Otorrinolaringológicas

Libro electrónico de Temas de Urgencia

DISMINUCIÓN AGUDA DE LA AUDICIÓN: Mónica Mayor Lapedriza. Residente de 3º año de Medicina Familiar y Comunitaria Jacinto Zubicaray Ugarteche, Miren Ondiz Aretxaga Orue. Especialistas en ORL. HVC Definición: Pérdida de sensación auditiva, uni o bilateral, que se caracteriza por su aparición en un corto período de tiempo, que puede variar desde breves instantes hasta unos pocos días. Clasificación:

A. Según características: Transmisivas Neurosensoriales

B. Según localización de la causa: Oído externo Oído medio Oído interno

Etiología: A- OÍDO EXTERNO: Hipoacusia de transmisión Tapón de cerumen: Causa más frecuente de sordera de aparición brusca. • Clínica: Hipoacusia. Puede asociarse a otalgia leve, sobre todo, después de un baño o

ducha. • Tratamiento: Irrigación del conducto auditivo con agua tibia, sin inyectarla a una presión

excesiva. Si la cera está dura, echar unas gotas de aceite, agua oxigenada u otocerum durante unos días y posteriormente extraer. Contraindicado si hay perforación timpánica u otro tipo de patologías óticas.

Cuerpos extraños: Más frecuentes en niños y en ambientes rurales. Muy raro que perforen el tímpano. • Clínica: Hipoacusia, otalgia y acúfenos (insectos). • Tratamiento: Irrigación del CAE con agua tibia cuando sea un cuerpo inerte. Si el cuerpo

extraño es higroscópico (semillas, algodón, legumbres), la extracción se realizará mediante pinzas o aspirador. Si se trata de un insecto habrá que echar primero éter para matarlo.

Otitis externa difusa: • Etiología: P. aeruginosa, S. Aureus, anaerobios, Gram (-). • Clínica: Hipoacusia, otalgia intensa, otorrea. Signo del trago (+). • Otoscopia: Dolorosa encontrando un tímpano tumefacto e hiperémico. A veces se observa

secreción serosa o purulenta. • Tratamiento: No mojar el oído. Limpieza de secreciones: En una jeringa de extraer tapones

se echa agua a 37ºC y se sigue la técnica de extracción de tapón de cerumen. Gotas tópicas (antibiótico + corticoide= Synalar ótico; Colicursi Gentadexa): 3 gotas / 8 h siete días junto con AINES. Si otitis severa, se echan las gotas anteriores en una gasa colocándola a la entrada del CAE para que éstas penetren y a la vez se trata con ciprofloxacino (500 mg/12 h, 7d.) Además se puede asociar, dependiendo del grado de obstrucción, corticoides orales, por vía i.v. o i.m.

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OIDO MEDIO: Hipoacusia de transmisión Otitis media serosa: • Etiología: Disfunción tubárica favorecida por hipertrofia adenoidea o catarro de vías altas. • Fisiopatología: No se produce una correcta aireación del oído medio, produciéndose

presiones negativas que traccionan el tímpano hacia el interior de la caja timpánica y edema de la mucosa del oído medio con la consiguiente extravasación serosa.

• Clínica: Hipoacusia, taponamiento, autofonía, acúfenos, inestabilidad a veces. En adulto con OMS sospechar neo de cavum.

• Otoscopia: Tímpano retraído, con nivel líquido (color ambar) y a veces burbujas. • Tratamiento: Antibióticos: Amoxi-clavulánico o cefalosporinas durante dos semanas junto

con corticoides orales (a valorar en niños) 12-15 días y nasales (NasonexR solución nasal; FlixonaseR solución nasal) mes y medio. Adenoidectomía, si hipertrofia adenoidea. Timpanocentesis y colocación de drenajes, si O.M.S. refractaria.

Otitis media aguda: • Etiología: S. Pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis. • Clínica: Fase congestiva = Hipoacusia y otalgia. Fase exudativa = Otalgia intensa (si

persiste más de uno ó dos días pensar en otra etiología) y taponamiento. Fase supurativa = No otalgia, otorrea y otorragia.

• Otoscopia: Tímpano hiperémico, abombado, deslustrado, a veces perforación con sangre y/o pus en CAE.

• Tratamiento: Amoxicilina; Amoxi-clavulánico (500 mg/8h, 10d); Cefuroxima Axetilo (500 mg/12h, 6-7 días.

Barotrauma: Se produce por cambios en la presión atmosférica ambiental que no pueden ser compensados a nivel del oído medio por un bloqueo de la Trompa de Eustaquio. • Etiología: Viaje en avión, submarinismo, cambios de altitud. • F. riesgo: Alergias, resfriados, infección de vías respiratorias superiores, desviación septal. • Clínica: Hipoacusia, plenitud ótica, otalgia, autofonía, mareos y acúfenos a veces,

hemorragia. • Otoscopia: Leve abultamiento timpánico hacia fuera o una retracción interna. A veces

hemotímpano. • Tratamiento: Descongestionantes una hora antes de despegar y aterrizar. Los bebés y los

niños pequeños deben consumir líquidos durante el despegue y el aterrizaje. Recomendable chupar un caramelo durante el vuelo y aún mejor comer chicle. Vasoconstrictores nasales.

Traumatismos: • Etiología: Mecanismo directo: introducción de objetos, irrigación forzada para extraer

tapones, golpe con la mano. Mecanismo indirecto: Fractura del temporal, TCE. • Clínica: Hipoacusia, otalgia intensa, acúfenos, vértigo. • Otoscopia: Perforación con restos hemáticos en los bordes. • Tratamiento: Si hay perforación timpánica, evitar entrada de agua, analgesia y profilaxis

antibiótica oral (amoxicilina). Control otoscópico y no dar gotas tópicas. Si se ha producido luxación de cadena osicular o lesión del nervio facial: Cirugía y DERIVAR a ORL.

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OIDO INTERNO: Hipoacusia neurosensorial Traumatismo sonoro: Causa más frecuente de sordera de aparición brusca en oído interno. • Etiología: Exposición más o menos prolongada a un ruido intenso (jóvenes expuestos a

música con volúmenes elevados). • Clínica: Hipoacusia, acúfenos, hablan alto para escuchar su propia voz • Otoscopia: Normal o mancha hiperémica a lo largo del mango del martillo (signo de Müller). • Dg. Diferencial: Trauma acústico profesional = Exposición prolongada a ruido que

ocasionará una pérdida progresiva de audición. • Tratamiento: En casos graves (pérdida media de audición de 50 dB, afectación de

frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos intensos y vértigo o desequilibrio): Tto hospitalario 10 días: Hemodiluciones según protocolo, Cámara hiperbárica, Carbógeno. Casos leves: Ceden en pocas horas de forma espontánea. Se pueden administrar vasodilatadores con corticoides i.v.

Rotura de membranas laberínticas: • Etiología: Esfuerzo excesivo (estreñimiento, tos importante...) • Clínica: Hipoacusia, vértigo. • Otoscopia: normal • Tratamiento: Ante sospecha, timpanotomía exploradora por rotura de membrana redonda.

Si está rota se sellará. Laberintitis: Trastorno que implica la inflamación de los canales semicirculares del oído interno (laberinto), lo cual interrumpe su función, incluyendo la regulación del equilibrio. • Etiología: Infecciones del oído medio, infección de vías respiratorias superiores,

colesteatoma, alergia, ingestión de drogas ototóxicas. • Clasificación: Aguda tóxica (serosa): Toxinas bacterianas invaden el oído interno

produciendo hipoacusia y vértigo. Tratto: Antibióticos de amplio espectro vía i.v. Aguda supurada: Bacterias invaden el oído interno. Provoca hipoacusia y vértigo severo. Tratto: Antibióticos sistémicos a altas dosis y/o Cirugía. Crónica: En el curso de una OMC como resultado de fístula en cápsula ótica. La Clínica: Hipoacusia progresiva, vértigo y nistagmo. Tratto: Cirugía.

Hipoacusia brusca idiopática: Hipoacusia neurosensorial de instauración brusca (menos de 12 horas), de gran intensidad (pérdida de al menos 30 dB en tres frecuencias consecutivas), en un individuo sin antecedentes otológicos previos y sin etiología evidente alguna. • Etilogía: Idiopática. Diferentes teorías (viral, vascular, mecánica) • Clínica: Hipoacusia, acúfenos, sensación de taponamiento, inestabilidad, vértigo. • Otoscopia: Normal • Acumetría: Rinne (+) en oído afecto; Weber lateralizado hacia oído sano. • Dg. Diferencial: Patología sistémica (HTA, DM, hiperlipemia, hipotd...): pruebas de

laboratorio. Neurinoma del ángulo pontocerebeloso (RMN), Mets. en hueso temporal, S. paraneoplásicos (Encefalomielitis carcinomatosa; oat-cell pulmonar), E. múltiple (RMN), Laberintitis supuradas, meningitis bacteriana.,sífilis, Otitis media serosa, tapón de cerumen. Fármacos ototóxicos (cisplatino, furosemida, aminoglucósidos), Enf. Autoinmunes (LES, PAN, colitis, Sínd. Cogan), Enfd. Menière, neuronitis del VIII PC, otosclerosis coclear, ototubaritis

• Tratamiento: Reposo en cama con cabeza incorporada 30 ºC. Instrucciones de protección sensorial auditiva. El paciente deberá estar siempre hospitalizado. Se le perfunde con un vasodilatador (Nicyl, Sermion, Praxiline) y un simpaticolitico (Dolosal). Se asocia la inhalación de una mezcla de 95% de oxígeno y 5% de CO2, y a veces se añade

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corticoterapia. Lo esencial es no dejar pasar por alto otras causas que tratar (Neurinoma del VIII, sífilis, diabetes...).

BIBLIOGRAFÍA:

Servicio de ORL del Hospital General Universitario “Vall d´Hebron” . Manual de urgencias en Otorrinolaringología. Barcelona. Págs: 31-46. Departamento de ORL del Hospital Ramón y Cajal. Urgencias en Otorrinolaringología. Barcelona Feb 99. Págs: 57-64. 6-1990-1ª éd. Encyclopédic médico-chirurgicale. Pg:3-25650 A10. http://www.eme17.com/spip/article.php3?id_article=57: Pérdida de audición brusca http://www.latinsalud.com/articulos/00895.asp?ap=1: Sordera súbita http://www.otorrinoweb.com: Traumatismos del oído