presbes ipul.docx
-
Upload
indahpujilestari -
Category
Documents
-
view
222 -
download
0
Transcript of presbes ipul.docx
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 1/41
PRESENTASI KASUS
CONGESTIVE HEART FAILURE
Diajukan kepada Yth
d!" Yunant# D$i Nu%!#h#& Sp" PD
Di'u'un #(eh
Indah Puji Le'ta!i )*)+,,)+,-
S.F IL.U PENYAKIT DALA.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PE./ANGUNAN NASIONAL 0VETERAN1
RSUD PROF" DR" .ARGONO SOEKAR2O
PUR3OKERTO
,+)4
LE./AR PENGESAHAN
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 2/41
PRESENTASI KASUS
CONGESTIVE HEART FAILURE
Di'u'un O(eh
Indah Puji Le'ta!i )*)+,,)+,-
Diajukan untuk 5e5enuhi '6a!at 5en%ikuti Kepanite!aan K(inik di
7a%ian I(5u Pen6akit Da(a5 RSUD P!#8" D!" .a!%#n# S#eka!j#
Te(ah di'etujui dan dip!e'enta'ikan
Pada tan%%a( ,+)4
D#kte! Pe57i57in%
d!" Yunant# D$i Nu%!#h# & Sp" PD
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 3/41
/A/ I
PENDAHULUAN
Gagal jantung kongestif adalah salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi
yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5,2 juta penduduk amerika, dan
lebih dari 550 ribu kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Setiap tahun, gagakl jantung
kongestif terhadap hamper bertanggung jawab terhadap hamper 1 juta hospitalisasi. ortalitas
rata!rata perawatan yang dilaporkan pada " hari, 12 bulan dan 5 tahun.
#eban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. $ada tahun 200% biaya langsung
dan tidak lanngsug yang dialokasikan "",2 juta dollar. Sementara untuk perawatan di rumah sakit
menghabiskan biaya kesehatan sebesar 5&'.
(ejadian gagal jantung susah dikenali se)ara klinis, dikarenakan tidak spesifik serta
sedikit tanda!tanda kelinis. $erkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung
se)ara dini serta pengembangan pengobatan yang mampu memperbaiki gejala klinis, kualitas
hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresitivias penyakit dan meningkatkan
kelangsungan hidup.
3
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 4/41
/A/ II
STATUS PENDERITA
A" IDENTITAS PASIEN
*ama + *y.
mur + 5" tahun
-enis kelamin + $erempuan
lamat + $urwokerto
gama + /slam
Status + enikah
$ekerjaan + /bu umah angga
anggal masuk + 25 ebruari 2015
anggal pemeriksaan + 23!2% ebruari 2015
/" ANA.NESIS
Ke(uhan Uta5a + (aki kanan dan kaki kiri bengkak
Ke(uhan Ta57ahan + Sedikit sesak dan batuk tidak berdahak selama 1 minggu.
Ri$a6at Pen6akit Seka!an%
$asien datang ke $oli $enyakit 4alam SS diantar oleh suaminya dengan
keluhan kedua kakinya bengkak, keluhan dirasakan sejak " hari yang lalu dan terasa semakin
membengkak. $asien mengatakan bahwa pasien sulit berjalan, selain itu pasien mengeluhkan
sedikit sesak dan batuk tidak berdahak selama 1 minggu terakhir.
Sesak nafas dirasakan sangat mengganggu aktivitas hingga
pasien tidak bisa beranjak dari tempat tidurnya karna sesak nafas yang
dirasakannya. Pasien merasa sesak semakin memberat. Sesak dirasakan
terus menerus. Keluhan tersebut dirasa memburuk jika pasien berjalan,
4
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 5/41
beraktivitas ringan, pada saat hawa dingin, di waktu pagi hari dan malam
hari. Keluhan dirasa membaik jika pasien istirahat, berbaring dengan
menggunakan 3 bantal dan minum obat.Pasien juga mengeluhkan batuk kering kambuhkambuhan.
Keluhan lain juga dirasakan oleh pasien saat batuk yaitu nyeri dada. Pasienmengaku sering minum jamujamuan sebagai pereda keluhan yang
dirasakan, namun tidak membaik.
Ri$a6at Pen6akit Dahu(u
1. iwayat keluhan yang sama + disangkal2. iwayat hipertensi + disangkal
". iwayat 4 + disnagkal&. iwayat penyakit jantung + disangkal5. iwayat alergi + disangkal
3. iwayat mondok + disangkal
Ri$a6at Pen6akit Ke(ua!%a
1. iwayat keluhan yang sama + disangkal
2. iwayat sakit kuning + disangkal". iwayat hipertensi + disangkal
&. iwayat 4 + disangkal
5. iwayat penyakit jantung + disangkal3. iwayat penyakit ginjal + disangkal
C" PE.ERIKSAAN FISIK
1. (eadaan umum + sedang2. (esadaran + )ompos mentis
". ital sign
25 ebruari 2015ekanan 4arah + 110670 mm8g
*adi + %396menitespiration ate + 2&96menit
Suhu + "3,30:23 ebruari 2015
ekanan 4arah + 120670mm8g
*adi + %296menitespiration ate + 2296menit
Suhu + "3,20:
!
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 6/41
2% -anuari 2015
ekanan 4arah +110670 mm8g
*adi + %396menitespiration ate + 2096menit
Suhu + "3,&0:
&. Status generalis
a. $emeriksaan kepala
1; #entuk kepalaeso)ephal, simetris, venektasi temporalis <!;
2; ambut
=arna rambut hitam, tidak mudah di)abut dan terdistribusi merata
"; ataSimetris, konjungtiva anemis <!6!;, sklera ikterik <!6!;
&; elinga
4is)harge <!;, deformitas <!;
5; 8idung4is)harge <!;, deformitas <!; dan napas )uping hidung <!;
3; ulut#ibir sianosis <!;, lidah sianosis <!;
b. $emeriksaan leher 4eviasi trakea <!;, pembesaran kelenjar tiroid <!;
$alpasi + -$ 5>" )m
). $emeriksaan thoraks
Pa!u
/nspeksi + 4inding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan
bentuk dada <!;$alpasi + okal fremitus lobus superior kanan ? kiri
okal fremitus lobus inferior kanan ? kiri
$erkusi + $erkusi orientasi selurus lapang paru sonor #atas paru!hepar S/: @:4
uskultasi + Suara dasar vesikuler >6>
onki basah halus >6> onki basah kasar !6!
=heeAing !6!
2antun%/nspeksi + /)tus :ordis tampak di S/: / 2 jari lateral @:S
$ul epigastrium <!;, pul parasternal <!;.
$alpasi + /)tus :ordis teraba pada S/: / 2 jari lateral @:S dan kuat
angkat <!;
$erkusi + #atas atas kanan + S/: // @$S4
#atas atas kiri + S/: // @$SS
"
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 7/41
#atas bawah kanan + S/: / @$S4
#atas bawah kiri + S/: / 2 jari lateral @:S
uskultasi + S1BS2 regulerC Gallop <!;, urmur <!;d. $emeriksaan abdomen
/nspeksi + 4atar
uskultasi + #ising usus <>; normal$erkusi + impani, pekak sisi <!;, pekak alih <!;
$alpasi + *yeri tekan <!;, undulasi <!;, nyeri (etok : <!;
8epar + idak teraba@ien + idak teraba
e. $emeriksaan ekstremitas
$emeriksaan Dkstremitas
superior
Dkstremitas inferior
4e9tra Sinistra 4e9tra Sinistra
Ddema ! ! > >
Sianosis ! ! ! !kral dingin ! ! ! !
eflek fisiologis > > > >
eflek patologis ! ! ! !
D" PE.ERIKSAAN PENUN2ANG
a. @aboratorium darah tanggal 25 -anuari 2015
8emoglobin + 13,5 g6d@
@eukosit + 1&.""0 6u@
8ematokrit + &% '
Dritrosit + 5,5 9103 6u@
rombosit + "11.000 6u@
SGE + 22 u6@
SG$ + 20 u6@
reum + %3,0 mg6d@
(reatinin + 0,72 mg6d@
G4S + F1 mg6d@
*atrium + 1&1 mmol6@
#
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 8/41
(alium +5,1 mmol6@
:lorida + F3 mmol6@
(alsium + F,mmol6@
E" DIAGNOSIS KER2A
:ongestive 8eart ailure <:8;
F" TERAPI
armakologis+
− /4 4e9trose 5' 10 tpm
− /nj. /mpugan " 9 2 ampul <iv;
− /nj. :eftria9one 2 9 1 gram <iv;
− $o. 4igoksin 1 9 tab
− $o. :aptopril 2 9 3,25 mg tab
− $o. :odein 2 9 100 mg tab
$
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 9/41
/A/ III
TIN2AUAN PUSTAKA
*E/ -**G
Sistem (ardiovaskular
1. -antung
2. $embuluh 4arah
• rteri
• ena
•(apiler
". Sistem @imfatik
-**G
• -antung adalah organ berongga yg bentuknya mirip keru)ut tumpul dan terletak didalam
perikardium di mediastinum.
• ediastinum meluas ke arah kaudal dari apartura thora)is superior pda bidang melalui
angulus sternis dan tepi bawah ertebrae &
• ediastinum meluas ke arah )audal dari bidang tsb dan diafragma.
%
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 10/41
#atas!batas -antung
• epi kanan
– (ranial + /:S // de9tra, 1)m dari tepi lateral sternum
– (audal + /:S de9tra, 1 )m dari tepi lateral sternum
• epi (iri
– (ranial + /:S // sinistra
– (audal + /:S !/ sinistra
#atas jantung terhadap organ!organ disekitarnya
#atas kiri + $aru kiri
#atas kanan + $aru kanan
#atas bawah + 4iafragma
#atas depan + Sternum, hymus
#atas belakang+ ulang belakang, Eesophagus, orta des)enden
&'
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 11/41
#atas atas + rkus aorta, ena )ava superior , rakhea
@apisan -antung
1. $erikardium
$erikardium ibrosum
$erikardium Serosum
a. @amina $arietalis
b. @amina $arietalis
). :avitas $erikardia)a
&&
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 12/41
Sinus peri)ardii
erbentuk dari lapisan serosum disekitar vena2 besar yg membentuk resessus
Sinus obliHuus
erbentukoleh peri)ardium serosum yg menutupi vena )ava dan vena pulmonalis
Sinus transversus
erbentuk oleh peri)ardium serosum yg menutupi aorta dan trun)us pulmonales
&2
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 13/41
2. yokardium
! lapisan tengah jantung
! erdiri dari " ma)am otot1. otot atrium <tipis;
2. otot ventrikel
ventrikel kiri BB tebal dari ventrikel kanan". otot serat khusus
SD$ :E4/S <batas jantung kiri dan kanan;
! otot ventrikel lebih tebal dari atrium
". Dndokardium
lapisan dalam jantung terdiri dr jaringan epitel <endotel;
berhubungan langsung dengan ruang jantung
&3
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 14/41
$ermukaan -antung
1. #asis :ordi4ibentuk oleh atrium sinister tempat bermuara & vena
2. peks :ordis
4ibentuk oleh ventrikulus sinister. engarah ke bawah, depan dan kiri.
erletak setinggi spatum /:S sinistra, F)m dari garis tengah. $ada apeks,
denyut apeks
uang!ruang -antung
1. / (**
#erdinding tipis
ungsi + menampung darah dari sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanandan
selanjutnya ke paru!paru. 70' darah dari atrium kanan mengalir se)ara pasif ke ventrikel
kanan dan sisanya yang 20' mengalir akibat kontraksi dariatrium kanan. erdiri atas
&4
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 15/41
rongga utama dan auri)ula<kantong ke)il;. empat pertemuan atrium de9 dan auri)ula
de9 ( Sul)us erminalis ( terdapat rigi ( :rista erminalis. $osterior igi ( dinding
li)in. nterior rigi ( dinding kasar 6 trabekulasi ( us)ulus $e)tinati . uara pada
trium 4e9trum
a. tas ( ena :ava Superior
b. #awah ( ena :ava /nferior
). 4alam atrium ( Sinus :oronarius
4iantara atrium dan ventrikel dekstra terdapat ( Estium trioventrikulare 4e9trum
! terletak anterior thd muara v.) inferior
! dilindungi oleh valva trikuspidalis
2. D*/(D@ (**
4indingnya lebih tipis jika dibandingkan dengan ventrikel kiri. ongganya berbentuk
bulan sabit untukmenghasilkan kontraksi bertekanan rendahguna mengalirkan darah ke
paru <sirkulasi pulmonal; melalui arteri pulmonal.
&!
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 16/41
• #erhub dengan atrium dekstra ( ostium atrioventri)ulare
• #erhub dengan trun)us pulmonalis ( ostium trun)i pulmonalis
• ongga menjadi seperti )orong saat mendekati ostium trun)i pulmonal ( infundibulum
• 4inding entrikel dekstra memiliki rigi yg menonjol kedalam terlihat dinding
berbentuk seperti busa ( rabe)ulae )arneae.
• rabe)ula )arneae terdiri atas " jenis
• us)ulus papillares ( melalui basisnya melekat pada dinding ventrikel dan
pun)aknya dihubungkan dengan tali!tali fibrosa <)hordae tendineae; ke )uspis
valva tri)uspidalis.
• rabe)ula Septomarginalis ( enyilang ronggga ventrikel dari septa ke
dinding anterior ( membawa fas)i)ulus atrioventri)ularis )rus dekstra ( untuk
kontraksi
&"
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 17/41
". / (//
erletak dibelakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar basis atau fa)ies
posterior. emiliki & muara venae pulmonales. enerima darah yang kaya oksigen
dariparu!paru melalui ke empat vena pulmonalis. Estium atrioventri)ulare siistrum
dilindungi oleh valva mitral
&#
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 18/41
&. D*/(D@ (//
empunyai otot yg "9 B tebal dari sinistra. erdapat trabe)ula )erneae dan 2 buah
mus)ulus papillares. (ontraksi dari ventrikel kiri menghasilkan tekanan tinggi yang
mampu mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan perifer.
4alam ventrikel kiri terdapat +
1. alva itral
2. alva ortae
emiliki " )uspis, 1 di anterior dan 2 di dinding posterior ( dibelakangnya
membentuk sinus aortae ( asal arteria )oronaria
sinus aortae anterior ( a. :oronaria de9tra
sinus aortae posterior ( a. :oronaria sinistra
&$
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 19/41
(atup -antung
• #erfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar berjalan searah lelalui bilik!
bilik jantung.
• da 2 jenis +
I(atup atrioventrikularis
I(atup semilunaris <memisahkan a. $ulmonalis dan aorta dari ventrikel
yang bersangkutan;
1. KATUP .ITRALIS
! 2 daun katup
! antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
2. KATUP TRIKUSPIDALIS
! " daun katup
! antara atrium kanan dengan ventrikel kanan
&%
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 20/41
". KATUP SE.ILINARIS PUL.ONALIS
! antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis
&. KATUP SE.ILUNALIS AORTA
! antara ventrikel kiri dengan aorta
2'
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 21/41
$D#@8 48 (EE*D
eliputi seluruh permukaan jantung yang membawa nutrisi dan oksigen ke miokardium melalui
)abang!)abang intramiokardial yang ke)il!ke)il.
a. rteri koroner
rteri koronaria adalah )abang pertama dari sirkulasi sistemik. uara arteri
koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta.
Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan.
b. rteri koronaria kiri
4ibagi menjadi 2 )abang besar yaitu + ramus desenden anteriol <@4; dan ramus
)irkumple9 <@:9;. rteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu
+ sulkus arterio ventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan
sulkus intraventrikuler anteriol yang memisahkan kedua ventrikel. $ertemuan dua lekuk
ini di bagian posterior jantung yang dikenal dengan kruk jantung. rteri koronaria kiri
2&
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 22/41
tidak ber)abang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. retri sirkumpleksa kiri
berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri arteri
desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari )abang arteri tersebut. rteri
tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis
anterior. (emudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke
atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan
)abang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama men)abangkan pembuluh
epikardial dan intramiokardia yang khas. rteri desendens arterior kiri membentuk
per)abangan septum yang memasok 26" bagian arterior septum dan )abang!)abang
diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. $ermukaan
posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh )abang!)abang marginal dari arteri
sirkumpeksa.
). rteri koronaria kanan
rteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung
di dalam sulkus interventrikularis kanan. $ada F0 ' jantung, arteri koronaria kanan pada
waktu men)apai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks
jantung dalam sulkus interventrikularis posterior
22
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 23/41
/S/E@EG/
EE -**G SD#G/ S/*S//
iap!tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang ber)abang!
)abang, dengan sel!sel yang berdekatan dihubungkan ujung!ke!ujung pada struktur kbusus yang
dikenal sebagai diskus inter kalatus <inter)alated dis);. 4i dalam sebuah diskus interkalatus,
terdapat dua jenis pertautan membran+ desmosom dan gap jun)tion.
4esmosom, sejenis taut lekat yang se)ara mekanis menyatukan sel!sel, banyak dijumpai
di jaringan, misalnya jantung, yang sering mendapat tekanan mekanis. $ada interval!interval
tertentu di sepanjang diskus interkalatus, kedua membran yang berhadapan saling mendekat
untuk membentuk gap, jun)tion, yaitu daerah!daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan
memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel di dekatnya.
Etot jantung mampu menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. pabila
salah satu sel jantung se)ara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke
semua sel lain yang dihubungkan oleh gap jun)tion di massa otot di sekitarnya, sehingga sel!sel
tersebut tereksitasi dan berkontraksi sebagai sebuah sinsitium fungsional.
trium dan ventrikel masing!masing membentuk suatu sinsitium fungsional dan berkontraksi sebagai unit yang terpisah. (ontraksi sinkron sel!sel otot yang membentuk dinding
kedua bilik tersebut menghasilkan gaya yang diperlukan untuk mendorong darah.
idak terdapat gap jun)tion di antara sel!sel kontraktil atrium dan ventrikel dan, selain
itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi katupkatup dan tidak
dapat menghantarkan listrik. *amun, terdapat suatu sistem penghantar khusus untuk mem!
permudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel agar
pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.
(arena sifat sinsitium otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan
ventrikel, sebuah impuls yang se)ara spontan timbul di salah satu bagian jantung akan menyebar
ke seluruh jantung. 4engan demikian, tidak seperti otot rangka yang .dapat menghasilkan gradasi
kontraktil dengan mengubah!ubah jumlah sel otot yang berkontraksi dalam sebuah otot
23
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 24/41
<rekrutmen unit motorik;, serat!serat otot jantung akan selunihnya berkontraksi atau tidak sama
sekali. (ontraksi Jseparuh jantungJ tidak akan terjadi. Gradasi kontraktil jantung terjadi dengan
mengubah!ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.
Sel!sel otot jantung memiliki banyak mitokondria, organel energi yang dependen E2.
$ada kenyataannya, sampai &0' volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang
menunjukkan betapa besarnya jantung bergantung pada metabolisme aerobik untuk meng!
hasill)an energi yang diperlukan untuk kontraksi. Etot jantung juga memiliki banyak mioglobin,
yang meKnyimpan 02 dalam jumlah terbatas di dalam jantung untuk dapat segera digunakan dan
juga mempermudah transportasi 02 yang tiba di sel ke mitokondria untuk diolah se)ara )epat.
Setelah lahir tidak ada sel otot jantung baru yang dibuat. Setiap pembesaran jantung yang
terjadi disebabKkan oleh hipertrofi jantung, yaitu peningkatan ukuran serat otot jantung.
8ipertrofi jantung terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kerja yang dibebankan pada
jantung, misalnya ketika jantung harus memompa darah melawan peningkatan resistensi <sebagai
)ontoh, melewati katup jantung yang menyempit akibat penyakit atau ke dalam pembuluh darah
yang kaku akibat Jpengerasan arteriJ;, atau ketika jantung harus memompa lebih banyak darah
<misalnya sebagai respons terhadap olahraga yang teratur;.
24
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 25/41
S/(@S -**G
)ardio )ondu)tion system <image taken from library.med.utah.edu;
Siklus jantung terdiri dari periode sistol <kontraksi dan pengosongan isi; dan diastole
<relaksasi dan pengisian jantung;. trium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang
terpisah. (ontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. (arena
aliran darah masuk se)ara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. (arena perbedaan tekanan
ini, katup terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
selama diastole ventrikel. kibatnya, volume ventrikel perlaha!lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. $ada akhir diastol ventrikel, nodus S men)apai ambang dan membentuk potensial aksi. /mpuls menyebar keseluruh atrium. 4epolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium. $eningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
2!
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 26/41
kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup tetap terbuka.
4iastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. $ada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. olume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir<end diastili) volume,D4;, yang besarnya sekitar 1"5 ml. Selama
sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. 4engan demikian, volume
diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Se)ara simultan, terjadi kontraksi atrium. $ada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. (etika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. $erbedaan yang terbalik ini mendorong katup ini
menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. 4engan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup dan pembukakan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. (arena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. /nterval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik <isovolumetri) berarti volume dan panjang konstan;. (arena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat!serat otot
juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.
$ada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. (urva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih )epat daripada darah mengalir pembuluh!pembuluh yang lebih
ke)il. olume ventrikel berkurangs se)ara drastis sewaktu darah dengan )epat dipompa keluar.
Sistol ventrikel men)akup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi <penyemprotan;
ventrikel.
entrikel tidak mengosongkan diri se)ara sempurna selam penyemprotan. 4allam
keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell
2"
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 27/41
pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. -umlah darah yang tersisa di ventrikel pada
akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir <end sistolik volume,DS;, yang
jumlah besarnya sekitar 35 ml. /ni adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.
-umlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume 6isi sekun)up <stroke volume,S;C S setara dengan vvolume diastolik akhir
dikurangi volume sistolik akhirC dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama
kontraksi.
(etika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. $enutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik <dikrotik not)h;. idak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. *amun
katup belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan
atrium. 4engan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut
relaksasi ventrikel isovolumetrik. $anjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. idak ada
darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. (etika
tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup membuka dan pengisian ventrikel
terjadi kembali. 4iastol ventrikel men)akup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian
ventrikel.
epolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi se)ara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. 4arah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. (arena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat. (etika katup terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan )epat mengalir ke ventrikel. 4engn demikian, mula!mula pengisian ventrikel berlangsung )epat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
darah di atrium. (emudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena!vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui
katup yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu
2#
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 28/41
pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus S kembali mengeluarkan potensial aksi dan
siklus jantung dimulai kembali.
/*DS/ -**G
4ipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis ( anyaman serabut saraf terletak +
! ventral terhadap bifur)atio tra)hea
! dorsal dari ar)us aortae
! kranial dari bifur)atio trun)us pulmonalis
S/$/S
• #erasal dari bagian servikal dan thorakal atas trun)us sympathi)us
• Serabut!serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrial dan nodus
atrioventrikularis, serabut!serabut otot jantung dan arteriae )oronariae
2$
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 29/41
• angsangan ( meningkatkan frekuensi denyut jantung dan daya kontraksi otot jantung
juga dilatasi arteriae )oronariae
$S/$/S
• #erasal dari nervus vagus
• Serabut!serabut postganglionik berakhir dalam nodus sinuatrialis dan nodus
atrioventrikularis dan dalam arteria )oronaria
• angsangan ( memperlambat frekuensi denyut jantung, menurunkan tenaga denyut
jantung dan menyempitkan arteri )oronaria
C#n%e'ti9e Hea!t Fai(u!e :CHF;
4efinisi
Gagal jantung kongestif <:8; adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
se)ara abnormal. $enamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan <ansjoer, 2001;.
2%
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 30/41
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan )urah jantung
<:aridia) Eutput ? :E; dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. pabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena,
maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif <(abo L (arim, 2002;. Gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi <SmeltAer L #are, 2001;, =aren L Stead dalam
Sodeman,1FF1;, enardi, 1FF2;.
D/E@EG/
ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan )urah jantung lebih rendah dari )urah
jantung normal. etapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan
serabut otot jantung, volume sekun)up berkurang dan )urah jantung normal masih dapat
dipertahankan. olume sekun)up adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi
tergantung pada tiga faktor+ yaitu preload, konteraktilitas, afterload.
1. $reload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
2. (ontraktillitas menga)u pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium". fterload menga)u pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
$ada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka )urah jantung
berkurang <#runner and Suddarth 2002;.
#eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah +
a. $enyakit -antung (oroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner <$-(; rentan untuk menderita
penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel
kiri. @ebih dari "3' pasiendengan penyakit jantung koroner selama %!7 tahun akan
menderita penyakit gagal jantung kongestif <8ellerman, 200";.
b. 8ipertensi
3'
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 31/41
$eningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya
gagal jantung <iaA, 2012;.#erdasarkan studi ramingham dalam :owie tahun 2007
didapati bahwa F1' pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru =aty
tahun 2012 di umah Sakit 8aji dam alik menyebutkan bahwa 33.5' pasien gagal
jantung memiliki riwayat hipertensi. 8ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif
melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. 8ipertrofi ventrikel
kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang
nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers
4.G., 2000;.). :ardiomiopathy
:ardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan
oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. :ardiomiopathyterdiri
dari beberapa jenis. 4iantaranya ialah dilated )ardiomiopathy yang merupakan salah satu
penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. 4ilated )ardiomiopathy berupa
dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. 4ilatasi ini
disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan
jaringan fibrosis <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;. 8ipertrophi)
)ardiomiopathymerupakan salah satu jenis )ardiomiopathyyang bersifat herediter
autosomal dominan. (arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot
miokardium. idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.
Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta <aorti) outflow;. (ondisi ini
menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai
aritmia atrium dan ventrikel <S)oote ., $ur)ell /.., =ilson $.., 2005;.
-enis lain yaitu estri)tive and obliterative )ardiomiopathy. (arakteristik dari
jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan
adanya pembesaran dari jantung. (ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi
saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. (ondisi yang dapat
menyebabkan keadaan ini ialah miloidosis, Sar)oidosis, 8emokromasitomatosis dan
penyakit resktriktif lainnya <S)oote ., $ur)ell /.., =ilson $.., 2005;.
d. (elainan (atup -antung4ari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan
gagal jantung kongestif ialah egurgitasi itral. egurgitasi mitral meningkatkan
preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. $eningkatan volume jantung
3&
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 32/41
memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke
seluruh tubuh. (ondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif
<@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;.
e. ritmia
rtial ibrilasi se)ara independen menjadi pen)etus gagal jantung tanpa perluadanya faktor )on)omitantlainnya seperti $-( atau hipertensi. "1' dari pasien gagal
jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 30' pasien gagal
jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan e)ho)ardiografi.
ritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis
dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas <:owie et.al., 1FF7;.
f. lkohol dan Ebat!obatan
lkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi
ataupun gagal jantung akut. (onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkandilated )ardiomiopathy. 4idapati 2!"' kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek
toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti do9orubi)in dan
Aidovudine yang merupakan antiviral <:owie, 2007;.
g. @ain!lain
erokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan
penyakit gagal jantung kongestif pada laki!laki sedangkan pada wanita belum ada fakta
yang konsisten <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;. Sementara diabetes
merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien
gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari
miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang
meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari
gagal jantung kongestif. #erdasarkan studi ramingham disebutkan bahwa diabetes
merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada
gagal jantung <@ip G.M.8., Gibbs :.., #eevers 4.G., 2000;
.ain Cau'e Ischemic Heart Disease (35-40%)
Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)
Hypertension (15-20%)
Othe! Cau'e Cardiomyopathy ndilated ! Hyperttrophy"o#strcti$e restricti$e
32
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 33/41
(amyloidosis sarcoidosis)
&al$lar heart disease (mitral aortic tricspid)
Con'enital heart disease (D&D)
lcohol and dr's (chemotherapy-trast*ama# imatini#)
Hyperdinamic circlation (anemia thyrotoxicosis haemochromatosis)
+i'ht Heart ,ailre (+& in,arctplmonary hypertension plmonary
em#olism C.D
/ricspid incompetence
rrhythmia ( radycardia (complete heart #loc the sic sins
syndrome))
.ericardial disease (constricti$e pericarditis pericardial e,,sion)
In,ection (Cha'as disease)Sumber + (umar, $., :lark, ., 200F. :ardiovas)ular disease. In ! Clinical edicine d 6 th
$EGD*DS/S
Gagal -antung (ongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa
berkontraksi se)ara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload
volume, ataupun kasus herediter seperti )ardiomiopathy. (ondisi!kondisi tersebut menyebabkan
penurunan kapasitas pompa jantung. *amun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan
asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. 8al ini disebabkan oleh mekanisme
kompensasi tubuh yang disebabkan oleh )ardia) injury ataupun disfungsi ventrikel kiri <ann,
2010;.
ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan )urah jantung lebih rendah dari )urah jantung
normal. (onsep )urah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan :E? 8 N S
dimana )urah jantung adalah fungsi frekuensi jantung N volume sekun)up.
#eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya+ <1; ktivasi enin ngiotensin!
ldosteron <; dan Sistem Syaraf drenergik dan <2; peningkatan kontraksi miokardium.
Sistem ini menjaga agar )ardia) output tetap normal dengan )ara retensi )airan dan garam.
(etika terjadi penurunan )ardia) output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di
33
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 34/41
ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf
sentral di )ardioregulatory )enter yang akan menyebabkan sekresi ntidiuretik 8ormon <48;
dari hipofisis posterior. 48 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga
reabsorbsi air meningkat <ann, 2007;.
(emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi
jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal
menyebabkan sekresi renin. $eningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin // dan
aldosteron. ktivasi S menyebabkan retensi )airan dan garam melalui vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. ekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam
perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi )airan dan garam pada gagal jantung
kongestif yang lebih lanjut <ann, 2007;.
:urah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
memper)epat frekuensi jantung untuk mempertahankan)urah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekun)up
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan )urah jantung. api pada
34
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 35/41
gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekun)up berkurang dan )urah jantung normal masih dapat dipertahankan.
olume sekun)up, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor yaitu+
1. $reloadSetara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.2. (ontraktilitas
enga)u pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
". fterloadenga)u pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol.
*/DSS/ (@/*/S
anifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang!ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
$ada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan +
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paro9ysmal no)turnal dyspnea.2. Gejala sistemik berupa lemah, )epat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
". Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
(/D/ 4/G*ES/S
#erdasarkan studi ramingham, diagnosis penyakit jantung kongestif ditegakkan apabila
diperoleh +
3!
) atau , k!ite!ia 5a6#! < , k!ite!ia 5in#!
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 36/41
K!ite!ia .a6#! 4ispnea6orthopnea *o)turnal $arkosismal
4istensi vena leher
onki
(ardiomegali
Ddema pulmonary akut
Gallop!S"
$eningkatan tekanan vena <B13 )m82E;
=aktu sirkulasi B 25 detik
efle9 hepatojugularis
K!ite!ia .in#! Ddema pretibial
#atuk malam
4ispnea saat aktivitas8epatomegali
Dfusi pleura
(apasitas vital paru menurun 16" dari maksimal
akikardia <B120 kali6menit;
K!ite!ia .a6#! dan
.in#!
$enurunan berat badan B &.5 (g dalam 5 hari
Sumber + arant* et7 al7 18997 /he relationship #et:een le,t $entriclar systolic ,nction and
con'esti$e heart ,ailre dia'nosed #y clinical criteria7 In ! Circlation7 d7 66 ! ;06-;127
(@S//(S/
<e: =or Heart ssociation membagi klasifikasi gagal jantung kongestif bersadarkan tingkat
keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik, menjadi +
Ke(a' ) idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. ktivitas fisik tidak menyebabkan
sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.
Ke(a' II Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyaman saat
beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak,
fatigue, dan palpitasi
Ke(a' III engalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyaman saat istirahat
namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak,
fatigue, dan palpitasi.
Ke(a' IV idak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa mun)ul dan jika
3"
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 37/41
melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat
Sumber + ropean ociety o, Cardiolo'y (C) 20127 >ideline ,or the Dia'nosis and
/reatment o, cte and Chronic heart ailre7
3#
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 38/41
/A/ IV
PE./AHASAN
#erdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan, maka, *y. didiagnosa )ongestive heart failure <:8;
4iagnosa :8 berdasarkan kriteria ramingham, didapatkan kriteria mayor
berupa distensi vena leher < -$ 5>" )m82E;, kardiomegali, edema pulmonary dan kriteria
minor berupa edema pada kedua tungkai pasien serta sesak saat beraktivitas. #erdasarkan
*M8, gagal jantung kongestif yang dialami pasien masuk dalam kriteria *M8 //, yaitu
sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. erasa nyamansaat beristirahan tetapi saat
melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue dan palpitasi.
4asar penatalaksanaan pasien gagal jantung pada kasus ini adalah+
1. 4ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan
farmakologis.
". enghilangkan penimbunan )airan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.. erapi armakologi
1. 4iuretik <4iuretik tiaAid dan loop diuretik;engurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi
beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar
tekanan darah menurun.2. ntagonis aldosteron
enurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
". Ebat inotropik
eningkatkan kontraksi otot jantung dan )urah jantung.
&. Glikosida digitaliseningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
3$
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 39/41
5. asodilator <:aptopril, isosorbit dinitrat;
engurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
3. /nhibitor :Dengurangi kadar angiostensin // dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. /nhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan )urah jantung.
#. erapi non farmakologi
$enderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti+ diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
KESI.PULAN
1. Gagal jantung kongestif <:8; adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
3%
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 40/41
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik se)ara abnormal.2. $enyebab utama gagal jantung )ongestive antara lain /s)hemi) 8eart 4isease <"5!&0';,
Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%) dan hipertensi.
". (riteria diagnosti) gagal jantung )ongestive, memenuhi )riteria mayor berupa4ispnea6orthopnea, 4istensi vena leher, onki, (ardiomegali, Ddema pulmonary akut dan
kriteria minor berupa edema peritibial, batuk malam hari, takikardi&. $enatalaksanaan pasien dengan gagal jantung )ongestive terdiri dari terapi farmakologi dan
non farmakologi.
DAFTAR PUSTAKA
1. oore, (eith @. gur,nne .. 2002. natomi (linis 4asar .@aksman,8. editors.
-akarta+ 8ipokrates, p. 275!%
2. Sheerwood @. isiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. -akarta+ DG:C 2001. p. %%!
100.
". Sylvia $ri)e, @orraine =ilson. 200".$atofisiologi konsep klinis proses!proses
4'
7/18/2019 presbes ipul.docx
http://slidepdf.com/reader/full/presbes-ipuldocx 41/41
penyakit edisi 3 volume 1. -akarta + $enerbit #uku kedokteran DG:.
&. Silberbernagl, Stefan dan lorian @ang. 2003. eks L tlas #erwarna $atofisiologi.
-akarta + DG:
5. Sudoyo, ru =, dkk. 2003. Ilm .enyait Dalam -ilid 1 Ddisi &. -akarta + $usat
$enerbitan 4epartemen /lmu $enyakit 4alam (/
;7 Duropean So)iety of :ardiology <DS:;, 2012. >ideline ,or the Dia'nosis and
/reatment o, cte and Chronic heart ailre7
67 arantA et. al., 1F77. /he relationship #et:een le,t $entriclar systolic ,nction and
con'esti$e heart ,ailre dia'nosed #y clinical criteria7 In ! Circlation7 Dd. %% + 30%!312.97 $utA L . $abst. 2005. tlas natomi anusia Sobotta Ddisi 21. DG: + -akarta.
87 ann, 4@. 2010. Heart ailre and Cor .lmonale7 In Harrisons Cardio$asclar
echanism7 d 16 th7
107 :owie, .., 4ar, O., 20077 /he pidemiolo'y and Dia'nosis o, Heart ailre7 In! ster &7 et al7 eds7 Hrsts the Heart7 12th7
117 (umar, $., :lark, ., 200F. Cardio$asclar Disease7 In ! Clinical edicine 6th d7
pain ! anders l$esier7 ;91-9107
127 @ip, G.M.8., Gibbs, :.., #eevers, 4.G. 2001. etiolo'y7 In! C o, Heart ailre7
137 ann, 4.@., 2007. Heart ailre and Cor .lmonale7 In! aci 77 et al7 d7
Harrisons .rinciples o, Internal edicine7 &olme 27 16 th ed7 ?! c>ra:Hill 14437&4. S)oote ., $ur)ell /.., $oole!=ilson $.. 2005. .athophysiolo'y o, Heart ailre7 In !
ssential Cardiolo'y7 2th d7 346-3;87