PROCESO DE COAGULACION HEMOSTASIA

Regulado por un conjunto de factores que en su gran mayoría

Proteico: hígado No proteico:; calcio alimentos

Libre de coágulos en el sistema circulatorio , tapón plaquetario

Patológico]; hemostasia (trombosis)

Formación de trombos

Sistema vascular intacto

Plaquetas cascadas de coagulación (pared vascular

Hemostasia * trombosis

Pared vascular intacta, no se adhiere

Plaqueta, no hay trombosis

Alterado ateromas

Hipertensión, cigarrillo, exceso de grasa, endotelio se altera

Trombo cuando se ha formado, propagarse acumular y crecer, obstruir Vasos sanguíneos coagulados

Trombo embolsar, pedazo de trombo desprendido (embolo) localiza en otro lado, traduce transporte

Trombo disolver retirados por acción fibrinoliticas, sistema vascular intacto

Inflamación y fibrosis (organización

Recanalizar: flujo sanguíneo, retomar

Coagulación de la sangre complejo incluye serie de acontecimientos, fenómenos muy bien regulados, destinados a evitar la pérdida de accidental a de la sangre formando un trombo

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FACTORES DE COAGULACION

Inicialmente en 13 factores

Nomenclatura Brasil

1. Numero romano de acuerdo al descubrimiento , primero en descubrirse I2. Detectado por primera vez deficiencia

Inactiva en números romanosX------Xa a= activa ..Factor activo /// solo= inactivo

I FIBRINOGENOII PROTROMBINAIII TROMBOPLASTICA HISTICA

O EXTRACTO DE TEJIDOSIV CALCIOV PROACELERINA o factor LABIL

Se coloca en parentesisVI NO ASIGNADO..no existe puede

ser forma activa del 5VII PROCONVERTINA O ESTABLEVIII ANTIHEMOFILICO A O A

(en mayúsculas)IX ANTIHEMOFILICO B o B

FACTOR DE CHRISTMAS (persona que sufrio la enfermedad)

X STUART Y PROWERXI ANTECEDENTE

TROMBOPLASTENICO DEL PLASMA FACTOR C ANTIHEMOFILICO ANTECESOR/ FACTOR C

XII HAGEMAN ó FACTOR DE CONTACTO

XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

FACTOR PREKALICERINA QUIMINUGENO

Retienen vitamina K muchos otros noMuchas dur por el proceso de coagulación destruido, otros intactosSegún estudio agrúpales en 3 grupos

Si necesitan o no vitamina K, síntesisActividad es destruida durante el proceso de coagulación

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GRUPO DEL FIBRINOGENO

FACTORES: FACTOR I: fibrinógeno FACTOR V: Proacelerina Factor VIII: anti hemofílico A FACTOR XIII : estabilizador fibrina

Estos factores para ser sintetizados por el hígado no necesitan vitamina K, sin embargo su actividad es destruida durante proceso de coagulación

GRUPO DE LA PROTROMBINA:

FACTORES:

FACTOR II: protrombina FACTOR VII: proconvertina FACTOR IX: CHRISTMAS FACTOR X: Stuart y Power

Estos factores si dependen de la vitamina K para ser sintetizados por el hígado

Y por el proceso de coagulación NO son destruidos

GRUPO DE CONTACTO:

FACTOR XII: factor de contacto FACTOR XI: factor C

No dependen de la vitamina K, coagulación no son destruidas FACTOR III

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Si son destruidos

Suero no se van a encontrar

NO son destruidosSuero si aparecen

estos factores

No consideras en esta clasificacion

FACTOR IV FACTOR III: extracto de tejidos, colección de sustancias nada que ver con

El hígado,; no sintetizados por el hígado se encuentra en los músculos

FACTOR IV: alimentos Calcio. Organismos no sintetiza Calcio, no depende de la vitamina K para ser sintetizados y no son destruidos durante el proceso.

El proceso de coagulación llamado también homeostasia para terminar en un coagulo o trombo

FASES: este proceso resumiendo en 4 fases

coagulación

I. FASE VASCULAR: respuesta inmediata, produce 1.3 s de producida la lesión, rápida vaso constricción; envolverá vaso sanguíneo, 1.3 respuesta después de haber sido producida la lesión Sustancia liberada por células endoteliales (endotelina) No tiene efecto vaso constrictor sino transitorio No hay plaquetasCélulas endoteliales lesionadas liberan sus factor,; factor de VWF Von Willebrand .. primera reacción vaso constricción, evita pérdida de sangre

II. FASE PLAQUETARIA : consiste en la participación de las plaquetas, las cuales van a formar un trombo blanco 3-10 segundosEsta fase plaquetaria se da en tres etapas

i. Primera etapa: ADHERENCIA PLAQUETARIA ; plaquetas adheridas , contacto con factor de VWF puente de plaquetas y colágenosVWP: proceso de activación de plaquetas se activa

ii. Segunda etapa: REACCION LIBERACION PLAQUETARIA ; cuando plaquetas se agregaron se activara, plaqueta activada libera contenidos por sistema de membrana abiertoAdherencia cambios en sustancias dentro de ellasLiberan ADP y del tromboxisano A2 , entre otras (prostaglandinas)

iii. Tercera etapa: AGREGACION PLAQUETARIA : ADP Liberado en segunda etapa estimula más adherencia plaquetaria, atrae más plaquetas al sitio de la lesión. Se actúa liberan sustancias

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Tromboxano mayor vaso, mayor contracción de los vasos sanguíneos, impide que sea arrastrada trombo, o que siga creciendo

Plaquetas vienen y se agregan y así trombo sigue creciendo

III. FASE COAGULACION SANGUINEA: reacción química que se produce por cascada de coagulación sanguínea, en esta fase se va a llevar a cabo reacción enzimática en cascada en 3 etapasa. Primera etapa FORMACION ACTIVADOR PROTROMBINA (FAP)b. Segunda etapa FORMACION TROMBINAc. Tercera etapa FORMACION FIBRINA (malla que se da )

IV. FASE FIBRINOLISIS

a. Formación activación protrombina: FAP a través de dos vías se forma conocidas como la vía intrínseca o la vía extrínseca

A. Vía intrínseca; participan factores de coagulación que se encuentran en el plasma

Se da cuando hay lesión vascular, expuesto colágenoFactor XII.- en contacto con el colágeno y en presencia de quiminógenoVa a ser activado XIIa , este XIIa va a actuar sobre la precradeiana y se forma en activa CALICREINA

X12 con quiminogeno se activa, el x12a va a catalizar la precadeina en crecadeina

b, vía extrínseca: participan factores que no están en el plasma

La kalicreina va activar sobre el X12 para activarla en mejor calidad

X12--------------XIIa

PREKALICREINA----------KALICREINAXII XIIa

De ahí cascada de activaciónEl XIIa activa a factor XI en presencia de iones de CA+ va activar a factor IX , el XIa junto con Ca+ Los fosfolípidos proteínas y el factor VIII, van activar al factor XEl factor Xa junto con el Ca++ con la fosfolipoproteina y factor VIIIConstituye el factor activador de la protrombina

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QUIMINOGENO XII---------XIIa

Prekalicerina------kalicreina

XII----XIIA

XI-------XIa, Ca++

IX-----------IXa, Ca++ FLP VIII

X-----------Xa, Ca++ FLP VIII

Lesión tisular, extracto de tejidos participa en el factor III

El factor III junto con el factor VII y Ca+, actúan de manera directa, activando factor X, el factor Xa, Ca+ , FLP y factor + constituye el FAP por vía extrínseca

Esta es más rápida pero menos efectiva

Cuando hay lesión tisular pueden liberar factor III trombo..+Factor VII y Ca++ activar Factor X…Xa

El factor X, Ca++ +VH y FLP constituyen el factor activar de la protrombina X

Vía extrínseca más rápida, menos efectiva

X-Xa, CA++, III, FLP

Kalicreina estimula mayor formación del X12a ( favorece activador en mayores cantidades)

Se inicia cascada de coagulación por que participan series de enzimas unas o a otras hasta terminar en coagulo o trombo blanco

Xiza cataliza la formación del factor XI- XIa, Ca—en presencia de iones de calcio, cataliza la función Factor IX- IXa

Los fosfolipoproteinas FLP y el factor XIII van activar al factor X

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X-Xa-Ca++.FLp , VIII factor activador de la protrombina via intrínsecas

EXTRINSICA

LESION TISULAR

III VII, CA++

X FAP

b. segunda etapa formación de la trombina: ya sea en esta etapa activador de la protrombina factor 2 en trombinaFAPProtrombina II---------------------trombina IIa

c. tercera etapa, formación de la fibrina: Ca++ en presencia de iones de calciofibrina transforma el factor I en fibrina

trombina-----CaIIa

I---------fibrinao –o (monómero de fibrina)

reacciona de la otra enlacespeptídicos malla de fibrinase dice que puede ser muy laxo y puede ser arrastrado con mucha facilidad circulación Xpara que no se arrastre el factor XIII, factor estabilizante de la fibrinael factor XIII inactiva la trombina junto con el calcio activa factor XIIIaXIII se encarga de transformar fibrina con un plasma mas estableDentro de ella que plaquetas factores

iv. CUARTA FASE MECANISMO NORMAL FIBRINOGENO

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Xa, Ca, FLP, VII

Fibrinólisis : respuesta normal a la lesión

Encargar disolver ese coagulo

Responsable de la fibrinólisis

Factor activador tisular del plasminógeno

t-PA

Liberado por células endoteliales

Ese activador va a actuar sobre plasminogeno

Solo cuando hay coagulo

Actúa sobre la plasmina

y que va a hacer? Lo va a acompañar en su forma activa la plasmaina que hay la plasmina hidroliza la fibrina,

Plasmina actuar sobre enlace de la fibrina y lisar después de eso la fibrina disuelta molecular libre

la plasmina actúa destruyendo y es inactivada por dos proteínas plasmáticas

α,2 antiplasmina α,2 macroglobulina

Se secreta trombomodulina se va a encargar de bloquear cascada de coagulación, también en endotelio

plasminogeno-- ATP------------plasmina

enlaces de fibrina

α,2 antiplasmina*** plasmina

α macroglobulina

en condiciones normales cuando el hígado hay cantidad normal. Plaquetas son normales en numero suficiente factores normales

De lo contrario deficiencias de 1.2.3 factores en n

síndrome de bernard soulier : hemorrágica, defectos de las plaqueta, pldma en prod vascular

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Por factores de coagulación pared vascular:

Consecuencias:; defecto en la adhesión ou agresión plaquetaria

Niveles bajos de vitamina K enfermedad hemorrágica de la Vitamina K

Leche materna pobre en vitamina k

Enfermedad hemorrágica del recién nacido: factores dependen de vitamina k son bajos , por hígados inmaduros como para formar factores de coagulación

Por deficiencia de factores de coagulación

AFIBRINOGEMIA: Cuadro

Falta de fibrinógeno en la sangre

Enfermedad congénita rara

Adquirida embarazo, parto, aborto espontaneo o inducido, hemorragia severa

Hígado tarda recuperar fibrinógeno, incompatibilidad con la vida

Von willebrand: deficiencia del factor XIII (8) no hay donde se formen las plaquetas

Funcionamiento defectuoso de las plaquetas

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Hombre padece

Hombre y mujer

ENFERMEDAD DEFICIENCIA

HEMOFILIA A FACTOR 8 (enfermedad de los zares) cromosomas sexuales XX

HEMOFILIA B FACTOR 9

HEMOFILIA C FACTOR 11