Sepsis Neonatal

UNAM.FacMed.Pediatria.MIP Eveleyn montante MatheisJulio 2011.HGZ 32 IMSS

SEPSIS NEONATAL: Clasificación y etiología

SEPSIS TEMPRANA• 1eras 72 horas de vida• De origen natal• Meningitis en el 3% • Mortalidad de 40 – 58%• Presentación rápida• SGB, Gram (-)

entéricos, Listeria.

SEPSIS TARDÍA• Después de 72 horas

de vida• Nosocomial o adquirida

en la comunidad• Presentación insidiosa• Meningitis en el 30% • Mortalidad del 10% al

15% • SGB, Listeria, gérmenes

de la comunidad

Haga clic en el icono para agregar una imagenHaga clic en el icono para agregar una imagenHaga clic en el icono para agregar una imagenHaga clic en el icono para agregar una imagenSepticemia Agente causal

Precoz Streptococcus grupo B (Ia, Ib, Ic, II y III), Escherichia coli (K1), Lysteria Monocytogenes, Streptococus pneumoniae, haemophilus sp, Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus.

Tardía Streptococcus grupo B (tipo III), Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Pseudomona, Enterobacter

Meningitis Streptococcus grupo B (tipo III), Escherichia coli (K1), Listeria monocytogenes, Citrobacter, Staphylococcus epidermis.

Osteoartritis Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, Neisseria gonorrhoeae.

Agentes causales

El RN puede ser infectado por:Vía transplacentaria, por contaminación de LA o por aspiración o ingestión de secreciones vaginales.

Fisiopatología

Presentación clínica • Comportamiento

– Letargia, irritabilidad, cambios de tono • Piel

– Pobre perfusión, manchas, cianosis, palidez, petequias, exantema, ictericia.

• Alimentación – Intolerancia, vómitos, diarrea, distensión abdominal

• Cardiopulmonar – Taquipnea, quejidos, aleteo nasal, retracciones, apnea,

taquicardia, hipotensión • Metabólica

– Hipo o hiperglucemia, acidosis metabólica

^Fr

ecu

ente s

CianosisTaquipneaApneaInestabilidad térmicaTrastornos digestivosAlteraciones hemodinámicasHipotoniaLetargia

-

Frecu

ente

s Convulsiones Ictericia colestásicaTrastornos cutáneos

Signos clínicos de sepsis neonatal

SRIS: Temperatura central > a 38° C o inferior a 36° C.FC: >180x´ bradicardia mal pxFR >60x´Fórmula blanca <4000/mm3 o >12000/mm3, b>andas >=10%Llenado capilar >3segPCR >10mg/dl (normal <1.6mg/dl 2 primeros días, <1mg/dl en los siguientes días)IL6 o IL8 >70pg/ml16S rRNA reaccion en cadena de polimerasa: positivo

Labs

• Hemocultivo (Gold standard)– Confirma la sepsis– 94% crecerá a las 48 horas de vida

BH: Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos sépticos Trombocitopenia: 10-60% de neonatos sépticos PCR (S: 60-90%, E: >80%) * utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL)• LCR

– Descartar Meningitis como complicación y/o profilaxis– Puede ser útil en recién nacidos clínicamente

enfermos o con cultivos de sangre positivos

Tratamiento

MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL:•Respiratorias

–Oxígeno y ventilación•Cardiovasculares

–Apoyo a la presión arterial con expansores de volumen•SNC

–Tratar las convulsiones con fenobarbital •Metabólica

–Tratar la hipoglucemia / hiperglucemia y acidosis metabólica

DESNUTRICIONINFANTILUNAM FACMED IMSS HGZ 32 PEDIATRIA MIP EVELEYN MONTANTE MATHEIS JULIO-AGOSTO 2011

Desnutrición

Definición

Condición patológica, sistémica inespecífica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña de manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores etiológicos y diferentes grados de intensidad

CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICION

CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICION

ETIOLOGIA Primaria o exógena

Secundaria o endógena

TIPO Déficit global calórico MARASMO

FORMAS CLÍNICAS Déficit proteico KWASHIORKOR

Carencias específicas

GRADO Leve - Moderado - Grave

Evolución Aguda - Crónica

• SECUNDARIA O ENDÓGENA

MECANISMOS CAUSAS

Anorexia nerviosa/otras

Ingreso inadecuado Pretérmino

Encefalopatías, PCI

Trastornos en la digestión-absorción Celiaquía /diarreas

Fibrosis quística

Inadecuada utilización Enf.inflamatoria intestinal

Sdr. de intestino corto

Aumento de las pérdidas Cardiopatías, neumopatías

Neoplasias, trasplante

Incremento de los requerimientos Infecciones: SIDA

SIGNOS CIRCUNSTANCIALES

INDICADOR SOMATOMETRICO

Peso/talla= Peso real x 100 Peso ideaL para

talla

FISIOPATOLOGÍA

Balance energético -

1.Movilización reservas fusión panículo adiposo

ADELGAZAMIENTO ( PESO)

Peso/talla (AGUDA)2.Estrés metabólico (cortisol) catabolísmo muscular:

AA, Kcal

secreción insulina: lipolisis,

proteinolisis, glicogenolisis

GH :Inh. crecimiento

Peso/talla conservado ( CRÓNICA)

FISIOPATOLOGÍa (CONT.)

3.Disminución síntesis hepática de proteinas

Albúmina: presión oncótica EDEMA, HIPOVOLEMIA

Inmunoglobulinas: INFECCIÓN Inmunodeficiencia 2ª

Enzimas digestivas: MALDIGESTIÓN, DIARREA

4.Tr. Funciones celulares (ATP)

Fallo bomba celular: salida K y Mg/entrada Na y H2O EDEMA CELULAR

Atrofia tisular: organos linfoides Inmunodeficiencia celular

mucosa intestinal Atrofia MALABSORCIÓN

Marasmo

• Características:

– De posible inicio intrauterina, y los primeros meses de vida

– Destete temprano, uso inadecuado de fórmulas infantiles

– Evolución crónica

Criterios clínicos

DESNUTRICION INFANTILKwashiorkor

Características:

– Inicio: Despues del segundo año–Destete tardío, ablactación

inadecuada– Evolución aguda–Menos mórbida–Apariencia edematosa–Apatía, tristeza, indiferencia

Criterios clínicos

Kwashiorkor Características:– Tejido muscular muy disminuido– Tejido graso escaso– Hígado aumentado (esteatosis)– Edema Presente– Piel con lesiones húmedas, dermatosis– Hb baja, Proteinas bajas– Recuperacion BREVE

tx

• Recuperación de crecimiento: intervalo de tiempo con crecimiento acelerado debido a un aporte calórico superior al aporte dietético de referencia.– Administrar 20 a 30% de energía adicional para

conseguir una recuperación en el crecimiento– Aumentar necesidades proteícas, hasta alcanzar

los percentiles de crecimiento anterior.

Calorías según la edad(Kcal/kg/día) x peso ideal según la talla (Kg)/ peso real (kg)

CARACTERISTICAS DE LA ALIMENTACION

• En lo posible Dieta Normal, Variada y de alimentos naturales.

• La consistencia al inicio es líquida o blanda (por la acentuada debilidad muscular).

• Además por el Sx de deprivación (anorexia,regresión y depresión) obliga al uso del biberón o SNG.

• Conforme se recupera se dan papillas,etc.

DIETA• De fácil : ingestión, digestión y libre de fibra

indigerible vegetal inicialmente ya que permitirá un vaciamiento rápido lo que mejora el apetito.

• El exceso de fibra cruda puede interferir en la absorción ,por la formación excesiva de gases y digestión bacteriana y por la aceleración del tránsito intestinal.

Signos de Recuperación

• Hepatomegalia inicial (acúmulo de glucógeno).• Abdomen globoso• Esplenomegalia transitoria• Piel húmeda y elástica, pero delgada y

transparente.• Cara de luna llena.• Hipertricosis tardía; sudoración acentuada.

Intoxicaciones

Anticolinérgicos• Anticolinérgico:• Causas: Atropina, antihistamínicos, fenetiazina,

antidepresivos tricíclicos, floripondio.• Manejo: Fisostigmina.• Antihistaminicos• bradicardia sinusal, bloqueo atrio-ventricular,

prolongación del intervalo QT• SNC: agitación, temblores, alucinaciones, hiperreflexia,

convulsiones, coma.• SNP: pupilas midriáticas, enrojecimiento facial,

taquicardia, fiebre, retención urinaria, distonia intestinal con distensión abdominal (ileo), hipertension.

Síndrome colinérgico

• Miosis, • salivación • epífora• defecación• emesis • bradicardia • broncoconstricción• Causas: Organofosforados, carbamatos, pilocarpina.• Manejo: Atropina, Pralidoxima.

Intoxicación por Acetaminofen

• Dosis terapéutica 10-15 mg/kg/dosis c/6hr o 40-60 mg/kg/día dividido en 3-4 dosis por 3 días como máximo.

• [terapéutica] 30 – 120 min• Entrada a Hepatocitos originando daño

centrolobulillar

Fases de intoxicación

• Fase 1. (24hr) nausea, vómito, malestar general, anorexia, diaforesis, palidez, acidosis metabólica.

• Fase 2. (24-48 hr) asintomático o dolor en hipocondrio derecho, ictericia, ^BILIS, TGO, TGP, TP, TPT, hipoglucemia y acidosis.

• Fase 3. (72-96 hr) Hemorragia, ictericia, confusión, letargia, encefalopatia hepática, coma, insuficiencia renal, pancreatitis, falla orgánica múltiple y muerte.

Anticonvulsivos

• Carbamazepina • niveles séricos max 4-8hr • Hígado: P-450, metabolito activo el 10-11

epóxido, ^vida media• Circulación enterohepática• Niveles terapéuticos 4-10mcg/ml, intoxicación

cuando >10 mcg/ml

Sintomatología

• Nausea, vómito, dolor abdominal, <peristalsis, lenguaje farfullante. Midriasis, visión borrosa, mistagmus, irritabilidad, alucinaciones, ataxia, mioclonías, , distonia, hiporreflexia, convulsiones, sopor, depresión respiratoria, coma, hipertensión, hipotensión, bradicardia, taquicardia, fibrilación ventricular, trastorno de conducción cardiaca con intervalos PR, QRS y QT.

Fenitoina

• Ataxia, disartria, nistagmus, somnolencia, depresión neurológica, confusión, desorientación, convulsiones, coma y depresión respiratoria.

• Niveles terapéuticos 10-20mcg/ml.

• Ácido valproico: niveles max. En 1-8hr• 5% Hígado • Vía media varia de 4 a 17 años• Niveles séricos terapeúticos 50-100 mcg/ml• Nausea, vómito, hiperactivo, reacciones psicóticas,

sedación, incoordinación motora y ataxia• Edo grave: miosis, nistagmos, somnolencia,

confusión, coma, hipotermia, hipotensión arterial, falla cardiaca, encefalopatía con hiperazoemia.

Tratamiento de intoxicaciones• Mantener con vida al paciente• ABC• Identificar tóxico:• Anamnesis • Examen físico (síndromes tóxicos)• Manejo general• Terapia específica• Sacar la ropa y lavar rápidamente con agua.• Compromiso ocular• Anestésicos locales Lavado gástrico en pacientes con compromiso de conciencia. Volumen: 1g/kg diluido 3-4ml de solución salina. Mayor rendimiento en las primeras 4 horas. Posición: Decúbito lateral izquierdo Diuresis forzada y alcalina

Antagonizar el tóxico

Tóxico Antídoto Dosis

Acetaminofen N- acetilcisteína 140 mg/kg vía oral, luego 70 mg/kg c/4 horas, hasta 17 dosis

S- adenosil, L-metionina o transmetil

Iniciar 10 mg/kg, continura 3 mg/kg/día por 8 días.

Metahemoglobinizantes Azul de metileno 1 – 2 mg/kg/dosis vía EV en 5 minutos, puede repetirse cada 4 horas.

Organofosforados y Carbamatos

Atropina 0,2 mg/kg/dosis vía EV c/10 – 20 minutos hasta atropinizar.

Pralidoxima 25 – 50 mg/kg/dosis vía EV c/8 horas hasta 1 – 2 g.

Antagonizar el tóxico

Tóxico Antídoto Dosis

Hierro Deferoxamina 50 mg/kg/dosis vía EV o IM c/4 horas hasta 6 g.

Benzodiacepinas, etanol y Carbamazepina

Flumazenil Iniciar 0,3 mg vía EV en 3 minutos, continuar 0,1 mg EV c/minuto sin pasar de 1 mg.

Talio, cobre, plomo, mercurio, arsénico

D-penicilina 25 – 50 mg/kg/día vía oral c/6 horas hasta 1 – 2 g por 5 días.

Opiáceos, anestésicos Naloxona 100 – 400 ucg/kg/dosis vía EV o IT hasta un máximo de 10 mg.

Monóxido de Carbono y cianuros

Oxígeno 100%

Gracias!!