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Vibrio cholerae
Fam. Vibrionaceae
V. parahaemolyticus
Especies principales:
V. cholerae
V. mimicus
V. vulnificus
V. metschsnnikovii
cólera
Diarrea común
Diarrea común
No patógena
Única oxidasa
negativa
Sac +
Vibrio cholerae
pH óptimo de 7, pero crece a pHs alcalinos
Bacteria Gram negativa
en forma de coma
No capsulada, no esporulada y muy móvil
En subcultivos: bacilos rectos de 0.5 x 1.5 m
La especie se subdivide en variedades mediante
pruebas BQs: hemólisis, fermentación de manosa,
VP, Kligler, ODC y LDC
Es facultativa, oxidasa positiva
Temperatura óptima 37°C, pero crece desde los
6 hasta los 42°C
Clásico
El Tor
AC
AC
AB
AB
ABC
ABC
Hikojima
Inaba
Ogawa
Hikojima
Inaba
Ogawa
Variedades Serotipos Det Ags
Vibrio cholerae
Cólera
Se adquiere por ingestión de agua,
alimentos o bebidas contaminados
Corto periodo de incubación de 3 h a 3 días
Es una toxi-infección pero sus
manifestaciones graves se deben a la
acción del colerágeno (CT)
Cólera
Síntomas
Ojos hundidos, lengua seca y sarrosa, labios
cianóticos, tono grave en la voz, manos de
lavandera, taquicardia ¿choque hipovolémico?
Aparición abrupta de fiebre moderada, vómitos
y diarrea en la que la materia es escasa pero
con abundante agua, Na+, K+, Cl- y HCO3-
Cólera
En México:
180 casos, de septiembre de 2013 a la
fecha; 159 en Hidalgo; 1 defunción
Vibrio cholerae El Tor, O1, Ogawa
Tratamiento:
Doxiciclina o tetraciclina
Soluciones con electrolitos
En el mundo:
Entre 1.3 y 4 millones de casos anuales
Entre 21 000 y 143 000 defunciones anuales
Pandemias de Cólera
Asia, Turquía, países árabes
Asia, África, Europa, América
India, África, Asia Menor, Europa
Indonesia, África, Asia, Europa
y América Latina
1817-1823
Asia, Europa, América
India, Asia, Europa, África, América
Europa, Asia, África, América
Madrás, Bangladesh, India, China,
Tailandia y Malasia
1826-1851
1852-1859
1863-1879
1881-1896
1899-1923
1961-1995
1992-O139
La toxina del cólera
(colerágeno o CT)
Es del tipo A-B y se libera por el SSPT II
Sus receptores en las células
intestinales: gangliósidos GM1
La subunidad A1 de la CT causa la ADP-
ribosilación de la proteína Gs enterocítica, lo
que activa permanentemente a la adenilato
ciclasa
La adenilato-ciclasa propicia la
glucogenolisis, cuyos productos son ATP,
ribosa y glicerol
Enterocito en condiciones de salud...
GDP+Gs+ACi Gs+ACi
GTP-Gs-ACa
GTPasa GTP
ATP AMPc
Glucogenolisis
ATP + ribosa + glicerol
Enterocito bajo influencia del
colerágeno...
Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida
ATP AMPc
Glucogenolisis
↑↑↑ATP + ↑↑↑ribosa + ↑↑↑glicerol
NAD+
Activación permanente de la
adenilato-ciclasa
GTP-Gs-ACa
ADPR
GTP ACi
Salida del
enterocito y
acumulación en la
luz intestinal
Enterocito bajo influencia del
colerágeno...
Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida
ATP AMPc
↓ absorción de Na+
salida de H2O + Cl−
NAD+
Activación permanente de
la adenilato-ciclasa GTP-Gs-ACa
ADPR
GTP ACi
Hipersecreción de
agua y electrolitos en
intest delgado. El
intest grueso no logra
reabsorber los
líquidos secretados
Activación permanente
del CFTR
+ +
+ +
+
AMPc
Fragmento A
(subunidad A1)
Proteína Gs
Nicotinamida
(proveniente
del NAD+)
Adenilato ciclasa
GDP + Pi =
GTP
GM1
CT
X
Regulador
transmembranal de
la fibrosis quística
(CFTR)
Activación
del CFTR Cl-
Na+
H2O
Cl-
Na+
H2O
+ +
+ +
+
NAD+
ADP ribosil
AC-Gs-GTP
ATP
Célula epitelial del intestino delgado
Mecanismo de acción de la toxina del
cólera (CTX o colerágeno)