Patologia - Daño celular
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PATOLOGÍA CELULAR
DAÑO CELULAR
DAÑO CELULAR
Noxa
Alteración o daño celular
Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin
llegar a la certeza- de que la célula no
se recupere.
Daño celular subletal o reversible: Compensado,
provoca cambios estructurales transitorios
Daño celular letal o irreversible: Mecanismos
de adaptación son superados, lesiones
celulares y subcelulares permanentes,
irrecuperables y letales para la célula
DAÑO CELULAR
No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
Daño celular
Agudo: acción muy corta de un agente nocivo
Crónico: persistencia de la acción • adapta a la situación
patológica• Muerte celular
Adaptación celular
Atrofia - hipertrofia
Metaplasia displasia,
acumulación intracelular de
diversas sustancias
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
DAÑO CELULAR REVERSIBLESe produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular.
Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma (En el pasado)• Infiltración: Penetración de una substancia
desde el exterior de la célula• Degeneración: Transformación química
del propio citoplasma. • Estos términos no debieran usarse por la
imposibilidad de distinguir estos mecanismos.
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas
a daño celular según los compartimientos u
organelos donde ellas ocurren, pero la
mayoría de las veces hay participación
simultánea o secundaria de diversos
compartimientos.
Fuera de este criterio ultraestructural, se
atiende a la naturaleza química cuando se trata
de sustancias de aparición anormal dentro de la célula.
Las alteraciones morfológicas asociadas
al daño celular reversible comprenden: Tumefacción celular o
tumefacción turbiaAlteración hidrópica o
transformación hidrópica Esteatosis.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
Clasificación de lípidos
• Neutros• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas,
• Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicas e interior hidrofóbico.
Los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos• pequeñas -menores que el núcleo• medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores• grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular• se presenta en forma de cristales aciculares, no rara
vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.
Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos
ESTEATOSISINFILTRACIÓN GRASA
ESTEATOSIS
Acumulación anormal de grasa
En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas
Dos tipos de esteatosis• microvacuolar • macrovacuolar.
PATOGENIA
• se produce por una oferta aumentada de triglicéridos
Esteatosis saginativa
• frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno,
Esteatosis retentiva
• consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma
Esteatosis regresiva
Formas de Esteatosis Miocárdica
Esteatosis del miocardio• difusa• corazón atigrado
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
Están relacionadas con las enzimas contenidas en estos
organelos.
Una insuficiente actividad lítica de bacterias
fagocitadas por macrófagos
Inflamaciones crónicas de la vía urinaria, - células de
Hansemann
Enfermedades hereditarias - tesaurismosis
ATROFIA
ATROFIA
Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:
Puede darse en diversos niveles de organización
Ejemplo - atrofia cerebral
ATROFIA
Afecta principalmente al parénquima de los
órganos
Se produce lentamente a través
de un proceso de desequilibrio entre
anabolismo y catabolismo
No todas las atrofias son patológicas:
existen ortoatrofias y patoatrofias.
DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis
NECROSIS
NECROSIS
Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos
Citoplasma• hipereosinofilia y pérdida de la estructura
normalNúcleo• picnosis, cariolisis o cariorrexis
NECROSIS
Proceso patológico
Necroferosis
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
NoxaAlteraciones
morfológicas y funcionales
La célula muere en el momento en
que la pérdida de funciones vitales es irreversible
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
• Desintegración y disolución de la célula necrótica
• En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
Necrolisis• 6 horas después de la muerte
celular • Puede persistir días, semanas
e incluso meses• En neuronas necróticas del
hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.
Necrofanerosis• Proceso celular • Entre el momento en que la
célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.
• Dura 6 a 8 horas.
Necrobiosis
GENESIS CAUSAL
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general.
Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
NECROSIS POR HIPOXIA
mitocondrias, se frena la oxidación fosforilativa
Disminuye así la producción de ATP.
glicolisis (anaeróbica) y
detención de los procesos activos
que requieren ATP.
NECROSIS POR RADIACIÓN
• radicales libres producidos por la radiación ionizante.
Noxa
FORMAS DE NECROSIS
• Necrosis de coagulación
• Necrosis de colicuación.
Dos formas
principales
NECROSIS DE COAGULACIÓN
• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal.
• Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.
• El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar
Zona necrótica,
GANGRENA
GANGRENA
No es una forma especial de necrosis
Es una forma particular de evolución de una necrosis
Está condicionada por ciertos gérmenes.
• isquémica • infecciosa.
Patogenéticamente hay dos formas
GANGRENA ISQUÉMICA
Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes
Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.
La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel. Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.
GANGRENA ISQUÉMICA
Gangrena seca• La evaporación del agua
produce rápidamente una desecación de la piel comprometida
Gangrena húmeda• Especialmente cuando hay
edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico
GANGRENA INFECCIOSA
Producidas por gérmenes
anaeróbicos que actúan sobre
tejidos ya desvitalizados
generalmente por una inflamación.
Es altamente tóxica, se la encuentra como complicación
de bronconeumonías o pneumonías, apendicitis,
colecistitis, metritis y otras inflamaciones
NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES
Miocardio• infartos y las necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.
Encéfalo• infartos y a necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.
Hígado• Los infartos son muy raros. Se
distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales.
Riñón• infartos, necrosis electiva del
epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical
APOPTOSIS
APOPTOSIS
Forma de muerte celular Hipereosinofilia y retracción
citoplasmáticas con fragmentación nuclear
(cariorrexis)
Desencadenada por señales celulares controladas
genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras
células.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios más significativos e importantes de
la célula muerta y los organelos permanecen
inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los
cuerpos apoptóticos.
Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo.
El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado.
La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
APOPTOSISHay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis
Tabla 1.ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS(aumento de la proliferación).
1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama carcinoma de próstata
carcinoma de ovario2. Enfermedades Autoinmunitarias
Lupus eritematoso sistémicoGlomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Viralesvirus herpes
poxvirusadenovirus (E1B)
Tabla 2.ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE
APOPTOSIS(disminución de proliferación = aumento de
muerte celular) 1. Sida
2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa 3. Sindrome Mielosdisplásticos
Anemia Aplástica4. Daño Isquemico
Infarto del miocardioApoplejia
Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol