Patología sistema digestivo glándulas
-
Upload
julianazapatacardona -
Category
Education
-
view
724 -
download
0
Transcript of Patología sistema digestivo glándulas
Patología Sistema DigestivoGlándulas
Juliana ZapataM.V , MSc.
Hígado
• Glándula más extensa del organismo• Extensión del Intestino – Embriológicamente
se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal
Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
Circulación sanguínea y biliar en el Lobulillo Hepático
Circulación sanguínea
Circulación biliar
Funciones• Formación y secreción de bilis• Formación y almacenamiento de glucógeno• Desaminaciós de AAs y formación de úrea• Síntesis de A. grasos• Oxidación y fosforilación de grasas• Almacenamiento de vit y minerales• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos• Síntesis de proteínas plasmáticas• Destrucción de esteroides• Formación de protrombina y factores de la coagulación• Dextoxificación de pigmentos vegetales.
Malformaciones
• Ausencia o hipoplasia• Surcos anormales• Yemas accesorias• Quistes congénitos.
Melanosis
Cápsula y parénquimaBecerros y cerdos
Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño.Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
ICC
TRASTORNOS MECÁNICOS
• Desplazamiento• Torsión • Ruptura
Trastornos Degenerativos y Necrosis
Degeneración hidrópicaCambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbioLesión poco específica - Hipoxia e efecto osmótico.
Esteatosis, hígado Graso
Acumulación anormal de ácidos grasos: Triglicéridos.• En etapas iniciales, es una lesión reversible,
que puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se corrige la causa: Muerte celular
Mecanismos
El ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa – Deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Causas
Trastornos nutricionales Tóxicos Deficiencia de
lipotrópicos Hipoxia
Dieta ↑ grasasdesnutrición Inanición.
hipoproteinemia
Tetracloruro de carbono (CCl4),
Etionina, Puromicina
Etanol.
AA como la metionina y colina
necesarios para que los AG se
transformen en fosfolípidos
No hay oxidación de
AG, por lo que serán
convertidos en Triglicéridos
Acetato
Ácidos Grasos
Ácidos Grasos Libres
Oxidación a cuerpos cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Lipoproteínas
Glicerol Fosfato
Apoproteínas
Acetato
Transporte
T
Cirrosis
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo.Reacción de reparación con sustitución del parénquima. El hígado se torna duro, rugoso.
Perdida de la arquitectura, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar
INSUFICIENCIA HEPÁTICA• Congestión: Ascitis• Obstrucción biliar: Ictericia• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia• Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales
fotodinámicos: Fotosensibilización• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit
K: Trastornos de coagulación • ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados:
Encefalopatia Hepática
FALLA HEPÁTICA
• Hepatomegalia• Ictericia• Encefalopatía.• Fotosensibilización
PROCESOS INFLAMATORIOS
• Hepatitis: define el proceso inflamatorio general
• Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares
• Colangitis: conductos biliares• Colecistitis: vesícula biliar.
HEPATITIS
Virales TóxicasParasitariasBacterianas
Necrosis Cuerpos de
Inclusión
HematógenaExtensión de
procesos desde el ombligo,
peritoneo, conductos
biliares, rumen
Ciclo biológico
Adenovirus tipo IRinotraquitis infecciosa
BovinaRinoneumonitis equina
Herpesvirus caninoHepatitis sérica equina
ABSCESOS HEPÁTICOS
Clostridium
Tuberculosis
HEPATITIS PARASITARIAS
• Ascaris suum• Cisticercus cellulosae• Strongylus• Toxoplasma• Coccidiosis• Fasciola
Ascaris suum
Fasciolasis
NEOPLASIAS
Adenoma hepatocelular o hepatomaCarcinoma hepatocelularAdenoma colangiocelularCarcinoma colangiocelular
Secundarias.
VESÍCULA BILIAR
• COLECISTITIS
COLELITIASIS
TIPOS:• Colesterol: grande, blando, liviano• Pigmentario: negros, friables, pequeños• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos,
pesados.
COLELITIASIS
PÁNCREASFunción endocrina y exocrinaExocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.
Tripsina y quimiotripsina – ProtSecretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.
HIPOPLASIA PANCREÁTICA
El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos.Síndrome de mala absorciónSe manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea
Macro: Escaso tejido pancreáticoMicro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos
Necrosis Pancreática
En el perroPancreatitis AgudaSe activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundantePredisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas.Dolor abdominal intenso, colapso y muerte
Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática
Pancreatitis Intersticial Crónica
Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales.Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris
Fibrosis Pancreática y atrofia.
Neoplasias
• Hiperplasia• Adenoma • Adenocarcinoma• Insulinoma
Gracias…