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Tema 3. Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS 1 Neuropsicología  Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

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Tema 3. Etiología de los

Trastornos Neuropsicológicos

Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

1

Neuropsicología

Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

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Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos

1. INTRODUCCIÓN

2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGÍA:

2.1. TRASTORNOS O ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV):  2.1.1. Consideraciones generales.

2.1.2. Accidentes cerebrovasculares (ACV):2.1.2.1. ACV Isquémicos (Obstructivos):2.1.2.1.1. Trombosis.2.1.2.1.2. Embolias.2.1.2.1.3. Ataques Isquémicos Transitorios.2.1.2.1.4. Ictus migrañosos.

2.1.2.2. ACV Hemorrágicos.

2.1.2.3. ACV Silentes.2.1.3. Alteraciones neuropsicológicas en los ACV isquémicos según los territoriosvasculares afectados:

2.1.3.1. Artería Cerebral Anterior.2.1.3.2. Artería Cerebral Media Izquierda.2.1.3.3. Artería Cerebral Media Derecha.2.1.3.4. Artería Cerebral Posterior Izquierda.

2.1.3.5. Artería Cerebral Posterior Derecha.2.1.3.6. Alteraciones neuropsicológicas en el ACV hemorrágico. 3

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2.2. TUMORES O NEOPLASIAS CEREBRALES:  2.2.1. Consideraciones generales

2.2.2. Principales tipos de tumores cerebrales2.2.3. Alteraciones generales relacionadas con los tumorescerebrales2.2.4. Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con los tumorescerebrales

2.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE):  2.3.1. Consideraciones generales

2.3.2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico2.3.3. Clasificación de la severidad de los traumatismos

craneoencefálicos:2.3.3.1. Escala de coma de Glasgow 

2.3.3.2. Amnesia postraumática

2.3.3.3. Variables fisiológicas y anatómicas

2.3.4. TCE Leves2.3.5. TCE Graves y Moderados

2.3.6. Secuelas de los TCE

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2.4. EPILEPSIAS:  2.4.1. Consideraciones generales.

2.4.2. Principales tipos de epilepsias.

2.5. TRASTORNOS POR INFECCIONES CEREBRALES:  2.5.1. Consideraciones generales.

2.5.2. Principales tipos de infecciones cerebrales.

3. BIBLIOGRAFÍA.

 

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TraumatismosCraneoencefálicos (TCE):2.3.

 

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Consideraciones Generales• TCE –Definición-: Lesión adquirida del cerebro tras recibir el impacto de

una fuerza externa o sufrir una fuerte desaceleración de la cabeza en eltrayecto de un movimiento que provoca afectación del nivel de conciencia yalteración de las funciones intelectuales, sensoriales y/o motoras.

• Importancia “Epidemiológica” del Problema en Cifras: – Primera causa de daño cerebral adquirido por su frecuencia y gravedad en menores de 40 años.

 – Primera causa de muerte en menores de 30-45 años en países industrializados/tercer mundo.

 – Primera causa de incapacidad neurológica.

 – Causa más frecuente de TCE es el accidente de tráfico, seguido de los accidentes laborales.

 – Mayor afectación del hombre:270 de 100.000 por 116 de 100.000 (Incidencia media: 250 por 100.000)

 – Franja edad infantil, franja de 20-30 años de edad y 3era. edad mayor frecuencia de traumatismos.

 – Factor de riesgo: Haber sufrido previamente otro TCE.

 – Relación: Bajo ESE, desempleo, bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo.

 – Población infantil:

• La mitad de la mortalidad infantil es secundaria a TCE.

• La mitad de estas muertes se deben a lesiones cerebrales.

• Aunque los niños tiene mayor probabilidad de supervivencia tras un TCE...

• … las secuelas neuropsicológicas son mayores debido ya que aunque compensan mejor las lesiones focales, el daño difuso es peor tolerado.

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Consideraciones Generales• Pronóstico:

 – Mortalidad del 39,5% en los TCEs Graves

 – Del total de supervivientes a un TCE Grave:• 59,2 % buena recuperación.

• 18,5 % moderadamente incapacitado.

• 6,1 % severamente incapacitado.

• 1,5 % estado vegetativo permanente.

• De éstos últimos: – El 65% fallecerá en el periodo siguiente de 3 años.

 – El 75 % a los 5 años.

• Las secuelas neuropsicológicas son determinantes en la reinserción laboral/ocupacional y social del paciente con independencia de la edad.

• Del mismo modo, la presencia de un TCE pone en riesgo un deterioro acelerado en lavejez.

• Los avances en la pronta intervención ante un TCE han aumentado la supervivencia.

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

 – Mecanismo básico: Aplicación repentina deuna fuerza física de magnitud considerable ala cabeza o desaceleración inmediata deésta por choque contra un objeto en el curso

de un movimiento a cierta velocidad.

 – El daño cerebral en el TCE ocurre en dosetapas:

• Daño Primario: Daño que ocurre en el momento delimpacto. Se divide en lesión por golpe y lesión por contragolpe. Da lugar a contusiones, laceraciones,hematomas, hemorragias y edema.

• Daño Secundario: Efectos de los procesos fisiológicosderivados del daño primario (isquemia/hipoxia,hemorragia y hematoma que suelen elevar la PIC,edema, coagulopatía, inf lamación, elevacióntemperatura, infecciones, cicatriz glial...) que puedenafectar mucho más a los tejidos y a la circuiteríaneuronal que el propio daño primario.

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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Los TCE afectan conmayor probabilidad ala región subfrontal

de los lóbulosfrontales y a la

región anterior-basalde los lóbulostemporales.

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 – TCE a cabeza cerrada / a cabeza abierta o penetrantes (rotura cráneo, meninges y/ovértebras):

• Abiertos/penetrantes: Alteración neuropsicológica focal y, típicamente, sin pérdida de consciencia.

• Cerrados: Alteraciones neuropsicológicas múltiples / difusas y, típicamente, con pérdida de consciencia.

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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OFFON

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• Consecuencias del TCE (I):

 – Fractura craneal.

 – Salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) con infección consecuente o sin ella.

 – Contusión sobre el tejido cerebral: daño focal del encéfalo que se produce por el choquede éste contra el cráneo en el punto del golpe y en el punto contralateral a éste con laposibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural.

 – Laceración del tejido cerebral: lesión más grave a la contusión que afecta a la piamadrecon excursión de líquido cefalorraquídeo en los puntos de golpe y contragolpe.

 – Hemorragia intracraneal y/o subaracnoidea: que da lugar a hematomas subdurales,hematomas extradurales con posible hidrocefalia y/o epilépsia traumática posterior.

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Ó É Í Í

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• Consecuencias del TCE (II):

 – Hidroma subdural: Acumulación de LCR en el espacio subdural por rotura de la aracnoidesdentro del cráneo tras la producción de un TCE cerrado.

 – Edema cerebral: Aumento neto del volumen de agua extra- e intra-celular en el tejidocerebral.

 – Congestión cerebral o brain swelling  o heperemia cerebral : Aumento del volumensanguíneo intravascular secundario a una vasodilatación postraumática.

 – Daño axonal difuso: Daño que afecta de modo difuso (no localizado) los axones dediversos tractos de sustancia blanca por los movimientos de rotación que provoca el TCEdentro del cráneo. Afectación transitoria o permanente. Causa principal de la pérdida deconocimiento. Causa de hidrocefalia “ex vacuo”.

 – Epilepsia postraumática/Convulsiones: Crisis focales o globales/ tempranas-tardías.

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Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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• Consecuencias del TCE (III):

 – Hidrocefalia: típicamente “ex vacuo”/obstructiva/no obstructiva.

 – Lesión cerebral isquémica.

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Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

• 3 Sistemas de clasificación de la gravedad del TCE de cara a elaborar un  pronóstico, repercusiones (laborales/ocupasionales, académica,escolar, social) y planificar un tratamiento adecuado:

  A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow).

 

B) Nivel de Amnesia (Amnesia Postraumática).

  C) Variables Anatómicas y Fisiológicas (RMN, TAC,Potenciales Evocados, Marcadores Séricos, etc…).

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):

 

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

 

Escala de Coma de Glasgow 

Ojos abiertosNunca ……..............................................1

Al dolor....................................................2

A los estímulos verbales..........................3

De manera espontánea ............................4

Mejor reacción verbalNo hay reacción........................................1

Sonidos incomprensibles..........................2

Palabras inapropiadas...............................3

Desorientado y conversa..........................4

Orientado y conversa……………………5

Mejor reacción motoraNo hay reacción ........................................................1

Extensión (rigidez de descerebración)......................2

Flexión anormal (rigidez de descorticación).............3

Flexión de retirada ....................................................4

Localiza el dolor........................................................5

Obedece ..................................................................6

Rango de Puntuación Total .................................3-15

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A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):

-Evalua la profundidad y duración del estado de coma: respuestas motoras, verbales y oculares.

-Evalua también alteraciones de conciencia de menos graves en situaciones postraumáticas.

-Se suman las puntuaciones en cada dimensión e ítem dando lugar a la puntuación total de la escala:(15-----I----3) LEVE MODERADO SEVERO

-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas.

-Permite la medición longitudinal repetida a bajo costo.

-Predictor relativamente fiable del pronóstico del paciente (vida diaria, laboral/académica, familiar, social,…).

-Necesario: Control psicofármacos, drogas, anestesia… localización daño hemisferio izquierdo/derecho.

PUNTUACIÓN GRADO DE SEVERIDAD DURACIÓN DEL COMA

≥ 13 LEVE ≤ 20 minutos

9-12 MODERADO ≤ 6 horas después de la admisión

≤ 8 GRAVE/SEVERO > 6 horas después de la admisión

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

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B) Amnesia Postraumática:-Definición: Dificultad en la adquisición y

evocación de nueva información o fallo en elregistro continuo de las actividades diarias.

(1) Amnesia de tipo Anterógrada:

-Frecuente en TCE moderados y graves (junto a déficitmnemicos permanentes).

-Asociado a daños hipocampales y lesiones difusascerebrales.

-La APT es una medida alternativa de la severidad del TCE(correlaciona con la puntuación en la CGS cuando laspuntuaciones son extremas).

-La duración de la APT suele ser cuatro veces mayor que la delcoma.

-Los problemas para definir la “laguna amnesica” ponen enduda su utilidad.

-APT es más precisa para hacer pronóstico cognitivo dosaños después de la lesión

-En esta escala es difícil distinguir moderado-severo

DURACIÓN DE LA APT GRADO DE SEVERIDAD

< 5 MINUTOS MUY LIGERO

5-60 MINUTOS LIGERO

1-24 HORAS MODERADO

1-7 DÍAS SEVERO O GRAVE

1-4 SEMANAS MUY SEVERO O MUYGRAVE

MÁS DE 4 SEMANAS EXTREMADAMENTEGRAVE/SEVERO

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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B) Amnesia Postraumática:

(2) La Amnesia Retrógrada (AR):

-Definición: Incapacidad para recordar el pasado.

-Duración de minutos, algunas horas, y raramente, días.Gradiente temporal.

-La duración correlaciona con la gravedad.

-La base anatómica de la AR no se conoce totalmente. Sehan implicado regiones frontales, temporales y elcingulado anterior.

-En general, tras un TCE los pacientes se afectan menos

de AR que de AA.

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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C) Variables anatómicas y fisiológicas:

-Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral.

-Potenciales evocados somatosensoriales.

-Defectos en los campos visuales.

-Presencia de anosmia.

-RMN y TAC (equipos portátiles-TAC que permiten visualizar productos sanguíneos y fracturasóseas mejor que RMN).

-Niveles séricos de S-100B (marcador de daño glial). Correlaciona con muerte cerebral,mortalidad, PIC, bajo pronóstico para actividades de la vida diaria.

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Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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, Moderados y Graves

• TCE-LEVE: Pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, ECG de13-15 puntos y APT inferior a 24 horas.

• Síndrome [Post]Conmocional  o Confusional : Complejo decaracterísticas conductuales que pueden aparecer en estos pacientescomo son: – Alteraciones de atención y concentración,

 – Reducción en la velocidad de procesamiento de la información,

 – Pérdida de memoria, – Problemas en la toma de decisiones,

 – Hipersensibilidad a ruidos, luces, emociones fuertes, aglomeraciones,

 – Baja tolerancia a la frustración,

 – Cambios de carácter (apatía o desinhibición) y de humor 

• Recuperación antes de los 35 días después del TCE.

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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TCE Leves,Cambios Patológicos:

• En el TCE moderado o grave se observan contusiones en la superficie debajo del punto deimpacto (lesión por golpe) y desgarros o contusiones más extensas en el lado opuesto al sitiodel impacto (lesión por contragolpe).

• En TCE mortales el cerebro aparece (12-72 horas muerte):

 – Amoratado

 – Tumefacto (enrojecido por la sangre del hematoma)

 – Desgarrado

 – Hemorragias (meníngeas o intracerebrales)

 – Lesiones hipóxicas e isquémicas – Hernias tisulares

 – Necrosis de la sustancia blanca

 – Contusiones y laceraciones por golpe y por contragolpe*

• Regiones subfrontales y temporales son las más afectadas por TCEs (la superficie interior lisa

del lóbulo occipital y del tentorio reducen los daños en estas otras regiones).

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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TCE Leves,Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:

• Alteración notable de la memoria (daños hipocampales y circunvoluciónparahipocámpica): consolidación y evocación.

• Coordinación motora.

• Lenguaje (anomias).

• Un año más tarde, se observa una importante mejora excepto en la memoria.

• Dos años más tarde, el 84% todavía presenta daños residuales en su funcionamientocognitivo. Los 5 más frecuentes son los problemas de:

 – Memoria

 – Lentitud

 – Falta de Concentración

 – Fatiga

 – Irritabilidad (alteraciones de la emoción y la motivación)

• Daño focal más frecuente se da a nivel “frontal ”, seguido del daño “temporal ”.

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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TCE Leves,Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:

• Los TCEs moderados y graves se asocian a síntomas aislados y no a síndromes clásicos(afasias, apraxias o agnosias)

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OQU CO CO C U , C S S Ó COS, C C S S U O S U O O OG C U O S CO OG

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Secuelas de los TCEs

• Epilepsia Postraumática

• Síndrome [Post]conmocional/Confusional 

(Inestabilidad Nerviosa Postraumática)

• Demencia Pugilística (Síndrome de Punch-Drunk)

• Hidrocefalia Postraumática

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

, ,

26

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTÓRICOS, TÉCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGÍA

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Secuelas de los TCEs

• Epilepsia Postraumática:

• 5% de TCE cerrados y 50% TCE abiertos.

• Lesión contusión o desgarro -> cicatríz glial -> foco epiléptico.• 10% TCE grave desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores.

• 1-1,5% TCE moderado desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores.

• = población normal TCE leve desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores.

• Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier región de la corteza,

la probabilidad es mayor en lesiones parietales y frontales posteriores.• Intervalo TCE-EP variable (mayor en niños); Frecuencia decreciente; Cuanto antes

aparecen las crisis y cuanto menor es su frecuencia inicial, antes remiten las crisis.

• EP consiste en convulsiones focales o generalizadas con pérdida de conocimiento(gran mal ; rara vez pequeño mal ).

• El alcoholismo empeora el pronóstico.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

, ,

27

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Secuelas de los TCEs

• Síndrome [Post]conmocional/Confusional (Inestabilidad NerviosaPostraumática):

• Otros nombres: Síndrome Postraumático, Cefalea Postraumática, NeurasteniaTraumática y Psicastenia Traumática.

• Cefalea generalizada o localizada en región traumatismo (síntoma central); empeoracon el esfuerzo cognitivo o con la excitación emocional.

• Mareos (no son vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabezahueca); sensación de debilidad, inestable, aturdido, con sensación de desmayo(síntomas compatibles con un trastorno laberíntico).

• No tolerancia a ruídos, excitación emocional o grandes aglomeraciones depersonas.

• Síntomas similares a los de ansiedad/depresión.

• Alteración leve de la memoria y otras funciones intelectuales.

• Se presenta en todo tipo de TCE; dura meses o años; refractario a todo tipo detratamiento; no se ha descrito en niños.

• ¿Daño cerebral difuso, aspectos psicosociales y/o indemnizaciones?

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Secuelas de los TCEs

• Demencia Pugilística; Encefalopatía de los Pugilistas (Síndrome dePunch-Drunk):

• Definición: Síndrome de tipo parkinsoniano, resultado de los TCE acumulados por lapráctica de deportes de combate.

• Sintomatología: – Habla disártrica.

 – Mente olvidadiza.

 – Lentitud del pensamiento.

 – Movimientos lentos, rígidos e inciertos (especialmente, piernas), marcha pesada y de base amplia enambos lados.

 – Otros signos de demencia.

• TC: dilatación ventricular, ampliación surcos y adelgazamiento del cuerpo calloso

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Demencia pugilística o encefalopatía de los

pugilistas (síndrome de Punch-Drunk )

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Secuelas de los TCEs

• Hidrocefalia Postraumática:

• Complicación poco frecuente en TCE.

• Primeros síntomas: Cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia de ocurrenciaintermitente.

• Síntomas posteriores: Embotamiento mental, apatía, retraso psicomotor (la presiónpuede haber vuelto hasta un nivel normal –hidrocefalia a presión normal-).

• Causa:  – Obstructivas: coágulo que bloque la comunicación entre el acueducto de Silvio y el IV ventrículo.

 – No obstructivas: hiperproducción de LCR.

 – Ex Vacuo: Pérdida de sustancia blanca peri-ventricular.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

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Epilépsias:

2.4.

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2.4. Epilepsias

Consideraciones Generales

• Crisis Epiléptica:  Actividad electroencefalográfica paroxística (brusca,excesiva y rápida) correlacionada con cambios desorganizados en laactividad neuronal eléctrica de la corteza cerebral.

• La recurrencia de las crisis epiléptica define a un sujeto como epiléptico.Todos son susceptibles de padecer una crisis epiléptica.

• Clasificación de las Crisis Epilépticas: – En función de las CAUSAS de las CRISIS:

• IDIOPÁTICAS

• SECUNDARIAS

• CRIPTOGÉNICAS

 – En función de la LOCALIZACIÓN de las CRISIS:• PARCIALES (SÓLO SE REGISTRAN EN UNA REGIÓN CORTICAL)

• GENERALIZADAS (SE REGISTRAN A TODO LO LARGO DE LA CORTEZA CEREBRAL)

• PARCIALES SUBSECUENTEMENTE GENERALIZADAS

• Combinando ambos criterios de clasificación obtenemos la siguiente clasificación de la crisisepilépticas:

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.4. Epilepsias Tipos de Crisis Epilépticas

• Crisis Parciales: Foco localizable:

 – Simples: Foco localizable y no existe pérdida de consciencia

• Motoras (manifestación motora).

• Sensitivas o somatosensoriales ( “ sensorial).

• Autónomas o vegetativas (SNA, piloerección, sensasiones

epigástricas desagradables).• Dismemsicas.

• Afectivas (manifestaciones afectivas).

• Psicológicas (a luc inac iones, i lus iones, desreal izac ión,despersonalización).

• Disfásicas o afásicas (manifestaciones en forma de alteraciones dellenguaje).

 – Complejas: Foco localizable y existe pérdida de consciencia (dificultadpara responder a un E). El paciente puede experimentar una ideaobsesiva, mostrar un automatismo y/o sensación epigástricadesagradable.

 – Crisis Parciales secundariamente generalizadas.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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• Crisis Generalizadas: La descarga o foco se puede registrar en toda lacorteza y hay pérdida de consciencia:

 – Ausencias típicas (Petit Mal ): Breve pérdida de consciencia(ausencia) + Patrón EEG Típico. Típicas en niños.

 – Ausencias atípicas: Breve pérdida de consciencia (ausencia) + PatrónEEG Atípico. Típicas en niños con retraso mental.

 – Crisis mioclónicas: Contracciones de distintos grupos musculares(contractores de brazos) + mañanas + adolescentes.

 – Crisis tónicas: Incremento de la rigidez muscular + crisis respiratoria.

 – Crisis clónicas: Convulsiones o temblor en todos los miembros. – Crisis tonico-clónicas (Gran Mal ): 3 fases: Tónica / Clónica / Postictal

 – Crisis atónicas: Pérdida de tono muscular del cuello o de todo elcuerpo.

2.4. Epilepsias

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.4. Epilepsias

Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las epilepsias

• Factores que condicionan el curso de la epilepsia (peor pronóstico): – Edad de inicio.

 – Etiología: Secundarias [peor pronóstico] vs ideopáticas.

 – Epilepsias que cursan con formas de retraso, peor pronóstico. – Frecuencia de las crisis (estatus epiléptico).

 – Crisis Generalizadas vs. Parciales.

 – Crisis de Ausencia Atípicas vs. Típicas.

 – Tratamiento con Politerapia farmacológica vs. Monoterapia farmacológica.

• Alteraciones neuropsiocológicas: – ↓C.I.:

• Crisis parciales H.I. CI lenguaje;

• Crisis H.D. CI manipulativo;

• Crisis Generalizadas CI Total

 – En función de su localización, las Crisis Epilépticas Parciales

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.4. Epilepsias

Evaluación en epilepsia

• Diagnóstico de la Epilepsia: – Historia Clínica.

 – EEG:

• Provocación: – Estimulación Sensorial (Fotoestimulación, Estimulación Táctil, Estimulación Auditiva)

 – Apertura y cierre ocular 

 – Hiperventilación

 – Privación del sueño

 – Holter EEG portátil

 – SPECT:• Hipermetabolismo del foco epiléptico durante el periodo de crisis

• Hipometabolismo durante el periodo intercrisis

 – Otras pruebas pertinentes en una epilepsia secundaria.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.4. Epilepsias

Intervención en epilepsia• El tratamiento suele ser farmacológico. Funciona bien en la mayoría de los casos.

• Se realizan una serie de prescripciones para evitar estímulos inductores de crisis:

 – Consumo de alcohol

 – Correcta higiene del sueño – Evitar situaciones disparadoras de crisis (estrés, inoculación del estrés)

• Tratamiento farmacológico: (ver siguiente imagen)

• Intervención quirúrgica:

 – Extirpación del foco epiléptico

 – Estimulación del nervio vago

 – Método Kniffe: Pequeños cortes en la corteza dónde radica el foco epiléptico

• Intervención dietética: Dieta etogénica, rica en grasas animales. 30% de pacientes

refractarios responden bien.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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2.4. Epilepsias

Intervención farmacológica en epilepsia

• Carbamazepina (Tegretol®) (Crisis Parciales, CPSG, Crisis Tónicoclónicas).

• Ácido Valpróico (Depakine®) (Crisis de Ausencia).

• Gabapentina (Neurontin®) (Crisis Parciales, CPSG, Crisis Tónicoclónicas).

• Fenitoina (Epamin; Epanutin®) (Crisis Parciales, CPSG, Crisis

Tónicoclónicas).

• Vigabatoina (Sabrilex®) (Crisis Epilépticas del Síndrome de West).

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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40

Infecciones Cerebrales:

2.5.i l

l i

L

L

Encefalitis Herpética por el Virus Herpex 1 (RMN)

BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTÓRICOS, TÉCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGÍA

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2.5. Enfermedades Infecciosas

Consideraciones Generales

• Infección cerebral: Infección provocada por un agente patógeno (p.e. unvirus, bacteria, parásito, hongo o acumulación de una proteína anormalcomo es un prión) que accede al cerebro a través de diferentes

mecanismos. Son procesos graves por la función y la morfología del propioSNC que dificulta la acción del sistema inmune (barrera hematoencefálica).

 – Infección de meninges -> meningitis

 – Infección del encéfalo -> encefalitis

 – Ambas infecciones -> meningoencefalitis

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTÓRICOS, TÉCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGÍA

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2.5. Enfermedades Infecciosas Infecciones cerebrales

2.5.1. Abceso cerebral: ↑PIC + crisis convulsivas + Sintomatología Focal-Inoculación directa

-Infección por contigüidad

-Mecanismo metastásico

2.5.2. Empiema Subdural:  Acumulación de pus en espacio subudural: cefaleas, escalofríos, signosmeníngeos, ↑PIC.

2.5.3. Meningitis (virus, bacterias y sus productos): Cefaleas, vómitos, signos meníngeos, crisisconvulsivas, fotofobia, intolerancia al ruido. Sintomatología Neuropsicológica variada: sensoriales-motoras, demencias…

2.5.4. Encefalitis Herpética (virus Herpex 1):  Afectación lóbulos frontal y temporal bilateral. Cefaleas,parálisis, alteraciones motoras, crisis epilépticas. Sintomatología residual: Funciones ejecutivas yamnesia.

2.5.5. Neurocisticircosis (huevos de Taenia Soliun, Tenia). Formación de quistes. ↑PIC + crisisconvulsivas + sintomatología Focal.

2.5.6. Malaria o paludismo cerebral. 

2.5.7. Infección por amebas.

2.5.8. Panencefalitis Esclerosante Subaguda (forma mutada del virus del sarampión). Supervivencialimitada. Consecuencia muy graves. Cambios de personalidad, irritabilidad, problemas escolares, alts.motoras, crisis convulsivas, coreoatetosis, letargia, rigidez muscular, estado vegetativo.

2.5.9. Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (familia papovavirus: poliomavirus; JC): Daño

oligodendrocitos-> desmilinización multifocal y progresiva.

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

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Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

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-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012).  Guía para el diagnóstico 

neuropsicológico . Documento pdf de libre acceso en internet.

www. .com

-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003).  Neurología . Editorial

Masson: Barcelona.

-Kolb y Whishaw (2006).  Neuropsicología humana . Editorial Médica

Panamericana: Madrid (ver Capítulo 26. Trastornos neurológicos).

-Muñoz y Tirapu (2008).  Rehabilitación neuropsicológica. EditorialSíntesis: Madrid (ver Capítulo 3. Evaluación neuropsicológica).

-Perea y Ardila (2009).  Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú: Salamanca (ver  Capítulo 1. Etiología de los síndromes

neuropsicológicos).-Pedraza, M.C. (Curso 2012-13).  Apuntes de clase para la asignaturade Grado en Psicología: Neuropsicología.

-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú: Salamanca.

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3. Bibliografía Básica:

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

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Preguntas para preparar el estudio del Tema 3

• Preguntas sobre el apartado TraumatismosCraneoencefálicos:

 – 1. Define qué es un traumatismo craneoencefálico. ¿Cuántas clasificaciones conoces?Descríbe cada una de estas.

 – 2. ¿En qué dos fases se producen los daños derivados de un TCE?

 – 3. ¿Qué mecanismos son los responsables de los signos y síntomas que provoca unTCE?

 – 4. Describe en una tabla las diversas consecuencias que tiene un TCE sobre el SNC.

 – 5. Describe los tres sistemas expuestos en el tema para clasificar la gravedad de unTCE.

 – 6. ¿En qué se diferencian los TCE leves de los moderados-graves?

 – 7. ¿Cuáles son las principales secuelas que se pueden derivar de un TCE?

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

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