparece posteriormente la cresta embrionaria, obser-

vándose los primeros movimientos cardíacos (semana 5ª).

A partir de esta edad gestacional, se produce una paulati-

na elongación y separación del istmo alantoideo, alejándo-

se cada vez más del embrión (Figura 6). Estos fenómenos

evolutivos se acompañan de cambios morfológicos, es-

tructurales y volumétricos del saco vitelino. En un principio

su volumen sobrepasa al del embrión, pero a partir de la

semana 7ª este hecho se invierte exponencialmente a la

Figura 5. Perfil hemodinámico de la cava inferior irregular y

reverso como mecanismo de sobrecarga de cavidades derechas.

La ascitis acompañante es un dato de severo fracaso cardiaco.

Figura 4. Perfil hemodinámico del ductus venoso, que muestre

la presencia de onda “A” como expresión de función tricuspídea

fisiológica. Su ausencia o reversión son indicativas de sobrecarga

de cavidades derechas.

vez que se va produciendo una involución progresiva has-

ta su desaparición definitiva, alrededor de las 12-14 sema-

nas de gestación.

El istmo o tallo alantoideo desarrolla brotes de células

endoteliales que dan lugar a un doble sistema capilar arte-

riovenoso, los cuales muestran una gran actividad hemodi-

námica, sobretodo en la fase activa de su desarrollo; es

decir, entre la 6ª y 8ª semana, puesto que la regresión fun-

cional y hemodinámica comienza sobre la 10ª semana. Es

fundamental, por este hecho, valorar los factores hemodi-

námicos vitelinos antes de esta edad gestacional.

La detección por ecografía transvaginal del flujo vitelino

se consigue en un 73% de los intentos rutinarios usando

angio-Doppler. Entre la 7ª-8ª semana la frecuencia de de-

tección es del 86%.

Las características hemodinámicas del saco vitelino

vienen dadas por una baja velocidad, inferior a 6 cm/seg,

acompañadas de un perfil adiastólico. El perfil hemodiná-

mico obedece al mismo patrón restrictivo funicular de es-

tos estadios gestacionales.

La elongación del istmo vitelino-alantoideo implica evo-

lutivamente un gradual decrecimiento de la vasculariza-

ción, cada vez más angosta, hasta la interrupción definiti-

va entre las semanas 12-14.

1016


El saco vitelino guarda relación con mecanismos he-

matopoyéticos e inmunológicos extraembrionarios mer-

ced a la producción de ciertas proteínas transitorias. Al-

gunas se relacionan con el bloqueo del rechazo materno

al huésped (alfa fetoproteína no concavalina), otras con

factores propiamente nutricionales (Factor de creci-

miento embrio-fetal pancelular Insulin-Like, transferri-

na...) y otras mantienen la tensión superficial del amnios

frente al celoma extraembrionario (albúmina, alfa 1-anti-

tripsina...). En definitiva, tiene un papel fundamental,

aun del todo no conocido en el mantenimiento embrio-

nario y probablemente en la calidad fetal a lo largo del

resto gestacional. Los datos indirectos obtenidos a tra-

vés del estudio vascular, aunque groseros, pueden

aportarnos información sobre la patología del desarrollo

y probablemente de las alteraciones genéticas embrio-

narias.

Desde el punto de vista hemodinámico existen tres ti-

pos de flujos patológicos relacionados con mal pronóstico

embrionario y posibles asociaciones malformativas:

• Flujo vitelino irregular disruptivo.

• Persistencia de flujo diastólico (no restrictivo).

• Flujo venoso prevalente.

Si a estos factores le sumamos las alteraciones del ta-

maño, morfología y ecoestructura, las incidencias y el pro-

nóstico gestacional se verán ensombrecidos (Figura 7).

Figura 6. Saco vitelino, istmo alantoideo y vascularización

patológica no restrictiva del mismo.

Figura 7. En la imagen superior, perfil de onda vitelina fisiológica.

Foto inferior: Flujo irregular disruptivo de escasa pulsatilidad.

La detección ecográfica de una patología vitelina es un

marcador potencial de anomalía embrionaria y fetal. Exis-

ten datos razonables para poder afirmar la relación de

complicaciones embriofetales ante un saco vitelino de apa-

riencia patológica asociado a diabetes materna.

La ausencia o saco vitelino no visible es un predictor de

aborto. El tamaño anormal, tanto por exceso como por de-

fecto, se asocia igualmente a una alta incidencia de aborto,

pudiendo además predecir una gestación anormal en cual-

quier sentido, con una sensibilidad baja (16%), pero con una

especificidad del 95% y un valor predictivo positivo del 44%.

– Una morfología anormal y/o persistencia por encima de

la decimotercera semana de gestación, debe conside-

rarse como un marcador de aneuploidías.

– La pérdida de la morfología esférica del saco vitelino en

fases precoces obliga a un seguimiento seriado del

desarrollo embrionario, y a la búsqueda de marcadores

en etapas posteriores del primer trimestre.

– La presencia de un doble saco vitelino se asocia a cier-

tas anomalías estructurales como exonfalias, arteria

umbilical única etc.

1017


– La opacificación vitelina se relaciona con muerte em-

brionaria por interrupción nutricional y vascular.

Malformaciones congénitas

Las malformaciones susceptibles de ser detectadas

ecográficamente por debajo de las 15 semanas se pueden

resumir en:

• Síndrome de Prune Belly o cualquier uropatía obstruc-

tiva, ya que la visión vesical del embrión antes de las 9

semanas puede considerarse un hecho inusual y un

marcador de obstrucción uretral (Figura 8).

• Agenesia renal bilateral-displasias renales asociada a

anurias (oligohidramnios).

• Hidrocefalias (Figura 9).

• Defectos del tubo neural.

• Teratomas sacrocoxígeos.

• Cardiopatías, sobre todo el canal AV completo.

• Enfermedad adenomatosa quística pulmonar Tipo II (Fi-

gura 10).

• Tumoraciones cervicales.

• Hidropesía.

Figura 9. Hiodrocefalia precoz (semana 15ª).

Figura 8. Visión patológica de imagen vesical en la 9ª semana.

Es un hecho inusual que puede considerarse como un marcador

de obstrucción uretral, comprobándose su evolución a las 12

semanas de gestación (imagen inferior).

Figura 10. Enfermedad Adenomatosa Quística Pulmonar tipo II

(semanas 14-15).

• Patología gemelar (siameses, transfusión feto-fetal,

acardios) (Figura11).

• Bandas amnióticas.

• Síndromes malformativos abigarrados (Limb-Wall-

Body) (Figura 12).

Esta catalogación es posiblemente una serie de otras

más extensas, que en próximas fechas se verán engrosa-

das por nuevas aportaciones de malformaciones detecta-

das en períodos gestacionales inferiores a la semana 12.

La ecografía precoz del primer trimestre, en función del

desarrollo tecnológico y del análisis de marcadores, cons-

tituye hoy por hoy un elemento fundamental, no sólo en el

diagnóstico, sino en el pronóstico de una determinada

gestación.

La garantía diagnóstica del método ecográfico se sus-

tenta en tres pilares: ecógrafo fiable, formación adecuada

y tiempo suficiente de exploración por órganos y aparatos

del feto.

Regurgitación tricuspídea

La ecocardiografía fetal en el primer trimestre es una

técnica de reciente estudio y desarrollo. Así, hace muy po-

1018


cos años que se conoce que la regurgitación tricuspídea,

incluso en ausencia de otras anomalías cardiacas, se aso-

cia con una mayor prevalencia de aneuploidías. Para su

medición, en un corte de cuatro cámaras se sitúa la venta-

na Doppler a través de la válvula tricúspide de forma que el

ángulo de dirección del flujo sea menor de 30º. La regurgi-

tación en esta edad gestacional se diagnostica cuando se

visualiza al menos en la mitad de la sístole con una veloci-

dad superior a 80 cm/s.

Huggon y su equipo encontraron regurgitación tricuspí-

dea en casi el 60% de los fetos con trisomía 21 y tan sólo

en el 8,8% de los cromosómicamente normales. El grupo

de Nicolaides publica recientemente una estimación del

riesgo del síndrome de Down en base a la asociación de la

regurgitación con otros marcadores, especialmente con la

sonoluscencia nucal. Para ellos la regurgitación está pre-

sente en el 4,4% de los fetos cromosómicamente norma-

les, en el 67,5% de los que presentan una trisomía 21, y en

el 33,3% de los que presentan una trisomía 18.

Presencia del hueso nasal

Una de las características faciales de los pacientes con

síndrome de Down es el achatamiento de la nariz. En ba-

Figura 11. Fetos siameses y cordón umbilical común (semana 7ª-8ª). Figura 12. Síndrome malformativo abigarrado (semana 10ª).

se a esta característica Nicolaides examina la apariencia

ecográfica del hueso nasal en el primer trimestre de la ges-

tación, concluyendo que el hueso nasal no es visible me-

diante ecografía entre las 11 y 14 semanas en el 60–70%

de los fetos con trisomía 21 y en alrededor del 0,6 al 2%

de los fetos cromosómicamente normales. La combina-

ción de este marcador ecográfico junto con la sonoluscen-

cia nucal y la bioquímica materna permiten una tasa de de-

tección del síndrome de Down del 90% con una tasa de

falsos positivos del 2,5%.

MALFORMACIONES NEUROLÓGICAS

Malformaciones del sistema nerviosocentral (SNC)

El SNC presenta anomalias frecuentes, ya sea aisladas

o formando parte de síndromes malformativos. En el con-

junto de las malformaciones fetales, las neurológicas ocu-

pan un lugar señalado y constituyen las patologías más fre-

cuentes después de las nefrouropatías. Sin embargo,

presentan mayor complejidad en relación al diagnóstico

objetivo y exacto de la malformación y en cuanto al esta-

blecimiento de un pronóstico prenatal referente a la viabili-

dad y alcance de las secuelas futuras. En relación a los de-

fectos del tubo neural (DTN), la extensión y que sean

abiertos o cerrados determinará su detección ecográfica.

Desafortunadamente este hecho no se relacionará con el

grado de morbilidad neurológica. Por otro lado, ciertas al-

teraciones sutiles, como tumoraciones, disposición anó-

mala de las circunvoluciones cerebrales y alteraciones es-

tructurales o agenésia del cuerpo calloso y anomalías

vasculares, dificultan aun más el diagnóstico de la neuro-

patología fetal.

Alrededor del 18% de las malformaciones del SNC,

fundamentalmente la agenesia del cuerpo calloso y la es-

pina bífida oculta sin hidrocefalia asociada, no se diagnos-

tican prenatalmente.

Entre un 3 a un 5/1000 fetos nacidos vivos presentan

una malformación del SNC, representando el 20% relativo

de todas las malformaciones detectadas.

En planes de cribado ecográfico, en la exploración ha-

bitual del cerebro fetal y columna vertebral, hay que insis-

tir en la valoración sistemática del cavum del septum pe-

llucidum, atrio ventricular, cisterna magna, morfología del

vermis cerebeloso (signo de la banana) y morfología del

contorno craneal a nivel frontotemporal (signo del limón).

Cualquier alteración en la evaluación de estas estructuras,

alerta de la existencia subyacente de una patología del

SNC aunque no podamos concretar cual.

1019


El SNC lo componen el conjunto de estructuras cere-

brales y la médula espinal, por tanto, el diagnóstico prena-

tal de sus anomalías habrá que buscarlos en estas dos

áreas anatómicas.

Hidrocefalia

Es el aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo

ventricular con el consiguiente aumento de tamaño de los

ventrículos. Se produce como consecuencia de la dilata-

ción patológica del sistema ventricular cerebral, aunque

generalmente la definición se reduzca a los ventrículos la-

terales.

Es posiblemente, junto con la anencefalia, la malfor-

mación más frecuente del SNC, con una incidencia que

ronda el dos por mil recién nacidos vivos. Puede acom-

pañar a otras malformaciones del SNC o ser una anoma-

lía única.

En relación a los mecanismos de producción, la hidro-

cefalia puede ser:

– Simétrica, donde se afecta todo el sistema ventricular.

– Asimétrica, generalmente producida por la estenosis

aislada de uno de los agujeros de Monro.

– Comunicante, producida por mecanismos estenóticos

extraventriculares o por hiperproducción aracnoidea-

coroidea.

– No comunicante, donde la obstrucción anatomopato-

lógica se produce dentro de los propios sistemas de

drenaje intraventriculares: acueducto de Silvio y aguje-

ros de Luska y Magendie (Tabla 3).

Tabla 3. Factores etiológicos de la hidrocefalia congénita.

HIDROCEFALIAS COMUNICANTES

• Herniación cerebelosa (Arnold Chiari)

• Disposición anómala e inmadurez de las circunvoluciones

cerebrales (agirias)

• Agenesia de aracnoides

• Encefalitis-meningitis

• Mielomenigoceles-encefaloceles

HIDROCEFALIAS NO COMUNICANTES

• Estenosis de agujeros de drenaje

• Estenosis del acueducto (la más frecuente, curso evolutivo

in crescendo)

• Hemorragias intraventriculares (pueden producir

hidrocefalias estables)

• Hamartomas y otras tumoraciones cerebrales-

ependimarias-aracnoideas

• Agenesia del cuerpo calloso (producen ventriculomegalias

asimétricas, estables, de escasa cantidad)

• Quistes de Dandy Walker

• Malformaciones vasculares

Puede clasificarse como mono o biventricular por obs-

trucción a nivel del foramen de Monro, triventricular gene-

ralmente por estenosis del acueducto de Silvio, o tetraven-

tricular por obstrucción de los forámenes de Luschka y

Magandie u obliteración del espacio subaracnoideo. La

oclusión del acueducto puede ser secundaria a infección o

hemorrágica. La estenosis primaria puede ser esporádica,

ligada al cromosoma X o autonómica recesiva.

Los datos ecográficos que sustentan el diagnóstico de

hidrocefalia se basan fundamentalmente en la magnitud y

forma de los ventrículos laterales, con una evidente des-

proporción de los plexos coroideos en relación al gran vo-

lumen ventricular, asociado a una gran motilidad y asime-

tría topográfica de los mismos (Figura 13).

Más del 60% de los cuadros hidrocefálicos tienen un

origen extracerebral, por lo que siempre habrá de indagar-

se en la integridad del canal medular.

Las implicaciones neurológicas dependen del grado

de afectación cerebral y no siempre del volumen ventri-

cular, por lo que es muy comprometido establecer un

pronóstico prenatal de estas lesiones, siendo las hidro-

cefalias genuinas o aisladas las que tienen un mejor pro-

nóstico.

El índice de cromosomopatías asociadas a hidrocefa-

lias ronda el 12%, debiéndose ser muy cautos ante las

ventriculomegalias anodinas, ya que aumentan la inciden-

cia a un 15-16%.

Microcefalia

Pueden ser primarias o constitucionales, generalmente

mutaciones monogénicas recesivas, dominantes o ligadas

al cromosoma X, o por anomalias cromosómicas, o se-

cundarias por causas exógenas como infecciones, isque-

mia… La microcefalia vera es una malformación aislada,

autosomica recesiva. Asociada a otras anomalías forma

parte de síndromes malformativos.

1020


Desde un punto de vista biométrico, se define como la

disminución del volumen cefálico a tres desviaciones es-

tándar por debajo de la media, siendo aplicable al llamado

índice cefálico frontooccipital, circunferencia craneal, o diá-

metro biparietal, este último siempre que no esté compen-

sado por un aumento proporcional del diámetro occipito-

frontal (Dolicocefalia).

Representa una de las malformaciones del SNC menos

frecuentes (1/10.000-1/50.000), siendo muy difícil y com-

prometido su diagnóstico, por lo que puede escapar a su

detección antes de la semana 20.

El problema que plantea el diagnóstico prenatal de las

microcefalias es el establecer aquellos casos en que se

asocien o no alteraciones neurológicas, ya que en algunas

ocasiones responden a problemas únicamente biométri-

cos sin otras implicaciones.

Toda alteración neurológica asociada a una disminu-

ción del volumen craneal debe hacer sospechar una mi-

crocefalia, y de igual modo cualquier asociación malforma-

tiva extracraneal, obligando a su estudio genético.

La sospecha prenatal de microcefalia tiene una base

biométrica, siendo muy demostrativa la disminución del

diámetro biparietal en relación al diámetro interorbitario ex-

terno y en relación al diámetro torácico. El diagnóstico sue-

le hacerse desafortunadamente por encima de la 26 se-

manas, cuando se pone de manifiesto el retraso en el

incremento cefálico en relación al resto de la biometría fe-

tal (Figura 14).

Holoprosencefalia

Constituye una malformación como consecuencia de

un defecto en los mecanismos de segmentación de ambos

hemisferios cerebrales, produciéndose herniaciones en la

línea media, dando la impresión de que existe un solo ven-

trículo central.

Generalmente se presenta asociada a cuadros malfor-

mativos abigarrados o formando parte de ciertas secuen-

Figura 13. Hidrocefalia que muestra asimetría y movilidad en los

plexos coroideos.

Figura 14. Microcefalia, diámetro biparietal menor que el

diámetro interorbitario externo (dato antropométrico).

cias cromosómicas, como el síndrome de Patau (T-13) o a

una alteración genética (autosomica recesiva o ligada al

cromosoma X). También puede ser secundaria a acción de

teratógenos.

Existe un espectro de mayor a menor gravedad, con

tres tipos de holoprosencefalia:

• Alobar. Existencia de un ventrículo único, que se abre

a un quiste a nivel occipital, con fusión de tálamos y au-

sencia de cuerpo calloso, por ausencia de cisura inter-

hemisférica.

• Semilobar. Ausencia parcial de la cisura interhemisféri-

ca en su tercio anterior, con presencia de ventrículo

único en las secciones frontales y surco central en re-

gión posterior que separa dos hemisferios.

• Lobar. Existe segmentación diencefálica pero asociada

a agenesias parciales de estructuras interhemisféricas;

agenesia del cuerpo calloso, septum pellucidum no vi-

sible, por lo que se aprecian dos hemisferios únidos

por un puente de tejido cortical.

Generalmente estas malformaciones suelen formar

parte de un complejo sindrómico más extenso donde des-

tacan las alteraciones de fusión en la línea media corporal,

sobre todo de la cara: labio leporino, hendidura palatina,

ciclopia, etc. (Figura 15).

1021


Se presenta con una incidencia aislada de 1/15.000 y

asociada a cromosomopatías de 1/5.000, siendo incom-

patible con la vida, aunque se han encontrado casos de

supervivencia superior a los 12 meses.

Agenesia del cuerpo calloso

La formación del cuerpo calloso finaliza a las 11 sema-

nas. Cuando éste se halla ausente se produce un despla-

zamiento lateral y craneal de los ventrículos laterales en

“alas de murciélago”. Define una malformación de etiología

genética multifactorial donde no se descartan factores te-

ratogénicos, detectándose una tendencia incidental no es-

tadísticamente significativa en madres con síndrome comi-

cia. Los hábitos tóxicos como alcohol, drogas, incluidas

preferentemente las de síntesis, y agentes infecciosos for-

man parte de los elementos causantes de esta patología.

Su incidencia se establece alrededor del 5/1.000 y del

7/1.000 cuando forma parte de complejos sindrómicos o

cromosomopáticos.

El diagnóstico prenatal de esta malformación es, al

igual que otras del SNC, difícil y comprometido, dado que

estas agenesias pueden ser parciales o totales, por lo que

el diagnóstico es la mayoría de las veces de presunción a

través de los signos indirectos asociados; Entre éstos: ho-

rizontalización de circunvoluciones cerebrales, ausencia

del cavum del septum pellucidum, ya que tienen un origen

embriológico simultáneo, ventriculomegalia de predominio

en astas posteriores, estable y de irrupción cercana a la 20

semanas, y agenesia de la arteria pericallosa (Figura16).

Secuencia Dandy-Walker

Consiste en una dilatación del IV ventrículo que co-

munica ampliamente con un quiste de fosa posterior,

con agenesia o hipoplasia del vermix cerebeloso. La

existencia de formaciones quísticas, asociadas o aisla-

das, ubicadas topográficamente en la porción posterior

Figura 15. Holoprosencefalia alobar. Sistema ventricular único

asociado a malformaciones axiales de la cara.

Figura 16. Agenesia del cuerpo calloso. Signos indirectos:

horizontalización de circunvoluciones cerebrales, ausencia del

cavum, ventriculomegalia estable.

del cerebelo, con aumento o deformación de la cisterna

magna, definen la sospecha prenatal del síndrome de

Dandy-Walker, malformación que debe su origen a alte-

raciones estructurales del romboencéfalo en fases pre-

coces de la gestación.

Su forma aislada tiene una incidencia relativamente ba-

ja: 1/25.000-1/30.000, pasando desapercibidas en mu-

chos casos durante la vida de los afectos, siendo un ha-

llazgo casual (quistes aracnoideos). Sin embargo las

formas asociadas a otras malformaciones o cromosomo-

patías llegan desde un 15% hasta un 70% de los casos.

Toda cisterna magna aumentada, alteración en la mor-

fología cerebelosa y/o la presencia de quistes retrocerebe-

losos definen la sospecha prenatal de esta patología (Figu-

ra 17).

En estadios avanzados se acompaña de desplaza-

miento craneal del tentorio y de hidrocefalia, pero a princi-

pio del segundo trimestre puede que sólo se manifieste la

hipoplasia del vermix, la dilatación del IV ventrículo y el

quiste de fosa posterior.

Otras anomalías cerebrales (miscelanea)

Lisencefalia

Ausencia total (agiria) o parcial de las circunvoluciones

cerebrales (anomalía de la maduración y migración neuro-

nal). Se acompañan de otros cuadros malformativos (mi-

crocefalia, hidrocefalia), constituyendo una malformación

de muy difícil detección, solo sospechada ante la presen-

cia de otras malformaciones y siempre por exploración

ecográfica transvaginal (Figura 18).

Se clasifica en: Tipo I: inversión de la relación entre

substancia gris y blanca y córtex anómalo en 4 capas; Ti-

po II: obliteración del espacio subaracnoideo por neuronal

y células gliales y córtex caótico con múltiples nódulos

neuronales; Tipo III: microencefalia y agiria/paquigiria.

1022


Esquizoencefalia

Caracterizada por la presencia de depresiones en “ha-

chazo” en las cisuras hemisféricas e intercircunvoluciones

cerebrales. Generalmente son bilaterales y simétricas,

afectando preferentemente al área rolándica. Estas depre-

siones pueden a veces, en función de su tamaño, ser de-

tectadas ecográficamente, no siendo infrecuente su aso-

ciación a otras malformaciones del SNC.

Megalencefalia

Se trata de una macrocefalia idiopática. Existe una im-

pronta frontal que recuerda al cráneo en trébol o turricefa-

lia. Su asociación a macrosomías límites debe hacer pen-

sar en Síndrome de Soto.

Tumores

Son variados en cuanto a su forma, ecoestructura y to-

pografía. Dependen del tipo histológico para establecer su

gravedad. Son frecuentes sus asociaciones a otras patolo-

gías tumorales extraneurológicas, como los rabdomiomas

cardíacos, constituyendo tumores en este caso tipo ha-

martomas, por lo que debe sospecharse una esclerosis tu-

berosa de implicaciones variables (síndromes convulsivos

etc..).

La mayoría de los tumores desencadenan desestructu-

ración habitual de la normal arquitectura cerebral, pudien-

do provocar edema cerebral o hidrocefalia. Salvo en los

casos de los hamartomas, donde es posible la involución

espontánea de los mismos, la mayoría de los tumores son

teratomas, con un pronóstico perinatal infausto (Figura 19).

Dentro de los tumores histológicamente benignos nos

encontramos con los papilomas de plexos coroideos, uni-

laterales y desencadenantes de hidrocefalias asimétricas

y/o comunicantes. Tienen un mal pronóstico perinatal. Sin

embargo los tipos histológicos más frecuentes son los te-

Figura 17. Megacisterna magna, alteración en la morfología

cerebelosa. Sospecha ecográfica de secuencia Dandy-Walker.

Figura 18. Lisencefalia: Ausencia parcial de circunvoluciones

(Agiria parcial). Ventriculomegalia estable y precoz, suele asociarse

a microcefalia.

ratomas, astrocitomas, PNET, papilomas de plexos coroi-

deos y ependimomas. Otros descritos, pero muy poco fre-

cuentes, son los glioblastomas multiformes, oligodendro-

gliomas o tumores meningeos.

Hemorragias cerebrales

Pueden ubicarse en cualquier área del cerebro, provo-

cando en la mayoría de las veces problemas de drenaje ce-

falorraquídeo. La historia materna frecuente de trombocito-

penia inmunológica, corticoterapias masivas y prolongadas,

entre otras, pueden ayudar a la sospecha de hemorragia in-

traventricular, Suelen observarse masas ecogénicas aisla-

das dentro de uno o los dos ventrículos laterales donde la

hidrocefalia es igualmente frecuente.

La presencia de masas intraparenquimatosas defini-

das, con ecoestructura homogénea y a veces fluctuantes,

deben hacernos pensar en la existencia de una hemorragia

cerebral. Las hemorragias masivas tienen un mal pronósti-

co perinatal (Figura 20).

1023


Hidranencefalia

Formación quística masiva que no permite distinguir la

arquitectura cerebral, salvo estructuras subhipotalámicas,

cerebelo y troncoencéfalo. Cuadros hemorrágicos intrapa-

renquimatosos o disrupción vascular carotídea son habi-

tualmente los causantes de este cuadro. Cuando estas le-

siones quísticas afectan parcialmente al parénquima

cerebral se denomina porencefalia.

Las malformaciones vasculares, salvo el aneurisma de

la vena de Galeno que por su notoriedad y ubicación no

plantea conflicto diagnóstico si además nos ayudamos del

Doppler pulsado, pasan desapercibidas la mayoría de las

veces. La búsqueda intencionada de vasos arterio-veno-

sos en otras malformaciones del SNC, nos puede aportar

datos y experiencia en cuanto a la detección de estas

anomalías vasculares fuera del ámbito del seno longitudinal

superficial y profundo, anastomosados por la referida vena

de Galeno.

La presencia, con angio-Doppler, de plexos vasculares

inhabituales en el parénquima cerebral puede permitirnos

detectar otras anomalías arteriovenosas cerebrales prena-

talmente (Figura 21).

Quistes de Plexos Coriodeos

Habitualmente utilizados como marcador de cromoso-

mopatía (T21,T18), pero hoy en día, y tras exhaustivas se-

ries estudiadas, se admite que su trascendencia como re-

ferente de patología genética es similar a 1/470

probabilidades en relación al síndrome de Edwards. Por

tanto no tiene la misma sensibilidad que otros marcadores

más específicos como el pliegue nucal, aunque sí debe

servir de alerta para la búsqueda de otras asociaciones

que justifiquen técnicas invasivas de confirmación.

Se presentan como formaciones quísticas ovoideas,

sin otra trascendencia clínica, teniendo una aparición

Figura 19. Tumor cerebral. Desestructuración de la arquitectura

cerebral, heterogeneidad y edema.

Figura 20. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa masiva

que provoca hidrocefalia externa o no comunicante.

Figura 21. Distribución anómala de plexos vasculares a nivel

pericalloso. Hallazgos que hacen sospechar malformaciones

arteriovenosas intraparenquimatosas.

transitoria hasta la 20-22 semanas de gestación. Las for-

mas irregulares, con paredes internas y superiores a 3

cm de diámetro, pueden constituir otros procesos de

mayor entidad clínica (adenomas, teratomas etc...) (Figu-

ra 22).

Malformaciones del tubo neuralEl cierre del tubo neural se completa al final de la 4ª se-

mana de desarrollo. Los defectos del tubo neural (DTN),

presentan una frecuencia del 1,2/1.000 recién nacidos vi-

vos. La espina bífida y la anencefalia presentan una inci-

dencia similar, constituyendo las malformaciones más co-

munes de los DTN.

La anencefalia es una malformación letal y la espína

bífida ofrece un variado polimorfismo clínico en cuanto a

su gravedad, la cual depende de su extensión y topo-

grafía. El 80% del síndrome espina bífida se presenta

con lesiones abiertas, produciéndose la salida de tejido

neural en contacto directo con el líquido amniótico. Es-

tas formas tienen un peor pronóstico en cuanto a la mor-

bilidad (disfunción neurológica periférica, invalidez, in-

continencia de esfínteres, hidrocefalias etc...). Las

formas cerradas se enmascáran, siendo más difícil el

diagnóstico ecográfico.

1024


Entre los defectos del tubo neural, el 5% corresponde

a encefalocele, provocado por un defecto de cierre de la

calota craneal.

Existe un amplio espectro de trastornos morfológicos

agrupados como defecto del tubo neural.

Anencefalia

Ausencia craneal (acrania) y cerebral simultánea susti-

tuída por una masa de tejido conectivo-vascular. La falta

de calota craneal provoca una imagen hosca facial, donde

sobresalen los bordes orbitarios de forma prominente, el

exoftalmus edema palpebral y nariz aguileña confieren la

característica imagen de esta anomalía (Figura 23).

Exencefalia

Herniación total del cerebro (generalmente displásico)

ante la ausencia de bóveda craneal y piel epicraneal. La

imagen ecográfica muestra una estructura cefálica que re-

cuerda un gorro frigio.

La exencefalia, ante la agresión del medio amniótico,

desencadena evolutivamente una paulatina desestructura-

ción del cerebro, siendo imposible determinar alrededor de

las, 15 semanas si nos encontramos ante esta patología o

una anencefalia (Figura 24).

Figura 23. Anencefalia, ausencia de calota craneal y

desproporción de los diámetros orbitarios.

Figura 24. Exencefalia, Herniación total del cerebro a la cavidad

amniótica.

Figura 22. Quistes de plexos coroideos anómalos (imagen

superior). El volumen, morfología irregular y asimetría configuran

la sospecha de patología asociada. En la foto inferior quiste de

plexo coroideo único o bilateral, transitorio, sin expresión de

riesgo cromosómico.

Iniencefalia

Defecto de cierre complejo, donde se asocian malrota-

ciones espinales, hiperlordosis con escoliosis, DTN y de-

fecto occipital. Son frecuentes las malformaciones tipo

exonfalias (gastrosquisis u onfalocele). Es una malforma-

ción incompatible con la vida (Figura 25).

1025


Encefalocele

Fenómeno herniario de cerebro y cubiertas meníngeas.

Las ubicaciones más frecuentes son las occipitales, exis-

tiendo otras formas topográficas menos frecuentes, como

la frontal preferentemente supranasal, y las formas latera-

les (Figura 26).

Meningocele

DTN que afecta al cierre espinal con salida de las cu-

biertas meníngeas.

Mielomeningocele

En este caso el defecto se acompaña de herniación de

la médula espinal y cubiertas meníngeas.

El diagnóstico ecográfico de los DTN debe basarse en

una exploración pormenorizada de la columna vertebral en

cortes transversales, donde tendremos que detectar los

tres puntos de osificación de los mismos, y también una vi-

sión longitudinal de la misma.

Las imágenes en “V” de los cuerpos vertebrales deben

servir como dato de sospecha, como mínimo de espina bí-

fida. La determinación de acetil colinesterasa en líquido

amniótico es un marcador patognomónico de DTN, sobre

todo si se relaciona con las concentraciones habituales de

butiril colinesterasa, lo cual permite deslindar una exonfalia

de un DTN genuino (Figura 27).

Malformación de Arnold Chiari

Existen tres tipos. La que se asocia a mielomeningoce-

le y que se encuentra frecuentemente en patología fetal es

la tipo II. Consiste en la herniación de laminillas cerebelo-

Figura 25. Iniencefalia. Defecto complejo que asocia malrotación espinal, DTN y exonfalias (diagnóstico realizado en el año 1980, en nuestra unidad).

Figura 26. Encefalocele, herniación occipital del cerebro y

cubiertas meníngeas (forma más frecuente).

sas al canal espinal y alargamiento del tronco, a los que

puede asociarse hidrocefalia. Generalmente son multifac-

toriales y se asume que hay un componente genético co-

mo factor de riesgo.

MALFORMACIONES CRANEO-FACIALES

El cribado de la anomalias faciales incluye la visualiza-

ción de morfología y mineralización de bóveda craneal,

ambas órbitas y cristalinos, rastreo del labio superior, y

evaluación del perfil fetal, intentando identificar párpados,

pabellones auriculares, lengua, maxilar inferior y superior,

mandíbula, raiz nasal y filtrum.

Craneosinostosis

Es el cierre precoz de fontanela con anomalía craneal.

Puede ser aislada o asociada a síndromes como:

– Síndrome de Crouzon: anomalia craneal con abomba-

miento frontal, hipertelorismo, implantación baja de pa-

bellones auriculares.

– Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia): displasia

facial con abombamiento frontal, depresión de puen-

te nasal, asimetría orbitaria, sindactilia de manos y

pies.

1026


Hipertelorismo.

Se encuentra asociado a síndromes. Característico en

el síndrome de Smith- Lemli- Opitz asociado a otras ano-

malias faciales, cardiopatias y genitales ambiguos secun-

dario a una alteración molecular a nivel del colesterol.

Micro-Anoftalmia.

Puede ser uni o bilateral y se asocian con síndromes

genéticos

Alteraciones nasales

Arrinia o probóscide en los defectos de linea media

Fisura labiopalatino

Puede ser aislada o formar parte de múltiples síndro-

mes genéticos (cromosómicos o no). El central se suele

acompañar de holoprosencefalia

Micro-retrognatia

Se asocia a síndromes genéticos, cromosomopatías o

teratogenia

MALFORMACIONES DEL TORAXLas alteraciones del pulmón fetal se presentan con una

incidencia media de 1/3.000-1/4.000 recién nacidos vivos.

Si se analizaran los casos de éxitus intrauterino y necrop-

sias embriofetales en casos de polimalformaciones detec-

tadas por debajo de la 22º semana, esta incidencia au-

mentaría sensiblemente (1/2.500).

A pesar de la prevalencia relativamente baja de la pa-

tología pulmonar fetal, la trascendencia de la mayoría de

estas nosologías la sitúan en el grupo de las malformacio-

nes de gran compromiso vital, por este motivo debe tener-

Figura 27. Raquisquisis y mielomeningocele.

Tabla 4. Malformaciones del tórax en el diagnóstico prenatal.

• Hernia diafragmática congénita

• Enfermedad adenomatosa quística pulmonar

• Secuestro pulmonar

• Quiste broncogénico

• Atresia bronquial

• Atresia traqueal

• Fístula traqueoesofágica

• Enfisema lobar congénito

• Derrame pleural

• Tumores

– Teratomas

– Metástasis

– Higromas

se muy claro el tipo de lesión detectada y las implicaciones

futuras en la calidad de vida del neonato. Son muchas las

consecuencias derivadas de las lesiones congénitas a nivel

del parénquima pulmonar, abarcando un espectro que va

desde la hipoplasia, a graves fenómenos compresivos vas-

culares, mediastínicos, deglutorios y otras disfunciones di-

gestivas en general.

Las patologías prenatales que ofrecen una mayor inci-

dencia sobre el pulmón fetal se resumen en la Tabla 4.

Hernia diafragmática congénita

Anomalia del desarrollo diafragmático con paso de las

vísceras abdominales a la cavidad torácica. Las visceras

herniadas más frecuentes son el intestino, el estómago y el

hígado. En la mayoría de los casos se compromete el dia-

fragma izquierdo y puede tratarse de una alteración aisla-

da o asociada a síndromes genéticos y cromosómicos. Si

se mantiene una reminiscencia del diafragma en ausencia

de algunas de las capas musculares, da lugar a la hernia

con saco, denominada eventración.

Datos generales

• Frecuencia 1/3.000.

• 95% unilateral.

• 90% afecta a hemitórax izquierdo.

• 25% asociada a cuadros polimalformativos y/o cromo-

somopatías.

Signos ecográficos de sospecha

• Masa torácica.

• Dextrocardias (Desviación cardiaca más frecuente).

• Imágenes quísticas intratorácicas.

• Defecto diafragmático (patognomónico).

• Imagen gástrica intratorácica.

Signos de mal pronóstico prenatal

• Polihidramnios.

• Diámetro o circunferencia abdominal inferior el percen-

til 5% de la media.

• Desviación-ascenso hepático.

• Hernia bilateral.

• Hernia diafragmática derecha (5% de incidencia) (Figu-

ra 28).

• Pruebas de madurez pulmonar deficitaria en relación

a la edad gestacional (valorable desde las 34 sema-

nas).

1027


Enfermedad adenomatosa quística pulmonar

Se trata de un tipo de displasia pulmonar producida

por la interrupción de la diferenciación de los componentes

histológicos en un momento preciso del desarrollo embrio-

nario. Actualmente la malformación Adenomatoidea Quísti-

ca se considera una anomalía quística de las vías respira-

torias. Desde un punto de vista de diagnóstico prenatal

ecográfico se detectan tres tipos en función del tamaño de

los quistes. Sin embargo la clasificación anatomo-patológi-

ca propuesta por Stocker en 1998 considera cinco tipos

(0-4).

Datos generales


• La forma más frecuente es la variedad típica que se ca-

racteriza por:

– Formar parte del grupo de los Hamartomas.

– Unilateral.

– Afecta a un lóbulo o a un segmento pulmonar co-

mo máximo.

– Originado por un crecimiento adenomatoso de los

bronquiolos terminales.

– Desencadena una Hipoplasia Alveolar.

– Inmadurez/disfunción pulmonar en el área afecta.

Figura 28. Hernia diafragmática derecha (la menos frecuente,

5%), asociada a levocardia por compresión mediastínica.

1028


Figura 29. Enfermedad adenomatosa quítica pulmonar tipo I (quiste aislado).

Figura 30. Enfermedad adenomatosa quística pulmonar tipo II, múltiples quistes y áreas hiperecogénicas periféricas.

La característica anatomopatológica de la enfermedad

adenomatosa quística pulmonar, en cualquiera de sus va-

riedades, son los quistes a nivel de bronquiolos terminales,

los cuales desencadenan una hipoplasia en los alvéolos

vecinos por compresión. Incluso la forma considerada ma-

croscópicamente como sólida, está constituida por múlti-

ples formaciones microquísticas.

Variedades

• Tipo I (Variedad macroquística).

• Tipo II (Variedad microquística).

• Tipo III (Variedad sólida).

Características morfológicas y ecográficas

El Tipo I se caracteriza por presentar formaciones quís-

ticas de gran tamaño entre 2 y 10 centímetros. Estos quis-

tes están a su vez rodeados de otros satélites más peque-

ños. No desencadenan enfermedad sistémica fetal y tiene

en general un buen pronóstico. Representa la variedad

más frecuente (59%), y en algunas ocasiones aparecen co-

mo quistes únicos aislados (Figura 29).

El Tipo II presenta formaciones multiquísticas de diá-

metro inferior a un centímetro, siguiendo en frecuencia

(40%) al Tipo I. Esta forma suele asociarse a displasias

nefrourológicas (riñones en esponja). En aquellos casos

en que la renomegalia comprime grandes vasos, desen-

cadena hidropesía fetal, con pronóstico sombrío y con

1029


una incidencia de cromosomopatías mayor. El polihi-

dramnios es prácticamente una constante en estos casos

(Figura 30).

El Tipo III es la forma macroscópica definida como sólida,

apareciendo una masa hiperecogénica de extensión variable

en el campo pulmonar fetal. Su frecuencia es significativa-

mente menor en relación a las otras dos variedades (5%). El

mayor inconveniente de esta forma es que, a pesar de lo lla-

mativa que puede ser la hiperecogenicidad pulmonar, puede

pasar desapercibida, teniendo en cuenta además que su ex-

tensión suele ser mayor que las otras dos formas. Sus impli-

caciones son igualmente más graves (Figura 31).

Secuestro pulmonar

Anomalia del desarrollo de una porción de pulmón que

se desarrolla sin conexión con las vías respiratorias. El

aporte sanguíneo se lleva a cabo directamente desde la

aorta mediante un vaso sistémico pulmonar. Suele ser una

alteración aislada situada en lóbulos inferiores.

Aspectos generales

– Desarrollo de una porción de parénquima pulmonar

aislado sin conexión a las vías aéreas.

– Frecuencia 5%.

– Morfología generalmente tumoral.

– Características ecogénicas.

– Topografía variable, incluso extratorácica.

– Preferencia: Bases pulmonares o cúpulas diafragmáti-

cas en la variedad extralobar.

Variedades

Variedad Extralobar, la menos frecuente (25%). Se ca-

racteriza por la existencia de pleura envolvente que aísla a

la porción secuestrada del resto del pulmón indemne. Tie-

ne peor pronóstico clínico.

Variedad Intralobar (75%), la porción anómala secues-

trada es intrapulmonar, es decir se ubica dentro del mismo

campo pulmonar sano y, por tanto, rodeada de parénqui-

ma. Esta forma siempre es intrapulmonar, mientras que la

extralobar puede situarse topográficamente en otras áreas

anatómicas, incluso en el abdomen.

Datos ecográficos

– Difícil diagnóstico al menos de sospecha.

– Formación redondeada muy ecogénica.

– Ubicada en bases pulmonares o subdiafragmáticas.

– Vascularización proveniente directamente de la aorta y

no de los vasos pulmonares.Figura 31. Enfermedad adenomatosa quística tipo III: Micro-

quistes no visibles que provocan hiperecogenicidad pulmonar.

– Es frecuente su asociación a otras malformaciones

(cardiopatías, hernias diafragmáticas, sobrecarga de

cavidades derechas etc.) (Figura 32).

Quiste broncogénico

Se origina a partir de los restos embrionarios durante la

fase de formación de los bronquios principales. Práctica-

mente el 50% de las patologías pulmonares prenatales, ex-

cluyendo las displasias, corresponden a quistes broncogé-

nicos.

Aspectos generales

– Difícil diagnóstico prenatal, pasando desapercibidos en

más de 80% de los casos dependiendo del tamaño.

– Topografía mediastínica frecuente.

– Asociados en el contexto de otras malformaciones pul-

monares: secuestros, enfermedad quística adenoma-

tosa, derrame pleural, etc.

– Complicaciones neonatales evolutivas, si no se diag-

nostican: hipertensión pulmonar, neumotórax espontá-

neo, obstrucción bronquial, bronquitis de repetición,

etc.

– Existen variedades cuyas complicaciones debutan en

la edad adulta.

1030


Datos ecográficos

– Formación quística aislada (90%).

– Ubicación central mediastínica.

– Los casos visibles muestran un diámetro entre 0,5 y 1

centímetro (Figura 33).

Atresia bronquial

Malformación de escasa incidencia hasta el punto de

constituir una rareza clínica prenatal.

Apectos generales

– En función del número de bronquios atrésicos, el cam-

po de afectación del parénquima pulmonar va a variar

en cuanto a su extensión.

– Pueda afectar a cualquier segmento pulmonar.

– La ubicación más frecuente es el lóbulo superior iz-

quierdo.

Figura 32. Secuestro pulmonar en su forma extralobar, ubicada

en el abdomen fetal.

Figura 33. Quiste broncogénico, formación quística mediastínica

de aspecto sacular.

– La forma más grave, incompatible con la vida, es la

atresia traqueal, que implica ausencia total de desarro-

llo pulmonar dando una imagen de hepatización.

Datos ecográficos

– Masa ecogénica circunscrita y ubicada al lóbulo supe-

rior izquierdo, aunque menos frecuentemente pueden

detectarse a otros niveles.

– La atresia traqueal se sospecha indirectamente por la

presencia en la totalidad de los campos pulmonares

de una hiperecogenicidad manifiesta, muy llamativa.

Esta situación plantea conflicto diagnóstico con la va-

riedad Tipo III de la enfermedad adenomatosa quísti-

ca pulmonar, pero dado en ambos casos el infausto

pronóstico, el diagnóstico diferencial no es un dato

relevante.

– El polihidramnios suele ser una constante asociada (Fi-

gura 34).

Enfisema lobar congénito

Forma parte del conjunto de patologías prenatales ex-

cepcionales por su escasísima incidencia. No provoca sig-

nos de alteración homeostática fetal, pero sí durante el pe-

riodo neonatal, desencadenando distress respiratorio de

causa mecánica.

Datos ecográficos

Lo más frecuente es la aparición de una zona no bien

definida hiperecogénica dentro de una sección pulmonar,

pudiendo pasar desapercibida o bien sugerir una enferme-

dad adenomatosa quística pulmonar tipo III.

1031


En algunos casos puede involucionar en cuanto a su

volumen en el transcurso gestacional.

Difícil diagnóstico diferencial con la atresia bronquial (Fi-

gura 35).

Figura 34. Atresia bronquial. Hiperecogenicidad pulmonar asociada a atresia bronquiolar, hiperecogenicidad que afecta a uno varios lóbulos

pulmonares. Plantea dificultades diagnósticas con la enfermedad adenomatosa quística pulmonar tipo III.

Figura 35. Enfisema lobar congénito: área hiperecogénica no

bien definida intrapulmonar. Difícil diagnóstico diferencial con la

atresia bronquial.

Derrame pleural

Por regla general los derrames pleurales constituyen

nosologías asociadas al contexto de otras patologías que

desencadenan afectación sistémica fetal (cardiopatías de

sobrecarga derecha), o bien en ciertas cromosomopatías,

cuando el debut es precoz, por debajo de las 16 semanas

(Síndrome de Down, Turner etc.). No obstante, en algunas

circunstancias pueden debutar como patologías aisladas,

e incluso presentarse con una evolución esporádica (Par-

vovirosis B19). En cualquier caso este fenómeno restrictivo

va a tener graves implicaciones en el desarrollo madurati-

vo y funcional pulmonar.

Datos ecográficos

El diagnóstico suele ser sencillo. Imagen de ecogenici-

dad líquida que constriñe al pulmón produciendo una ima-

gen en "luna menguante". Delimitación del área cardiaca

que puede verse facilitada por la coexistencia de derrame

pericárdico. Polihidramnios frecuente (Figura 36).

La punción evacuadora-diagnóstica permite mejorar

temporalmente el cuadro, ya que las recidivas son fre-

cuentes, y establecer el origen del mismo. El estudio del lí-

quido pleural puede utilizarse para realizar cariotipo con ex-

celente sensibilidad. Las derivaciones toracoamnióticas

obtienen resultados dispares. Datos de buen pronóstico:

unilateralidad, no asociado a cuadros polimalformativos

1032


(cardiopatías). La mortalidad global, teniendo en cuenta las

múltiples etiologías, oscila entre el 50% y el 90%.

Malformaciones cardíacasLas malformaciones cardíacas han demostrado ser un

problema controvertido dentro de la eficacia del diagnósti-

co ecográfico, posiblemente sean conjuntamente a las os-

teoesqueléticas las malformaciones que plantean más

conflictos y compromisos diagnósticos por debajo de la

20-22 semanas de gestación.

La valoración del corazón fetal debe tener en cuenta

los siguientes hechos anatómicos diferenciales:

1. Horizontalización del eje largo.

2. Orientación derecha izquierda del referido eje (35%).

3. El corte de las cuatro cámaras se realizará en sección

transversal del tórax por este motivo.

4. El ventrículo derecho se adosa íntimamente al punto re-

troesternal.

5. La válvula mitral está discretamente ascendida en rela-

ción a la tricúspide.

6. El foramen oval (ostium secundum) reverbera hacia la

aurícula izquierda.

7. El ápex cardíaco se orienta en el mismo sentido de la

ubicación gástrica.

8. Si trazamos una línea imaginaria entre el esternón y la

columna vertebral que atraviese el corazón, esta debe

pasar por ventrículo derecho, aurícula izquierda y sec-

ción transversa de la aorta descendente.

9. La musculatura papilar del ventrículo derecho es única

y prominente.

10. La musculatura papilar del ventrículo izquierdo es do-

ble, lateral y anterior (Figura 37).

11. La raíz aórtica debe medir en sección transversa más

de 6 mm y el ventrículo izquierdo, al final de la diástole,

más de 9 mm a partir de las 28 semanas de gestación.

Si se observan estos datos anatómicos, la exploración

de las cuatro cámaras sí constituye un elemento válido en

el cribado de malformaciones cardíacas, ya que la existen-

cia de otras anomalías (conotruncales, por ejemplo) que

obligarían a un análisis pormenorizado de las anastomosis

ventrículoarteriales y venoatriales, dan generalmente sig-

nos indirectos de sospecha, como ventriculomegalias, al-

teraciones del ritmo cardíaco, fibroelastosis endocárdica,

hipertrofias y/o defectos septales.

De cualquier forma, la inclusión de la visión de los trac-

tos de salida aórtico, pulmonar, arco aórtico y ductus arte-

Figura 36. Derrame pleural y sobrecarga vascular hepática.

rioso, son un complemento inestimable en la evaluación

básica del corazón fetal.

Las malformaciones estructurales del corazón las po-

demos dividir en:

• Malformaciones del hemicardio izquierdo.

• Malformaciones del hemicardio derecho.

• Malformaciones conotruncales.

Malformaciones del hemicardio izquierdo

Incluye la hipoplasia del ventrículo izquierdo, estenosis

aórtica, hipoplasia de la aorta ascendente, atresia-hipopla-

sia de la vávula mitral, hipoplasia de la aurícula izquierda,

canal atrioventricular común.

Constituye una de las formas más graves de obstruc-

ción cardiaca prenatal y perinatal.

Los signos básicos que deben hacer sospechar esta

patología son:

• Levocardia relativa.

• Discrepancia interventricular.

• Ventriculización derecha del ápex.

• Desviación del septum interventricular hacia el ventrícu-

lo izquierdo por hiperpresión de cavidades derechas.

• Aumento de cavidades derechas.

• Insuficiencia tricuspídea.

• Aorta ascendente disminuida y arteria pulmonar au-

mentada.

• Signo de fibroelastosis endocárdica (Figura 38).

1033


La estenosis aórtica, mitral y la coartación aórtica for-

man parte del complejo sindrómico que afecta preferente-

mente a las cavidades izquierdas, salvo en los casos en

que el ventrículo izquierdo tenga una función normal. Su

presencia prenatal ronda el 20% de todas las cardiopatí-

as, y salvo que concomite una estenosis del foramen, las

formas aisladas dan escasa semiología ecográfica, como

la hipertrofia ventricular derecha. Son tan extensos los

matices ecográficos a tener en cuenta para sospecha es-

tas patologías, que habría que dedicar más de un capítu-

lo a la valvulopatía aórtica y del arco, así como a la este-

nosis mitral.

Malformaciones del hemicardio derecho

Menos frecuentes que las del hemicardio izquierdo,

con menores implicaciones sobre el feto y mejor pronósti-

co quirúrgico, aunque no por ello dejan de ser patologías

graves y comprometidas.

Al igual que en las cardiopatías izquierdas, en las mal-

formaciones del corazón derecho, existen una serie de he-

chos concatenados que afectan a todas las estructuras

que la integran:

• Discrepancia interventricular a favor del ventrículo iz-

quierdo (Figura 39).

• Estenosis de la vávula tricuspídea.

• Tracto de salida pulmonar menor que la raíz aórtica.

• Frecuentes los defectos septales interventriculares.

• Hipoplasia de la cava inferior/estenosis agenesia válvu-

la de Galeno.

Figura 37. Características anatómicas diferenciales del corazón fetal fisiológico.

Existen otras patologías asociadas frecuentemente

como:

• Malformación de Ebstein: válvula tricúspide en paraca-

ídas por inserción baja, aurícula derecha aumentada,

ventrículo disminuido.

• Atresia/fibrosis valvular pulmonar.

• Tetralogía de Fallot: comunicación interventricular en la

pars membranosa, acabalgamiento aórtico sobre el se-

pum interventricular, estenosis pulmonar, dilatación

aórtica, ventrículo derecho dilatado.

1034


Malformaciones conotruncales

Conjunto de patologías adscritas a los tractos de sali-

da ventriculoarteriales, produciendo una serie de datos

morfológicos y hemodinámicos de muy diversas índoles. El

corte ecográfico de las cuatro cámaras no ofrece el mismo

resultado diagnóstico en este tipo de patologías, siendo

necesario efectuar cortes precisos a nivel de la salida aór-

tica y pulmonar, así como de los arcos aórtico y ductal.

Las anomalías más comunes definidas en este grupo

de patologías son:

• Tetralogía de Fallot (definida anteriormente).

• Transposición de grandes vasos.

• Doble tracto de salida aórtico pulmonar del ventrículo

derecho.

• Tronco arterioso común.

• Defecto septal interventricular asociado a atresia pul-

monar.

Lógicamente estos defectos, definen una secuencia

determinada, sin embargo pueden formar parte o presen-

tar variaciones en función de su asociación a otras patolo-

gías cardíacas (coartación aórtica, malformación de tronco

supraaórtico, etc.) (Figura 40).

Transposición de grandes vasos

Imagen en escopeta de doble cañón correspondiente a la

salida paralela de la aorta y la arteria pulmonar. Salida del trac-

to aórtico del ventrículo derecho y la pulmonar del izquierdo

Doble tracto de salida aórtico-pulmonar

Aorta y pulmonar emergiendo del ventrículo derecho.

Imagen de grandes arterias en escopeta de doble cañón.

Defecto septal.

Figura 38. Datos morfológicos de hipoplasia del corazón

izquierdo. A: Ventriculización derecha del ápex, discrepancia

interventricular y levocardia relativa. B: Signos de estenosis

aórtica. C: Signos de fibroelastosis endocárdica.

Figura 39. Malformación del hemicardio derecho. Hipoplasia del

ventrículo derecho e hipertrofia septal.

Tronco arterioso común

Defecto septal interventricular, imagen de grandes ar-

terias en “Y”, con tronco y válvula común (Figura 41). Hi-

perecogenicidad valvular aórtica y a veces estenosis sub-

aórtica hipertrófica.

Para la exploración en general de estas y otras patolo-

gías de grandes vasos, debe servirnos de referencia a ni-

vel del arco aórtico la presencia de los tres vasos del trac-

to supraaórtico, estos constituyen de manera inequívoca,

la principal referencia topográfica de la aorta para ecogra-

fistas polivalentes no dedicados específicamente a la eco-

cardiografía fetal (Figura 42).

1035


MALFORMACIONES ABDOMINALES Las malformaciones abdominales en general, tanto

las del aparato digestivo como las exonfalias, tienen una

incidencia variable según estén asociadas o no a cromo-

somopatías o a otras malformaciones (1% al 10%). Entre

estas últimas, el onfalocele está relacionado con cromo-

somopatías y tiene una incidencia cercana al 50% si se

asocia a otras malformaciones estructurales. La gastros-

quisis no representa un riesgo potencial de cromosomo-

patía.

Como sabemos, hasta la semana 12º de gestación,

se observa un hecho transitorio en la pared abdominal

embrionaria: la existencia de una hernia intestinal fisioló-

gica a través del propio punto de inserción umbilical. A

partir de esta edad gestacional, todo contenido visceral

intraabdominal en la cavidad amniótica debe considerar-

se patológico.

Malformaciones de la pared abdominalDentro de las exonfalias nos encontramos con dos no-

sologías básicas: el Onfalocele y la Gastrosquisis.

Onfalocele

Disrafia de pared abdominal anterior a nivel de la línea

media, en el mismo punto topográfico de la inserción funi-

cular. Este hecho provoca una eventración de vísceras ab-

dominales dentro del propio desarrollo umbilical. Las vís-

ceras se encuentran rodeadas, en primer lugar, por el

peritoneo parietal y visceral y, en segundo lugar, y más ex-

ternamente por la cubierta amniótica funicular. La grave-

dad y trascendencia de esta anomalía depende de la ex-

tensión de la falla parietal, del volumen y de las visceras

incluidas en el saco herniario.

Por regla general el contenido visceral corresponde a

hígado, estómago e intestino. En este caso la notoriedad

del proceso hará fácil su diagnóstico, mientras que si so-

lo se produce herniación intestinal, este diagnóstico va a

ser más comprometido en función de su volumen. El on-

falocele suele ser una patología que no cursa de forma

aislada, sino en el contexto de una secuencia polimalfor-

mativa compleja y/o cromosomopatías. Hasta un 90%

de los onfaloceles forman parte de síndromes abigarra-

dos.

Datos ecográficos frecuentes

– Masa herniaria abdominal de línea media anterior.

– Contenido de vísceras variable (hígado, estómago,

asas intestinales).

Figura 40. Malformación del arco aórtico: Tronco supra aórtico

único.

Figura 41. Tronco arterioso común: imagen hemodinámica en

“Y”, saliendo del ventrículo derecho.

Figura 42. Detalle anatómico de la aorta transversa y tronco

supraaórtico fisiológico.

– Compromete el trayecto funicular por donde se expan-

de.

– Rodeado de membrana amniótica y peritoneal.

– No existen datos de engrosamiento peritoneal por no

haber contacto con el líquido amniótico.

– No existe riesgo de fístulas intestinales.

– Polihidramnios frecuente

– Polimalformaciones asociadas: cardiopatías, malforma-

ciones del SNC, malformaciones esqueléticas (90%).

– Cromosomopatías asociadas (T13, T18, T21, por este

orden) 12-18%.

– Mal pronóstico prenatal-perinatal con una mortalidad

superior al 80% (Figura 43).

Gastrosquisis

Evisceración intestinal a través de un defecto de la pa-

red lateral, generalmente derecha de un cordón umbilical

normal. Suele ser esporádica.

Disrafia de la pared abdominal, que generalmente afec-

ta a las áreas pararrectales, con predomino del área para-

rrectal abdominal derecha. Esta falla estructural interesa a

todas las estructuras parietales del abdomen, por lo que se

produce una salida directa del contenido visceral a la cavi-

dad amniótica, poniéndose en íntimo contacto con el líqui-

do amniótico. No es infrecuente por este motivo (hasta un

30% de los casos), que se produzcan signos de peritonitis

irritativa amniótica, perforaciones intestinales y otras com-

plicaciones que ensombrezcan el pronóstico de fetos afec-

tos de esta anomalía.

La salida masiva de contenido intestinal y enzimas vis-

cerales (lipasas, proteasas, transaminasas, bilis etc.) es un

marcador patognomónico de perforación intestinal, al igual

que la presencia aumentada de AFP tanto en suero mater-

no como en líquido amniótico.

1036


A diferencia del onfalocele, el contenido herniado co-

rresponde a tracto intestinal, más frecuentemente intestino

delgado. No afecta a la inserción funicular.

Signos ecográficos frecuentes

– Asas intestinales sobrenadando en cavidad amniótica.

– Punto herniario pararrectal derecho en el 92% de los

casos.

– No afecta a la inserción funicular.

– A veces puede existir una gran falla estructural provo-

cando salida hepática (excepcional).

– Interesa a todas las estructuras de la pared abdominal:

peritoneo parietal, músculo, aponeurosis y piel.

– Son frecuentes las peritonitis, engrosamiento intestinal

periférico, dilatación de asas postestenóticas, fistulas

intestinales. La presencia de marcadores en líquido

amniótico es patognomónicos.

– Aisladamente tienen buen pronóstico y solución quirúr-

gica. No se asocia a cromosomopatías (Figura 44).

Otras patologías, ya complejas, como la extrofia vesi-cal, donde al defecto parietal se le acompaña la apertura

vesical en contacto directo con la cavidad amniótica, sín-

Figura 43. Onfalocele.

Figura 44. Gatrosquisis.

drome cloacal por defecto de diferenciación y conjunción

mülleriana, y síndrome de Cantrell (onfalocele, cardiopa-

tías complejas, hernia diafragmática, DTN y defectos facia-

les de conjunción) tienen una incidencia muy baja dentro

de este contexto malformativo.

Malformaciones del aparato digestivoTienen una incidencia cercana al 1/10.000 recién naci-

dos vivos cuando se presentan de forma aislada, mejoran-

do el pronóstico perinatal. Sin embargo las formas asocia-

das a otras malformaciones o cromosomopatías aparecen

con una incidencia media de 1/3.000.

Uno de los principales problemas que plantea es el ini-

cio funcional de los mecanismos peristálticos y de llenado

en relación a la edad gestacional. Cuanto más inferior es el

tracto intestinal, más tardíamente se pondrá en marcha la

peristalsis y por tanto más tardíamente se detectarán las

anomalías.

A pesar de que existe conexión, por solución de conti-

nuidad anatómica, entre el orificio anal y el medio amnióti-

co, el feto no realiza mecanismos de defecación intraútero,

si no que va paulatinamente desarrollando el tubo digesti-

vo en sentido descendente, llenando paulatinamente el

esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y

por último el sigma-recto. Gracias a ello realiza y entrena

mecanismos de absorción y distensión en las distintas por-

1037


ciones, madurando no solo los procesos digestivos de

aprovechamiento alimentario, sino el desarrollo ganglionar

que permitirá la peristalsis normal. Sólo las situaciones de

estrés desencadenan crisis de relajación anal y salida ma-

siva de meconio.

Todo este proceso hace que el llenado paulatino, por

porciones descendentes, sea un mecanismo evidente y

cronológicamente asociado a la edad gestacional.

Mientras los procesos atresiantes de porciones altas se

acompañan precozmente (24-26 semanas) de polihidram-

nios, los procesos obstructivos de intestino grueso hacen

más patente y permiten la dilatación preestenótica, debu-

tando el polihidramnios más tardíamente.

Las consideraciones expuestas hacen que el diagnós-

tico precoz de estas patologías sea realizado, salvo ex-

cepciones, por encima de la 22º semana.

El polihidramnios más precoz, desde el punto de vista

cronológico, se desencadena en las patologías de la de-

glución; Es decir en aquellas en las que está implicada la

función faríngea, ya sea por causa neurológica (anencefa-

lias, encefaloceles, malformaciones del SNC en general), o

por causas obstructivas (tumoraciones orales, teratomas

cervicales anteriores etc.) (Figura 45).

Las anomalías digestivas más frecuentes se pueden

enumerar en:

Anomalías intestinales

• Atresia de esófago (incluyendo la atresia del cardias o

atresia esofágica distal).

• Atresia pilórica.

• Atresia duodenal genuina y/o extrínseca por páncreas

anular.

• Malrotaciones.

• Microcolon.

• Atresia anal.

• Peritonitis meconial (intestino hiperecogénico).

Anomalías viscerales

• Hepáticas.

• Esplénicas.

• Retroperitoneales en general.

Atresia de esófago

Datos clínicos-ecográficos


• Mortalidad cercana al 80%.

Figura 45. Patología de la deglución (arcadas). Asociación a

polihidramnios y ausencia de imagen gástrica. Sospecha

diagnóstica de disfunción faringea o atresia de esófago.

• Fecha gestacional de sospecha diagnóstica: 18-20 se-

manas si no concomitan fístulas.

• Asociación a otras malformaciones (50%-60%).

• Asociación a cromosomopatías (70%).

• Falsos negativos cercanos al 80%.

Datos de sospecha ecográfica (10%)

• Polihidramnios.

• CIR.

• Imagen gástrica no visible de forma constante.

• Regurgitación aumentada en frecuencia.

Inconvenientes diagnósticos

• Fístula traqueoesofágica.

• Llenado gástrico visible (asociación a estenosis duode-

nal y presencia de jugos gástricos).

• Agastria-Microgastria (falsos positivos).

Atresia de píloro

Datos clínicos-ecográficos

• Incidencia (1/1000.000), diagnóstico necrópsico.

• Asociada a genodermatosis.

• Asociación a cromosomopatías: 5%.

• Fecha gestacional de sospecha diagnóstica: 20-22 se-

manas.

Datos de sospecha ecográfica

• Polihidramnios (100%).

• Aumento de la frecuencia del bostezo fetal (paladeo-ar-

cada).

• Aumento del volumen gástrico.

• Ausencia de mecanismos de peristalsis gástrica ya que

se afectan la capacidad contráctil del antro pilórico y no

suele existir conducción. Hay que realizar el diagnósti-

co diferencial con la estenosis hipertrófica de píloro

donde existe hiperperistaltismo.


• Ausencia de estándar biométrico gástrico.

• Asociación a atresias duodenales.

Atresia de duodeno

Datos clínico-ecográficos

• Incidencia variable: 1/5.000-1/10.000.

1038


• Asociada a malformaciones del SNC, esqueléticas, re-

nales y cardíacas (40%).

• Asociada a cromosomopatías (30%-40%). General-

mente T 21, en este caso provocada por una esteno-

sis extrínseca debido a páncreas anular o constrictor.

• Fecha de sospecha diagnóstica: 25 semanas.

Datos de sospecha ecográfica

• Polihidramnios (100%).

• Signo de la “doble burbuja”, dilatación gástrica y duo-

deno preestenótico, donde el istmo está provocado

por el esfínter pilórico (dato patognomónico).

• CIR: refuerza la sospecha de trisomía 21.


No tiene.

Las malrotaciones, microcolon, atresias bajas, in-

cluidas las anales, tienen el inconveniente de irrumpir tar-

díamente, alrededor del final del segundo y principios del

tercer trimestre. Los signos asociados, como el polihi-

dramnios, son variables y la mayoría de las veces tardíos.

La incidencia de estas patologías está entre 1/8.000-

1/20.000. Cuanto más baja sea la lesión mejor pronóstico

quirúrgico, aunque no debemos olvidar que en el 5% de

los casos existe relación con cromosomopatías, preferen-

temente, síndrome de Down así como con otras malfor-

maciones estructurales.

El dato ecográfico más significativo se sustenta en la

aparición de imágenes quísticas arrosariadas, dispuestas

linealmente a lo largo del tracto intestinal afectado, gene-

ralmente intestino grueso.

La hiperecogenicidad intestinal preestenótica hablaría

de un grave compromiso funcional del intestino teórica-

mente indemne, provocando impactación meconial.

La fibrosis quística de páncreas puede asociarse a

cuadros de impactación meconial por déficit enzimático y

acumulo de detritus mucosos que espesarían el meconio

habitual. Ecográficamente aparece, el marco cólico disten-

dido e hiperecogénico, manteniendo estable esta situación

indefinidamente (Figura 46).

Dentro de las patologías viscerales más comunes po-

demos resumir las hepáticas, esplénicas y/o retroperitoe-

nales en general, si bien estas últimas, por la entidad clíni-

ca de sus procesos, merecerían una consideración

especial. Nefrouropatías y diversos procesos tumorales de

esta zona son un ejemplo claro de ello.

La patología hepática prenatal más frecuente la cons-

tituyen los quistes, que se originan principalmente a ex-

pensas de fallos en los sistemas de drenaje biliar o bien a

fallos mesenquimales sin afectación tisular. Generalmente

son aislados y carentes de complicaciones salvo cuando

tienen gran tamaño ya que puedan provocar fenómenos

compresivos intraabdominales.

Los quistes del colédoco, o del conducto biliar co-

mún, suelen ser igualmente aislados y de características

simples. Ciertos cuadros de agenesia biliar incompleta se

asocian a este tipo de patología quística (Figura 47).

Las formaciones sólidas, ecogénicas y de predominio

topográfico en lóbulo derecho, suelen corresponder a he-mangiomas. Generalmente tiene un curso evolutivo hacia

la resolución espontánea, salvo que su origen tenga una

base metastásica o neoplásica primaria, extremadamente

rara (Figura 48). La incidencia total de estas anomalías se

presenta alrededor de 1/20.000-1/25.000 recién nacidos

vivos, en sus formas aisladas.

1039


La litiasis biliar es un cuadro más común de lo espe-

rado en exploraciones rutinarias (40/1.000). Cuadros que

conlleven espesamiento biliar deben formar parte de la

sospecha del clínico (eritroblastosis fetal, hemoglobinopa-

tía paroxísticas de Di Giuglielmo, fibrosis quística de pán-

creas, etc...). Las formas aisladas tienen un curso hacia la

resolución espontánea prenatal, pero no se sabe las impli-

caciones a largo plazo.

Las visceromegalias suelen observarse concomitan-

tes a procesos desencadenantes de hidropesías en gene-

ral, tanto por fallo hemodinámico cardíaco derecho, como

otros factores incidentes en la función hepática: infeccio-

nes (TORCH), metabolopatías (hiperglicinemia no cetósica,

diabetes fetal congénita), y tumores en general.

Otras patologías abdominales, como los procesos

quísticos retroperitoneales (mesentéricos), tienen su

origen en fallos en la diferenciación celular de los canalí-

Figura 46. Atresia duodenal, dilatación sacular de intestino delgado e impactación meconial. Todas estas patologías salvo excepciones irrumpen

después de la semana 24º. Debe descartarse cromosomopatía.

culos linfáticos. Salvo que su tamaño dificulte el diag-

nóstico diferencial con otras patologías, la integridad de

la anatomía intraabdominal y su ubicación posterior, la-

teralizada a la izquierda, así como su aparente cambio

de situación promovido por la motilidad intestinal y no

por el proceso, harán sospechar este tipo de patologí-

as.Como en todo proceso quístico, el aumento de tama-

ño inusitado y el enrarecimiento ecoestructural, deben

ser considerados como factores de riesgo neoplásico o

de complicación.

1040


La discrepancia posicional entre las vísceras torácicas

bien orientadas y las abdominales son un hecho relativa-

mente frecuente y no tiene implicaciones en la integridad

fetal (1/10.000). Cuando la distorsión se produce a la in-

versa, la incidencia sube relativamente a 1/8.000 y, en es-

tos casos, la asociación a otras malformaciones es mayor,

entre ellas las cardiopatías. La referencia topográfica nos

dará la ubicación del ápex cardíaco en un sentido contra-

rio a la ubicación gástrica y hepática (Figura 49).

MALFORMACIONESNEFROUROLÓGICAS

Se presentan con una incidencia del 34% dentro del

conjunto global de las malformaciones. Las formas malfor-

mativas aisladas representan un hallazgo del 32%, el 20%

se asocia a otro tipo de malformaciones complejas dentro

del propio aparato excretor, mientras que el 48% forma

parte de cromosomopatías y otros síndromes malformati-

vos extrarrenales.

El signo malformativo más evidente que obliga a por-

menorizar más detalladamente la exploración nefrourológi-

ca es la hidronefrosis, la cual puede tener una etiología

obstructiva o bien estar asociada a los propios cambios

estructurales de la displasia parenquimatosa. Por este mo-

tivo, no siempre la dilatación pélvica corresponde a un pro-

ceso estenótico.

El 13% de la patología malformativa nefrourológica pre-

senta únicamente una displasia corticomedular aislada sin

otros signos asociados. Esto influye negativamente en su

diagnóstico precoz.

La clasificación primordial de las malformaciones ne-

frourológicas debemos basarla, dado lo sinóptica y aplica-

bilidad clínica, en los conceptos vertidos por E.L.Potter en

1972. Esta clasificación incluye los diferentes rangos de

Figura 47. Quiste simple hepático.

Figura 48. Formación sólida que corresponde habitualmente a

hemangiomas hepáticos, aunque debe descartarse patología

neoplásica primaria o metastásica.

Figura 49. Situs solitus: imagen cardiaca con ápex a la derecha

y cámara gástrica ubicada a la izquierda.

severidad concerniente a la displasia corticomedular, la

cual muestra grandes hechos diferenciales, así como la

patología quística, hipoplasia, agenesia y la patología deri-

vada de los procesos obstructivos.

Se pueden dividir en tres grupos:

1. Anomalia de posición y de forma: Ectopia cruzada, ri-

ñón en herradura.

2. Hipoplasia renal y displasia con diferenciación metané-

frica anómala. Son riñones pequeños a menudos aso-

ciados a formaciones quísticas

a) Hipoplasia segmentaria.

b) Displasia renal: lesión primaria que afecta todo el

tracto urinario.

c) Hipoplasia displasia renal quística: frecuentemente

asociado a malformaciones cardiacas o SNC.

d) Displasia renal con riñón doble.

e) Displasia renal con obstrucción del tracto urinario.

f) Formas familiares de displasia renal.

3. Enfermedad renal quística.

a) Quiste renal simple.

b) Displasia renal con cambios multiquísticos (Tipo II y

IV de Potter).

c) Enfermedad poliquística: 1.Tipo adulto o III de Pot-

ter (autosómica dominante); 2.Tipo infantil o I de

Potter (autosómica recesiva), se asocia a riñón es-

ponja, quistes y fibrosis hepática.

d) Quistes medulares.

e) Quiste multilocular.

f) Quistes renales y síndrome malformativo múltiple.

El mayor inconveniente en el diagnóstico prenatal de

las nefrouropatías ocurre en los casos de displasia genui-

na sin otros datos morfológicos asociados y detectables

ecográficamente. Desde un punto de vista conceptual es-

ta anomalía presenta un riñón con anomalía total o parcial

de la diferenciación por la persistencia de tejido heterotó-

pico o indiferenciación estructural.

En función de nuestra capacidad diagnóstica, po-

dremos establecer el tipo de lesión y el grado de afec-

tación funcional renal prenatalmente, aunque este he-

cho presenta una gran dificultad. No debemos olvidar,

que en principio, sólo se justifica una actitud terapéuti-

ca prenatal en el contexto de las nefrouropatías, en

aquellos casos en que la función renal esté conservada,

y llegar a evaluar la normofunción renal es un hecho que

no está al alcance de todas las unidades de medicina

fetal.

1041


Agenesia Renal

Detectable alrededor de la 12 semanas y confirmada

en la 15º. El dato de sospecha de la agenesia bilateral es

el anhidramnios precoz. La ausencia de masas renales ob-

servables, sí las suprarrenales, y la constante falta de diná-

mica de llenado y vaciado vesical son prácticamente pa-

tognomónicas. Incidencia: 1/5.000.

Es una patología incompatible con la vida, asociándo-

se además a la hipoplasia pulmonar de infausta trascen-

dencia en la función y madurez del mismo.

La agenesia unilateral se presenta con una frecuencia

de 1/2.000, no tiene ninguna implicación en la morbilidad

fetal y su diagnóstico prenatal resulta a veces difícil, ya que

no se piensa en ella. La ausencia de arteria renal ipsilateral

a la agenesia es un dato que refuerza la sospecha diag-

nóstica (Figura 50).

Potter tipo I: Enfermedad poliquística infantil

Incidencia: 1/14.000.

Incompatible con la vida tanto en la forma prenatal co-

mo en la neonatal (un mes de supervivencia media, aunque

existen casos de hasta un año).

Los criterios diagnósticos se basan en: renomegalia, hi-

perecogenicidad, indefinición capsular y múltiples quistes

Figura 50. Agenesia renal.

corticomedulares. Hay igualmente pérdida de definición

vascular y de la diferenciación corticomedular.

El oligohidramnios se presenta frecuentemente, así co-

mo la ausencia de imagen vesical, siendo una constante en

este tipo (Figura 51).

Potter tipo II: Displasia renal multiquística

Incidencia 1/1.000 recién nacidos vivos.

Es la forma más frecuente detectada en recién naci-

dos. Afecta generalmente a un solo riñón, aunque excep-

cionalmente puede ser bilateral (1/10.000).

1042


Los datos más característicos vienen definidos por: re-

nomegalia, quistes múltiples periféricos o subcorticales de

tamaño variable que deforman la superficie renal. Existe di-

latación ureteral. Mientras las formas bilaterales son letales,

la unilateral no tiene incidencias relevantes en la morbimor-

talidad fetal (Figura 52).

Potter tipo III: Enfermedad poliquística juvenil o deladulto

Enfermedad de herencia autosómica dominante carac-

terizada por la presencia de renomegalia, hiperecogenici-

dad, riñones irregulares parecidos al Potter tipo I aunque

más pequeños, pudiendo concomitar un euamnios o anhi-

dramnios. El diagnóstico se fundamenta cuando existe his-

toria familiar (Figura 53).

Potter tipo IV: Displasia secundaria a obstrucciónureteral

La displasia renal, en este caso, está producida por

una severa y prolongada obstrucción, manifestando se-

cuelas parenquimatosas más tardíamente a lo largo de la

gestación. Si la obstrucción se inicia en fases precoces

desencadenará un riñón poliquístico. La obstrucción pue-

de ocurrir tanto a nivel pieloureteral como en la uretra.

Los datos ecográficos se resumen en: megavejiga, hi-

pertrofia vesical, megauréter, hidronefrosis bilateral, agene-

sia de rectos abdominales, oligohidramnios, CIR y en algu-

nos casos solo se afectan áreas segmentarias del riñón. El

caso más genuino viene determinado por el síndrome de

Prune Belly (Figura 54).

Diagnóstico ecográfico de las malformacionesrenales obstructivas.

El diámetro anteroposterior de la pelvis renal, en condicio-

nes fisiológicas, puede aparecer dilatado y medir menos de 5

mm entre la 15-19 semanas, 6 mm entre la 20-29 semanas y

8 mm entre la 30-40 semanas de gestación. La imagen vesi-

cal debe ser visualizada en todos los fetos, ya que incluso en

fase de micción, siempre queda orina residual intravesical.

Se define como hidronefrosis moderada o pielecta-sia cuando el diámetro antero posterior supera las medi-

das antes reseñadas. Pueden observarse en algunas oca-

siones hidronefrosis transitorias en fases premiccionales,

siendo este un hecho asociado a la poliuria y a la macro-

somía fetal. Las hidronefrosis graves son fácilmente de-

tectables por ecografía, incluso en fases tan precoces co-

mo la 10º semana gestacional.

Todo cuadro hidronefrótico debe hacer pensar en un

proceso obstructivo, estenótico o malformativo complejo

asociado. En algunas ocasiones es difícil, hacer un diag-

nóstico diferencial con cuadros obstructivos extrarrenales

Figura 51. Potter tipo I.

Figura 52. Potter tipo II.

Figura 53. Potter tipo III (renomegalia).

(síndrome cloacal, imperforación anal etc...). Muchos cua-

dros, en los que se presentan dilataciones pélvicas asimé-

tricas, corresponden a reflujos vesicoureterales por urete-

roceles (Figura 55).

Dilatación calicial

Cualquier cuadro que desencadene hipertensión en la

pelvis renal retrógradamente, provocará una dilatación de

1043


la misma. El problema que plantean estas patologías, es

que desgraciadamente la gravedad no está en relación al

grado de dilatación en todos los casos observados. Sin

embargo el adelgazamiento parenquimatoso y la pérdida

de estructuras caliciales, sí guarda relación con la disfun-

ción renal, desencadenando severas alteraciones paren-

quimatosas (displasias corticomedulares), o destrucción

del mismo.

Figura 54. Potter tipo IV.

Figura 55. Megavejiga, dilatación pelvica asimétrica por doble sistema ureteral, imagen tridimensional de vejiga persistente y ureterocele (formación

quística intravesical).

La evaluación de la función renal es un hecho capital,

ya que solo se justifica una teórica actitud derivativa intrau-

terina, en aquellos casos en que la función renal esté con-

servada (Figura 56).

Dilatación ureteral

Las dilataciones del uréter desencadenadas por proce-

sos obstructivos, provocan de forma paulatina cambios

1044


morfológicos preestenóticos. En función del tipo de obs-

trucción y del tiempo transcurrido desde el inicio de la no-

xa, la dilatación del uréter puede tener dos formas básicas:

– Formas estáticas o rectilíneas, asociada a procesos

crónicos donde los mecanismos de lucha ya han fra-

casado (Figura 57).

– Formas dinámicas u ondulantes, debidas a mecanis-

mos peristálticos de lucha y por tanto pulsátiles (Figura

58).

Solamente el 25% de los casos de displasia renal pue-

den ser detectados ecográficamente cuando estas se pre-

sentan de forma aislada. La patología hidronefrótica es en

cambio un marcador lo suficientemente patente como pa-

ra alertar al clínico. El estudio de la función renal (bioquími-

co, diuresis y Doppler) es hoy día el complemento funda-

mental para establecer el auténtico estado nefrourológico

prenatal.

MALFORMACIONESOSTEOESQUELÉTICAS

Es una patología de difícil diagnóstico prenatal, sobre

todo por debajo de la 20º semana de gestación, demos-

trando ser un problema controvertido dentro de la eficacia

diagnóstica ecográfica. Son junto a las cardiopatías, las

malformaciones que plantean más conflictos y compromi-

sos diagnósticos, unido al hecho de la extensa semiología

y variedades patológicas existentes

Las malformaciones esqueléticas en general se deno-

minan Displasias óseas o Esqueléticas, apareciendo

con una incidencia media de 3/10.000.

La asociación de displasias esqueléticas a translucen-

cia nucal, sin correlato cromosomopático, aumenta la sen-

sibilidad diagnóstica en un 15% para este tipo de patologí-

as en general.

En función de las características morfológicas, la EARP

(Asociación Europea de Radiología Pediátrica) clasifica las

displasias osteoesqueléticas en:

• Osteocondrodisplasias, expresan dismorfologías de

desarrollo tanto del hueso como del cartílago.

• Disóstosis, donde sólo se afectan las estructuras óse-

as.

• Osteolisis, en aquellos casos de aumento en los meca-

nismos patológicos de reabsorción.

• Alteraciones no filiadas.

• Metabolopatías congénitas.

• Cromosomopatías.

Figura 56. Dilatación calicial con pérdida del parénquima.

Figura 57. Dilatación ureteral lineal (forma estática).

Figura 58. Dilatación ureteral peristáltica (forma dinámica).

De todas estas, tanto las condrodisplasias como las di-

sóstosis, son las que se presentan con una significativa in-

cidencia en relación a las restantes.

Las displasias óseas configuran un amplio grupo de

desórdenes responsables de alteraciones del crecimiento,

de la estructura o de la morfología del esqueleto, que pue-

den aparecer asociados a síndromes.

Acondroplasias

Las acondroplasias se producen por alteración especí-

fica del condrocito, estando la división celular disminuida

en la zona proliferativa, originando un retraso de creci-

miento óseo lineal. Tienen una herencia autosómica domi-

nante, aunque en un 80% se deben a factores mutágenos.

Se caracteriza por el acortamiento rizomiélico de huesos

largos, hiperecogenicidad y engrosamiento diafisario, hi-

perlordosis, incurvación en varo de las extremidades infe-

riores y braquidactilia en manos y pies. Asocia alteraciones

morfológicas faciales como frente olímpica, amplia y raíz

nasal en "silla de montar". Los casos de acondroplasia ho-

mocigota tienen una mortalidad prenatal/perinatal del

100%.

Entre la 22-26 semanas es la edad gestacional óptima

de diagnóstico ecográfico, ya que es aquí donde se pone

de manifiesto el déficit biométrico de los huesos largos. Las

acondroplasias que asocian hidrocefalia u otras malforma-

ciones del SNC, suelen asociarse a las formas letales.

Displasia tanatofórica

La displasia tanatofórica se trata de una condrodis-

plasia metafisaria en la que se afecta la secuencia ma-

duración-degeneración del condrocito, siendo el cartíla-

go hipocelular y con áreas de fibrosis. Constituye una

forma grave de condrodisplasia, incompatible con la vi-

da en todas sus variantes. Los datos ecográficos de sos-

pecha a tener en cuenta son: acortamiento rizomiélico

evidente y precoz, incurvación en varo de todas las ex-

tremidades, tórax estenótico o asfixiante, con hipereco-

genicidad costal, braquidactilia, asociaciones dismorfo-

lógicas faciales del mismo tipo que las condrodisplasia

en general y macrocefalia.

Hipocondroplasia

La hipocondroplasia es una variante de las condrodis-

plasias con el inconveniente de tener una expresión fenotí-

pica de menor penetrancia, lo que conlleva dificultades

diagnósticas concluyentes. Afecta sobre todo a las extre-

midades, con un espectro muy variado, poniéndose de

manifiesto el acortamiento a nivel acromiélico con altera-

ción funcional tanto de la articulación del codo como de la

rodilla (Figura 59).

1045


Acondrogénesis

Las acondrogénesis expresan un acortamiento límite

de las extremidades hasta el punto de poder confundirse

con una focomelia. La tipo II es una anomalía de la osifi-

cación epifisaria, con defecto en la síntesis de colágeno II,

denominada displasia espóndil-epifisaria. Su asociación a

Figura 59. Datos antropomórficos de la acondroplasia, facies

hosca, nariz en silla de montar, macrocefalia, almohadillado

plantar, acortamiento óseo, braquidactilia (dedos en salchicha).

tórax estenótico, macrocefalia e hidramnios hace sospe-

char una secuencia condrodisplásica.

Osteogénesis Imperfecta

La osteogénesis Imperfecta forma parte de las displa-

sias de causa metabólica por fallo en los mecanismos de

aposición y mineralización ósea. Cursa con transparencia

esquelética y tendencia a presentar múltiples fracturas.

Anomalia hereditaria por déficit del colágeno tipo I.

Existen cuatro grupos o tipos

– Tipo I o forma tardía, con escasas manifestaciones clí-

nicas (fracturas infantiles al menor trauma) como hipo-

acusia y escleróticas azules.

– Tipo II con graves manifestaciones de fracturas múlti-

ples y seriadas durante la vida intrauterina, siendo una

forma prácticamente letal. Es la forma más frecuente

(1/55.000-1/60.000).

– Tipo III. Presenta graves y constantes fracturas aunque

con un debut prenatal más tardío, prácticamente en el

tercer trimestre. Manifiesta una forma progresivamente

invalidante afectando incluso a la columna vertebral y

arcada costal. La muerte sobreviene en el adulto por

1046


cuadros agudos de parálisis respiratorias y/o neuroló-

gicas.

– Tipo IV. Es una forma idiopática y benigna con escasas

manifestaciones clínicas, salvo la alta incidencia de

fracturas óseas en traumatismos habituales (deportes

etc.).

Displasia campomiélica

La displasia campomiélica se produce por una reduc-

ción del número de condrocitos en fase proliferativa,

acompañada de una desmineralización en la zona de cal-

cificación y presencia de osteoporosis dentro de la diáfisis.

Define una nosología que presenta entre otras: incurvación

anómala de huesos largos, generalmente en varo y de ex-

tremidades inferiores predominantemente, tórax asfixiante

o estenótico, donde se incluyen escápulas agenésicas o

hipoplásicas e hidrocefalias. En algunas ocasiones su aso-

ciación a polihidramnios hace pensar en una trisomía 18.

Es incompatible con la vida (Figura 60).

Por último y dentro de este complejo sindrómico, mu-

cho más extenso, las Disostosis son alteraciones en el

desarrollo y estructura morfológica de los huesos de forma

aislada o asociadas. Existen más de un centenar de sín-

Figura 60. Datos morfológicos sospechosos de displasia campomiélica: acortamiento óseo, incurvación anómala de huesos largos, tórax estenótico

y polihidramnios.

dromes asociados, pero en la mayoría de los casos pre-

sentan: turricefalia, macrocefalia, trigonocefalia (síndrome

de Crouzon), anemia de Fanconi cuando se asocia a age-

nesia del hueso radial, mucopolisacaridosis, etc. El gran

problema de estas patologías es su amplio espectro dis-

morfológico, con penetrancia variable, incluso anodina, y

sus implicaciones en la esfera intelectual y sensorial.

TUMORES FETALESLos tumores fetales son entidades poco frecuentes pe-

ro tienen importantes implicaciones para la embarazada y

para el feto. Una vez son diagnosticados, es fundamental

el seguimiento multidisciplinario con el reconocimiento pre-

coz y la anticipación a los problemas durante el embarazo,

parto y periodo postnatal.

La biopsia fetal forma parte, a veces necesariamente,

del diagnóstico histológico definitivo. Ocasionalmente el

tratamiento intrauterino puede llegar a ser posible (punción

de quistes serosos de ovarios). Los tumores fetales pue-

den ser malignos y metastatizar en diferentes órganos de

la economía fetal e incluso de la placenta, aunque no se

han descrito metástasis maternas. Por el contrario, en ra-

ras ocasiones, se han descrito en gestantes con neopla-

sias malignas como melanomas, leucemias o carcinomas

de mama, metástasis placentarias (infiltración leucemoide

placentaria). En el caso de los melanomas maternos, el tu-

mor puede metastatizar en vísceras fetales (hígado, pul-

món, hueso etc.).

Entre los mecanismos fundamentales del origen de los

tumores fetales está la hiperplasia celular. Este exceso ce-

lular daría como resultado errores en el desarrollo de los

rudimentos embrionarios. La formación de tumores em-

brionarios tras la infancia se explicaría por la persistencia

de estos vestigios celulares.

Este tipo de tejidos anómalos, como los hamartomas o

la disgenesia gonadal, son el principal origen de las neo-

plasias en niños mayores o en adultos. Cuando alguno de

estos tejidos anómalos aparece en un recién nacido, ha

debido existir una alteración celular en la maduración, mi-

gración o diferenciación celular durante la vida intrauterina.

Una cosa si es cierta, muchos tumores de índole neo-

plásica, tienen un buen pronóstico si se diagnostican du-

rante el primer año de vida, y por tanto si se diagnostican

durante la vida prenatal, de aquí la importancia del diag-

nóstico precoz y su abordaje neonatalmente. Los reno-

blastomas son un claro ejemplo de ello.

Existe a su vez una teoría genética de la carcinogéne-

sis para explicar su patogenia y el comportamiento de cier-

tos tumores embrionarios. Según esta teoría las neoplasias

1047


embrionarias son el resultado de dos tipos de mutaciones

en el genoma. La primera de ellas es de carácter prezigó-

tico y se presenta en aquellos casos donde existe una pre-

disposición familiar sobre algunos de estos tumores, mien-

tras que la segunda, en donde no existe una transmisión

familiar, es siempre de carácter postzigótico.

Neoplasias benignas fetales e infantiles.

Algunas neoplasias neonatales o infantiles se compor-

tan como benignas pese a tener evidencia histopatológica

de malignidad en los primeros meses de vida (neuroblas-

tomas congénitos, hepatoblastomas o teratomas). Las ver-

daderas causas de este “período de benignidad oncogéni-

ca”, el cual comienza en la vida intrauterina, son aun

inciertas, pero pone de manifiesto la necesidad del diag-

nóstico y toma de decisiones precoces... (Figura 61).

Asociación de neoplasias y malformacionescongénitas

Es conocido que la teratogénesis y la oncogénesis son

procesos que comparten mecanismos en su etiopatoge-

nia. El grado de citodiferenciación, el estado inmunológico

embrionario y el tiempo de exposición a determinada noxa

van a condicionar que el efecto sea teratogénico, onco-

Figura 61. Tumores suprarrenales. El 90% se asientan en la

suprarrenal derecha, siendo los más frecuentes los

neuroblastomas y las hemorragias.

géncio o ambos. Determinados agentes biológicos, quími-

cos o físicos que son teratogénicos para el embrión son

carcinógenos en la vida postnatal. Un evento teratógeno

en la vida intrauterina puede predisponer a un evento on-

cogénico en el periodo postnatal. Se piensa que estos te-

jidos anormales esconden oncogenes latentes los cuales,

ante ciertas condiciones medioambientales, se activan

produciendo una transformación maligna de un tumor.

Diagnóstico prenatal

El diagnóstico prenatal de tumores fetales debería es-

tar basado en tres tipos de hallazgos ecográficos:

• Hallazgos generales: ausencia o disrupción del contorno,

forma, tamaño, localización o ecogenicidad de una es-

tructura anatómica normal. Presencia de estructuras

anormales o de una biometría anómala, movimientos fe-

tales anómalos, presencia de polihidramnios o una hidro-

pesía fetal. El hidramnios es un signo muy importante ya

que el 50% de los tumores fetales se acompañan de él.

Los mecanismos subyacentes van desde la interrupción

de la deglución, obstrucción mecánica, aumento de la

producción del líquido amniótico o tumores intracraneales

con lesión neurológica para estas funciones (Figura 62).

• Hallazgos específicos del tumor: cambios en la estruc-

tura de la masa tumoral, calcificaciones, quistificación,

edema, sangrado, vascularización anómala, etc.

• Los hallazgos en órganos específicos son menos fre-

cuentes pero altamente sugestivos, como la aparición

de una masa ocupante (rabdiomiomas cardíacos) (Fi-

gura 63).

Dejando a un lado los tumores intracraneales, donde el

pronóstico suele ser generalmente malo, el pronóstico pa-

ra tumores de otras localizaciones es variable en función

del tamaño tumoral (por la compresión de órganos veci-

nos), grado de vascularización (riesgo de insuficiencia car-

diaca o hidropesía) o de la presencia de hidramnios (riesgo

de prematuridad asociado).

1048


No hay una clasificación formal para los tumores feta-

les, a parte de distinguir si son sólidos o quísticos, por lo

que la mejor clasificación debería ser según su localización.

Tumores intracraneales

Los tumores cerebrales son poco frecuentes en niños

y sólo el 5 % se presentan durante el periodo fetal. El tera-

toma es el más frecuente. Se deben sospechar ante la pre-

sencia de lesiones ocupantes de espacio quísticas o sóli-

das o bien ante un cambio en las estructuras anatómicas

normales como por ejemplo un desplazamiento de línea

media. Generalmente suelen asociar hidrocefalia, pero el

aspecto ecográfico de ellos es similar exceptuando el lipo-

ma (hiperecogénicos y homogéneos) y los papilomas de

plexos coroideos. Catalogar una neoplasia intracraneal co-

mo parte de procesos del tipo de esclerosis tuberosa es

bastante complicado y generalmente las ecografías de se-

gundo trimestre suelen ser negativas, aunque se sospecha

por su frecuente asociación a tumores cardíacos (rabdo-

miomas). El pronóstico depende de varios factores como

la localización, el tamaño y el tipo histopatológico. Los te-

ratomas congénitos suelen ser mortales (Figura 62).

Tumores de la cara y cuello

Epignato, es un tipo raro de teratoma que nace de la

cavidad oral o faringe. En la mayoría de los casos el epig-

nato surge del hueso esfenoides, aunque algunos surgen

del paladar blando o duro, de la faringe, la lengua o incluso

de la mandíbula. Suelen crecer hacia fuera y hacia la cavi-

dad nasal, oral o intracranealmente. Los tumores benignos

están compuestos de tejidos derivados de las tres hojas

blastodérmicas. La mayoría contienen cartílago, tejido adi-

poso, hueso y tejido nervioso. También pueden presentar

calcificaciones o áreas quísticas. Es preciso establecer el

diagnóstico diferencial con los teratomas cervicales, ence-

faloceles y otros tumores de la cara. El polihidramnios sue-Figura 62. Tumoración intracraneal asociada a edema.

Figura 63. Rabdomioma cardiaco: irrumpen tardíamente y

pueden provocar fenómenos hemodinámicos restrictivos.

Frecuente asociación con tumoraciones renales y cerebrales.

le estar presente en estos casos debido a la compresión fa-

ríngea existente. Es preciso un estudio detallado de las es-

tructuras cerebrales ya que en ocasiones pueden presentar

un crecimiento intracraneal. El resultado final dependerá del

tamaño y de la lesión de estructuras vitales vecinas. El po-

lihidramnios se asocia a mal pronostico y la mayor causa de

mortalidad neonatal en estos casos es por asfixia al obstruir

las vías aéreas superiores, aunque una exéresis quirúrgica y

un postoperatorio favorable son en ocasiones posibles. El

polihidramnios, la ausencia de deglución así como la falta

de llenado gástrico secuencial, deben evaluarse como fac-

tores para adelantar el momento del parto.

El mioblastoma es un tumor muy raro que general-

mente emerge de la cavidad oral. Es exclusivo del sexo fe-

menino y puede ser debido a una excesiva producción es-

trogénica por los ovarios fetales bajo el estimulo de la

gonadotropina coriónica humana. Ecográficamente es una

gran masa sólida protruyendo de la boca fetal y con cone-

xiones vasculares entre la cavidad oral y la masa, objetiva-

bles con ecografía Doppler color. También se asocian a

polihidramnios.

El teratoma cervical es una tumoración poco frecuen-

te. Los hallazgos ecográficos se corresponden con una

formación unilateral, bien delimitada, generalmente multilo-

cular con áreas sólido quísticas y que en el 50% de los ca-

sos se acompaña de calcificaciones y polihidramnios (30%

por obstrucción esofágica). El pronóstico el bastante malo

y la mortalidad intrauterina o la mortalidad neonatal esta en

torno al 80% por obstrucción de las vías aéreas. La morta-

lidad tras la cirugía es superior al 80% ya que estos tumo-

res suelen ser grandes, por lo que es preciso una severa

disección cervical y múltiples intervenciones adicionales

para conseguir una resección total de tumor y un resulta-

do funcional y estético aceptable (Figura 64).

El bocio fetal puede asociarse a hipertiroidismo (por

un exceso o déficit de yodo, exposición intraútero a drogas

antitiroideas o defectos congénitos del metabolismo de

hormonas tiroideas), hipotiroidismo o con un estado euti-

roideo. El diagnóstico ecográfico se basa en la demostra-

ción de una masa sólida, de localización anterior y que pro-

voca una hiperextensión cervical fetal. También se asocian

a polihidramnios. La mayoría de casos corresponden a

mujeres con historia de patología tiroidea. La funiculocen-

tesis puede ayudar en la determinación del estado tiroideo

fetal, especialmente en mujeres que padecen una enfer-

medad de Graves Basedow. En estos casos un paso

transplacentario de drogas o anticuerpos tiroestimulantes

puede desencadenar un bocio fetal. El tratamiento mater-

no generalmente corrige el hipertiroidismo fetal. El trata-

miento fetal directo en casos de hipotirodismo se puede

llevar a cabo por funiculocentesis o amniocentesis, y esto

puede también corregir el bocio fetal.

1049


Tumores torácicos

Tumores pulmonares

Ya se han descrito anteriormente casos de malforma-

ciones quísticas adenomatosas y secuestro pulmonar ex-

tralobar pero no el de tumores pulmonares fetales.

Tumores mediastínicos

Incluyen el neuroblastoma y el hemangioma producien-

do hipoplasia pulmonar, desplazamiento mediastínico, hi-

dropesía y polihidramnios.

Rambdomioma (hamartoma)

Es el tumor primario cardiaco mas frecuente en fetos,

neonatos y niños. Con una frecuencia de1/1.000 partos,

en un 50% se asocia con esclerosis tuberosa (enfermedad

de herencia autosómica dominante) y un 80% padecen cri-

sis convulsivas y retraso mental.

Ecográficamente se presenta como una masa única o

múltiple ocupando las cavidades cardíacas. El pronóstico

varía en función del tamaño, número y localización, pu-

diendo ser incluso asintomáticos. La tasa de mortalidad in-

fantil de los casos operados durante el primer año de vida

es del 30%, sin embargo más de un 70% de los mismos

pueden tener un curso evolutivo a la resolución espontá-

Figura 64. Teratoma cervical gigante. Debe realizarse el

diagnóstico diferencial con bocio y otros tumores exógenos.

nea, siempre que no provoquen cuadros restrictivos en las

cavidades cardíacas.

Aunque la ecografía es concluyente, no es frecuente

que se realice el diagnóstico prenatal. Cuando esto suce-

de debe conocerse el alcance del problema para el ade-

cuado seguimiento clínico y hemodinámico, ya que esta

patología suele asociarse a procesos tumorales del mismo

origen en el cerebro y riñones. Otro factor a tener en cuen-

ta es el debut de este tipo de tumores, generalmente por

encima de las 28 semanas.

Teratoma intrapericárdico

En la mayoría de los casos el tumor asienta en el lado

derecho. Puede tener 2 o 3 veces el tamaño cardiaco y

suele ser quístico o pediculado. La rotura de estos quis-

tes, o la compresión del sistema linfático cardiaco, hace

que en la mayoría exista un derrame pericárdico que pue-

de desarrollar un taponamiento cardiaco y una hidropesía,

lo cual ensombrece el pronóstico prenatal.

Se han detectado otro tipo de tumores fetales: retro-

peritoneales, hepáticos y neuroblastomas. Estos últimos,

como ya se ha dicho, de curso benigno, a pesar de su ín-

dole neoplásica. En más del 90% de los casos se asientan

en la glándula suprarrenal derecha.

Los tumores de origen vascular, linfáticos y del colá-geno (hemangiomas, linfangiomas, sarcomas) manifiestan

preferencia prenatal por las extremidades aunque, en casos

de asentamiento visceral, pueden pasar desapercibidos o

manifestarse como masas ecogénicas de tamaño variable

(hemangioma hepático), o bien produciendo semiología sis-

témica (derrame pleural, quilotórax etc...) (Figura 65).

Ciertas tumoraciones cutáneas asociadas a protube-

rancias o pilificación han sido igualmente descritas (Nevus

piloso, melanoma infiltrante).

Los teratomas sacrocoxígeos forman parte de las tu-

moraciones exofíticas del polo fetal inferior. El gran tamaño,

1050


así como la amplia vascularización detectada por angio-

Doppler, permiten en principio hacer el diagnóstico dife-

rencial con el mielomeningocele.

Las tumoraciones genitales se circunscriben prefe-

rentemente a procesos ováricos que en más del 90% son

quistes serosos simples producidos por transferencia hor-

monal materna. Tienen la particularidad de resolverse es-

pontáneamente en los primeros meses neonatales, al ce-

sar la actividad hormonal transferida. Sólo el aumentoFigura 65. El derrame pleural puede estar desencadenado por

patologías viscerales que debuten con un cuadro sistémico.

Figura 66. Tumor ovárico ecoestructuralmente complejo. Esta

situación debe alertarnos ante fenómenos de torsión o neoplasia

y establecer la finalización de la gestación.

Figura 67. Las malformaciones polivasculares del cordón se

asocian a cromosomopatías (triploidias). La agenesia arterial

funicular demostrada a través de los vasos hipogástricos se

asocia a malformaciones cardiacas y digestivas. En la foto

inferior se aprecia agenesia de la hipogástrica izquierda.

inusitado o el enrarecimiento ecoestructural, unido a la

vascularización por angio-Doppler, pueden ser indicativos

de terminar el parto antes del término, ya que la torsión y

menos frecuentemente las neoplasias (disgerminomas),

pueden ensombrecer el pronóstico. En nuestra experiencia

hemos observado muertes súbitas intraútero por torsión

del pedículo ovárico (Figura 66).

Entre los procesos masculinos, la torsión testicular,tumores del epidídimo e hidroceles graves, estos últimos

como signo premonitorio de ascitis fetal independiente-

mente de su etiología, son los que presentan mayos inci-

dencia. Cuadros como la hipospadia o genitales ambi-

guos, presentan indudables dificultades diagnósticas.

Entre las patologías malformativas anexiales, el polihi-

dramnios/oligohidramnios se asocia a un 40 % de malfor-

maciones estructurales de diversas índoles. Las placenta-

rias circunscritas se asocian a la aparición de procesos

vasculares anómalos precoces (hemangiomas). Las funi-

culares a cromosomopatías del tipo triploidías. La agene-

sia verdadera de una arteria umbilical única, sobre todo la

derecha, se asocia a cardiopatías y malformaciones ne-

frourológicas. La presencia de múltiples vasos anómalos

placentarios es común en malformaciones abigarradas y

triploidías (Figura 67).

PATOLOGIA DE LA GESTACIÓNGEMELAR MONOCORIALMOOAMNIÓTICA

Entre las dos variedades de embarazo múltiple, la ges-

tación gemelar univitelina o monocigótica se presenta

aproximadamente una vez por cada tres embarazos ge-

melares bicigóticos.

Considerando la cronología de la fase de bipartición del

óvulo fecundado, puede dividirse según las características

placentarias en gestación monocigótica bicorial si la bipar-

tición se produce entre las 6 y 24 horas trás la fecundación

y gestación monocigótica monocorial biamniótica. Esta es

la más frecuente y se produce si la bipartición tiene lugar

en el estadio de blastocito inicial entre el quinto y sexto día.

Por último la gestación monocigótica monocorial mono-

amniótica se producirá cuando la bipartición tiene lugar en

la fase de blastocito avanzado en la 2ª semana.

El embarazo gemelar monocigótico bicorial tiene un

riesgo gestacional similar a las gestaciones gemelares bici-

góticas ya que, normalmente, anidan separadamente en la

decidua. Sin embargo, los gemelos monocigóticos mono-

coriales tienen otros problemas añadidos que multiplican la

mortalidad por tres, en comparación con los monocigotos

bicoriales o los bicigóticos.

1051


Las anomalias morfológicas que se originan en el seno

de un embarazo gemelar monocigoto se producen, en casi

todos los casos, en los embarazos gemelares monocoriales.

Cuando la evolución de la gestación es correcta, sin trans-

fusión feto-fetal, se obtienen unos gemelos normales simé-

tricos separados, o bien, unidos dando lugar a monstruosi-

dades dobles simétricas (siameses) como dos esbozos

embrionarios desarrollados uniformemente, unidos entre sí

por una fusión parcial. Por el contrario, cuando el producto

de gestación es asimétrico reconocemos una patogenia de

transfusión feto-fetal secundaria a anastómosis vasculares

funcionantes, que dará lugar a dos fetos de diferente tama-

ño, uno de los cuales puede morir intraútero evolucionando

hacia feto papiráceo, mientras que el otro puede desarrollar

insuficiencia cardíaca. En estos casos se ha visto una mayor

proporción de anastomosis arterio-venosas. Sin embargo,

en las anastómosis arterio-arteriales y/o veno-venosas el

trastorno hemodinámico entre ambos fetos es más grave y

el defecto en la organogénesis dará lugar a las diferentes va-

riantes del Chorangiophagus parasíticus o fetos llamados

acardio-acéfalos. Una situación evolutiva distinta originará el

feto heteroparasiticus unido externamente al feto normal, o

bien, a un fetus in fetu o feto endoparasiticus que puede ser

confundido con un teratoma maduro.

LECTURAS RECOMENDADASAdzick NS, Harrison MR, Crombleholme TM. Fetal lung lesions:

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1. Evitar un grave peligro para la vida o la salud física o

psíquica de la embarazada, siempre que así conste en

un dictamen emitido por un médico de la especialidad

correspondiente, distinta de aquel que va a practicar el

aborto. En caso de urgencia por riesgo vital para la

gestante, podrá prescindirse del dictamen y del con-

sentimiento expreso.

2. Si el embarazo es consecuencia de un hecho constitu-

tivo de un delito de violación, previamente denunciado

(realizado antes de las 12 semanas de gestación).

3. Presunción de graves taras físicas o psíquicas en el fe-

to (el aborto debe practicarse en las primeras 22 se-

manas de gestación y debe constar un dictamen acor-

de emitido por dos especialistas distintos del médico

que va a realizar la interrupción del embarazo)

En los casos previstos en el apartado anterior, noserá punible la conducta de la embarazada aún cuan-do la práctica del aborto no se realice en un centro oestablecimiento público o privado acreditado o no sehayan emitido los dictámenes médicos exigidos.

Los centros en los que se practican IVE deben estar par-

ticularmente acreditados para realizar este tipo de intervencio-

nes, siendo la acreditación diferente si los abortos a realizar

son de bajo riesgo (menos de doce semanas de gestación) o

de alto riesgo (más de doce semanas de gestación), para lo

que deberán reunir determinados requisitos, recogidos en la

legislación Real Decreto 2409/1986, de 21 de noviembre, so-

bre centros acreditados y dictámenes preceptivos para la

practica legal de la interrupción voluntaria del embarazo.

El seguimiento y evaluación de las IVE que tienen lugar

en nuestro país, se lleva a cabo a través de un sistema de

vigilancia epidemiológica que recibe información de todo el

Estado.

Cada IVE que se practica, ha de ser notificada porel médico responsable de la misma a la autoridad sa-nitaria pertinente de cada Comunidad Autónoma don-de se llevó a cabo la intervención con carácter anual,

INTRODUCCIÓNSe estima que de los 210 millones de embarazos que se

producen en el mundo anualmente, 46 millones (22%) finali-

zan en un aborto. En la mayoría de los países, el aborto le-

gal está permitido para salvar la vida materna y en muchos

para preservar su salud física y mental. En los países donde

el acceso a métodos de planificación es sencillo y universal,

la tasa de abortos legales es menor aunque nunca llega al

cero, al no existir método anticonceptivo 100% efectivo.

Casi 20 millones de estas interrupciones se realiza de

forma “insegura”: se estima que el 13% de la mortalidad

materna relacionada con el embarazo (67.000 muertes

anuales) se debe a la práctica de un aborto no seguro. El

95% de los abortos realizados en estas condiciones se re-

alizan en países en vías de desarrollo. Estos abortos son

causa además, de una alta morbilidad que ocasiona gra-

ves secuelas para la mujer.

Es por tanto necesario, que la interrupción voluntaria de

la gestación sea estipulada y organizada por ley, de rápido

acceso para todas la mujeres realizada en unidades acredi-

tadas con profesionales sanitarios adiestrados en la materia.

Los profesionales sanitarios tienen obligaciones éticas

y legales acerca de los derechos de la mujer y deben ga-

rantizar el libre acceso de las mujeres a esta práctica den-

tro de la legalidad vigente en cada país.

INTERRUPCIÓN LEGAL DE LAGESTACIÓN EN ESPAÑA

Las interrupciones voluntarias del embarazo (IVE)en España quedaron despenalizadas, a través de la LeyOrgánica 9/1985 (Julio 1985), según la cual, será punible

el aborto practicado por un médico, o bajo su dirección, en

centro o establecimiento sanitario, público o privado, acre-

ditado y con consentimiento expreso de la mujer embara-

zada, cuando concurra alguna de las circunstancias si-

guientes:

1053

Capítulo 114

INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO.

MÉTODOSTeulón M, Díaz-Toledo B

la Dirección General de Salud Pública, elabora una pu-blicación anual con las estadísticas correspondientesreferidas al conjunto del Estado.

RECOMENDACIONES PREVIAS A LAREALIZACIÓN DE UNA INTERRUPCIÓNVOLUNTARIA DE LA GESTACIÓN• La estimación de la edad gestacional es un factor cla-

ve para decidir el método más apropiado para inte-

1054


rrumpir la gestación. Esta estimación se apoyará en la

fecha de la última regla (FUR), el examen físico de la pa-

ciente y en nuestro medio en la realización de una eco-

grafía obstétrica de nivel básico.

• Ha de realizarse historia clínica completa y una explo-

ración ginecológica (orientada al despistaje de ETS,

gestación ectópica, etc.).

• Se debe proporcionar a la paciente una información

precisa y sencilla de todo el procedimiento así de có-

mo todas las opciones disponibles en cada caso, que

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.

Gráfico 1. Número de abortos realizados. Tasas por 1.000 mujeres entre 15 y 44 años. Total Nacional.


Gráfico 2. Distribución porcentual del número de abortos realizados según semanas de gestación. Total Nacional.

la ayude en su toma de decisiones. Debe asegurar la

confidencialidad del procedimiento. En la elección del

método de la interrupción además de considerarse la

edad gestacional y las preferencias de la paciente, se

tendrá en cuenta la experiencia del profesional sanita-

rio que va a realizar la interrupción.

• Se realizará analítica sanguínea básica (hemoglobina),

grupo y Rh ante la eventual aparición de complicacio-

nes y para realizar profilaxis de la isoinmunización Rh si

fuese preciso en las 72h primeras horas.

• Está demostrado que el uso de antibióticos durante el

procedimiento quirúrgico disminuye la tasa de infeccio-

nes posteriores.

1055

INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MÉTODOS

• Debe proporcionarse información sobre métodos de

planificación familiar que puedan usarse después del

procedimiento para evitar gestaciones no deseadas fu-

turas.

MÉTODOS DE INTERRUPCIÓN DE LAGESTACIÓN:

PREPARACION CERVICAL. Está indicada la prepara-

ción cervical previa a la interrupción por métodos quirúrgi-

cos, sobre todo en primíparas, adolescentes y en interrup-

ciones de más de 10 semanas de gestación ya que facilita

y acorta el procedimiento, reduciendo el porcentaje de

complicaciones. La preparación se puede realizar emple-

ando dilatadores osmóticos que actúan absorviendo el

agua de la matriz extracelular o administrando Misoprostol

(400 mg. 3-4 horas antes).

Dado que la mayoría de las mujeres que desean inte-

rrumpir la gestación son candidatas a ambas vías, quirúr-

gica o médica, es importante que cada paciente, adecua-

damente informada de sus ventajas e inconvenientes elija

el procedimiento que prefiere. Cada procedimiento, pauta

y ruta de administración tiene sus propias particularidades

que deben adaptarse a la edad gestacional, condicionan-

tes de la paciente y experiencia del profesional sanitario en-

cargado de la interrupción.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA. Está demostrado que

su empleo reduce el riesgo de endometritis posterior.

Existen varias pautas recomendadas: Doxiciclina

100mg/12h 2 dosis el día del aborto, Ofloxacilo

400mg/12h 2 dosis o Ceftriaxona 1gr iv 30 minutos an-

tes del procedimiento.


Año Salud Riesgo Violación Varios Nomaterna fetal (%) motivos consta

(%) (%) (%) (%)

2004 96,70 3,06 0,02 0,22 0,00

2003 96,89 2,83 0,02 0,26 0,00

2002 96,81 3,03 0,03 0,13 0,00

2001 97,16 2,53 0,09 0,22 0,00

2000 97,16 2,57 0,05 0,14 0,06

1999 97,22 2,47 0,04 0,19 0,09

1998 97,32 2,27 0,03 0,28 0,10

1997 97,79 2,08 0,03 0,03 0,07

1996 97,83 2,05 0,02 0,03 0,06

1995 97,91 1,64 0,01 0,10 0,33

Media 97,28 2,45 0,03 0,16 0,07

Tabla 2. Particularidades de aborto quirúrgico y médico. ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abortion”, Octubre 2005).

Aborto Médico Aborto quirúrgico

• Habitualmente evita un procedimiento invasivo. • Requiere siempre un procedimiento invasivo.

• No suele requerir anestesia. • Puede realizarse bajo sedación, no siempre requiere anestesia.

• Precisa 2 o 3 visitas. • Suele realizarse en una visita única.

• Alta tasa de éxitos (~95%). • Alta tasa de éxitos (~99%).

• Precisa varios días o incluso semanas hasta completarse • Se finaliza en un periodo predecible de tiempo,

(dep. de la pauta empleada). en general corto.

• Factible en edades gestacionales precoces. • Factible en edades gestacionales precoces.

• Sangrado moderado/ abundante durante un • Sangrado genital escaso.

periodo corto de tiempo.

• Es necesario realizar seguimiento para • No requiere seguimiento.

verificar que el aborto es completo.

• Precisa la cooperación de la paciente en un proceso • Al precisar una única visita es más fácil de realizar

con varias visitas. en pacientes poco cumplidoras.

Tabla 1. Distribución porcentual del número de abortos realizados según

motivo de la interrupción.Total Nacional.

ANALGESIA Y ANESTESIA: La mayoría de las muje-

res que se someten a un aborto padecen dolor en algún

grado, por tanto se ha de procurar siempre, un manejo del

dolor adecuado que no comprometa la calidad del proce-

dimiento. Asimismo, si se considera necesario se prescri-

birán ansiolíticos para facilitar la relajación previa a un pro-

cedimiento quirúrgico.

En general los AINES (tipo Ibuprofeno y derivados), ad-

ministrados una hora antes del procedimiento y pautados

regularmente después, son suficientes para controlar el

dolor. El Paracetamol no ha demostrado ser efectivo en va-

rios estudios.

El empleo de anestesia local (paracervical) con o sin se-

dación asociada suele ser suficiente para cualquier proce-

dimiento del primer trimestre. La mayoría de los procedi-

mientos del segundo trimestre requieren alguna sedación

(Midazolam 2gr iv o Fentanilo 100mcg iv). La anestesia pa-

racervical se aplica inyectando 10-20ml Lidocaína 1% o

Bupivacaina 0’25% en el estroma cervical en tres puntos

(12, 4 y 8h) previa aspiración para confirmar que la infusión

no se hace directa sobre un vaso, lo que podría ocasionar

serias complicaciones cardiacas. Tras la colocación de la

anestesia paracervical puede desencadenarse un síncope

vasovagal generalmente autolimitado que se tratará con

Atropina (0’5mg -1mg cada 5 minutos, sin exceder un to-

tal de 3mg).

Se puede contemplar el uso de anestesia regional o

general en casos en los que la manipulación uterina vaya a

ser mayor o la paciente lo solicite, con una tasa de compli-

caciones superior que las técnicas de anestesia local, ade-

más alargan el tiempo de recuperación precisando vigilan-

cia médica posquirúrgica.

MÉTODOS QUIRÚRGICOS DEINTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN:

Tradicionalmente han sido los más utilizados en Espa-

ña, hasta la difusión del empleo del Misoprostol en los últi-

mos años.

1. LEGRADO POR ASPIRACIÓN. Está basada en la apli-

cación de un sistema de vacío manual o eléctrico que

permite evacuar el contenido uterino. Es uno de los mé-

todos más empleados y seguros para interrupciones de

gestaciones de primer trimestre desde la 7 semanas la

12 semanas (hasta 15 semanas en manos experimen-

tadas). Se puede realizar de forma ambulatoria.

En gestaciones menores de 7 semanas, la aspiración

se puede realizar en la consulta mediante una cánula rí-

gida de Karman conectada a una jeringa de vacío de

50cc bajo anestesia local paracervical, sin precisar di-

1056


latación cervical, este procedimiento se denomina tam-

bién regulación de la menstruación o extracciónmenstrual y tradicionalmente ha sido poco empleado

en nuestro país.

A partir de la 7 semanas, se debe realizar dilatación del

cuello del útero mediante dilatadores manuales, osmó-

ticos o mediante prostaglandinas locales (Misoprostol).

Para el legrado se utiliza una cánula curva conectada a

un sistema de aspiración. El diámetro de la cánula se

elegirá según las semanas de gestación (8 semanas,

cánula Nº 8). La cánula ha de introducirse en la cavidad

uterina inicialmente sin aspiración, para comprobar que

está adecuadamente colocada, y ya con el vacío co-

nectado la cánula ha de moverse de lado a lado (nun-

ca de fuera a dentro), cuidadosamente hasta acabar

con todos los restos. El uso posterior de una legra cor-

tante para garantizar que la cavidad está vacía, hoy en

día, es controvertido.

En general, no es necesario realizar un examen anato-

mopatológico de los restos obtenidos, aunque si es in-

teresante realizar una inspección “de visu” que valore

tanto el aspecto macroscópico como la cantidad de

material extraído, ya que una cantidad escasa puede

ser sugestiva de un procedimiento incompleto, defec-

tuoso o ser sugestiva de gestación ectópica.

2. DILATACIÓN Y EXTRACCIÓN. Es el método de elec-

ción durante el segundo trimestre siempre que se rea-

lice por profesionales experimentados y cuando no se

precise la realización de una autopsia fetal. Es más rá-

pido y no obliga a la paciente a soportar una inducción

del parto.

Precisa dilatación cervical. La técnica consiste en in-

troducir una cánula de vacío de 12-14mm que aspi-

re el líquido amniótico y placenta y que acerque los

restos fetales al segmento uterino inferior para que

luego sean extraídos con pinzas fuertes de agarre es-

pecificas Sopher, Forester etc. La cánula no debe lle-

gar nunca hasta el fondo uterino. El control ecográfi-

co del procedimiento facilita la técnica. Una vez

finalizada la extracción de todas las partes fetales, se

introducirá la cánula de aspiración de nuevo hasta

completar el vaciamiento uterino por completo. Es

una técnica muy segura cuando está realizada con

profesionales adiestrados en este tipo de procedi-

mientos.

3. HISTEROTOMÍA E HISTERECTOMÍA. Son técnicas en

la actualidad en desuso, debido a su alta morbilidad, y

sólo se contemplan en el caso de inducciones fallidas

en ausencia de personal cualificado para una extrac-

ción vaginal o en el contexto de un proceso neoplásico

genital que requiera cirugía concomitante.

MÉTODOS MÉDICOS DE INTERRUPCIÓNDE LA GESTACIÓN:

Desarrollados en las últimas dos décadas, precisan la

administración de fármacos por vía oral, vaginal o intrave-

nosa que induzcan la expulsión fetal. Generalmente se em-

plean en edades gestacionales precoces (hasta la 9 sema-

nas) o a partir de la 15 semanas. Existen varias pautas

descritas que utilizan Mifepristona (RU486), Metotrexate o

Misoprostol solas o en combinación. En España, la Mife-

pristona no está comercializada, por lo que el régimen más

utilizado es el que emplea Misoprostol solo, en dosis repe-

tidas por vía oral o vaginal. En edades gestacionales preco-

ces permiten que la mujer aborte en su casa sin someterse

a ningún procedimiento invasivo. Por el contrario, la induc-

ción del aborto en gestaciones más avanzadas precisa el

ingreso hospitalario bajo vigilancia médica. Es importante

reseñar que todos los regímenes empleados tienen descri-

ta una tasa de fallos, que pueden obligar a la paciente a

someterse a un procedimiento quirúrgico posterior. El lími-

te de edad gestacional en el que estas pautas están indica-

das dependen de la pauta administrada aunque en general

hasta los 63 días tienen una tasa de éxitos alta 96-99% (Mi-

fepristona + Misoprostol, y algo menores en los regímenes

con Misoprostol oral solo). Aunque las contraindicaciones

médicas son infrecuentes, si son frecuentes las contraindi-

caciones socio-psicológicas, de forma que no serán bue-

nas candidatas a un aborto médico aquellas pacientes po-

co responsables o problemáticas que no vayan a cumplir el

programa de seguimiento, que deseen acabar con la inte-

rrupción de forma rápida o que no entiendan adecuada-

mente las instrucciones del proceso. Tampoco son buenas

candidatas aquellas que no accedan fácilmente a un servi-

cio de urgencias. Es fundamental que la paciente sea infor-

mada de todo el proceso, con descripción adecuada de los

síntomas (dolor abdominal y sangrado) que se van a pre-

sentar, y que se informe a la paciente que el procedimiento

tardará en completarse en algunos casos varias semanas.

Fármacos empleados:Prostanglandinas: Son potentes estimuladores de la

contractilidad uterina en cualquier momento de la gesta-

ción. No tienen acción feticida. Su principal desventaja son

su alta tasa de efectos colaterales: nauseas, vómitos, dia-

rrea, fiebre, que dependerán de la vía de administración y

dosis. Presentan un tiempo de latencia variable entre 10-

22h. Sus principales contraindicaciones para su uso son:

enfermedad cardiaca, enfermedad hepática o renal, pato-

logía pulmonar, EIP activa, cesárea clásica previa, hiper-

sensibilidad. Se administrará con cautela en caso de asma,

hipertensión, diabetes mellitus, epilepsia, glaucoma, útero

con cicatrices previas y anemia falciforme.

1057


Misoprostol. Es el empleado en nuestro hospital. Ac-

túa como análogo de prostaglandinas, se comercializa en

forma de tabletas estables a temperatura ambiente, de ba-

jo coste económico. En España está comercializado úni-

camente para prevenir el ulcus gástrico, aunque está auto-

rizado su uso compasivo para la interrupción de la

gestación. En otros países se utiliza además como induc-

tor del parto en gestaciones avanzadas. Se puede usar por

vía oral, aunque la vía vaginal ha demostrado mayor bio-

disponibilidad y menores efectos secundarios sobre todo

gastrointestinales. Ha desplazando a un segundo plano a

otras prostaglandinas utilizadas tradicionalmente para este

fin, por sus innegables ventajas en cuanto administración y

efectos secundarios. Estas mismas ventajas han facilitado

su uso inapropiado fuera del ámbito sanitario del que so-

mos testigos a diario en nuestra práctica clínica.

La pauta de administración según el protocolo de IVE

de nuestro hospital será:

Misoprostol 400mg/6h intravaginales (comprimidos

previamente humedecidos) las primeras 24h, posterior-

mente, si no se ha producido la expulsión fetal se aumen-

tará la dosis a 600mg/6h intravaginales. Tras 48h si no se

ha producido la expulsión, se valorará el empleo de pros-

tanglandinas i.v (PGE2).

Dinoprostona (PGE2). La administración de prosta-

glandinas intravenosas debe realizarse bajo estrecha vigi-

lancia médica, precisan la colocación de una vía central y

sondaje vesical.

La pauta de infusión vigente en nuestro hospital con-

siste en:

Realizar una solución con 1 ampolla de Dinoprostona

PGE2 (0’5ml/5mgr) en 500cc de solución salina. Se inicia la

infusión a un ritmo de 15ml/h durante 60’, si no se consigue

dinámica eficaz se irá aumentando cada 2-3h el ritmo de in-

fusión 30ml/h, 45ml/h hasta un máximo de 60ml/h.

También se han utilizado por vía intramuscular, intram-

niótica, extraamniótica (a través de una sonda de Foley).

Mifepristona (RU 486). Inhibidor competitivo del re-

ceptor de la progesterona. Produce sobre el útero gestan-

te necrosis de la decidua, reblandecimiento del cérvix y

aumenta la contractibilidad uterina y la sensibilidad a las

prostaglandinas. Su empleo combinado con Misoprostol

es la pauta más empleada para realizar un aborto médico

en todo el mundo con una tasa de éxito que oscila 92-99%

(FDA). En EEUU su uso está restringido a gestaciones me-

nores de 49 días (desde FUR).

Metotrexate. Su uso ha sido desplazado por el em-

pleo masivo del Misoprostol. Bloquea la enzima dihidrofo-

lato-reductasa, encargada de la producción de Timidina

durante la síntesis del DNA.

Soluciones intrauterinas hiperosmolares: La instila-

ción intraamniótica de soluciones hiperosmolares (salina hi-

pertónica, urea) para desencadenar las contracciones ute-

rinas es un método actualmente en desuso, debido a sus

efectos adversos y su tiempo de latencia.

COMPLICACIONES DEL ABORTO LEGALLa edad gestacional y el método empleado para la in-

terrupción son los factores determinantes de la morbilidad

del aborto legal. En general cuando se realiza por manos

expertas son procedimientos seguros. La morbilidad au-

menta de forma proporcional a la edad gestacional.

Complicaciones inmediatas: en las primeras 3h tras el procedimiento.

Hemorragia: Puede deberse a laceraciones vaginales o

cervicales, perforación uterina, evacuación uterina incom-

pleta o atonía uterina. Su aparición se minimiza empleando

una técnica cuidadosa de legrado.

Perforación uterina: El riesgo de perforación está es-

trechamente ligado a la experiencia del cirujano y al uso de

preparación cervical previa al legrado. Los síntomas y con-

secuencias de la perforación dependerán de su localiza-

ción y extensión: una perforación fúndica puede ser inde-

tectable o menos grave, mientras que una lateral puede

dañar la vasculatura uterina y ocasionar una hemorragia

importante o un hematoma disecante del ligamento ancho.

Están descritas asimismo lesiones de la vía urinaria y di-

gestiva. Se deberá realizar una laparoscopia o laparotomía

1058


de urgencia en función de la severidad de la sintomatolo-

gía de la perforación.

Hematometra: Retención de sangre y coágulos que

ocurre normalmente en la primera hora del procedimiento

y ocasiona dolor abdominal hipogástrico. Requiere la eva-

cuación uterina y el empleo de uterotónicos.

Complicaciones retardadas: entre las 3h y los 28días del procedimiento (aparecen en un 1% de loscasos).

Infección: Generalmente secundarias a la retención de

restos. Sus síntomas incluyen fiebre, dolor pélvico y san-

grado genital prolongado. El empleo de la ecografía para

descartar la presencia de restos es particularmente útil pa-

ra el diagnóstico de una endometritis y su tratamiento an-

tibiótico. Los síntomas sugestivos de sepsis avanzada (fie-

bre alta, postración, dolor abdominal importante,

taquicardia) requieren un manejo agresivo con antibiotera-

pia del amplio espectro, ingreso hospitalario, reevacuación

uterina y descartar perforación uterina inadvertida.

Retención de restos: Ocasiona sangrado genital pro-

longado, fiebre, dolor pélvico. Generalmente obliga a reali-

zar un legrado o a emplear en caso de que los restos se-

an escasos fármacos que faciliten su expulsión con control

clínico.

Gestación en curso: Esta complicación está descrita

en procedimientos realizados sobre gestaciones muy pre-

coces en tanto en procedimientos farmacológicos como

por aspiración. Son raras. Se ha descrito la aparición en el

feto de la secuencia Moebiüs resultante de la eventual in-

Tabla 3. Pautas más utilizados para realizar un aborto médico primer trimestre. (ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abortion”, Octubre

2005).

Pautas de administración Tasas de éxito (%) Ventajas e inconvenientes Edad Gestacional

Mifepristona 600mg v.o, Deben permanecer en observación 4 horas Hasta 49 días

+ Misoprostol 400mg v.oral (FDA)92

tras la administración (7s)

Comparado con el anterior:

Mifepristona 200mg v.o- Tasa éxitos mayor.

+ Misoprostol 800mg vaginales95-99 - Expulsión fetal más rápida. Hasta 63 días. (9s)

- Menores efectos secundarios.

- Requiere administración vaginal.

Metotrexate 50mg/m2 i.mComparado con los 2 anteriores:

+ Misoprostol 800mg vaginales 3-792-96 - Tarda más tiempo en conseguirse Hasta 49 días

días despuésla expulsión. (7s)

- Medicación de coste menor.

Misoprostol 800mg vaginales - Pauta más complicada.

repetidas 2-3 veces88 - Mayor tasa de efectos secundarios. Hasta 56 días. (8s)

- Medicación de bajo coste.

juria ejercida sobre el feto, consistente en parálisis oftálmi-

ca y facial y deformidades óseas en extremidades.

Complicaciones tardías: a partir de los 28 días delprocedimiento (son raras y si existen serán derivadasde la aparición de complicaciones anteriores).

Sensibilización Rh: Es obligatorio realizar despistaje de

grupo y Rh en todos los procedimientos de aborto legal y

realizar inmunoprofilaxis en gestante Rh negativas.

Sinequias uterinas: Síndrome Asherman. La formación

de sinequias uterinas suele ser consecuencia de legrados

agresivos y más frecuentes si la intervención se complica

con endometritis.

Gestaciones futuras: No se ha encontrado ninguna

asociación entre la realización de un aborto del primer tri-

mestre y la aparición de complicaciones en embarazos

posteriores, ni con la incidencia de cáncer de mama. La

asociación entre un aborto previo del segundo trimestre y

la incidencia de partos prematuros posteriores tampoco ha

sido claramente establecida por ningún estudio metodoló-

gicamente correcto.

MORTALIDADLos procedimientos realizados durante el primer tri-

mestre son más seguros que aquellos hechos durante el

segundo (tasa mortalidad materna 0’1-0’4 muer-

tes/100.000 abortos primer trimestre versus 1’7-8’9 muer-

tes/100.000 abortos segundo trimestre). Es importante

destacar que en países desarrollados, como EEUU, la

mortalidad materna en relación con la interrupción de la

gestación a cualquier edad gestacional 0’6/100.000 es

muy inferior a la mortalidad materna en relación con gesta-

ciones de nacidos vivos 7’5/100.000 nacidos vivos. Esto

contrasta con la situación anteriormente comentada en el

tercer mundo donde hasta el 25% de las muertes mater-

nas están en relación con la interrupción de la gestación

SEGUIMIENTO POSTABORTONo existe evidencia de que sea necesaria una visita pos-

terior al procedimiento, los síntomas relacionados con la

gestación desaparecen durante la primera semana y la

menstruación reaparece de forma espontánea en las prime-

ras 6 semanas posteriores. Es importante informar a la pa-

ciente de los posibles síntomas y complicaciones que pue-

den ocurrir durante los días posteriores al procedimiento

(fiebre, sangrado excesivo, dolor pélvico etc.) y establecer un

circuito sencillo pero eficaz que permita hacer un seguimien-

to clínico y un diagnóstico precoz de la complicaciones.

1059


SÍNTESIS ABORTO LEGAL Y MBE:Existen publicadas varias guías de práctica clínica para

la realización de un aborto legal cuyas principales conclu-

siones deben aplicarse a toda paciente que va a ser so-

metida a este procedimiento con distintos niveles de evi-

dencia clínica.

Actuaciones anteriores al procedimiento:

�C • Debe determinarse realizarse una determinación de

concentración de Hemoglobina, una determinación

de grupo sanguíneo y Rh. En función de las carac-

terísticas individuales y de la prevalencia local pue-

de estar indicado realizar un despistaje de hemo-

globinopatias, HIV y Hepatitis B o C.

�✔ • Es recomendable realizar una citología cervicovagi-

nal en todas aquellas pacientes que no la tengan

con anterioridad o no cumplan el intervalo reco-

mendado por las autoridades sanitarias locales.

�B • La realización de una ecografía previa a la interrup-

ción no es obligatoria pero se considera recomen-

dable para datar la gestación y descartar embarazo

ectópico.

�A • Debe realizarse profilaxis antibiótica.

�C • Hay varias pautas adecuadas para realizar profilaxis

antibiótica previa a una interrupción mediante cirugía:

– Metronidazol 1gr rectal + doxiciclina

100mg/12h voral 7 días.

– Metronidazol 1gr rectal+ Azitromicina 1gr voral.

�C • No existe evidencia clínica de que sea preciso rea-

lizar profilaxis antibiótica en casos de interrupciones

por métodos médicos.

Métodos quirúrgicos para interrumpir la gestación.

�B • Deben evitarse los métodos de aspiración antes de

la 7s, tienen una tasa de fallos superior que los mé-

todos médicos.

�B • El legrado por aspiración es el método apropiado

para interrumpir las gestaciones entre 7-15 sema-

nas, aunque a partir de la semana 12 pueden ser

más recomendable emplear métodos médicos si el

profesional sanitario no tiene experiencia suficiente

en este tipo de legrados.

�✔ • El legrado debe realizarse con cánula de aspiración

y pinzas de fórceps, no debe terminarse con legra

cortante.

�B • El legrado por aspiración es más seguro si se reali-

za bajo anestesia local, particularmente en edades

gestacionales precoces.

�A • Para interrupciones >15s, el método de dilatación y

extracción precedido de preparación cervical es se-

guro y efectivo cuando se realiza por profesionales

experimentados en este tipo de interrupciones.

�B • La preparación cervical previa a una interrupción

por legrado es beneficiosa y debe ofrecerse de ru-

tina en pacientes menores de 18 años y con gesta-

ciones >10s.

�B • Según la evidencia disponible para realizar la pre-

paración cervical previa a la interrupción del primer

o segundo trimestre se recomienda:

– Misoprostol 400mg vaginales 3h antes de la ci-

rugía.

Métodos médicos para interrumpir la gestación:

�A • La interrupción médica de la gestación se conside-

ra una alternativa aceptable a la quirúrgica en pa-

cientes adecuadamente informadas y selecciona-

das.

�A • Las pautas que contienen Mifepristona+ Prostan-

glandinas (B) son seguras y efectivas para interrup-

ciones de hasta gestaciones de 63 días.

�A • Las pautas que contienen Metotrexate y Misopros-

tol están indicadas solo en gestaciones de hasta 49

días y el aborto puede tardar en ocurrir con dicha

pauta hasta 4 semanas.

�A • La administración del Misoprostol puede ser reali-

zada de forma segura por la propia paciente por vía

oral o vaginal.

�B • Dado que los fármacos empleados pueden ser te-

ratógenos, debe indicarse un procedimiento quirúr-

gico en caso de fallo de la pauta médica.

�C • Se contemplará en todo momento la posibilidad de

realizar un legrado de urgencias en aquellas pa-

cientes (<1%) que durante el procedimiento pre-

senten un sangrado genital excesivo.

Procedimientos posteriores:

�B • Está indicada la realización de profilaxis anti- isoin-

munización Rh en aquellas mujeres Rh negativas

sometidas a un aborto en las primeras 72h postpro-

cedimiento.

�✔ • Se debe facilitar a toda paciente información de la

sintomatología que va a experimentar y una lista de

posibles motivos de consulta urgencia, así como

proporcionar una atención médica continuada de

urgencia 24 h.

�B • Facilitar el acceso a métodos de planificación fami-

liar inmediatos a la interrupción.

1060


• Grade of Evidence recommendation level RCOG Na-

tional Evidence-Based Clinical Guidelines. “The care of

Women Requesting Induced Abortion. September 2004.

�A Requires at least one randomised controlled trial as part

of a body of literature of overall good quality and con-

sistency addressing the specific recommendation (evi-

dence levels Ia, Ib).

�B Requires the availability of well-conducted clinical stu-

dies, but no randomised clinical trials on the topic of the

recommendation (evidence levels IIa, IIb, III).

�C Requires evidence obtained from expert committee re-

ports or opinions and/or clinical experience of respec-

ted authorities. Indicates an absence of directly appli-

cable clinical studies of good quality (evidence level IV).

Good practice points Recommended best practice ba-

sed on the clinical experience of the Guideline Develop-

ment Groups.

LECTURAS RECOMENDADAS“Abortion” eMedecine (www.emedecine.com). Trupin S. Julio 2006.

ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abor-

tion”, October 2005)

“Clinical policy guidelines”. National Guideline Clearinghouse.

March 2006

“Kuller. R, Fekih A y cols.” Surgical methods for first trimester ter-

mination of pregnancy”. The Cochrane Database of Syste-

matic Reviews. September 2004.

Kuller. R, Gulmenzoglu, A M. Y cols. “Medical methods for first tri-

mester abortion”. The Cochrane Database of Systematic Re-

views. August 2005.

Medema. S, Wildschut. HIJ y cols. “Medical methods for mid-tri-

mester termination of pregnancy” The Cochrane Database of

Systematic Reviews. August 2005.

“Medical management of Abortion”. National Guideline Clearing-

house. March 2006

“Mifepristone for the medical termination of pregnancy”. © 2006

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Ministerio de Sanidad y Consumo. (www.msc.es).

“Overview of pregnancy termination” © 2006 UptoDate®

Protocolo de IVE. Hospital de Fuenlabrada, Madrid. Julio 2004.

RCOG National Evidence-Based Clinical Guidelines. “The care of

Women Requesting Induced Abortion. September 2004.

Safe Abortion: Technical and Policy Guidance for Health

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Say. L, Kuller. R. y cols “Medical versus surgical methods for first

trimester termination of pregnancy”. The Cochrane Database

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Shulman L.P, Frank W.L. “Surgical termination of pregnancy: First

trimester”. © 2006 UptoDate®

“Surgical Management of Abortion”. Roche. N.E. eMedecine

(www.emedecine.com). June 2006.

rante un período de tiempo determinado (generalmente 1

año) con el número de mujeres gestantes durante el mis-

mo período. En la práctica no se usa este denominador por

ser de difícil obtención, sino que se considera el número de

nacidos vivos, cifra que aunque está estrechamente rela-

cionada con la de embarazos, no coincide con ella, ya que

habría que sumar las muertes fetales, y restar el exceso

condicionado por los embarazos múltiples.

Para el cálculo de la tasa de mortalidad materna clási-

camente se ha utilizado el multiplicador 103, pero en los úl-

timos años, por el gran descenso experimentado en las ci-

fras absolutas de mortalidad materna, la tasa es ya inferior

a la unidad en los países desarrollados, lo que ha obligado

a utilizar multiplicadores 104 o 105.

Diversos estudios realizados en países desarrollados

ponen de manifiesto la subestimación de las tasa de mor-

talidad materna entre 25 y 80%. Las causas de esta su-

bestimación tienen su origen en la deficiente declaración al

cumplimentar los certificados médicos o en la codificación

inadecuada

EVOLUCIÓN DE LAS TASAS DEMORTALIDAD MATERNA

Como es bien sabido, existen grandes diferencias

mundiales en la distribución de mortalidad materna, siendo

más marcadas que las relacionadas con la mortalidad pe-

rinatal. A pesar de la reducción observada en los últimos

años del número de muertes maternas en todo el mundo,

continúan observándose grandes diferencias cuando se

comparan dos continentes distintos, dos países de un mis-

mo continente, e incluso dos áreas geográficas de un mis-

mo país, siendo la mala distribución de los recursos uno de

los factores responsables de estas desigualdades.

Esta tendencia a la baja se inició a primeros de siglo, y

ha sido paralela no sólo al desarollo científico sino a la me-

jora de las condiciones socioeconómicas en las distintas

comunidades. Una prueba de ello es que las causas obs-

tétricas de mortalidad materna son muy similares en todos

los países.

El concepto de mortalidad materna ha sufrido varias

modificaciones a lo largo de este siglo. En su concepción

clásica, mortalidad maternal es el término que se utiliza pa-

ra etiquetar las muertes ocurridas por complicaciones del

embarazo, parto y puerperio.

Antes de 1958 no se establecía ninguna limitación de

tiempo para considerar que una muerte era debida a com-

plicaciones del embarazo, parto y puerperio, por lo que en

teoría podían incluirse mujeres muertas como consecuen-

cia de complicaciones de un embarazo ocurrido años an-

tes. En la actualidad la FIGO sólo considera muerte mater-

na a la que ocurre durante el embarazo o los siguientes 42

días después de su terminación. La Asociación Médica

Americana amplía este plazo hasta los 90 días después del

alumbramiento.

En el Manual correspondiente a la IX Revisión de la Cla-

sificación Internacional de Enfermedades (CIE-IX) la defun-

ción materna queda definida como la “muerte de una mujer

mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguien-

tes a la terminación del embarazo, independientemente de

la duración y sitio del embarazo, debida a cualquier causa

relacionada con el embarazo o agravada por éste o su

atención, pero no a causas accidentales ni incidentales”.

La defunción materna se denomina Directa si es “pro-

ducida por alguna complicación obstétrica, intervenciones,

omisiones, tratamientos incorrectos o por una cadena de

acontecimientos originada en cualquiera de las circunstan-

cias mencionadas”. Se entiende por defunción materna In-directa “la originada por una enfermedad existente desde

antes del embarazo o que evoluciona durante éste, no de-

bidas a causas obstétricas directas, pero sí agravadas por

los efectos fisiológicos del embarazo”.

Las cifras absolutas de mortalidad materna no sirven

para medir la fuerza del fenómeno. Por ello habitualmente

se utilizan las tasas de mortalidad materna, que son cifras

relativas que relacionan las absolutas con la población ex-

puesta. La población expuesta en este caso, está consti-

tuída por las mujeres embarazadas, por lo que, en teoría,

las tasas deberían relacionar las cifras de mujeres muertas

por complicaciones del embarazo, parto y puerperio du-

1061

Capítulo 115

MORTALIDAD MATERNAGonzález Mesa E, Larracoechea Barrionuevo J, Larracoechea Romarate JM

La incorporación de los antibióticos al arsenal terapeú-

tico, el establecimiento de los bancos de sangre y las po-

sibilidades de transfusión, la institucionalización de la asis-

tencia al parto, la mejora conseguida en las técnicas de

asepsia y antisepsia, el mejor estado nutricional de la po-

blación, o la mejor preparación del personal sanitario, son

factores que claramente han condicinado el descenso de

la mortalidad materna.

CAUSAS DE MORTALIDAD YMORBILIDAD

Por cada mujer que fallece como consecuencia de un

embarazo, muchas más sobreviven pero padecen trastor-

nos a largo plazo para su salud. La incontinencia de orina,

gases o heces, el prolapso uterino, la esterilidad que con-

diciona una histerectomía obstétrica, las fístulas rectovagi-

nales o vésicovaginales, la dispareunia u otros procesos

causados por complicaciones en el embarazo o parto con-

tribuyen al sufrimiento crónico y la baja calidad de vida ex-

perimentada por millones de mujeres.

Se consideran causas obstétricas directas de mortali-

dad materna a todas aquellas inherentes exclusivamente a

la gestación, parto o puerperio. En los países desarrollados

la hemorragia y la enfermedad hipertensiva son las más co-

munmente halladas. En los países subdesarrollados las in-

fecciones, las consecuencias de las roturas uterinas y las

hemorragias son las más frecuentemente descritas.

Las causas obstétricas indirectas hacen referencia a

cualquier enfermedad preexistente al embarazo, conocida

1062


o no, y que como consecuencia de éste va a agravarse

hasta sus máximas consecuencias. Las más frecuentes

hacen referencia a cardiopatías, sobre todo en el período

comprendido entre las 28 y 32 semanas de la gestación, y

en el puerperio inmediato, nefropatías, hepatopatías y en-

fermedades endocrinometabólicas, sobre todo en relación

con la diabetes y el hipertiroidismo.

Actualmente se sabe que las mujeres más jóvenes

(menores de 20 años), las de 35 años o más, y las mujeres

que han tenido cuatro o más hijos tienen índices de morbi-

mortalidad mayores. El embarazo no deseado es un factor

de riesgo sobreañadido.

La excesiva juventud de la madre es ya un factor de

riesgo reproductivo en cualquier área del mundo. En los

países subdesarrollados la incidencia de matrimonios pre-

coces es más alta. Así, en Bangladesh el 90% de las mu-

jeres se casan antes de los 18 años, y el 30% han tenido

al menos dos hijos a los 19 años. En un estudio epidemio-

lógico desarrollado en este país por Rochat en 1981 se pu-

so de manifiesto cómo las adolescentes menores de 15

años presentaban una tasa de mortalidad maternal cinco

veces superior a la de las mujeres de 20 a 24 años. Patro-

nes similares de mortalidad han sido descritos en otros

medios.

Pasados los 30-35 años el riesgo de mortalidad mater-

na también se eleva, sobre todo en los países subdesarro-

llados, en los que son más frecuentes los partos entre mu-

jeres de más edad.

Ajustando por cada grupo de edad, múltiples estu-

dios han puesto de manifiesto cómo la gran multiparidad

(Tomado de www.safemotherhood.org)

Gráfico 1. Distribución de la Mortalidad Materna en el mundo.

actúa condicionando el riesgo de muerte materna. Los

partos en las mujeres de mayor edad tienden a ser par-

tos de elevada paridad, muchos de los cuáles no han si-

do planeados, y frecuentemente, no deseados. La plani-

ficación familiar en este grupo de edad puede, según

estos datos, reducir significativamente el número de

muertes maternas.

No obstante, ni los patrones reproductivos ni las com-

plicaciones obstétricas pueden explicar la diferencia exis-

tente en las tasas de mortalidad materna de los países

desarrollados con relación a la existente en aquellos países

en vías de desarrollo. Las posibilidades y la disponibilidad

de los servicios sanitarios actúan claramente condicionan-

do estas diferencias.

La accesibilidad de los servicios de maternidad, la do-

tación en recursos técnicos y humanos, y su nivel de or-

ganización modifican el nivel de asistencia prestado a la

mujer y actúan como factores diferenciales de la mortali-

dad materna observada en los distintos países (Gráfico 1).

MORTALIDAD MATERNA EN ESPAÑALas tendencias de la mortalidad materna en España

durante este siglo han sido claramente decrecientes. Las

cifras absolutas han pasado de 3674 muertes en 1901 a

sólo 68 a principios de 1980. En los dos primeros decenios

las cifras estuvieron estacionarias por encima de 3.000

muertes, pero a partir de 1924 se inicia un descenso con-

tinuado hasta el principio de la década de los 80. El des-

censo de las tasas de mortalidad materna ha sido paralela

al de las cifras absolutas. De una tasa de 564,7 por

100.000 nacidos vivos en 1901, se ha pasado a una de

11,5 por 100.000 nacidos vivos en 1980, y en torno a 7,5

por 100.000 nacidos vivos en 1997.

En el año 2002 fueron publicados los resultados de una

encuesta hospitalaria de mortalidad materna dirigida por el

Dr. de Miguel Sesmero en la que participaron 69 hospita-

les repartidos por la geografía española. En ella se reco-

gieron los casos de muerte materna en el período 1995-

1997. Sobre un total de 363589 nacidos vivos se obtuvo

una tasa de 7,15 por 100000 nacidos vivos.

1063

MORTALIDAD MATERNA

Un dato llamativo en los resultados viene representado,

por la diferencia de datos existente entre la tasa oficial de

mortalidad materna publicada por el INE y la recogida di-

rectamente de los hospitales participantes (Tabla 1).

Al igual que el resto de indicadores de salud mater-

noinfantil, la mortalidad materna está muy influída por va-

riables biológicas, socioeconómicas y asistenciales. La

edad de la mujer parece ser la variable biológica más im-

portante. En España, las tasas más bajas se dan en muje-

res de 20 a 30 años. Por debajo de 20 años y por encima

de 30, las tasas se incrementan de forma considerable,

siendo máximas en el grupo de edad de 45 o más años.

La paridad parece ejercer mucha menos influencia en

nuestro país que la edad de la madre. De hecho, las tasas

de mortalidad materna aumentan con la paridad, pero

cuando se ajusta esta variable con la edad de la madre,

sus efectos desaparecen.

En cuanto a la distribución por causas de las muertes

maternas en España, el primer lugar por orden de impor-

tancia lo ocupan las hemorragias del embarazo y del parto

(tasa de 1,8 por 100.000 nacidos vivos y proporción de

16,18% del total de muertes), seguidas en segundo lugar

por las toxemias del embarzo y el puerperio (tasa de 1,5

por 100.000 nacidos vivos y proporción de 13,23%), en

tercer lugar por la sepsis (tasa de 1,2 por 100.000 nacidos

vivos y proporción de 10,29%), y en cuarto lugar por la pa-

tología derivada del aborto (tasa de 1 por 100.000 nacidos

vivos y proporción de 8,8%).

Al igual que el resto de indicadores de salud mater-

noinfantil, la mortalidad materna está muy influída por va-

riables biológicas, socioeconómicas y asistenciales. La

edad de la mujer parece ser la variable biológica más im-

portante. En España, las tasas más bajas se dan en muje-

res de 20 a 30 años. Por debajo de 20 años y por encima

Tabla 1 Tasa de Mortalidad materna recogida en la Encuesta Hospitalaria

de Mortalidad Materna 1995-1997, comparada con la obtenida de los

datos del INE.

I.N.E. Encuesta 1995-1997

Nacidos vivos 1.090.921 363.589

Muertes maternas 30 26

Tasa Mortalidad Materna 2,74/100000 7,15/100000

Ratio Mortalidad Materna 1/36364 1/14.663

Tabla 2. Mortalidad materna y atención sanitaria (Tomado I.N.E.).

AñoTodas las Causas

AbortosPartos Asistidos

causas directas centros sanitarios

1985 20 11 9 82,5%

1986 24 21 3

1987 21 20 1

1988 21 17 4

1989 12 9 2

1990 22 19 2 88,1%

1991 13 12 1

1992 19 19 0

1993 12 9 3

1994 13 13 0

1995 10 10 1 99,1%

de 30, las tasas se incrementan de forma considerable,

siendo máximas en el grupo de edad de 45 o más años.

La paridad parece ejercer mucha menos influencia en

nuestro país que la edad de la madre. De hecho, las tasas

de mortalidad materna aumentan con la paridad, pero

cuando se ajusta esta variable con la edad de la madre,

sus efectos desaparecen.

En cuanto a la distribución por causas de las muertes

maternas en España, el primer lugar por orden de impor-

tancia lo ocupan las hemorragias del embarazo y del parto

(tasa de 1,8 por 100.000 nacidos vivos y proporción de

16,18% del total de muertes), seguidas en segundo lugar

1064


por las toxemias del embarzo y el puerperio (tasa de 1,5

por 100.000 nacidos vivos y proporción de 13,23%), en

tercer lugar por la sepsis (tasa de 1,2 por 100.000 nacidos

vivos y proporción de 10,29%), y en cuarto lugar por la pa-

tología derivada del aborto (tasa de 1 por 100.000 nacidos

vivos y proporción de 8,8%).

LECTURAS RECOMENDADASBouvier-Colle: Mortalité maternalle. Ency. Med. Chir. Obstet. Edi-

tions Techniques, 1994.

De Miguel J.R., Temprano M. Muñoz P, et al. Mortalidad materna

en España en el período 1995-1997: resultados de una en-

cuesta hospitalaria. Prog Obstet Ginecol 2002; 45 (12):525-34

Fabre E: Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal. 1995.

Gallo M: Memoria asistencial 1981-1994 del Departamento de

Obstetricia y Ginecología HR Materno Infantil. Málaga.

Piédrola G: Medicina Preventiva y Salud Pública. Salvat. Barcelo-

na, 1990.

WHO. Maternal Mortality Ratio and Rates Tabulation of Available

Information (3rd Edition). Maternal Health and Safe Metlier

Prood Program. WHO. Geneve, 1991.

Tabla 3. Causas Indirectas de Muerte materna en España. Encuesta

Hospitalaria 1995-1997.

Hemorragias subaracnoideas

Patología neoplásica

Patología cardiovascular: Infarto de miocardio,

valvulopatía, edema pilmonar

Patología infecciosa: HIV positivo, sepsis

El Gobierno puede establecer límites máximos de ad-

misión de estudiantes, tanto para Universidades públicas

como para privadas. En el caso de la enseñanza pública,

son las Comunidades Autónomas las que deben progra-

mar la enseñanza de las Universidades y demás centros de

su competencia, y la oferta de plazas debe ser publicada

en el BOE.

En esta ley también se reconocen los derechos y de-

beres de los estudiantes universitarios, aunque cada Uni-

versidad puede tener sus propias normas y criterios y es-

tablecer los procedimientos que considere oportuno para

la verificación de los conocimientos de los estudiantes.

El Real Decreto 56/2005 define el título de Doctor co-

mo aquél que representa el nivel más elevado en la educa-

ción superior, acredita el más alto rango académico y fa-

culta para la docencia y la investigación.

Este Real Decreto destaca la importancia de los estu-

dios de Posgrado par reforzar la educación y el avance de

la sociedad, y ofrece un marco jurídico que permite a las

universidades españolas estructurar las enseñanzas de

Posgrado de una forma más flexible y autónoma, para así

poder equilibrarlas y equipararlas a las del ámbito europeo

y mundial.

Las Universidades adquieren autonomía para definir y

organizar la formación especializada e investigadora, aun-

que el Real Decreto establece los procedimientos para ga-

rantizar la calidad de las enseñanzas dadas en los progra-

mas de doctorado.

El Real Decreto no impone directrices sobre los conte-

nidos formativos de las enseñanzas impartidas, siempre

que se cumplan las diretrices generales de organización y

estructura que garanticen los requisitos mínimos de cali-

dad.

Este Real Decreto favorece la comunicación y cola-

boración interdepartamental e interuniversitaria a la hora

de realizar un programa de Posgrado, aunque siempre

tiene que quedar preestablecido qué departamento es

responsable del contenido de un programa y de la eva-

luación y certificación de los conocimientos de los estu-

ESTUDIO DE DOCTORADO1. Normativa de tercer ciclo

Los estudios de tercer ciclo para la obtención del grado

de Doctor en las Universidades españolas están regidos por

lo dispuesto en la Ley Orgánica 6/2001 de 21 de diciembre

de 2001 (BOE 24 de diciembre de 2001) de Universidades,

por el Real Decreto 778/1998, de 30 de abril (entrada en vi-

gor el 1 de octubre de 1998), por el que se regula el tercer

ciclo de estudios universitaria, la obtención y expedición del

título de doctor y otros estudios de postgrado, y por el Real

Decreto 56/2005 de 21 de enero de 2005 (BOE 25 de ene-

ro de 2005) por el que se regulan los estudios universitarios

oficiales de posgrado, y por las demás disposiciones sobre

dicha materia promulgadas por el Estado español, las Con-

sejerías de Educación y Cultura de las distintas Comunida-

des Autónomas y por las propias Universidades.

La Ley Orgánica 6/2001 de 21 de diciembre de 2001

reconoce que el título de doctor en medicina tiene carác-

ter oficial y validez en todo el territorio nacional. Define los

estudios de doctorado como aquéllos que tienen como fi-

nalidad la especialización del estudiante en su formación

investigadora dentro de un ámbito del conocimiento cien-

tífico, técnico, humanístico o artístico.

Estos estudios se organizarán según dicten los Estatu-

tos aprobados por el Gobierno, de acuerdo con criterios

que incluyen el seguimiento y superación de materias de

estudio y la elaboración, presentación y aprobación de un

trabajo original de investigación.

Esta ley intenta fomentar la investigación dentro de la

Universidad y reconoce y garantiza la libertad de investiga-

ción dentro de la misma, y que la Universidad asume la in-

vestigación como uno de sus objetivos esenciales y la in-

vestigación es un derecho y un deber del personal docente

e investigador de las Universidades.

La Ley también reconoce la autonomía de las Universi-

dades en sus procedimientos para admitir a sus estudian-

tes, siempre que cumpla la normativa básica establecida

por el Gobierno y respete los principios de igualdad, méri-

to y capacidad.

1065

Capítulo 116

OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOROrensanz I, Almagro- Martínez J, Salazar FJ

diantes que acceden a cada curso o seminario impartido

en cada programa.

La implantación de los nuevos planes de estudio cita-

dos en este real decreto se realizará en función de las dis-

ponibilidades económicas de las instituciones responsa-

bles de la enseñanza universitaria. Es de aplicación para

universidades tanto públicas como privadas. La Universi-

dad de la Iglesia Católica se ajustará a las directrices de es-

te Real Decreto. La Universidad Internacional Menéndez

Pelayo podrá organizar y desarrollar programas oficiales de

Posgrado de carácter oficial y con validez en todo el terri-

torio español, y también podrá suscribir convenios de co-

laboración con otras universidades o institutos universita-

rios de investigación nacionales o extranjeros.

El Real Decreto 778/1998 para garantizar la calidad de

los programas de doctorado:

a) Propone un número mínimo de alumnos por programa

b) Estructura los programas de doctorado en dos perio-

dos

1066


1. Período de docencia

Comprende un mínimo de 20 créditos universitarios

(1 crédito = 10 horas) correspondientes a cursos o

seminarios.

2. Período de investigación tutelada

Mínimo 12 créditos para el desarrollo de no o varios

trabajos de investigación tutelados dentro del de-

partamento que ha propuesto el programa de doc-

torado que está realizando el doctorando. Para cur-

sar este periodo es necesario haber realizado el

periodo de docencia previo

c) Reconoce las actividades formativas de tercer ciclo y

delega en la Universidad la limitación de la actividad do-

cente de cada departamento

d) Intenta conseguir un mayor rigor científico de la tesis

doctoral al garantizar la independencia de los miem-

bros del Tribunal calificador, y al imponer una fase de

evaluación y discusión de la tesis previa a la defensa

pública de la misma. Además se amplía el rango de ca-

Estructura de los estudios de doctorado

Real Decreto 778/98 del 30 de abril (BOE 1 de mayo de 1998)

Primera fase

32 créditos

(duración mínima 2 años)

Segunda fase (sin límite máximode duración)

Primer período

Período docente

Segundo período

Iniciación a la investigación

Definición

Elaboración y defen-

sa de una tesis doc-toral, la cual consiste

en una investigación

con resultados origi-

nales relacionados

con el programa de

Doctorado en el cual

el alumno está inscri-

to.

Créditos

Mínimo 20 créditos (200 horas), 15 de

los cuales serán en materias fundamen-

tales incluidas en un programa de docto-

rado y los restantes, bien en materias afi-

nes o metodológicas del programa, bien

en cursos o seminarios fuera del progra-

ma.

Créditos

Tras la superación del primer período, el

alumno cursará 12 créditos de trabajos

tutelados de iniciación a la investigación,

que se pueden repartir en uno o más tra-

bajos de investigación.

Requisitos previos y procedimiento

• Haber completado los créditos reque-

ridos en el programa y haber obtenido

el Diploma de Estudios Avanzados.

• El estudiante necesita la aprobación

de un Director de Tesis, que tiene que

ser Doctor, para la supervisión y ayu-

da en la investigación. Si el Director no

pertenece al departamento, adicional-

mente se nombrará un tutor en repre-

sentación del mismo.

• El alumno debe presentar en el depar-

tamento el proyecto de tesis con el in-

forme favorable de su Director para su

posterior aprobación y registro.

Título

Superado este primer período se obtiene

un Certificado de docencia, homologa-

ble en todas las universidades españo-

las.

Título

Finalizados los dos períodos, un tribunal

examinará los resultados y certificará la

superación de esta fase otorgando el Tí-tulo / Diploma de Estudios Avanza-dos, homologable en todas las universi-

dades españolas.

Título

• Tras la defensa de la tesis y la aproba-

ción por parte de un tribunal se obtie-

ne el título de Doctor.

lificaciones de las tesis doctorales y se elimina el plazo

máximo de su presentación

Limita el número de denominaciones del título de Doc-

tor a uno por Universidad para evitar prolongaciones de los

títulos de segundo ciclo, pero en el título de doctor sí apa-

rece la denominación del título previo del doctorando, la

Universidad, el lugar y la fecha de expedición del mismo, el

programa de doctorado y el Departamento responsable

del mismo.

2. Información generalLos estudios de tercer ciclo tienen como finalidad la

formación avanzada del doctorando en las técnicas de in-

vestigación.

Para obtener el título de doctor es necesario:

– Estar en posesión del título de Licenciado, Arquitecto,

Ingeniero o equivalente u homologado a ellos.

– Realizar y aprobar los cursos, seminarios y trabajos de

investigación tutelados del programa de doctorado del

Departamento correspondiente y obtener la suficiencia

investigadora.

– Presentar y aprobar una tesis doctoral consistente en

un trabajo original de investigación

Los programas de Posgrado se elaborarán y organiza-

rán según establezca cada universidad según los criterios

y requisitos académicos dictados por la normativa oficial

del Estado español. De esta forma la Universidad estable-

ce las líneas de investigación de sus estudiantes y la rela-

ción de profesores e investigadores encargados de la di-

rección de tesis doctorales, el número máximo de

estudiantes por programa, los criterios de selección y la

programación y requisitos de formación metodológica o

científica.

Las universidades deben enviar al Consejo de Coordi-

nación Universitaria los programas de Posgrado que dese-

an impartir antes del 15 d febrero del curso académico an-

terior al que se deseen impartir dichos cursos. Una vez

evaluados los distintos programas por el Consejo de Coor-

dinación Universitaria, los programas probados serán pu-

blicados en el BOE.

Una vez implantados los programas oficiales de pos-

grado serán evaluados por la Agencia nacional de Evalua-

ción de la Calidad y Acreditación. Los criterios de calidad

requeridos para la acreditación de un programa de docto-

rado son publicados por el Ministerio de Educación y Cien-

cia.

Los programas de doctorado serán propuestos y coor-

dinados por un Departamento universitario. Pueden existir

1067

OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOR

a su vez programas oficiales de posgrado interdeparta-

mentales e interuniversitarios, pero se debe especificar qué

departamento y Universidad es responsable de la tramita-

ción de los expedientes de los estudiantes, y de la expedi-

ción y registro del título de Posgrado.

Las Subcomisiones de evaluación de las enseñanzas

Universitarias evaluarán el contenido científico, técnico o

artístico de los programas de doctorado de las Universida-

des.

Los programas de doctorado deben comprender:

a) Cursos o seminarios sobre los contenidos fundamen-

tales de los campos científico, técnico o artístico a los

que esté dedicado el programa de doctorado corres-

pondiente.

b) Cursos o seminarios relacionados con la metodología y

formación en técnicas de investigación.

c) Trabajos de investigación tutelados.

d) Cursos o seminarios relacionados con campos afines

al del programa y que sean de interés para el proyecto

de tesis doctoral del doctorando.

3. Admisión a los programas de doctoradoLa finalidad de los estudios universitarios de tercer ci-

clo tiene como finalidad de formación avanzada del docto-

rando en las técnicas de investigación. Dicha formación se

lleva a cabo mediante cursos, seminarios y cualquier otra

actividad dirigida a la formación investigadora del docto-

rando y a la elaboración y presentación de la tesis docto-

ral.

Las universidades deben establecer las líneas de inves-

tigación de cada uno de sus programas oficiales de Pos-

grado, la relación de profesores e investigadores encarga-

dos de la dirección de tesis doctorales, el número máximo

de estudiantes, los criterios de admisión y selección, y la

programación y requisitos de formación metodológica o

científica.

Para solicitar su admisión en el doctorado el estudian-

te deberá haber obtenido previamente un mínimo de 60

créditos en programas oficiales de Posgrado o hallarse en

posesión del título oficial de Master, siempre que haya

complementado entre sus estudios universitarios de Grado

y Posgrado un mínimo de 300 créditos.

Los estudiantes pueden acceder a cualquier programa

oficial de Posgrado, en cualquier universidad, siempre que

hayan superado los requisitos de admisión del órgano res-

ponsable del citado programa de Posgrado. La admisión

de los estudiantes en el doctorado se regulará por cada

universidad.

Con el RD 56/2005 queda derogado el RD 778/1998,

aunque éste último podrá seguir siendo aplicado a los pro-

gramas de doctorado iniciados con anterioridad al RD

56/2005 de 21 de diciembre de 2005 hasta el inicio del

curso académico 2007-2008, fecha en que se prevé la de-

finitiva extinción de los programas de doctorado vigentes.

Los estudiantes que hayan iniciado sus estudios de docto-

rado según dicta el RD 778/1998 de 30 de abril de 1998 u

otros previos, serán admitidos en programas oficiales de

doctorado sin perjuicio alguno y podrán solicitar a la uni-

versidad que les corresponda el reconocimiento de los

créditos de los cursos y trabajos de investigación realiza-

dos con anterioridad. Sin embargo la regulación de elabo-

ración, tribunal, defensa y evaluación de la tesis doctoral se

debe realizar según dicta el RD 56/2005 a partir de los seis

meses de su entrada en vigor.

Traslados de Universidad

Para garantizar el derecho al estudio reconocido en la

Ley de Reforma Universitaria, las comisiones de Doctorado

podrán admitir a estudiantes de doctorado de otras univer-

sidades. Los cursos, seminarios y trabajos de investigación

tutelados de doctorados declarados como apto en otra uni-

versidad serán convalidados en la Universidad receptora si

cumplen los requisitos de la legislación correspondiente,

según prevean las normas de la Universidad receptora. Los

alumnos quedan sometidos al régimen general de la Uni-

versidad receptora y del Departamento correspondiente

Una vez un estudiante es admitido dentro de un pro-

grama de doctorado por el Departamento responsable del

1068


mismo, debe formalizar su matrícula como estudiante de

doctorado, lo que le otorgará el derecho a un tutor para

sus trabajos de investigación, utilización de los recursos

necesarios para el desarrollo de su trabajo y a los derechos

de participación de cualquier otro estudiante admitido en

un programa oficial de Posgrado.

4. Reconocimiento de la suficienciainvestigadora

Previamente a la defensa de la tesis doctoral el docto-

rando deberá obtener un mínimo de 32 créditos en el pro-

grama de doctorado al que esté adscrito distribuidos:

a) Periodo de docencia: Mínimo 20 créditos (1 crédito =

10 h lectivas)

Al menos 15 créditos deben corresponder a cursos o

seminarios sobre los contenidos fundamentales de los

campos científico, técnico o artístico a los que está de-

dicado el programa de doctorado. Se pueden comple-

tar hasta un máximo de 5 créditos con cursos o semi-

narios no contemplados en el programa de doctorado,

previa autorización del tutor.

Estos cursos deben tener un mínimo de 3 créditos.

Una vez superados los 20 créditos del periodo de do-

cencia el doctorando puede obtener un Certificado que

acredita que ha superado el curso de docencia de ter-

cer ciclo de estudios universitarios, y que es homolo-

gable en todas las Universidades españolas.

AdmisiónLicenciados,Ingenieros oArquitectosespañoles

Admisión dealumnos con títuloextranjero

Primera fase – Primer período

Primera fase – Segundo período

Segunda fase

Homologado por el Ministerio de Educación, Cultura

y Deporte, con el español de Licenciado, Ingeniero o

Arquitecto

Sin homologar

Admisión al segundo período o a la segunda fase

Únicamente deben ser admitidos por el departamen-

to correspondiente.

Presentar el Certificado del primer período expedido

por una universidad española.

Presentar el Diploma de Estudios Avanzados expedi-

do por una universidad española.

Solicitar la admisión acreditando la homologación del

título y efectuar posteriormente la preinscripción en el

departamento responsable del programa de Docto-

rado.

Dos requisitos previos para la matrícula:

• Resolución favorable de admisión previa otorgada

por la Comisión de Doctorado de la Universidad.

• Admisión al programa de Doctorado concreto por

parte del departamento responsable.

Tras la finalización del Doctorado, si no se obtiene la

homologación del título de grado previo, el título de

Doctor no tendrá validez oficial.

Acreditar a la Comisión de Doctorado la obtención

de un título extranjero equivalente al Certificado del

primer período o al Diploma de Estudios Avanzados.

b) Periodo de investigación: Mínimo 12 créditos

Estos créditos deben invertirse en el desarrollo de uno

o varios trabajos de investigación tutelados que se de-

ben realizar dentro del Departamento que desarrolle el

programa de doctorado al que esté adscrito el docto-

rando. Para cursar el periodo de investigación es nece-

sario haber completado el periodo de docencia.

Para superar el periodo de investigación se exige la

presentación del trabajo o trabajos de investigación, y

se valora la capacidad investigadora del doctorando en

función del trabajo o trabajos realizados y de las publi-

caciones especializadas en las que hayan podido ser

publicados éstos.

Una vez superados ambos periodos, se valorarán los

conocimientos adquiridos por el doctorando en los cursos,

seminarios y periodo de investigación tutelado, en una ex-

posición pública ante un Tribunal único para cada programa.

Una vez superada esta valoración se garantiza la sufi-

ciencia investigadora del doctorando, que puede obtener

un certificado-diploma acreditativo de los estudios avanza-

dos realizados, y que es homologable en todas las Univer-

sidades españolas. Si hay varias áreas de conocimiento, el

trabajo o trabajos de investigación y el certificado-diploma

debe estar vinculado a una de ellas.

5. Evaluación y lectura de la tesis doctoralLa tesis doctoral deberá consistir en un trabajo original de

investigación relacionado con los campos científico, técnico,

humanístico o artístico del programa de posgrado. Para su

elaboración, el órgano responsable del programa de Posgra-

do debe asignar al doctorando un director de tesis, que tie-

ne que ser doctor con experiencia investigadora acreditada.

La tesis puede ser codirigida por uno o por más doctores.

Una vez finalizada la tesis doctoral, y aprobada por su

director, el doctorando debe depositarla según determine

la universidad, para que otros doctores puedan remitir las

observaciones oportunas. El órgano responsable del pro-

grama de Posgrado del doctorando debe remitir la tesis

doctoral y la documentación recibida a la comisión de Doc-

torado. También se debe enviar a la comisión una pro-

puesta de expertos en la materia que puedan formar parte

del tribunal encargado de juzgar la tesis doctoral, y la co-

rrespondiente aceptación de los miembros propuestos.

Con toda esta información la comisión de Doctorado deci-

de si autoriza o no a la defensa de la tesis doctoral. En ca-

so de no autorización debe comunicarlo por escrito al doc-

torando, al director de tesis y al órgano responsable del

programa de Posgrado, con las razones de su decisión.

Una vez autorizada la defensa de la tesis doctoral la co-

misión de Doctorado debe nombrar a un tribunal para eva-

1069


luarla. El tribunal debe estar compuesto por siete miembros,

cinco titulares y dos suplentes, todos con el título de doctor

y con experiencia investigadora acreditada. No pueden for-

mar parte del tribunal el director de la tesis, salvo casos de

tesis presentadas en el marco de acuerdos bilaterales de

cotutela con universidades extranjeras que así lo tengan pre-

visto; más de dos miembros del órgano responsable del

programa oficial de Posgrado del doctorando ni más de tres

miembros de la misma universidad o de Organismos Públi-

cos de Investigación. La comisión de Doctorado debe elegir

entre los miembros del tribunal a un presidente, que debe

ser catedrático universitario, un secretario y tres vocales. El

acto de defensa pública de la tesis será convocado por el

Presidente y comunicado por el Secretario a la Comisión

con una antelación mínima de 15 días naturales a su cele-

bración. En dicho acto deben estar presentes los cinco

miembros que constituyen el Tribunal. En caso de imposibi-

lidad de asistencia de algunos de los miembros titulares de-

signados por la Comisión, debe sustituirle el primer suplen-

te y, si no es posible, el segundo suplente. En situaciones

muy excepcionales, de posibles incidencias que surjan en el

propio acto de lectura de tesis, el Director del Departamen-

to de que se trate o el propio Presidente del Tribunal, debe

comunicarlo inmediatamente a la Comisión a través de su

Presidente. La Comisión, reunida o consultada de urgencia,

analizará la situación y tomará una decisión.

• El acto de defensa de la tesis tendrá lugar en sesión pú-

blica y consistirá en la exposición por el doctorando de

la labor realizada, la metodología, el contenido y las con-

clusiones, con una especial mención a sus aportaciones

originales. Tanto los miembros del tribunal como los

doctores presentes en el acto formularán al doctorando

las cuestiones que estimen oportunas según indique el

presidente del tribunal evaluador. Una vez finalizada la

defensa y discusión de la tesis cada miembro del tribu-

nal formulará por escrito su valoración personal, y según

esto el tribunal emitirá la calificación global, que podrá

ser no apto, aprobado, notable y sobresaliente. El tribu-

nal podrá otorgar la mención de Cum Laude si la califi-

cación global es de sobresaliente y se emite, en tal sen-

tido, el voto favorable de, al menos, 4 de sus miembros.

Para la presentación de la tesis doctoral en otro idioma

de la UE, no es necesario solicitar autorización previamente

en cada caso sino que la Comisión de Doctorado lo autori-

za siempre que se acompañe, al menos, la introducción o

presentación y las conclusiones de la tesis en castellano. Pa-

ra que la tesis se pueda exponer en un idioma extranjero, se

necesitará el acuerdo de todos los miembros del Tribunal.

Una vez aprobada la tesis doctoral, la universidad se

debe ocupar de archivarla y de remitir al Ministerio de Edu-

cación y Ciencia y al Consejo de Coordinación Universita-

ria la ficha de tesis reglamentaria.

En el anverso del título de Doctor se podrá incluir la

mención “Doctor europeus” si se cumplen las siguientes

condiciones:

a) Que durante la etapa de formación del doctorando en

el programa oficial de <posgrado haya realizado una

estancia mínima de tres meses en una institución de

enseñanza superior de un Estado europeo distinto de

España cursando estudios o realizando trabajos de in-

vestigación que le hayan sido reconocidos por el órga-

no responsable del programa de Posgrado.

b) Que al menos el resumen y las conclusiones se hayan

redactado y presentado en una de las lenguas oficiales

de la Unión Europea distintas a alguna de las lenguas

oficiales en España.

c) Que la tesis haya sido informada por un mínimo de dos

expertos pertenecientes a alguna institución de educa-

ción superior o instituto de investigación de un Estado

miembro de la Unión Europea distinto de España

d) Que, al menos, un experto perteneciente a alguna ins-

titución de educación superior o instituto de investiga-

ción de un Estado miembro de la Unión Europea dis-

tinto de España, con el grado de doctor, y distinto de

los mencionados en el párrafo anterior, haya formado

parte del tribunal evaluador de la tesis.

La defensa de la tesis se realizará en la universidad es-

pañola en la que esté matriculado el doctorando.

Las universidades podrán nombrar Doctor “honoris

causa” a las personas que, en atención a sus méritos aca-

démicos, científicos o personales, sean acreedoras de tal

consideración.

6. Estudios en el extranjeroEn España, los estudios de grado realizados en el ex-

tranjero son reconocidos a nivel nacional siempre que

cumplan con los requisitos legales establecidos para los

estudios de grado nacionales.

La universidad evalúa y reconoce parte de los estudios

realizados en el extranjero en las siguientes modalidades:

1070


Defensa de tesis doctoral en régimen de co-tutelaDefinición:

Inscripción y presentación de una única tesis en un De-

partamento de una Universidad española y en otro de una

Universidad de otro país perteneciente a la Unión Europea

para su posterior defensa y para la obtención del Título de

Doctor por las dos universidades donde se ha presentado

la Tesis Doctoral

Este proceso está regulado por las leyes españolas

que regulan la normativa de los estudios de Tercer Ciclo y

la normativa propia de la Universidad española donde se

presenta la tesis doctoral, y por la legislación correspon-

diente a los estudios de tercer ciclo de la otra Universidad.

Para poder llevarse a cabo la defensa de una tesis doc-

toral en régimen de co-tutela es requisito imprescindible la

firma de un convenio específico para cada caso particular,

a propuesta de la Universidad en la que se vaya a leer la

tesis doctoral.

Características generales:

El proceso de defensa de una tesis doctoral en régimen

de co-tutela se inicia con la presentación del proyecto de

tesis en el Departamento correspondiente, mediante la so-

licitud del interesado, dirigida al Director del Departamen-

to. En el caso de que latesis estuviera previamente inscri-

ta, el Departamento deberá ratificar la misma en régimen

de cotutela. Una vez aprobada la solicitud por el Consejo

de Departamento será remitida a la Comisión de Doctora-

do para su estudio y aprobación si procede, acompañada

del correspondiente convenio de colaboración específico.

Una vez estudiada la solicitud y dado el visto bueno al Con-

venio, se arbitrará el procedimiento que corresponda para

la firma del mismo.

La tesis deberá inscribirse en las dos Universidades

con exención de pago en una de ellas.

El doctorando deberá tener un director de tesis en ca-

da universidad.

Acuerdos de cooperación

interinstitucionales

Supervisión conjunta de tesis(convenios de cotutela)

Programas de movilidad(SÓCRATES / ERASMUS)

Mención de “Doctorado Europeo”

Programas desarrollados conjuntamente y aprobados por las instituciones participantes.

Los estudiantes de Doctorado tienen dos supervisores de tesis en dos países diferentes. Los

estudiantes reciben una doble titulación concedida por ambos socios.

Estancias de tres a doce meses en instituciones en el extranjero (no se permite la matricula-

ción en las dos instituciones al mismo tiempo). Los estudiantes reciben la titulación de la uni-

versidad “de origen”.

Estancia de al menos tres meses en otra universidad europea, tras la cual los estudiantes tie-

nen una evaluación internacional con al menos dos miembros de dos universidades europeas

no españolas.

El tiempo de duración de la investigación de la tesis

doctoral no podrá ser inferior a dos años. El tiempo de es-

tancia mínimo en una de las Universidades no será inferior

a nueve meses, completándose el periodo restante en la

otra. Dicha estancia podrá realizarse en una sola vez o en

varios periodos y en todo caso, deberá tener lugar con

posterioridad al inicio del trámite de la solicitud de cotute-

la. El cómputo del plazo de presentación de la tesis se con-

tabilizará desde el momento de la aprobación de la cotute-

la en la Comisión de Doctorado

En la presentación de la tesis doctoral, el tribunal en-

cargado de juzgar la misma será designado entre las dos

Universidades ateniéndose en su composición a la legis-

lación en vigor en cada uno de los dos países. Los gas-

tos originados por los profesores desplazados para el ac-

to de la lectura, estarán regulados en el Convenio

específico.

La redacción de la tesis se realizará en una de las dos

lenguas oficiales previstas por las dos Universidades de los

dos países implicados y se completará con un resumen es-

crito en el otro idioma.

La publicación, explotación y protección de los resulta-

dos de la investigación realizada serán aseguradas por las

dos instituciones de acogida del doctorado conforme a los

procedimientos específicos de cada país.

En el título de Doctor se incluirá la mención de “cotute-

la” con la Universidad de…

La Comisión de Doctorado realizará el seguimiento y

control de las tesis doctorales en cotutela

En el convenio de co-tutela se indicará el Departamen-

to y la Universidad en que tendrá lugar la defensa de la te-

sis doctoral. Cualquier modificación de las previsiones es-

tablecidas debe ser aprobada por la Comisión de

Doctorado.

El Departamento enviará a la Comisión de Doctorado

cualquier convenio que presente la Universidad contrapar-

te de la co-tutela, para que sea examinado por ésta.

7. Homologación de títulos extranjeros deeducación superior

El R.D. 309/2005, de 18 de marzo (BOE del 19) esta-

blece la competencia para la homologación a títulos y gra-

dos académicos de posgrado en los rectores de las Uni-

versidades españolas.

Solicitud:

El procedimiento se iniciará mediante solicitud del inte-

resado, dirigida al Rector de la Universidad, acompañada

de los siguientes documentos:

1071


a) Certificación acreditativa de la nacionalidad del solici-

tante (fotocopia compulsada del DNI o pasaporte).

b) Copia compulsada del título de doctor cuya homologa-

ción se solicita o de la certificación acreditativa de su

expedición.

c) Copia compulsada de la certificación académica de los

estudios realizados por el solicitante para la obtención

del título de doctor, en la que consten, entre otros ex-

tremos, la duración oficial, en años académicos, del

programa de estudios seguido, las asignaturas cursa-

das, la carga horaria de cada una de ellas y sus califi-

caciones.

d) Memoria explicativa de la tesis realizada, redactada en

castellano y firmada por el interesado, con indicación

de los miembros del jurado y calificación, así como un

ejemplar de ésta.

e) Publicaciones a las que haya dado lugar la tesis docto-

ral.

f) Justificación del abono de la tasa de homologación co-

rrespondiente.

g) La Comisión de Doctorado de la Universidad recepto-

ra, podrá solicitar documentación complementaria

cuando lo considere necesario.

En tal sentido, sólo se admitirán, con comunicación al

interesado, las solicitudes de homologación que vengan

avaladas por un Departamento, Instituto Universitario de

Investigación o Grupo de investigación reconocido o Cen-

tro Mixto Universidad-Consejo de Investigaciones Científi-

cas.

A tales efectos, deberá emitirse por cualesquiera de los

anteriores centros o estructuras, con carácter previo a la

presentación de la correspondiente solicitud de homologa-

ción por el interesado, un informe escrito motivando la re-

lación existente entre la tesis doctoral realizada y las líneas

o equipos de investigación de la Universidad, que aquél

deberá acompañar a su solicitud junto con el resto de la

documentación de carácter obligatorio.

Requisitos de los documentos:

Los documentos expedidos en el extranjero deberán

ajustarse a los requisitos siguientes:

1. Deberán ser oficiales y estar expedidos por las autori-

dades competentes para ello, de acuerdo con el orde-

namiento jurídico del país de que se trate.

2. Deberán presentarse legalizados por vía diplomática o,

en su caso, mediante la apostilla del Convenio de La

Haya. Este requisito no se exigirá a los documentos ex-

pedidos por las autoridades de los Estados miembros

de la Unión Europea o signatarios del Acuerdo sobre el

Espacio Económico Europeo.

3. Deberán ir acompañados, en su caso, de su corres-

pondiente traducción oficial al castellano. No será ne-

cesario incluir traducción oficial del ejemplar de la tesis

doctoral, ni de los documentos complementarios que

requiera la Comisión de Doctorado.

Validación de documentos:

En caso de duda sobre la autenticidad, validez o con-

tenido de los documentos aportados, la Comisión de Doc-

torado podrá efectuar las diligencias necesarias para su

comprobación, así como dirigirse a la autoridad compe-

tente expedidora de los mismos para validar los extremos

dudosos.

Tasa:

Las tasas que tengan que abonar los interesados, de

acuerdo con el artículo 28 de la Ley 53/2002, de 30 de di-

ciembre, de Medidas Fiscales, Administrativas y del Orden

Social, correspondientes a la iniciación del procedimiento,

constituirán ingresos exigibles para la resolución, siendo

requisito necesario para la tramitación del expediente:

Tramitación y resolución

La resolución se adoptará motivadamente por el Rec-

tor de la Universidad, previo informe de la Comisión de

Doctorado. La resolución podrá ser favorable o desfavora-

ble a la homologación solicitada.

La Comisión de Doctorado se constituirá en comités de

al menos dos de sus miembros, por ámbito de conoci-

miento, para emitir dicho informe. La valoración de la tesis

doctoral requerirá a su vez, informe de dos expertos, de-

signados por la Comisión, del ámbito de conocimiento co-

rrespondiente, preferentemente de la Universidad o si no lo

hay, de dos especialistas externos.

El informe de la Comisión de Doctorado previo a la re-

solución contendrá los siguientes extremos:

Valoración del nivel de los estudios realizados para la

obtención del título de doctor requerido.

Valoración de la tesis doctoral.

1072


La resolución se adoptará, en todo caso, de acuerdo con los

criterios y causas de exclusión establecidos por la normativa de

homologación de títulos extranjeros vigente y al amparo de la cual

se desarrolla el presente procedimiento.

Plazos:

El plazo para resolver y notificar la resolución del pro-

cedimiento será determinado por cada universidad. Según

se establece en la disposición adicional vigesimonovena de

la Ley 14/2000, de 29 de diciembre, de Medidas Fiscales,

Administrativas y de Orden Social, y en anexo 2, la falta de

resolución expresa en el plazo señalado permitirá entender

desestimada la solicitud de homologación.

8. Expedición del título de doctorEl título de Doctor será expedido por el Rector de la

universidad en que fue aprobada la tesis doctoral, en nom-

bre del Rey de España, previa verificación del cumplimien-

to de lo dispuesto en la legislación española.

El título de Doctor incluye la mención de Doctor por la

Universidad en la que fue aprobada la tesis doctoral. En él

figura la denominación del previo título de Licenciado, Ar-

quitecto o Ingeniero o equivalente del que estuviera en po-

sesión el interesado y que se requiere para acceder a los

estudios de doctorado, así como la Universidad, lugar y fe-

cha de expedición del mismo. También figura el programa

de doctorado y la denominación del Departamento res-

ponsable del mismo.

9. Efectos del título de doctorEl título de Doctor obtenido y expedido con lo dispues-

to en la legislación española tendrá carácter oficial y validez

en todo el territorio nacional, surtirá efectos académicos

plenos y habilitará para la docencia y la investigación de

acuerdo con lo establecido en las disposiciones legales.

El interesado tendrá derecho a que se le expida la cer-

tificación de que el título de Doctor está en trámite de ex-

pedición (certificación supletoria del título) desde el mo-

mento de abonar los derechos de expedición del título., y

dicha certificación supletoria tendrá el mismo valor que el

título solicitado a efectos del ejercicio de los derechos in-

herentes al mismo.

mayor conocimiento, mayor zozobra”, pero ello no quita

que hoy, el estudiante de Medicina, el MIR y el médico

en general precisen unos conocimientos básicos del

campo del Derecho sanitario, porque es imprescindible

para su ejercicio profesional y para el adecuado funcio-

namiento y consolidación de la relación clínica médico-

paciente.

Así vemos que en los últimos años, y cada vez con ma-

yor frecuencia, se producen relaciones entre la ciencia mé-

dica y la ciencia jurídica, y no precisamente porque ambas

tengan en sí mismo mucho que ver, sino como conse-

cuencia del elevado y creciente número de demandas-

querellas interpuestas contra los profesionales médicos

como consecuencia de su actividad y de las obligaciones

que a los médicos impone la contrapartida de los derechos

de los pacientes.

Ello obliga a que el médico tenga algunos conocimien-

tos básicos de dicha ciencia jurídica para conocer a lo que

ésta concede relevancia, y que, desde la perspectiva de la

Medicina puede aparentemente no tenerla.

Es obvio que el acercamiento por el médico a una cien-

cia con criterios claramente diferenciales y con unas cate-

gorías que ni siquiera se aproximan a las que conocemos,

conlleve una gran dificultad en la aproximación; no obstan-

te, vamos a pretender que a través de una exposición no

excesivamente técnica, se pueda conseguir conocer, al

menos, aquellos temas en los que sin duda el residente, el

médico, se verá envuelto a lo largo de su ejercicio profe-

sional.

Hay que señalar que para los médicos la lectura de la

legislación, y en cualquier caso de la normativa general y

de los fallos judiciales supone una cierta dificultad basa-

da en que la Medicina estructura su estudio en base a cri-

terios cartesianos, en tanto que el Derecho trata de con-

jugar diversos preceptos a fin de subsumir en ellos el

caso concreto. Pero, en realidad, si nos fijamos, su mo-

dus operandi no está muy alejado del Derecho. Al médi-

co se presenta un enfermo con diversos síntomas clínicos

que, en principio, basado en sus conocimientos, trata de

incluir en un síndrome o una enfermedad concreta, para,

Sumario: La “lex artis ad hoc”. El consentimiento infor-

mado. El consentimiento informado según el Convenio de

Oviedo y la Ley 41/2002. Especial referencia a la informa-

ción. Aspectos relativos a la confidencialidad de los datos

sanitarios. Conceptos generales de responsabilidad médi-

ca. La responsabilidad civil. La responsabilidad penal. La

responsabilidad disciplinaria. La responsabilidad deontoló-

gica. La responsabilidad patrimonial de las Administracio-

nes Públicas. Los protocolos y el papel de las Sociedades

Científicas. La medicina en equipo. El médico residente. El

aseguramiento. La nueva visión de la ley de ordenación de

las profesiones sanitarias.

PreámbuloDesde que hace casi diez años redactamos este ca-

pítulo relativo a “Responsabilidad civil e información al

paciente y sus familiares” hasta hoy, la normativa ha

cambiado sustancialmente, sobre todo en materia sani-

taria. Se han promulgado numerosas leyes, algunas de

gran relevancia por su rango básico, otras que forman

parte del ordenamiento nacional por provenir de Conve-

nios Internacionales suscritos por España, como el Con-

venio de Oviedo, se ha modificado lo que se conoce co-

mo mayoría de edad sanitaria rebajada, excepto para

determinados supuestos, a los 16 años, se ha promul-

gado un nuevo Estatuto Marco así como la ordenación

de las profesiones sanitarias y más aún, se ha avanzado

con distintas normas en cuestiones relativas a la repro-

ducción asistida, las instrucciones previas (ZAMARRIE-

GO), etc. Todo ello lleva a que los profesionales médicos

ven ahora imprescindible adquirir conocimientos en cien-

cia jurídica como se ve en la creciente demanda de for-

mación en esta materia, máster en Derecho sanitario,

etc. Las cosas están así, y el objeto de este capítulo que

se nos ha encomendado es un sucinto repaso por algu-

nas cuestiones que ineludiblemente van afectar de mo-

do inmediato al médico pero no ya en su ejercicio profe-

sional independiente o como servidor público, sino

desde que acaba la carrera y tras superar la fatigosa for-

mación MIR, entra a formar parte del personal sanitario

de una institución pública. Es indudable el aforismo “a

1073

Capítulo 117

LA RESPONSABILIDAD SANITARIAZamarriego Moreno JJ

posteriormente, y a través de unas pruebas complemen-

tarias, llegar a un diagnóstico definitivo. Una vez conse-

guido éste, aplica lo que los conocimientos médicos del

momento actual suponen la terapéutica o tratamiento de

ese caso. De una manera no muy distinta opera el jurista;

se encuentra con un supuesto de hecho, busca en la

normativa jurídica dónde éste pueda subsumirse y, des-

pués de realizar diversas pruebas periciales, testificales,

documentales, etc., le aplica la solución que en la norma

está prevista.

Esto que, en principio, parece de fácil aplicación, su-

pone una integración de conocimientos, porque no todos

los casos están perfectamente tipificados, incluso muchos

aparecen contemplados en diversas normas. Por ello, es-

te proceso de integración supone, como en la Medicina,

un importante esfuerzo intelectual.

De los diversos puntos de contacto que se establecen

hoy entre ambas ciencias, uno de ellos, tal vez el de mayor

importancia, es la responsabilidad del profesional sanitario

y del médico en particular, porque no cabe duda que la

profesión médica supone un ejercicio en sí mismo de ele-

vado riesgo, tanto para quien la ejerce como para quien es

su destinatario, ya que cada vez se incorporan nuevos co-

nocimientos, nuevas técnicas, muchos de los cuales, si

bien proporcionan mayor fidelidad diagnóstica, exigen un

más intenso control y cuidado en su dispensación, ya que

en sí mismos o en sus consecuencias son dañosos o pue-

den producir daño.

I. LA “LEX ARTIS AD HOC”El ejercicio de la profesión médica se encuadra hoy,

desde el punto de vista jurídico, en lo que se denomina ”lex

artis ad hoc”, concepto perfectamente consolidado y que

fue inicialmente establecido por MARTÍNEZ-CALCERRA-

DA. Esta denominación ha sido totalmente asumida por la

jurisprudencia, que la cita exactamente en estos términos

e incluye los presupuestos de la misma.

En realidad, la “lex artis ad hoc” es un patrón de dili-

gencia, una determinada forma de actuar por los profesio-

nales sanitarios de acuerdo a determinados parámetros o

patrones que implican un ajuste o diligencia para la conse-

cución de un acto relativo al ejercicio profesional.

La “lex artis ad hoc” es el criterio valorativo de la co-

rrección del concreto acto médico ejecutado por el pro-

fesional de la Medicina –Ciencia o Arte Médica– que tie-

ne en cuenta las especiales características de su actor,

de la profesión, de la complejidad o trascendencia vital

del actor, y en su caso, de la influencia de otros factores

endógenos –estado e intervención del enfermo, de sus

familiares, o de la misma organización sanitaria–, para ca-

1074


lificar dicho acto de conforme o no con la técnica normal

requerida, derivando de ello tanto el acervo de exigencias

o requisitos de legitimación o actuación lícita, de la co-

rrespondiente eficacia de los servicios prestados y, en

particular, de la posible responsabilidad de su autor/mé-

dico por el resultado de su intervención o acto médico

ejecutado.

Numerosas sentencias hacen referencia a esta “lex ar-

tis ad hoc”, que supone un módulo enjuiciador de la ac-

tuación médico-sanitaria, y así se recoge en las Sentencias

del Tribunal Supremo de 7 de febrero de l990, 29 de junio

de 1990, 11 de marzo de 1991, 23 de marzo de 1993 y 25

de abril de 1994. Según este criterio jurisprudencial, puede

entenderse la “lex artis ad hoc” como aquel criterio valora-

tivo de la corrección del concreto acto médico ejecutado

por el profesional de la Medicina –Ciencia o Arte médica–,

que tiene en cuenta las especiales características de su au-

tor, de la profesión, de la complejidad y trascendencia vital

del actor, y, en su caso, de la influencia de otros factores

endógenos –estado o intervención del enfermo, de sus fa-

miliares, o de la misma organización sanitaria–, para califi-

car dicho acto de conforme o no con la técnica normal re-

querida (derivando de ello, tanto el acerbo de exigencia o

requisitos de legitimación o actuación lícita, de la corres-

pondiente eficacia de los servicios prestados y, en particu-

lar, de la posible responsabilidad de su autor/médico por el

resultado de su intervención o acto médico ejecutado.

(STS Sala de Civil de 25 de abril de 1994) que como se ve

acoge con idéntica terminología la descripción doctrinal.

Por lo tanto, son sus notas características:

a) Como tal “lex” implica una regla de medición de una

conducta a tenor de unos baremos que valoran la mis-

ma.

b) Objetivo: Se trata de valorar la corrección o no del re-

sultado de dicha conducta, o su conformidad con la

técnica normal, que esa actuación médica sea ade-

cuada o se corresponda con la generalidad de las con-

ductas profesionales ante casos análogos.

c) Técnica: Los principios o normas de la profesión médi-

ca en cuanto ciencia se proyectan al exterior a través

de una técnica y según el arte personal de su autor.

d) Profesionalidad: El autor o afectado por la ley es un

profesional de la Medicina.

e) Módulos de integración axiológica:

– Autor: Circunstancias personales y profesionales

del médico y de su especialidad.

– Del objeto sobre que recae, especie de acto, clase

de intervención, gravedad o no, dificultad de ejecu-

ción.

– Factores endógenos, tanto en la intervención o en

sus consecuencias, que pueden haber influído en

su desarrollo, como la gravedad del enfermo, o sus

familiares, o la misma organización sanitaria.

f) Concreción de cada acto médico o presupuesto “ad

hoc”, ya que éste es el que individualiza a dicha “lex ar-

tis”, pues, como se dijo antes, toda profesión está re-

gida por una “lex artis” que condiciona su correcto ejer-

cicio, mientras que en la Medicina esa lex, aunque

tenga un sentido general, posee unas peculiaridades

de cada acto en donde influirán en un sentido y otro los

diversos factores ya vistos, lo que sin duda servirá pa-

ra valorar la responsabilidad.

Este patrón de diligencia viene además, en general,

configurado por el contenido del art. 1104 del Código Civil

cuando dice “La culpa o negligencia del deudor consiste

en la omisión de aquella diligencia que exija la naturaleza

de la obligación y corresponda a las circunstancias de las

personas, del tiempo y del lugar”.

Acabamos de referirnos a los medios de los que se dis-

pone, y hay que hacer en este punto un receso en cuanto

a que la doctrina jurisprudencial entiende como actuación

diligente y concordante con la “lex artis ad hoc”, el que

pueda, en cada caso, derivarse a los pacientes a lugares

en donde una cobertura sanitaria, con mayor infraestructu-

ra, garantizaría en mayor medida su tratamiento, o asegu-

rarse de que los medios de que se dispone son los ade-

cuados, ya que, en cualquier caso, existe una tendencia

jurisprudencial a la “obligación de eficacia”, derivada del

art. 7 de la Ley General de Sanidad; y así se recoge en la

Sentencia del Tribunal Supremo de 6 de octubre de 1994

con respecto a la falta de medios en un centro sanitario en

la que se condena solidariamente tanto al citado centro co-

mo a los médicos, cirujano y anestesista, responsables de

la operación, argumentando “que la sentencia recurrida es-

tablece como hecho acreditado la escasez de medios que

de hecho obligó al traslado del menor intervenido a otro

Centro médico-quirúrgico, y ello evidentemente supone la

falta de adecuación del Establecimiento del recurrente pa-

ra esta clase de operaciones en punto a las múltiples y

complejas eventualidades organizativas y funcionales que

puedan surgir, lo que encuadra el hecho proclamado den-

tro de la conducta propia del dueño del Establecimiento en

que tuvo lugar tan lamentable acontecimiento, y por ello,

en el art. 1.902 del Código Civil, lo que no mengua en lo

más mínimo la posible subsunción de la conducta ilícita ci-

vil del mismo en orden al art. 1.903 del mismo cuerpo le-

gal en su párrafo cuarto”.

Debe pues quedar claro que existe, según la jurispru-

dencia, una obligación de poseer los medios técnicos ne-

cesarios para la actividad que se desarrolla y que se plas-

1075

LA RESPONSABILIDAD SANITARIA

ma en la obligación de cada médico de tener el material

adecuado y la obligación de mantenerlo en correcto esta-

do de funcionamiento, siendo responsable de los perjui-

cios que los defectos de los aparatos o instrumental pro-

duzcan al enfermo; bien es cierto que con la tecnificación

de la Medicina y la alta tecnología de los medios que utili-

za no podría, en sentido estricto, achacarse al profesional

médico la responsabilidad de su cuidado y sobre todo

cuando éste actúa como trabajador dependiente de un

prestador sanitario público. Por ello, es trascendental de-

terminar a quién debe atribuirse la responsabilidad por fa-

llo de cobertura o de funcionamiento de los medios técni-

cos utilizados. A pesar de ello, se hace recaer en el

médico el último cuidado de los mismos, y así, en Sen-

tencia del Tribunal Supremo de 1 de diciembre de 1987,

exige al médico un especial cuidado en la revisión de sus

aparatos y elementos funcionales; y la de 22 de febrero de

1991 declaró negligente la conducta del médico por fati-

ga y deterioro del material por el reiterado uso del mismo,

ya que dentro de los elementales deberes profesionales

se encuentra el cerciorarse previamente del buen estado

de conservación del instrumental que utiliza. Por último, la

Sentencia del Tribunal Supremo de 23 de marzo de 1993,

que se refiere a la falta de cobertura de un determinado

equipamiento médico-quirúrgico, aplicando la responsabi-

lidad por el principio del conjunto de posibles deficiencias

asistenciales; en este caso concreto se produce la con-

dena de un anestesista por no existir desfibrilador eléctri-

co en el quirófano donde actuaba, ya que “la maniobra de

colocar al paciente en la posición de decúbito supino des-

de la de decúbito prono, en que se la mantuvo durante la

intervención quirúrgica entraña riesgos que exigen la ac-

tuación directa del anestesiólogo, que, en el caso, pudo

advertir la parada cardiaca inmediatamente y adoptar las

medidas necesarias en tiempo útil para evitar las conse-

cuencias que necesariamente se derivarían de la anoxia

cerebral causada por aquella parada cardiaca; al estar

acreditado que fue ese repetido retardo en advertir la pro-

ducción de la parada así como el uso de los medios ten-

dentes a evitarla, la causa de las lesiones padecidas, y ello

implica una conducta negligente de la anestesista, ya que

tratándose de una fibrilación presenciada cuando el pa-

ciente está previamente monitorizado, o se consigue en

los primeros 60 segundos de evolución si se detecta fibri-

lación ventricular se procederá como primer paso a los

desfibriladores eléctricos, sin que el retraso en el uso del

citado aparato quede justificado por la situación alejada

del quirófano en que se realizaba la operación, del desfi-

brilador, ya que el anestesista ha de tener a su disposi-

ción, para su aplicación en tiempo óptimo, todos los me-

dios que, según las circunstancias de tiempo y lugar,

permitan cumplir sus deberes profesionales con las ma-

yores garantías de éxito”.

Por lo tanto, la “lex artis ad hoc” no sólo consiste en

aplicar correctamente los conocimientos médicos al uso

en el medio en que se encuentra, sino poner a disposición

del enfermo los que fueran necesarios, enviándole, si es

preciso, a otro Centro que para su dolencia revista mayo-

res garantías, puesto que se considerará imprudente la ac-

tuación del profesional sanitario cuando, aun conociendo

la limitación de los medios con los que cuenta, procede a

actuar, quedando a salvo, lógicamente, los casos de ex-

trema urgencia, que serán valorados en la sentencia.

Todo este complejo sistema, que como se ve queda

perfectamente “desmenuzado” en los fallos judiciales, ha

obligado a que por parte de determinados colectivos sani-

tarios se hayan puesto en funcionamiento los ya aludidos

protocolos de actuación médica, en el bien entendido de

que tales Protocolos, y siempre que no se actúe sometido

a un régimen jerárquico, podrán utilizarse o no, pero tienen

la virtualidad de servir de guía o patrón pericial como lo que

la Medicina actual considera adecuado a cada proceso pa-

tológico.

No debe confundirse la utilización de Protocolos de ac-

tuación con lo que se conoce vulgarmente como Medicina

defensiva, entendiendo ésta como la que realizaría un con-

junto de prestaciones sanitarias complementarias, muchas

de ellas innecesarias, con el fin de proporcionar una posi-

ble cobertura a quien actúa, en busca de hipotéticas com-

plicaciones no fácilmente percibibles, pero que pudieran

aparecer si la batería de pruebas complementarias se am-

plía. La diferencia entre ambos procedimientos es eviden-

te, ya que el Protocolo utiliza exclusivamente aquello que la

ciencia médica considera necesario en cada proceso pa-

tológico; ello no es óbice para que puedan extrapolarse al-

gunas situaciones que lógicamente por su imprevisibilidad

no deban ser contempladas.

Por su parte la Ley 41/2002 establece que todo profe-

sional que interviene en la actividad asistencial está obliga-

do no sólo a la correcta prestación de sus técnicas, sino al

cumplimiento de los deberes de información y documenta-

ción clínica, y al respeto a las decisiones adoptadas libre y

voluntariamente por el paciente.

La Ley 44/2003, a la que luego se hará más detallada

referencia, configura asimismo un patrón de diligencia: La

prestación de atención sanitaria técnica y profesional ade-

cuada a las necesidades de la salud de las personas que

atienden con un uso racional de recursos diagnósticos y

terapéuticos, evitando la sobreutilizacion, infrautilización e

inadecuación.

Por último, los protocolos asistenciales, aunque no son

de obligado cumplimiento como se verá, sí establecen un

patrón de diligencia en cuanto al proceder técnico frente a

determinadas situaciones clínicas, protocolos que habi-

1076


tualmente establecen las Sociedades Científicas y que in-

cluso avalados por diversas sentencias judiciales constitu-

yen y forman parte del conjunto de la actividad que se co-

noce como lex artis.

De todo ello puede fácilmente deducirse que existe una

exigencia de una determinada forma de actuar en función

del autor/médico, las circunstancias del paciente, los me-

dios asistenciales con los que se cuenta, el estado de la

ciencia y especialmente en cada caso concreto que es lo

que constituye el “ad hoc” de la prestación específica.

Una antigua Sentencia define la actividad médica de

modo encomiástico y exigente. Es la Sentencia del Tribu-

nal Supremo de 31 de mayo de 1982, Sala 2.ª indica en su

Tercer Considerando lo siguiente:

“La profesión médica, ejercida con profilaxis adecuada,

certero diagnóstico y atinada terapéutica, merece ge-

nerales loa y encomio, puesto que tiene mucho de sa-

cerdocio y, de ella depende la salud, la integridad física

y hasta la vida del común de la población integrante de

cualquier Estado; por ello, es función vocacional que

requiere acabada preparación científica, abnegación,

sacrificio e inasequibilidad al cansancio y al desaliento,

sin que pueda ejercerse adecuadamente y con efica-

cia si, el profesional médico, se deja invadir por la abu-

lia, por la indiferencia, por la inhumanidad, por la pasi-

vidad inerte, por la rutina o por la falta de interés

humano y profesional, renunciando, de antemano, a

los medios auxiliares y complementarios del examen

clínico o a agotar mediante la investigación y la obser-

vación adecuadas, toda posibilidad de incurrir en

errores que pudieron soslayarse con el empleo de la

debida diligencia”.

Este considerando, no cabe duda, supone una gran

estima por la profesión médica, pero, al mismo tiempo, es

indicativo de la exigencia con que el Tribunal va a juzgar

sus actuaciones.

II. EL CONSENTIMIENTO INFORMADODefine la doctrina el consentimiento (de sentire cum)

como la concordancia de la voluntad declarada de las

partes que celebran el contrato. Hay por lo tanto consen-

so, pero nótese que este consenso supone una situación

bilateral y sinalagmática para ambas partes del negocio ju-

rídico, ya que si no hay consenso hay disenso, y entonces

no llega a formarse el contrato. De lo que se trata es de

que coincidan en querer lo mismo las posiciones contra-

puestas.

El consentimiento consiste ciertamente, según señala

ALBALADEJO, en estar de acuerdo o conformes las par-

tes, pero como quiera que el Código Civil no define el con-

sentimiento, sino que solamente se refiere a él en el Título

Segundo de Disposiciones Generales de los Contratos

cuando dice en su artículo 1.254 que “el contrato existe

desde que una o varias personas consienten en obligarse”,

y en el artículo 1.258, que los contratos se perfeccionan

por el mero consentimiento, señalando el artículo 1.261

que “no hay contrato sino cuando concurren los siguientes

requisitos: 1º. Consentimiento de los contratantes”.

Se ve pues que en diversos preceptos aludidos, y en

los que se hará hincapié posteriormente, aparece la expre-

sión consentimiento, pero en ningún caso aparece su de-

finición, sino que simplemente lo utiliza como parte funda-

mental del negocio jurídico, señalando el articulo 1.262 que

“el consentimiento se manifiesta por el concurso de la ofer-

ta y de la aceptación sobre la cosa y la causa que han de

constituir el contrato”.

La cuestión está en que el consentimiento al que aquí

se refiere el Código Civil y el ordenamiento jurídico, lo hace

en referencia al negocio jurídico, entendiendo por tal una

situación de contenido puramente patrimonial y económi-

co para salvaguardar el tráfico jurídico.

La cuestión que aquí se plantea es que aunque real-

mente la actuación sanitaria no puede entenderse a los

meros efectos procesales y de responsabilidad de otro

modo que a la celebración de un negocio jurídico, de un

contrato innominado, de un contrato de servicios médicos,

ya sea con obligación de medios o con obligación de re-

sultados, que genere una responsabilidad subjetiva o cua-

si objetiva patrimonial de la Administración, el acto médico

en sí no puede incluirse exclusivamente en una regulación

negocial; no es un mero negocio jurídico, es una situación

que trasciende por su relevancia del negocio jurídico; afec-

ta a un bien jurídico constitucionalmente protegido como

es la protección de la salud, y a unos elementos para su

formulación que proceden de la propia dignidad de la per-

sona y que se conforma en un verdadero derecho funda-

mental.

Nos encontramos aquí por tanto, con una cuestión su-

mamente filosófica que aunque pretenda subsumirse en el

puro negocio jurídico, es un acto que trasciende del mis-

mo.

Lo que ocurre es que el ordenamiento no define el ac-

to médico; especifica claramente la compraventa, o el

arrendamiento, etc., pero no se refiere al acto médico.

Es por ello que las recientes legislaciones, conocida la

realidad social y la trascendencia del acto médico, confie-

ren cada vez con mayor relevancia, un contenido a la pres-

tación del consentimiento, desvinculándolo del negocio ju-

rídico puro. Ahora ya, la prestación del consentimiento es

1077


una declaración de voluntad, no sólo para la parte de ne-

gocio jurídico que tal acto conlleva, sino que lo supera y lo

hace depender de principios más trascendentes que los

de la seguridad jurídica y del tráfico económico; lo hace de-

pender de derechos personalísimos, de derechos ejercita-

bles, de derechos derivados, en suma, de la propia perso-

nalidad. Ello ha llevado a que el consentimiento para la

asistencia sanitaria pueda de alguna manera figurar con

cierto grado de autonomía, y salir del reducido ámbito del

Código Civil, para sublimarlo en un derecho político, con-

sustancial a la propia persona, como señala DE LOREN-

ZO, y que se plasma en la Sentencia de la Sala de lo Con-

tencioso Administrativo del Tribunal Supremo de 4 de abril

de 2000, y por ello busca salidas y alternativas, a veces di-

fíciles por la propia cerrazón del tráfico jurídico, y se refiere

de modo expreso a la prestación de un consentimiento sa-

nitario como distinto al que es necesario para comprar o

vender y que ha quedado taxativamente definido en la Ley

41/2002. Básica reguladora de la autonomía del paciente.

Por eso puede decirse, finalmente, que si bien traído de

la doctrina anglosajona, el concepto jurídico de consenti-

miento informado, sólo tiene encaje en los actos médicos,

y aquellos otros supuestos en los que se derivan derechos

de las personas (Ley Orgánica de Protección de Datos de

Carácter Personal) y por lo tanto no puede regularse ya só-

lo por el Código Civil, sino por las legislaciones que lo am-

paran. No puede tener el concepto de las características

que la doctrina alude para el consentimiento del negocio

jurídico; es un consentimiento distinto, es un consenti-

miento jurídicamente autónomo, es un consentimiento, por

fin, que no tiene prácticamente nada que ver con el con-

sentimiento negocial.

Ello no quiere decir que en la teoría general del derecho

no le puedan afectar otras circunstancias que el ordena-

miento reconoce para la prestación del mismo, cuando el

1.265 CC señala que será nulo el consentimiento prestado

por error, violencia, intimidación o dolo, pero ello, no inva-

lida la argumentación que sostenemos. Es preciso dotar a

este consentimiento civilista de una óptica política, aunque

goce de la complementariedad de alguno de los elemen-

tos que tradicionalmente lo configuran.

La expresión de consentimiento informado, como se

ha dicho proveniente de la doctrina anglosajona, es pues,

un novus en el ordenamiento español, procedente origina-

riamente de la jurisprudencia, y asumido con posterioridad

por la Bioética y trasladado al ordenamiento.

La cuestión ahora es la forma de prestar el consenti-

miento, ya que el consentimiento puede ser expreso, es-

crito o verbal, o tácito o implícito. Se discute incluso por la

doctrina el valor jurídico del silencio. La ley 41/2002 esta-

blece como regla general la prestación del consentimien-

to de forma verbal y señala cuando debe ser escrito. Pe-

ro en los propios actos del paciente el consentimiento es-

tá implícito, por ejemplo: “Le voy a sacar sangre para ha-

cerle un análisis”, en ese momento el enfermo extiende el

brazo y expone la zona donde se va a realizar la veno-

punción.

Para la prestación del consentimiento se precisa en ge-

neral mayoría de edad, pues según señala el art. 1.263 del

Código Civil “No pueden prestar consentimiento: 1º los

menores no emancipados”; sin embargo veremos que en

base al concepto de “minoría madura”, concepto perfecta-

mente configurado por la doctrina jurídica sobre el presu-

puesto del ejercicio de los derechos de la personalidad que

se excepcionan de la patria potestad en el art. 162,1º; pe-

ro además se reconoce una mayoría de edad sanitaria a

los 16 años por la Ley 41/2002, que ejerce su ámbito de

influencia en todo el territorio al ser ley básica, excepto en

determinados supuestos tasados, como luego se verá. La

conjunción de la mayoría de edad sanitaria con la doctrina

del menor maduro permite establecer un complejo sistema

de derechos ampliados a estos adolescentes. (ZAMA-

RRIEGO).

Todo ello supone que la capacidad de obrar que el or-

denamiento atribuye a la mayoría de edad, es un concep-

to elástico que se pone sobre todo de manifiesto en el ám-

bito sanitario, donde los médicos aprecian continuamente

la capacidad del paciente en función de las circunstancias

clínicas que se producen en las diversas entidades patoló-

gicas. Por eso la propia Ley 41/2002 establece el consen-

timiento por representación cuando el paciente, a juicio del

médico encargado de la asistencia, no tenga capacidad

para prestar el consentimiento. Es necesario, por ello, que

este concepto de capacidad se configure para el ámbito

sanitario como “capacidad ad hoc” concepto configurado

por nosotros como capacidad adecuada para decisión

concreta; esto es, para determinados actos sanitarios no

es preciso la plena capacidad de obrar en estricto sentido

jurídico, sino la capacidad adecuada o suficiente, capaci-

dad ad hoc.(ZAMARRIEGO).

III. EL CONSENTIMIENTO INFORMADOSEGÚN EL CONVENIO DE OVIEDO YLA LEY 41/2002

Desde que el 1986 se promulgó la Ley General de Sa-

nidad, reguladora en su artículo 10 de los derechos de los

pacientes, la doctrina jurídica, en materia de Derecho Sa-

nitario, y más concretamente, en la de responsabilidad ci-

vil, ha adquirido un incremento extraordinario, tal vez como

pocos, en el campo de la teoría general.

1078


La categorización de que se precisaba consentimiento

escrito para cualquier “intervención”, así como el hecho,

dictado por la norma de que la información debería ser

completa, continua, verbal y escrita, ha sufrido distintas

modulaciones tanto doctrinales como legales. Debe notar-

se asimismo que en aquel momento el término “consenti-

miento informado” no aparecía regulado en la ley, siendo

únicamente un elemento de la relación contractual, y hay

que esperar hasta la Ley 15/1999, de Protección de datos

de carácter personal para que el término “consentimiento

informado” aparezca descrito.

De otra suerte, el proceso de transferencia de la mate-

ria sanitaria a las Comunidades Autónomas hizo que éstas

regularan con diferente rango los derechos de los pacien-

tes, apareciendo situaciones diversas y diferentes entre las

Comunidades Autónomas, siendo prototípico la Ley cata-

lana, que admitía para la mayoría de los supuestos una

mayoría de edad sanitaria a los 16 años; en tanto que la

Ley gallega hace una pormenorizada descripción de as-

pectos relativos al consentimiento informado y otros con

una magnífica técnica jurídica.

Por otro lado, la supuesta extralimitación jurídica del ya

citado artículo 10 de la Ley General de Sanidad, en lo rela-

tivo a la información, así como el haber surgido polémica

doctrinal por lo que el término “intervención” supone, fue,

en alguna manera, modulado por el llamado Convenio de

Oviedo (Convenio del Consejo de Europa para la protec-

ción de los derechos humanos y la dignidad del ser huma-

no con respecto a las aplicaciones de la biología y la me-

dicina) suscrito en Oviedo el 4 de abril de 1997, que entró

en vigor en nuestro ordenamiento el 1 de enero de 2000.

Todo ello aconsejaba que se dictara una norma con

rango de ley básica que regulara para todo el Estado la

materia relativa a los derechos y deberes de los pacientes,

y por ello, se promulga la Ley 41/2002, de 14 de noviem-

bre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de

derechos y obligaciones en materia de información y do-

cumentación clínica.(publicada en el BOE al día siguiente y

que entró en vigor a los seis meses de su publicación).

Aunque poco a poco el colectivo sanitario había ido tra-

bajando y poniendo en práctica a través de Comisiones o So-

ciedades científicas los denominados consentimientos infor-

mados, no cabe duda de que la Sentencia de 25 de abril de

1994, de la Sala Primera del Tribunal Supremo, en la que se

enfatiza entre los deberes del médico, e incluíble por tanto en

la lex artis, la materia de información, hizo que la promulgación

de la citada Ley 41/2002 haya tenido en el ámbito de la pro-

fesión sanitaria un impacto de tal naturaleza no comparable al

que en su momento tuvo la Ley General de Sanidad.

Por ello, y aun debiendo tenerse en cuenta que la prac-

tica totalidad de las Comunidades Autónomas, como se ha

dicho, han dictado normas de diferente rango en materia

de ordenación sanitaria, es preciso ahora por su extraordi-

naria trascendencia en todo el territorio nacional, hacer una

concreta reseña del contenido y articulado de la Ley41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de laautonomía del paciente y de derechos y obligacionesen materia de documentación e información

En la Exposición de Motivos de dicha Ley señala que

“los derechos de los pacientes son el eje básico de las re-

laciones clínico-asistenciales”. Distingue en su articulado a

los pacientes de los usuarios del sistema, y su ámbito de

aplicación se refiere a los profesionales sanitarios tanto de

los centros y servicios públicos como a los privados.

La Ley expone tres principios básicos:

1. dignidad de la persona

2. autonomía

3. intimidad

Al objeto de evitar interpretaciones sobre el denomina-

do término “intervención” de la Ley General de Sanidad, di-

ce ahora que “toda actuación en el ámbito de la sanidad

requiere el consentimiento de los pacientes”, aclarando

que el consentimiento es previo a la actuación.

A los efectos de mera clasificación didáctica se incluye

a continuación el principal contenido de la citada Ley

41/2002, que por su relevancia hace imprescindible su co-

nocimiento y que debe hacerse concordar con el articula-

do correspondiente:

Autonomía del paciente

Los presupuestos de dicha autonomía permiten la ac-

tuación después de recibir información adecuada entre las

opciones clínicas disponibles, pudiendo negarse el pacien-

te al tratamiento, situación ésta que constará por escrito.

Obligaciones generales del profesional

– Correcta prestación de sus técnicas.

– Deberes de información y documentación.

– Respeto a las decisiones adoptadas por el paciente.

Confidencialidad

Toda persona que elabore o tenga acceso a la infor-

mación y documentación está obligada a la reserva debi-

da.

Definiciones

Entre otras varias, se refiere a la de: Centro sanitario,

certificado médico, etc.; pero por su relevancia incluimos

las siguientes:

1079


– Consentimiento informado: La conformidad libre, vo-

luntaria y consciente de un paciente manifestada en el

pleno uso de sus facultades después de recibir la in-

formación adecuada para que tenga lugar una actua-

ción que afecte a su salud.

– Documentación clínica: Cualquier dato de carácter

asistencial en cualquier soporte.

– Historia clínica: Conjunto de documentos que contie-

ne datos, valoraciones e informaciones de cualquier ín-

dole sobre la situación y evolución clínica del paciente

a lo largo del proceso asistencial.

– Información clínica: Todo dato, en cualquier forma,

que permita adquirir o ampliar conocimientos sobre el

estado físico y la salud de una persona, o la forma de

preservarla, cuidarla, mejorarla o recuperarla.

– Informe de alta médica: El documento emitido por el

médico responsable en un centro sanitario al finalizar el

proceso asistencial de un paciente.

– Intervención en el ámbito de la sanidad: Toda ac-

tuación realizada con fines preventivos, diagnósticos,

terapéuticos, rehabilitadores o de investigación.

– Médico responsable: El profesional que tiene a su

cargo coordinar la información y la asistencia sanitaria

del paciente o del usuario con carácter de interlocutor

principal en todo lo referente a su atención e informa-

ción durante todo el procesos asistencial, sin perjuicio

de las obligaciones del resto de los profesionales inter-

vinientes.

– Servicio sanitario: Unidad asistencial, con organización

propia dotada de los recursos técnicos y del personal

cualificado para llevar a cabo actividades sanitarias.

– Paciente: Persona que requiere asistencia sanitaria

para el mantenimiento o recuperación de la salud.

– Usuario: Persona que utiliza los servicios sanitarios pa-

ra educación y promoción de la salud, prevención de

enfermedades e información sanitaria.

Derecho a la información asistencial:

– El paciente tiene derecho a conocer toda la informa-

ción disponible.

– La información será generalmente de forma verbal, de-jando constancia en la historia clínica.

– Se respetará la voluntad de no ser informado.

– La información clínica será verdadera, y forma parte

de todas las actuaciones asistenciales.

– El médico responsable garantiza el derecho a la in-

formación, sin perjuicio del resto de los profesionales

intervinientes en el proceso, que serán asimismo res-

ponsable de informarle.

Titular del derecho a la información asistencial:

– El paciente.

– También serán informadas las personas vinculadas por

razones familiares o de hecho, en la medida que el pa-

ciente lo permita de manera expresa o tácita.

Estado de necesidad terapéutica (antiguo privilegio

terapéutico)

Cuando por razones objetivas a juicio del médico de-

ba limitarse la información se dejará constancia razonada

de las circunstancias en la historia clínica, y se comunica-

rá la decisión a las personas vinculadas al paciente por ra-

zones familiares o de hecho.

Información epidemiológica

Los ciudadanos tienen derecho a conocer los proble-

mas sanitarios de la colectividad cuando impliquen riesgo

para la salud pública o para su salud individual; esta infor-

mación se facilitará en términos verdaderos, comprensi-

bles y adecuados.

Confidencialidad

Toda persona tiene derecho a que se respete el carác-

ter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que

nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización ampa-

rada por la ley. Los centros sanitarios adoptarán las medi-

das necesarias para garantizar este derecho.

Consentimiento informado

– Toda actuación en el ámbito de la salud del paciente

requiere consentimiento libre y voluntario una vez reci-

bida la información adecuada y valorando las opciones

propias del caso.

– El consentimiento será verbal por regla general, pero

se prestará por escrito en los siguientes casos:

• Intervención quirúrgica.

• Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invaso-

res.

• Procedimientos que supongan riesgos o inconve-

nientes de notoria y previsible repercusión negativa

sobre la salud del paciente.

– El consentimiento escrito del paciente es necesario pa-

ra cada una de las actuaciones, si bien se pueden in-

corporar anexos siempre que el paciente tenga infor-

mación suficiente sobre el procedimiento de actuación

y sus riesgos.

1080


Proyectos docentes e investigación

Todo paciente o usuario tiene derecho a ser advertido

sobre la posibilidad de utilizar los procedimientos de pro-

nóstico, diagnóstico y terapéuticos que se le apliquen en

un proyecto docente o de investigación, que en ningún ca-

so podrá comportar riesgo adicional para su salud.

Revocación del consentimiento

El paciente puede revocar libremente por escrito su

consentimiento en cualquier momento.

(Nótese la diferencia entre revocación y negativa al tra-

tamiento).

Límites al derecho a la información

La renuncia del paciente a recibir información está limi-

tada por el interés de la salud del propio paciente, de ter-

ceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas

del caso. Cuando el paciente manifieste expresamente su

deseo de no ser informado se respetará su voluntad, ha-

ciendo constar su renuncia documentalmente, sin perjuicio

de la obtención de su consentimiento previo para la inter-

vención.

Intervenciones clínicas “sin consentimiento”

Sólo serán las indispensables a favor de su salud, y en

los siguientes casos:

• Cuando exista riesgo para la salud pública, de confor-

midad con la Ley Orgánica 3/1986.

• Cuando exista riesgo inmediato y grave para la integri-

dad física o psíquica del enfermo y no es posible con-

seguir su autorización, consultando, cuando las cir-

cunstancias lo permitan, a sus familiares o a las

personas vinculadas de hecho.

Consentimiento por representación

Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones

a criterio del médico responsable de la asistencia, o su es-

tado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su si-

tuación, prestando en ese caso el consentimiento:

• Su representante legal, si lo tuviera.

• Las personas vinculadas por razones familiares o de

hecho.

Cuando exista incapacitación legal (en cuyo caso ac-

tuará el representante).

Debe notarse aquí que la prestación de este tipo de

consentimiento por representación será adecuado a las

circunstancias y proporcionado a las necesidades que ha-

ya que atender, siempre en favor del paciente y con res-

peto a su dignidad personal, participando en todos los ca-

sos en la medida de lo posible.

Consentimiento de los menores (mayoría de edad

sanitaria).

El menor, a partir de los 16 años, o emancipado, que

no sea incapaz ni esté incapacitado, prestará “por sí mis-

mo” su consentimiento, excepto en los casos de:

• Interrupción voluntaria del embarazo.

• Ensayos clínicos.

• Técnicas de reproducción asistida.

Elementos que debe incluir ineludiblemente el

consentimiento informado.

– Las consecuencias relevantes o de importancia que la

intervención origina con seguridad.

– Los riesgos relacionados con las circunstancias perso-

nales o profesionales del paciente.

– Los riesgos probables en condiciones normales con-

forme a la experiencia y al estado de la ciencia.

– Las contraindicaciones.

Instrucciones previas: (Corresponde al denominado

“testamento vital”,o “voluntades anticipadas”)

– Requisitos: El otorgante de las instrucciones previas

debe ser mayor de edad, capaz y libre.

– Objetivo: Manifestar anticipadamente su voluntad con

objeto de que ésta se cumpla en el momento en que

llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea ca-

paz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados

y tratamiento de su salud o, una vez llegado el falleci-

miento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos

del mismo.

– Representante: Cabe la designación de representante

para que sea el interlocutor con el médico o equipo sa-

nitario para el cumplimiento de las instrucciones pre-

vias.

– Procedimiento: Se regulará por cada servicio de salud,

constando siempre por escrito, creándose un “registro

de instrucciones previas”.

– Revocación: Las instrucciones previas podrán revocar-

se libremente por escrito en cualquier momento.

– Inaplicación: No serán aplicadas las instrucciones pre-

vias contrarias al ordenamiento jurídico, a la lex artis, ni

las que no se correspondan con el supuesto de hecho

previsto.

1081


Otros derechos.

Los pacientes y usuarios tendrán derecho:

– A recibir información sobre los servicios y unidades

asistenciales disponibles, su calidad y los requisitos de

acceso.

– A disponer de una guía o carta de servicios que espe-

cifiquen sus derechos y obligaciones, las prestaciones

disponibles, las características asistenciales del centro

y su dotación de personal, instalaciones y medios téc-

nicos.

– Cada servicio de salud regulará los procedimientos pa-

ra garantizar el efectivo cumplimiento de estos dere-

chos.

– Tanto en atención primaria como en atención especia-

lizada, los pacientes y usuarios tendrán derecho a la in-

formación necesaria para elegir médico y centro, con

arreglo a los términos y condiciones que se establez-

can.

Documentación e historia clínica.

– Definición de historia clínica: Es el conjunto de los

documentos relativos a los procesos asistenciales de

cada paciente, con la identificación de los médicos y

los demás profesionales que han intervenido en ellos

con objeto de obtener la máxima integración posible de

la documentación clínica de cada paciente, al menos

en el ámbito de cada centro.

– Archivo: Cada centro archivará en cualquier soporte

las historias clínicas de sus pacientes garantizando su

seguridad, correcta conservación y recuperación, ga-

rantizándose por las Administraciones sanitarias la au-

tenticidad del contenido y de los cambios operados en

ellas, dictando las Comunidades Autónomas las dispo-

siciones necesarias para archivar y proteger las histo-

rias clínicas, evitando su destrucción o pérdida acci-

dental.

– Contenido mínimo de la historia clínica:

• Documentación relativa a hoja clínico-estadística.

• Autorización de ingreso.

• Informe de urgencias.

• Anamnesis y exploración.

• Evolución.

• Órdenes médicas.

• Hoja de interconsulta.

• Informes de exploraciones complementarias.

• Consentimiento informado.

• Informe de anestesia.

• Informe de quirófano o registro de parto.

• Informe de anatomía patológica.

• Evolución y planificación de cuidados de enferme-

ría.

• Aplicación terapéutica de enfermería.

• Gráfico de constantes.

• El informe clínico de alta.

– Cumplimentación de la documentación: En lo relati-

vo a la asistencia, será responsabilidad de los profesio-

nales intervinientes.

– Unidad e integración: Se toma como referencia de la

historia clínica la institución asistencial como mínimo.

– Usos: El uso prioritario de la documentación clínica es

garantizar una asistencia adecuada al paciente.

– Acceso: Cada centro establecerá el procedimiento

que posibilite el acceso a la historia clínica por parte de

los profesionales intervinientes, estando siempre a lo

dispuesto en la Ley Orgánica 15/1999, de Protección

de datos de carácter personal, en la Ley 14/1986, Ge-

neral de Sanidad, y resto de normativa; en los supues-

tos de intervención judicial se estará a lo dispuesto por

los Jueces y Tribunales.

– Acceso del personal administrativo y de gestión,

que sólo puede acceder a los datos relacionados con

sus funciones.

– Acceso del personal sanitario de inspección, eva-luación, acreditación y planificación, que accederán

en función de comprobación de la calidad asistencial,

preservando el respeto de los derechos del paciente.

– Deber de secreto: Todo el personal que acceda en

cualquier caso a la historia clínica en el ejercicio de sus

funciones, queda sujeto al deber de secreto.

– Constancia del acceso: Las Comunidades Autóno-

mas regularán el procedimiento para que quede cons-

tancia del acceso a la historia clínica y de su uso.

– Acceso del paciente:

El paciente tiene derecho de acceso a la historia clínica

y a obtener copia de los datos que figuran en ella, re-

gulándose por los centros sanitarios el procedimiento

que garantice este derecho.

El derecho de acceso del paciente se puede ejercer

por representación debidamente acreditada, siempre

que no sea en perjuicio de terceras personas.

Si el paciente ha fallecido, sólo podrán acceder a la his-

toria clínica las personas vinculadas a él por razones fa-

miliares o de hecho, salvo que el fallecido lo hubiera

prohibido expresamente.

1082


– Conservación de la historia clínica:

Tiempo: Como mínimo 5 años contados desde la fecha

de alta de cada proceso asistencial.

Condiciones: Cada centro sanitario tiene la obligación

de conservar la información clínica en condiciones que

garantice su correcto mantenimiento y seguridad.

– Conservación a efectos judiciales: De conformidad

con la legislación vigente.

– Deber de cooperación:

Los profesionales sanitarios tienen el deber de coope-

rar en la creación y mantenimiento de una documenta-

ción clínica y secuencial del proceso asistencial.

– Gestión y custodia:

La gestión de la historia clínica se realizará por la Uni-

dad de admisión y documentación clínica.

La custodia de las historias clínicas estará bajo la res-

ponsabilidad de la dirección del centro sanitario.

Serán de aplicación a la documentación clínica las me-

didas y técnicas de seguridad establecidas por la Ley

Orgánica 15/1999, de Protección de datos de carácter

personal.

– Custodia: El paciente tiene derecho a que los centros

sanitarios establezcan un mecanismo de custodia acti-

va y diligente de las historias clínicas que permitan la re-

cogida, integración, recuperación y comunicación de la

información sometida al principio de confidencialidad.

– Informe de alta: Todo paciente, familiar o persona vin-

culada en su caso, tendrá derecho a recibir del centro

o servicio sanitario un informe de alta, que en tanto no

sea nuevamente regulado, se regirá por lo dispuesto en

la Orden del Ministerio de Sanidad de 6 de septiembre

de 1984.

Negativa al tratamiento:

En caso de no aceptar el tratamiento prescrito, se pro-

pondrá al paciente la firma del alta voluntaria, y si no lo hi-

ciera, la dirección del centro, a propuesta del médico res-

ponsable, podrá disponer el alta forzosa. La no aceptación

del tratamiento no dará lugar al alta forzosa cuando existan

tratamientos alternativos aunque tengan carácter paliativo,

quedando todas estas circunstancias debidamente docu-

mentadas. En el caso de que el paciente no acepte el alta,

la dirección del centro, comprobado el informe clínico y oí-

do al paciente, lo pondrá en conocimiento del Juez.

Otros derechos:

– Todo paciente o usuario tiene derecho a que se le faci-

liten los certificados acreditativos de su estado de sa-

lud, que serán gratuitos cuando así lo disponga una

norma legal o reglamentaria.

– De conformidad con la Disposición Adicional 4ª, el Es-

tado y las Comunidades Autónomas dictarán las dis-

posiciones precisas para garantizar a los pacientes o

usuarios con necesidades especiales asociadas a la

discapacidad, los derechos en materia de autonomía,

información y documentación clínica regulados en esta

Ley.

Otras obligaciones de los profesionales sanitarios:

Los profesionales sanitarios tienen además el deber de

cumplimentar los protocolos, registros, informes, estadísti-

cas y demás documentación asistencial o administrativa,

que guarden relación con los procesos clínicos en los que

intervienen.

Rango legal:

Esta Ley tiene la condición de básica, de conformidad

con lo establecido en el artículo 149.1.1ª y 16ª de la Cons-

titución Española de 1978 y el carácter de supletoria en los

proyectos de investigación, procesos de extracción y tras-

plante, y reproducción humana asistida, así como en los

que carezcan de regulación especial.

Expuesto de este modo sinóptico el contenido de la

Ley 41/2002, y que acoge expresamente los términos de

la misma, no debe olvidarse, como ya se dijo, que es pre-

ciso consultar la normativa referente a ordenación sanitaria

de cada una de las Comunidades Autónomas que la hayan

dictado, pues aun cuando éstas deberán adaptarse al con-

tenido de la ley básica, no cabe duda de que permite al-

gunos otros derechos no tasados por esta Ley. Esto es lo

que ha obligado a introducir el largo pié de las páginas an-

teriores actualizado a marzo 2006 que contempla gran

parte de las normas relativas a esta materia y que son de

aplicación, además de la Ley básica, en cada una de las

Comunidades Autónomas, por lo que deberán, en su ca-

so, ser consultadas

IV. ESPECIAL REFRENCIA A LAINFORMACIÓN EN LOS ACTOSSANITARIOS.

Es indudable que existe un derecho a la información,y cuanto más, información necesaria para permitir el des-

arrollo del ejercicio de los actos derivados de la propia per-

sonalidad.

El reconocimiento de esta información sí que encuen-

tra acogimiento en la propia Ley 41/ 2002, básica regula-

dora de la autonomía del paciente, establece en cuanto a

1083


la información un concepto jurídico indeterminado ya que

se señala que se facilitará previamente a la obtención del

consentimiento una información “adecuada”. Ello quiere

decir una información proporcionada al objeto y fin del ac-

to médico que se pretende. A mayor riesgo mayor infor-

mación. Debe tener en cuenta el médico que los posibles

resultados lesivos, que eventualmente pudieran convertir al

perjudicado en una persona dependiente, conllevarán in-

eludiblemente una muy elevada indemnización en caso de

litigio, por ello debe valorar hasta donde y cuanta informa-

ción debe facilitar en relación con el proceso, y más aun

cuando se trata, por ejemplo, de un de diagnóstico eco-

gráfico prenatal, factores de riesgo añadidos al parto se-

gún su vía, posibles efectos adversos comúnmente produ-

cidos según la experiencia de la ciencia en el momento

actual, etc.

Pero el concepto información es más amplio que el

propio del consentimiento y basta para ello lo que estable-

ce el Convenio de Oviedo relativo a los menores. El artícu-

lo 6 del Convenio de Oviedo alude en su punto 4 a que el

representante, la autoridad, persona o institución indicados

en los apartados 2 y 3, recibirá en iguales condiciones la

información a que se refiere el artículo 5, y este apartado 2

de este mismo artículo delimita a qué persona está ha-

ciendo referencia, es decir, a un menor que no tenga ca-

pacidad para expresar su consentimiento y se precise pa-

ra realizar la intervención autorización del representante, si

bien la opinión del menor será tomada en consideración

como un factor que será tanto más determinante en fun-

ción de su edad y su grado de madurez. Queda por tanto

certificado que debe facilitarse la información en cualquier

caso, e incluso a los menores legalmente incapaces.

Llegados a este punto, vamos a constatar que la infor-

mación es un elemento clave en la relación médico-pa-

ciente para la conformación de su voluntad prestada en el

consentimiento.

Como señala DE LORENZO conviene diferenciar la in-

formación previa al consentimiento de la denominada in-

formación terapéutica, por sus diferentes finalidades, tanto

desde el punto de vista médico como del jurídico, pues la

información previa al consentimiento es requisito para la

validez de éste, y se funda en la necesidad de garantizar la

autonomía del paciente y los derechos fundamentales di-

rectamente implicados, mientras que la información tera-

péutica o sobre régimen de vida, entronca más, como sos-

tiene BELTRÁN AGUIRRE con el derecho a la protección

de la salud, y no tiene por objeto esencial garantizar la li-

bertad, y previa responsabilidad del paciente, en la toma

de decisiones.

Cuando se hace referencia, en general, a qué tipo de

información es precisa antes de la prestación del consen-

timiento, el paciente debe tener la suficiente para hacerse

una cabal idea del plan terapéutico, de los beneficios que

se espera obtener, pero, asimismo, de los riesgos que tal

o cual actividad terapéutica conlleva.

En cuanto a la información sobre los riesgos, deben

distinguirse las consecuencias seguras de la intervención

de los riesgos típicos, entendiendo por tales aquellos que

empíricamente, y de acuerdo con la práctica clínica, pue-

den suceder habitualmente, aunque ocasionalmente, co-

mo consecuencia de la propia actividad médica, añadien-

do, esto sí, aquellos que, por la propia patología o el

estado personal del propio paciente, pueden definirse co-

mo asociados a su cuadro clínico o riesgos específicos.

El Consejo General del Poder Judicial y el Ministerio de

Sanidad y Consumo vienen organizando conjuntamente a

lo largo de los últimos años seminarios y jornadas conjun-

tos, que se han centrado especialmente en problemas re-

lacionados con el consentimiento y la información.

En cuanto a la información sobre riesgos, la Sentencia

del Tribunal Supremo de 23 de abril de 1992, ya advirtió

que la falta de información de los riesgos de la atención y

de otras alternativas, sobre todo, cuando la consentida no

era ineludible e innecesaria, y sí de alto riesgo, implica que

son los profesionales quienes asumen los riesgos por sí

solos.

En el mismo sentido, la información de los riesgos que

forman parte del proceso asistencial incluye las complica-

ciones que puedan presentarse, tanto en el preoperatorio,

durante la intervención y en el postoperatorio, a lo que alu-

de la Sentencia del Tribunal Supremo de 19 de abril de

1999.

Pero es que, asimismo, el proceso de información de-

be aludir a las posibles deficiencias funcionales y a las ca-

racterísticas del Centro asistencial, lo que aflora en la siem-

pre citada Sentencia del Tribunal Supremo de 25 de abril

de 1994.

Para la Bioética, la información al enfermo supone un

proceso individualizado que considera la cantidad de infor-

mación ofrecida, el ritmo del proceso informativo, los lími-

tes de la información dada y la propia forma del proceso.

Se dice por los bioéticos que en el proceso de información

maduran el enfermo y el médico.

El enfermo debe integrar la información en su marco vi-

tal de referencia (biografía, proyectos, limitaciones, capaci-

dad de análisis, acercamiento a la realidad, etc.), pero es

que, además, debe hacerse en un momento de fragilidad

e inestabilidad; se trata de un enfermo (in-firmus), como en

su momento señalamos, persona sometida a un proceso

patológico que no sólo lo debilita físicamente, sino también

psicológicamente. Por ello, es lógico un cierto miedo a que

1084


se quiebre su referencial. Es por tanto también lógica la di-

ficultad para integrar una información que puede contrade-

cir los proyectos vitales del individuo; por ello, el proceso

de intercambio de información entre el médico y el enfer-

mo debe llevarse a cabo con cautela, ya que ninguno de

los dos sabe en qué consecuencias puede acabar. (Nóte-

se algún caso de pacientes a los que una información in-

correctamente facilitada de procesos de una entidad sufi-

ciente que pueden llevarle a la muerte, dio lugar al suicidio

del enfermo).

Se pregunta la Bioética, por ello, si no decir la verdad

puede formar parte o no del proceso informativo. Ello su-

pone incapaz al enfermo para asumir la verdad; abusa de

su confianza, prescindiendo de su necesidad de saber, y

es irreversible; no puede evolucionar hacia la verdad.

El enfermo no pide que se le digan falsedades; lo que

pide es que nos aproximemos a la verdad de una manera

piadosa, sucesiva, adecuada, ya que la verdad supone en

la información avanzar en un proceso de desvelamiento del

futuro.

Pero es que la necesidad de conocer la verdad no es

la misma para todos los sujetos, ni para todos los temas

para una misma persona, ni en todos los momentos y si-

tuaciones de su evolución vital. El paciente, a veces, pre-

senta barreras contra la lucidez; no “quiere” conocer la ver-

dad. Por ello, no se puede imponer unilateralmente la

información como un presupuesto unilateral de cumpli-

miento de un deber jurídico.

El enfermo, reclama respeto a su autonomía personal,

y, asimismo, una satisfacción de “su” necesidad de infor-

mación, pero ello hay que compaginarlo con su miedo e

irracionalidad frente al proceso patológico.

El primer deber del médico es respetar a cada persona

como es, conociendo las necesidades del enfermo; des-

cubrir, mediante el diálogo, los momentos, la cantidad y el

proceso de la información. Para ello, en muchas ocasiones

es necesario escuchar, mostrar una disposición receptiva,

sin reticencias, a conocer aquella información que el enfer-

mo desea percibir, y aunque ésta sea “toda”, los momen-

tos en su transmisión es posible que no sean compulsivos.

Hay que distinguir la ansiedad de la pregunta, de la nece-

sidad de la verdad entera. Por eso se dice que es el enfer-

mo quien debe marcar el ritmo del descubrimiento de la

verdad, y el médico le sigue, graduando la forma y la can-

tidad, siendo deseable que el enfermo avance en su acep-

tación de la verdad al máximo. Pero hay que contar con las

ilusiones y temores del enfermo, y aceptarlos; por eso, el

proceso informativo requiere tiempo.

En fin, la cada vez más reciente promulgación legislati-

va sobre el derecho a la información de los usuarios del

sistema sanitario, va añadiendo características al mismo.

Como señala RETUERTO BUADES, el derecho a la infor-

mación se configura como un derecho autónomo, diferen-

ciado del consentimiento informado. La salud es un valor

constitucional que debe gozar de los mecanismos ade-

cuados para que la persona pueda desarrollar su persona-

lidad, por lo que debe protegerse sin ningún tipo de res-

tricciones.

El estudio del contenido constitucional del artículo 43

que establece el derecho a la protección de la salud, que-

daría incompleto si no se hiciera referencia a uno de los

ejes que vertebran la Constitución española, cual es el de

la libertad; este concepto de libertad subyace en la nueva

relación médico-enfermo y en la suma de garantías que

acompañan al usuario de la sanidad en su autodetermina-

ción personal, consecuencia de la dignidad de la persona

humana, comprendida en los artículos 9 y 10 de la Cons-

titución española, de los que el artículo 43 es subsidiario, y

cuya primera expresión es el derecho a la información.

V. ASPECTOS RELATIVOS A LACONFIDENCIALIDAD DE LOS DATOSSANITARIOS

La confidencialidad de los datos sanitarios tiene su so-

porte legal en la protección de la intimidad de la persona,

que se califica desde la Constitución española como un

derecho fundamental apoyado en su dignidad y en los de-

rechos inviolables que le son inherentes como propio de su

realidad ontológica, como señala SÁNCHEZ-CARO.

Se plantea pues si esta confidencialidad puede ser in-

vadida por los poderes públicos, que con frecuencia acce-

den a datos sanitarios y los utilizan para muy diversos fines.

Según ALVAREZ CIENFUEGOS, a la hora de fijar unos

criterios mínimos sobre la confidencialidad de los datos re-

lativos a la salud que afectan, como se ha dicho, a núcle-

os esenciales de la personalidad del paciente, señala, en-

tre otros, los siguientes:

– En la documentación clínica, el interés y el bienestar del

paciente deben prevalecer, en principio, sobre el inte-

rés exclusivo de la sociedad o la ciencia.

– La dignidad de la persona humana y el respeto a sus

derechos fundamentales deben orientar toda actividad

encaminada a obtener y documentar la información clí-

nica.

– El previo, libre y espontáneo consentimiento del pa-

ciente, salvo situaciones de incapacidad o urgencia

grave, deben constituir el presupuesto legitimador de

toda documentación clínica.

1085


– En toda la actividad de documentación clínica los pro-

fesionales deberán observar las normas deontológicas

y de conducta aplicables a cada caso.

– La documentación de la información clínica tendrá co-

mo fin principal la asistencia sanitaria al ciudadano, de-

jando constancia de todo aquello que pueda facilitar el

conocimiento veraz, exacto y actualizado de su estado

de salud por los profesionales que le atienden.

– La documentación de la información sanitaria, cuando

se refiera a aspectos de la asistencia directa al pacien-

te, será responsabilidad del facultativo que le atiende, y

deberá realizarse bajo pautas de unidad e integración,

con objeto de facilitar el conocimiento de todos los da-

tos referidos a un determinado paciente, que deben

estar disponibles para todos los servicios que en un

momento determinado lo requieran, incluidas las ur-

gencias.

– El paciente tiene derecho de acceso a la documenta-

ción clínica en la que se reflejan los episodios de su

asistencia sanitaria, debiendo hacerse compatible con

el derecho de terceros a la confidencialidad de sus da-

tos que figuren en dicha documentación y con el dere-

cho de los profesionales que hayan intervenido en su

elaboración, a la reserva de sus datos u observaciones

estrictamente subjetivos.

Así por ejemplo, la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de di-

ciembre, de Protección de Datos, señala en su artículo 7

que son datos especialmente protegidos por la ley los da-

tos de carácter personal que hagan referencia a la salud y

a la vida sexual, y sólo podrán ser tratados automatizada-

mente y cedidos cuando por razones de interés general así

lo disponga la ley o el afectado lo consienta, lo que supo-

ne un principio de reserva de ley para la difusión de este ti-

po de datos.

El problema es que, en ocasiones, choca la relación

entre el sistema sanitario que precisa realizar estudios epi-

demiológicos o de otro tipo para orientar la salud de los

ciudadanos, y respetar ambos intereses es la base del

conflicto. Este conflicto ha venido, en alguna manera, a

ser resuelto por la Ley 41/2002 de autonomía del pacien-

te que resuelve situaciones específicas del ámbito sanita-

rio.

Lo que es evidente es que el dato sanitario no puede

divulgarse en base al propio secreto profesional que afec-

ta a todos los profesionales implicados, tanto médicos co-

mo otros estamentos; pero también es cierto que en la

práctica es relativamente sencillo acceder a datos sanita-

rios para cualquier otro personal que aún cuando también

vinculado por sus relaciones específicas con la Administra-

ción sanitaria, desvirtúa la confidencialidad.

El propio sistema público de prestación sanitaria, en el

que en muchas ocasiones los pacientes hospitalizados se

encuentran en habitaciones múltiples, impide esta confi-

dencialidad de su proceso; bien es cierto que cuando se

trata de datos que por su entidad parezcan ser más sus-

ceptibles de ser tratados de modo más confidencial, la re-

lación médico-paciente se efectúa en ambientes más ínti-

mos. Pero lo que sí es cierto es que el propio sistema no

facilita la confidencialidad de los datos relativos al pacien-

te.

Es indudable que existe, en la mayor parte de los ca-

sos, un consentimiento tácito o expreso del paciente para

el acceso a sus datos sanitarios para el resto de su entor-

no familiar. Sin embargo, hay cuestiones muy debatidas, y

concretamente, y por ejemplo, en las pruebas de detec-

ción de HIV en las que se plantea con frecuencia si la pro-

pia pareja del paciente tiene o no derecho a acceder a es-

te dato sanitario que sin duda resultará relevante para su

propia salud. Por ello, con carácter general, puede decirse

que es preciso tratar el dato sanitario caso a caso y cues-

tión a cuestión, ya que siendo unos relevantes y trascen-

dentes, otros no lo son tanto.

VI. LA DOCTRINA GENERAL DE LARESPONSABILIDAD

6.1. Antecedentes históricosLos juristas clásicos ya recogían en el Digesto (especie

de manual del jurista romano) tres concretos preceptos de-

finidos por Ulpiano, que vivió hacia el año 210 d.C. y que

junto con Paulo era asesor de Papiniano; estos “Tria Iura

Preceptae” son la base en la que se funda la justicia y las

relaciones entre individuos.

“Honeste vivere” (vivir honestamente).

“Alterum non laedere” (no dañar a otro).

“Suum cuique tribuere” (dar a cada uno lo suyo).

Este precedente antiguo de la responsabilidad indica

que el que causa un daño a otro tiene que repararlo, bien

sea esta reparación indemnizatoria, o de otro tipo.

Sin embargo, es en la codificación cuando los Códigos

Napoleónicos incluyen ya expresamente las relaciones

obligatorias y la responsabilidad. Ciertamente, esto apare-

ce recogido en nuestro Código Civil, diferenciando la res-

ponsabilidad contractual de la extracontractual, que más

adelante se explicará, y que aparece en los arts. 1.101 y

ss., en los que se explica que “quedan sujetos a la indem-

nización de daños y perjuicios causados los que en cum-

plimiento de sus obligaciones incurrieren en dolo, negli-

1086


gencia y morosidad, y los que de cualquier modo contravi-

nieren al tenor de aquellas” (responsabilidad contractual), y

el art. 1.902 Código Civil en el que se recoge la responsa-

bilidad extracontractual o aquiliana “El que por acción u

omisión causa daño a otro, interviniendo culpa o negligen-

cia, está obligado a reparar el daño causado”.

Hay que señalar que en estos preceptos se trata, en

cualquier caso, de una responsabilidad subjetiva en la que

se exige, al menos, culpa o negligencia, es decir, que el

que actúa no realice el acto con la diligencia debida, o que

el daño producido sea por su culpa.

6.2. Evolución del concepto y suadecuación a la realidad social

Sin embargo, la evolución social hasta nuestros días

tiende cada vez con mayor fuerza a una responsabilidad

objetiva o cuasi objetiva, es decir, aquel que demuestra

haber sufrido un daño tiene derecho a ser indemnizado

como consecuencia del mismo, incluso aunque no medie

una actuación culposa o poco diligente del que se lo cau-

só. Expresión de este supuesto es el antiguo art. 40 de la

Ley de Régimen Jurídico de la Administración del Estado,

hoy art. 139 de la Ley de Régimen Jurídico de las Admi-

nistraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo

Común, que recogen la obligación de indemnizar por los

daños sufridos como consecuencia del funcionamiento

normal o anormal de los servicios públicos. Para cual-

quier persona no versada surgiría la pregunta ¿Cómo es

preciso responder del funcionamiento normal?. Sin em-

bargo, esta pretensión social no sólo aparece recogida

en esta disposición normativa, sino, además, en el art.

106, párrafo 2.º de nuestro texto constitucional, cuando

dice “Los particulares, en los términos establecidos por la

ley, tendrán derecho a ser indemnizados por toda lesión

que sufran en cualquiera de sus bienes o derechos, sal-

vo en los casos de fuerza mayor, siempre que la lesión

sea consecuencia del funcionamiento de los servicios pú-

blicos”.

6.3. La tendencia hacia la coberturauniversal del riesgo

El Derecho no hace otra cosa que adecuar sus normas

a la cambiante realidad social del momento, y hoy la so-

ciedad exige, de modo general, que quien ha sufrido un

daño, un perjuicio, deba ser indemnizado. Ello nos condu-

ciría a las teorías en las que se pretende la socialización del

riesgo, es decir, si toda actividad o producto es suscepti-

ble de producir un daño, un perjuicio indemnizable, el Es-

tado tendría que arbitrar los mecanismos para que fuera la

propia sociedad la que a fin de cuentas reparara el daño,

ya que no es otra cosa la cobertura por seguros de res-

ponsabilidad civil que ciertamente los que los suscriben

trasladan a los usuarios, por lo que podría decirse que en

cada utilización de servicio o cada consumo de producto,

una parte de su coste va destinada a sufragar la propor-

cional del Seguro de Responsabilidad Civil que la sociedad

con tendencia a la reparación general del daño exige.

Esto que así, rápidamente planteado, y con una evolu-

ción temporal inmensamente rápida nos lleva hasta hoy,

viene a poner de manifiesto que la exigencia social con-

templada por el Derecho afecta a todas las esferas de la

actividad humana, y, por ende, al ejercicio de la profesión

médica.

Sin embargo, esta exposición anterior, aunque real, po-

dría parecer excesivamente exagerada, y por ello la juris-

prudencia modera los comportamientos y adecua las exi-

gencias a las realidades de cada caso concreto.

6.4. TIPOS DE RESPONSABILIDAD.6.4.A) Responsabilidad civil: contractual y extra-

contractual

6.4.B) Responsabilidad penal

6.4.C) Responsabilidad patrimonial

6.4.D) Responsabilidad disciplinaria

6.4.E) Responsabilidad deontológica

6.4.A) Responsabilidad civil

Vaya por delante una afirmación: actualmente en el

Sistema Nacional de Salud no es posible reclamar a un

médico de manera individual una indemnización como

consecuencia de su actuación profesional, ya que legal-

mente solo cabe exigirla a la Administración correspon-

diente (la llamada Responsabilidad patrimonial de las Ad-

ministraciones públicas que veremos posteriormente);

sólo cuando el médico sea condenado en vía penal se po-

drá exigir al mismo tiempo la responsabilidad civil acceso-

ria, cubierta por el seguro, que también aparece en este

trabajo. Todo ello sin perjuicio de que efectivamente el

médico sea vea afecto por este tipo de responsabilidad

que a continuación estudiamos en el ámbito de su activi-

dad profesional propia o a través de otras entidades; sin

embargo opera con toda efectividad en las actividades de

la medicina privada.

Nuestro ordenamiento reconoce varios tipos de res-

ponsabilidad civil: la contractual y la extracontractual,pero, además, existe otra derivada del ilícito penal de la

responsabilidad penal, que es la responsabilidad civilaccesoria que surge de los delitos o faltas, y que aparece

recogida en el Código Penal, y que se produce siempre

que exista condena del autor, a no ser que el querellante

1087


haya hecho renuncia o reserva de este tipo de acción pa-

ra ejercitarla posteriormente.

Vamos ahora a explicar someramente en qué consisten

tales tipos de responsabilidad civil.

6.4.A)1. La responsabilidad civil contractual

Surge, como hemos visto, del art. 1.101 del Código Ci-

vil. Un médico, en el ejercicio de su profesión, recibe a un

paciente, estableciéndose entre ellos, ya sea de modo tá-

cito o expreso, una relación contractual de arrendamiento

de servicios o contrato de servicios médicos. Este término,

contrato de servicios médicos, no existe, como es lógico,

en nuestro ya antiguo Código Civil, pero puede subsumir-

se en la relación contractual general, e incluso en los con-

tratos innominados; para ello es necesario que exista un

acuerdo de voluntades, que es lo que en sí mismo supone

el nexo de unión que configura el contrato, del que se de-

rivan una serie de obligaciones.

Hay que dejar claro aquí que lo que se contrata es un

arrendamiento de servicios, una obligación de medios, y no

una obligación de resultados. El paciente lo que pretende es

que el médico cure su enfermedad; sin embargo, el médico

sólo puede poner en práctica los conocimientos de la cien-

cia en el momento en que se realiza tal contrato, sin que

pueda en ningún caso garantizar el resultado. No obstante,

lo cierto es que en la gran mayoría de los casos tal resulta-

do pretendido se consigue, pero quiero que desde ahora

quede claramente diferenciado lo que es un arrendamiento

de servicios, obligación de medios, del arrendamiento de

obra o contrato de resultado. En este último, ambas partes

acuerdan no sólo poner los medios necesarios para la con-

secución, sino obtener un resultado concreto. Esto que pa-

ra la ciencia jurídica está claramente diferenciado, en la Me-

dicina supone el hacer una serie de distinciones. Un ejemplo

nos aclarará la situación: Un paciente visita al médico y

acuerda con él, contrata, que ponga los medios necesarios

para la curación de su proceso degenerativo hepático. El

médico realizará la anamnesis correspondiente, la explora-

ción, solicitará las pruebas complementarias pertinentes e

instaurará el tratamiento que los conocimientos médicos del

momento están al uso, con lo que se conseguirá o no la cu-

ración del enfermo, puesto que la Medicina no es en sí mis-

ma una ciencia exacta, y las posibilidades de respuesta del

caso particular y de la terapéutica concreta son muy diver-

sos. Se trata, aquí, de una obligación de medios.

Por el contrario, un paciente pretende de un cirujano

estético la consecución de un determinado aspecto en al-

guna parte de su anatomía que quiere modificar, siendo

aquí lo prioritario no sólo la puesta en práctica de los pro-

cedimientos necesarios, sino la consecución del resultado

pretendido por el enfermo.

Nos encontramos, pues, frente a dos tipos de activida-

des. La obligación de medios que se relaciona con la Medi-

cina necesaria, y que incluye de modo global y sin preten-

sión de hacer un numerus clausus diversas especialidades

médicas, p. ej. la Alergología, Angiología y Cirugía Vascular,

Aparato Digestivo, Cardiología, Cirugía Pediátrica, Cirugía

Torácica, Medicina Interna, Nefrología, Neumología, Neuro-

cirugía, Neurología, Obstetricia y Ginecología, Oftalmología,

Oncología Médica, Oncología Radioterápica, Otorrinolarin-

gología, Pediatría, Traumatología, Cirugía Ortopédica, Uro-

logía, etc.

De otro lado y en otro grupo, se encuentran las espe-

cialidades médicas de resultado, en las que lo que se pre-

tende es un hecho concreto, arrendamiento de obra en

nuestro ordenamiento jurídico, lo que también podría de-

nominarse como Medicina voluntaria, que incluye la Cirugía

Plástica, Estética y Reparadora, el Radiodiagnóstico, los

Análisis clínicos y la Bioquímica clínica, el Scanner, la Eco-

grafía, la Resonancia magnética, etc.

Pero aun, hay situaciones que se complican más, por-

que sus actuaciones participan de los dos tipos de Medi-

cina. p. ej., la paciente que solicita le sea efectuada una li-

gadura de trompas, pretende un resultado, obligación de

resultado, Medicina voluntaria, contrato de obra; sin em-

bargo, se realiza por el especialista de una de las ramas,

Obstetricia y Ginecología, que hemos incluido en las de

Medicina necesaria, arrendamiento de servicios, obligación

de medios.

Así que, como se ve, la cuestión no es tan sencilla co-

mo a primera vista parece. Pero ello nos ha servido para

hacer una expresión general de la situación que aparece

profusamente recogida en los diversos fallos judiciales. La

doctrina constante de nuestro Tribunal Supremo, Sala l.ª,

iniciada con firmeza y rotundidad en la Sentencia de 26 de

mayo de 1986 es que la obligación del médico y del profe-

sional en general es una obligación de medios y no de re-

sultado. En este mismo sentido Sentencias del Tribunal

Supremo de 26 de mayo de 1986; 1 de diciembre de

1987; 12 de julio de 1988; 7 de febrero de 1990; 12 de fe-

brero de 1990; 16 de abril de 1991; 20 de febrero de 1992;

13 de octubre de 1992; 2 de febrero de 1993; 15 de fe-

brero de 1993; 4 de marzo de 1993; 15 de marzo de 1993;

15 de noviembre de 1993; 29 de marzo de 1994; 1 de ju-

nio de 1994; 10 de octubre de 1994 y 5 de diciembre de

1994, que mantienen como doctrina constante que la obli-

gación contractual o extracontractual (que luego se verá),

del médico no es la de obtener en todo caso la recupera-

ción del enfermo, o lo que es lo mismo, no es la suya una

obligación de resultado, sino una obligación de medios, es

decir, está obligado no a curar al enfermo, sino a propor-

cionarle todos los cuidados que requiera según el estado

de la ciencia. Pero es que, además, queda descartada to-

1088


da clase de responsabilidad más o menos objetiva, sin que

opere la inversión de la carga de la prueba, admitida por

esta Sala para daños de otro origen, estando por tanto a

cargo del paciente la prueba de la relación o nexo de cau-

salidad y la de la culpa.

Es, asimismo, conveniente incluir p. ej. la Sentencia del

Tribunal Supremo relativa a lo que se ha incluido como Me-

dicina voluntaria, Medicina no curativa, de fecha 25 de abril

de 1994, cuando en su Tercer Fundamento de Derecho di-

ce “Si las anteriores obligaciones médicas pueden predi-

carse en los supuestos en los que una persona acude al

mismo para la curación de una enfermedad o cuadro pa-

tológico en los que, como se ha dicho anteriormente, el

contrato que liga a uno y otro cabe calificarlo nítidamente

como arrendamiento de servicios, en aquellos otros en que

la Medicina tiene un carácter meramente voluntario, es de-

cir, en los que el interesado acude al médico no para la cu-

ración de una dolencia patológica, sino para el mejora-

miento de un aspecto físico o estético, o como en el

estudiado en los presentes autos para la transformación de

una actividad biológica –la actividad sexual–, en forma tal

que le permita practicar el acto sin necesidad de acudir a

otros métodos anticonceptivos, el contrato, sin perder su

carácter de arrendamiento de servicios que impone al mé-

dico una obligación de medios se aproxima ya de manera

notoria al de arrendamiento de obra, que propicia la exi-

gencia de una mayor garantía en la obtención del resulta-

do que se persigue, ya que, si así no sucediera, es obvio

que el interesado no acudiría al facultativo para la obten-

ción de la finalidad buscada. De ahí que esta obligación,

que repetimos es todavía de medios, se intensifica hacien-

do recaer sobre el facultativo no ya solo como en los su-

puestos de Medicina curativa, la utilización de los medios

idóneos a tal fin, así como las obligaciones de informar ya

referidas, sino también, y con mayor fuerza aun, las de in-

formar al cliente –que no paciente–, tanto del posible ries-

go que la intervención, especialmente si ésta es quirúrgica

acarrea, como de las posibilidades de que la misma no

comporte la obtención del resultado que se busca y de los

cuidados, actividades y análisis que resulten precisas para

el mayor aseguramiento del éxito de la intervención”. En el

mismo sentido, relativo a determinados implantes o próte-

sis se pronuncia la Sentencia de la Audiencia de Valladolid

de 5 de diciembre de 1994 y la Sentencia del Tribunal Su-

premo de 7 de febrero de 1990. Estos casos expuestos

son, entre otros, a los que hacía referencia cuando se da

la interconexión o dualidad dentro de una misma especia-

lidad.

6.4.A)2. La Responsabilidad extracontractual

La responsabilidad extracontractual o aquiliana viene

recogida en el Código Civil en los arts. 1.902 y ss., ya cita-

dos. Recogemos nuevamente y por su relevancia los si-

guientes:

Código Civil. Art. 1.902 “El que por acción u omisión

causa daño a otro, interviniendo culpa o negligencia, está

obligado a reparar el daño causado”.

Código Civil. Art. 1.903 “La obligación que impone el

artículo anterior es exigible, no solo por los actos u omisio-

nes propios, sino por los de aquellas personas de quienes

se debe responder.

Los padres son responsables de los daños causados

por los hijos que se encuentren bajo su guarda.

Los tutores lo son de los perjuicios causados por los

menores o incapacitados que están bajo su autoridad y

habitan en su compañía.

Lo son igualmente los dueños o directores de un esta-

blecimiento o empresa respecto de los perjuicios causados

por sus dependientes en el servicio de los ramos en que los

tuvieran empleados, o con ocasión de sus funciones.

Las personas o entidades que sean titulares de un

Centro docente de enseñanza no superior responderán

por los daños y perjuicios que causen sus alumnos meno-

res de edad durante los períodos de tiempo en que los

mismos se hallen bajo el control o vigilancia del profesora-

do del Centro, desarrollando actividades escolares o ex-

traescolares y complementarias.

La responsabilidad de que trata este artículo cesará

cuando las personas en él mencionadas prueben que em-

plearon toda la diligencia de un buen padre de familia para

prevenir el daño”.

Si la responsabilidad contractual tenía unos límites cla-

ros y comprensibles y surgía del acuerdo de voluntades li-

bremente expresado por las partes, la extracontractual

surge de la generalidad del “alterum non laedere”, y, por lo

tanto, se aplica a todo caso en que no medie ese nexo

obligatorio. La realidad es que en la mayor parte de las ac-

tuaciones médicas de la Medicina pública, puede decirse

que sería este tipo de responsabilidad la aplicable, puesto

que se acoge mediante un sistema de cobertura social en

la que el paciente acude a un servicio público sin posibili-

dad, en principio, de escoger al médico que va a tratarle, y

éste, por otra parte, tiene la obligación de prestar sus ser-

vicios al paciente, todo ello en aras de un sistema público,

de un servicio público, en el que se incluyen, además, nu-

merosas normas administrativas. Podría decirse, sin em-

bargo, que con la nueva normativa sobre elección de es-

pecialista el paciente ha “seleccionado” al médico, pero

éste presta un acuerdo de voluntad general, y no específi-

co para ese paciente, sino para todos aquellos que están

incluidos en el servicio sanitario del que forma parte. Lo

cierto es que los Tribunales escogen o entremezclan am-

1089


bas responsabilidades con una tendencia cada vez mayor

a satisfacer los intereses del perjudicado, y ello en base a

los argumentos antedichos de demanda social de cober-

tura del riesgo.

Por ello, la jurisprudencia española admite incluso el

concurso entre ambas responsabilidades, contractual y

extracontractual, y se muestra inclinada a conferir al perju-

dicado la elección entre aplicar las normas contractuales o

las extracontractuales, posición ésta optativa que le es

muy favorable, ya que puede acogerse a las ventajas que

ambas normativas ofrecen.

Las Sentencias del Tribunal Supremo de 5 de julio de

1983, de 14 de noviembre de 1984 y de 29 de noviembre

de 1994, abonan este concurso, estableciendo esta última

en su Cuarto Fundamento de Derecho lo siguiente: “Esta

Sala tiene establecido que no es bastante que haya un

contrato ente las partes para que la responsabilidad con-

tractual opere necesariamente con exclusión de la aquilia-

na en la órbita de lo pactado y como desarrollo del conte-

nido negocial, siendo aplicables los arts. 1.902 y ss., no

obstante la preexistencia de una relación negocial. Tam-

bién se ha dicho que cuando un hecho dañoso es violación

de una obligación contractual y, al mismo tiempo, del de-

ber general de no dañar a otro, hay una yuxtaposición de

responsabilidades contractual y extracontractual, y da lu-

gar a acciones que pueden ejercitarse alternativa o subsi-

diariamente, u optando por una o por otra, o incluso pro-

porcionando los hechos al juzgador para que éste aplique

las normas en concurso que más se acomoden a aquellos,

todo ello en favor de la víctima y para lograr un resarci-

miento del daño lo más completo posible. Mas cuando co-

mo en el caso el interesado se manifiesta optando de mo-

do exclusivo por la responsabilidad contractual, la

Audiencia no debía haber entrado en el examen de la aqui-

liana, dado que la causa petendida se configura tanto por

los hechos como por la fundamentación jurídica de los

mismos”. En el mismo sentido, la Sentencia del Tribunal

Supremo de 24 de diciembre de 1994.

6.4.B) La responsabilidad penal

Como señala SÁNCHEZ-CARO, en el ámbito penal se

utiliza junto al término “imprudencia”, los de “impericia” y

“negligencia”.La impericia supondría, como establece RO-

MEO CASABONA, la falta de conocimientos necesarios

para actuar, la falta de habilidad, la ineptitud y la no pose-

sión de la capacidad requerida; en tanto que la negligencia

supone la no aplicación de los conocimientos y habilidades

cuando se poseen.

La jurisprudencia exige una serie de requisitos básicos

imprescindibles para configurar el tipo de la imprudencia

penal:

– La previsión o posibilidad de que ocurra un resultado

dañoso por parte del sujeto activo(el médico) teniendo

en cuenta que el resultado dañoso ha de ser previsible

conforme a los conocimientos de la ciencia y además

la personalidad del agente ya que se dice “el deber evi-

tar presupone poder evitar”.

– Que el resultado no sea querido por dicho sujeto (el

médico) ya que, de otra suerte, un comportamiento

culposo se convertiría en una actuación dolosa; esto

es, se requiere una acción u omisión consciente y vo-

luntaria.

– Que la actuación infrinja una norma de cuidado, esto

es, que se ejecute el acto si adoptar las cautelas o pre-

cauciones necesarias para evitar resultados perjudicia-

les.

– Que se produzca un resultado que constituya una in-

fracción legal, resultado dañoso para las personas o las

cosas

– Que exista un enlace lógico (nexo causal) entre la acti-

vidad inicial y el resultado siendo esta relación de cau-

salidad directa, completa e inmediata.

Analizando ahora el concepto del “deber de cuidado” al

que se refiere el Tribunal Supremo dice que su infracción

consiste en la trasgresión de una norma sociocultural que

está demandando la actuación de una forma determinada

que integra el elemento normativo externo. Este deber de

cuidado es objetivo y no subjetivo y supone, en fin, la com-

paración de una actuación habitual, con la que se ha pro-

ducido y que ha dado lugar a resultados dañosos.

Todo ello supone sin duda que la actuación se ha si-

tuado al margen de la lex artis; pero se verá ahora como

algunos autores sostienen incluso que la falta de consenti-

miento informado podría enlazar el tipo de la imprudencia

penal, ya que entendido que la obtención del mismo forma

parte de la lex artis su ausencia lo incardina en el supues-

to de imprudencia.

A modo de resumen esquemático se relacionan a con-

tinuación los delitos de imprudencia en el ámbito sanitario:

– Homicidio, que exige imprudencia grave

– Aborto, requiere imprudencia grave

– Lesiones, requieren imprudencia grave y un resultado

tipificado

– Lesiones al feto que precisan igualmente imprudencia

grave

– Manipulación ilegal de genes humanos, precisa impru-

dencia grave

– Las falsedades de autoridades y funcionarios públicos,

1090


que requieren asimismo imprudencia grave.

– La sustitución de niños en los centros sanitarios o so-

ciosanitarios por imprudencia grave.

Si tratamos ahora, igualmente de modo resumido, las

faltas (infracciones leves) podrían esquematizarse del si-

guiente modo:

– Los que por imprudencia grave causaren una lesión

que no requiera además de una primera asistencia fa-

cultativa, tratamiento médico o quirúrgico. Pena: multa

uno a dos meses.

– Los que por imprudencia leve causaren la muerte de

otra persona. Pena: multa de uno a dos meses.

– Los que por imprudencia leve causaren lesión constitu-

tiva de delito. Pena: multa de quince a treinta días.

(Las faltas anteriormente descritas sólo se persiguen

mediante denuncia de la parte agraviada o de su re-

presentante legal)

– Abandono de jeringuillas pudiendo causar daño o con-

tagio de enfermedades o en lugares frecuentados por

menores. Pena arresto de tres a cinco fines de sema-

na o multa de uno a dos meses.

– Actividades sin seguro obligatorio de responsabilidad

civil cuando una norma lo exige legalmente para el ejer-

cicio. Pena de uno a dos meses (ver Ley de ordenación

de las profesiones sanitarias citada).

La imposición de la pena y su gravedad en la impru-

dencia penal está apreciada en base a la peligrosidad ob-

jetiva de la acción, la previsibilidad del resultado lesivo, la

importancia del bien jurídico comprometido y la entidad de

las consecuencias dañosas producidas.

Por último nos referiremos al concepto de imprudencia

profesional que aparece recogido en el nuevo Código Pe-

nal de 1995. Esta norma distingue entre imprudencia gra-

ve, el olvido de las precauciones exigidas por la más ele-

mental prudencia lo que supone la omisión de las más

elementales cautelas realizando la acción con inexcusable

irreflexión y ligereza; y la imprudencia leve que correspon-

de a la omisión de la diligencia media acostumbrada en la

actividad. Dicho esto, aparece el concepto de imprudencia

profesional como aquella inobservancia de las reglas de

actuación que vienen marcadas por lo que en términos ju-

rídicos se conoce como lex artis, situación que apareja un

tratamiento penal más riguroso, ya que al profesional se le

debe exigir mayor atención y cuidado en la observancia de

las reglas de su arte o ciencia que no es exigible a quien no

es profesional; para ello es preciso que la imprudencia se

califique como grave, teniendo como consecuencia añadi-

da la pena de inhabilitación especial para el ejercicio de la

profesión durante un tiempo.

6.4.B)1. La responsabilidad civil accesoria

Frente a la responsabilidad civil, aquella que da lugar a

reparación del daño, generalmente mediante indemnización,

hay una serie de hechos que, por su relevancia, el ordena-

miento jurídico incluye en el Código Penal, siendo suscepti-

ble de la aplicación de una pena en base a la comisión de

un hecho tipificado en el Código Penal como delito o falta, y

que tienen en dicho ordenamiento su traducción penal de

arresto, prisión, reclusión, inhabilitación, etc. Pero este tipo

de pena siempre lleva aparejada la responsabilidad civil ac-

cesoria, que opera como un plus de compensación perso-

nal a la víctima; en términos fácilmente comprensibles, el Es-

tado, la sociedad, se satisface por la pena aplicada,

mientras que la víctima se resarce por dos vías: una como

parte de la sociedad con la pena aplicada al inculpado y con

una indemnización que a él personalmente le corresponde.

Hay que dejar aquí muy claro la distinción entre responsabi-

lidad civil accesoria derivada del delito o falta de la respon-

sabilidad subsidiaria. Esta última surge sólo cuando la con-

dena penal y en cantidad al inculpado no puede satisfacerse

por éste, porque su situación es de insolvencia. En este ca-

so, y sólo en éste, el condenado por responsabilidad subsi-

diaria hará frente a la indemnización que al inculpado le co-

rresponde. Existe la creencia generalizada entre los médicos

empleados públicos condenados por delito o falta que las

empresas de las que dependen, p. ej. los Servicios Públicos

de Salud, hará frente a la indemnización, pero esto, repeti-

mos, no es así, ya que según la jurisprudencia los requisitos

para la responsabilidad civil subsidiaria son:

– Que se produzca un delito o falta que de lugar a un per-

juicio a tercero.

– Que exista relación de dependencia entre el autor del

delito o falta y el responsable subsidiario.

– Que el ilícito penal se haya cometido en el ejercicio de

las funciones encomendadas a su autor.

– Que el responsable penal sea insolvente.

La doctrina dota a esta responsabilidad subsidiaria de

un carácter casi objetivo, apartándose de la culpa “in eli-

gendo” o “in vigilando”, así que basta con que se den los

requisitos anteriores, sin necesidad de probar la culpa del

responsable subsidiario (Sentencia del Tribunal Supremo

de 20 de diciembre de 1991).

Por lo tanto, esta responsabilidad civil accesoria sólo

surge como pago o resarcimiento indemnizatorio a la vícti-

ma de un delito o falta, y se aparta por ello claramente de

la responsabilidad civil simple. Este tipo de responsabilidad

accesoria puede ser renunciada por el querellante, y tiene

además la particularidad de que si el fallo es absolutorio

para el querellado, puede acudirse posteriormente a la vía

civil para ejercitar una acción por responsabilidad civil ex-

1091


tracontractual; incluso, si no hay sentencia, por sobresei-

miento, archivo de diligencias, fallecimiento del prestador

de servicios, etc., puede acudirse a la vía civil, salvo que en

cualquiera de los supuestos se haya declarado la inexis-

tencia del hecho, conforme a la reiterada jurisprudencia,

entre otras la Sentencia del Tribunal Supremo de 28 de no-

viembre de 1992.

6.4.C) La responsabilidad patrimonial de lasadministraciones públicas

Desde que fue modificada la Ley 30/1992, de 26 de

noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones

Públicas y Procedimiento Administrativo Común, por la Ley

4/1999, de 13 de enero, en lo que se refiere a la exigencia

de responsabilidad de las autoridades y personal al servi-

cio de las Administraciones Públicas (art. 145 y 146) “para

hacer efectiva la responsabilidad patrimonial a la que se re-

fiere el Capítulo I de este Título, los particulares exigirán di-

rectamente a la Administración Pública correspondiente las

indemnizaciones por daños y perjuicios causados por las

autoridades y personal a su servicio”. Como luego se dirá

esto supone que los profesionales médicos de los Servi-

cios Sanitarios Públicos no pueden ser demandados a tí-

tulo individual por los perjudicados como consecuencia de

daños o lesiones producidas como consecuencia de su

actividad, con las variantes que en cuanto a responsabili-

dad penal también se acotan más adelante.

La responsabilidad patrimonial consiste en que las Ad-

ministraciones Públicas deben indemnizar cuando produ-

cen un daño con ocasión del funcionamiento (ya sea nor-

mal o anormal) del servicio público sanitario. Se trata de

una responsabilidad objetiva, sin culpa, para la que basta

poner de manifiesto y demostrar el daño y el nexo causal,

siendo preciso la demostración de infracción de la “lex ar-

tis”. Sólo se excluye de esta responsabilidad cuando con-

curra fuerza mayor, que supone aquellas circunstancias

que no se hubieran podido prever o evitar según el estado

del conocimiento de la ciencia en el momento en que se

ocasionó el acto que dio lugar al resultado dañoso. Por el

contrario sí se responde por el caso fortuito, aconteci-

miento acaecido aunque fuera imprevisible.

Como consecuencia de este tipo de responsabilidad, la

Administración debe exigir a las autoridades y personal a

su servicio lo pagado directamente a los lesionados, pero

sólo cuando concurra dolo, culpa o negligencia grave,

quedando fuera por tanto los casos de imprudencia leve.

Sin embargo esta repetición tampoco es hoy posible ya

que, como quiera que este tipo de actividad se encuentra

cubierta con una póliza de responsabilidad civil tomada por

los propios servicios sanitarios públicos, ya no es la propia

Administración la que paga sino la compañía aseguradora,

motivo por el cual técnicamente no es posible la repetición.

6.4.D) La responsabilidad disciplinaria

Los Reglamentos de las Instituciones Sanitarias

Este tipo de Reglamentos de régimen administrativo

tienen también como es lógico su influencia y su cumpli-

mentación, y sirven en muchos casos como fuente de va-

lor decisivo para juzgar la conducta del médico. En este

sentido, la Sentencia del Tribunal Supremo, Sala 2.ª, de 17

de julio de 1982, contempla el incumplimiento de un regla-

mento de régimen interior por parte de un médico de guar-

dia, al indicar que “si bien el recurrente era un simple mé-

dico de guardia no especialista y su edad de 26 años,

teniendo siempre presente lo que se tiene dicho sobre di-

ficultades de los diagnósticos, omitió una norma contenida

en el reglamento de régimen interior de los médicos de

guardia que le obligaba a no tomar ninguna decisiónpersonal y a dar cuenta inmediata al especialista quecorresponda, y, en su defecto, a cualquiera de los mé-dicos especialistas de la clínica, precepto aplicable por

revisión de la reglamentación nacional aprobada por Orden

Ministerial de 25 de noviembre de 1976, que no hace sino

recoger la natural prevención ante titulados que aun care-

cen de la perfección profesional que proporciona normal-

mente la experiencia”, sentencia ésta de la que cualquiera

puede obtener el adecuado aprovechamiento.

6.4.E) LA RESPONSABILIDAD DEONTOLÓGICA. La responsabilidad deontológica

Las normas deontológicas profesionales

Además de todo lo anterior, el médico se encuentra so-

metido en su ejercicio al Código de Ética y Deontología de

la Organización Médica Colegial de 10 de septiembre de

1999, que sirve de base para valorar la conducta individual

del médico a los efectos de determinar la diligencia con la

cual ha intervenido en el proceso y las previsiones que el

mismo contiene relativas, entre otras, a la prevalencia del

principio de autonomía del paciente así como el derecho a

la información que enfatiza en su art. 10; es llamativo el

punto 4 del artículo 9, cuando señala que respetará la li-

bertad de los pacientes competentes y tratará y protegerá

la vida de todos aquellos que sean incapaces, pudiendo

solicitar la intervención judicial cuando sea necesario. In-

cluye aquí el término competente frente a su opuesto in-

competente, y el de capaz frente al de incapaz, situaciones

que desde un punto de vista terminológico no suponen

más que una confusión procedente de la traducción de di-

chos términos en lengua inglesa, ya que con frecuencia se

utiliza como sinónimos la incapacidad por la incompeten-

cia, siendo aquélla una cualidad propia del individuo, y és-

ta una atribuida, si bien esta terminología no aparece sufi-

cientemente contrastada. A título de ejemplo nos referimos

1092


a la Sentencia de la Audiencia de Zaragoza, de 31 de julio

de 1993, invoca los artículos 21, 33 y 38 del Código de De-

ontología Médica.

VII. LOS PROTOCOLOS. EL PAPEL DELAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS

Como quiera que del articulado de la Ley 41/2002 se

obtiene la conclusión de que cualquier actuación en el ám-

bito sanitario debe ser informada y consentida, bastando,

en general, el consentimiento verbal, que puede ser inclu-

so implícito o tácito, pero exige que sea escrito para de-

terminados actos, ha dado lugar a la elaboración de los

llamados documentos de consentimiento informado que

se establecen para gran cantidad de procesos clínicos, es

por ello que las Sociedades científicas han acometido la ta-

rea de realizar estos documentos contando con el debido

asesoramiento jurídico, al tiempo que han elaborado pro-

tocolos de actuación para los procesos de mayor relevan-

cia, que como se vio, constituyen un procedimiento de

ajuste a la lex artis, y junto a ello suponen una mayor pro-

tección ante demandas injustificadas. La Sociedad Espa-

ñola de Ginecología y Obstetricia ha sido pionera en esta

materia.

No debe confundirse la utilización de Protocolos de ac-

tuación con lo que se conoce vulgarmente como Medicina

defensiva, entendiendo ésta como la que realizaría un con-

junto de prestaciones sanitarias complementarias, muchas

de ellas innecesarias, con el fin de proporcionar una posi-

ble cobertura a quien actúa, en busca de hipotéticas com-

plicaciones no fácilmente percibibles, pero que pudieran

aparecer si la batería de pruebas complementarias se am-

plía. La diferencia entre ambos procedimientos es eviden-

te, ya que el Protocolo utiliza exclusivamente aquello que la

ciencia médica considera necesario en cada proceso pa-

tológico; ello no es óbice para que puedan extrapolarse al-

gunas situaciones que, lógicamente por su imprevisibili-

dad, no deban ser contempladas.

VIII. LA MEDICINA EN EQUIPOCada vez es más notoria la imposibilidad de que un so-

lo profesional médico actúe independiente y aisladamente

para la resolución de la enfermedad. Hoy, se hace impres-

cindible, tanto en el ámbito público como en el privado, el

concurso de numerosos especialistas que intervienen en

las diferentes fases del proceso; pero no sólo profesiona-

les médicos, sino que, y además, otros profesionales sani-

tarios intervienen también, y en gran medida, con su cola-

boración. Por ello, se habla hoy de la llamada Medicina en

equipo, donde un conjunto de profesionales sanitarios re-

aliza determinada actividad sobre un paciente. En el ámbi-

to público, las competencias de cada uno de ellos apare-

cen cada vez más perfiladas, pero, a pesar de ello, existe

una tendencia jurisprudencial a la búsqueda de un “res-

ponsable”, que podríamos decir que actúa como jefe de

todo ese equipo, y así se dice que sea cual fuere la inci-

dencia que tenga hoy la prestación colectiva del acto mé-

dico, hay que tener presente que el elemento primordial al-

rededor del cual se articula la responsabilidad médica es la

tradicional prestación individual, no obstante ser el acto

médico un acto complejo por su técnica y diversificación, y

debido a ello y a otros posibles factores concurrentes re-

sulta sumamente difícil establecer el régimen de atribución

de responsabilidades.

Ya en la órbita puramente pragmática, es de todos los

lectores sumamente conocida la actividad sanitaria que se

ejerce en los hospitales del sector público, en la que una

cadena de profesionales médicos distintos intervienen a lo

largo del proceso curativo del paciente, de modo que es

frecuente que sea un médico quien diagnostica, otro quien

opera, y otro, al fin, quien sigue el curso postoperatorio, y

todo ello en base a un sistema de eficiencia en el funcio-

namiento de principios tayloristas.

Asimismo, cada vez aparece con mayor frecuencia la

responsabilidad del Jefe del Servicio en diversos fallos ju-

diciales, aun en el caso de no haber tenido una actuación

directa, en base a su responsabilidad organizativa.

La jurisprudencia, sin embargo, delimita las diferentes

responsabilidades a través de lo que se conoce como

“principio de confianza”; esto es, el médico que actúa de

forma correcta puede confiar en que los demás miembros

del equipo actúan también de forma correcta, salvo que las

circunstancias objetivables avalen lo contrario. Este princi-

pio significa también que cada uno es responsable de lo

que hace, en virtud del principio de la división del trabajo,

pero además está obligado a hacer algo cuando ese prin-

cipio de confianza se rompe ya sea en la división de traba-

jo horizontal o vertical.

IX. EL MÉDICO RESIDENTEParece que hasta ahora nos hayamos olvidado de a

quién va dirigido este Manual, pero es la realidad que este

hoy médico Residente será mañana quien realice un ejer-

cicio profesional autónomo, porque en tanto está someti-

do al aprendizaje, opera sobre él la protección y tutela de

su especial condicionamiento, de modo que sus actos,

siempre y en cualquier caso, están supervisados y tutela-

dos a los efectos de responsabilidad por quien tenga so-

bre él esa competencia, y sólo y únicamente serán res-

ponsables de modo personalísimo cuando actúen

1093


contraviniendo las órdenes recibidas, o más allá de ellas

(extralimitación), siendo constantes las recomendaciones

para que esta tutela se ejercite con todo rigor.

En este sentido, se transcribe la Recomendación de fe-

cha 7 de noviembre de 1989, del Defensor del Pueblo, en

la que dice “Por lo que al segundo aspecto se refiere, es

de resaltar que el facultativo que intervino en la asistencia

es Médico Residente y, como tal, alumno en período de

formación en la unidad docente del hospital. Conviene su-

brayar, en este sentido, que, según el art. 4.1 a) del R.D.

127/84, de 11 de enero, por el que se regula la formación

médica especializada y la obtención del título de médico

especialista, son médicos residentes aquellos que paraobtener su título de Médico Especialista permanecenen los Centros y en las Unidades Docentes acreditadosun período limitado en el tiempo de práctica profesio-nal programada y supervisada, a fin de alcanzar de for-ma progresiva los conocimientos y la responsabilidadnecesarios para ejercer la especialidad de modo efi-ciente. Consiguientemente, el citado R.D. exige, en el des-

arrollo de los correspondientes programas de formación la

supervisión de la práctica profesional desarrollada porlos médicos residentes, supervisión que parece no ha-

berse dado en la situación objeto de análisis y que de ha-

berse efectuado como debiera podría haber evitado la pre-

sunta mala práctica, por lo que se emite la siguiente

RECOMENDACIÓN: Que se valore la oportunidad y con-

veniencia de dictar las Instrucciones oportunas, al objeto

de que en el Hospital de la Seguridad Social “X” se proce-

da, con carácter general, a supervisar la práctica profesio-

nal programada de los médicos residentes, tal como de-

termina el precitado R.D. 127/1984, de 11 de enero”.

En el mismo sentido, otra Recomendación del Defensor

del Pueblo, de 22 de noviembre de 1993, dirigida al Direc-

tor Territorial del Instituto Nacional de la Salud de Cantabria.

Se incluye a continuación la Disposición adicional pri-

mera de la Ley 44/2003 a la que se hace referencia en otro

epígrafe y que debe ponerse en relación con el futuro Es-

tatuto del Residente.

Ley 44/2003 de ordenación de las profesiones sanita-

rias.

Disposición adicional primera. Relación laboral especial

de residencia.

1. La relación laboral especial de residencia es aplicable a

quienes reciban formación dirigida a la obtención de un

título de especialista en Ciencias de la Salud, siempre

que tal formación se realice por el sistema de residen-

cia previsto en el artículo 20 de esta Ley, en centros,

públicos o privados, acreditados para impartir dicha

formación.

Los residentes tendrán la consideración de personal la-

boral temporal del servicio de salud o centro en que re-

ciban la formación, y deberán desarrollar el ejercicio

profesional y las actividades asistenciales y formativas

que de los programas de formación se deriven.

2. El Gobierno regulará, mediante real decreto, la relación

laboral especial de residencia, de acuerdo con las nor-

mas de la Comunidad Europea que resulten aplicables

y estableciendo, además de las peculiaridades de su

jornada de trabajo y régimen de descansos, los su-

puestos de resolución de los contratos cuando no se

superen las evaluaciones establecidas, los procedi-

mientos para la revisión de las evaluaciones otorgadas,

la duración máxima de los contratos en función de la

duración de cada uno de los correspondientes progra-

mas formativos, y los supuestos excepcionales para su

posible prórroga cuando se produzcan casos, no im-

putables al interesado, de suspensión de la relación la-

boral.

3. La relación laboral especial de residencia se aplicará

también en aquellos supuestos de formación en Áreas

de Capacitación Específica que, conforme a lo estable-

cido en el artículo 25, se desarrollen por el sistema de

residencia previsto en el artículo 20 de esta Ley.

X. EL ASEGURAMIENTODe todo lo que ha quedado expuesto, puede deducir-

se, en resumen, que la tendencia actual es el resarcimien-

to del daño; nótese que este tipo de resarcimiento actúa

siempre por vía civil, contractual, extracontractual o patri-

monial, y en su caso como accesoria de la responsabilidad

penal, aunque la experiencia demuestre que por su facili-

dad, gratuidad y rapidez, el paciente utilice con mayor fre-

cuencia la vía penal, sobre todo frente al ejercicio privado

de la actividad médica (y últimamente se apuntan datos a

su incremento también por los actos en los Sistemas sani-

tarios públicos) dando lugar en la mayoría de los casos al

archivo de diligencias, al sobreseimiento o a la absolución.

Pero es lo cierto que muchas de estas acciones prosperan

en la vía civil.

Parece, pues, necesario e incluso ahora obligatorio el

ejercicio profesional con cobertura de seguros de respon-

sabilidad civil, ya que, como se dijo al principio, siendo la

Medicina una actividad de gran riesgo, tanto para quien la

ejerce como para quien la recibe es obligado este tipo de

cobertura.

Lo que sucede es que dado que existe una gran dis-

crecionalidad judicial en la aplicación de las indemnizacio-

nes por daño con cuantías absolutamente dispares, entre

unas Salas y otras, conlleva, desde un punto de vista eco-

1094


nomicista, un plus de riesgo para las empresas asegura-

doras, que tienden, lógicamente, a elevar continuamente

los precios de las pólizas, haciendo en muchos casos la

cobertura insostenible. Al mismo tiempo, las aseguradoras

tienden a poner topes de cantidad asegurada, que, en mu-

chos casos, son superados por el “petitum” de los de-

mandantes. Sin embargo, la realidad no es tal como pu-

diera parecer, ya que aunque es de general conocimiento

entre los profesionales médicos o a través de los medios

de comunicación la petición de elevadísimas indemnizacio-

nes, la realidad es que tales demandas no prosperan en

ese quantum, siendo aquilatadas por los juzgadores, y so-

bre todo cuando el proceso transcurre en las diferentes

instancias. Ello no quita que en determinadas especialida-

des, y una de ellas es la Obstetricia, la cuantía de las in-

demnizaciones es muy elevada superando incluso los es-

tándares habituales lo que nos conduce sin duda a la

pretensión de que se establezcan baremos, avalado por

las organizaciones médicas colegiales, que supondría una

cierta estabilidad en este complejo sistema de asegura-

miento.

Según MORILLAS JARILLO, este tipo de asegura-

miento desfigura la institución de la responsabilidad civil,

el perjudicado no duda en plantear la demanda si sabe

que el autor está cubierto por un seguro, los Tribunales

interpretan más libremente las condiciones y la cuantía

de la indemnización, la extensión de este tipo de segu-

ros contribuye al incremento de las demandas de repa-

ración, propicia el principio “pro damnato” o “favor victi-

mae” y, por último, fomentaría la medicina defensiva.

Aun siendo ciertos, en alguna medida, todos estos argu-

mentos no cabe duda de que el aseguramiento debe en-

marcarse en la forma social del ejercicio de la profesión

médica.

Es pues preciso exponer algunos conceptos:

– tomador, es quien suscribe el contrato y paga la prima

– asegurado, puede ser el mismo tomador u otros, o el

tomador y otros

– asegurador, es la entidad aseguradora

– riesgo cubierto es la responsabilidad civil sanitaria del

médico en el ejercicio de la especialidad concreta fija-

da en la póliza y por la cuantía que se tenga contrata-

da

– exclusiones son los riesgos no cubiertos y que apare-

cen perfectamente señalados en el contrato de seguro

(debe aquí recordarse que la responsabilidad penal no

puede lógicamente asegurarse pero si la accesoria ci-

vil).

– suma asegurada, que puede ser de dos tipos, suma

por año o periodo de seguro (agregate limit) o suma

por siniestro, añadiendo en general la unidad de si-

niestro (se considerará como un solo siniestro la su-

cesión de hechos y circunstancias que deriven de un

mismo origen por igual causa con independencia del

número de perjudicados y el numero de reclamacio-

nes formuladas y el numero de profesionales implica-

dos).

Otra cuestión de suma importancia es la relativa al ám-

bito temporal de cobertura, ya que la doctrina se pregun-

ta, cuándo se produce el siniestro, si en el momento del

hecho dañoso o en el momento de la reclamación, y ello

da lugar a las cláusulas “claim made”, en función de las

cuales es imprescindible realizar un estudio exhaustivo de

la póliza a fin de saber exactamente el tiempo de cobertu-

ra, el tiempo añadido (generalmente un año) o las pólizas

que admiten la reclamación por hechos ocurridos no sólo

durante el periodo de cobertura sino otro anterior. Ello dio

lugar a la modificación del art. 73 de la Ley 50/1980, de 8

de octubre, de Contrato de Seguro, como consecuencia

de las Sentencias de 20 de marzo de 1991 y 23 de abril de

1992. Como se ve el asunto es de tal complejidad que re-

quiere un estudio aparte.

Como regla general, los médicos que trabajan en el

Sistema Nacional de Salud están normalmente ampara-

dos por pólizas de responsabilidad civil por una cuantía

suficiente para la generalidad de las demandas; esta

responsabilidad comprendería tanto el caso de la res-

ponsabilidad patrimonial de la propia Administración co-

mo la responsabilidad civil accesoria de una responsa-

bilidad penal de sus profesionales. Ahora bien, como

sucede en determinadas especialidades (obstetricia)

que las cuantías indemnizatorias pueden superar la pre-

visión de la cobertura de la póliza suscrita, en el caso de

responsabilidad patrimonial sería la propia Administra-

ción la que debería hacer frente al exceso, existiendo la

posibilidad de repetir frente al profesional cuando se

diese la concurrencia de dolo, o culpa o negligencia gra-

ves (art. 145. 3. de la Ley 30/92 de 26 de noviembre de

Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del

Procedimiento Administrativo Común, redactado según

la modificación de la Ley 4/1999 de 13 de enero); pero

no así cuando se tratara de responsabilidad penal, ya

que aun cuando el médico estaría cubierto por la póliza,

se insiste, para la responsabilidad civil accesoria, no lo

estaría por la patrimonial de la Administración ya que se

trata de una responsabilidad civil individual del médico,

y la póliza de cobertura que llegaría hasta el cuantum

concreto, por eso se recomienda en esas especialida-

des de “alto riesgo” un segundo tramo de cobertura,

que sin concurrir con la cuantía asegurada de la póliza

suscrita por Administración ampare estas situaciones

del exceso.

1095


XI. LA NUEVA VISIÓN DE LA LEY DEORDENACIÓN DE LASPROFESIONES SANITARIAS

Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenaciónde las profesiones sanitarias.(BOE 280 de 22 de no-viembre de 2003).

Dada la complejidad y amplitud de esta norma nos ha

parecido oportuno señalar algunos contenidos de modo epi-

grafiado en evitación de farragosas consultas al texto nor-

mativo al que debe remitirse para su completa integración.

Objeto y ámbito de aplicación:

Servicios sanitarios públicos y privados

Profesiones sanitarias tituladas:

– Licenciado: medicina, farmacia, odontología, veterina-

ria y de ciencias de la salud

– Diplomados: enfermería, terapia ocupacional, podología,

óptica, nutrición y dietética y otros en ciencias de la salud

– Otros no previstos que se podrán declarar

– Profesiones del área sanitaria de formación profesional

de grado superior: técnico en AP, dietética, documen-

tación sanitaria, imagen para diagnóstico, etc.

Del ejercicio de las profesiones sanitarias.

Principios generales.

• Derecho al libre ejercicio

• Titulo oficial de habilitación

• Funciones en ámbito sanitario, docente, de investiga-

ción, de gestión clínica, de prevención, de información

y educación sanitaria

• Participación en proyectos de salud y bienestar de las

personas

• Actuación al servicio de la sociedad, el interés y la sa-

lud del ciudadano

• Formación continuada con acreditación regular de

competencia

• Ejercicio

– autonomía técnica y científica con historia clínica

común y única por paciente, unificación de criterios

de actuación basados en guías y protocolos de for-

ma orientativa.

– eficacia organizativa de servicios, secciones y equi-

pos asistenciales con normas escritas de funciona-

miento interno y funciones de cada miembro

– continuidad asistencial

Relación entre profesionales sanitarios y personas

atendidas. Principios generales

• Prestación de atención sanitaria técnica y profesional

adecuada a las necesidades de salud de las personas

que atienden

• Uso racional de recursos diagnósticos y terapéuticos

evitando la sobreutilización, infrautilización e inadecua-

ción

• Derecho de los pacientes a la libre elección de médico

(se puede ejercer el derecho de renuncia si no conlleva

desatención).Se facilitará el conocimiento de nombre,

titulación y especialidad del profesional asistente. Dere-

cho a la información de acuerdo a la 41/2002.Registros

públicos accesibles

Licenciados sanitarios

• Prestación personal y directa

• Médicos: corresponde a los licenciados en medicina la

indicación y realización de las actividades dirigidas a la

promoción y mantenimiento de la salud, a la preven-

ción de las enfermedades y al diagnóstico, tratamiento,

terapéutica y rehabilitación de los pacientes, así como

el enjuiciamiento y pronóstico de los procesos objeto

de atención.

Diplomados sanitarios

• Prestación personal de los cuidados o los servicios

propios de su competencia:

• Enfermeros:

• Corresponde a los diplomados universitarios en enfer-

mería la dirección, evaluación y prestación de los cui-

dados de enfermería orientados a la promoción, man-

tenimiento y recuperación de la salud, así como a la

prevención de las enfermedades y discapacidades

Ejercicio profesional en las organizaciones

sanitarias

• Se regirá por las normas legales del vínculo

• Se podrán prestar servicios en dos o más centros si

median alianzas estratégicas o proyectos de gestión

compartida (salvo normativa sobre incompatibilidades)

• Los centros sanitarios revisaran cada 3 años el cumpli-

miento de requisitos (titulación, especialización, diplo-

mas, certificados, etc. Contando con un expediente

personal de cada profesional)

• Registros del personal medico a disposición de los

usuarios (nombre, titulación, especialidad, categoría y

función)

1096


• En el supuesto de que como consecuencia de la na-

turaleza jurídica de la relación en virtud de la cual se

ejerza una profesión, el profesional hubiere de actuar

en un asunto forzosamente, conforme a criterios pro-

fesionales diferentes a los suyos podrá hacerlo cons-

tar por escrito con la salvaguarda del secreto profe-

sional y sin menoscabo de la eficacia de su

actuación.

Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo

• Cooperación multidisciplinaria

• El equipo profesional es la unidad básica en la que se

estructuran los profesionales

• El equipo actuará de forma jerarquizada o colegiada

según conocimientos, competencia y titulación basa-

dos en la confianza y conocimiento reciproco admitién-

dose la delegación de actuaciones si existe capacidad

objetiva para la delegación

• Los equipos de profesionales una vez constituidos y

aprobados en el seno de las organizaciones serán re-

conocidos y apoyados por los directivos.

• Los centros e instituciones serán responsables de la

capacidad de los profesionales para realizar una co-

rrecta actuación en las tareas y funciones encomenda-

das

Gestión clínica

• Se establecerán los sistemas de acceso a la gestión clí-

nica con criterios de conocimiento y capacitación

• Son funciones de gestión clínica:

– jefatura o coordinación de unidades y equipos

– tutorías

– organización de formación especializada, continua-

da y de investigación

– participación en comités internos

• Las funciones de gestión estarán sometidas a evalua-

ción y serán objeto del oportuno reconocimiento

Investigación y docencia

• Toda estructura asistencial estará a disposición de la

investigación y la docencia

• Los servicios de salud, instituciones y centros sanita-

rios y las universidades podrán formalizar conciertos

(Ley Orgánica 2/2001)

• Los centros acreditados contarán con comisión de do-

cencia y jefe de estudios

De la formación de los profesionales sanitarios

Principios rectores

• Colaboración permanente entre todas las administra-

ciones competentes educativas y sanitarias

• Concertación de las universidades y centros docentes

• Disposición de toda la estructura sanitaria para su utili-

zación en la docencia pregrado, especializada y conti-

nuada

• Revisión permanente de la metodología docente

• Actualización permanente mediante la formación conti-

nuada

• Metodología para la evaluación de conocimientos

Formación de los profesionales sanitarios

• Cap. II De la formación universitaria (véase la ley)

• Cap. III De la formación especializada en ciencias de la

salud (detallado sistema de desarrollo de la obtención

de títulos de especialistas en ciencias de la salud, ex-

pedición del titulo de especialista, reconocimiento de tí-

tulos extranjeros, estructura de las especialidades, sis-

tema de formación de especialistas, programas de

formación, acceso a la formación especializada por el

sistema de residencia, formación para una nueva es-

pecialidad hasta los 8 años de obtenido el anterior,

• Áreas de capacitación específica con diploma expedi-

do por el Ministerio de Sanidad con carácter oficial y

validez en todo el territorio del Estado pudiendo acce-

der a dicho diploma los especialistas que acrediten al

menos 5 años de ejercicio de la especialidad.

• Acreditación de centros y unidades docentes, comisio-

nes de docencia, Comisiones Nacionales de Especiali-

dad, Comités de Áreas de capacitación especifica,

Consejo Nacional de Especialidades en Ciencias de la

salud, Registro nacional de especialistas en formación.

Formación continuada

• Principios generales:

• Proceso de enseñanza y aprendizaje activo y perma-

nente al que tienen derecho y obligación los profesio-

nales sanitarios.

• Objetivos:

– Garantizar la actualización de los conocimientos

– Potenciar la capacidad de los profesionales

– Generalizar el conocimiento por parte de los profe-

sionales de los aspectos científicos, técnicos, éticos,

legales, sociales y económicos del sistema sanitario

1097


• Mejorar en los propios profesionales la percepción de

su papel social

• Posibilitar los instrumentos de comunicación entre pro-

fesionales

Comisión de formación continuada

• Se constituirá y formarán parte de ella las administra-

ciones públicas presentes en el Consejo interterritorial

del sistema nacional de salud, representantes de los

colegios, de las universidades, del Consejo nacional de

especialidades todo ello con régimen de funcionamien-

to de la 3º/1992 LRJAPPAC sin perjuicio de las com-

petencias de las CCAA

Funciones de la Comisión de Formación continuada

– Detección, análisis, estudio y valoración de las ne-

cesidades de los profesionales en materia de for-

mación continuad

– Propuesta de adopción de programas o activida-

des

– Propuesta de la adopción de medidas para planifi-

car, armonizar y coordinar la actuación de los di-

versos agentes

– Estudio, informe y propuesta de procedimientos,

criterios y requisitos para la acreditación de los cen-

tros

– La de estudio, informe y propuesta para el estable-

cimiento de procedimientos, criterios y requisitos

para la acreditación y la acreditación avanzada de

profesionales en un área funcional específica de

una profesión o especialidad, como consecuencia

del desarrollo de actividades de formación conti-

nuada acreditada

Acreditación de centros actividades y profesionales

– Por el Ministerio de Sanidad y CCAA

– Las administraciones públicas podrán en cualquier

momento auditar y evaluar los centros y actividades

– A partir de la entrada en vigor de esta ley solo po-

drán ser tomadas en consideración en la carrera de

los profesionales sanitarios las actividades de for-

mación continuada que hubieran sido acreditadas

– Se admite la delegación de funciones en órganos

inferiores

– Las credenciales de los profesionales y sus revisio-

nes no sustituirán los procedimientos de formación

conocimientos y habilidades que serán necesarios

para determinar los mecanismos de promoción y

contratación.

Diplomas de acreditación y diplomas de

acreditación avanzada

• Los diplomas serán expedidos por las administraciones

sanitarias públicas

• Se establecerán registros para la inscripción de los Di-

plomas

• Los diplomas serán valorados como mérito en la provi-

sión de plazas.(cuando así se prevea en la normativa

correspondiente)

Del desarrollo profesional y su reconocimiento

• Normas generales

• Reconocimiento público, expreso y de forma individua-

lizada del desarrollo alcanzado por un profesional sani-

tario en cuanto a conocimientos, experiencia en las ta-

reas asistenciales, docentes y de investigación, así

como al cumplimiento de los objetivos asistenciales de

la organización donde presta sus servicios

• El reconocimiento del desarrollo profesional será públi-

co y con atribución expresa del grado alcanzado

• Se podrá acceder voluntariamente al sistema de des-

arrollo profesional

Desarrollo profesional

• Principio generales:

– Se articulará en 4 grados, pudiendo establecerse

un nivel previo

– El primer grado y el acceso a los superiores reque-

rirá evaluación favorable de méritos, conocimien-

tos, competencia, formación continuada acredita-

da, actividad docente e investigación y actividad

asistencial, su calidad y el cumplimiento de indica-

dores y la implicación en la gestión clínica.

– Para obtener el primer grado será necesario acredi-

tar 5 años de ejercicio, y para pasar a los siguien-

tes grados 5 años desde la acreditación anterior

– La evaluación será por comité específico en cada

centro integrado por profesionales de la misma pro-

fesión, representantes del servicio y evaluadores

externos

– Los profesionales podrán hacer constar pública-

mente su grado de desarrollo

Desarrollo profesional en centros sanitarios

privados

• Si existen profesionales por cuenta ajena de acuerdo

con la capacidad de cada centro se podrán establecer

criterios para el desarrollo de la carrera profesional se-

1098


gún procedimientos supervisados por la administración

sanitaria correspondiente conservándose la documen-

tación relativa a la evaluación de los profesionales

Desarrollo profesional en ejercicio profesional por

cuenta propia

• Podrán acceder voluntariamente a los procedimientos

del desarrollo profesional en la forma que se determine

por la administración sanitaria superando las mismas

evaluaciones que las que se establezcan para la pres-

tación por cuenta ajena en centros sanitarios privados

Homologación del reconocimiento del desarrollo

profesional

• El consejo interterritorial del SNS, la Comisión de Re-

cursos Humanos, la Comisión consultiva Profesional

establecerán criterios generales para la homologación

valida para los distintos sistemas de salud

Ejercicio privado de las profesiones sanitarias

• Modalidades y principios generales:

• En la sanidad privada se podrá ejercer por cuenta pro-

pia o ajena según cualquiera de las formas contractua-

les previstas.

• Los servicios sanitarios privados estarán dotados de

elementos de control que garanticen la calidad profe-

sional y los procedimientos de evaluación según estos

principios:

– Derecho a ejercer la actividad adecuada a la titula-

ción

– Respeto a la autonomía técnica

– Marco de contratación estable, motivación para la

eficiencia y estímulo para el rendimiento

– Participación en la gestión y organización

– Derecho y deber a la formación continuada

– Evaluación de la competencia y calidad del servicio

prestado

– Obligación de cobertura de responsabilidad civil a

través de aseguradoras, aval o garantía.

– Libre competencia

– Libertad de prescripción.

Prestación de servicios por cuenta ajena

• La prestación de servicios por cuenta ajena en centros

privados dará derecho a ser informado de las funcio-

nes, tareas y cometidos, objetivos y sistemas de eva-

luación.

• Obligación de ejercer con lealtad, eficacia y observan-

cia de los principios técnicos, científicos y éticos.

• Obligación de actualización de conocimientos

• Evaluación regular de las competencias y sistemas de

control de calidad.

Ejercicio privado

• Art. 43 Registros de profesionales públicos que prestan

sus servicios en centros sanitarios privados y entidades

de seguro.

• Art. 44 Publicidad del ejercicio profesional privado res-

petará la base científica, la veracidad quedando expre-

samente prohibida la publicidad de productos no auto-

rizados, de actuaciones sobre las que no exista

evidencia científica, los servicios de carácter creencial y

los productos milagro (sancionable por la 14/86 LGS,

26/84 DCU y 34/88 General de publicidad)

• Art. 45 Seguridad y calidad en el ejercicio profesional

privado

• Art. 46 Cobertura de responsabilidad. OBLIGACION

DE SUSCRIBIR EL OPORTUNO SEGURO DE RC que

cubra las indemnizaciones que se puedan derivar del

eventual daño

De la participación de los profesionales

• Comisión consultiva profesional es el órgano de partici-

pación de los profesionales en el sistema sanitario y en

el desarrollo, planificación y ordenación de las profesio-

nes sanitarias actuando también en el ámbito de la for-

mación, el sistema de reconocimiento del desarrollo

profesional y la evaluación de la competencia.

• Composición:

– Representantes del Consejo Nacional de Especiali-

dades-Representantes profesionales de los Conse-

jos Generales de Colegios

– ...

– Representante designado por las organizaciones

científicas

– Representantes designados por la Comisión de Re-

cursos Humanos del SNS

– ...

Adicionales, transitorias, derogatorias y finales

• Dirección de centros sanitarios se establecerán requisi-

tos, procedimiento de selección nombramiento o con-

tratación y Régimen de infracciones y sanciones se re-

miten a la 14/86 LGS.

• Implantación del sistema de desarrollo, plazos y perio-

dos, a determinar por la administración sanitaria, pero

en el plazo de 4 años de la entrada en vigor deberán

1099


haberse iniciado los de Relación laboral especial de re-

sidencia se regulará mediante RD

• Sólo podrán utilizarse las denominaciones de los títulos

de especialidad, diplomas de áreas de capacitación,

diplomas de acreditación y acreditación avanzada y los

grados de desarrollo cuando hayan sido obtenidos, ho-

mologados o reconocidos.

• Efectos retributivos del desarrollo se negociarán con

las organizaciones sindicales

• Queda derogada la 24/82 sobre prácticas y enseñan-

zas sanitarias especializadas cuando entre en vigor el

RD sobre relación laboral especial de residencia

• Derogatoria habitual.

• Informes sobre financiación se remite a la 16/2003 de

cohesión y calidad así como a normas legales de refe-

rencia estatal y autonómica

• ENTRADA EN VIGOR al día siguiente de su publicación

en el BOE (22 de noviembre de 2003)

Queda así sintetizada gran parte de la materia que es-

ta ley regula reiterando que es preciso hacerla concordar

con el articulado correspondiente que, en muchos de sus

capítulos, es muy detallado y prolijo, sin embargo sirva es-

te apunte orientativo para quien, de una manera rápida, in-

tente tener una visión general de dicha ley.

LECTURAS RECOMENDADASActas del Seminario Conjunto sobre Responsabilidad del perso-

nal sanitario. CGPJ M.SC. Madrid, 1994.

Albaladejo M.: Derecho Civil. Derecho de obligaciones. Volumen

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RENZO, Tratado de Derecho Sanitario (obra citada) (36 y

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Sánchez-Caro, J. y Sánchez-Caro, J. El médico y la intimidad.

Madrid, Ed. Díaz Santos. 2001.

Santos Briz. “La responsabilidad civil”. 1991.

Sentencia del Tribunal Supremo de 23 de abril de 1992: “La ope-

ración a la que fue sometida la menor no era ineludible y ne-

cesaria, siendo posible otros tratamientos alternativos, evitán-

dose así el alto riesgo de la intervención quirúrgica que se le

practicó; que no se advirtió a la madre de los riesgos de la

operación ni de las otras alternativas, para que ella decidiera.

Estas son las actividades y omisiones culposas, que llevan a

la Sala de Apelación a sostener fundadamente que los de-

mandados asumieron los riesgos por sí solos, en lugar de la

paciente o de la persona llamada a prestar su consentimiento

tras una información objetiva, veraz, completa y asequible.

Los recurrentes se limitan escuetamente a resaltar las compli-

caciones de la operación por su propia naturaleza, con apoyo

del dictamen pericial, cosa que la sentencia recurrida recoge,

y no sostiene lo contrario, sino que encuentra el fundamento

de la responsabilidad en aquellos hechos u omisiones”.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, núm. 318/1999,

de 19 de abril Recurso de Casación núm. 3.662/1998. Fun-

damento de derecho 4º: “Consta, además, que el actor y re-

currido no fue informado de las consecuencias de este tipo

de intervención por parte del Doctor, tal como le era exigible.

Es de destacar, asimismo, que no solamente no fue informa-

do antes de la intervención, sin que “desde que realizó ésta,

el 5 de agosto de 1991, hasta el día 2 de diciembre de 1991,

es decir, cuatro meses después, el Doctor, a pesar de cono-

cer las gravísimas lesiones y, según él, secuelas irreversibles,

que padecería el paciente, no le indicó que tenía un síndrome

de cola de caballo. Es decir, ni antes, ni después de la inter-

vención practicada por el Doctor, aún con la presunta apari-

ción de un angioma peridural, éste no informó al paciente, so-

bre diagnóstico, pronóstico y alternativa de tratamiento, de

forma que el paciente pudiera comprender las consecuencias

de la intervención y, en definitiva, emitir su consentimiento,

sin vicios”.

Soto Nieto F. “La responsabilidad civil del médico en la esfera

personal”. Rev. de Responsabilidad Civil, Circulación y Segu-

ro. 1993.

Soto Nieto F. “Daños derivados de negligencia médica. Tenden-

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Actas Curso de Verano Universidad Autónoma de Madrid.

Fundación Universitaria Española. 2005

Zamarriego Moreno, J.J. El consentimiento de los menores para

la asistencia sanitaria. Tesis Doctoral. Facultad de Derecho

Universidad Complutense de Madrid. 2002.

Zamarriego Moreno, J.J. Implicaciones jurídicas del menor ma-

duro. Actas de IX Congreso Nacional de Derecho Sanitario.

Madrid. 2002.

Al momento de cerrarse esta obra las normas autonómicas que

contienen una regulación sobre la materia son las siguientes

(actualizado a marzo de 2006):

Andalucía:

Ley 2/1998, de 15 de junio, de Salud de Andalucía

Ley 5/2003, de 9 de octubre, de declaración de voluntad vital an-

ticipada

Ley 7/2003, de 20 de octubre, por la que se regula la investiga-

ción en Andalucía con preembriones humanos no viable pa-

ra la fecundación in vitro.

Decreto 238/2004, de 18 de mayo, que regula el registro de vo-

luntades anticipadas

Decreto 246/2005, de 8 de noviembre, por el que se regula el

ejercicio del derecho de las personas menores de edad a re-

cibir atención sanitaria en condiciones adaptadas a las nece-

sidades propias de su edad y desarrollo y se crea el Conse-

jo de Salud de las Personas Menores de Edad.

Aragón:

Ley 6/2002, de 15 de abril, de Salud de Aragón (Título III).

Decreto 100/2003, de 6 de mayo, que aprueba el Reglamento de

Organización y funcionamiento del Registro de voluntades

anticipadas.

Baleares:

Ley 5/2003, de 4 de abril, de Salud de las Islas Baleares (Título I,

Capítulos I, II, III, IV y V).

Ley 1/2006 de 3 de marzo, de voluntades anticipadas

Canarias:

Orden de 28 de febrero de 2005 por la que se aprueba la Carta

de los Derechos y de los Deberes de los Pacientes y Usua-

rios Sanitarios y se regula su difusión

Cantabria:

Ley 7/2002, de 10 de diciembre, de Ordenación Sanitaria de

Cantabria.

Decreto 139/2004, de 5 de diciembre, que crea y regula el regis-

tro de voluntades previas de Cantabria.

Castilla-La Mancha:

Orden de 20 de febrero de 2003, de la Consejería de Sanidad, de

las Reclamaciones, Quejas, Iniciativas y Sugerencias sobre el

funcionamiento de los servicios, centros y establecimientos

sanitarios del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha.

Ley 6/2005, de 07-07-2005, sobre la Declaración de Voluntades

Anticipadas en materia de la propia salud

Castilla y León:

Ley 5/2003, de 3 de abril, de atención y protección a las perso-

nas mayores de Castilla y León.

Ley 8/2003, de 8 de abril, sobre derechos y deberes de las per-

sonas en relación con la salud.

Decreto 101/2005, de 22 de diciembre, por el que se regula la

historia clínica

Cataluña:

Ley 21/2000, de Cataluña, sobre los derechos de información re-

lativos a la salud, la autonomía del paciente y la documenta-

ción clínica. Resolución de 18 de julio de 2001, de creación

del grupo de trabajo para el estudio de la posibilidad del uso

compartido de historias clínicas entre los centros asistencia-

les de Cataluña.

1101


Decreto 175/2002, de 25 de junio, de regulación del Registro de

voluntades anticipadas en Cataluña.

Extremadura:

Ley 10/2001, de 28 de junio, de Salud de Extremadura.

Ley 3/2005, de 8 de julio, de información sanitaria y autonomía

del paciente.

Galicia:

Ley 3/2001, de 28 de mayo, de la Comunidad Autónoma de Ga-

licia, reguladora del consentimiento informado y de la historia

clínica de los pacientes.

Ley 3/2005. de 7 de marzo, que modifica la Ley 3/2001, de 28

de mayo, reguladora del consentimiento informado y de la

historia clínica de los pacientes.

Madrid:

Ley 12/2001, de 21 de diciembre, de Ordenación Sanitaria de la

Comunidad de Madrid (Título IV).

Ley 5/2002, de 27 de junio, sobre Drogodependencias y otros Tras-

torno Adictivos de la Comunidad de Madrid (Título II, Capítulo II).

Ley 3/2005, de 23 de mayo, por la que se regula el ejercicio del

derecho a formular Instrucciones Previas en el ámbito sanita-

rio y se crea el Registro correspondiente.

Murcia:

Decreto 80/2005, de 8 de julio, por el que se aprueba el Re-

glamento de Instrucciones Previas y su Registro

Navarra:

Ley Foral 11/2002, de 6 de mayo, de Navarra, sobre los derechos

del paciente a las voluntades anticipadas, a la información y

a la documentación clínica.

Ley Foral 29/2003, de 4 de abril, de modificación parcial de la Ley

11/2002 (con la finalidad de llevar a cabo la adaptación a la

Ley básica 41/2002).

Decreto Foral 140/2003, de 16 de junio, por el que se regula el

registro de voluntades anticipadas.

País Vasco:

Decreto 272/1986, de 25 de noviembre, por el que se establece

y regula el uso de la historia clínica única en los centros hos-

pitalarios, del País Vasco.

Decreto 45/1998, de 17 de marzo, del País Vasco, por el que se

establece el contenido y se regula la valoración, conservación

y expurgo de los documentos del Registro de Actividades Clí-

nicas de los Servicios de Urgencias de los Hospitales y de las

Historias Clínicas Hospitalarias.

Ley 7/2002, de 12 de diciembre de voluntades Anticipadas en el

ámbito de la Sanidad

Decreto 270/2003, de 4 de noviembre, del departamento de Sa-

nidad, por el que se crea y regula el Registro vasco de vo-

luntades anticipadas.

Orden de 6 de noviembre de 2003, del Departamento de Sani-

dad, por el que se crea el fichero automatizado de datos de

carácter personal denominado “Registro vasco de volunta-

des anticipadas” y añade a los gestionados por el Departa-

mento de Sanidad.

La Rioja:

Ley 2/2002, de 17 de abril, de Salud de La Rioja (Título II).

Ley 9/2005, de 30 de septiembre, reguladora del documento de

instrucciones previas en el ámbito de la sanidad.

Valencia:

Orden de 8 de octubre de 1992, sobre el conjunto mínimo de da-

tos a utilizar en la información hospitalaria.

Orden de 17 de febrero de 1994, sobre confidencialidad y custo-

dia de datos médicos de servicios médicos de empresa en la

Comunicad Valenciana.

Orden de 14 de septiembre de 2001, sobre normalización de los

documentos básicos de la historia clínica hospitalaria y regu-

lación de su conservación de la Comunidad Valenciana.

Orden de 4 de diciembre de 2002, que aprueba la carta al pa-

ciente de la Comunidad Valenciana.

Ley 1/2003, de 28 de enero, de derechos e información al pa-

ciente en la Comunidad Valenciana.

1102


Ley 3/2003, de 6 de febrero, de Ordenación Sanitaria de la Co-

munidad Valenciana.

Decreto 93/2004, de 4 de junio, que determina la constitución,

composición y funcionamiento de la comisión de consenti-

miento informado.

Decreto 168/2004, de 10 de septiembre, del Consell de la Gene-

ralitat, por el que se regula el documento de voluntades anti-

cipadas y se crea el Registro centralizado de voluntades an-

ticipadas de la Comunidad Valenciana

Orden de 25 de febrero de 2005, de la Consejellería de Sanidad,

de desarrollo del Decreto 168/2004, de 10 de septiembre,

del Consell de la Generalitat, por el que se regula el docu-

mento de voluntades anticipadas y se crea el Registro cen-

tralizado de voluntades anticipadas.

3. La garantía que confiere esta Directiva al profesional

para ejercer debe entenderse sin perjuicio del cumpli-

miento de las condiciones de ejercicio no discriminato-

rias que pueda imponerle el Estado de acogida (donde

se va a realizar la actividad profesional), siempre que

estas condiciones estén justificadas objetivamente y

sean proporcionadas. Además, el profesional, debe es-

tar sujeto a las normas disciplinarias que estén relacio-

nadas directa o específicamente con su cualificación

profesional en el Estado de acogida

4. La libre circulación y el reconocimiento mutuo del título

de formación de médico debe basarse en el reconoci-

miento automático sobre la bases de la coordinación

de las condiciones mínimas de formación. El acceso a

esta profesión debe supeditarse a la posesión de un tí-

tulo de formación determinado que garantice una for-

mación mínima establecida. Este sistema ha de com-

plementarse con una serie de derechos adquiridos por

los profesionales.

5. El reconocimiento del título de formación básica de mé-

dico (Licenciado en Medicina) debe entenderse sin per-

juicio de la competencia de los estados miembros pa-

ra acompañar o no dicho título de actividades

profesionales.

6. Esta justificado mantener para todas las especialidades

médicas reconocidas hasta la fecha de esta Directiva el

principio de reconocimiento automático.

7. Lo dispuesto en esta directiva no afectará a la compe-

tencia de los Estados miembros sobre la organización

de su régimen de seguridad social y a la determinación

de las actividades que han de ejercerse en el ámbito de

dicho régimen.

8. Habida cuenta de la rapidez de la evolución tecnológi-

ca y el progreso científico, el aprendizaje permanente

tiene especial importancias y corresponde a los Esta-

dos miembros establecer el sistema de formación con-

tinuada de los profesionales.

INTRODUCCIÓNLa normativa según la cual los Estados miembros de la

Unión Europea reconocen las cualificaciones profesionales

adquiridas en otro Estado miembro así como el ejercicio de

la profesión queda establecida en la Directiva 2005/36/CE

del Parlamento Europeo y del Consejo de 7 de Septiembre

de 2005 relativa al reconocimiento de cualificaciones pro-

fesionales.

La Directiva citada entró en vigor el 20 de Octubre de

2005 derogando las anteriores directivas 77/452/CEE,

77/453/CEE,78/686/CEE, 78/687/CEE, 78/1026/CEE,

78/1027/CEE, 80/154/CEE, 80/155/CEE, 85/384/CEE,

85/432/CEE, 85/433/CEE, 89/48/CEE, 92/51/CEE,

93/16/CEE y 1999/42/CE con efectos a partir del 20 de

Octubre de 2007.

Los Estados miembros deben poner en vigor las dis-

posiciones legales, reglamentarias y administrativas nece-

sarias para dar cumplimiento a lo establecido en dicha Di-

rectiva a más tardar el 20 de Octubre de 2007.

DIRECTIVA 2005/36/CE

Consideraciones previasLa directiva expone 44 consideraciones previas al tex-

to de las que cabe destacar:

1. El articulo 3, apartado 1, letra c), del Tratado de la UE,

dispone la supresión de obstáculos a la libre circulación

de personas y el art. 47, apartado 1 se refiere a la

adopción de directivas para el reconocimiento mutuo

de diplomas certificados y otros títulos de formación

2. A fin de garantizar la eficacia del sistema de reconoci-

miento de cualificaciones profesionales, es convenien-

te definir trámites y normas de procedimiento unifor-

mes para su aplicación, así como determinadas

modalidades de ejercicio de la profesión.

1103

Capítulo 118

LA LEGISLACIÓN EUROPEA SOBRE MÉDICOS

ESPECIALISTAS Y EN FORMACIÓNZapardiel I, Sanfrutos L, Salazar FJ

9. Para garantizar la transparencia del sistema de recono-

cimiento así como para simplificar la gestión y actuali-

zación de la presente directiva, se ha de crear una red

de puntos de contacto con el cometido de informar a

los ciudadanos y un Comité único de reconocimiento

de cualificaciones profesionales.

10. La presente Directiva se entiende sin perjuicio de las

medidas destinadas a garantizar un elevado nivel de

protección de la salud y de los consumidores.

Título I: disposiciones generalesEl Objeto de la Directiva es establecer las normas se-

gún las cuales un Estado miembro, que subordina el acce-

so a una profesión regulada o su ejercicio a la posesión de

determinadas cualificaciones profesionales, reconocerá

para el acceso a dicha profesión o su ejercicio las cualifi-

caciones obtenidas en otro Estado miembro.

Esta Directiva se aplicará a todos los nacionales con

cualificación profesional de un Estado miembro que pre-

tendan ejercer una profesión regulada en otro Estado

miembro ya sea por cuenta propia o ajena.

Dentro de estas profesiones reguladas entra la de mé-

dico, que quedará cualificada en España con el título de

formación de Licenciado en Medicina y Cirugía. Así mismo

la calificación especializada será acreditada en España con

el Título de Especialista (que en nuestro caso será en Obs-

tetricia y Ginecología).

El reconocimiento de las calificaciones profesionales

permitirá al beneficiario acceder a la misma profesión en el

Estado miembro de acogida y ejercerla del mismo modo

que en el Estado de origen

Título II: Libre prestación de servicios– El principio de libre prestación de servicios dispone que

los Estados miembros no podrán restringir, por razo-

nes de cualificación profesional, la libre prestación de

servicios en otro estado miembro si el prestador del

servicio está legalmente establecido para ejercer la

misma profesión en el Estado de origen.

– El prestador estará sujeto a las normas profesionales

de carácter profesional, jurídico o administrativo que

estén directamente relacionadas con las calificaciones

profesionales aplicables en el Estado miembro de aco-

gida.

– Los Estados miembros podrán exigir que cuando el

prestador de servicios se desplace por primera vez, in-

forme de ello con antelación, mediante una declaración

por escrito a la autoridad competente del Estado

miembro de acogida.

1104


– Además los Estados de acogida podrán exigir los si-

guientes documentos:

• Prueba de nacionalidad

• Certificado que acredite el establecimiento legal en

un Estado miembro para ejercer la profesión

• Los títulos relativos a la cualificación profesional

– Y también podrán solicitar al prestador la siguiente in-

formación:

• Si está inscrito en algún tipo de registro público, el

nombre del mismo y el nº de inscripción

• La asociación profesional u organismo en que esté

inscrito

• Información detallada sobre garantías de seguros

que estén en relación con la responsabilidad profe-

sional

• Información relacionada con regímenes de autori-

zación del Estado respecto a su actividad profesio-

nal.

• En actividades sujetas a IVA el nº de identificación.

Título III: libertad de establecimiento

Capítulo III: Reconocimiento de títulos basado en lacoordinación de las condiciones mínimas deformación

Sección 1: Disposiciones generales

El principio de reconocimiento automático dispone que

los Estados miembros reconocerán los títulos españoles

de Licenciado en Medicina y Cirugía y Título de Especialis-

ta (incluido en Obstetricia y Ginecología), otorgándoles, pa-

ra el acceso a las actividades profesionales y su ejercicio,

el mismo efecto en su territorio que el que tienen en terri-

torio español.

Estos títulos deben haber sido expedidos por el Minis-

terio de Educación y Cultura (MEC) y el de Licenciado en

Medicina y Cirugía también por el Rector de una universi-

dad acreditada.

Los Estados miembros reconocerán como prueba su-

ficiente para los nacionales de dichos Estados cuyos títu-

los de formación de médico no respondan a las denomi-

naciones antes citadas, los títulos de formación expedidos

en estos Estados miembros acompañados de un certifica-

do expedido por las autoridades u organismos competen-

tes.

Además los Estados miembros mediante procedimien-

tos particulares de educación y formación continuada ga-

rantizarán la actualización de los profesionales para man-

tener unas prestaciones eficaces y seguras.

Sección 2: Médico

El artículo 24 explica los requisitos para obtener en los

Estados miembros la formación básica de médico (en Es-

paña el título de Licenciado en Medicina y Cirugía)

Y el artículo 25 regula la formación médica especializa-

da, cabe destacar:

– La admisión y posterior expedición del título de espe-

cialista queda supeditada (en España) a la obtención

del título de Licenciado en Medicina y Cirugía.

– Comprenderá una enseñanza teórica y practica en un

centro hospitalario docente o un centro acreditado.

– Los Estados miembros deberán velar por el cumpli-

miento de las duraciones mínimas establecidas para ca-

da especialidad (en el caso de Obstetricia y Ginecología

son 4 años). Esta duración podrá modificarse con miras

a su adaptación al progreso científico y técnico aplican-

do los artículos 5 y 7 de la Decisión 1999/468/CE, ob-

servando lo dispuesto en su artículo 8.

– La formación se realizará a tiempo completo en los

centros específicos reconocidos con la participación en

la totalidad de las actividades médicas del departa-

mento donde se realice la formación. Estos puestos se-

rán objeto de una retribución apropiada.

Los Estados miembros reconocerán el título de médico

especialista expedido en España a los médicos que hubie-

ran recibido una formación especializada antes del 1 de

enero de 1995 y que no responda a las exigencias mínimas

de formación establecidas en el artículo 25, si dicho título

está acompañado de una certificación expedida por las

autoridades competentes españolas que acredite que el

interesado ha superado la prueba de competencia profe-

sional específica organizada en el ámbito de las medidas

excepcionales de regularización que figuran en el Real De-

creto 1497/99.

Capítulo IV: Disposiciones comunes sobreestablecimiento

En este capítulo se disponen los documentos exigibles

por el Estado de acogida al prestador de servicios (ya ex-

plicado en el resumen del título II de esta Directiva), así co-

mo en casos de duda justificada la comprobación, por par-

te del Estado de acogida, de la autenticidad de los títulos

o cursos de formación.

Con respecto a los plazos, dispone que el Estado de

acogida deberá acusar el recibo del expediente del solici-

tante en el plazo de 1 mes a partir de su recepción y le in-

formará de la posible falta de documentos.

El procedimiento de examen de una solicitud de auto-

rización para el ejercicio de una profesión regulada deberá

1105

LA LEGISLACIÓN EUROPEA SOBRE MÉDICOS ESPECIALISTAS Y EN FORMACIÓN

concluir y sancionarse mediante una decisión motivada de

la autoridad competente del Estado de acogida en el pla-

zo máximo de 3 meses a partir de la presentación del ex-

pediente completo del interesado.

En caso de que una profesión esté regulada en el Es-

tado de acogida por una asociación u organización, los na-

cionales de los Estados miembros sólo podrán hacer uso

del título profesional expedido por esta asociación si acre-

ditan su pertenencia a esta.

Título IV: modalidades de ejercicio de laprofesión

Establece que los beneficiarios del reconocimiento de

sus cualificaciones profesionales deberán poseer los cono-

cimientos lingüísticos necesarios para el ejercicio de la pro-

fesión en el Estado miembro de acogida.

Además exime a la cualificación profesional de médico

adquirida en otro Estado miembro de la realización de un

periodo de prácticas preparatorio o de experiencia profe-

sional para su adscripción a un seguro de enfermedad en

los Estados de acogida en que esto se exige a sus nacio-

nales.

Título V: cooperación administrativa ycompetencias de ejecución

Cada Estado miembro designará, a más tardar el 20 de

Octubre de 2007, las autoridades y organismos compe-

tentes facultados para expedir o recibir las pruebas de los

títulos y demás documentos o información, así como

aquellos facultados para recibir las solicitudes y tomar las

decisiones a que se refiere la presente Directiva.

También designará un coordinador de las actividades

de las autoridades mencionadas encargado de promover

la aplicación uniforme de esta directiva y recopilar la infor-

mación necesaria para la aplicación de la misma

Además cada Estado miembro designará un punto de

contacto cuya función será servir de apoyo a los ciudada-

nos y a los coordinadores para hacer ejercicio de los dere-

chos que esta Directiva confiere.

Por último la Comisión Europea será asistida por un

único Comité para el reconocimiento de cualificaciones

profesionales y estará integrado por los representantes de

los Estados miembros y presidido por el representante de

la Comisión.

Queda contemplada, en el articulo 59 de este título V,

la consulta a grupos de expertos en relación con los tra-

bajos del Comité.

eliminado los datos referentes a personas y entidades al

objeto de dificultar su identificación.

Por otra parte, hay que resaltar que aunque la mayoría

de las sentencias estudiadas en este capítulo son de fe-

chas recientes, sus fundamentos se basan en la legislación

aplicable en el momento que sucedieron los hechos.

Se ha utilizado como procedimiento metodológico in-

cluir en primer lugar la referencia exacta de la sentencia pa-

ra que pueda accederse a su texto íntegro por quien esté

interesado; a continuación se introduce un resumen que

extracta el tipo de asistencia (pública o privada); el tipo de

responsabilidad; apunte fáctico y fallo absolutorio o con-

denatorio con la indemnización fijada en su caso. Se apor-

ta un extracto de la sentencia en sus propios términos y un

comentario jurídico final.

Sentencia de la Audiencia Provincial deZaragoza, Sección 5ª, de 12 de mayo de2003. (JUR 2003\151749).

Ponente: Ilmo. Sr. D. Antonio Luis Pastor Oliver.

Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Se

condena a un ginecólogo y a su compañía de seguros a in-

demnizar con 6.000 euros a una paciente a la que se rea-

lizó una ligadura de trompas quedando embarazada des-

pués. La indemnización responde al daño moral por el

disgusto inicial al recibir la noticia de la gestación, cuando

la paciente pensaba que era imposible. El tribunal no niega

que el ginecólogo no informara a la paciente de la mínima

posibilidad de quedarse embarazada tras la intervención,

pero afirma que, si lo hizo, no queda demostrado que fue-

ra por escrito. Por otra parte, el tribunal considera que la

paciente se habría sometido a la ligadura aún conociendo

la posibilidad de quedarse embarazada, por lo que afirma

que no hay relación de causalidad entre la ausencia de in-

formación y el embarazo.

Extracto del texto de la Sentencia:

Se plantea la cuestión litigiosa de forma fundamental en

el ámbito del "Derecho a la información" como exigencia

ÍNDICE– Daño moral

– Sentencia de la Audiencia Provincial de Zaragoza, de

12 de mayo de 2003.

– Diagnóstico prenatal

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 21 de diciembre

de 2005.

– Ecografía

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 21 de febrero de

2006.

– Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Catalu-

ña, de 10 de enero de 2006.

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 18 de diciembre

de 2003.

– Mama

– Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Cana-

rias, de 10 de marzo de 2006.

– Sentencia de la Audiencia Provincial de Madrid, de 22

de abril de 2005.

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 23 de septiembre

de 2004.

– Parto

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 14 de marzo de

2005.

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 23 de noviembre

de 2004.

– Sentencia del Juzgado de 1ª Instancia nº 58 de Madrid,

de 31 de julio de 2004.

– Sentencia del Tribunal Supremo, de 19 de julio de

2004.

– Protocolos

– Sentencia de la Audiencia Nacional, Sala de lo Conten-

cioso-Administrativo, Sección 4ª, de 5 de noviembre de

2003.

Todas las sentencias que se estudian en el presente

capítulo han sido obtenidas de la Base de Datos de Aran-

zadi de Legislación y Jurisprudencia. No obstante, se han

1107

Capítulo 119

REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADOZamarriego Moreno JJ, Torres Solanas VM

ineludible de la responsabilidad profesional de los agentes

sanitarios.

Ciertamente que la iluminación y el esclarecimiento, a

través de la información del médico para que el enfermo

pueda escoger en libertad dentro de las opciones posibles

que la ciencia médica le ofrece al respecto e incluso la de

no someterse a ningún tratamiento, ni intervención, no su-

pone un mero formalismo, sino que encuentra fundamen-

to y apoyo en la misma Constitución Española, recono-

ciendo la autonomía del individuo para elegir entre las

diversas opciones vitales que se presenten de acuerdo con

sus propios intereses y preferencias.

El consentimiento informado constituye un derecho hu-

mano fundamental, precisamente una de las últimas apor-

taciones realizada en la teoría de los derechos humanos,

consecuencia necesaria o explicación de los clásicos dere-

chos a la vida, a la integridad física y a la libertad de con-

ciencia. Derecho a la libertad personal, a decidir por sí mis-

mo en lo atinente a la propia persona y a la propia vida y

consecuencia de la autodisposición sobre el propio cuer-

po.

No cabe duda de que los actores tenían derecho a ser

informados sobre las consecuencias y alcance de una me-

dida quirúrgica esterilizadora, como es la "ligadura de

trompas". La demanda únicamente recoge el consenti-

miento informado para la realización de la cirugía laparos-

cópica ginecológica, pero sin referencia expresa a la cita-

da "ligadura de trompas". Dicha técnica (a la que se

contrae el consentimiento documentado) tanto es válida

para la litigiosa "ligadura" como para otro tipo de interven-

ciones que nada tienen que ver con ella. Por ejemplo, la ex-

tirpación de un quiste de un ovario. Por lo tanto, la infor-

mación sobre el éxito o fracaso de la "ligadura de trompas"

y sus efectos fue en todo caso, verbal.

Y en este sentido, también la jurisprudencia ha unifica-

do sus criterios, haciendo recaer sobre el facultativo la car-

ga de la prueba de su existencia, pues es él quien se halla

en situación más favorable para conseguir su acreditación

(Doctrina de la facilidad probatoria).

Es más, en los supuestos, como el presente, de la de-

nominada "medicina voluntaria”, no propiamente curativa,

la exigencia de información relevante personalizada alcan-

za una mayor relevancia, debiendo ser clara, exhaustiva

para que el paciente (o cliente) pueda contar con datos

claros y precisos para poder decidir si se somete o no a la

intervención que el facultativo le propone.

Trasladando estos principios al caso cuyo enjuicia-

miento nos ocupa, se plantea una duda razonable: ¿es ló-

gico que una mujer que desea no tener más hijos y se

plantea un método anticonceptivo, no pregunte sobre la

1108


eficacia del mismo?. La respuesta es negativa como regla

general. Es decir, lo normal es plantearse dicha efectividad.

Sin embargo, en el caso presente del interrogatorio de la

demandante se infiere la certeza de sus asertos cuando di-

ce que sobre ese extremo nada se le informó.

Así, pues, el hecho de que lo habitual sea que en la in-

formación verbal aparezca el dato de la "eficacia" no obli-

ga automáticamente a aceptar que siempre se da esa in-

formación. Y aquí el demando insistió en que sí se la dio.

En su consecuencia, este Tribunal no puede afirmar que no

se diera aquella información, pero sí que el ginecólogo no

ha probado –como le correspondía en la distribución del

onus probandi– que la dio. Por ello y desde la óptica de la

justicia formal que defiende el proceso civil, habrá que es-

tar a dicha conclusión.

Será despejar si esa posibilidad de fallo del sistema an-

ticonceptivo constituye o no un "hecho notorio" de innece-

saria explicación. El Tribunal no considera que sea un co-

nocimiento popular generalizado y de notoriedad

indiscutible el que la ligadura de trompas tenga por razo-

nes biológicas u orgánicas aún desconocidas fallos en su

función esterilizadora. No hay, pues, conocimiento notorio

que eximiera de la información que es objeto central de la

litis.

Ahora bien, no toda falta de información está anudada

de forma inmediata y automática a una consecuencia in-

demnizatoria. Es imprescindible probar los perjuicios que

aquélla haya originado. Y esa sí que es carga de la parte

actora. En este sentido la demanda recoge una serie de

conceptos que conforman el quantum indemnizatorio. Así,

se pueden agrupar los citados conceptos en daños mora-

les y económicos. Dentro de los primeros están los relati-

vos a la angustia de afrontar un cuarto embarazo inespe-

rado y con los precedentes de un tercer embarazo con

diabetes gestacional; los relativos a la libertad personal del

matrimonio y de realización laboral y personal de la espo-

sa. En los segundos están los gastos adicionales que to-

do hijo lleva consigo (alimentos, cuidados, educación,

etc.).

Sin embargo, no se puede olvidar que el nexo causal

entre la falta de diligencia profesional (ausencia de infor-

mación detallada) y los perjuicios reclamados ha de ser di-

recta y precisa. Es decir, si la Sra. M E o más exactamen-

te si el matrimonio C-ME hubiera desechado la "ligadura de

trompas" al recibir la información de la posibilidad de fallo

de un 3 a un 7 por mil.

De la prueba practicada se deduce con claridad que la

demandante tenía muy claro dos cosas:

a) que no quería tener más hijos y

b) que quería hacerse una ligadura de trompas.

Consecuentemente, es lógico inferir que la Sra. M E no

hubiera dejado de ligarse las trompas por la información de

esa mínima posibilidad inevitable de repermeabilización de

las mismas; máxime si se tiene en cuenta que ningún mé-

todo anticonceptivo es fiable al 100 %. Por lo tanto, no hay

relación de causalidad entre la ausencia de información y

el embarazo de la Sra. M. E.

Sí que hay daño moral por la sorpresa al recibir la noti-

cia de un embarazo que, por la falta de información, creía

imposible. Disgusto y angustia inicial exclusivamente, ya

que de haber recibido la citada información la situación de

gravidez se debería a un imponderable de la naturaleza y

no a falta de diligencia del facultativo. Y ese disgusto inicial,

que puede calificarse como de daño moral, se puede valo-

rar, haciendo uso de la capacidad moderadora que nos

confiere el art. 1103 CC.

Comentarios:

Esta sentencia se basa en la clásica del Tribunal Supremo

de 12 de enero de 2001, del ponente José Manuel Martínez-

Pereda, que declara que el consentimiento informado es un

derecho humano fundamental, (doctrina del Tribunal Consti-

tucional, Sentencia 132/1989, de 18 de junio), reconocido en

los Pactos Internacionales como la Declaración Universal de

los Derechos Humanos, el Convenio para la Protección de los

Derechos Humanos y de las Libertades Fundamentales y el

Pacto Internacional de Derechos Civiles y Políticos.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loCivil, Sección 1ª, de 21 de diciembre de2005. (RJ 2005\10149).

Ponente: Excmo. Sr. D. José Antonio Seijas Quintana.

Resumen: Medicina pública. Responsabilidad civil. Se

condena al Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma,

y solidariamente a la compañía aseguradora, al pago de

54.000.000 de pesetas, por no informar a la paciente so-

bre el riesgo de síndrome de Down conocido por el equipo

médico en el diagnóstico. Este dato no fue suministrado a

la interesada, según los hechos reflejados en la sentencia,

porque se trataba de "una sola célula presumiblemente

anormal por la presencia de un cromosoma extra, dudo-

samente del grupo G, y observado únicamente en uno de

los portas". Diagnóstico genético no informado a la ges-

tante. Culpa negligente con causa en la omisión de infor-

mación a la interesada que afecta a su autonomía personal

para decidir sobre intervención de aborto.


En el mes de mayo de 1992, Doña A., de 40 años de

edad, madre de tres hijos, acudió al Servicio de Genética

1109

REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

del Hospital XXX, integrado en el Servicio de Salud de la

Comunidad Autónoma. El objetivo no era otro que la reali-

zación del diagnóstico prenatal, el detectar si el feto pudie-

ra estar afectado del síndrome de Down (trisomia del par

21), para, si así fuera, interrumpir la gestación. En el día

12+6 de la gestación, y en dicho servicio hospitalario, le fue

practicada el método de diagnóstico prenatal consistente

en una biopsia Corial transabdominal bajo control ecográ-

fico, cuyo resultado le fue comunicado primero telefónica-

mente y después mediante sendas cartas acompañadas

de informes clínicos. En la primera se le dice que «el exa-

men de todas las mitosis permite afirmar que se trata de

una dotación diploide, cuya fórmula cromosómica estable-

cemos como: 46, XY de hombre citogenéticamente nor-

mal». En la segunda, se le participa el mismo resultado po-

sitivo, esperando que «el embarazo llegue a feliz término».

El parto tuvo lugar el día 31 de octubre de 1992 y la Sra. A

dio a luz a un hijo varón, afectado por síndrome de Down.

Doña A y su marido formularon demanda de responsabili-

dad civil contra el Servicio de Salud, el Hospital XXX, y la

compañía de seguros. La sentencia del Juzgado de Prime-

ra Instancia absolvió a los demandados con el argumento

de que no concurre el requisito de la conducta negligente,

puesto que fueron correctas las pruebas prenatales y la

actora fue suficientemente informada tanto de los riesgos

que comportaban como de la imposibilidad de asegurarle

absolutamente el nacimiento de un hijo sin problemas. La

de la Audiencia Provincial desestimó el recurso de apela-

ción al considerar que el diagnóstico se acomodó a la lex

artis, debiéndose su equivocación (el niño sufría síndrome

de Down) al margen de error que existe en toda incluso en

la más diligente. Entiende, también, que fue cumplido el

deber de informar.

Donde está realmente el problema es en determinar si

se advirtió a la Sra. A. de alguna posible anomalía en el fe-

to diagnosticada en el período prenatal, como es el sín-

drome de Down, y si se proporcionó a los recurrentes la in-

formación adecuada una vez realizadas las pruebas. El

consentimiento informado constituye un presupuesto y

elemento esencial de la lex artis y como tal forma parte de

toda actuación asistencial hallándose incluido dentro de la

obligación de medios asumida por el médico. Siendo este

uno de los derechos más importantes del paciente, en el

caso del diagnóstico prenatal se traduce en la información

que por parte de los profesionales que practicaron la prue-

ba y del Centro Hospitalario se debe de proporcionar a

quien prestó su consentimiento y se sometió a ellas de to-

das las posibilidades efectivas de irregularidades o de ries-

go para el feto, incluso las más remotas, que pudieran

acaecer y tomarse en consideración en el plano científico y

en el experimental, es decir, toda la información médica-

mente conocida y constatada, incluida la que resulta de

una estadística de resultados, pues esto es en definitiva lo

que representa su finalidad propia y lo que va a permitir a

los interesados tomar la decisión que consideren más con-

veniente, tanto de presente como de futuro. No lo enten-

dió así la sentencia puesto que no incluyó dentro del dere-

cho de información invocado todos y cada uno de los

extremos que pudieron ser advertidos en la prueba médi-

ca y, en particular, «la existencia de un dato perturbador

que había sido desechado técnicamente por carecer de

importancia». Este dato perturbador se conoce a través de

la biopsia corial practicada a la Sra. A., y no fue comunica-

do a los demandantes, antes al contrario se les aseguró

que el feto era cromosómicamente normal: 46 xy, y que no

padecía Síndrome de Down, permitiendo la continuación

de la gestación. No cabe duda de que, tratándose de una

prueba diagnóstica prenatal, la información referente a que

el feto estuviera afectado del Síndrome de Down, era el ob-

jeto propio y específico de la misma y que al omitir esta in-

formación a los actores, se les privó de la posibilidad de

ponderar la conveniencia de interrumpir el embarazo den-

tro de unos parámetros normales puesto que si hubieran

sabido con el suficiente tiempo el resultado informado o

explicado de las pruebas hubieran podido actuar en con-

secuencia al encontrarse en tiempo de abortar y dentro del

amparo de la doctrina del Tribunal Constitucional. Esta cir-

cunstancia no puede ser irrelevante desde el punto de vis-

ta de la autonomía del individuo, a quien se le ha privado

de la facultad de decidir de acuerdo con sus propios inte-

reses y preferencias entre las diversas actuaciones que pu-

diera considerar adecuada ante situación tan delicada y

comprometida, como la acontecida.

Con estos antecedentes, es lógico establecer una rela-

ción de causalidad directa y negligente entre la actuación

profesional del Centro Médico en el que se realizaron las

pruebas y el derecho de la mujer a ser informada de una

forma suficientemente clara y completa sobre el resultado

del diagnóstico para que, en función de esa información,

poder tomar la decisión, como es la opción de interrumpir

el embarazo. El hecho de haberse sometido a una prueba

para el diagnóstico prenatal de las mismas, sólo tiene un

sentido lógico que es el de decidir en su vista esta inte-

rrupción voluntaria del embarazo; relación que se crea con

independencia de que la madre alegue su intención de

abortar. Un simple juicio de probabilidad en razón a la ma-

yor o menor situación de riesgo derivada de la edad de la

madre y de la posibilidad legal y física de interrumpir su

embarazo en función del diagnóstico prenatal, puesto que

depende sólo de la voluntad de la mujer y responde a cri-

terios de los más variados, derivados del vínculo natural

que se establece entre la madre y el «nasciturus» o de ide-

as, creencias y convicciones morales, culturales y sociales.

El daño, por tanto, resulta no sólo del hecho haber privado

negligentemente a la madre de la posibilidad de decidir a

cerca de su situación personal y familiar y de consentir, en

1110


definitiva, dar vida a un nuevo ser, que afectará profunda-

mente a la suya en todos los sentidos, sino de los efectos

que dicha privación conlleva. Son daños susceptibles de

reparación económica con un doble contenido: moral y pa-

trimonial. Un innecesario embarazo y parto y de la adapta-

ción de los padres a la nueva situación, social, familiar,

económica y de atención especial surgida de un hecho im-

previsto y extraordinario para ellos.

Comentarios:

A la paciente se le aseguró que el feto era cromosómi-

camente normal, y que no padecía síndrome de Down, he-

cho que el Tribunal Supremo asocia a una conducta negli-

gente. Esta infracción de la lex artis tiene como

consecuencia, según el alto tribunal, una intromisión en la

esfera de la autonomía personal de decidir sobre la conti-

nuación del embarazo.

La sentencia establece una "relación de causalidad di-

recta y negligente de la actuación del equipo médico" por

no informar a la mujer de una forma "suficientemente clara

y completa sobre el diagnóstico", y "porque el diagnóstico

prenatal sólo tiene un sentido lógico, que es el de decisión

sobre la interrupción voluntaria del embarazo".

La diferencia de esta sentencia con otras sobre res-

ponsabilidad por diagnóstico prenatal estriba en que en

este caso la información fue incompleta pero la técnica

diagnóstica fue correctamente ejecutada y aplicada. En

otras resoluciones la responsabilidad surge por aplicación

incorrecta de la técnica diagnóstica que impide conocer a

la madre las taras del feto en las primeras semanas del em-

barazo, y por una prueba de amniocentesis fallida de la

que no fue informada la madre.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loContencioso-Administrativo, Sección 6ª, de21 de febrero de 2006.

Ponente: Excmo. Sr. D. Octavio Juan Herrero Pina.

Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimo-

nial. La pérdida de decisión por el retraso ecográfico se pa-

ga. Un fallo del Tribunal Supremo ha condenado a la Ad-

ministración por privar a una embarazada de unos medios

de diagnóstico de una acondroplasia anteriores a las 22

semanas de gestación. La sala valora que podría haber te-

nido una oportunidad de decisión sobre el embarazo. Se

condena a indemnizar a la madre con 62.000 euros por el

daño moral ocasionado a una gestante por el retraso en la

práctica de exploraciones ecográficas, lo que excluyó la

posibilidad de que pudiera tomar una decisión sobre la en-

fermedad de su hijo –una acondroplasia– antes de las 22

semanas de gestación. La deficiente praxis en la actuación

sanitaria, si bien no tuvo repercusión en la enfermedad o

padecimientos que presentaba el niño al nacimiento, privó

a la embarazada de unos medios de diagnóstico antes de

las 22 semanas de gestación.


Se indica en la sentencia de la Audiencia Nacional, que

D. ª C. dio a luz un niño el día 25 de julio de 1996, de nom-

bre J en el Hospital XXX, constando en el informe de alta

de fecha 5 de agosto 1996: «Diagnóstico y Técnicas Es-

peciales: 1º Recién nacido a término de peso adecuado

para la edad gestacional. 2º Bronconeumonía. 3º Acon-

droplasia. 4º Ictericia fisiológica.»

Se resumen las pretensiones de la pacte actora, indi-

cando que solicita se aprecie que ha existido mala presta-

ción y praxis sanitaria con error en el diagnóstico de las

ecografías; imposibilidad de acogerse la gestante a la IVE;

nacimiento de niño acondroplásico y daños y perjuicios pa-

ra el niño y la familia de índole física y moral.

Y resolviendo sobre tales alegaciones, valora el informe

de la Inspectora de la Seguridad Social, del Dr. G. y los

aportados por la actora sobre el retraso en la práctica de

ecografías y que en ellas existió error en la mediciones fe-

tales, pero ello no equivale a establecer que la acondropla-

xia como tal enfermedad pudiera haber sido evitada, por lo

que no se acredita que la asistencia sanitaria prestada ha-

ya sido la causante de la misma, respecto de esta cuestión

no se aprecia la necesaria relación directa de causa a efec-

to entre la asistencia y el daño o perjuicio.

Por lo que se refiere a las alegaciones de que no se

realizaron las ecografías necesarias y que existió retraso

en las exploraciones ecográficas, en especial la primera,

en la que ya se podría haber detectado la enfermedad

acondroplásica y que en las mediciones fetales hubo

error y de este modo ni se ejerció una actuación tera-

péutica sobre el feto ni se informó a la madre en tiempo

hábil para que hubiera tenido la posibilidad de ejercer el

derecho a la interrupción voluntaria del embarazo, seña-

la que las ecografías se realizaron en las semanas 22, 32

y 35+4 y que tanto el informe de la Inspección Médica

como del Dr. A. sostienen que el único medio que pare-

ce que podría detectar prenatalmente la acondroplasia

sería la ecografía de alta resolución, pero que su realiza-

ción no estaba justificada en este caso por no presen-

tarse ninguna de sus indicaciones, y que aún en el caso

de que hubiera sido factible el diagnóstico, este no hu-

biera podido realizarse, en el mejor de los casos, antes

de la 30 semana (7,5 mes), y por tanto fuera del plazo de

22 semanas contemplado en el tercer supuesto de la

Ley 9/1985, de 5 de julio, para interrupción voluntaria del

embarazo.

1111


Se refiere a los informes médicos aportados por la ac-

tora, en los que se mantiene que ha existido retraso en la

práctica de las ecografías primera y segunda, error en las

mediciones fetales y que no se han utilizado métodos de

mayor precisión, y el informe del Dr. L. que expone que ha

habido un retraso en la primera ecografía donde «se po-

dría» haber detectado la enfermedad, posibilidad por tanto

que no se deduce equivalente a certeza absoluta, y con-

cluye que: "apreciando de forma conjunta todos los infor-

mes, la Sala entiende que aunque se hubiera adelantado la

práctica de las primeras ecografías o se hubieran realizado

de alta resolución, en su caso, no se ha demostrado que

la enfermedad se pudiera haber diagnosticado dentro de

las 22 primeras semanas de gestación, ni en puridad, an-

tes de la 30 semana, debiendo añadirse de nuevo que no

se ha practicado prueba pericial en el procedimiento de la

que poder deducir conclusión diferente, y que en base a la

documental aportada no se acredita otra conclusión, por lo

que no se deduce posible que se hubiera proporcionado a

la madre la información necesaria sobre posibles malfor-

maciones dentro de las 22 primeras semanas de embara-

zo para acogerse a la posibilidad de interrupción voluntaria

del mismo."

En consecuencia la Audiencia Nacional desestima el

recurso y contra su sentencia se interpone recurso de ca-

sación.

La sentencia del Tribunal Supremo, en su fundamento

jurídico tercero, dice: “En este caso, la Sala de instancia,

deduciendo de los distintos informes incorporados a las

actuaciones, que no se ha demostrado que la enfermedad

se podría haber diagnosticado dentro de las 22 primeras

semanas de gestación, concluye "que no se deduce posi-

ble que se hubiera proporcionado a la madre la informa-

ción necesaria sobre posibles malformaciones dentro de

las 22 primeras semanas de embarazo para acogerse a la

posibilidad de interrupción voluntaria del embarazo", es de-

cir, de un hecho que no se considera probado y por lo tan-

to carece de la necesaria certeza, como es si la enferme-

dad podía diagnosticarse antes de las 22 semanas,

deduce una consecuencia cierta y perjudicial para la recla-

mante, como es la imposibilidad de dar información al res-

pecto dentro de ese periodo, exonerando de toda respon-

sabilidad a la Administración que ni siquiera hizo uso de los

medios de diagnóstico ordinarios en dicho periodo, dado

que la primera ecografía se realizó ya en la semana 22, y

menos aún de los medios específicos como era la ecogra-

fía de alta resolución.

Ha de entenderse que la deficiente praxis en la actua-

ción sanitaria, si bien no tuvo repercusión en la enfermedad

o padecimientos que presentaba el niño al nacimiento, pri-

vó a la embarazada de unos medios de diagnóstico ante-

riores a las 22 semanas de gestación, que aun pudiendo

ser imprecisos en su resultado no descartan la posibilidad

de obtener por los mismos información suficiente para que

la interesada tuviera oportunidad de una decisión al res-

pecto, de manera que la no utilización adecuada de esos

medios de control del embarazo, al alcance de la Adminis-

tración, afectaron a dicha oportunidad de la interesada, im-

pidiendo cualquier posibilidad, por escasas que fueran, de

un diagnóstico al respecto, lo que constituye un daño mo-

ral indemnizable, que la Sala valora, atendidas las circuns-

tancias personales de la recurrente en relación con los pa-

decimientos del hijo afectado, estimándose en tal sentido y

con dicho alcance el recurso contencioso administrativo in-

terpuesto.

Fallamos: “… estimando parcialmente el recurso con-

tencioso-administrativo interpuesto por la misma represen-

tación procesal contra la desestimación presunta de la re-

clamación de indemnización por responsabilidad

patrimonial derivada de actuación sanitaria, formulada el

24 de junio de 1997 al Instituto Nacional de la Seguridad

Social, declaramos el derecho de la recurrente a ser in-

demnizada en tal concepto por la Administración deman-

dada”.

Comentarios:

El momento de la ecografía, es clave. El retraso en las

exploraciones ecográficas ha sido motivo de condena en

anteriores sentencias.

En este caso, el Tribunal Supremo ha revocado una

sentencia de la Audiencia Nacional que desestimó la pre-

tensión de la demandante al no quedar demostrado, a jui-

cio de los magistrados, que la enfermedad se podría haber

diagnosticado dentro de las 22 primeras semanas de ges-

tación. Sin embargo, la sala de instancia argumentaba que

no estaba probado que se hubiera proporcionado a la ma-

dre información necesaria sobre posibles malformaciones

dentro de las 22 primeras semanas de gestación para aco-

gerse a la posibilidad de interrupción voluntaria del emba-

razo. Este tribunal entendía que, aunque se hubiera ade-

lantado la práctica de las primeras ecografías o se hubieran

realizado las de alta resolución, no se demostró que la en-

fermedad se pudiera haber diagnosticado dentro de las 22

semanas de gestación, ni, en puridad, antes de la 30 se-

mana.

En este sentido, el Tribunal Supremo estima que de un

hecho que no se considera probado no se puede deducir

una consecuencia perjudicial para la reclamante y exonerar

a la Administración, "que ni siquiera hizo uso de los medios

de diagnóstico ordinarios en dicho periodo, dado que la

primera ecografía se realizó en la semana 22, y menos aún

de los medios específicos, como era la ecografía de alta re-

solución.".

1112


Sentencia del Tribunal Superior de Justiciade Cataluña, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 1ª, de 10 de enerode 2006.

Ponente: Excmo. Sr. D. José Luis Gómez Ruiz.


nial. Falta de seguimiento ecográfico adecuado que impide

realizar pruebas específicas para detectar síndrome de

Down. Nacimiento de una niña con síndrome de Down a

cuya madre no se le realizó un adecuado seguimiento eco-

gráfico. En el caso, la paciente por su edad –35 años– se

encontraba cerca del límite en que estaba indicada una

prueba diagnóstica-invasiva –amniocentesis–, lo que, si-

guiendo una buena praxis, hubiera determinado la necesi-

dad de practicar una segunda ecografía en el tiempo com-

prendido entre la 15ª y la 20ª semana, y no como se hizo,

a las 21 semanas y 2 días, momento en que al observarse

una anomalía fetal se remitió a la gestante al hospital don-

de con carácter de urgencia, al día siguiente, fue observa-

da por nueva ecografía en la que se detectó una ectasia

piélica renal. El retardo en la detección hizo ya inconve-

niente por su riesgo la amniocentesis y, por tanto, era inútil

confirmar el porcentaje de riesgo por el screening. Es de-

cir, si aquella actuación urgente se hubiera puesto en mar-

cha con anterioridad a la semana 19 a resultas de la de-

tección entonces de la anomalía, y pudiendo entonces

practicarse el screening, la conducta razonable y activa hu-

biera llevado a la amniocentesis y, por tanto, al diagnósti-

co del síndrome de Down de su hija. Se condena al Servi-

cio de Salud de la Comunidad Autónoma a indemnizar con

la cantidad de 360.608 euros.


Se ejerce en este proceso una pretensión de respon-

sabilidad patrimonial de la Administración sanitaria en re-

clamación de la indemnización correspondiente a los per-

juicios económicos y daños morales sufridos por los

recurrentes como consecuencia del nacimiento el 18 de ju-

nio de 1996 de una hija con síndrome de Down.

Se imputa la ausencia de información por los médicos

responsables del embarazo de la presencia de riesgos en

tal de que el feto tuviera tal afección y la omisión de las téc-

nicas de diagnóstico disponibles, las cuales, de haberse

utilizado, hubieran evitado el nacimiento de la niña.

En el curso del proceso se han emitido dos informes

periciales médicos, por la Unidad de Medicina Legal y Fo-

rense de la Facultad de Medicina de la Universidad y por

un médico especialista en toco-ginecología, que además

se encargó de las aclaraciones solicitadas del anterior.

Siendo coincidentes sus apreciaciones en los extremos

básicos, que sin embargo resultan refutados por un infor-

me del Hospital, fechado el 2 de julio de 1997, y emitido

con motivo de la asistencia y seguimiento del que dicho

centro se encargó a partir de la remisión de la paciente por

el Centro de Atención Primaria, el 7 de febrero de 1996, y

hasta el nacimiento de la niña el 18 de junio siguiente.

Tales extremos, básicos en el planteamiento de la ade-

cuada, o no, praxis médica seguida en este caso con los

siguientes:

1. Vigencia de la prueba del triple screening en el tiempo

subsiguiente al embarazo de la recurrente, fijado el 14

de septiembre de 1995. Prueba que no es diagnóstica

sino de cribaje, es decir para delimitar, el porcentaje de

riesgo del síndrome.

2. La ectasia piélica renal, detectada a la recurrente el 8

de febrero de 1996, como marcador ecográfico de cro-

mosomopatía.

Llegados a este punto es preciso considerar las cir-

cunstancias concretas de la paciente, a fin de valorar la

praxis seguida.

Siendo así que el embarazo se produjo a los 35 años

recién cumplidos –4 días más si nos atenemos a la fecha

indicada de concepción–; que en esta edad y sólo por

edad, según informa la Cátedra, el riesgo de cromosomo-

patía es de 1/274; que a partir de un riesgo superior a

1/270 es indicada una prueba diagnóstica invasiva, según

informa el perito y también se hace constar en las reco-

mendaciones de la Clínica XXX de esta ciudad; que según

las recomendaciones de la Sociedad Española de Gineco-

logía y Obstetricia del año 1995 considerando solo la edad

de 35 años de una gestante está indicada una prueba

diagnóstica invasiva, tal como ratifica el perito, aunque ma-

tice que es mera recomendación y además de máximos; y

por último que existe consenso en considerar grupo de

riesgo los 38 años.

De manera que la paciente, sólo por su edad, se en-

contraba cerca del límite en que estaba indicada una prue-

ba diagnóstica-invasiva (4 puntos porcentuales), lo que, si-

guiendo una buena praxis, hubiera determinado la

necesidad de practicar la segunda ecografía en el tiempo

comprendido entre la 15 y 20 semana, y preferentemente

antes de la primera, por lo que luego se dirá (posibilidad de

amniocentesis), a fin de poder detectar la posible ectasia

ciñendo de este modo el porcentaje de riesgo y adoptar la

«conducta razonable y activa», en consideración del infor-

me del Hospital, consistente en la práctica de la amnio-

centesis.

Y ciertamente no se hizo así, porque la segunda eco-

grafía se realizó el 7 de febrero de 1996, en el CAP, a las

21 semanas y 2 días, momento en que al observarse una

1113


anomalía fetal se remitió a la paciente al Hospital donde

con carácter de urgencia, al día siguiente, fue observada

por nueva ecografía en la que se detectó la ectasia.

Defectuosa praxis, retardo en la detección, que hizo ya

inconveniente por su riesgo la amniocentesis y por tanto

era inútil confirmar el porcentaje de riesgo por el screening.

Debiendo concluirse que, si aquella actuación urgente rea-

lizada el 7 de febrero de 1996 se hubiera puesto en mar-

cha con anterioridad a la semana 19 a resultas de la de-

tección entonces de la anomalía, y pudiendo entonces

practicarse el screening, la conducta razonable y activa

que hubiera llevado a la amniocentesis y por tanto al diag-

nóstico del síndrome.

Sobre las anteriores consideraciones se solapa la

cuestión del consentimiento informado. En la contestación

a la demanda el Servicio de Salud de la Comunidad Autó-

noma expresa que sí se informó a la paciente de la posibi-

lidad de someterse al screening, pero que no consta en el

historial, lo que es normal o habitual; apreciación en la que

coincide el perito en el entendimiento de que tal informa-

ción debió hacerse verbalmente, como resulta de la prác-

tica del año 1995. Por otro lado, obviamente la paciente no

fue informada sobre el diagnóstico del síndrome porque la

prueba al efecto nunca se practicó. Ahora bien, los nueve

años de rodaje, ya entonces, de la Ley General de Sanidad

impiden considerar inhabitual la constancia escrita.

Y como quiera que, según lo argumentado antes, un

seguimiento ecográfico adecuado hubiera llevado a la po-

sibilidad de un diagnóstico del síndrome, en la medida en

que no es presumible un rechazo de la paciente a some-

terse a la amniocentesis cuando el riesgo era del 1% o in-

ferior, y que en tal circunstancia se hubiera podido ofrecer

la información completa a fin de que la recurrente estuvie-

ra en condiciones de tomar una decisión sobre la interrup-

ción del embarazo, hay que concluir que efectivamente fue

aquella defectuosa praxis la desencadenante de una au-

sencia de información en los términos exigidos por el artí-

culo 10 de la LGS que situara a la paciente en las exigibles

condiciones para decidir sobre la interrupción, o no, de su

embarazo.

Y aunque ciertamente la decisión de abortar no es ve-

rificable, esto es lo propio de todo proceso mental de ra-

zonamiento y decisión, tanto más cuanto que la paciente

no tenia motivos reales para plantearse la cuestión, cons-

tando por el contrario, según informe el Hospital en su his-

torial médico, que la paciente mantuvo una gestación de-

seada y bien tolerada, abandonando el tratamiento

farmacológico psiquiátrico que hasta entonces había lleva-

do, y encontrándose «bien» hasta que tuvo conocimiento

de la presencia de la ectasia; a lo que hay que añadir que

lo que no es presumible es la asunción del riesgo de un na-

cimiento con el síndrome, excluyendo la interrupción del

embarazo en todo caso, con el único objetivo de reclamar

una indemnización, como así se hizo, o bien una acepta-

ción de un hijo con síndrome, asumiendo tal situación, y un

posterior cambio de actitud reprochando a la actuación sa-

nitaria el no haber procurado la información precisa que

hubiera determinado su decisión de abortar.

Resta por último considerar la naturaleza del daño o

perjuicio y su valoración.

Y aun sin desconocer los pronunciamientos judiciales

que, partiendo de la base de que no existe un derecho a

abortar como tal, califican en estos casos la lesión jurídica-

mente lesionada en la manifestación de la autonomía, es

decir en la privación del ejercicio de una opción legalmen-

te permitida, la realidad de los hechos es que el nacimien-

to de un hijo con el síndrome puede provocar impacto mo-

ral que no se puede desconocer en al menos un grupo de

personas, y que tal se prolonga en el transcurso del tiem-

po, uniéndose gastos de carácter extraordinario, y en tal

sentido es significativa la prueba practicada por la actora,

de manera que si un hijo con síndrome no es una lesión en

los bienes o derechos, desde luego, por el contrario sí lo

es la situación real que de ello resulta, en cuanto incide de

forma negativa en el espíritu y en el patrimonio con inde-

pendencia del afecto, a veces extraordinario, prestado a

estos hijos y, respecto a la aflicción moral, precisamente

por este afecto.

En cuanto a la cuantificación, la Sala considera razona-

ble el criterio expuesto por la propia Administración, que la

cifraba en cuarenta millones de pesetas como garantía de

la fórmula de renta vitalicia para atender a las necesidades

materiales de la niña y más diez millones de pesetas por los

daños morales de los padres.

Criterio expuesto en su dictamen que data ahora de

siete años, y que la Sala actualiza a sesenta millones de

pesetas –360.608 euros–, actualización a fecha de esta

sentencia que excluye intereses de demora.

Comentarios:

En el caso, la Administración pretende desactivar la de-

fensa de la paciente afirmando que, una vez informada ver-

balmente, rechazó la prueba del screening y, por lo tanto,

impidió la delimitación porcentual del riesgo que hubiera in-

dicado una técnica invasiva de diagnóstico. El argumento

no es admisible pues no consta en el historial que se ofre-

ciera dicha posibilidad a la paciente y lo cierto es que la

prueba nunca se practicó. Por otro lado, los 9 años de ro-

daje, ya entonces, de la Ley 14/1986, de 25 Abril (general

de sanidad) impiden considerar inhabitual la constancia es-

crita. Así las cosas, teniendo en cuenta que si se hubiera

realizado un seguimiento ecográfico adecuado se hubiera

1114


detectado la existencia del síndrome de Down, pues no es

presumible un rechazo de la paciente a someterse a la am-

niocentesis cuando el riesgo era del 1% o inferior, y que en

tal circunstancia se hubiera podido ofrecer la información

completa a fin de que la gestante estuviera en condiciones

de tomar una decisión sobre la interrupción del embarazo,

hay que concluir que efectivamente fue aquella defectuosa

praxis la desencadenante de una ausencia de información

en los términos exigidos por el artículo 10 de la Ley

14/1986. Ciertamente, la decisión de abortar no es verifi-

cable, pero lo que no es presumible es la asunción del ries-

go de un nacimiento con el síndrome, excluyendo la inte-

rrupción del embarazo en todo caso, con el único objetivo

de reclamar una indemnización, como así se hizo, o bien

una aceptación de un hijo con síndrome, asumiendo tal si-

tuación, y un posterior cambio de actitud reprochando a la

actuación sanitaria el no haber procurado la información

precisa que hubiera determinado su decisión de abortar.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loCivil, Sección 1ª, de 18 de diciembre de2003. (RJ 2003\9302).

Ponente: Excmo. Sr. D. Jesús Corbal Fernández.

Resumen: Medicina pública. Responsabilidad civil so-

lidaria. Negligencia grave de varios ecografistas al no diag-

nosticar taras detectables. Emiten informes declarando la

normalidad del feto cuando faltaba un riñón, el esqueleto

de la parte izquierda de la pelvis y la extremidad inferior iz-

quierda. Absolución del ginecólogo por no poder cumplir

con el deber de información a la vista de estos informes.

Culpa más grave de uno de los ecografistas al visualizar

dos arterias en vez de una, y detectar normalidad en las

extremidades inferiores cuando faltaba totalmente la iz-

quierda. Tras absolver al ginecólogo, el Supremo condena

al resto a responder con distintas cantidades en función de

su responsabilidad. Así, uno de los ecografistas ha sido

condenado a indemnizar con 45.000.000 de pesetas, y los

otros dos a desembolsar 15.000.000 de pesetas con ca-

rácter solidario. El Hospital, el Servicio de Salud de la Co-

munidad Autónoma y la compañía de seguros responde-

rán del importe total con carácter solidario entre sí y

respecto de los ecografistas.


Se formuló demanda contra tres médicos, uno de ellos

toco-ginecólogo, y los tres especialistas en ecografía, el

Hospital, el Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma

y la compañía de seguros, solicitando se declare la res-

ponsabilidad de dichos profesionales por su actuación ne-

gligente en la asistencia de la actora durante su embarazo

que dio lugar a que no se diagnosticaran las malformacio-

nes que sufría el feto ni se le informara de las anomalías

que se presentaban en la gestación, y se condene a los

demandados a pagar, con carácter solidario, 150.000.000

de pesetas.

La Sentencia del Juzgado de 1ª Instancia estima par-

cialmente la demanda y condena a los demandados a pa-

gar la cantidad de veinticinco millones de pesetas. La "ra-

tio decidendi" se puede sintetizar en que hubo una

deficiente prestación del servicio sanitario que no detecta

una grave malformación no obstante cumplir con la rutina

protocolaria y que se concreta en el daño de que no se pu-

do interrumpir el embarazo o al menos acudir a actitudes

paliativas respecto al feto.

La Sentencia de la Audiencia Provincial, estima el re-

curso de apelación interpuesto por los demandados y des-

estima el de los actores, y absuelve a aquellos de la de-

manda. Sostiene, en síntesis, que en el caso concreto no

existió evidencia valorable de presencia de malformaciones

y que las probabilidades del descubrimiento de las mismas

son muy reducidas y que, por ende, no fue posible infor-

mar a los progenitores, habiendo el ginecólogo informado

a los mismos de la existencia de una arteria umbilical úni-

ca, con entrega de la ecografía, pero no de las malforma-

ciones genéticas que se conocieron en el momento del

parto.

Por los demandantes se formula recurso de casación.

El día 30 de junio de 1.993. Dª. M. G. dio a luz en el

Hospital a un niño el cual presentó al nacer diversas mal-

formaciones y anomalías físicas, y como más importantes

la falta del riñón izquierdo así como de todo el esqueleto de

la parte izquierda de la pelvis y la extremidad inferior de es-

te lado. Tales deficiencias anatómicas tienen carácter ge-

nético, no fueron detectadas durante el embarazo, y por

consiguiente no se les proporcionó a los progenitores in-

formación alguna al efecto. La Sentencia recurrida entien-

de que por limitaciones ecográficas no se pudieron evi-

denciar las malformaciones, sin embargo, y con

independencia de lo que se dirá respecto de la arteria um-

bilical única, omite que en la ecografía del 16-3-93 se apre-

cia normalidad en las extremidades, lo que resulta invero-

símil porque el feto padecía agenesia de la pierna

izquierda.

Se hace constar que la edad de gestación (DUM) es de

veinte semanas y tres días y que el liquido amniótico es

normal, y se indica en observaciones que requiere control

a las 2-3 semanas para valorar placenta (se encontraba en

posición anterior y previa) y el número de vasos del cordón

umbilical. Del informe ecográfico resulta que la Dra. infor-

mante cuando menos sospecha que falta una de las dos

arterias (arteria umbilical única), y también que es cons-

ciente de que, en el caso de confirmarse el diagnóstico,

1115


existe riesgo de malformaciones porque cumple con la exi-

gencia de requerir un control para dentro de dos o tres se-

manas. De esta actuación no cabe deducir una responsa-

bilidad para la médico actuante.

A la tercera semana de la anterior ecografía (veintitrés

semanas cuatro días edad de gestión DUM; veinticuatro

edad de gestación ecográfica), concretamente el día 16 de

marzo de 1993, se practica por el Dr. C. A. una nueva eco-

grafía de la que se deduce que la placenta se halla en po-

sición anterior (dejó de ser previa), que hay normalidad en

las extremidades y que el cordón umbilical tiene los tres va-

sos. Es decir, no se confirma la arteria umbilical única por-

que hay las dos arterias y la vena, y no hay malformación

en extremidades (asimismo se hace constar la normalidad

–N– en cabeza, tórax, abdomen y columna). El anterior in-

forme incide en una grave negligencia profesional, porque,

aún sin necesidad de entrar a dilucidar las posibilidades de

visualización que puede proporcionar la ecografía, ni las

circunstancias que pueden limitarla, cabe entender (dialéc-

ticamente) la eventualidad de que no se haya podido vi-

sualizar las dos arterias o si faltaba una extremidad, pero

resulta inasumible que se visualizaran dos arterias cuando

solo había una o que había normalidad de las extremida-

des cuando faltaba totalmente la inferior izquierda. La defi-

ciencia resulta especialmente trascendente por la fecha en

que se produce, ya que al desactivar la sospecha de arte-

ria umbilical única (que se había recogido en el informe

precedente del 23 de febrero) desaparecía el riesgo de

malformaciones que lleva consigo, por lo que ya no era

preciso intensificar las pruebas para su comprobación en

orden a facilitar una posible (hipotética) interrupción legal

del embarazo, y porque se crea la lógica confianza en el gi-

necólogo que atiende el mismo acerca de que se está des-

arrollando de un modo normal.

El 27 de mayo de 1993 (edad de gestación DUM: 33

semanas; edad de gestación ecográfica 32-33 semanas)

se extiende un informe de ecografía por los Drs. J. y M. en

los que se hace constar: líquido amniótico normal; Doppler

normal; probable arteria umbilical única aunque no se pue-

de afirmar rotundamente. No consta se haya realizado exa-

men anatómico del feto porque las casillas están en blan-

co. El juicio que merece la anterior prestación médica es

que no se actuó con la diligencia exigible. Habida cuenta el

tiempo de gestación y la probabilidad de la arteria umbili-

cal única era preciso intensificar las pruebas ecográficas

para cerciorarse de si existían malformaciones, pues no

concurría ninguna circunstancia impeditiva, ni siquiera limi-

tativa, de la visualización, y en absoluto cabe aceptar que

a los ocho meses de gestación no es posible visualizar la

falta de un riñón, de una parte de la pelvis y de una pierna,

porque ello supondría tanto como negar, lo que resulta ab-

surdo, la utilidad de la ecografía. Y una vez conocida la si-

tuación del feto, a través del ginecólogo cabría dar perfec-

to cumplimiento al deber de información, que como con-

secuencia resultó omitido.

La cuarta ecografía efectuada el 29 de junio de 1993 (a

las treinta y ocho semanas; y concretamente el día anterior

al parto) ratifica, si cabe más, la deficiente prestación sani-

taria del caso. Se hacen constar como normales (N) los da-

tos anatómicos del feto relativos a la cabeza, tórax y ab-

domen; no se dice nada acerca de las extremidades; y se

indica «probable arteria umbilical única». El diagnóstico ob-

jetivo de la malformación de la que era portador el feto, no

pudo ser evidenciada», no solo no es creíble, sino que, en

una calificación los más benévola posible, resulta insoste-

nible e incomprensible. No existieron dificultades de otro ti-

po, como las relativas a líquido amniótico o disposición del

cordón umbilical, las que podrían ser compresibles como

hipotéticas excusas pero desprovistas de base probatoria

alguna.

De los razonamientos expuestos en el fundamento an-

terior resulta: 1. Que existió una actuación sanitaria evi-

dentemente deficiente al no detectarse unas anomalías de

un feto, y como consecuencia se imposibilitó que el gine-

cólogo pudiera proporcionar a los progenitores la informa-

ción adecuada a la que tenían legítimo derecho. 2. La im-

posibilidad o grave dificultad de visualización de las

malformaciones es contraria a un elemental criterio de ra-

ciocinio lógico, y es evaluable como error notorio, pues re-

sulta inverosímil, con las circunstancias concurrentes, vi-

sualizar ecográficamente normalidad anatómica de un feto,

o no visualizar anomalías físicas como las del caso.

La responsabilidad más grave incumbe al Dr. C. por la

entidad de la negligencia, el momento en que se produjo

y la incidencia que tuvo en la actuación del ginecólogo. En

mucho menor medida, también existió una actuación ne-

gligente –descuidada– de los Drs. J. y M. Y no se aprecia

responsabilidad concreta en el Ginecólogo, porque actuó

en la confianza del informe ecográfico del Dr. C. –que no

contenía ningún dato de alarma o riesgo–, y aunque pos-

teriormente conoció el informe de probable arteria umbili-

cal única de la tercera ecografía, y resulta harto dudoso

que haya proporcionado información adecuada al respec-

to, dado el momento del conocimiento y la proximidad del

parto no le es imputable una especial actitud negligente

en relación con el caso que se enjuicia. 4. Se fija la in-

demnización de daños y perjuicios para cuya determina-

ción se tienen en cuenta las expectativas de que se han

visto privados los actores y la repercusión del hecho en

sus vidas dada la entidad del evento producido, además

del daño moral y el hecho de que, tratándose de una deu-

da de valor, debe tenerse en cuenta el momento de su

efectividad.

1116


Comentarios:

Tres ecografistas del Servicio de Salud de la Comuni-

dad Autónoma han sido condenados por negligencia gra-

ve al emitir informes erróneos en los que se declaraba la

normalidad del feto cuando en realidad le faltaba un riñón,

el esqueleto de la parte izquierda de la pelvis, y la extremi-

dad inferior izquierda.

El Supremo considera que su actuación fue muy grave,

y especialmente la de uno de los ecografistas al visualizar

dos arterias cuando sólo había una, y detectar normalidad

en las extremidades inferiores cuando faltaba totalmente la

izquierda. El ginecólogo actuó en la confianza de los infor-

mes ecográficos, en los que no se refería ningún dato de

alarma o riesgo.

Error notorio. La sentencia de la Audiencia, que absol-

vió a todos los demandados, ha sido anulada por el Su-

premo, que califica de error notorio la valoración de los he-

chos, pues no explica las deficiencias de los informes

ecográficos, destacando que resulta inverosímil visualizar

normalidad anatómica en el feto una vez visto el resultado

en el nacimiento.

Deber de información incumplido. En ninguno de los

cuatro informes ecográficos se hace mención alguna a

malformación, y en el último de ellos se refiere "probable

arteria umbilical única". El Supremo declara que el ginecó-

logo no pudo cumplir con el deber de información en estas

circunstancias.

Sentencia del Tribunal Superior de Justiciade Canarias, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 1ª, de 10 de marzode 2006.

Ponente: Excmo. Sr. D. Francisco José Gómez Cáce-

res.

Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patri-

monial. Condena por no detectar un cáncer de mama a

tiempo a una paciente que falleció. El Tribunal Superior

de Justicia ha condenado al Servicio de Salud Autonómi-

co a indemnizar con 250.675,19 euros al marido y dos hi-

jos menores de una mujer que falleció en diciembre del

2002 a causa de un cáncer de mama, que no fue detec-

tado a tiempo. Según la sentencia de la Sala de lo Con-

tencioso-administrativo del TSJ, la asistencia primaria

que recibió la paciente fue deficiente, pues no descubrió

con los medios a su alcance, "sin duda, suficientes para

ello, la enfermedad que aquejaba". La sentencia relata

que la paciente acudió en agosto de 1999 a su centro de

salud porque notó un bulto en su pecho izquierdo. En oc-

tubre de ese mismo año se le detectó un bulto de dos

centímetros, diagnosticado como quiste glándula enquis-

tada y se le prescribió una ecografía mamaria con pase

no urgente para el13 de abril del 2000. La víctima, ante el

aumento del tamaño del bulto, acudió en febrero del

2000 a una clínica privada, donde le detectaron la exis-

tencia de un cáncer maligno, que resultó ser altamente

agresivo y le causó la muerte dos años después. Según

se recoge en los fundamentos jurídicos de la sentencia, la

enfermedad se pudo detectar en un momento previo, "lo

que quizá hubiera conducido a un resultado distinto de

haberse producido un diagnóstico anterior de la situa-

ción.


La Sra. F. en Agosto de 1999 notó un bulto en su pe-

cho izquierdo, acudiendo al ambulatorio del que fue deri-

vada al Centro de Atención a la Mujer con consulta para el

día siguiente, siendo explorada por la Dra. T. quién no de-

tecto el bulto.

La Sra. F. solicitó un cambio de ambulatorio desde el

que fue remitida con pase preferente al ginecólogo vincu-

lado al mismo, Dr. S., quién le reconoce el 26 de noviem-

bre y detecta un bulto de 2 centímetros, diagnosticado co-

mo quiste glándula enquistada, prescribiendo ecografía

mamaria con pase no urgente, estando prevista la ecogra-

fía para el 13 de abril de 2000.

Ante el aumento de tamaño del bulto la Sra. F. acude

en febrero de 2000 de manera privada a una Clínica priva-

da, practicándose en la Unidad de Mama, ecografía, ma-

mografía, ecografía con PAAF y citología que arrojan la

existencia de malignidad compatible con carcinoma.

Entre los meses de marzo a mayo de 2000 se somete

a tratamiento con quimioterapia, por carcinoma de mama

izquierda localmente avanzado T3 (12x12 centímetros),

siendo intervenida el 5 de junio de 2000 practicándose

mastectomía izquierda y linfadenoctomia axilar izquierda..

El resultado anatomopatológico fue de carcinoma duc-

tal infiltrante grado III con tamaño residual tras quimiotera-

pia de 6x4 cms., bordes libres de tumor, axila negativa de

20 ganglios estudiados.

Con posterioridad a la intervención recibe tratamiento

radioterápico ayudante y tamoxifeno hasta septiembre de

2000.

En junio de 2001 presenta recidiva en pared torácica

con tumoración que aumenta de tamaño hasta 20 centí-

metros y reinicia radioterapia en octubre de 2001.

En diciembre de 2001 se determina la existencia de

metástasis pulmonares y subcutáneas, infiltración ósea,

mediastínica y pulmonar, iniciándose radioterapia.

1117


El tumor era altamente agresivo, con factores pronósti-

co adversos, receptores negativos, alta velocidad de creci-

miento y metástasis precoces.

La Sra. F. falleció el 29 de diciembre del 2002, casada

y con dos hijos menores de edad.

De la cadencia de los acontecimientos descritos no es

posible concluir de otro modo que no sea afirmando la de-

ficiente asistencia primaria recibida, que no descubrió con

los medios a su alcance, sin duda, suficientes para ello, la

enfermedad que aquejaba a la paciente, y que pudo de-

tectar en un momento previo, lo que quizá hubiera condu-

cido a un resultado distinto de haberse producido un diag-

nóstico anterior de la situación. Y esto no es una hipótesis

sino una afirmación que resulta del curso de los aconteci-

mientos.

La consecuencia de lo anterior en este punto es la

constancia acreditada de la relación de causalidad existen-

te entre la deficiente asistencia prestada a la recurrente por

los servicios públicos asistenciales y el no diagnóstico de la

enfermedad grave que le aquejaba. De hecho no fue el

servicio público de salud quien efectuó el diagnóstico, sino

un médico privado y un gabinete ginecológico también

particular, determinación confirmada, entonces sí, por el

servicio correspondiente del Hospital.

Los sufrimientos de la paciente hasta su muerte son fá-

ciles de imaginar, lo mismo que el daño moral experimen-

tado como consecuencia de su convencimiento de que el

sistema público de salud se pudo haber comportado con

ella de otro modo, y pudo recibir una mejor y más pronta

asistencia, como le ocurrió cuando acudió a la medicina

privada. De igual modo es evidente el sufrimiento de su es-

poso y de los niños que a temprana edad quedaron priva-

dos de la presencia y del apoyo de su madre.

En estas circunstancias la Sala a la hora de fijar la in-

demnización, que pretende cubrir la totalidad de los per-

juicios causados tanto a la propia victima ya fallecida por

los perjuicios experimentados, esencialmente el daño mo-

ral en los términos antes descritos, y que recibirán sus hi-

jos (como beneficiarios de ella in iure propio, que o como

herencia puesto que la indemnización no había alcanzado

a integrarse en el caudal hereditario de la fallecida), como

los causados a su esposo y a los hijos menores por el de-

ceso de su madre en edad temprana, privándoles de su

presencia y rompiendo definitivamente los lazos de afecti-

vidad propios de su condición, considera adecuado de-

terminarla en la suma señalada por el actor en la instancia

y que en esta apelación insiste en solicitar, con el abono

de los intereses legales desde el momento de la interposi-

ción de la reclamación en la vía administrativa y hasta su

pago.

Comentarios:

Relación de causalidad. El tribunal afirma que le cons-

ta "acreditada la relación de causalidad existente entre la

deficiente asistencia prestada a la recurrente por los servi-

cios públicos asistenciales y el no diagnóstico de la enfer-

medad grave que le aquejaba".

Daño moral causado. Para el tribunal, "son patentes"

los perjuicios sufridos por el marido de la fallecida y sus

dos hijos menores, tras la muerte de la mujer en diciembre

del 2002 a los 35 años. En su argumentación el tribunal ha

explicado que "los sufrimientos de la paciente son fáciles

de imaginar, lo mismo que el daño moral experimentado

como consecuencia de su convencimiento de que el siste-

ma público de salud se pudo haber comportado con ella

de otro modo, y pudo recibir una mejor y más pronta asis-

tencia, como ocurrió cuando acudió a la medicina priva-

da". También es evidente el sufrimiento tanto de su espo-

so como de sus hijos, que a temprana edad quedaron

privados de la presencia y apoyo de su madre.

Conviene recordar como la jurisprudencia del Tribunal

Supremo ha matizado la cuestión de la responsabilidad

patrimonial objetiva de las Administraciones Públicas por el

funcionamiento normal o anormal de los servicios públicos

que llevaría a una situación insostenible por irreal. Y así en

Sentencia de catorce de octubre de dos mil tres declaró,

que "la prestación por la Administración de un determina-

do servicio público y la titularidad por parte de aquella de

la infraestructura material para su prestación no implica

que el vigente sistema de responsabilidad patrimonial ob-

jetiva de las Administraciones Públicas, convierta a éstas,

en: aseguradoras universales de todos los riesgos, con el

fin de prevenir cualquier eventualidad desfavorable o daño-

sa para los administrados que pueda producirse con inde-

pendencia del actuar administrativo, porque de lo contra-

rio, se transformaría aquél en un sistema providencialista

no contemplado en nuestro Ordenamiento Jurídico".

Aun cuando la responsabilidad de la Administración ha

sido calificada por la jurisprudencia de esta Sala, como un

supuesto de responsabilidad objetiva, no lo es menos que

ello no convierte a la Administración, en un responsable de

todos los resultados lesivos que puedan producirse por el

simple uso de instalaciones públicas, sino que, como an-

tes señalamos, es necesario que esos daños sean conse-

cuencia directa e inmediata del funcionamiento normal o

anormal de aquélla. En consecuencia, hay que partir de la

base de que la carga de la prueba no puede pechar sobre

la Administración, sino que será quien desea obtener la re-

paración que cree justa, como consecuencia de la a su jui-

cio inadecuada prestación del servicio público, quien acre-

dite que se produjo un acontecimiento que desencadenó

un daño imputable al funcionamiento del servicio en cual-

1118


quiera de sus manifestaciones, para que de ese modo se

pueda achacar ese daño a la Administración como res-

ponsable de aquél.

Sentencia de la Audiencia Provincial deMadrid, Sección 19ª, de 22 de abril de 2005.(JUR 2005\122291).

Ponente: Ilmo. Sr. D. Miguel Ángel Lombardía del Po-

zo.

Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil.

Médico y aseguradora responden por omitir una ecografía

de mama para confirmar un tumor. La paciente es diag-

nosticada en 1999 de un nódulo sospechoso, por lo que el

radiólogo recomienda al médico de la paciente la realiza-

ción de una ecografía mamaria que no llega a efectuarse.

Se acredita como necesaria la exigencia de esta prueba

complementaria para la detección precoz y un mejor abor-

daje de cáncer. La doctrina sobre la facilidad probatoria

obliga al médico a probar la falta de causalidad. Se con-

dena solidariamente al médico y a la aseguradora al pago

a la actora de la suma de 50.000 euros.


El retraso en el diagnóstico de la dolencia padecida por

la actora no aplicando el médico codemandado todos los

medios diagnósticos que prescribía en su momento la "lex

artis ad hoc" en supuestos similares ya establecidos cien-

tíficamente, ni agotando por tanto todas las posibilidades

en definitiva de diagnóstico previo o precoz del cáncer de

mama que finalmente sufría la paciente, con las conse-

cuencias que hace derivar de tal consideración.

Tal y como pone de relieve la jurisprudencia, la exigen-

cia de la responsabilidad civil dentro del ejercicio de las

profesiones sanitarias tanto del ámbito contractual como

extracontractual se enmarca en lo que se denomina una

obligación de medios y no de resultado, exigiéndose el

desarrollo de una determinada actividad con independen-

cia de la producción del resultado final, y es así desde el

instante en que las diferentes circunstancias variables que

acompañan a la ciencia médica hacen imposible poder

asegurar, dentro del ámbito de las prestaciones del profe-

sional, un resultado expreso y definitivo. La consecuencia

que se desprende de esta calificación es que, en cuanto a

la responsabilidad exigible al profesional sanitario actuante,

la misma debe referirse necesariamente a la apreciación de

un principio de culpa en esa actuación, con inobservancia

de lo que se ha denominado "lex artis ad hoc", es decir, la

conducta correcta y adecuada en relación a la ciencia mé-

dica y configurada y exigida por la misma, lejos por otro la-

do de toda posible conceptuación dentro del campo de la

responsabilidad objetiva tendente a una equiparación entre

todo acto médico fallido con el acto médico generador de

responsabilidad civil.

A la luz de la doctrina anterior la tesis que sostiene la

parte apelante es la de que el retraso en la detección o

diagnóstico del cáncer que sufría la paciente por parte del

médico codemandado fue determinante de esa situación

ulterior y de las secuelas aparecidas, y ese retraso diag-

nóstico viene además determinado por la no práctica o no

llevar a cabo una prueba consistente en una ecografía ma-

maria expresamente recomendada por el radiólogo en el

momento de la realización de una mamografía en junio de

1999, lo que implicaría como se ha adelantado el incum-

plimiento culpable de la "lex artis ad hoc" reconocida cien-

tíficamente para el presente caso. Por los demandados, y

esta es la tesis que recoge la sentencia impugnada, se

mantiene sin embargo que la actuación del médico code-

mandado fue correcta en el momento en que se detecta

en la mamografía un "nódulo dudoso", con el que no ten-

dría relación el cáncer detectado posteriormente, y ade-

más que las consecuencias tanto quirúrgicas como en ge-

neral personales sufridas por la paciente se habrían

producido en todo caso.

La conclusión a la que llega la sentencia combatida no

puede ser aceptada partiendo del propio contenido de las

pruebas practicadas y obrantes en autos, así del dictamen

pericial realizado por el Dr. B. se deduce que debió seguir-

se la recomendación del radiólogo Dr. G. en orden a la

práctica de una ecografía complementaria ante la detec-

ción en junio de 1999 del ya reseñado "nódulo dudoso",

con una clara relación entre la negación de la exploración

complementaria y el diagnóstico tardío del cáncer. La par-

te demandante acredita así el retraso en el diagnóstico, la

pertinencia de la práctica de pruebas complementarias en

su momento siguiendo las recomendaciones del primer ra-

diólogo, la más que posible incidencia en el resultado pos-

terior de tal omisión, y del mismo modo la altamente posi-

ble coincidencia entre el "nódulo dudoso" detectado en

1999 y el cáncer del que fue intervenida la paciente cator-

ce meses después. Frente a ello la parte demandada sólo

plantea una serie de conjeturas sin apoyo probatorio sufi-

ciente, teniendo además muy en cuenta aquí la doctrina de

la facilidad probatoria, de tal modo que sería el profesional

sanitario y la entidad aseguradora los que tendrían en su

poder las mayores posibilidades técnicas y científicas de

acreditar la falta plena y nítida de relación entre el nódulo

detectado y el cáncer posterior, y del mismo modo la no

incidencia de la falta de pruebas diagnósticas complemen-

tarias en el mismo resultado.

En lo que respecta a la demanda dirigida contra la en-

tidad de seguros, debe destacarse que el codemandado

pertenece al cuadro médico de dicha entidad en la que es

asegurada la demandante, establecida así una relación en

1119


la que se plasma la reclamación formulada, en este senti-

do la entidad codemandada sostiene que su responsabili-

dad termina con el hecho de la puesta a disposición de la

asegurada de un listado o catálogo de profesionales con

los que no le une ninguna otra relación específica, siendo

estos profesionales los que deben responder frente a la

paciente asegurada por sus actuaciones. Tal alegación de-

be ser rechazada en atención a que frente a la asegurada

la propia entidad es responsable también por la actuación

del personal sanitario al asumir la prestación de los corres-

pondientes servicios dentro del catálogo presentado a di-

cha asegurada, no siendo un simple mediador entre dos

partes sino asegurando y garantizando realmente la pres-

tación de la asistencia médica, a lo que obsta el mayor o

menor grado de dependencia del médico en este caso con

la entidad aseguradora.

En lo que respecta a la cuantificación de la indemniza-

ción que debe establecerse, la parte actora aporta una se-

rie de pruebas en orden a la determinación de las secuelas

sufridas y que evidentemente deriva como resultado daño-

so del tratamiento seguido. Pero aquí es preciso poner de

manifiesto que también de forma obvia la patología que su-

fría la demandante lo era con independencia de la actua-

ción del médico codemandado, y el padecimiento de una

enfermedad grave con unas consecuencias concretas en

las si bien incide el diagnóstico tardío de esa enfermedad,

no son exclusivamente derivadas o generadas por la ac-

tuación del codemandado. Ello debe llevar a moderar la

pretensión económica de la recurrente fijando este Tribunal

como más adecuada a los perjuicios reales de toda índo-

le, tanto físicos como psíquicos sufridos por la demandan-

te.

Comentarios:

La Audiencia Provincial ha condenado a un especialis-

ta en oncología que no siguió la recomendación del radió-

logo de realizar una ecografía mamaria, lo que influyó en el

retraso en detectar el cáncer que sufría la demandante.

La indemnización responde a los daños físicos y psí-

quicos como consecuencia del retraso diagnóstico. El tri-

bunal indemniza parcialmente al considerar que el padeci-

miento de la paciente contribuyó a la gravedad del cuadro

clínico.

Las pruebas periciales aportadas al juicio ponen de

manifiesto que era necesaria una radiografía complemen-

taria ante la detección anterior de un nódulo dudoso.

Su omisión determinó un riesgo mayor y la necesidad

de extremar todas las medidas posibles de detección pre-

coz o preventiva del cáncer. El nódulo sospechoso fue de-

tectado en 1999, pero no fue intervenida hasta catorce

meses después como consecuencia de la intervención fa-

cultativa. Al caso se ha aplicado la doctrina de la facilidad

probatoria, correspondiendo al médico y a la entidad ase-

guradora probar que la evolución del cáncer no fue conse-

cuencia de la omisión de la prueba diagnóstica.

Se condena solidariamente al médico y a la asegura-

dora, considerando que la aseguradora no sólo ofrece un

cuadro de servicios y médicos, sino que garantiza la ac-

tuación.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loCivil, Sección 1ª, de 23 de septiembre de2004. (RJ 2004\5890).

Ponente: Excmo. Sr. D. Pedro González Poveda.


Responsabilidad de ginecólogo por omisión de pruebas

diagnósticas. Fallecimiento de una mujer por tumor de ma-

ma que no fue correctamente diagnosticado por no llevar

un control inmediato y exhaustivo del bulto axilar de la pa-

ciente. Falta de acreditación de haber realizado ecografías

por no aportar la historia clínica. El Tribunal Supremo ha

condenado a un ginecólogo por conducta profesional ne-

gligente al no realizar todas las pruebas médicas necesa-

rias para llegar a un diagnóstico correcto del padecimiento

de su paciente, aquejada de un bulto en una axila. La con-

ducta fue determinante para no dispensar a la enferma un

tratamiento a un tumor de mama en un estadio más pre-

coz de su evolución. Indemnización de 150.253,02 euros

por daños morales al marido e hijos.


Por don P., fallecido durante la tramitación de este re-

curso de casación, se interpuso demanda de juicio de me-

nor cuantía, en su propio nombre y en el de su hijo enton-

ces menor de edad, R., y de su hermano, también menor

y del que era tutor, S., contra don C. R., al que se reclama

indemnización de los daños y perjuicios sufridos por los ac-

tores como consecuencia del error de diagnóstico que se

imputa al demandado al no diagnosticar a doña E., espo-

sa, madre y tutora con su esposo, respectivamente, de los

demandantes.

Los antecedentes a tener en cuenta para la resolución

del recurso sobre los que no existe controversia son los si-

guientes:

1) Doña E., de 34 años de edad, al advertir la aparición

de un bulto en su axila derecha, acudió el día 20 de

mayo de 1994 a la consulta de Don C. R., especialis-

ta en Obstetricia y Ginecología, que reconoció a la pa-

ciente, le realizó una ecografía así como una punción

citológica que remitió para su estudio y análisis al es-

pecialista en Anatomía Patológica, Dr. M., y se reco-

1120


mendó una mamografía que se efectuó en el Centro

Radiológico XXX.

2) El informe anatomopatológico emitido por el Dr. M.

contiene el siguiente diagnóstico: «negativo para célu-

las neoplásicas». Practicada en el Centro Radiológico

XXX mamografía de chequeo (Rx. latero-mediales), la

Dra. M. C. emitió, en 6 de junio de 1994, el siguiente «

INFORME. Mamografía: Parenquima glandular displá-

sico, de alta densidad, predominio en la M. dcha., con

micronodularidad dispersa en un tejido conjuntivo

edematoso, con poca definición. En la M. dcha. su-

prareolar, hacía el C. Ext., microcalcificaciones irregu-

lares, aglutinadas en 1 cm. En la M. izq. dos calcifica-

ciones, dispersas y benignas. En la prolongación

axilar, poco delimitada, se define un a posible adeno-

patía y otras dos bilaterales, más profundas.

Se pasa el transductor ecográfico, valorando numero-

sas microlagunas dispersas y bilaterales. Sobre el gru-

po de las microcalcificaciones no se aprecia más que

una discreta perturbación sónica, sin aportar nuevos

datos. Una adenopatía de 1,3 cm. en el hueco axilar

derecho.

Diagnóstico: Displasia: adenosis y microcalcificacio-

nes en la M. dcha., que recomiendo control y/o mar-

cador para exéresis».

3) La mamografía y el informe se entregaron a Doña E.

quien, a su vez, los entregó al Dr. C. R. Este se puso

en contacto telefónico con la Dra. M. C. haciéndole

saber que había practicado una punción citológica es-

tando a la espera del resultado de su análisis. Ante es-

to, la Dra. M. C., con la misma fecha que el anterior, el

6 de junio de 1994, emitió un nuevo informe con el

mismo contenido que el anterior en cuanto al aparta-

do «Mamografía» y con el siguiente Diagnóstico: «Dis-

plasia: adenosis y microcalcificaciones en la M. dcha.

que recomiendo control. Adenopatías axilares dere-

chas a considerar resultado punción citológica».

4) A la vista del resultado de tales pruebas, el Dr. C. R.

comunicó seguidamente a la paciente el resultado ne-

gativo en cuanto a la detectación de un posible tumor,

recomendándole que llevara a cabo una vigilancia

continua y periódica de su bulto axilar.

5) Afirman los actores que en septiembre de 1994, E.

acudió a revisión; el Dr. C. R. le hizo una ecografía y le

informa que no encontraba nada que le hiciera sospe-

char algo malo. El demandado niega la existencia de

tal visita que dice no consta en el historial clínico, his-

torial que no consta en autos a pesar del requerimien-

to que para su aportación se le hizo en período pro-

batorio.

6) En 26 de octubre de 1994, la paciente acude a con-

sulta ante el aumento del bulto y notarse el pecho de-

recho más inflamado y más duro que el otro. Se le

practica una mamografía en el mismo Centro que la

de 6 de junio, emitiendo la Dra. M. C. el siguiente in-

forme en 26 de octubre de 1994: «Mamografía: La

paciente no aporta placas del estudio previo y ade-

más se encuentra en fase premenstrual por lo que re-

sulta difícil un análisis comparativo preciso en relación

con las microcalcificaciones ya conocidas. Parénqui-

ma grandular, de alta densidad, visualizando en re-

gión retroareolar un grupo de pequeñas calcificacio-

nes que en el momento actual no impresionan

malignidad aunque seguimos recomendando control

y en su caso exéresis. Se pasa el transductor ecográ-

fico, valorando en la zona arriba mencionada, un foco

de adenosis, dentro de una estructura repleta de imá-

genes de retención». A la vista de esta prueba, el Dr.

C. R. aconsejo tratamiento con «Progestogal» (que

disminuye la densidad del tejido mamario) y revisión a

los tres meses.

7) Ante la falta de mejoría, la paciente acude a consulta

el día 17 de noviembre, siéndole recomendado trata-

miento con «Augmentine» (antibiótico) y Voltaren (an-

tiinflamatorio).

8) En 29 de noviembre la paciente acude nuevamente a

consulta del Dr. C. R. que la remite al Hospital YYY,

para que acuda a él el día 7 de diciembre siguiente.

9) El día 30 de noviembre de 1994 el Dr. C. R. entrega a

la paciente un informe fechado el anterior día 17, en el

que hace constar: «Diagnóstico: adenopatías axila de-

recha y Mama de alta densidad. Tratamiento: Se re-

comienda biopsia axilar debido al tamaño de los gan-

glios de axila derecha.

Recomendaciones: Preoperatorio para intervención

quirúrgica».

10) El 30 de noviembre de 1994, E. ingresa por el servicio

de urgencias en la Clínica ZZZ, donde se realiza un

análisis anatomopatológico de líquido extraído me-

diante punción de nódulo axilar con el siguiente «Pro-

nóstico Citológico»; «citología compatible con quiste

epidérmico, aunque no se descarta que pueda tratar-

se de una metástasis de un carcinoma escamoso bien

diferenciado, con componente quístico».

El día 12 de diciembre de 1994 ingresó nuevamente

para biopsia en la Clínica ZZZ, obteniéndose el diag-

nóstico intraoperatorio de adenocarcinoma ductal infil-

trante con componente de carcinoma lobulillar y áreas

de carcinoma escamoso, practicándose mastectomía

radical modificada y linfadenectomía axilar.

1121


11) El día 26 de diciembre de 1994 inició quimioterapia y

posteriormente, entre el 7 de junio y el 25 de julio de

1995, se administró radioterapia radical. Al finalizar és-

ta, se demostró la aparición de metástasis retroperito-

neales, mediastínicas, pleurales y linfangitis carcino-

matosa pulmonar, comprobadas con citología pleural

y scanner de seguimiento. Se comenzó quimioterapia

intensiva.

12) E. falleció el 15 de noviembre de 1995, con metásta-

sis pulmonares, mediastínicas, supraclaviculares y re-

troperitoneales. La causa inmediata de la muerte por

fallo respiratorio agudo fue atribuida a tromboembolis-

mo pulmonar.

El recurso se interpone por negligencia en el cumpli-

miento de las obligaciones, atendiendo a la naturaleza de

la obligación y de las circunstancias de las personas afec-

tadas, tiempo y lugar a la luz de la jurisprudencia que los

interpreta, que establecen la yuxtaposición de responsabi-

lidades, contractual y extracontractual en el ámbito de la

responsabilidad civil médica».

Es doctrina constante de esta Sala, que la "lex artis ad

hoc" es tomar en consideración el caso concreto en que

se produce la actuación o intervención médica y las cir-

cunstancias en que la misma se desarrolla, así como las

incidencias inseparables en el normal actuar profesional,

teniendo en cuenta las especiales características del ac-

tor del acto médico, de la profesión, de la complejidad y

trascendencia vital del paciente y, en su caso, la influen-

cia de otros factores endógenos –estado e intervención

del enfermo– o exógenos –la influencia de sus familiares

o de la misma organización sanitaria–, para calificar dicho

acto como conforme o no a la técnica médica normal re-

querida.

Atribuido al médico demandado un error de diagnós-

tico, éste viene constituido por el conjunto de actos mé-

dicos que tienen por finalidad constatar la naturaleza y

trascendencia de la enfermedad que sufre el enfermo; de

ahí que se considere ésta la primera actuación del médi-

co siendo también lo más importante pues el tratamiento

ulterior dependerá del diagnóstico previo. Para la exigen-

cia de responsabilidad por un diagnóstico erróneo o equi-

vocado, ha de partirse de sí el médico ha realizado o no

todas las comprobaciones necesarias, atendido el estado

de la ciencia médica en el momento, para emitir el diag-

nóstico; realizadas todas las comprobaciones necesarias,

sólo el diagnóstico que presente un error de notoria gra-

vedad o unas conclusiones absolutamente erróneas,

puede servir de base para declarar su responsabilidad, al

igual que en el supuesto de que no se hubieran practica-

do todas las comprobaciones o exámenes exigidos o exi-

gibles.

En el presente caso, cabe calificar la conducta profe-

sional del ginecólogo demandado como negligente, al no

haber realizado todas las pruebas médicamente recomen-

dadas para llegar a un diagnóstico correcto del padeci-

miento que presentaba su paciente. En primer lugar ha de

señalarse que, ante la falta de traída a los autos por el de-

mandado de la historia clínica de la enferma, para lo que

fue requerido en fase probatoria, no puede tenerse por

acreditada la realización por el propio demandado de eco-

grafías al reconocer a aquélla.

Si bien consta que el Dr. C. R., en la primera consulta,

realizó una punción-aspiración en la adenopatía axilar de-

recha, que dio como diagnóstico «negativo para células

neoplásicas», tal punción fue realizada antes de conocer el

resultado de la mamografía; a lo que debe añadirse que,

de acuerdo con el informe pericial del Dr. R., la prueba de

punción de adenosis con aguja fina (PAAP) no ofrece el

cien por cien de especifidad y siempre debe predominar la

sospecha clínica. Una vez conocido el resultado de la ma-

mografía de 6 de junio de 1994, en la que la radióloga re-

comienda control y/o exéresis, el demandado se limitó a

recomendar a su paciente que llevara a cabo una vigilan-

cia continua y periódica de su bulto axilar y cualquier va-

riación de la zona, sin señalar fecha alguna para nuevo re-

conocimiento. En cuanto a la consulta llevada a cabo en

26 de octubre de 1994, no obstante la indicación de la ra-

dióloga, de dificultad de análisis comparativo preciso en

relación con las microcalficaciones ya conocidas, al no ha-

berse aportado las placas del estudio previo y encontrar-

se las paciente en fase premenstrual, y la recomendación

de control y en su caso exéresis, el demando se limitó a

recetar «Progestogel» y revisión a los tres meses, sin acor-

dar la práctica de ninguna otra prueba que le hubiese lle-

vado a un diagnóstico correcto; actitud que se mantuvo a

raíz de la consulta de 17 de noviembre de 1994 en que re-

cetó a la paciente «Augmentine» y «Voltaren», no obstan-

te lo cual en 30 del mismo mes hace entrega a la pacien-

te de un informe con fecha antedatada al día 17 en el que

diagnóstica, si haber realizado ninguna otra prueba que

las ya dichas, «adenopatías axila derecha (antes señala

que son de 3,5 cm. de diámetro) y mama de alta densi-

dad», recomendando «biopsia axilar debido al tamaño de

los ganglios de axila derecha» y como indicaciones esta-

blece «preoperatorio de intervención quirúrgica». Ante la

irregularidad de las microcalficaciones detectadas en la

primera mamografía realizada y la existencia de adenopa-

tías en la axila derecha, el ginecólogo demandado debió

de llevar un control más inmediato de la evolución del bul-

to axilar reiterando las pruebas citológicas o practicar la

exéresis recomendada por la radiólogo, pues como seña-

la el citado perito en su informe «la biopsia axilar no tiene

porque relacionarse con un informe mamográfico (la ma-

mografía no se utiliza para estudiar la axila), debe realizar-

1122


se ante la sospecha clínica de un proceso maligno por

persistencia de la adenopatía, cambio de textura o creci-

miento de la misma sin causa que lo justifique» y si bien el

grado de sospecha de la existencia de enfermedad malig-

na subyacente ante la apreciación de microcalcificaciones

irregulares, debe ser el radiólogo quien lo especifique, es

evidente que en este caso existía tal sospecha en la Dra.

M. C. cuando, desde su primer informe, recomienda con-

trol y/o exéresis.

Por tanto, en el caso, una conducta adecuada a la «lex

artis ad hoc» exigía la realización de todas las pruebas ne-

cesarias para emitir un diagnóstico que hubiese descarta-

do sin duda la existencia de un carcinoma o, detectado és-

te, lo hubiera sido en un estadio precoz que hubiera

permitido un tratamiento que llevase a la curación de la en-

ferma o a un período mayor de supervivencia.

En conclusión ha de calificarse la conducta del de-

mandado de negligente y determinante de que no se dis-

pensase a la enferma un tratamiento de su dolencia en un

estadio más precoz de su evolución de aquél en que lo

fue.

Comentarios:

El demandado no aportó la historia clínica, por lo que

no quedó acreditada la realización de ecografías. Además,

la conducta adecuada a la "lex artis ad hoc" exigía la reali-

zación de todas las pruebas necesarias para emitir un

diagnóstico acertado. Ante la irregularidad de las microcal-

cificaciones detectadas en la primera mamografía, el gine-

cólogo debió de llevar un control más inmediato de la evo-

lución del bulto axilar reiterando las pruebas citológicas, o

bien practicar la exéresis recomendada por el radiólogo,

como señala el informe pericial. Sin embargo, el demanda-

do aconsejó tratamiento con antibiótico, antiinflamatorio y

reductor de la densidad del tejido mamario.

Daños morales por fallecimiento. El Tribunal Supremo

advierte la yuxtaposición de responsabilidades, contractual

y extracontractual, de la responsabilidad civil médica y es-

tima la infracción de los artículos 1101, 1104 y 1902 del

Código Civil.

El demandado no es condenado a la indemnización

por los gastos médicos de la intervención quirúrgica y el

postoperatorio de la paciente, dado que cualquiera que

hubiese sido el momento de la comprobación de la exis-

tencia del carcinoma, éste debía haber sido tratado igual-

mente.

No obstante, el Tribunal Supremo sí condena a la in-

demnización solicitada por daños morales, desglosada pa-

ra el hijo, para el esposo y para el hermano.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loContencioso-Administrativo, Sección 6ª, de14 de marzo de 2005. (RJ 2005\3620).

Ponente: Excmo. Sr. D. Francisco González Navarro.


nial. El “saber discrepante” absuelve al equipo en un parto

con daño muy grave para el neonato. Se trataba de un feto

macrosómico que a las 34 semanas pesaba 3.100 gramos,

con parámetros biométricos muy superiores a lo normal y un

percentil 90. A pesar de las dimensiones del feto, el equipo

médico optó por un parto sin cesárea porque consideraba

que el peso "no condiciona la actitud del obstetra" en la téc-

nica a utilizar para el parto. "Las condiciones obstétricas

eran favorables, es más perjudicial la cesárea, y en la prácti-

ca habitual se tiende a la progresión", según relatan los he-

chos probados, que también reflejan la presentación de una

"pelvis límite". Se esperó a la expulsión espontánea, lo que

no ocurrió, y tras pasar treinta minutos, se optó por aplicar

ventosa –sin resultado–, y después se emplearon fórceps.

La elección de un método distinto al marcado en los proto-

colos no culpabiliza al médico si considera que puede ser

más eficaz otra técnica. Las pruebas periciales confirman

que la actuación fue conforme a la lex artis.


El litigio se ciñe a determinar si la encefalopatía por hi-

poxia isquémica que se diagnosticó al hijo de los deman-

dantes al nacer el día 3 diciembre 1992, y que provocó su

fallecimiento en 1996, tiene por causa una mala praxis mé-

dica. Así y de lo alegado, se pueden identificar las siguien-

tes causas en que se basaría la reclamación. En primer lu-

gar, que durante el embarazo la doctora que atendió a la

demandante hubiera ignorado que estaba gestando un fe-

to macrosómico; en segundo lugar, que tal dato se ignora-

se en el preparto y en el parto; en tercer lugar, que al pre-

sentar una "pelvis límite" no se practicase una cesárea; en

cuarto lugar que en el parto se intentase la expulsión del fe-

to por ventosas –sin resultado– y con fórceps y, por último,

que al detectarse durante la monitorización, en la sala de

dilatación, hipertonía por braquicardia, se suspendiera la

monitorización y los doctores que la atendieron ignorasen

esa hipertonía. La actora estaba en un Hospital y en un

Servicio que, salvo prueba en contra que no consta, tenía

todos los medios ordinarios para atender ese tipo de even-

tualidades, y si lo dicho basta en cuanto a que el feto se-

gún los demandantes era macrosómico, con más motivo

en cuanto al hecho de ser primeriza y que no implica per

se una especial puesta de medios extraordinarios fuera de

la atención normal para tales casos.

La sentencia impugnada declara probado lo siguiente:

«Que en cuanto al tratamiento prestado durante el emba-

1123


razo, que la doctora L. [que] sólo lo atendió en tres oca-

siones, alega que no hubo equivocación en cuanto al cál-

culo del tiempo de gestación ni en cuanto a la edad gesta-

cional y su parecer coincidió con lo informado en la

medicina privada por el doctor A.. Este, al practicar la eco-

grafía, informó que a las 34 semanas el feto pesaba 3.100

g, sus parámetros biométricos era muy superiores a los es-

perados y un percentil 90. Que en cuanto a que el peso del

feto se ignorase en el preparto y en el parto, no cabe de-

ducir ni que eso fuese así ni que sea la causa de las lesio-

nes con las que nació el niño. Por un lado, por lo dicho an-

tes acerca de cuándo un feto es macrosómico, además

por cuanto la demandante afirma que se le dijo que el niño

iba a ser grande y en la pericial citada se advierte de la di-

ficultad de calcular el peso del feto antes de nacer y que lo

importante no es ese dato, sino la evolución normal de la

presentación del feto pues el peso no condiciona la actitud

del obstetra en el parto, criterio compartido por el doctor J.

P. Jefe del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospi-

tal XXX. Que en cuanto a la presentación de una «pelvis lí-

mite» y la idoneidad de haber optado por un parto por vía

vaginal y no por cesárea, del expediente remitido por la Ad-

ministración se deduce que en el caso de autos las condi-

ciones obstétricas eran favorables, que es más perjudicial

la cesárea y que en la práctica habitual se atiende a la pro-

gresión. Así el feto estaba encajado, la dilatación era máxi-

ma y la evolución normal, lo que antes confirmó la matro-

na en su tacto, todo lo cual es confirmado por los peritos

que informaron en vía judicial, los doctores B. –médico ad-

junto a la Unidad de Ecografía–, M. –MIR de guardia en el

Servicio de Ginecología– y el ya citado J. P. Que en cuan-

to al empleo de ventosas y fórceps, del expediente –que,

repetimos, es el medio de prueba al que se remite la de-

manda– se deduce que cuando la cabeza del feto está en-

cajada y la dilatación es máxima, se espera a la expulsión

espontánea por las contracciones del útero y prensa ab-

dominal; en ese caso, se dejaron pasar treinta minutos,

tiempo que se juzga adecuado, y ante la falta de expulsión

se informa que fue adecuado y es lo normal acudir a las

ventosas –que no dieron resultado– y, por esa razón, al

empleo de fórceps, criterio este de la pericial que confirma

lo que ya habían declarado la doctora O. y el doctor G., je-

fe de la Sección de Obstetricia. Que en cuanto a que se

suspendiese la monitorización al detectarse hipertonía con

braquicardia, el doctor J. P. declaró que esa hipertonía

consta que ocurrió y que se recuperó con prepar, suspen-

diéndose la infusión de occitocina, criterio que los peritos

que informaron en vía penal consideraron adecuado; en

consecuencia, no está probado que los médicos que la

atendieron ignorasen tal dato. De lo que ya no hay prueba

es de lo alegado por la actora al respecto, esto es, que se

suspendiese la monitorización y que por tal razón se igno-

rase si hubo más braquicardias. Que en cuanto a la causa

de la hipoxia isquémica, los peritos citados manifiestan ig-

norar cual pudo ser la causa de ese padecimiento en el ca-

so de autos. Así señalan que esa hipoxia puede ser intra-

parto o congénita, que estadísticamente en la mayoría de

los casos se ignora la causa y que en un 10% es intrapar-

to, sin que a tales efectos sea determinante la presentación

por vía vaginal. En consecuencia, de las pruebas de las

que se sirve al parte actora no hay base concluyente para

apreciar una quiebra de la lex artis, razón por la cual la de-

manda debe ser desestimada».

Lo que alega la parte es, en síntesis, lo siguiente:

En relación con la sentencia de esta Sala 3ª, sección 6ª,

del Tribunal Supremo, de 10 de febrero de 1998: Que se de-

duce «la necesidad de que la prueba del error o de la mala

praxis corresponde al demandante», y ello porque «existe en

estos procedimientos una responsabilidad objetiva, corres-

pondiendo al demandado probar la existencia de causas de

fuerza mayor que provoquen la ausencia de responsabili-

dad». Como se ve, la parte recurrente sostiene que, en el ca-

so que, en el caso que nos ocupa, la Sala de instancia des-

plaza indebidamente la carga de la prueba al demandante

(ahora recurrente en casación) de la quiebra de la lex artis.

Y luego, con base en la sentencia de esta misma Sala

3ª, sección 6ª, de 30 de octubre de 1999, obtiene la mis-

ma conclusión, a cuyo efecto pone especial énfasis en el

siguiente párrafo de la misma: Que «la conclusión acerca

del defecto del nexo causal, a que llega la Sala de instan-

cia, no la consideramos acertada en buena lógica, porque

si, como en la propia sentencia se declara probada, esta-

ba indicada la práctica de una cesárea, según se asegura

en el informe médico, en el que, además, se afirma que se

han tenido dificultades para valorar el problema al faltar en

la historia clínica datos importantes como los relativos a los

antecedentes obstétricos, la evolución del parto hasta al-

canzar los cinco centímetros de dilación, el registro cardio-

gráfico y el test de Apgar al nacer, no se puede excluir di-

cho nexo causal entre la incorrecta actuación sanitaria y la

minusvalía que padece la niña [...] de manera que al bus-

car la etiología de la incapacidad orgánica y funcional que

sufre la hija de los recurrentes, sin haberse justificado otras

anomalías perinatales, solamente nos encontramos ante

un parto sin cesárea, a pesar de venir ésta aconsejada de

acuerdo con la técnica obstétrica, y con la oposición del

perito procesal, quien nos indica que «en el período expul-

sivo probablemente se produjo una distonía de hombros

por feto grande (4.600 gramos) y posiblemente la extrac-

ción laboriosa de los mismos produjo la lesión del plexo

braquial», hipótesis que inexplicablemente no se recoge en

la sentencia recurrida, a pesar de lo ilustrativa que es».

Hasta aquí, en lo esencial, lo que razona la parte recu-

rrente.

1124


En relación con la primera de esas sentencias, porque

en ella se dice que «en el momento del ingreso, el examen

del expediente administrativo permite constatar que, según

consta en el informe del Instituto Nacional de la Salud, el me-

nor ingresado como consecuencia de una nacimiento pre-

maturo de treinta y una a treinta y tres semanas, con un pe-

so de 1700 gramos, con una temperatura rectal de 35

grados, apreciándose la inexistencia de cianosis, llanto dé-

bil, frecuencia respiratoria de 70 p./ minuto, quejido, aleteo

nasal y tiraje subcostal, advirtiéndose que el resto del exa-

men físico aparece normal, excepto la motividad espontánea

que se encuentra disminuida y la succión, que es débil».

Estas circunstancias no tienen nada que ver con las

que concurren en el caso de la sentencia impugnada en

este recurso de casación. Incluso cabe decir son absolu-

tamente contrarias: parto prematuro en un caso, parto con

gestación completa en el otro; peso en el momento del

parto (ocurrido entre las 31 y las 33 semanas) de 1700 gra-

mos, en un caso, macrosomía que sin estar exactamente

precisada en el momento del parto, era ya, en el caso que

nos ocupa, a las 34 semanas, de 3.100 gramos.

Tampoco habría identidad sustancial entre el caso re-

suelto en la segunda sentencia y la que se impugna. Por-

que mientras en esa sentencia que se alega la Sala de ins-

tancia declara probado que estaba indicada la práctica de

la cesárea, en la que aquí nos ocupa, la Sala de instancia

declara probado que «en el caso de autos las condiciones

obstétricas eran favorables, que es más perjudicial la ce-

sárea y que en la práctica habitual se atiende a la progre-

sión».

Dicho esto a modo de exordio introductorio, –y sin que

ello suponga olvidar que el presupuesto de hecho sobre el

que se pronuncian las sentencias alegadas difiere de ma-

nera sustancial de los hechos de que trae causa el pre-

sente proceso– vamos a ver el problema desde la pers-

pectiva de la doctrina jurisprudencial que orienta la

apreciación de la existencia en un caso concreto de buena

o mala praxis médica, para lo cual vamos a resumir lo

esencial de esa doctrina que –como ahora se verá– deja

claro que, en el caso aquí debatido, y a la vista del análisis

y valoración de la prueba que hace la Sala de instancia, no

ha habido mala praxis médica.

A tal efecto, debemos hacer algunas precisiones sobre

el sintagma lex artis, que hemos utilizado ya aquí, y que,

cada vez con más frecuencia aparece en la jurisprudencia

de esta Sala 3ª del Tribunal Supremo. Y así, por ejemplo,

en nuestra sentencia de 17 de mayo del 2004, dijimos ya

que, aunque el error médico y el correcto empleo de las

técnicas de diagnóstico, valoración y tratamiento se cir-

cunscriben a la actuación del servicio sanitario y, por con-

siguiente, resultarían, en principio, irrelevantes para decla-

rar la responsabilidad objetiva, mientras que han de ser in-

excusablemente valoradas para derivar una responsabili-

dad culposa, sin embargo, también pueden tener trascen-

dencia, en orden a una conclusión sobre el nexo de

causalidad, que algunos consideran requisito clave de la

responsabilidad objetiva o por el resultado. Esta aprecia-

ción de si hubo un uso correcto de la técnica, con vistas a

tener o no por establecido la existencia del nexo causal, sin

entrar en si tal uso fue o no negligente, es muy delicada,

pues la medicina, no suele presentar un único método, por

más que la protocolización de los actos médicos invita a

ajustarse a unas pautas seriadas de diagnóstico y trata-

miento terapéutico, lo que no excluye que puedan existir –y

así ocurre frecuentemente– otros métodos que, pese a no

ser de uso generalizado, pueden ser igualmente utilizados,

si en el caso concreto se considera que pueden ser más

eficaces.

Y no está de más añadir que, no sólo en el ámbito de

la medicina, sino en otros muchos campos del saber hu-

mano, es precisamente el saber discrepante el que abre

nuevos caminos a la ciencia y a su aplicación.

Esta misma Sala y sección del Tribunal Supremo, en la

sentencia de 14 de julio de 2001 rechazó que hubiera res-

ponsabilidad patrimonial de la Administración sanitaria por-

que, de acuerdo con los hechos declarados probados en

la sentencia recurrida, las lesiones no tenían su origen en la

forma en que se prestó la asistencia sanitaria, la cual fue

correcta y conforme a las reglas de la lex artis, sino inhe-

rentes o derivadas de la propia patología del enfermo. Por

el contrario, pero con idéntica orientación en las sentencias

de 3 y 10 de octubre de 2000 y 7 de junio de 2001 se con-

sidera que concurren relación de causalidad por la inade-

cuada actuación médica con incumplimiento de las pautas

de la lex artis, de modo que los defectos en el uso de la

técnica son considerados determinantes de la responsabi-

lidad.

Por último, nos parece necesario recordar también

–por prevenir sobre los riesgos de una exacerbación de

esa naturaleza objetiva de la responsabilidad que nos ocu-

pa– que el hecho de que en el ordenamiento jurídico es-

pañol la responsabilidad extracontractual de las Adminis-

traciones públicas esté configurada como objetiva apunta

al dato de que no es necesario la concurrencia de dolo o

culpa en el agente, y no permite extraer la consecuencia de

que deba declararse su existencia, sin más, por el mero

hecho de que el resultado lesivo se haya producido con

ocasión de la actuación de un centro sanitario público. No

sería razonable –antes al contrario: sería manifiestamente

absurdo– entender que esa objetivación determina que,

por ejemplo, la Administración deba responder siempre

que en una clínica gestionada por ella y de ella dependien-

te fallece un enfermo.

1125


Y llamamos la atención sobre ello porque de los argu-

mentos que utiliza la parte recurrente parece deducirse

que entiende que por ser la responsabilidad de la Adminis-

tración una responsabilidad objetiva, aquélla se convierte

en aseguradora universal. Concretamente cuando afirma

que la Sala de instancia aplica el criterio de que «la prueba

de error o de mala praxis corresponde al demandante».

Porque no es esto lo que resulta de la sentencia impugna-

da, sino que –a la vista de lo que resulta de las actuacio-

nes– no hay prueba de esa mala praxis.

Debemos insistir por ello en que es necesario desterrar

la errónea opinión de que cualquier daño o perjuicio deri-

vado de la asistencia sanitaria pública está cubierto por un

seguro que garantizaría, en cualquier caso, su adecuada

reparación, con olvido de que la jurisprudencia ha repetido

incansablemente que el instituto de la responsabilidad pa-

trimonial no convierte a las Administración Públicas en ase-

guradoras universales de todos los riesgos sociales.

Y porque esto es así, nunca se insistirá bastante en que

la declaración de responsabilidad patrimonial de la Admi-

nistración sanitaria exige siempre un cuidadoso análisis de

los hechos a fin de poder establecer la relación de causa-

lidad entre la actuación del personal a su servicio y el re-

sultado producido, lo que no resulta fácil tratándose de la

salud, en cuya estabilidad, restablecimiento o pérdida con-

fluyen tantos y tan variados factores. Y lo que no puede ne-

garse es que la Sala de instancia ha estudiado de manera

muy completa el material probatorio que obra en las ac-

tuaciones –y que ese análisis queda reflejado en la senten-

cia impugnada–.

Por último, y engarzando, con lo que acabamos de de-

cir debemos añadir que este Tribunal tiene reiteradamente

dicho que, por más que el nexo causal constituya una

apreciación jurídica susceptible por ello de ser revisada en

casación, se ha de partir de los hechos declarados proba-

dos por el Tribunal «a quo».

Comentarios:

La libertad de elección terapéutica ha exonerado al ex-

tinto Insalud del fatal desenlace de un parto complicado

que tuvo como resultado el nacimiento de un niño con en-

cefalopatía por hipoxia isquémica que falleció cuatro años

después por esta patología.

El hecho de no optar por cesárea es irrelevante para el

juzgador porque considera que el médico puede apartarse

de los protocolos médicos u otros métodos generalizados

si en el caso concreto puede interpretarse como más efi-

caz utilizar otra técnica: "El saber discrepante es el que

abre nuevos caminos a la ciencia", dice el fallo en relación

con este suceso de consecuencias fatales.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loCivil, Sección 1ª, de 23 de noviembre de2004. (RJ 2004\7384).

Ponente: Excmo. Sr. D. José Almagro Nosete.


Daños graves a neonato al no evitar el sufrimiento fetal.

Omisión de medidas elementales (prueba de pH fetal, mo-

nitorización continua, e inmediata extracción del neonato).

Atención por el equipo de guardia de ginecología, com-

puesto por comadrona, médico residente, ginecólogo y

responsable de guardia. El Tribunal Supremo ha condena-

do a un centro hospitalario y al responsable del equipo de

guardia por no adoptar las medidas básicas de control de

sufrimiento fetal en los momentos previos al parto, en los

que había signos evidentes de alto riesgo para el neonato.

La condena solidaria asciende a 360.607,26 euros por da-

ños severos de retraso psicomotor del niño, que presenta

una atrofia cerebral global que le hace incapaz para el

aprendizaje y atención normales, necesitando un equipo

multidisciplinar de especialistas que se ocupen de su en-

señanza, de la rehabilitación, de la terapia ocupacional,

siendo dependiente de otra persona.


La Sra. F. venía siendo atendida, desde hacía varios

años por el ginecólogo Dr. J. A.. 2) Tras contraer matrimo-

nio con el Sr. M. y quedar embarazada acude a la consul-

ta del mismo en Clínica XXX comenzando el Dr. J. A. a

asistirla durante su embarazo. 3) A la Sra. F. que era primi-

gesta y carecía de antecedentes ginecológicos de su inte-

rés, le fue practicada a las 16 semanas, a su instancia, una

amniocentesis con el resultado de 46 XY manteniendo un

embarazo normal salvo un episodio puntual a las 23 se-

manas de amenaza leve de parto que fue controlado con

reposo y prepar. 4) En los controles rutinarios del embara-

zo fue asistida también por el Dr. C. J. 5) La fecha previsi-

ble de parto era el 30 de julio de 1988. Todo ello resulta de

la historia clínica obrante en autos. 6) En las últimas visitas

el matrimonio fue advertido de que ambos médicos co-

menzaban en aquellas fechas sus vacaciones estivales y

que seguiría atendiéndoles el Dr. In.. 7) El día 31 de julio de

1988 –sábado– la Sra. F. comienza a tener las primeras

contracciones. Acude a Clínica XXX siendo atendida por el

equipo de Guardia de Ginecología existente en dicha clíni-

ca, compuesto de comadrona, médico residente, Dr. P. y

por el adjunto y responsable Dr. Í. 8) Se desconoce la ho-

ra exacta del ingreso, si bien a las 19,50 h. la paciente ya

se encontraba en la clínica al aparecer esa hora en el re-

gistro cardioticográfico. En la historia figura como hora de

ingreso las 20 h. El Sr. M. autorizó en ese momento tanto

al Dr. J. A., como al Dr. C. J. como al Dr. Í. a asistir al par-

1126


to de su esposa. 9) La primera exploración fue realizada

sobre las 20 h. por el Dr. P. hallando posición cefálica, di-

latación 4 cm., membranas íntegras y auscultación fetal

normal. 10) El registro cardiotocográfico monitorizado fue

instaurado a las 19,50 h. interrumpiéndose a las 20,13 h.

por causas desconocidas. 11) a las 20,30 h. vuelve a ser

explorada por el Dr. P. hallando una dilatación 5 cm.,

membranas íntegras y posición cefálica. 12) A las 20,35 h.

el Dr. P. rompe artificialmente la bolsa de aguas apare-

ciendo aguas meconiales calificadas, en la historia, como

«muy teñidas». 13) De ello se informó al Dr. Í.. No se prac-

ticó microtoma de sangre fetal para comprobación de PH.

14) A las 20,50 h. se instauró el registro cardiotocográfico

observándose inmediatamente una bradicardia calificada

como Dip II que se prolongó por espacio de siete minutos

y que abarca tres contracciones uterinas. No fue practica-

da tampoco entonces microtoma de sangre fetal. 15) A las

20.55 h. se inicia la anestesia epidural. 16) A las 21.20 h.

la paciente es explorada por el Dr. Í. presentando dilatación

incompleta y posición cefálica en plano I y II. Aparecen en

el Registro Dips variables con picos inferiores a 120 pulsa-

ciones que se mantienen hasta el expulsivo. 17) A las 22 H.

es explorada de nuevo por el Dr. Í. que aprecia dilatación

completa y ante la presente de los Dips citados decide

acortar el tiempo del expulsivo vaginal momento en el que

se desciende mediante VOS y Fórceps de Kyelland la ca-

beza del niño a III plano extrayéndolo a las 22,15 h., sien-

do portador de una vuelta tensa de cordón en cuello. 18)

Una vez extraído fue reanimado por el anestesista con as-

piración de secreciones y aplicación de oxígeno, ya que

presentaba movimientos respiratorios lentos o irregulares

extremidades cianóticas e hiporreflexia. 19) El test de Ap-

gar dio un resultado de 6/9 y el Ph tomado a las 22.30 h.

un resultado de 7,32. 20) El niño pasó a la nursery hasta

que 11 o 12 horas más tarde por presentar «tremulaciones

importantes» (no convulsiones) e hipoglucemia (glucemia

33) es ingresado en neonatología del propio Instituto. 21)

El Dr. J., del Servicio de neonatología indicó: «Impresión de

sufrimiento fetal leve en clínica neurológica leve con altera-

ción metabólica». 22) Restablecidas las constantes y dado

de alta el niño y la madre, a los 25 días de vida el bebé pre-

sentó dificultad de succión iniciando a los 4 meses crisis

convulsivas por lo que se iniciaron los controles y explora-

ciones pertinentes diagnosticándosele retraso mental. 23)

En el examen pericial neurológico practicado en la litis el

Dr. R. refiere que el niño presenta retraso severo en el des-

arrollo mental y en el desarrollo motor, sugiriendo la reso-

nancia magnética cerebral practicada hipoxia-isquémica

cerebral difusa sin señales de proncefalia o reblandeci-

miento cerebral por antiguas hemorragias o infarto. En

cuanto al origen de la lesión dice: «Podría tratarse de un

trauma perinatal». En conclusión el niño presenta atrofia

cerebral global posiblemente por hipoxia y ello conlleva un

retraso psico-motor severo que le hace incapaz para un

aprendizaje y atención normales precisando un equipo

multidisciplinario de especialistas que se ocupen de su en-

señanza, de la rehabilitación, de la terapia ocupacional

siendo dependiente de otra persona. 24) No existe tras los

análisis practicados a los padres un factor genético en

ellos que predisponga la patología del hijo.

La sentencia recurrida establece en su fundamento de

Derecho cuarto que a la luz de toda la prueba practicada,

inclusive la literatura médica aportada con la demanda

–tampoco objetada–, valorada en su conjunto y siguiendo

pautas de criterio lógico y racional, se llega a la conclusión

de que las lesiones del niño son correlacionables con las

circunstancias en que se produjo el parto, agravadas posi-

blemente por haberse demorado su ingreso en el servicio

de neonatología, inmediatamente después del parto. De

este modo la hipoxia que se produce en casos de sufri-

miento fetal es causa constatada de lesiones neurológicas

–retraso mental– de la etiología que presenta el menor, aún

en el supuesto de que los indicadores lo califiquen de leve

y así se desprende de la bibliografía acompañada con la

demanda, y del dictamen pericial médico-forense acorda-

do como diligencia para mejor proveer. Las pruebas obje-

tivas practicadas sugieren la hipoxia-isquemia no existien-

do ningún factor genético ni cromosoma predisponente en

los padres, si no existen otros motivos explicables, tras un

embarazo normal a término y, por el contrario, se da una

de las causas más frecuentes conocidas cual es el acci-

dente perinatal por sufrimiento fetal, fácil es colegir que la

relación causa: lesión neurológica, ha de establecerse con

criterio de lógica y racionalidad». Asimismo la propia sen-

tencia dictada por la Audiencia, después de estimar que no

se adoptaron todas las medidas posibles para diagnosticar

o evaluar el sufrimiento fetal que padecía el niño evitando

la lesión neurológica, consiguiente, continua manifestando

en su Fundamento de Derecho Sexto que «A lo anterior no

obstan las afirmaciones o conclusiones de algunos de los

dictámenes periciales practicados, no sólo porque su re-

sultado no vincula al juzgador pues su apreciación debe

efectuarse con arreglo a las normas de la sana crítica, sino

también porque las mismas no resultan incompatibles con

las conclusiones antes relacionadas. Así un Ph de 7,32

posterior en 15 minutos al expulsivo no puede considerar-

se como prueba evidente de la inexistencia de sufrimiento

fetal (dictamen pericial Dra. M). Que no sea aconsejable

practicar una cesárea cuando la cabeza del bebé se halla

en un III plano, no quiere decir que encontrándose en el

plano I y con una dilatación incompleta –situación en la que

se encontraba la Sra. F. a las 20.30 horas– no pueda ac-

tuarse de otra forma, máxime cuando, como se ha dicho,

tras la presencia de aguas meconiales no se adoptó nin-

guna medida efectiva de comprobación del grado de sufri-

miento fetal y del acortamiento del período expulsivo lo que

1127


no se hizo sino hasta las 22 horas. En la ratificación del in-

forme del catedrático de obstetricia y ginecología Profesor

I. indica éste que hubiese sido más expeditiva una cesárea

y la Drª L. manifiesta que para que pudiese realizarse el ex-

pulsivo por vía vaginal debió hacerse descender la presen-

tación del II al III plato. En la misma línea del Doctor B. afir-

ma que hallándose la presentación cefálica en plano III, no

es indicación segura de parto vaginal y que es la anestesia

general –no la peridural con la que también puede realizar-

se la cesárea– la que perjudica el aporte de oxígeno.

En lo que concierne especialmente al recurrente, que

se hallaba al frente del equipo de guardia, la sentencia ra-

zona que no puede sostenerse que hubiese valorado co-

rrectamente la situación y aplicado todos los medios de

que la ciencia dispone para prevenir y evitar el problema

surgido. Según el dictamen médico-forense y las obras

científicas obrantes en los autos son signos claros de su-

frimiento fetal: la expulsión de meconio, las alteraciones en

el ritmo cardíaco del feto y las alteraciones del equilibrio

ácido básico constatable mediante microtomas de sangre

fetal. Es precisamente esta prueba, que no se practicó en

el presente caso, pese a la existencia de «aguas muy te-

ñidas» y existencia de alteraciones del ritmo cardíaco del

feto lo que expone con más claridad el sufrimiento fetal,

aún antes de que se altere la frecuencia cardiaca. Tampo-

co puede sostenerse que la bradicardia del feto fuese mo-

derada o no alarmante. Se destaca en los estudios apor-

tados: a) que el estudio cardiotacométrico continuo es

imprescindible en todo parto ya que el estetoscopio Pi-

nard sólo es útil para diagnosticar estados muy graves. Ya

se ha dicho anteriormente que en el presente caso el re-

gistro quedó interrumpido entre las 20,13 h. y las 20,50 h.,

pese a que la anestesia no se instauró hasta las 20,55 h.

y a las 20,35 se constataron las aguas meconiales. b) que

se produce bradicardia cuando los latidos por minuto se

sitúan por debajo de los 120. La caída de la frecuencia

cardiaca media (Dips) tipo II –como el existente en el ca-

so– representa hipoxia siendo más grave cuanta más du-

ración y amplitud tiene y más largo es el lagtime. Al folio

51 aparece representado un supuesto de bradicardia fetal

grave, que guarda similitud con el que aparece al folio 804

int. de la historia clínica y que pudo observarse a las 20,50

h. cuando se conectó el monitor. Incluso en la historia clí-

nica, en las notas obrantes al folio 804 v. aparece califica-

do el sufrimiento fetal como agudo aunque posteriormen-

te haya sido calificado como leve o moderado. A la vista

por demás que el menor presentó una vuelta tensa de

cordón en cuello, aunque tal circunstancia no pudiera vi-

sualizarse hasta el momento del expulsivo, no puede esti-

marse que se adoptaran todas las medidas posibles para

diagnosticar o evaluar el sufrimiento fetal que padecía el

niño evitando la lesión neurológica consiguiente, lo que se

hubiese logrado de mantener la monitorización, realizar la

prueba del Ph fetal y proceder a una inmediata extracción

del bebé, al comprobar la presencia de aguas meconiales

a las 20,35 h.

Comentarios:

La condena al hospital responde a que, ante los signos

de sufrimiento fetal, no se adoptaron los medios como mo-

nitorización continua, realización de prueba del pH fetal, e

inmediata extracción del neonato. No agotada la diligencia

exigible y producido el daño, se cumplen los requisitos de

los artículos 1.101, 1.113 y 1.114 del Código Civil.

La responsabilidad del hospital es directa aunque la

prestación se realice por una sociedad de consultas gine-

cológicas jurídicamente independiente de aquél, destaca el

Tribunal Supremo en la sentencia. Rechaza el recurso del

hospital porque los hechos acaecieron en sus instalacio-

nes aunque la sociedad y los médicos no tuvieran depen-

dencia contractual directa de aquél.

La indemnización contrasta con otra, en la que se ha

valorado no sólo una cantidad principal por lesiones, da-

ños morales a los padres y el coste de cambio de vivien-

da, sino además una pensión vitalicia por el perjuicio pa-

trimonial de futuro para la familia al necesitar cuidados

especiales y una tercera persona para la atención al neo-

nato.

Sentencia del Juzgado de Primera Instancianº 58 de Madrid, de 31 de julio de 2004.

Ponente: Ilmo. Sr. D. Luis Alberto Puertas Pedrosa.


Ginecólogo condenado por no delegar la cesárea urgente

en el equipo de urgencias. Responsabilidad por omisión

de asistencia directa e inmediata. Los hechos relatan có-

mo el personal de urgencias puso en conocimiento del gi-

necólogo la necesidad de practicar la cesárea ante el cua-

dro de fiebre y desaceleraciones que sufría la gestante,

aplicando medicación para inducir el parto, pero éste or-

denó telefónicamente que esperasen a su llegada al hos-

pital. Cuando se presentó ya había comenzado la inter-

vención, haciéndose cargo de la misma y extrayendo una

niña que fallece a las 48 horas por sepsis precoz (estrep-

tococo B) y encefalopatía hipóxico-isquémica estadio III.

La indemnización a la que se condena a la aseguradora

del ginecólogo es de 85.057,29 euros para los padres por

el fallecimiento, y de 1.848,22 euros para la madre por los

daños de la operación (coagulopatía con sangrado impor-

tante y shock hipovolémico) más el interés legal incre-

mentado en un 50 por ciento desde la fecha de la inter-

vención.

1128



En materia de responsabilidad médica, es reiterada la

jurisprudencia que afirma que la obligación contractual o

extracontractual del médico y, más en general del profe-

sional sanitario, no es una obligación de resultado, o lo que

es igual no es la de obtener en todo caso la recuperación

del enfermo, sino una obligación de medios, es decir está

obligado a procurar al enfermo todos los cuidados que re-

quiera según el estado de la ciencia y la denominada "Lex

artis ad hoc". La doctrina jurisprudencial, de forma pacífi-

ca, es contraria a la tendencia objetivadora de la respon-

sabilidad que se observa en otros ámbitos, y a la inversión

de la carga de la prueba, en el sentido que sean los profe-

sionales médicos los que deban probar la diligencia con la

que actuaron, estando por tanto, a cargo del paciente la

carga de probar la falta de diligencia o negligencia y la re-

lación o nexo de causalidad entre la acción u omisión cul-

pable y el daño

En el presente caso debe partirse como hechos no dis-

cutidos que efectivamente doña Z en el año 2001, se en-

contraba asegurada en la entidad XXX que cubre la asis-

tencia médico-sanitaria correspondiente al embarazo y

parto. Entre los facultativos de centros hospitalarios con-

certados por la aseguradora para la prestación de la asis-

tencia garantizada se encontraba, dentro de la especiali-

dad de Obstetricia y Ginecología, el Dr. H, así como el

Hospital YYY. Desde el mes de febrero del año 2000 la Sra.

Z. que se encontraba en estado de gestación, acudió a la

consulta del Dr. H. para el control de su embarazo que fue

calificado de riesgo ante la detección de un mioma. El día

10 de octubre de 2000 el Dr. H. indicó a la Sra. Z. que in-

gresara a primera hora del día siguiente en la clínica YYY

con el fin de iniciar la inducción al parto.

El día 11 de octubre de 2000 tras el ingreso de la Sra.

Z. en el Hospital YYY, el Dr. H. estableció la prescripción de

Syntocinon a fin de inducir el parto. A las 13:00 horas se

produjo un episodio de desaceleraciones variable atípicas

desconociéndose por qué entonces el Dr. H. no adoptó

ninguna solución, o si por el contrario ni siquiera fue infor-

mado de la situación. Asimismo se desconoce por qué

motivo en lugar de al Dr. H. se tuvo que recurrir al ginecó-

logo de urgencias quién ordenó suprimir el Syntocinon e

indicó que en caso de seguir igual se avisase al Dr. H.

A las 18:00 horas ya se daba en la Sra. Z. un cuadro

de fiebre y desaceleraciones variables atípicas que si bien,

no eran todavía sostenidas, se iban agravando de forma

progresiva. El cuadro de fiebre y desaceleraciones varia-

bles atípicas que sufría la Sra. Z. a las 18:00 horas unido al

hecho de que no había progresión en la dilatación, reco-

mendaba a todas luces la práctica de la cesárea con ca-

rácter urgente y no existía ninguna justificación para seguir

demorando la intervención, sobre todo si, indicado el Aug-

mentine y retirado nuevamente el Syntocinon, no se nor-

malizaba la situación que, por el contrario, continuaba

agravándose. Igualmente debe considerarse acreditado

que aproximadamente a las 18:00 horas, sino antes, se

había mantenido contacto telefónico con el Dr. H. para in-

formarle de la situación por la que atravesaba la Sra. Z., li-

mitándose aquél a prescribir Augmentine e indicar que se

dirigía hacia la clínica, sin que conste que ordenase retirar

el Syntocinon. Y no es hasta las 18:45 horas cuando la ma-

trona ante la inasistencia del Dr. H. y el agravamiento de la

situación de la Sra. Z., decide consultar con el ginecólogo

de guardia, quién a su vez decide comunicar al Dr. H. que

va a practicar la cesárea indicando éste último que espere

nuevamente dado que se encontraba de camino a la clíni-

ca. A las 19:00 horas, y puesto que el Dr. H. no había lle-

gado, se decide practicar la cesárea por el Dr. A. trasla-

dando al quirófano a la Sra. Z. Una vez iniciada la

intervención llega el Dr. H. y se hace cargo de la misma ex-

trayendo una niña que fallece a las cuarenta y nueve horas

de su nacimiento como consecuencia de una sepsis pre-

coz por estreptococo grupo B y encefalopatía hipóxico-is-

quémica estadio III y, pese a que en su momento no se

hubiese practicado la autopsia del recién nacido, en lógica

no puede alcanzarse otra conclusión ya que evidenciada y

constatada la existencia de sepsis precoz por estreptoco-

co grupo B y encefalopatía hipóxico-isquémica estadio III

no se ha puesto de manifiesto ninguna otra posible causa

del fallecimiento sin que se hubiera apreciado en ningún

momento la presencia de defectos congénitos a los que

gratuitamente hace referencia la representación de la ase-

guradora. La madre tras la intervención sufrió una coagu-

lopatía con sangrado importante y shock hipovolémico de

la que tardó en curar 55 días de los que 17 estuvo hospi-

talizada, sin que exista en los autos prueba alguna que

acredite la relación de causalidad entre la demora en la

práctica de la cesárea ocurrida el 11 de octubre de 2000 y

las adherencias intrauterinas o Síndrome de Asherman de

la que ha sido intervenida recientemente la Sra. Z.

En base a los hechos expuestos anteriormente no pue-

de sino apreciar la existencia de responsabilidad por parte

del Dr. H. en el fallecimiento de la recién nacida, pues de-

be considerarse que la praxis médica ante una situación de

embarazo calificado de riesgo en el que durante la induc-

ción al parto se ha producido un episodio de des acelera-

ciones variables atípicas exige llevar a cabo un seguimien-

to directo e inmediato de la situación pues clara la

posibilidad de que volviese a producirse un episodio de

desaceleraciones variables atípicas más graves o, incluso

de forma sostenida que implicaría la necesidad de practi-

car una cesárea urgente. Pese a ello el Dr. H. decidió au-

sentarse de la clínica para acudir a la consulta privada con

la imposibilidad de acudir a la clínica en un período de

1129


tiempo inferior a una hora como ocurrió el 11 de octubre

de 2000, lo que hizo imposible que el Dr. H. acudiese al

centro hospitalario en el plazo necesario y adecuado dada

la situación de urgencia que se creó posteriormente. Es

más, a la vista de las manifestaciones de los peritos no

puede tampoco considerarse adecuada la conducta del

Dr. H. cuando una vez informado a las 18:00 horas del

cuadro que presentaba la Sra. Z. con el consiguiente ries-

go que implicaba para el feto y la necesidad de practicar la

cesárea se limitó a ordenar la aplicación de Augmentine sin

referencia alguna a la retirada del Syntocínon, y a indicar

que se le esperase sin tomar la determinación de que se

consultase al ginecólogo de urgencias o cuando menos

que se preparase el quirófano para la práctica de la cesá-

rea. Dicha conducta debe considerarse como no ajustada

a la lex artis ad hoc e implica una falta de diligencia que le

era exigible ya que supuso un claro e injustificado retraso

en la práctica de la cesárea que posteriormente resultó re-

levante y determinante en el fallecimiento de la menor y de

las lesiones de la madre. Así los doctores N y B han veni-

do a manifestar de forma clara la existencia de una relación

de causalidad entre el retraso en practicar la cesárea y el

fallecimiento de la recién nacida. Igualmente el Dr. O. vino

a confirmar en el acto del juicio que la sepsis que presen-

taba la recién nacida en el momento de su nacimiento fue

el origen de todas las posteriores complicaciones que des-

graciadamente derivaron en su fallecimiento.

Todo ello conduce a apreciar la existencia de respon-

sabilidad por parte del Dr. H. en la producción de los da-

ños cuya indemnización se reclama y en consecuencia la

aseguradora demandada viene obligada a indemnizar por

los daños sufridos por los actores consistentes en la pér-

dida de su hija recién nacida y las lesiones producidas a la

actora, en virtud el contrato de seguro suscrito con el Dr.

H. y los artículos 73 y 76 de la LCS.

Por el contrario no cabe acoger las pretensiones dedu-

cidas contra el Hospital ni contra la aseguradora de la pa-

ciente. En el presente caso no puede considerarse acredi-

tado una actuación contraria a la lex artis ad hoc por parte

del equipo sanitario dependiente del Hospital, pues ningu-

no de los peritos que han informado en las presentes ac-

tuaciones ha puesto de manifiesto la existencia de una in-

adecuada actuación por parte del equipo sanitario

dependiente del hospital, el cuál informó en todo momen-

to al Dr. H. de la situación de la paciente e incluso proce-

dió a consultar al ginecólogo de guardia a pesar de que

aquél había indicado expresamente que se esperase a su

llegada.

Tampoco puede considerarse acreditado en virtud de

la prueba practicada la falta de medios del hospital denun-

ciado en el escrito de demanda. Igualmente debe advertir-

se que no existe relación laboral o de dependencia econó-

mica, funcional, jerárquica u organizativa entre el hospital y

el Dr. H.

En la responsabilidad de la aseguradora no rige un cri-

terio culpabilístico o de relación extracontractual, sino que,

como señala la STS, debe derivar directamente del contra-

to o concierto de asistencia sanitaria suscrito con la acto-

ra cuyo objeto es facilitar la asistencia sanitaria a los bene-

ficiarios sin que conste incumplimiento culpable alguno de

las obligaciones asumidas contractualmente por parte de

la aseguradora. La responsabilidad del Dr. H. no nace de

una falta de capacidad para desarrollar la actividad médica

que hubiera podido ser advertida por la aseguradora, sino

que ésta viene derivada de la conducta concreta desarro-

llada durante el día 11 de octubre de 2000 en la que lógi-

camente ninguna participación o reproche se puede atri-

buir a la codemandada. No existe por tanto constancia de

ninguna circunstancia de la que se deduzca que dicha so-

ciedad no debería haber incluido en su día al Dr. H. en su

cuadro médico.

Comentarios:

La falta de seguimiento directo de un parto por un gi-

necólogo al encontrarse en su consulta privada sin posibi-

lidad de personarse con la urgencia requerida en el hospi-

tal ha sido calificado de infracción de la lex artis por el

Juzgado de Primera Instancia n° 58 de Madrid. La omisión

de asistencia debida ha determinado la condena a la ase-

guradora del ginecólogo. El Hospital es absuelto porque

actuó con corrección aplicando medios disponibles. Ade-

más porque el ginecólogo no tenía dependencia laboral del

centro sanitario.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de loCivil, Sección 1ª, de 19 de julio de 2004. (RJ2004\5128).

Ponente: Excmo. Sr. D. Pedro González Poveda.


Absolución de ginecólogo y pediatra en un parto con sufri-

miento fetal. Actuación médica correcta, falta de acredita-

ción de una conducta censurable imputable a los facultati-

vos. Contradicción entre periciales que afirman o

descartan la responsabilidad de los profesionales. Los he-

chos relatan la asistencia por ginecólogo a una gestante de

40 años con antecedentes de abortos durante el año y me-

dio anterior al parto, citada en su consulta dos días des-

pués de haber salido de cuentas. En el transcurso de los

cuatro días posteriores, la paciente es monitorizada. La in-

tervención se aplaza hasta el cuarto día a pesar de las mo-

lestias y contracciones referidas por la paciente desde el

segundo día. Dos días antes del parto hay dilatación de

dos centímetros. El cuarto día, el ginecólogo decide cesá-

1130


rea inmediata, tras lo que el neonato tuvo que ser reani-

mado por anestesista al estar hipotónico y presentar pro-

blemas cardiorespiratorios, siendo trasladado cuatro horas

después a un hospital. Se anula la condena solidaria a los

facultativos y a la aseguradora, impuesta en primera ins-

tancia, de 35.300.000 pesetas.


Han de tenerse en cuenta los siguientes hechos no

controvertidos: 1) En octubre de 1996, doña M. I. requirió

los servicios del ginecólogo don P., del cuadro médico de

la compañía XXX, con la que tenía concertado un seguro

médico sanitario, para el seguimiento y control de su em-

barazo, siendo la gestante de edad de 40 años, habiendo

sido atendida en 1993 por el citado ginecólogo que le

practicó un legrado y teniendo el mismo conocimiento los

abortos padecidos por aquélla en año y medio. 2) Durante

el segundo trimestre del embarazo padeció un cólico nefrí-

tico, de lo que tuvo conocimiento el doctor P.; a los treinta

días del embarazo hubo un amago de aborto que se con-

troló con «Prepar» y con cuatro días de reposo en cama.

3) Aparte de esto, el desarrollo del embarazo fue normal,

siendo calculada la fecha de salida de cuentas por el gine-

cólogo la del 21 de mayo de 1997. 4) En la tarde del día 23

de mayo de 1997, el ginecólogo encuentra normal a la

gestante y le manda hacerse una monitorización en el sa-

natorio YYY y la cita para la tarde del día 26; la monitoriza-

ción fue realizada en la mañana del sábado día 24. 5) En la

tarde del lunes 26 de mayo, se entregó al ginecólogo el re-

sultado de la monitorización, procedió éste a tactos explo-

ratorios y a una ecografía; el médico confirmó retraso en la

dilatación. La señora M. I. se mostró dispuesta a someter-

se a una cesárea, pensando que por su edad a lo mejor no

dilataba por sí misma, lo que el ginecólogo no estimó ne-

cesario. 6) En la tarde del miércoles 28 de mayo, la ges-

tante informa al médico de las molestias que siente; se le

realiza una ecografía y tacto exploratorio, indicando aquél

que el niño está bien encajado y que en cualquier momen-

to puede ponerse de parto y que si no ocurre así vuelva a

la consulta en la tarde del viernes día 30. 7) En la tarde del

jueves 29 de mayo, la demandante comunica por teléfono

al doctor P. que había expulsado el tapón mucoso y que

estaba teniendo muchas molestias como si fueran con-

tracciones. Preguntada aquélla si eran contracciones de

parto, manifestó que no sabía explicar el origen o causa de

las mismas. Le dijo el médico que era posible que esa mis-

ma noche se pusiera de parto; si ello no sucedía la vería al

día siguiente en la consulta. En esa consulta del día 30 de

mayo, la gestante manifestó que las contracciones habían

disminuido sensiblemente en frecuencia e intensidad.

Practicada ecografía y exploración por tacto, dijo el gine-

cólogo estar dilatada dos centímetros, que había tocado la

cabeza del niño y que esa misma noche con toda proba-

bilidad se iniciaría el parto y que, de cualquier forma, el si-

guiente día 31, a las 11 horas, estuviera en el Sanatorio

YYY para que la matrona le hiciera una nueva monitoriza-

ción. 8) A las 11 horas del día 31 se le realiza una monito-

rización por la matrona; ante su resultado, el doctor P., que

se encontraba en el Sanatorio, procede a una nueva moni-

torización, ante cuyo resultado el doctor decidió la inme-

diata práctica de una cesárea, que terminó hacía las 13.45

horas. 9) El recién nacido tuvo que ser reanimado por el

anestesista que asistía a la operación al apreciar que aquél

estaba hipotónico y presentaba problemas cardio-respira-

torios, siendo llevado el niño a la incubadora hacía las

14.10 horas. 10) Avisado el pediatra señor A. acordó man-

tener al niño en la incubadora ya que le encontraba algo hi-

potónico. Hacía las 18.20 horas se personó en el Sanato-

rio nuevamente el médico pediatra que, ante el estado del

recién nacido, ordenó su urgente traslado al servicio de ne-

onatología del Hospital ZZZ, en el que tuvo entrada a las

18.50 horas. 11) En el parte firmado por el doctor A. para

el traslado del niño se hace constar: «RN a término con

bradicardia hace 24 h. Parto por cesárea. Visto a las 1/2 h

ACP n. Hipotomía cervical; líquido meconial.- En incuba-

dora. Nuevo control a 17.45 leve hipertonía cervical; posi-

bles estertores en hemotórax izquierdo». 12) A consecuen-

cia de las lesiones sufridas, el niño fue declarado

minusválido con grado de minusvalía del 33% por resolu-

ción de 21 de octubre de 1997 de la Consejería de Sani-

dad, habiéndose apreciado en el previo reconocimiento

médico «retraso madurativo por encefalopatía de etiología

sufrimiento fetal perinatal».

Recurso del Dr. A.:

«Para que pueda surgir la responsabilidad sanitaria o

del centro del que aquél depende, como consecuencia del

tratamiento aplicable a un enfermo, se requiere ineludible-

mente que haya intervenido culpa o negligencia por parte

del facultativo que realizó el acto médico o clínico enjuicia-

do, ya que, en la valoración de la conducta profesional de

médicos y sanitarios en general, queda descartada toda

responsabilidad más o menos objetiva, sin que opere la in-

versión de la carga de la prueba admitida para los daños

de otro origen, siendo imprescindible que a la relación cau-

sal, material o física, haya de sumarse el reproche culpabi-

lístico, que puede manifestarse en una negligencia omisiva

en la aplicación de un medio curativo o, más generalmen-

te, en la existencia de una conducta culposa o negligente

en tal aplicación».

La sentencia recurrida se limita a aceptar la valoración

de la prueba pericial hecha en primera instancia señalando

que «en lo que respecta a la del Sr. A., apreciando que és-

te dejó sin su vigilancia profesional al recién nacido, moti-

vando que no hubiera podido ordenar su traslado inmedia-

to al hospital, tan pronto la temperatura se hubiera

1131


estabilizado en la incubadora». El informe emitido por el Dr.

J. F. califica de «prudente» la conducta profesional del pe-

diatra Sr. A. De esta prueba pericial, rectamente valorada,

se manifiesta que la conducta del pediatra Sr. A., desde el

momento en que fueron requeridos sus servicios, fue ajus-

tada a la «lex artis».

No puede imputarse, por tanto, la existencia de una

conducta negligente o culposa al pediatra Sr. A. en la asis-

tencia prestada al recién nacido.

Recurso del Dr. P.:

Al ordenar el ginecólogo la realización de una monitori-

zación fetal para el siguiente día 31, si la paciente no co-

menzaba su parto en horas posteriores a la exploración,

realizada en la tarde del día 30, no infringió ninguna norma

de conducta profesional ya que nada indicaba en el esta-

do de la paciente la necesidad de proceder a esa monito-

rización fetal el mismo día 30 por la tarde. No puede apre-

ciarse una conducta negligente en el ginecólogo demando.

Comentarios:

La condena solidaria impuesta por la Audiencia a un gi-

necólogo, un pediatra, y la aseguradora por los daños oca-

sionados a un recién nacido durante la asistencia previa al

parto –minusvalía del 33 por ciento por retraso madurativo,

encefalopatía de etiología sufrimiento fetal perinatal– ha si-

do anulada por el Tribunal Supremo. Su resolución inter-

preta que en primera instancia –cuya condena solidaria es

confirmada por la Audiencia– se limita a aceptar argumen-

tos de informes periciales que encuentran falta de diligen-

cia en los facultativos, sin atender la calificación de otros

peritos que informaron de una actuación correcta.

Sentencia de la Audiencia Nacional, Sala delo Contencioso-Administrativo, Sección 4ª,de 5 de noviembre de 2003. (JUR2004\49942).

Ponente: Ilmo. Sr. D. Ernesto Mangas González.


nial. El nacimiento de un niño con síndrome de Down no

hace responsable al servicio médico. Responsabilidad im-

procedente por no estar vinculada a una mala praxis mé-

dica. Paciente de 35 años que reclama daños y perjuicios

por omisión de amniocentesis en las primeras semanas del

embarazo al considerar que es un paciente de riesgo por

estar tratada con medicamentos contra la depresión. Los

informes afirman que la paciente no era acreedora de esta

prueba conforme a los protocolos, antecedentes y edad

gestacional. La patología fue detectada en la última eco-

grafía realizada en la semana 36, que sí era expresiva del

acortamiento del fémur, un signo indicativo –junto al del

pliegue nucal– del síndrome de Down. Aunque la edad ma-

terna es tenida como un factor de riesgo de síndrome de

Down –entre los 35 y 38 años–, el protocolo de amniocen-

tesis del Hospital lo marca a partir de los 36 años. La pa-

ciente manifestó que había solicitado la amniocentesis va-

rias veces desde la primera consulta, al temer riesgos por

estar tratada con medicamentos contra la depresión. Sin

embargo, esta manifestación no constaba en la historia clí-

nica. El tribunal desestima la demanda por no estar proba-

do que el síndrome de Down de la niña tuviera relación di-

recta con una actuación médica incorrecta o mala praxis.


Los hechos constitutivos de la asistencia sanitaria por la

que se reclama aparecen extractados en el informe de la

Inspección Médica obrante en el expediente sobre la base

de la historia clínica de la paciente. "Se trata de una mujer

de 35 años de edad, que presenta un síndrome ansioso-

depresivo reactivo, del que es tratada farmacológicamente

con psicofármacos con evolución favorable, por lo que el

13/01/2000 ante la intención de tener un hijo se suspende

el tratamiento. El 25/04/2000 acude al médico de cabece-

ra por presentar amenorrea, con un retraso de cuatro días,

por lo que se solicita test de embarazo. El 10/05/2000 acu-

de de nuevo al médico de cabecera donde recoge el test

de embarazo que es positivo. Dado que la paciente refiere

temor a malformaciones fetales por los fármacos que estu-

vo tomando para la depresión y desea que se le realice am-

niocentesis se hace informe para obstetricia expresando el

deseo de la paciente. El 3/07/2000 se realiza la primera

consulta obstétrica, siendo los resultados normales. Según

refiere la reclamante previamente a esta consulta solicitó a

las matronas la realización de una amniocentesis, solicitud

que es denegada por dichas profesionales al no encontrar-

se la reclamante en el grupo de personas con esta indica-

ción, según afirma la reclamante acudió posteriormente al

Servicio de Genética del Hospital XXX donde fue informada

nuevamente de la no procedencia de la realización de la

amniocentesis y en la primera visita obstétrica, el 3/07/2000

expuso de nuevo a su obstetra, Dra. E. la posibilidad de re-

alizar una amniocentesis, posibilidad que fue valorada acor-

dando nuevamente la no procedencia de realización de la

prueba. Las nuevas consultas prenatales se cumplen de

acuerdo con los protocolos existentes realizándose las eco-

grafías y analíticas habituales en cualquier embarazo. En la

última consulta realizada el 20/11/2000, se sospecha la

existencia de una malformación fetal estructural (en la eco-

grafía realizada el 14/11/2000 se observa que corresponde

a un crecimiento de 30-31 semanas), por lo que es deriva-

da al Hospital XXX donde se realiza nueva ecografía al día

siguiente. En dicha ecografía se observa la existencia de

braquicefalia, acortamiento femoral, retraso del crecimiento

y cardiomegalia. Al día siguiente se realiza nueva ecografía,

1132


ese día se recoge en la Historia que: "tras comentar deta-

lladamente los hallazgos ecográficos y su posible significa-

do, la pareja solicita el estudio genético fetal. Se realiza fu-

niculocentesis (2cc) sin complicaciones inmediatas

post-punción". Se realiza informe de Genética donde se

observa que se trata de un feto femenino afecto de trisomía

primaria del cromosoma 21 (Síndrome de Down). El

15/12/2000 a las 15:56 h. realiza ingreso obstétrico por ro-

tura de membranas en paciente con 38 + 3 semanas de

gestación (la fecha de parto prevista era el 26/12/2000). Al

día siguiente, a las 8 h. pasa a dilatación, tras realizar pro-

tocolo profiláctico con unicilina. A las 12:15 h. se produce

el parto que transcurre dentro de los límites normales, es un

parto eutócico en mujer multípara con anestesia epidural,

ingresando la recién nacida en el Servicio de Neonatología

para observación, siendo su peso al nacer de 1.900 gr. La

mujer es trasladada a planta sobre las 17 h. La evolución

tanto de la madre como de la niña son favorables por lo que

es dada de alta el 19/12/2000.

El Jefe del Departamento de Obstetricia y Ginecología

del Hospital informa: La única forma de diagnosticar un sín-

drome de Down es haciendo un cariotipo por biopsia co-

ral, amniocentesis o cordocentesis. Tanto los marcadores

ecográficos como los bioquímicos sólo sirven para decir

que una embarazada tiene más o menos riesgo de tener

un hijo con Síndrome de Down. Los obstetras dirigieron a

la paciente al Genético y si éste la rechazó, nada podía ha-

cer por llegar a un diagnóstico de certeza. Con mayor o

menor acierto se limitó al control del embarazo, y cuando

surgió la sospecha de una malformación fetal estructural,

la enviaron a la Unidad de Diagnóstico Prenatal del hospi-

tal. Tanto las alteraciones biométricas como las de la pla-

centa suelen ser progresivas, lo cual explica que en las pri-

meras ecografías no se detectasen estas anomalías. Algo

similar sucede con las malformaciones cardiacas.

La Subdirección Médica del Centro, en base a la infor-

mación dispensada por el Jefe del Departamento de Gine-

cología y la Jefa del Servicio de Genética, informa: "La úni-

ca forma de diagnosticar un Síndrome de Down es

haciendo un cariotipo en biopsia coral, amniocentesis o

cordocentesis y su caso, no se encontraba entre las indi-

caciones de realización de esta técnica. La amniocentesis

es una técnica que no está exenta de riesgos para el niño

y se realiza cuando las probabilidades de malformación

son superiores a los potenciales riesgos. No se puede pro-

ducir yatrogenia en la paciente y su hijo si no es absoluta-

mente preciso. Precisa un laboratorio bien dotado desde el

punto de vista de material y personal, que no tienen en to-

dos los hospitales. Las indicaciones se marcan en el Ser-

vicio de Genética teniendo en cuenta su sensibilidad con-

traponiendo el riesgo para el feto y la posibilidad de

diagnóstico de cromosomopatías.

Las indicaciones para realizar amniocentesis son:

– Edad superior 36 años.

– Historia previa de 2 o más abortos del primer trimestre

de causa desconocida.

– Antecedentes de hijo anterior con anomalía cromosó-

mica o malformación.

– Pareja portadora anomalía cromosómica.

– Antecedentes de enfermedad molecular.

– Marcadores ecográficos fetales positivos.

– Entre las indicaciones no se contempla que lo desee la

pareja.

Los marcadores ecográficos y bioquímicos (de Bart)

sólo sirven para indicar el mayor o menor riesgo de que un

hijo tenga síndrome de Down. Son meramente indicativos.

Tanto las alteraciones biométricas como las de la pla-

centa suelen ser progresivas. Algo similar sucede con las

malformaciones cardíacas, algunas de ellas son evolutivas

y su diagnóstico se realiza a final del segundo o el tercer tri-

mestre".

La parte recurrente aportó con la demanda un informe

médico pericial de especialista en Medicina Legal y Foren-

se, en el que se hacen las siguientes consideraciones:

La paciente hizo saber a su médico de cabecera su

preocupación de padecer una posible malformación del

embrión, debido a su edad y a las circunstancias de in-

gesta medicamentosa, entre otras.

Por todo ello solicitó de su médico de cabecera una

prueba de amniocentesis que se rechaza sin programar

otras medidas de screening complementarias.

Tras la práctica de la primera ecografía obstétrica con-

vencional el 10/06/2000, en que ya se aprecia un retraso

del crecimiento fetal. La indicación era la de practicar la

amniocentesis reiteradamente demandada por la paciente.

No solamente se niega a la paciente el diagnóstico pre-

coz de la malformación congénita que albergaba en su se-

no, sino otras pruebas que orientativamente hubiesen po-

dido establecer un diagnóstico de sospecha: triple

screening bioquímico, ecografía vaginal, un más estrecho

seguimiento ecográfico del diámetro biparietal y de la lon-

gitud del fémur, entre otras.

Con carácter excesivamente tardío, el 28/11/2000, a

las 36 semana de embarazo, se produce el diagnóstico del

Síndrome de Down, ahora si a requerimiento de los padres

y mediante funiculocentesis, produciéndose como conse-

cuencia de todo lo anterior un parto de feto vivo con Sín-

drome de Down.

1133


En el trámite de ratificación de su informe pericial el fa-

cultativo hizo las siguientes consideraciones:

Sobre la valoración indiciaria de las ecografías realiza-

das. Los datos revelados en las mismas tenían que haber

llevado a la práctica de pruebas complementarias por sos-

pecha de malformaciones.

La primera ecografía revelaba un retraso de crecimien-

to que era indicativo de posterior seguimiento del mismo, y

no se midieron determinados parámetros. Sobre la valora-

ción de los Códigos Médicos en las ecografías practica-

das, se trata de ecografías abdominales normales de se-

guimiento de cualquier embarazo.

Sobre los factores ecográficos indicativos de sospecha

de malformaciones fetales. El grosor del pliegue nucal, ca-

racterístico del Síndrome de Down y que no se realizó en

esta paciente. Tampoco se realizó somatometría en la pri-

mera de las ecografías.

El grosor del pliegue nucal, lo mismo que el tamaño del

fémur, es evolutivo.

Las mediciones ecográficas deben constar, sean nor-

males o patológicas.

El riego de yatrogenia en mujer de 34/35 años no es

superior al riesgo de Down. La edad materna se determina

en la fecha probable de parto, 26/12/2000, en que la ma-

dre tendría 35 años, 7 meses y algún día, edad a la que el

riesgo de Down es del 0,5 %, superior al riesgo de amnio-

centesis.

La compañía aseguradora codemandada aportó en

trámite de contestación informe médico pericial de Gine-

cólogo, en el que se establecen las conclusiones siguien-

tes:

Además de los antecedentes de los progenitores, hay

tres criterios para definir la población de pacientes con

riesgo de trisomía 21 fetal: la edad de la madre, las ano-

malías fetales observadas ecográficamente y los marcado-

res bioquímicos maternos. En este caso, no había antece-

dentes ni la medicación que la paciente había tomado

suponía riesgo alguno como causa de cromosomopatías.

La edad materna, como factor de riesgo, no está defi-

nida con certeza, estimándose entre los 35 y 38 años cum-

plidos en el momento de la fecha probable de parto. En el

protocolo sobre indicaciones para amniocentesis del Hos-

pital se encuentra la edad materna de 36 años. Bajar la

edad materna un año significa tener que practicar muchos

más estudios genéticos, lo que aumentaría la yatrogenia

fetal.

El diagnóstico prenatal de las anomalías cromosómicas

se basa en la realización del cariotipo fetal. En razón de su

valor técnico y del riesgo de muerte fetal por amniocente-

sis, el examen no puede practicarse en todas las embara-

zadas, siendo preciso seleccionar la población de alto ries-

go de anomalías cromosómicas.

Los marcadores bioquímicos presentan dificultades

técnicas que disminuyen su eficacia diagnóstica.

Los estudios ecográficos también presentan falsos po-

sitivos y dificultades técnicas que pueden determinar hacer

exploraciones cruentas con riesgo fetal. En este caso se

realizaron los controles ecográficos necesarios y en las fe-

chas que se debían hacer, no encontrando anomalías fe-

tales ni marcadores ecográficos de cromosomopatías.

Cada centro determina lo que en su experiencia es el

mejor equilibrio entre los factores de riesgo, las posibilida-

des de cromosomopatía y las complicaciones que la am-

niocentesis comporta para la madre y para el feto. La pa-

ciente fue trataba según el protocolo vigente del Centro

Materno, por lo que se puede considerar que actuaron de

acuerdo con la Lex Artis ad hoc.

En el trámite de ratificación y aclaración de su informe

pericial, dicho facultativo efectuó las siguientes considera-

ciones:

En la ecografía nº 12 (F. 21, exp.), la expresión "no se

visualizan marcadores ecográficos de cromosomopatía",

indica que se hizo valoración del pliegue nucal, teniendo en

cuenta que éste es uno de los marcadores más importan-

tes.

La paciente basaba la necesidad de amniocentesis en

el tratamiento de su síndrome ansioso depresivo previo al

embarazo. Los parámetros que se han medido en la pri-

mera, segunda y tercera ecografías no diagnosticaron la

existencia de retraso de crecimiento. En la semana 12 no

hay que medir el fémur, sino que la ecografía correspon-

diente a la misma es para fijar la edad gestacional.

La ecografía vaginal sólo se puede hacer en embarazos

de pocas semanas, hasta la 12, aproximadamente. Des-

pués, por razones técnicas, se deben hacer obligatoria-

mente por vía abdominal, ya que la sonda vaginal no al-

canza a ver todo el feto.

El retraso de crecimiento consiste en la disminución

patológica del ritmo de crecimiento fetal. El pliegue nucal

solo aparece en algunos fetos, y cuando aparece, su me-

dida puede estar dentro de la normalidad. En la semana 12

no se visualizan marcadores ecográficos de cromosomo-

patía.

El riesgo de aborto por amniocentesis está en el 1 por

100. El riesgo de Down es del 0,4 a los 35 años y del

0,52%, a los 36 años. El riesgo de aborto espontáneo en

todas las gestaciones es del 10 al 15%, luego no se pue-

den aplicar pruebas que entrañen este riesgo.

1134


La Inspección Médica hace las siguientes considera-

ciones:

La amniocentesis es solicitada por el temor a la exis-

tencia de malformaciones fetales por los fármacos que la

paciente estuvo tomando para la depresión. Pero dicho

motivo no supone indicación para la amniocentesis, al ha-

berse suspendido el tratamiento 70 días antes de la última

regla. Y en cuanto al tratamiento con Fluoxetina, dado el

tiempo transcurrido desde la suspensión del tratamiento

hasta la fecundación (85 días aproximadamente), y tenien-

do en cuenta la posibilidad de utilizar fluoxetina durante el

embarazo con adecuado control médico, y que las lesio-

nes descritas solo se producen con el uso de fluoxetina

durante el primer trimestre de gestación, no parece existir

en modo alguno indicación de amniocentesis por este mo-

tivo. Con los marcadores clínicos sólo se detectan el 25%

de los casos, por lo que se comienza a utilizar otros mar-

cadores, tales como los bioquímicos y ecográficos, que

sólo sirven para indicar si una embarazada tiene mayor o

menor riesgo de tener un hijo con cromosomopatía, por lo

que debe confirmarse el diagnóstico con alguna de las

pruebas invasivas.

Siguiendo el criterio de valorar riesgos y beneficios se

consideró que no estaba indicada la amniocentesis.

No se observaron anomalías fetales tras la realización

de las tres primeras ecografías de control. Cuando se ob-

servaron posibilidades de existencia de una malformación

cardiaca, tras la ecografía realizada el 14/11/2000, la pa-

ciente fue derivada de forma inmediata a la Unidad de

Diagnóstico Prenatal donde se realizó una ecografía el

21/11/2000. Por ello parece haber existido una adecuada

atención durante su embarazo, de acuerdo con los cono-

cimientos clínicos y protocolos existentes.

El Síndrome de Down no tiene en la actualidad trata-

miento, ni se conoce su etiología. El diagnóstico prenatal

del mismo depende de técnicas indirectas y de procedi-

mientos invasivos, seleccionando la población mediante

marcadores clínicos, bioquímicos y ecográficos, entre los

que destaca la medida del grosor del edema de la nuca.

No existe una relación causa-efecto entre la atención

sanitaria prestada y la existencia del nacimiento de una ni-

ña con síndrome de Down.

El testimonio de uno de los facultativos que atendió a la

paciente, aproximadamente a la semana 32 de embarazo,

ha puesto de manifiesto lo siguiente:

En la ecografía de la semana 12 se hace una valoración

del pliegue nucal y el resultado es normal.

La selección de candidatas para la amniocentesis se

basa en marcadores clínicos (edad materna, anteceden-

tes) y ecográficos (pliegue nucal). El motivo por el que se le

hace la primera ecografía, de 21/11/2000, es porque en

una exploración ecográfica previa realizada en el ambula-

torio se detecta un retraso del crecimiento y una leve dila-

tación renal. De forma sistemática se expresa la edad ma-

terna independientemente de cual sea ésta, en las

peticiones de ecografía, dado que aquella es un factor im-

portante de estimación de riesgos. Dicha ecografía es una

ecografía transabdominal normal de tercer trimestre, que

confirmó lo que se había visto en el ambulatorio y, además,

permitió apreciar algunos rasgos sutiles no propiamente

malfomativos de la anatomía fetal de muy difícil detección

y siempre subjetivos que fueron los que hicieron sospechar

la posible existencia de un Síndrome de Down.

En la primera ecografía no es posible medir el fémur. En

las dos siguientes (8/08/2000 y 25/08/2000) está medido,

y en ambas está dentro de límites normales para la edad

gestacional. Es en la última, 14/11/2000, en la que si es

expresivo de dicho acortamiento.

El testimonio de la Jefe de Servicio de Genética del

Hospital ha puesto de manifiesto lo siguiente:

El Servicio de Ginecología efectúa en todos los segui-

mientos de embarazo una valoración del pliegue nucal. Es-

tá en protocolo hacer una ecografía entre las semanas 11

y 13 buscando marcadores de cromosomopatía, prueba

avalada por la literatura y protocolos de la SEGO.

El riesgo de anomalía cromosómica aumenta notable-

mente con la edad.

Es cierto que la edad de 35 años de la gestante es la

determinante para la práctica de amniocentesis en un por-

centaje altísimo de los protocolos de aplicación. Pero cada

grupo de trabajo marca sus criterios en función de los me-

dios de que se dispone y de que haya disponibilidad de

ecografistas que realicen esa prueba entre las semanas 11

y 13.

Se suele poner que no existen marcadores de cromo-

somopatía y ya se da por hecho que el pliegue nucal es

menor de 3 mm.

Basta con que concurra uno de los criterios del proto-

colo de indicación de diagnóstico prenatal.

La testigo vio a la paciente en la semana 34 y en ese

momento ya no se puede hacer amniocentesis. En la his-

toria clínica no consta el deseo de la paciente en tal senti-

do.

Pero frente al parecer expresado por dicho facultativo

se encuentra el de los servicios médicos que atendieron a

la paciente, los que explican que tanto las alteraciones bio-

métricas como las de la placenta suelen ser progresivas, lo

que explica que en las primeras ecografías no se detecta-

sen anomalías, y cuando surgió la sospecha de malforma-

1135


ción fetal estructural, la paciente fue derivada a la Unidad

de Diagnóstico Prenatal. También señalan que la única for-

ma de diagnosticar el Síndrome de Down es haciendo un

cariotipo en biopsia coral, amniocentesis o condocentesis,

y el caso de la paciente no se encontraba entre las indica-

ciones de realización de esta técnica.

El parecer expresado por los Servicios médicos asis-

tenciales, así como la literatura científica que cita, condu-

cen a la Inspección Médica, órgano especializado de la

Administración, a excluir la concurrencia de nexo casual

entre la asistencia dispensada y el daño por el que se re-

clama, rechazando concretamente que la falta de realiza-

ción de amniocentesis o la falta de detección de las lesio-

nes del feto durante el primer trimestre de gestación se

deban a la actuación inadecuada de los servicios sanita-

rios.

Y el parecer de la Inspección y de los Servicios médi-

cos asistenciales ha sido corroborado por el informe peri-

cial incorporado al proceso a instancia de la entidad ase-

guradora codemandada, al precisar que la edad materna,

como factor de riesgo de cromosomopatías, no está defi-

nida con certeza, estimándose entre los 35 y 38 años cum-

plidos en el momento de la fecha probable del parto, es-

tando establecida en 36 años en el protocolo del Hospital;

que en este caso se hicieron los controles ecográficos ne-

cesarios y en las fechas en que se debían hacer, no en-

contrando anomalías ni marcadores ecográficos de cro-

mosomopatías, con el solo hallazgo de pequeñas

diferencias entre la edad gestacional por amenorrea y por

ecografía, lo que se puede considerar habitual.

El facultativo informante, especialista en Ginecología,

además de afirmar que la paciente fue tratada según el

protocolo vigente en el Hospital y que se actuó conforme a

Lex Artis, ha venido a poner en entredicho diversos aser-

tos del perito informante a instancia de la parte deman-

dante, así en lo que respecta al crecimiento fetal, al exa-

men del grosor del pliegue nucal, al alcance de los estudios

bioquímicos y a los riesgos de la amniocentesis.

Por todo lo expuesto, no puede darse por acreditada la

existencia de un daño derivado de la actuación de la Ad-

ministración Sanitaria y que los perjudicados no tengan el

deber jurídico de soportar.

Comentarios:

Una reclamación de responsabilidad patrimonial por el

nacimiento de una niña con síndrome de Down no diag-

nosticado en los comienzos del embarazo ha sido deses-

timada por la Audiencia Nacional. Los magistrados tienen

en cuenta informes de los distintos servicios médicos en

los que estuvo la demandante, y el de la Inspección Médi-

ca, para llegar a la conclusión de que la embarazada no era

acreedora de una amniocentesis al no ser una prueba indi-

cada conforme a los protocolos del hospital.

Finalmente, nos detenemos, en una breve cita, en dos

sentencias cuyo interés reside en la consideración que

ofrecen sobre el concepto de persona.

En la primera de ellas, (Sentencia del Tribunal Supre-mo, Sala de lo Penal, de 22 de enero de 1999). El acu-

sado había sido absuelto del delito de lesiones por impru-

dencia por sentencia de la Audiencia Provincial. Recurrió

en casación el Ministerio Fiscal y la acusación particular. El

TS declara haber lugar al recurso y dicta segunda senten-

cia en la que condena al acusado como autor de un delito

de lesiones por imprudente grave, cometido por impru-

dencia profesional, a la pena de un año de prisión con in-

habilitación especial para el ejercicio de la profesión médi-

ca en la especialidad de ginecología y obstetricia por un

período de un año y que indemnice a los padres del niño

víctima de los hechos en treinta millones de pesetas por las

secuelas padecidas.

El Ministerio Fiscal razona que el Tribunal de instancia

ha dictado sentencia absolutoria exclusivamente en base a

la inexistente tipificación penal de las lesiones por impru-

dencia causadas a un ser humano antes de su nacimiento

en el texto del Código Penal de 1973 y de ello discrepa

apoyándose en la Sentencia de esta Sala de 5 de abril de

1995 en la que se expresa que «el otro», mientras no al-

cance la categoría de persona (el caso del feto o embrión

humano) es más objeto que sujeto pasivo del delito; pero

puede afirmarse que, en estos supuestos de vida depen-

diente, las lesiones causadas durante el curso de la gesta-

ción deben tener relevancia penal porque la acción –en

sentido lato– se intenta y realiza sobre una persona, la ma-

dre, y el resultado –demostrada la relación causal– tras-

ciende al feto por ser parte integrante de la misma, aunque

las taras somáticas o psíquicas no adquieran notoriedad o

evidencia hasta después del nacimiento...».

El Tribunal, en el fundamento jurídico primero, afirma:

“el comienzo del nacimiento pone fin al estadio fetal y, por

consiguiente, se transforma en persona lo que antes era un

feto. El ser humano, cuyo nacimiento se ha iniciado, cons-

tituye el bien jurídico protegido y al mismo tiempo el obje-

to que sufre la acción u omisión que como delitos de ho-

micidio o lesiones se tipifican en el Código Penal. No son,

pues, los delitos de aborto ni de lesiones al feto los que

procede examinar. No es la salud, integridad o vida del fe-

to lo que se pone en peligro sino la salud e integridad físi-

ca de una «persona», el otro, al que se refieren el artículo

420 del Código Penal derogado y el artículo 147 del vigen-

te Código Penal.

En la segunda sentencia, (Sentencia del Tribunal Su-premo, Sala de lo Penal, de 29 de noviembre de 2002),

1136


en la que se señala que “el feto es persona desde el co-

mienzo de la dilatación”, los acusados habían sido absuel-

tos por la Audiencia Provincial de los delitos de aborto por

imprudencia profesional, lesiones culposas al feto en con-

curso ideal con homicidio imprudente, denegación de falta

de asistencia sanitaria y falta de imprudencia. Contra la an-

terior Resolución recurrió en casación la acusación parti-

cular. El TS declara haber lugar al recurso y dicta segunda

Sentencia en la que condena, a uno de los acusados, co-

mo autor de imprudencia leve con resultado de muerte, a

la pena de multa de dos meses con cuota diaria de 5.000

pesetas.

En el fundamento jurídico cuarto se dice: “Al analizar

desde el punto de vista penal las lesiones causadas al feto

durante el curso de la gestación recordaba que los arts. 29

y 30 del Código Civil se ven forzados a tener por persona al

concebido a todos los efectos favorables y no hay efecto

más beneficioso para el ser humano en gestación que el de

conservar la integridad física y psíquica, añadiendo que el

concebido, en armonía con los avances científicos, tiene un

patrimonio genético totalmente diferenciado y propio siste-

ma inmunológico, que puede ser sujeto paciente dentro del

útero –conforme a las técnicas más recientes– de trata-

miento médico o quirúrgico para enfermedades y deficien-

cias orgánicas, y que la dependencia de la madre, abstrac-

ción del tiempo biológico de la gestación, no es un término

absoluto por cuanto se prolonga después del nacimiento;

negar al embrión o al feto condición humana independiente

y alteridad manteniendo la idea pretendida de la –mulieris

portio–, es desconocer las realidades indicadas”.

La sentencia proclama, en suma, que el ser humano,

cuyo nacimiento se ha iniciado, constituye el bien jurídico

protegido y al mismo tiempo el objeto que sufre la acción u

omisión que como delitos de homicidio o lesiones se tipifi-

can en el Código Penal. No son, pues, los delitos de abor-

to ni de lesiones al feto los que procede examinar. No es la

salud, integridad o vida del feto lo que se pone en peligro

sino la salud e integridad física de una «persona», el otro, al

que se refieren el artículo 420 del Código Penal derogado y

el artículo 147 del vigente Código Penal. De acuerdo con

esta doctrina la muerte de un niño, como sucedió en el pre-

sente caso, que vivió varias horas y murió como conse-

cuencia de la desacertada técnica utilizada en su nacimien-

to, constitutiva de imprudencia leve, colma cumplidamente

las exigencias típicas del art. 621.2º del Código Penal, por-

que ya era una persona, penalmente protegible.

Por su parte, el magistrado D. Perfecto Andrés Ibáñez

formula el siguiente voto particular:

“Mi discrepancia es con el punto de vista manifestado

en las siguientes afirmaciones de la sentencia. Una pri-

mera que dice: «El comienzo del nacimiento pone fin al

estadio fetal y, por consiguiente, se transforma en per-

sona lo que antes era feto». Y otra, en la que se con-

cluye: «No es la salud, integridad o vida del feto lo que

se pone en peligro sino la salud e integridad física de

una "persona", el otro, al que se refieren el artículo 420

del CP derogado y el artículo 147 del vigente». Para, fi-

nalmente, entender que, puesto que se dan las exigen-

cias típicas del art. 621,2º Código Penal, la conducta

enjuiciada es típica, en contra de lo que mantiene el tri-

bunal de instancia.

Mi criterio difiere, pues, a la hora de determinar el sen-

tido que debe atribuirse al pronombre indefinido «otro»

empleado por el Código Penal en los artículos citados,

y también en el artículo 138 cuando se tipifica el homi-

cidio.

La alteridad, como atributo, reclama la existencia de una

individualidad personal reconocible y plenamente diferen-

ciada; lo que trasladado al campo que aquí interesa re-

mite al ser humano vivo, en cuanto dotado de vida inde-

pendiente. El feto, incluso a término, que se encuentra

todavía dentro del claustro materno no responde con-

ceptualmente a tal exigencia. Ni siquiera en el supuesto

de que se halle en curso de expulsión, ya que durante és-

ta se está naciendo, pero todavía no se ha nacido.

1137


El delito de aborto protege la vida del nasciturus, com-

prendida la del que ya ha comenzado a nacer. Para

que éste pueda llegar a ser considerado «otro» ha de

ser perfectamente discernible de la madre. Y no lo es

mientras depende orgánicamente en términos esencia-

les y se encuentra comprendido espacialmente dentro

de ella, con la que su relación es tan estrecha que se

hace imposible en la práctica actuar sobre el primero

sin que la acción incida o se proyecte al mismo tiempo

sobre la segunda.

Pertenecer a la categoría «ser vivo» es, así, condición

necesaria pero no suficiente para entrar en la de «otro»

a los efectos de los arts. 138 y 157 CP/1995. Un ser vi-

vo en período de expulsión, durante el parto, no es ple-

namente reconocible como «otro» respecto de la ma-

dre y tampoco en la relación con los demás sujetos. En

él hay vida, podría decirse, incluso, que hay otra vida

(biológicamente hablando), pero no la vida de otro, por

falta del mínimo de autonomía requerida para constituir

una subjetividad. Pues ese concepto se satisface sólo

por la concurrencia de dos clases de datos, unos de

carácter biológico (en ese momento, el único realmen-

te existente) y otros de naturaleza socio-cultural (que

no se dan)”.

AAbdominal, 454

Aborto, 407, 415, 419, 421

Abruptio placentae, 493

Algoritmo de rcp, 909

Alumbramiento, 375

Anafilácticas, 379

Analgoanestesia, 395

Anamnesis, 477

Anemia, 379, 411

Anestesia epidural, 397

Anomalías pélvicas pélvicas, 715

Anticoncepción, 444

Aséptica, 455

Asfixia fetal, 904

Asfixia perinatal, 907

Asintomática, 453

BBandolera, 497

Benigna, 473

Bienestar fetal, 892

Biopsia, 423

Braxton-hicks, 229

Bridas, 494

CCatéter, 397

Cefalea, 380

Cérvix, 426

Cesárea, 381, 793

Cesárea intraperitoneal, 796

Ciclo endocervical, 69

Citomegalovirus, 918

Coágulos, 447

Colposcopio, 129

Consentimiento informado, 1077

Contracciones, 427

Cordón umbilical, 375

Corioagioma, 495

Corioamniotis, 509

Cornual, 445

Corticoterapia, 503

Corunal, 455

Cotiledones, 461

Cromosoma, 479

Cromosomopatías, 965

DDiagnóstico prenatal, 1001

Diámetro biparietal, 297

Dilatación, 426

Distocia ósea, 711

Doppler, 878

Ductus venoso, 300

EEcografía cervical, 433

Ecografía obstétrica, 976

Ectópico, 443, 447

Electrocoagulación, 444

Embarazo, 446

Embarazo de riesgo

elevado, 871

Embolia de líquido

amniótico, 769

Embrionaria, 413

Endocervicales, 503

Enfermedad hemolítica

perinatal, 847

Enfermedad tromboémbólica

venosa, 753

Epidimiología, 501

Episiotomía, 374, 381

Esfínter, 515

Estadio, 474

Estimulación vibroacústica

(eva), 308

Estrógenos, 516

Etiológico, 423, 470

Etiopatogenia, 463

Evacuación, 421, 479

Evacuacion uterina, 775

Extracorial, 495

FFenómeno doppler, 975

Fetos, 410, 411

Fibronectina, 506

Fibronectina fetal, 434

Fisiopatología, 521

Forceps obstétrico, 785

GGardnerella vaginalis, 115

Gastrosquisis, 986

Gen hla, 156

Genéticos, 464

Genital, 458

Genitourinarias, 493

Gestacional, 479

Gonococia, 928

Grupo sanguíneo, 479

HHematoma, 498

Hemólisis, 523

Hemólosis, 493

Hemoperitoneo, 446

Hemorragia, 429

Hemostasia uterina, 367

Hidralacina, 525

Hidratación, 435

Hidrops fetal, 857

Hiperemesis gravídica, 518

Hipertensión, 523

Hipovolemia, 467

Histerectomía obstétrica, 809

Histeroscopia, 423

Histológico, 475

IIndicadores de riesgo, 871

Indice diario de movimientos

fetales, 305

Inducción del parto, 823

Inducción electiva, 823

Infección, 477

Infeccion puerperal, 745

Infecciones perinatales, 917

Interrupción voluntaria del

embarazo, 1055

Interstical, 455

Intraamniótica, 505

Intradural, 398

1139

Índice de materias

Intraperitoneal, 447

Intravaginal, 457

Intubación endotraqueal, 912

LLactancia, 380, 393

Laparoscopia, 449

Legrado postaborto, 779

Legrado puerperal, 779

Lesiones genitales, 733

Ligadura arteria

hipogástrica, 812

Liquido amniotico, 489

Líquido amniótico meconial, 914

Longitud craneo caudal

(lcc), 977

MMaduración cervical, 823

Malformaciones congénitas, 957

Malformaciones fetales, 1011

Marcadores bioquímicos, 427

Matastásicos, 474

Membranas, 429

Metildopa, 525

Método de pelosi, 801

Metrorragia, 477

Metrotexate, 450

Mola hidatiforme, 476

Molecular, 476

Monitorización, 466

Monitorizacion fetal

estresante (mfe), 875

Morbimortalidad

perinatal, 413, 439

Mortalidad materna, 1061

Mortalidad perinatal, 839

Muerte fetal, 491

Muerte fetal intrauterina, 935

NNeonatal, 375, 393

Neuroendocrinos, 391

Nódulos, 473

Nutritiva, 464

OObstericia, 395

Oclusiva, 457

Oligoamnios, 490

Onfalocele, 986

Ovf del ductus venoso, 994

PParacervical, 399

Parto instrumental, 783

Parto pretérmino, 409, 425

Patología puerperal

de la mama, 761

Péptido auricular

natriurético, 197

Perfil biofísico fetal (pbf), 876

Perfil biofísico modificado

(pbm), 876

Perfil biofísico progresivo

(pbp), 878

Placas, 473

Placenta normoinserta, 459

Placenta previa, 457

Plaquetopenia, 523

Plasma, 469

Preeclampsia, 521

Prematuridad, 915

Prematuro, 425

Prevención, 525

Progesterona, 516

Prolapso del cordón, 489, 497

Pronóstico, 449

Proteinuria, 523

Protombina, 469

Puerperio, 377

QQuistes, 478

RRadiaciones, 944

Randomizados, 503

Regurgitación tricuspidea, 994

Responsabilidad

sanitaria, 1073

Retraso de crecimiento

intrauterino (rciu), 887

Retroplacentarias, 465

Riesgo de pérdida de bienestar

fetal, 871

Rotura, 477

Rotura uterina, 727

SSaco gestacional, 447

Saco vitelino, 977

Salpingostomía, 444

Salpingostomía, 452

Signo arterial de osiander, 229

Síndrome de down, 967

Síndrome fetal alcohólico, 248

Sintetasa, 491

Sonoluscencia, 993

Subaracnoidea, 398

Sudoración, 477

Supino, 464

TTécnica de misgav-ladach, 800

Telangiectasia, 175, 176

Terapia fetal, 861

Teratogénesis infecciosa, 945

Teratogenia, 943

Test de estimulación

vibroacústica /eva), 875

Tincion, 493

Tocolíticos, 428

Tocolíticos, 815

Transvaginal, 447

Trauma obstétrico, 843

Trofoblástica, 473

Tromboembolismo

pulmonar,758

Trombofilias, 464

Tromboflevitis, 754

Trombosis, 498

Trombosis venosa

profunda, 754

UUltrasonidos, 975

VVasculares, 498

Vellosidades, 470

Ventosa obstétrica, 788

Vesícula vitelina, 447

Vigilancia fetal intraparto, 897

Vitalidad embrionaria, 977

YYatrogenia, 419

1140


Parte 10

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