Persistencia del conducto arterioso PCA y Comunicación interauricular CIA
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Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
Benjamín Martínez Pozo
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El conducto arterioso deriva de la porción dorsal del sexto arco aórtico.
Une a la aorta con la arteria pulmonar: fundamental para la circulación fetal.
Existen dos: uno derecho (oblitera) y otro izquierdo.
Se oblitera espontáneamente o en las primeras semanas de vida.
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Aspectos Anatómicos
Persistencia de una comunicación entre la aorta descendente y la arteria pulmonar despues del nacimiento.
Dilatación de la arteria pulmonar como consecuencia del hiperflujo que pasa por ella.
Dilatación del ventrículo izquierdo como consecuencia de la sobrecarga diastólica.
Puede también haber dilatacón de la aurícula izquierda
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Fisiopatología
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Persistencia del Conducto Arterioso en el niño Prematuro y en el Lactante
Constricción del C.A debido a la contracción de las fibras musculares lisas de la capa media.
Altas concentraciones del O2 de la sangre circulante que produce aumento de la contractilidad del músculo liso.
2-3 semanas después proliferación de a capa íntima que se acompaña de necrosis, formacion de tejido conectivo.
OBLITERACIÓN DEL CONDUCTO
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Manifestaciones Clínicas
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Exploración Física
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Tratamiento
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SÍNTOMAS
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Sujetos mayores
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SIGNOS
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Irritabilidad
Taquipnea
Diaforesis acentuada (exacerba al comer)
Imposibilidad para completar su alimentación
Tiraje intercostal
Taquicardia acentuada
Ápex amplio a la palpación
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Cuando el cortocircuito es igual o mayor al doble del sistémico:
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GABINETE
Radiografía de tórax, Electrocardiograma, Ecocardiograma, Cateterismo cardiaco, Oximetria
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Radiografía de toraxCardiomegalia
VI
Dependiendo de la magnitud del cortocircuito
Prominencia de los hilos pulmonares (hiperflujo)Prominencia de los hilos pulmonares (hiperflujo)
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Prominencia del tronco de la arteria pulmonar
Boton aórtico prominente
Aumento de la vascularidad pulmonar (hilos de tipo arterial)= hipervolemia circuito menor
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Ecocardiograma
Se puede visualizar el conducto persistente comunicando la arteria pulmonar con la aorta descendente.
Arco aórtico (AO) arteria pulmonar (PA). El flujo turbulento (rojo, amarillo y verde) sirtuado entre ambas estructuras corresponde a un pequeño ductus.
Arco aórtico (AO) arteria pulmonar (PA). El flujo turbulento (rojo, amarillo y verde) sirtuado entre ambas estructuras corresponde a un pequeño ductus.
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Ecocardiografía DopplerPone en evidencia el flujo sanguíneo anómalo, se demuestra en el tronco de la arteria pulmonar la presencia de flujo sístolo-diastólico positivo.
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Doppler codificado en color
Presencia de flujo turbulento (mosaico de colores) que pasa de la aorta → arteria pulmonar
La técnica Doppler también es útil cuando el CP se ha complicado con hipertensión arterial pulmonar e I. Pulmonar.
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Electrocardiograma
Signos de HVI
“S” profunda en V1-V2
Transición brusca en V3
“R” altas de V4 – V6
Sobrearga diastólica
Ondas T picudas acuminadas simétricas
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Cateterimso Cardiaco Derecho
Existe duda diagnóstica
El diagnóstico se establece cuando al abordar el corazón y el tronco de la arteria pulmonar se alcanza la aorta decendente
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Por oximetría o por trayecto no se establece el diagnóstico
Sospecha clínica grande
El estudio angiocardiográfico con medio de contraste a nivel de la raíz aórtica pondrá de manifiesto el conducto al demostrar el paso del medio de contraste hacía la arteria pulmonar
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OximetríaEl cortocircuito arteriovenoso → ↑situación de O2 a nivel de la arteria pulmonar
Encontrar un aumento de 2 vol.% o más de O2 a nivel del tronco de la arteria pulmonar establece el diagnóstico
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Tensiometría
La PCA puede acompañarse de un gran hiperflujo pulmonar que puede llegar a ser el doble del sistémico.
Si además existe hipertensión pulmonar, el gasto podra verse ligeramente por arriba del gasto sistémico o igual a este.
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Evolución natural
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La presion pulmonar
El cortocircuito arteriovenoso
Disminucion de la sobrecarga diastolica del ventriculo izq
Regresion de la cardiomegalia
El gradiente de presion aortopulmonar
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La presion diastolica pulmonar
Sobrecarga sistolica del ventriculo derecho
Sobrecarga distolica del
ventriculo izq.
Desaparece el soplo continuo
(Gibson)
Desaparece el cortocircuito arteriovenoso
(Gran hipertension pulmonar)
La presion diastolica aortica
Hipertrofia ventricular derecha
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Exploración
La auscultacion solo sugiere hipertension arterial pulmonar
Se manifiesta por un pequeño soplo expulsivo pulmonar (debido a la dilatacion pulmonar)
Precedido de un chasquido protosistolico
Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido
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Finalmente…El conducto importantemente hipertenso, con presion pulmonar que exede la presion aortica
Se acompaña de cortocircuito invertido (venoarterial)
Se manifiesta pos:
Cianosis sangre insaturada que pasa a la circulacion sistemica
Aparese un intenso soplo diastolico rudo de insuficiencia pulmonar (soplo de Holdak) que se ausculta a nivel del borde paraesternal izq
Se acompaña de fremito diastolico
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Diagnostico de PCA hipertenso
Desaparicion del soplo de Gibson dificil
Triada:
Presencia de acentuada hipertension pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha
Corazon de tamaño normal
El soplo de Holdak sospechar
Eco con aproximacion supraesternal acompañada con tecnica de medio de contraste conducto persistente
Cateterismo cardiaco derecho al pasar el cateter hacia la aorta desde la arteria pulmonar
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Tratamiento
El conducto sin hipertension pulmonar tiene indicacion de cierre percutaneo o quirurgico en cuanto es diagnosticada
Mortalidad nula
Tempranamente para evitar la hipertension pulmonar
Tratamiento oportuno cura al paciente
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Tratamiento ideal es el cierre del conducto mediante cateterismo cardiaco a traves de un dispositivo (amplatzer) que ocluye el conducto • El cierre
quirurgico casi no se usa
• Se evita la toracotomia • Tiene resultados inmediatos
y tardios exelentes
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Evaluacion de la operabilidad
Relacion RPV/RS
Grado
0.25 y 0.5 Vaculopatia pulmonar moderada
> 0.75 Enfermedad vascular pulmonar grave
> /= 1 Inoperable
Los circuitos arteriovenosos PCA, CIV, CIA Cuando se asocian con la hipertension pulmonar
Relacion entre las resistencias vasculares Pulmonares y las resistencias sistemicas
RVP/RS: Normal 0.25
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Cuando el padecimiento se diagnostica después de la 3°
decada de la vida
Posibilidad de ruptura transoperatoria con
hemorragia aguda incontrolabe
El conducto se encuentra calcificado
Eleva importantemente el riesgo quirurgico
Es necesario contar con un equipo de circulacion extracorpórea por
si llegara a complicarse
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El conducto hipertenso por una vasculopatia pulmonar (elevacion extrema de las resistencias pulmonares) es inoperable por:
1. El cierre del conducto no modifica la evolucion inexorable de la hipertension pulmonar
2. Cuando la HP es muy alta, el conducto permite “fuga” de sangre y presion hacia la aorta, que constituye una “ayuda” hemodianmica para el ventriculo derecho sobrecargado
Al cierre del conducto produce una sobrecarga adicional del ventriculo derecho seguido por dilatacion de cavidad porque no soporta la presion adicional y muere el paciente
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Comunicación Interauricular (CIA)
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Cuando el defecto septal se origina por alteraciones en la formación del tabique interauricular sin que intervengan alteraciones en el septum atrioventricular: OSTIUM SECUNDUM.
Tipos más frecuentes: ORIFICIO OVAL, FORAMEN SECUNDUM Y EL SENO VENOSO.
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Foramen Secundum
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Seno Venoso
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Foramen Primum
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Aspectos AnatómicosSeptum rudimentario o ausente
De tipo ostium primum: se asocia a insuficiencia mitral y/o tricuspídea
Persistencia del foramen secundum comunicación a nivel del ostium secundum
Foramen oval permeable o fosa oval fenestrada multiperforada
Defecto en senos venosos
Crecimiento de aurícula y ventrículo derechos
Dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas
Disminución del tamaño de la aorta
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Fisiopatología
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Síntomas
El paciente puede estar completamente asintomático.
Historia de “bronquitis” frecuente por congestión pulmonar crónica.
Hipodesarrollo ponderal debido al bajo flujo sistémico
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Signos
Hipodesarrollo físico dependiendo de la magnitud del cortocircuito.
Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho con abombamiento precordial cuando el corto circuito es importante. El apex es difícilmente palpable y esta desplazado hacia fuera.
Soplo sistólico en el foco pulmonar debido al hiperflujo que pasa através de la válvula pulmonar.
El segundo ruido muestra un desdoblamiento amplio, constante y fijo con la respiración. Signo casi patognomónico.
Se puede escuchar el retumbo de flujo tricuspídeo
Auscultación de soplo mitral o tricuspdeo mas los síntomas de CIA sugiere la persistencia de ostium primun
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Electrocardiograma
Se hace evidente el bloqueo de rama derecha del haz de hiz, traduciendo la sobrecarga diastólica del ventrículo derecho.
Asociación de bloqueo de rama derecha mas bloqueo AV de primer grado, es común en la comunicación tipo ostium primun.
Bloqueo de rama derecha mas la desviación del aQRS a la izquierda es sugestivo de la variedad ostium primun.
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Radiografía.Cardiomegalia.- A mayor corto circuito mayor cardiomegalia (ventriculo derecho) Pequeños cortocircuitos pueden mostrar un corazón normal.
Aumento de la vascularidad pulmonar.
Aorta pequeña, consecuencia de la disminución del gasto sistémico.