Peste Porcina Clasica

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1 1. PESTE PORCINA CLASICA DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrágica, septicémica y febril. ETIOLOGIA: Virus RNA, género Pestivirus, familia Togaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos PERIODO INCUBACION: 4 a 6 días TRANSMISIÓN: Ingestión, inhalación, conjuntival, mucosas, heridas en piel. PATOGÉNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfáticos y al bazo, encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infección generalizada 3 a 4 días post exposición. La infección del epitelio vascular edema e inflamación celular, lo que puede conducir a la presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. Se desarrollan petequias en riñón, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar. SÍNTOMAS: Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la capacidad antigénica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de masa. La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) típica, b) atípica PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90% ANATOMIA PATOLÓGICA: Cuadro hemorrágico septicémico. Hay hemorragias corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria, laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una neumonía crupal lobulillar. Infartos en bazo (patognómico) a nivel central meningo encefalomielitis no purulenta linfocitaria. DIAGNOSTICO: a) IFD en cortes histológico de tonsila, bazo, bazo y ganglios cervicales. b) Reproducción experimental de la enfermedad c) Aislamiento del agente d) Identificación del agente PROFILAXIS: vacunación sistemática de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada. 2. PESTE PORCINA AFRICANA DEFINICION: Enfermedad vírica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo a crónico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorrágicas y hemorragias extensivas en los órganos internos. ETIOLOGÍA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Vertical y horizontal PERIODO DE INCUBACIÓN: De 2 a 9 días, pudiendo llegar hasta 28 días. SINTOMATOLOGÍA: Fiebre alta, por sobre los 40ºc, durante 3 a 4 días. Debilidad, inapetencia, apiñamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en orejas y flancos. Ocasionalmente vómitos y diarrea hemorrágica, descargas nasales y conjuntival. La muerte ocurre más o menos al 7º día después del inicio del cuadro febril. ANATOMIA PATOLÓGICA: Se observan extensas zonas hemorrágicas en la piel y en los órganos internos. Esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloración oscura. Presencia de petequias en riñones, vejiga urinaria y miocardio. Ganglios linfáticos aumentados de volumen. Histopatológicamente degeneración de tejidos linfoides. Necrosis de las células de kupffer. Hiperplasia de los órganos retículo endoteliales. DIAGNOSTICO: in vivo Inoculación del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorción Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

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    1. PESTE PORCINA CLASICA

    DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrgica, septicmica y febril. ETIOLOGIA: Virus RNA, gnero Pestivirus, familia Togaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos PERIODO INCUBACION: 4 a 6 das TRANSMISIN: Ingestin, inhalacin, conjuntival, mucosas, heridas en piel. PATOGNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfticos y al bazo, encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infeccin generalizada 3 a 4 das post exposicin. La infeccin del epitelio vascular edema e inflamacin celular, lo que puede conducir a la presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. Se desarrollan petequias en rin, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar. SNTOMAS: Los sntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la capacidad antignica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de masa. La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) tpica, b) atpica PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90% ANATOMIA PATOLGICA: Cuadro hemorrgico septicmico. Hay hemorragias corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria, laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una neumona crupal lobulillar. Infartos en bazo (patognmico) a nivel central meningo encefalomielitis no purulenta linfocitaria. DIAGNOSTICO: a) IFD en cortes histolgico de tonsila, bazo, bazo y ganglios cervicales. b) Reproduccin experimental de la enfermedad c) Aislamiento del agente d) Identificacin del agente PROFILAXIS: vacunacin sistemtica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.

    2. PESTE PORCINA AFRICANA

    DEFINICION: Enfermedad vrica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo a crnico

    caracterizada por extensas zonas de la piel hemorrgicas y hemorragias extensivas en los rganos internos. ETIOLOGA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos MECANISMO DE TRANSMISIN: Vertical y horizontal PERIODO DE INCUBACIN: De 2 a 9 das, pudiendo llegar hasta 28 das. SINTOMATOLOGA: Fiebre alta, por sobre los 40c, durante 3 a 4 das. Debilidad, inapetencia, apiamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en orejas y flancos. Ocasionalmente vmitos y diarrea hemorrgica, descargas nasales y conjuntival. La muerte ocurre ms o menos al 7 da despus del inicio del cuadro febril. ANATOMIA PATOLGICA: Se observan extensas zonas hemorrgicas en la piel y en los rganos internos. Esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloracin oscura. Presencia de petequias en riones, vejiga urinaria y miocardio. Ganglios linfticos aumentados de volumen. Histopatolgicamente degeneracin de tejidos linfoides. Necrosis de las clulas de kupffer. Hiperplasia de los rganos retculo endoteliales. DIAGNOSTICO: in vivo Inoculacin del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorcin Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

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    3. GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE

    DEFINICION: enfermedad gastro entrica, aguda, de presentacin epizotica, que cursa con diarrea, de origen viral de alta mortalidad. ETIOLOGA: Virus RNA de la familia coronaviridae. Virus resistente a la accin de la tripsina y del ph bajo. Sensible a la accin del desoxicolato y de los solventes lipdicos. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos. EPIZOOTIOLOGA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo ms susceptibles lechones

    recin nacidos. El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentndose con mayor frecuencia en los meses fros. PATOGENIA: La va de ingreso del virus es la oral, ubicndose en el intestino delgado, donde se replica

    rpidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales, preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteracin en los procesos digestivos y en la absorcin de nutrientes. Despus del tercer da de infeccin, comienza la regeneracin de las vellosidades intestinales, con liberacin de Iga por parte de la mucosa intestinal, comenzando de esta forma la recuperacin de los animales afectados. PERIODO DE INCUBACIN: 24 a 36 horas. SINTOMAS CLINICOS: Diarrea acuosa de mal olor Vmito en lechones de corta edad Deshidratacin La recuperacin comienza al tercer da p.i., teniendo una recuperacin satisfactoria entre el quinto y octavo da. Cuando se infectan lechones lactantes recin nacidos la mortalidad es cercana al 100%. En lechones de 14 a 21 das o ms, el cuadro es ms leve y por lo tanto el pronstico es ms favorable, dependiendo este bsicamente de las medidas dietticas adoptadas. ANATOMIA PATOLGICA:

    Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados. Estmago: dilatado y lleno de leche Intestino delgado: irritacin y con abundante contenido liquido Intestino grueso: presencia de leche mal digerida. No se encuentran lesionas anatomopatolgicas en otros rganos internos. Histopatolgicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales, excepto a nivel duodenal por qu? DIAGNOSTICO: Clnico, basado en los sntomas Anatomopatolgico: lesiones intestinales Virolgico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos Serolgico: seroneutralizacin, ELISA, PCR. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus TRATAMIENTO: Suspensin de la alimentacin lctea, administrar agua ad libitum separar los lechones en grupos etareos. PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las hembras gestantes.

    4. ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA

    DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos nerviosos, prurito y sntomas generales ETIOLOGA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes porcino 1.

    Virus muy resistente a las condiciones ambientales. Se inactiva entre 55 y 60 C durante 30 minutos. La ebullicin lo destruye en forma instantnea. A 4c puede permanecer viable durante meses o aos. A -20c permanece durante aos. No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5. Se inactiva por la accin del cloro y el gas formol. El cido peractico lo inactiva en 1 minuto al 0,1%. El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%. Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante.

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    ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies. MECANISMO DE TRANSMISIN: En el hombre se describen infecciones a travs de heridas. Carnvoros y omnvoros se contagian va oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la principal va de contagio es la area, pudiendo ocurrir en estas especies, la va genital. Los rumiantes se contagian a travs de la va subcutnea e intramuscular cmo? EPIZOOTIOLOGIA: El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actan como reservorios

    de este. Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la multiplicacin se produce en el espacio nasofarngeo y mucosas respiratorias profundas. El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales. A travs de la placenta el virus pasa a los fetos. Qu ocurrir? PATOGENIA: El virus se replica en el punto de ingreso. En los lechones ya a a las 24 horas post infeccin se encuentran altos ttulos virales en el espacio nasofarngeo, de aqu pasa al SNC a travs de las clulas ganglionares y de la gla, derivando en la presentacin clnica nerviosa. En el cerdo el virus tiene un carcter pantotrofo. PERIODO INCUBACIN: 3 a 6 das. SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningo encefalomielitis y sntomas septicmicos, caracterizados como sntomas generales como aumento de la temperatura, disminucin del apetito, vmitos , decaimiento, sed intensa, disminucin de peso, excitacin, parlisis, contracciones musculares. En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de penetracin del virus. LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS Cerdos: cuerpos de inclusin intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en mucosa farngea. Edema pulmonar, con inflamacin fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe y laringe, a nivel cerebral meningo encefalomielitis no purulenta Otras especies: heridas cutneas hemorrgicas DIAGNOSTICO

    Clnico Histopatolgico con IFD Aislamiento viral In vivo: test biologico de inoculacion en conejos Serologico SN, ELISA aglutinacin latex TRATAMIENTO: No hay PROFILAXIS: Vacunacin con cepas vivas modificadas, genticamente estables.

    5. PARVOVIROSIS PORCINA

    DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por producir alteraciones

    reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos. ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, gnero parvovirus MECANISMO DE TRANSMISION: Va oronasal y venrea. EPIZOOTIOLOGA: La enfermedad se presenta cuando hembras inmunes son expuestas al virus

    durante la primera mitad de la gestacin. Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses. Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas despus de la infeccin. Los verracos pueden transmitir el virus mecnicamente por secreciones y excreciones, incluido el semen. Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el nico husped conocido PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestacin, hace una viremia transitoria, durante la cual hay clnicamente un cuadro febril leve solamente. Luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentaria alcanzando los fetos. en estos la presentacin del cuadro infeccioso variara del momento de desarrollo de estos: si la gestacin es incipiente, los embriones mueren se reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo.

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    Si la infeccin de los fetos ocurre entre los 40 y 70 das, estos mueren y se momifican. Los que se infectan al final de la gestacin un alto porcentaje de ellos generalmente sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos. SINTOMATOLOGA: En cerdas adultas la infeccin cursa en forma inaparente, slo hay manifestacin clnica

    cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta del momento de la misma. PROFILAXIS Mantener hembras vrgenes con hembras pluriparas Animalizacin de hembras vrgenes. Vacunacin de hembras y machos entre 14 y 56 das antes de la monta. Revacunar previo a cada monta.

    6. ENCEFALOMIOCARDITIS

    DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis, encefalitis y alteraciones reproductivas. ETIOLOGA: Virus RNA, gnero cardiovirus, familia picornaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos, bovinos, elefantes, aves silvestres. MECANISMO DE TRANSMISIN: Por contacto directo en forma oro nasal PATOGNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomtica. el virus lesiona las clulas de la placenta, llegando as a las clulas endometriales e infectando los fetos, los que dependiendo del momento de la infeccin mueren y se reabsorben, con la consiguiente endometritis y repeticin del celo aproximadamente entre los 28 y 35 das post primer servicio. En etapas ms avanzadas de la gestacin los fetos pueden morir, momificarse y ser expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto. SINTOMATOLOGA: En lechones muerte sbita. Pueden presentarse sntomas generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 das de edad. Los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una disminucin de las protenas plasmticas, lo que genera una inmunodepresin con presentacin de infecciones secundarias. En cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a trmino y de repeticiones. ANATOMIA PATOLGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo. Presentan manchas violceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos. Coloracin oscura en las pezuas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular en estos, especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de dimetro y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio. Contraccin esplnica, congestin menngea, con petequias y pletora sangunea en los pequeos vasos. Histopatologa: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosis y degeneracion de fibras musculares. A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestion vascular. DIAGNOSTICO Aislamiento viral Seroneutralizacion e inhibicin de la hemoaglutinacin Anatomo-histopatologia PROFILAXIS Aseo riguroso Desratizacin permanente No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunacin con vacuna a virus inactivado.

    ENFERMEDADES VESICULARES Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de mucosas y de la piel difciles de diferenciar entre ellas tanto clnica como macroscpicamente, un diagnstico definitivo solo se logra mediante pruebas de laboratorio.

    7. FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA

    DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afecta a los animales de pezua hendida, tanto domsticos como salvajes, caracterizada por la aparicin de vesculas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glndula mamaria, pilares del rumen.

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    ETIOLOGIA Virus RNA de la familia Picornavinae, Gnero Aphtovirus. Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1 HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial MECANISMO DE TRANSMISIN: Preferentemente aergena PATOGENIA

    Una vez que el virus infecta a un husped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparicin de las vesculas drmicas. PERIODO INCUBACIN: 2 a 8 das SINTOMAS

    Alza trmica, decaimiento general, presencia de vesculas cutneas en mucosa bucal, nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminucin en la produccin lctea, abortos ocasionales, claudicacin. Morbilidad: Cercana al 100% Mortalidad: Baja, no mayor de un 3% PROFILAXIS: Vacunacin, con vacunas inactivadas mixtas

    8. ESTOMATITIS VESICULAR

    AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, gnero Vesiculovirus HUSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino. VECTOR: Mosquitos del gnero Culicoides DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Sureste de USA, Mxico, Amrica Central y Noreste de Sudamrica. MECANISMO DE TRANSMISIN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de insectos.

    9. ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

    DEFINICIN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad relativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en 1966. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnstico inicial de FA dio por resultado unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante un virus inactivado; en 1971 se observ entre estos animales una condicin vesicular diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que se trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostic FA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inici el sacrificio de cerdos y ganado; 5 das despus, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austria y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; en noviembre de 1973 tambin se report la enfermedad en Japn y para 1974 se haba extendido a 15 focos diferentes. TRANSMISIN:

    La aparicin de la EVC en Gran Bretaa y otros pases de Europa, as como en Japn, parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o de cerdos provenientes de pases que se sabe o se considera que han estado afectados por la EVC. Adems de la ingestin del virus, en desperdicios, los animales de las piaras se infectan tambin por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus excreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infeccin. Se ha encontrado que la piel del cerdo es mucho ms susceptible al virus a la infeccin por EVC que por FA. Se cree que la contaminacin viral de heridas pequeas y rasguos es un medio de transmisin de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente animales infectados con EVC, se infectan an cuando los vehculos hayan sido descontaminados. La repoblacin ha sido difcil en algunas granjas d Inglaterra debido tambin a la reinfeccin. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares donde se haban enterrado cadveres de cerdos afectados.

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    Hospederos: Los cerdos y el hombre son las nicas especies conocidas que pueden infectarse naturalmente. Los ratones recin nacidos se infectan fcilmente mediante la inoculacin intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que tienen ya 7 das de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de enfermedades rastreables hasta infeccin con virus de la EVC, pero no al enterovirus humano Coxsackie B-5, que se relaciona con l. Signos Clnicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por la repentina

    aparicin de cojera en varios animales de una piara. Esto puede pasar inadvertido cuando estn sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda arqueada, o renuncian a moverse aun cuando se les presente la comida. Estos signos tienen su mxima expresin en los animales mayores y ms pesados. La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centgrados y las lesiones comnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios interdigitales de una o ms patas. Aparecen las vesculas que se rompen, dejando lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con desprendimiento de la pile de la planta. Tambin pueden encontrarse vesculas y ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. El perodo de incubacin de la EVC es de 2 a 4 das para la aparicin de las vesculas en los sitios de inoculacin, y de 5 a 6 das para la generalizacin de la infeccin con la formacin de vesculas en sitios secundarios. La recuperacin de la EVC es ordinariamente rpida, volviendo los cerdos a la normalidad en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin embargo, en la infeccin experimental de una marrana con cerditos recin nacidos, hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales. LESIONES MACROSCPICAS: La apariencia de las lesiones microscpicas y macroscpicas de la EVC es esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otras lesiones macroscpicas ms que aquellas relacionadas con la vesiculacin. DIAGNSTICO: No existen signos clnicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o el Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes iniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicular entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podra sugerir EVC, pero debe tambin tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos, han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condicin vesicular entre los animales deber siempre reportarse, y tomar medidas para obtener un diagnstico de laboratorio. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Ver captulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condicin vesicular dentro del ganado bovino tendera a eliminar EVC, aunque podra haber la posibilidad de infecciones mltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podra sugerir EV. El diagnstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Ver captulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romper la vescula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de lquido). Los materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden tambin congelarse. Diez ml de sangre entera debe tambin colectarse para el aislamiento del virus, durante el perodo febril, y congelarse. Igualmente se colectarn 10 ml de suero de animales que se encuentren en la fase aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deber enviarse congelado o refrigerado. Tambin se puede mandar al laboratorio muestras fecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus). Confirmacin de laboratorio: La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como Fijacin de Complemento, Neutralizacin del virus, Crecimiento diferencial en cultivos celulares y medicin de parmetros fsicos y bioqumicos. Las pruebas de FC y Neutralizacin del virus son las ms especficas, y de stas la ms rpida es la de FC, mediante la inmunizacin de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extrados a ratones infectados recin nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnstico diferencial, que incluye tambin antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el Exantema vesicular del cerdo. El antgeno de la prueba consiste ordinariamente en una suspensin de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos. El diagnstico medio de neutralizacin de virus puede hacerse con los mismos sueros empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales recuperados de las diferentes enfermedades

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    vesiculares. Se mezclan partes de la suspensin del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de clulas susceptibles a la infeccin viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto cotoptico (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de la muestra de prueba. La identificacin del virus requiere aproximadamente 3 horas para la prueba de FC y de 2 a 4 das para la neutralizacin del virus. Otros mtodos de laboratorio comprenden la inoculacin de una variedad de cultivos de tejido; el virus del la EVC crecer solamente en cultivos de rin de cerdo, mientras que el virus de la FA crecer en cultivos de rin, tanto de cerdo como de bovino. Los viriones del virus de la FA se destruyen rpidamente en un pH de menos de 6.5, mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material vesicular se asla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el microscopio electrnico revelar partculas si el agente es el virus de la EVC, pero nada, si el agente es el virus de la FA.

    10. EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

    DEFINICIN: Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la formacin

    de vesculas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios. ETIOLOGA: Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae, gnero Calicivirus. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: La enfermedad en forma natural fue reportada slo en los Estado Unidos,

    entre los aos 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado. HOSPEDEROS: El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a partir de mamferos marinos (virus del len marino de San Miguel) en 1972, es muy semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clnicamente de ste. TRANSMISIN: El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos mtodos conocidos: el contacto directo y la alimentacin con desperdicios crudos (escamocha). SIGNOS CLNICOS: No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectados por la Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo. Lesiones macroscpicas: La formacin de vesculas es la nica lesin conocida que pude atribuirse directamente a la infeccin. Diagnstico y confirmacin de laboratorio: Ver la seccin sobre FA, EV y EVC.

    11. LENGUA AZUL

    DEFINICIN: Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por insectos y caracterizada por congestin, edema y hemorragias en el animal afectado. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanacin, lesiones orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una prdida mayor en los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En frica, la lengua azul se confunde con fiebre aftosa. ETIOLOGA: El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, gnero orbivirus, al que tambin pertenecen

    el virus de la enfermedad hemorrgica epizotica de los venados, el virus ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, rganos o material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o ms serotipos, cuatro de stos en EEUU. HOSPEDEROS: La infeccin natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos, caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrn, antlope, alce, gacela de las montaas, kud, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serolgica de infeccin en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus de la enfermedad hemorrgica del venado es idntica clnicamente en el ganado bovino y en el venado, pero el virus no es patgeno para los ovinos, aunque est estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul. TRANSMISIN: En EEUU, la transmisin se realiza por un vector artrpodo Culicoides variipennis. El vector alcanza su mximo potencial como transmisor de 10 a 14 das despus de que chup sangre de un animal virmico. El virus de la lengua azul se replica en el artrpodo, particularmente en sus glndulas salivales. El virus de la lengua azul no se transmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir de un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisin vertical de una vaca

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    infectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el semen y permanecer como portadores por largos perodos. SIGNOS CLNICOS Ovinos: Un perodo de incubacin de 6 a 8 das va seguido por depresin, fiebre, leucopenia, salivacin e hiperemia oral, congestin e inflamacin de las membranas mucosas; lceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. La coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. Tambin se observan edema, tortcolis y vmito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar a luz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%. Bovinos: En su forma primaria es una infeccin inaparente. Normalmente, menos del 5% del ganado infectado mostrar manifestaciones clnicas evidentes. La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clnicos pueden no aparecer sino hasta 60-80 das despus de la infeccin. Los signos comunes son fiebre, leucopenia, miositis y salivacin. Las membranas mucosas orales as como otras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, estn hinchados, hipermicos y congestionados; lceras en el rodete dentario, atrs de los dientes incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliacin de la epidermis y costras en los pezones de los animales en lactacin; infertilidad y abortos, becerros dbiles y deformes. LESIONES MACROSCPICAS Ovinos: La mayora de las muertes ocurren como resultado de una neumona secundaria. Se

    encuentra una neumona broncolobular bilateral severa. Una alta proporcin de estas muertes estarn asociadas con la aspiracin del vmito. Los borregos pueden morir por una infeccin viral aguda, mostrando hemorragias en el corazn, edema, hemorragia y necrosis de los msculos esquelticos, ganglios linfticos agrandados, edematosos, hipermicos o hemorrgicos y bazo e hgado hinchados con hiperemia y congestin. La infeccin congnita del cordero causa en forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia. Bovinos: La mayora de las muertes son debidas a neumona secundaria. En algunos casos, el ganado puede morir a causa de una degeneracin extensa del tracto gastrointestinal. Las infecciones congnitas de becerros pueden causar una variedad de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y escoliosis. DIAGNSTICO: La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente al final del verano o al principio de otoo en reas templadas; en reas subtropicales la enfermedad puede ser vista durante el otoo y ms a menudo en la primavera o en los primeros meses del verano. Ovinos: Alta mortalidad en rebaos susceptibles. En reas enzoticas o en rebaos con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadro clnico tpico. Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar ampliamente distribuida con casi la mayora de los hatos en el rea presentando uno o dos casos clnicos. En reas enzoticas la enfermedad es espordica con unos pocos casos cada ao, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas y normalmente estn confinadas nicamente a la parte anterior de la boca. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

    Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la lengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagiosa ocurren frecuentemente en el otoo despus de la primavera helada. Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesculas. Las lesiones viejas de fiebre aftosa pueden ser difciles de diferenciar de las lceras de lengua azul. Fotosensibilizacin: Puede ser difcil de diferenciar en casos convalecientes. La lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Las lesiones de la boca normalmente estn ausentes en la fotosensibilizacin y solo las reas pigmentadas estn involucradas. En la lengua azul las reas pigmentadas tambin se encuentran afectadas. En la fotosensibilizacin puede o no haber fiebre elevada. Neumona: Esta puede ser secundaria a una infeccin por lengua azul. Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumona, al final del verano o al principio del otoo, deber considerarse lengua azul. Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fcilmente con cojeras resultantes de la lengua azul. La infeccin de la lengua azul y daos a la lmina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la pata. Misis cavitaria: Fcilmente confundida con la inflamacin catarral de la lengua azul, pero usualmente no est asociada con fiebre o cualquier otro sntoma de la lengua azul.

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    Enfermedad del msculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del msculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simtrica y bilateral, mientras que las lesiones del msculo en la lengua azul no lo son. Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difcil de diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas y exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en eczema hmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en el ganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las mucosas mueren, pero en la mayora de los casos de lengua azul se recuperan. Rinotraquetis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicacin respiratoria en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumona. La rinotraquetis infecciosa bovina es ms prevaleciente despus de la primera helada. Estomatitis vesicular: No se presentan vesculas en la lengua azul y la diseminacin es mucho ms lenta. Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebre catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglios linfticos normalmente no se ve en la lengua azul. Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizotica del ganado que se parece a la lengua azul y que ha sido identificada en Japn. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIN DE LABORATORIO: Muestras para aislamiento viral:

    Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio.

    Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (mdula sea roja, bazo, hgado, sangre del corazn. Las muestras no debern congelarse. Enviar en hielo corriente.

    Sueros pareados para diagnstico presuntivo de la infeccin del virus de la lengua azul por mtodos serolgicos. Congele el suero luego de quitar el cogulo.

    CONFIRMACIN DE LABORATORIO:

    Aislamiento viral: La inoculacin a ovinos ya no se usa como rutina prefirindose la inoculacin intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes. Pruebas serolgicas:

    Prueba de fijacin de complemento directa modificada.

    Prueba de precipitacin en agar gel.

    Prueba de seroneutralizacin en reduccin de placas (utilizada para identificar serotipos).

    Prueba de anticuerpos fluorescentes.

    Prueba de hemlisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad hemorrgica del venado.

    12. PESTE BOVINA

    ETIOLOGA: Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, gnero Morbillivirus RESISTENCIA A LA ACCIN FSICA Y QUMICA

    Temperatura: Pequeas cantidades de virus resisten 56C/ 60 min o 60C/30 min pH: Estable entre pH 4,0 y 10,0 Productos Sensibles a los disolventes qumicos: de lpidos Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes ms comunes (fenol, cresol, hidrxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporcin de 1 litro/m2) Supervivencia: Permanece viable por largos perodos en los tejidos refrigerados o congelados EPIDEMIOLOGA Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero variable con cepas de baja virulencia Huspedes Bovinos, cebes, bfalos acuticos, y muchas especies de animales salvajes: bfalos africanos, alces, cudes, es, varios antlopes, cerdos salvajes, facqueros, jirafas, etc. Los ovinos y caprinos son susceptibles Los cerdos asiticos parecen ser ms susceptibles que los cerdos africanos y europeos

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    La peste bovina es poco frecuente entre los camlidos No existe ninguna predisposicin vinculada con la edad o el sexo TRANSMISIN: Por contacto directo o contacto indirecto estrecho FUENTES DE VIRUS El virus comienza a diseminarse 1-2 das antes de la pirexia en las lgrimas, las secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los sntomas clnicos La infeccin se produce a travs del epitelio de las partes superiores e inferiores de las vas respiratorias No existe estado portador DISTRIBUCIN GEOGRFICA: El virus no se ha establecido nunca en las Amricas o en Australia y Nueva Zelandia. En otras partes del mundo tiene una difusin restringida. En Africa ha sido erradicado de muchos pases y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el sudoeste y la parte central de Asia Para ms detalles sobre la distribucin geogrfica, vanse los ltimos nmeros de Sanidad Animal Mundial y el Boletn de la OIE. DIAGNSTICO: El perodo de incubacin es de 3-15 das DIAGNSTICO CLNICO Forma clsica: cuatro etapas Perodo de incubacin: Perodo febril (40-42C) con abatimiento, anorexia, reduccin de la rumia, aceleracin del ritmo respiratorio y cardaco, Congestin de las mucosas oral, nasal, ocular y genital, Lagrimeo mucopurulento intenso y salivacin abundante, Anorexia - necrosis y erosin de la mucosa oral. Esta fase dura 2-3 das Los sntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea hemorrgica profusa que contiene residuos mucosos y necrticos. Pujo agudo, Deshidratacin y dolor abdominal, respiracin abdominal, debilidad, posicin echada y muerte dentro de los 8-12 das. En casos raros, los sntomas clnicos involucionan al 10 da y se produce la recuperacin entre los 20 y 25 das. Forma hiperaguda: No hay sntomas prodrmicos, fiebre alta (>40-42C), algunas veces congestin de las

    mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jvenes y en los recin nacidos que son muy susceptibles Forma subaguda: Sntomas clnicos limitados a uno o ms de los sntomas clsicos. Bajo ndice de mortalidad Forma atpica: Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrpica del virus de la peste

    bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos. Ovinos, caprinos y porcinos Pirexia y anorexia variables, Diarrea ocasional. Cerdos Pirexia, postracin, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte Lesiones Zonas de necrosis y erosiones o congestin y hemorragia en la boca, los intestinos y las vas respiratorias superiores. Tumefaccin y edemas de los ganglios linfticos. Focos necrticos blancos en las placas de Peyer. "Franjas de Cebra " en el intestino grueso. Se comprueba emaciacin y deshidratacin en las canales Diagnstico diferencial Bovinos Fiebre aftosa Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas Rinotraquetis infecciosa bovina Fiebre catarral maligna Estomatitis vesicular Salmonelosis

    Necrobacilosis Paratuberculosis Intoxicacin por arsnico Pequeos rumiantes Peste de pequeos rumiantes

    Diagnstico de laboratorio Procedimientos: a) Identificacin del agente

    Deteccin del antgeno Inmunodifusin en gel de Agar

    Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas Contra-Inmunoelectroforesis

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    Inmunohistopatologa Aislamiento e identificacin del virus Aislamiento del virus Neutralizacin del virus en clulas VERO o de riones bovinos

    Coloracin por inmunoperoxidasa Deteccin del ARN del virus Sondas de ADNc especficas de la peste bovina Amplificacin en cadena por polimerasa (PCR)

    b) Pruebas serolgicas ELISA, Prueba de neutralizacin viral. c) Muestras Sangre total estril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada) Bazo, ganglios linfticos prescapulares o mesentricos de animales muertos, enfriados a temperaturas bajo cero. Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase prodrmica o erosiva. PREVENCIN Y PROFILAXIS No existe tratamiento Profilaxis sanitaria Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con stos. Destruccin de los cadveres Desinfeccin Proteccin de las zonas no afectadas Profilaxis mdica Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste bovina. En algunos pases se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la perineumona contagiosa bovina La inmunidad dura por lo menos 5 aos y quizs toda la vida. Se recomienda la revacunacin anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en una zona En la actualidad se estn realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniera gentica Vigilancia Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiolgica de la peste bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el Comit Internacional durante la 66 Sesin General.

    13. FIEBRE CATARRAL MALIGNA

    DEFINICIN: La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida tambin como "snotsiekte", es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los bfalos, que se caracteriza por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la benigna. La forma de presentacin ms comn es la de "cabeza y ojos", con baja morbilidad y alta mortalidad. ETIOLOGA: El agente etiolgico de la FCM asociada al u (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus, con cpside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virus virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los ttulos ms elevados se encuentran en la capa flogstica, los ganglios linfticos y otros tejidos del sistema retculo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningn otro agente de la FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningn otro lugar, excepto en algunos animales de zoolgico. DISTRIBUCIN GEOGRFICA: La enfermedad ocurre espordicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971 - 1972 apareci una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se report el mal en asociacin con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canad en 1924. La forma de la FCM asociada con los us se conoce en Sudfrica desde la primera mitad del siglo XIX, habindose aislado el agente causal por primera vez en Kenya. TRANSMISIN: La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios naturales. En frica los reservorios naturales son los us, y en otros lugares se considera que son las ovejas. La transmisin a los bovinos se produce, tanto en el caso de los us como en el de las ovejas, cuando los

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    bovinos al pastoreo tienen contacto con estos animales durante el tiempo del parto o poco despus. Se considera esencial el contacto ntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en frica, en forma independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cmo se transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede ocurrir la transmisin bovino a bovino. HOSPEDEROS: El u azul (Connochaetes taurinus) y el u negro (C. gnu) se conocen como

    hospederos naturales de la FCM africana. La infeccin en ellos es inaparente, en tanto que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario, respectivamente. SIGNOS CLNICOS:

    El cuadro clnico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas: sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clnico puede ser mixto, con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnstico. 1) Forma sobreaguda: Inflamacin severa de las mucosas oral y nasal y gastroenteritis hemorrgica. El curso de esta forma es de 1 a 3 das. 2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la mucosa oral y nasal. Son sntomas comunes tambin la descarga nasal y ocular, as como el aumento de volumen de los ganglios linfticos. El curso de esta forma es de 4 a 9 das. 3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clnico tpico de la FCM. La primera evidencia de infeccin es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a 7 das antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa, mucopurulenta y despus purulenta. Es comn la formacin de costras en tapas posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces est implicada, Las lesiones necrticas se designan como erosiones ms que como lceras. En los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a la exposicin del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en los labios, encas, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas, lo que deja papilas caractersticamente enrojecidas e inflamadas. Ocasionalmente se presentan tambin petequias. Estos cambios producen dolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares incluyen lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Son tambin sntomas comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes e inflamacin de los prpados. La opacidad de la crnea empieza en a periferia y avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. La opacidad de la crnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afecta ms a un ojo que al otro. La fotofobia se asocia comnmente con la opacidad de la crnea. Un animal que presente estos sntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en direccin contraria a al fuente de luz. La hipertermia es un signo comn de la enfermedad y con frecuencia es difsica. La temperatura de ordinario es alta, 40 - 41 C (104 - 107 F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte, momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se inicia tambin en las primeras fases del mal y contina hasta poco antes de la muerte. Se observa tambin anorexia en la ltimas etapas de la FCM. La constipacin es un sntoma comn de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero slo ocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros, aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la enfermedad es usualmente de 7 a 14 das. 4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infeccin experimental de bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperacin. LESIONES MACROSCPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varan de acuerdo a la forma y el curso de la

    enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma sobreaguda no muestran usualmente cambios tiles en el diagnstico. En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadver puede encontrarse normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde slo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes. Ocasionalmente se forman

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    pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia estn cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe estn hipermicas, enjutas, y ms tarde desarrollan mltiples erosiones y lceras. Estas lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta ulceraciones petequiales. Los pulmones estn normales es los caos sobreagudos, pero en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumona puede complicar los casos crnicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser sntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encas, ambas divisiones del paladar y mejillas; la lengua con frecuencia est normal. El esfago puede mostrar congestin, erosiones y pseudomembranas. El rmen, el retculo y el omaso no estn mayormente afectados, fuera de las zonas de congestin. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hipermica, edematosa y puede tener petequias. Tambin son comunes las ulceraciones hemorrgicas especialmente en la regin pilrica. La pared del intestino delgado se ve firme y engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa intestinal puede mostrar congestin severa con contenidos manchados de sangre. Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer estn de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso muestra de ordinario cambios mnimos, principalmente lneas de congestin a lo largo de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer lesiones caractersticas en los riones, que son tpicas cuando se presentan; son focos de ordinario pequeos (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos forman pequeas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son blanquecinas y presentan infiltracin de clulas mononucleares. La vejiga urinaria por lo comn est normal, o la mucosa puede estar congestionada. El hgado aparece ligeramente aumentado de tamao y puede tener focos blancos en forma de semillas de mijo. La vescula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con frecuencia est aumentado de tamao y los corpsculos de Malpigio son prominentes. El corazn puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede aparecer con manchas blancas. Generalmente todos los ganglios linfticos se encuentran afectados, pero los abdominales se afectan con menos frecuencia que los perifricos, as como los de la cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamao normal, de 2 a 5 veces ms, y ocasionalmente hasta 10 veces ms, y por lo comn estn hemorrgicos. Algunos, incluyendo los hemolinfticos, son por lo comn demasiado pequeos para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios cuando ataca la FCM. DIAGNSTICO: La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y us

    durante la aparicin en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda a un diagnstico tentativo. El largo perodo de incubacin, sin embargo, ensombrece con frecuencia la asociacin entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los signos clnicos tpicos ayudan a formar un diagnstico presuntivo. Estos signos incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestin severa y necrosis difusa de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los ganglios linfticos perifricos, pudiendo estar afectados uno o ms animales de un rebao. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El cuadro clnico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a aquellas que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado. El diagnstico diferencial, por lo tanto, deber incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades vesiculares e ingestin de substancias custicas. 1) Lengua Azul: Las reacciones clnicas de la FCM se parecen a las de la LA, especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del morro. La cojera es comn en la LA y est ausente en la FCM; la oftalmia y la opacidad de la crnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA. Los exmenes virolgicos, serolgicos e histopatolgicos son esenciales para hacer el diagnstico diferencial de estas enfermedades. 2) DVB - EM: El cuadro clnico clsico de la DVB - EM ocurre espordicamente y se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia comn a la FCM no se observa en la DVB - EM. La diarrea es

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    tambin rara en la FCM. El diagnstico diferencial definitivo requiere pruebas virolgicas, serolgicas e histopatolgicas. 3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzotica en Africa y algunas partes de Asia, es extica a este continente. El sndrome clnico de la PB es semejante al de la DVB - EM. La introduccin del virus de la PB en la poblacin bovina altamente susceptible de Mxico, dara por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad, rpida transmisin entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo general ms drstica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podran fcilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM. 4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesculas sobre la mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesculas se rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio. RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son: 1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de clulas. La sangre deber colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o heparina. 2) tejidos, para aislamiento de virus debern refrigerarse pero NO congelarse, y se enviarn al laboratorio tan pronto como sea posible. 3) tejidos para estudios histopatolgicos: cortes delgados de rin, bazo, hgado, adrenales y ganglios linfticos, que se fijan en formalina buferada neutra, al 10% (en solucin salina fisiolgica o PBS). 4) sueros, que debern ser pareados: uno colectado al establecimiento de la enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte. CONFIRMACIN DE LABORATORIO: Se inoculan suspensiones de clulas de los tejidos o capa flogstica en cultivos celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatgeno (ECP) tpico. Aunque los cultivos se preparen a partir de clulas de animales infectados con una alta titulacin, el ECP no siempre se observa. Tambin puede observarse el ECP mediante la infeccin de clulas adrenales, rin, testculo y tiroides de bovino. Otras opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnstico definitivo son: la inoculacin de animales o la prueba de seroneutralizacin viral del ECP, mediante antisueros especficos.