CARDIOPATIA ISQUEMICA

DR. LAZOI -2011

Principios de disfunción cardiaca

5 mecanismos– Falla de bomba– Obstrucción a la salida– Regurgitación– Trastornos de conducción– Pérdida de la continuidad de la circulación

Insuficiencia cardiaca

El corazón es incapaz de impulsar suficiente sangre para llenar los requerimientos y solo lo hace a presiones de llenado elevadasAlta mortalidad: 50% a 5 añosDesencadena mecanismos compensadores:– Frank-Starling– Hipertrofia– Sistemas neurohumorales: catecolaminas,

RAA, PAN

Insuficiencia cardiaca izquierda

Cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías– Pulmones: trasudado intersticial: líneas B de

Kerley y edema intersticial– Edema alveolar– Células cardiacas– * ortopnea-disnea esfuerzos-dpn

Riñón: reducción de flujo sanguíneo renal y activación RAA, retención hidrosalina, IRA prerrenalCerebro: encefalopatía hipóxica

Insuficiencia cardiaca derecha

Hepatomegalia congestiva: congestión pasiva crónica con necrosis centrolobulillarCirrosis cardiacaEsplenomegalia congestivaGastroenteropatía hemorrágicaAscitis, derrame pleural o pericárdicoEdemas periféricos

Tipos de cardiopatías

Hay 5 tipos que engloban la mayoría de las enfermedades cardiacas:– Cardiopatía isquémica– Cardiopatía hipertensiva– Cardiopatías valvulares– Miocardiopatías primarias– Cardiopatías congénitas

Cardiopatía isquémica

Desequilibrio entre aporte y requerimientos de oxígenoReducción del aporte de oxígeno, nutrientes y reducción del aclaramiento de tóxicosEn más del 90% de los casos se debe a ateroesclerosisHay muchos desencadenantes de isquemia

Cardiopatía isquémica

Manifestaciones:– Infarto de miocardio– Angina estable– Angina inestable– Arritmias– Insuficiencia cardiaca– Muerte súbita– Isquemia silente

Cardiopatía isquémica

Primera causa de muerte en países desarrolladosLa mortalidad ha descendido en 1/3*Patogenia: reducción del riego coronario con respecto a las demandas de oxígeno: por estrechamiento fijo ATC-trombosis-agregación plaquetaria y espasmo coronario

Obstrucción coronaria fija

La > de los pts tienen obstrucción que afecta el 75% o más de la superficie de corte de 1 ó+ arterias coronarias* al aumentar la demanda de oxígeno no puede aumentar el flujo y se desarrolla el desequilibrio*Es el mecanismo predominante en las formas crónicas de cardiopatía isquémica (ICC, arritmias, angina estable)

Efecto de la frecuencia cardiaca en el flujo sanguíneo miocárdico

Efecto del estrechamiento coronario en el flujo de reserva

Placa complicada

Los síndromes agudos son desencadenados por cambios bruscos en las placas ATC:– Hemorragia intraplaca– Ruptura o fisurización– Erosión-ulceración con trombosis– Factores intrínsecos (composición de la placa)

y extrínsecos (estímulos adrenérgicos-ciclo circadiano) de las placas hacen que estas se compliquen

Placa complicada

En IAM hay obstrucción completa del vaso por tromboEn AI hay oclusión parcial por tromboVasoconstricción: derivada de factores vasoactivos que se liberan en el sitio de la trombosis y células inflamatorias

-- Patología coronaria en la cardiopatía isquémica

Síndrome Esten. Disrupción de la placa

Trombo asociado a la placa

angina estable >75% No No

angina inestable Variable Frecuente No oclusiva

Infarto transmural Variable Frecuente Oclusiva

Infarto subendocárdico Variable Variable Muy variable, puede ser ausente,

parcial, completa o lisado

Muerte súbitaUsual-mente severa

Frecuente Pequeños agregados de plaquetas. Trombo o tromboémbololi

--Tiempo Aproximado de inicio de eventos isquémicos en los miocitos

Característica Tiempo

Inicio de depleción de ATP Segundos

Pérdida de contractiliidad <2 min

ATP reducido

a 50% of normal 10 min

a 10% of normal 40 min

Daño celular Irreversible 20–40 min

Daño Microvascular >1 hr

ATP, adenosiín trifosfato.

Infarto agudo de miocardio

Cuando el aporte de oxígeno se reduce por varias horas se desarrolla la necrosisSi se trata precozmente el IAM ( con trombolisis y reperfusión) se recupera el área isquémica y se reducen los efectos hemodinámicos del infartoLa isquemia favorece las arritmias y muerte súbita

-- Evolución de cambios morfológicos en IAM

Tiempo Macro Micro 0-1/2 hora Ninguno Ninguno ½-4 horas Ninguno Fibras onduladas4-12 horas Moteado oscuro Inicia necrosis, edema,

hemorragia

12-24 horas Moteado oscuro Picnosis, eosinofilia fibras, inicia PMN

1-3 días Moteado con centro amarillento

Necrosis, pérdida de núcleos-estriaciones y PMN

3-7 días Reblandec. Central borde hiperémico

Desintegración de fibras, aparecen macs.

7-10 días Máximo reblandecimiento

Inicia tej granulación

10-14 días Gris rojizo Granulación máxima2-8 sem. Cicatriz grisácea Dep. colágena y

celularidad disminuye+ 2 meses Cicatriz grisácea Colagenización densa

Infarto agudo de miocardio

Infartos transmurales: septum, pared libre Rara vez afectan exclusivamente v derechoDescendente anterior (40-50%): pared ant VI, septum anteriorCoronaria derecha (30-40%): VI post, septumposteriorCircunfleja: pared lateral del ventrículo izq

IAM: consecuencias y complicaciones

Shock cardiogénico: muere al menos 40% de masa ventricular izquierda: mortalidad 70%ArritmiasRuptura miocárdicaPericarditisExtensión del infartoTrombo muralAneurisma ventricularDisfunción de músculos papilaresICC

Cor pulmonale

Hipertrofia, dilatación e insufifienciacardiaca derecha secundaria a patología pulmonarPuede ser agudo o crónicoCausas: EPOC, fibrosis intersticial, neumoconiosis, FQP, bronquiectasias, TEP recidivante,HTTP primaria, Pickwick, xifoescoliosis, otras

Cardiopatía hipertensiva

Hipertensión arterial sistémica+cardiopatía hipertrófica izquierdaRespuesta a la sobrecarga de PIncluso un aumento leve sostenido puede causar insuficiencia cardiacaPredispone a arritmias e ICC– 25% de la población de E.U es hipertensa

HTA también favorece la cardiopatía isq.El tx revierte la hipertrofia e impide la progresión de la cardiopatía

Cardiomiopatías

Grupo diverso de entidades patológicas primarias del miocardio: inmunológicas, inflamatorias, idiopáticas

Cardiomiopatías: patrones funcionales y causas

Patrón funcional

Fracción de eyección*

Mecanismos de ICC

Causas

Dilatada -40% Deterioro de contractilidad (disfunción sistólica)

Idiopática; alcohol; periparto; genética; miocarditis;

hemocromatosis; anemia crónica; doxorrubicina;

sarcoidosisIndirectas: Cardiopatía

isquémica; enf. valvular ; cardiopatías congénitas

Hipertrófica 50-80% Deterioro de llenado

(disfunción diastólica)

Genéticas; ataxia de Friedreich; enf. depòsitoIndirectas:Hipertensión

arterial; estenosis aórtica

Restrictiva 45-90% Deterioro de llenado

(disfunción diastólica)

Idiopáticas; amiloidosis; radiación-

Indirectas: Constricción Pericárdica

Miocardiopatía hipertrófica

Neoplasias cardiacas

Primarios: raros, son más frecuentes las metástasisMixoma: adultos, usualmente en aurícula I/D (4/1)1-10cm, benignas, con tejido mixoideProducen obstrucción AVSd Carney: mixomas múltiples cardiacos y extracardiacos