PANCREATITIS AGUDAKeren Ortiz Castro

ANATOMIA

Órgano retroperitoneal Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones

Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion

Anatomia

Sw

Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion

Papila mayor del duodeno

Páncreas exocrino 85% Páncreas EndocrinoSecreción 500-800ml jugo pancreático/día.

Bicarbonato/20 enzimas digestivasAcinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS

1 millón de islotes de Langerhans

Células principales: 1)ALFA: Glucagón2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos

Fox, S.Fisiologia humana. 12ª edición; McGrawHill. 2011

Anatomía irrigación

Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion

Drenaje Venoso

Pancreatitis aguda

Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se

acompaña de fibrosis de la glándula.

Epidemiologia

4.9-73.4 casos por

cada 100.000 Htes.+

AlcoholEnf. Vías biliares

Hiperlipidemia

Traumatismo

Isquemia

Obstrucción conducto

pancrático

Idiopáticas

Etiología

Fisiopatología

DiagnosticoDX diferencial: Ulcera péptica perforada Obstrucción gangrenosa

del I. D. Colecistitis Aguda

Epigástrico

Después de comida abundante

Transfictivo hacia la espalda

VomitoArcadas(Vaciar estomago)

No alivia el dolor

Exploración FísicaSignos vitales

•Taquicardia•Taquipnea•Hipotensión•Hipertermia

Abdomen•Defensa voluntaria e involuntaria•No ruidos intestinales•Casi nunca masa palpada•Distendido(liquido)

Signos•Signo de Cullen•Signo de Gray Turner 1%

P. Aguda leve

No insuficiencia orgánica

No complicaciones locales

P. A. Moderadamente grave

Presencia de cualquier tipo de necrosis

FO transitoria

P. Aguda Grave

Cualquier grado de necrosis

F. O. Persistente

Tipos pancreatitis Aguda

Tipos de pancreatitis

Pancreatitis Edematosa intersticial Pancreatitis Necrotizante

Crecimiento difuso por edema

inflamatorio.

Deterioro de la perfusión

pancreática y signos de necrosis

peripancreatica

Estéril

Infectada

Amilasa2-12hrs

LipasaS:94 E:96 Proteína C reactiva

Tripsina séricaIL-6

A1-antitripsina

Triglicéridos Deshidrogenasa lácticaTripsinogeno urinario.

S96. E92

BUNHematocrito

Leucocitosis con d

88-93 E

Marcadores Séricos y Bioquímicos Amilasa: 2-12hrs/ 3-5 días /12hrs hospitalización Lipasa: Proteína C reactiva Macroglobulina alfa2 Elastasa PMN Antitripsina alfa1 IL-6 Péptido de activación del tripsinogeno urinario(sensible

(96%) y específico(92%).88-93 E

Ecografía

Confirmar cálculos biliar

Desventajaesta limitada por la grasa intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo.

Transaminasas hepáticas

Enzimas pancreáticas

Cálculos en ecog

Pancreatitis Biliar aguda

Tomografía Computarizada

Pancreatitis clínica discreta Edema intersticial

Intacta la microcirculación del páncreas Permite evaluar 1. viabilidad del parénquima pancreático,2. el grado de inflamación peripancreatico3. la presencia de aire libreintraabdominal o de acumulaciones liquidas.

Resonancia Magnética Evalúa: Extensión de

necrosis Inflamación Presencia de

liquido libre

Valoracion de gravedad de la enfermedad

Signos de Ranson (+)

Mortalidad

<2 03 a 5 10 a 20%>7 >50%

*Se utiliza sobre todo para excluir la pancreatitis grave o predecirel riesgo de muerte.

ComplicacionesFalla orgánica

Complicaciones locales

Complicaciones sistemica

Colección liquida aguda peripancreatica

Pseudoquiste pancreático

Necrosis Infectada

Fase temprana

•+citoquinas inflamatoriasSIRS•Severidad depende la presencia de falla orgánica.

Fase Tardía

•Signos sistémicos de inflamación o presencia de complicaciones locales

Tratamiento

Tto de apoyo

Valorar eq. Líquidos cada 6hrs

Analgesia

Inhibidores de la

secreción:Atropina

CalcitoninaSomatostatin

aGlucagon

Inhibidores de proteasa

AprotininaMesilatode gabexato

IFA2

Principio Tco

Vigilanci

a fisiologica

Apoyo

metabolico

Eq de

liquidos conserv.

AnalgesiaMeperidina

BuprenorfinaPentazocina

Clorhidrato de procaina

Manejo inicial

Hidratación agresiva con lactato de ringerS. Fisiológico a 250-500ml/h

Reevaluar cda 6 hrs

1.American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218  2.SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis

¿Uso de Antibióticos?

ColangitisBacteriemia ITUNeumonía

PAAF con TC7-10 dias

Sospecha de necrosis infectada

CarbapenemQuinolona

Metronidazol1.American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218  2.SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis

Nutrición

PA leve (asintomático)

PA grave

Intolerancia énteral o insuficienciente con NE

BIBLIOGRAFIA1. American College of Gastroenterology Guideline: Management of

Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 

2. SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis

3. Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.

4. Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. Edicion5. F. Charles Brunicardi. Shcwartz principios de cirugía. 9na edición.

Mc Graw-hill.6. Beauchamp. Ever. Mattox. Sabiston Tratado de cirugía. 19na

edición. Elsevier Saunders.7. Nieto. J. Alberto. Manejo de la pancreatitis aguda: guía practica

clínica basada en la mejor información disponible. Rev colomb Cir. 2010;25:76-96

8. Sarr, Michael. 2012 revisión of the atlantas classification of acute pancreatitis. Pol Arch Med. Wewn. 2013

Gracias!!!