Patología Osteoarticular
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PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR
EPÍFISIS
METÁFISIS
DIÁFISIS
CORTICAL
PILARES DIAGNÓSTICOS
CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT
CLÍNICA
• EDAD• SEXO• TIEMPO DE EVOLUCIÓN• SIGNO SINTOMATOLOGÍA
ACOMPAÑANTE
IMÁGENES
• DISTRIBUCIÓN: Mono o Poliostóticas. Axial o Apendicular. En un hueso largo, corto o plano.
LOCALIZACIÓN: Ubicación de la lesión con respecto a los ejes del hueso: Epífisis, Metáfisis o Diáfisis. Central,Excéntrico, Cortical, Yuxyacortical
FORMA , TAMAÑO , MÁRGENES MORFOLOGÍA Lesiones líticas(radio lúcidas): Acción osteoclástica Lesiones esclerosas(radio densas): Acción
osteoblástica Lesiones mixtas
REACCIÓN PERIÓSTICA:
Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso.
SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis)
LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma)
ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”.
Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
• ACONDROPLASIA• ENANISMO TANATOFÓRICO• OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA• MUCOPOLISACARIDOSIS• OSTEOPETROSIS
ALTERACIONES METABÓLICAS Y
ENDÓCRINAS
OSTEOPOROSIS Condición que determina una reducción
de la masa ósea. Se produce un disbalance entre la
resorción ósea y la actividad osteoblástica formadora de matriz orgánica.
El hueso se vuelve poroso y está formado por trabéculas de grosor irregular con zonas adelgazadas suceptibles de sufrir fracturas patológicas.
Primaria
• Postmenopáusica• Senil• Idiopática
Secundaria
• Endocrinopatías• Nutricionales• Neoplásicas• Enfermedades crónicas• Medicamentosas
OSTEOMALACIA RAQUITISMO
Mineralización ósea insuficiente o incompleta debido a una alteración en la vía metabólica de la VIT D
Huesos blandos, flexibles Deformidades esqueléticas en el niño Osteopenia y fracturas por sobrecarga mínima
HIPERPARATIROIDISMO
• PRIMARIO: Neoplasia o hiperplasia de paratiroides(lo mas frecuente Adenoma)
• SECUNDARIO: Estados hipocalcémicos
• Ho Paratiroidea + osteoblastos + osteoclastos = resorción ósea osteopenia o pérdida de mineral óseo Reabsorción subperióstica (falange,tibia,fémur)
Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadasTUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse.OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSENAumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
OSTEODISTROFIA RENALCambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica.
Hiperfosfatemia PTH Excreción
1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++
Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º
ENFERMEDAD DE PAGET• OSTEÍTIS DEFORMANTE Enfermedad de etiología desconocida
Generalmente pacientes mayores de 50 años Se produce una alteración en la estructura del hueso. Puede ser monostótica o poliostótica (lo mas frecuente) Compromete huesos del esqueleto axial (cráneo,vértebras,pelvis) y huesos largos (fémur, tibia)
Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.
MORFOLOGÍA
• Patrón en MOSAICO• Las laminillas óseas
pierden su normal disposición paralela y adquieren un aspecto desordenado con refuerzo de las líneas de cementación: aspecto de rompecabezas.
Hueso con poca estabilidad estructural
CLÍNICA• Asintomático• Dolor• Deformidades• Artrosis secundaria• Fracturas patológicas• Desarrollo de tumores(TCG,
sarcomas óseos) • Insuficiencia cardíaca de alto gasto
(la hipervascularización se comporta como fístula arterio-venosa)
OSTEOMIELITIS
• Enfermedad inflamatoria y necrosante del hueso causada por diferentes agentes microbianos. La etiología más frecuente en los procesos agudos es la bacteriana(S.Aureus): osteomielitis piógena inespecífica.
• Las formas específicas con formación de granulomas están producidas por TBC, micosis profundas, brucelosis, sífilis.
MECANISMOS DE PRODUCIÓN
• INOCULACIÓN: Trauma penetrante o fx expuesta
• DISEMINACIÓN HEMATÓGENA• POR CONTIGUIDAD: Desde las
partes blandas
DEFINICIONES
• SECUESTRO: Fragmento de hueso necrótico(Rx:más denso que el huso huesped)
• INVOLUCRO: Hueso nuevo, reactivo que se forma alrededor de un secuestro
• CLOACA: Fistulización con drenaje por ruptura del periostio
• ABSCESO DE BRODIE: Colección purulenta rodeada por hueso reactivo(Rx:lesión lítica rodeada por esclerosis)
SECUESTRO
LESIONES TUMORALES
TUMORES FORMADORES DE HUESO
OSTEOMA• Edad media• Huesos del cráneo. Senos
paranasales.• Rx: Exostosis. Lesión densa
redondeada de bordes definidos.• Cx: Asintomáticos o síntomas por
compresión de estructuras.• Únicos (mas frecuentemente) o
múltiples. Múltiples con poliposis intestinal(Sme.de Gardner)
MORFOLOGÍA
• Exostosis formada por hueso laminar y reticular.
OSTEOMA OSTEOIDE• 2º-3º Década• Hombre-Mujer 2:1• Huesos largos (Fémur, Tibia)• Metafisodiafisaria• Rx: Área lítica rodeada por
esclerosis (imagen en escarapela). Cortical o medular.
• Cx:Dolor a predominio nocturno que calma con aspirina.
• Rx
MORFOLOGÍA
• Lesión circunscripta. Menor a 2cm.
• Red de trabéculas óseas anastomosadas, rodeadas por osteoblastos. Estroma laxo ricamente vascular
OSTEOBLASTOMA
• Predomina en 2º-3º década (rango de edad mas amplio que O.O.)
• Se ubica con mayor frecuencia en vértebras.
• Cx: Dolor que no calma con la administración de aspirina.
• Lesión mayor de 2 cm.• Histológicamente igual al O.
Osteoide
OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR)
CONVENCIONAL
2º-3º Década
Relación Hombre-Mujer 1.6:1
En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos.
Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero.
Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL.
Metástasis a pulmón y esqueleto.
Rx• Lesión lítica,
esclerosa o mixta.
• Extensión intraósea mal delimitada.
• Destruccíón de la cortical y compromiso de tejidos blandos.
• Reacción perióstica: imagen en sol naciente. Triángulo de Codman.
MORFOLOGÍA
MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas
MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.
Histología
TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO
OSTEOCONDROMA
• Aparecen en la infancia, se diagnostican a cualquier edad
• Relación Hombre-Mujer 3:1• Metáfisis distal de Fémur, proximal
de Tibia• Rx: Formación ósea exofítica• Cx: Asintomáticos. 90% Únicos,
10% Múltiples
MORFOLOGÍA
• Formado por cartílago hialino y hueso maduro. La cortical y medular se continúan con el hueso normal.
CONDROMA (Superficial) ENCONDROMA (Medular)
• 3º-5º Década• Sin predominio por sexo• Localización: Metafisodiafisaria en
huesos de la mano• Cx: Fracturas patológicas• Encondromatosis: Sme.de Ollier
(encondromas múltiples). Sme.de Mafucci (encondromas+hemangiomas en tejidos blandos)
Condromas múltiples
Condromatosis Múltiple
Rx
• Lesión en sacabocado, expansiva, lítica o moteada, de bordes definidos.
MORFOLOGÍA
• Nódulos de cartílago hialino maduro
CONDROBLASTOMA
• 2º Década• Relación Hombre-Mujer 2-1• Localización: Epífisis o equivalente
(apófisis de huesos planos). Húmero proximal,Tibia proximal, Fémur.
• Cx: Dolor
Rx
• Lesión lítica expansiva delimitada moteada.
MORFOLOGÍA
• Proliferación de células poliédricas, de núcleo central y bordes citoplasmáticos definidos, inmersas en una matriz condroide, presencia de células gigantes multinucleadas.
FIBROMA CONDROMIXOIDE
• 2º-3º Década• Predominio masculino• Localización: Metáfisis de huesos largos• Cx: Dolor• Rx: Lesión lítica excéntrica bien
delimitada• Hx: Nódulos de cartílago hialino y matriz
mixoide con células estrelladas
CONDROSARCOMA• CLASIFICACIÓN: • Según la localización: INTRAMEDULAR
YUXTACORTICAL• Según la variante histológica:
CONVENCIONAL de CÉLULAS CLARAS INDIFERENCIADO MESENQUIMÁTICO
• 1º o 2º
• 40-60 años• Relación Hombre-Mujer 2:1• Localización: Metafisodiafisaria.
Fémur proximal, Pelvis, Húmero proximal, cintura escapular. Variedad de Células claras: epífisis de huesos largos.
• Cx: Dolor en aumento
Rx
• Lesión lítica o con calcificación moteada, que produce destrucción de la cortical y compromete partes blandas. Reacción perióstica mínima o ausente.
MORFOLOGÍA
• Macro:Tejido blanco, grisáceo, brillante, translúcido.
MORFOLOGIA
• Micro: Condrocitos atípicos, matriz condroide y mixoide. Grados de diferenciación 1 a 3
TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO
DEFECTO FIBROSO CORTICAL
• Defectos congénitos más que neoplasias, se ven en el 30 a 50% de los niños mayores de 2 años. Metáfisis de fémur distal y tibia proximal, pueden ser bilaterales o múltiples. Asintomáticos, incidentalomas, resuelven expontáneamente.
DISPLASIA FIBROSA
FIBROSARCOMA. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGO
DISPLASIA FIBROSA
• Tumor benigno con 3 patrones clínicos
• MONOSTÓTICA 90%• POLIOSTÓTICA 27%• Sme. De Mc CUNE-ALBRIGHT (Enf.
Poliostótica, manchas café con leche en piel y endocrinopatías) 3%
• Pacientes Jóvenes• Afectación de huesos
craneofaciales, del esqueleto axial y largos
• Cx: Asintomático, Fracturas patológicas, deformidades, raramente transformación maligna
• Rx: Lesión de bordes bien definidos en vidrio esmerilado
MORFOLOGÍA
• Trabéculas de hueso reticular curvas(caracteres chinos) inmersas en una proliferación fibroblástica
SARCOMA DE EWING TUMOR NEUROECTODÉRMICO
PRIMITIVO• 1º-2º Década• Localización: Diáfisis y metáfisis de
huesos largos. Fémur, Tibia, Húmero, Peroné. Con menor frecuencia huesos planos.
• Cx: Dolor, tumefacción. Signos de afectación sistémica: fiebre, eritrosedimentación elevada
Rx
• Lesión lítica o mixta, permeativa , extensa, con márgenes mal definidos. Reacción perióstica en catáfila de cebolla o imagen en peine.
MORFOLOGÍA
• Lesión blanco pardusca.
• Micro: Proliferación monomorfa de células pequeñas con núcleos redondos y citoplasma escaso PAS +. Patrón difuso, puden encontrarse rosetas.
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
• Tumor localmente agresivo• 3º-5º Década• Ligero predominio femenino• Localización: Metafiso-epifisaria. Fémur
distal, Tibia proximal, Húmero proximal,Radio distal
• Cx: Tumoración, dolor, fracturas patológicas
• Rx: Lesión lítica, excéntrica que produce afinamiento de la cortical
MORFOLOGÍA
• MACRO: Formación pardo rojiza, generalmente friable
• MICRO: Proliferación de células mononucleadas, uniformes, de límites celulares poco netos. Se acompaña de células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto con 100 núcleos o más con iguales características que las células mononucleadas. Son frecuentes necrosis y hemorragia.
METÁSTASIS
• 25 VECES MÁS FRECUENTES QUE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS
• 80% MTS de Mama, Pulmón, Próstata o Riñon
• Huesos con médula roja: vértebras, pelvis, cráneo, costillas
• En gral multifocales. Ca de riñón y tiroides pueden producir lesiones solitarias
• Rx: Lesiones líticas , mixtas o escleróticas (Ca de próstata)
PATOLOGÍA ARTICULAR
ARTROSIS• Enfermedad degenerativa producida
por la erosión progresiva del cartílago articular
• Destrucción mecánica de la articulación por desgaste
• Envejecimiento de la matriz extracelular como consecuencia de la liberación de mediadores químicos por los condrocitos: disminución de la elasticidad del cartílago articular.
• RX: Pinzamiento articular, esclerosis en los márgenes con aparición de osteofitos, esclerosis de la placa subcondral, ruptura del hueso esponjoso y formación de quistes subcondrales.
• CX: Dolor, rigidez, limitación de los movimientos.
• Articulaciones afectadas: Caderas, rodillas, vértebras lumbares inferiores y cervicales, interfalángicas de las manos.
ARTRITIS REUMATOIDEA
• Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune, en general poliarticular, difusa y simétrica que tiende a comprometer al esqueleto apendicular. Afecta a pacientes de entre 25 y 55 años, con mayor incidencia en las mujeres.
MORFOLOGÍA
Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).
GOTAEnfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.