Pericarditis
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PERICARDITIS
Alumno: Felipe González Quezada
Docente: Dr. Joaquín Monsalve
Asignatura: IMQ I
Fecha: 7/10/2011
PERICARDIO
Membrana compuesta de 2 capas: Fibrosa y Serosa
Envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las
estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre
completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los
grandes vasos
Función:
• Fijar el corazón al mediastino y limitar su movimiento.
• Prevenir la dilatación extrema del corazón durante aumentos repentinos del volumen intracardiaco.
• Barrera de limitación, evitar diseminación de infección pulmonar adyacente.
PERICARDITIS
Síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio
caracterizado por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones
electrocardiográficas de carácter evolutivo.
Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios
realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1%
en la población general. Representa un 5% de los dolores torácicos no
isquémicos que acuden a urgencias
PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDAS
(< 3 semanas)
PERICARDITIS CRÓNICAS
(> 3 meses)
CAUSAS PERICARDITIS AGUDA
Infecciosa:
Idiopática
Viral: coxsackie, influenzae, vih, hepatitis,
adenovirus, varicela, Epstein Barr
Tuberculosis
Bacterianas: neumococo, estreptococo,
estafilococo, neisseria, legionella
Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis,
blastomicosis, candidiasis.
† Causa mas común: Idiopática y/o viral
-> aprox. 80% de los casos
CAUSAS PERICARDITIS AGUDA
No Infecciosa:
Postinfarto miocardio
Insuficiencia renal
Neoplasias :
primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma
secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemiaRadiación
Enfermedades del tejido conjuntivo: LES, AR, Esclerodermia.
Fármacos: procainamida, hidralazina, metildopa, isoniacida, fenitoína,
minodixil, antineoplásicos.
PATOGENIA
Fases:
1. Vasodilatación local
2. Aumento de permeabilidad vascular (con pérdida de proteínas
al espacio pericárdico)
3. Exudación de leucocitos (posteriormente células
mononucleares)
PERICARDITIS AGUDA
• Pericarditis serosa.
• Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
( las más frecuentes)
• Pericarditis purulenta o supurativa.
• Pericarditis hemorrágica.
• Pericarditis caseosa.
CUADRO CLÍNICO
Triada sintomática: dolor torácico, roce pericárdico y
alteraciones electrocardiográficas.
Dolor torácico: retroesternal , precordial, de características
pleuríticas que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo.
Agravantes, inspiración profunda, tos, deglución y posición
supina; Atenuante, «posición de sentado».
Roce pericárdico: Corresponde al movimiento del corazón
dentro del pericardio. Se da en aproximadamente el 60-85% de los
casos. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico,
acorde a la etapa del ciclo cardiaco. Se ausculta mejor a nivel de
mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobretodo
al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. † Triada precedida comúnmente por
fiebre, CEG y mialgias.
CUADRO CLINICO
ECG:
Estado I: elevación ST, descenso PR.
Estado II: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene
desviado (pseudonormalizacion).
Estado III: ondas T invertidas.
Estado IV: normalización.
E X AME N E S CO MP L E ME N TARIO S
Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de
taponamiento
Analíticas en sangre: marcadores de inflamación
elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis),
marcadores de lesión miocárdica (Troponina I, CK-
MB).
RX tórax: Varía desde la normalidad a silueta
cardiaca en cantimplora ( mas de 250 ml de líquido
pericárdico).
TRATAMIENTO
Reposo: mientras persista dolor y fiebre.
Aines:
Ibuprofeno: 300-800mg/ 6-8 horas. (efecto beneficioso sobre las arterias coronarias)
AAS: 500-1000mg/ 6 horas hasta que los síntomas hayan desaparecido. Posteriormente reducción de
dosis lenta (3 semanas)
Paracetamol: 2-4 g/día.
Indometacina: 75-225mg/ día. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.
Colchicina: 0,5 mg/ 12 horas. Monoterapia o asociado a los Aines (útil en la prevención de recidivas)
Corticoides: Prednisona: 40-60 mg/día, hasta que la clínica desparezca, procediendo a una reducción
lenta en 4-6 semanas.
CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
Fiebre elevada (>38º).
Sospecha de taponamiento cardiaco.
Derrame pericárdico severo.
Afectación miocárdica.
Curso subclínico.
Inmunodeprimidos.
Tratamiento anticoagulante.
Pericarditis de origen traumático.
P RO N O ST ICO Y CO MP L ICACIO N E S
La PA idiopática o viral es generalmente autolimitada y cura en 2-4 semanas.
La pericarditis tuberculosa se asocia a un 50% de mortalidad
Pericarditis crónica: (>3 meses)
Pericarditis recurrente: (15-32%) En el periodo de 10 años; Puede haber derrame pericárdico
Derrame pericárdico: puede aparecer como un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio o
hemopericardio.
Taponamiento cardiaco: Descompensación de la compresión cardiaca producida por acúmulo de líquido en el
pericardio. Con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. (Aumento presión sistémica venosa, hipotensión,
pulso paradójico, taquicardia, disnea o taquipnea, auscultación pulmonar normal).
Pericarditis constrictiva: Consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado
ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica
Por su atención,
muchas
gracias…
CUADRO RESUMEN
La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral, que corresponden a casi el 80% de los
casos.
▪ La triada clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas, que
suelen ser precedidos de fiebre, mal estado general y mialgias
▪ El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existan al menos 2 de estos tres criterios: dolor
torácico característico, roce pericárdico y cambios evolutivos del ECG.
La aparición de roce pericárdico es diagnóstico de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe
descartarla
▪ El reposo, los AINEs y en algunos casos la colchicina son la base del tratamiento de la PA
idiopática