Polipos de Colon
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Pólipos colónicosPólipos colónicos
Carlos Villacís Carlos Villacís RodríguezRodríguez
Pólipos colónicosPólipos colónicosdefinicióndefinición
Es una protrusión circunscripta que Es una protrusión circunscripta que hace relieve en la luz, La cabeza hace relieve en la luz, La cabeza es semiesférica u oval, lisa, es semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme.lobulada o papiliforme.
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación
Por su Por su morfología:morfología:
Pediculado (tipo A):Pediculado (tipo A):
Unidos a la mucosa Unidos a la mucosa a través de un a través de un tallo o pedículo.tallo o pedículo.
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación
sésil (tipo B):sésil (tipo B): sin pedículo sin pedículo
Con base de implantación Con base de implantación
Ancha implantado Ancha implantado
directamente en la pared.directamente en la pared.
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Subpediculados:Subpediculados:
Con base de implantación pequeñaCon base de implantación pequeña
Planos:Planos: sobreelevados(tipo C) sobreelevados(tipo C)
sobreelevado y excavadosobreelevado y excavado
(tipo D)(tipo D)
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su tamaño:Por su tamaño:
Diminutos:< de 5 mm (37%)Diminutos:< de 5 mm (37%)
Pequeños: < de 1 cm (35%)Pequeños: < de 1 cm (35%)
Medianos: 1 y 2 cm (25%)Medianos: 1 y 2 cm (25%)
Grandes: > de 2 cm (3%)Grandes: > de 2 cm (3%)
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su número:Por su número:
Único:Único: polipo solitario (60%) polipo solitario (60%)
Múltiples:Múltiples: menos de 10 pólipos (30%) menos de 10 pólipos (30%)
Poliposis difusa: Poliposis difusa: más de 100 póliposmás de 100 pólipos
Polipos aislados múltiples:Polipos aislados múltiples: + de 10 y + de 10 y – de 100– de 100
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su histología:Por su histología:
Polipos neoplásicos:Polipos neoplásicos:
adenomaadenoma tubular tubular
tubulo-tubulo-
vellosovelloso
velloso velloso
Carcinomas:Carcinomas: in situ:in situ: cel. maligna en las criptas cel. maligna en las criptas sin invadir lámina propia.sin invadir lámina propia. intramucoso:intramucoso: limitado a la mucosa. limitado a la mucosa. Respeta la muscularRespeta la muscular mucosa, no contacto conmucosa, no contacto con estructuras vasculares o estructuras vasculares o linfáticas.linfáticas. invasor:invasor: Penetra en la submucosa Penetra en la submucosa
Polipos colónicosPolipos colónicosclasificación. Polipos clasificación. Polipos neoplasicosneoplasicos
Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su localización:Por su localización:
recto sigmoidea 58 %recto sigmoidea 58 %
colon descendente 18 %colon descendente 18 %
colon transverso 11 %colon transverso 11 %
colon ascendente 13 %colon ascendente 13 %
ciego 7 %ciego 7 %
Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su aparición:Por su aparición:
p. sincrónicos :p. sincrónicos :
dentro de los 6 meses del dentro de los 6 meses del primer diagnóstico.primer diagnóstico.
p. metacrónico:p. metacrónico:
más de 6 mese del primer más de 6 mese del primer diag.diag.
Pólipos colónicosPólipos colónicosclínicaclínica AsintomáticosAsintomáticos
Síntomas:Síntomas: sangrado sangrado anemiaanemia dolor abdominaldolor abdominal obstrucción intestinalobstrucción intestinal cambio del ritmo evacuatoriocambio del ritmo evacuatorio mucorreamucorrea pujos y tenesmospujos y tenesmosExamen físico:Examen físico: normal, salvo en Peutz Jeghers: normal, salvo en Peutz Jeghers:
pigmentación mucocutáneapigmentación mucocutánea
Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis Asociación e interacción de 3 Asociación e interacción de 3
factoresfactores
1.1. Inestabilidad cromosómica:Inestabilidad cromosómica:
pérdida de los 2 alelos de los pérdida de los 2 alelos de los genes APC, DCC y P53genes APC, DCC y P53
suprimen la existencia de tumoressuprimen la existencia de tumores
Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis
22 Inestabilidad microsatelite genéticaInestabilidad microsatelite genética
incapacidad de reparar el ADNincapacidad de reparar el ADN
33 Predominancia de pro- oncogenesPredominancia de pro- oncogenes
aparición de un oncogén Ki-res, que aparición de un oncogén Ki-res, que es un promotor de tumoreses un promotor de tumores
Pólipos colínicosPólipos colínicosdiagnósticodiagnóstico
Colonoscopía hasta ciegoColonoscopía hasta ciego
Rx colon por enemaRx colon por enema
Colonoscopía virtualColonoscopía virtual
Pólipos colónicosPólipos colónicostratamientotratamiento POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICAPOLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA
COMPLETACOMPLETA con margen libre. con margen libre.
Colectomía: cáncer invasor (más Colectomía: cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa).allá de la muscular de la mucosa).
Poliposis colonicaPoliposis colonica
Se clasifican según su caracter Se clasifican según su caracter hereditario y extirpe histológicohereditario y extirpe histológico
Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
Más frecuente 1x 10.000 hab.Más frecuente 1x 10.000 hab. Hereditaria autosómica dominante.Hereditaria autosómica dominante. Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.Pólipos adenomatosos < 1cm + 100. Inicia pubertad.Inicia pubertad. Alta malignización 1% cáncer Alta malignización 1% cáncer
colorectal 39 años.colorectal 39 años. Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.
Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
PAF clásica neoplasias PAF clásica neoplasias extracolonicas.extracolonicas.
5% de los duodenales y ampulares5% de los duodenales y ampulares Poliposis glándulas fundicas Poliposis glándulas fundicas
CáncerCáncer > riesgo Cáncer papilar de tiroides.> riesgo Cáncer papilar de tiroides.
Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
Dx PAF clásica:Dx PAF clásica:– Hallazgos endoscopicos.Hallazgos endoscopicos.– Adenomas extracolonicos.Adenomas extracolonicos.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.
Recomendaciones Quirurgicas:Recomendaciones Quirurgicas:
– Cirugía profiláctica 2da década de la vida.Cirugía profiláctica 2da década de la vida.
– Adenomas no vellosos <6mm vigilar.Adenomas no vellosos <6mm vigilar.
– Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.
– Duodenetomia con preservación pancreática Duodenetomia con preservación pancreática (64% a 5 años cáncer periampular).(64% a 5 años cáncer periampular).
POLIPOSIS ADENOMATOSA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA FAMILIAR ATENUADA (PAFA)(PAFA)
– 20-30%.20-30%.– Escasos pólipos colorectales.Escasos pólipos colorectales.– Predilección por colon próximal.Predilección por colon próximal.– Ángulo esplénico 60-70%.Ángulo esplénico 60-70%.– Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.– El riesgo de desarrollar cáncer 10-15 El riesgo de desarrollar cáncer 10-15
años más tarde que la PAF clásica.años más tarde que la PAF clásica.– Malignidades gástrica, mama y Malignidades gástrica, mama y
hepatoblastoma.hepatoblastoma.
DxDx::– Es complejo debido variación fenotípica Es complejo debido variación fenotípica
de la enfermedad.de la enfermedad.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.– Colonoscopia.Colonoscopia.
Tratamiento:Tratamiento:– Depende de tipo y localización.Depende de tipo y localización.– Polipectomia + inhibidores de Polipectomia + inhibidores de
ciclooxigenasa 2.ciclooxigenasa 2.– Colonoscopia 1-2 años.Colonoscopia 1-2 años.– Multiples pólipos resección quirúrgica, Multiples pólipos resección quirúrgica,
anatomosis ileorectal.anatomosis ileorectal.
SINDROME DE GARDNERSINDROME DE GARDNER
Autosómica dominanteAutosómica dominante Tríada:Tríada:
– Poliposis intestinal.Poliposis intestinal.– Lesiones de partes blandas.Lesiones de partes blandas.– Anomalías óseas.Anomalías óseas.
Hipertrofia del epitelio pigmentado Hipertrofia del epitelio pigmentado de la Retina. de la Retina.
40% malignidad 15- 20 años.40% malignidad 15- 20 años.
SINDROME DE TURCOTSINDROME DE TURCOT
Sx de poliposis colonica familiar con Sx de poliposis colonica familiar con tumores cerebrales tumores cerebrales (meduloblastomas).(meduloblastomas).
Adenomas únicos o múltiples.Adenomas únicos o múltiples.
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Autosómica dominante.Autosómica dominante. 1 x 200.000 nacimientos.1 x 200.000 nacimientos. Poliposis hamartomatosos.Poliposis hamartomatosos. Pigmentación mucocutánea.Pigmentación mucocutánea. Pocos o númerosos pólipos, tamaño Pocos o númerosos pólipos, tamaño
variable.variable. Pediculados o sésiles.Pediculados o sésiles. Intestino delgado, estómago y colon.Intestino delgado, estómago y colon.
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pueden haber adenomas.Pueden haber adenomas. 2-12% desarrollan cáncer.2-12% desarrollan cáncer. Edad promedio 50 años.Edad promedio 50 años. Dx: Dx:
– 2 pólipos hamartomatosos. 2 pólipos hamartomatosos. – 1 pólipo + manchas pigmentadas.1 pólipo + manchas pigmentadas.– Historia familiar.Historia familiar.
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Síntomas clínicos: Síntomas clínicos: – Dolor abdominal.Dolor abdominal.– Hemorragia GI.Hemorragia GI.– Anemia.Anemia.
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Mutación STK11 40-80% no Mutación STK11 40-80% no
detectable.detectable.– Sensibilidad 70% familiaresSensibilidad 70% familiares– Todo paciente con pólipos Todo paciente con pólipos
hamartomatosos, pigmentación hamartomatosos, pigmentación clásica o historia familiar .clásica o historia familiar .
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Manejo:Manejo: pacientes asintomáticospacientes asintomáticos
– Colonoscopia cada 2-3 años >18 Colonoscopia cada 2-3 años >18 años.años.
– Mamografia, citología > 20 años.Mamografia, citología > 20 años.– Ca de Intestino delgado raro.Ca de Intestino delgado raro.– Hemicolectomia pólipos Hemicolectomia pólipos
irresecables + cambios irresecables + cambios adenomatosos.adenomatosos.
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos:– + 50% laparotomia.+ 50% laparotomia.
Quimioprevención:Quimioprevención:
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Autosómica dominateAutosómica dominate Riesgo cáncer colorectal 68% >60 Riesgo cáncer colorectal 68% >60
años.años. 10% TGI superior.10% TGI superior. Hamartomas.Hamartomas. Pólipos adenomatosos mixtos.Pólipos adenomatosos mixtos. Cambios adenomatosos o adenomas Cambios adenomatosos o adenomas
coexistentes.coexistentes.
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Indicación de la prueba:Indicación de la prueba:
3-5 pólipos juveniles3-5 pólipos juveniles 1 pólipo juvenil – historia familiar1 pólipo juvenil – historia familiar
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Manejo:*Manejo:*
– Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos: Síntomas colectomia.Síntomas colectomia. Vigilancia endoscopica.Vigilancia endoscopica.
– Asintomáticos:Asintomáticos: Vigilancia colonoscopica cada 2 años.Vigilancia colonoscopica cada 2 años.
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Quimioprevención:Quimioprevención:
– Inhibidores de la ciclooxigenasaInhibidores de la ciclooxigenasa
SINDROME DE COWDENSINDROME DE COWDEN
Autosómica dominante.Autosómica dominante. Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma
10).10). Supresor tumoral.Supresor tumoral. 2da década de la vida.2da década de la vida. Hamartomas.Hamartomas. TGI, piel, tiroides, seno y macrocefaliaTGI, piel, tiroides, seno y macrocefalia
SINDROME DE BANNAYAN-SINDROME DE BANNAYAN-RILEY-RUVALCABARILEY-RUVALCABA
Autosómica dominante.Autosómica dominante.
Mutación gen PTEN.Mutación gen PTEN.
Hamartomas.Hamartomas.
Macrocefalia, hiperpigmentación de Macrocefalia, hiperpigmentación de genitales, bajo desarrollo psicomotor.genitales, bajo desarrollo psicomotor.
SINDROME DE CRONKHITE-SINDROME DE CRONKHITE-CANADACANADA
Poliposis GI no hereditaria.Poliposis GI no hereditaria. Alopecia, hiperpigmentación y Alopecia, hiperpigmentación y
distrofia ungeal. distrofia ungeal. Pólipos hamartomatosos.Pólipos hamartomatosos. 40 años.40 años. Estómago, colon, duodeno y recto.Estómago, colon, duodeno y recto. Diarrea pérdida de peso y anemia.Diarrea pérdida de peso y anemia. Cirugía complicaciones.Cirugía complicaciones. No malignizan.No malignizan. Focos de adenomas o adenomas Focos de adenomas o adenomas
asociados.asociados.