PROCESOS PATOLOGICOS ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN...

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PROCESOS PATOLOGICOS ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN ANIMAL Porcino Anemia ferropénica Hipoglucemia de los lechones Diarreas postdestete Pequeños rumiantes Acidosis ruminal Toxemia de gestación Enfermedad del músculo blanco de los corderos Intoxicación por cobre en ovino Vacuno Tetania de los prados Cetosis Hipocalcemia postparto Aves Fatiga de baterías Gota aviar Osteodistrofias Raquitismo y osteomalacia

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PROCESOS PATOLOGICOS ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN ANIMAL

• Porcino– Anemia ferropénica– Hipoglucemia de los lechones– Diarreas postdestete

• Pequeños rumiantes– Acidosis ruminal– Toxemia de gestación– Enfermedad del músculo

blanco de los corderos– Intoxicación por cobre en

ovino

• Vacuno– Tetania de los prados

– Cetosis

– Hipocalcemia postparto

• Aves– Fatiga de baterías

– Gota aviar

• Osteodistrofias– Raquitismo y osteomalacia

PORCINO

ANEMIA FERROPENICA DEL LECHON

• Fe constituye el nucleode hemoglobina y mioglobina

• Reserva de Fe de 50 mg en el nacimiento. Necesidades de 15 mg/día.

• Leche de la madre muy pobre en Fe.• Ausencia de cama y tierra en el suelo.• Grave anemia al tercer día.

ANEMIA FERROPENICA DEL LECHON

• Síntomas:– Piel gris pálida

– Mal pelaje

– Inactividad

– Insuficiencia respiratoria.

• Prevención y tratamiento– Administración de Fe intramuscular 100/200 mg.

HIPOGLUCEMIA DE LOS LECHONES• Escasas reservas de glucógeno hepático al

nacimiento.• Producción interna al 7 día• Pérdida de Tª corporal al nacimiento.Síntomas:• Ataxia, postración, palidez, convulsionesSoluciones:• Tª adecuada de la sala y el nido.• Ahijamientos, correcta alimentación de la madre.

DIAREAS POSTDESTETE

• Retirada de la madre y nuevos

“hermanos”.

• Local extraño.

• Cambio de alimentación líquida a sólida. Reconocimiento de alimento y agua.

• pH alto del estómago. Alteración de digestión de proteínas vegetales.

• Inhibición de la secreción de enzimas digestivos.

DIAREAS POSTDESTETE• Progresión de alimento mal digerido a I.Grueso

• Desarrollo de gérmenes patógenos de IG hacia ID

• Destrucción de mucosa intestinal.– Consecuencias:

• Diarrea – deshidratación – muerte

– Causante principal: E.Coli.• Colibacilosis

• Enfermedad de los edemas.

DIAREAS POSTDESTETE

• Soluciones:– Dietas postdestete equilibradas.

– Rehidratación los primeros días.

– Fácil acceso al alimento.

– Acidificación de agua y pienso.

– Tratamiento antibiótico en agua y pienso.

PEQUEÑOS RUMIANTES

ACIDOSIS RUMINAL

• Fisiología ruminal:

ACIDOSIS RUMINAL

• Dietas con alta proporción de grano (almidón) y poca fibra

ACIDOSIS RUMINAL

• Acidosis metabólica: Absorción a sangre de lactato y AGV.

• Muerte de Gram - : Liberación de endotoxinas• Deshidratación y oliguria (entra líquido a

rumen)• Síntomas:

– Timpanismo, Diarrea, dolor abdominal, ataxia,descoordinación, taquipnea, deshidratación….muerte.

ACIDOSIS RUMINAL

• Soluciones: Casi todas preventivas.– Dietas equilibradas, no someter a cambios bruscos

de ración, realizar dietas preparto….

– Sintomáticas: Administración de vit B1.

TOXEMIA DE GESTACION

• Trastorno metabólico en último 1/3 de gestación.

• Gestaciones gemelares

• Alta demanda

• Balance E negativo

• Se produce en animales

muy engrasados al movilizar sus grasas

• Hipoglucemia e hipercetonuria

TOXEMIA DE GESTACION

• Síntomas:– Apatía, inmovilidad, descoordinación, ataxia,

estreñimiento, aborto (encefalitis hipoglucémica), edema de parte inferior de extremidades.

• Tratamiento:– Preventivo; administración de precursores

glucogénicos.

MUSCULO BLANCO DE LOS CORDEROS• Miopatía degenerativa por insuficiencia de Se y

vit E (antioxidantes)• Madres mal alimentadas.• Degeneración tisular por hiperoxidación:- Músculos pálidos y con calcificaciones.- Síntomas: Corderos de pocos días de vida con

ataxia y rigidez de extremidades.- Soluciones: Administración parenteral de vit

E+Se. Prevención en la alimentación.

INTOXICACIÓN POR COBRE EN OVINO• Ovinos: Altamente sensibles al Cu.• Se produce por:

– Consumo de aliementos concentrados (girasol) o correctores altos en cobre.

– Pastos con abonos con Cu.– Aguas con alguicidas a base de Cu.

• Tóxico metahemoglobinizante yacumulativo en hígado.• Síntomas: Sangre marrón, orina color chocolate,

ictericia, mortandad elevada.• Soluciones: Retirar el tóxico

VACUNO

TETANIA DE LOS PRADOS• Tetania Hipomagnesémica: Mg, nucleo de la

enzima acetil colinesterasa.• Se da en consumo de pastos muy tiernos y

deficitarios en Mg. Tambien an raciones muy ricas en Ca.

• Síntomas: Hiperexcitabilidad, ataxia, contraccion sostenida de extremidades, opistotonos, convulsiones y muerte.

• Soluciones: Aportes de correctores LD. Pastos mixtos.

CETOSIS

• Balance energético negativo en vacas de leche: Hipoglucemia, movilización de grasas e hipercetonemia.

CETOSIS• Síntomas:

– Disminución de apetito, bajada de producción láctea, estreñimiento, letargia, olor a manzana de orina y aliento, pica, parálisis ruminal y timpanismo.

• Soluciones:– Administración de solución glucosada

endovenosa.– Evitar engrasamiento preparto. Alimentar

suficientemente (concentrar ms) y dietas altas en E y proteína.

HIPOCALCEMIA POSTPARTO• Existe un déficit fisiológico entre 48h preparto

y 72h postparto• El problema se presenta cuando la utilización

de Ca de la reserva sanguínea , excede el ingreso de calcio absorbido del intestino y el movilizado por el hueso.

• Factores predisponentes:– Más frecuente en reses viejas– Alimentación con altas dosis de Ca en el preparto:

Disminuye secreción de PTH.

HIPOCALCEMIA POSTPARTO

• La hipocalcemia subaguda tiene múltiples consecuencias:

HIPOCALCEMIA POSTPARTO• Sintomatología: Postración, descoordinación

motora, bajada drástica de producción.

• Soluciones: Inoculación de soluciones de Ca endonenosas– Prevención: Vacas muy viejas, alimentación preparto y

postparto.

AVES

FATIGA DE BATERIAS• Ponedoras viejas en jaulas

• Hígado con degeneración grasa: No activación de vitamina D y ▼absorción de Ca.

• Aumento de secreción de PTH

• Los huesos se debilitan y el ave no puede permanecer de pie.

FATIGA DE BATERIAS

• Síntomas: Aves postradas en jaula, caída de puesta, aumento de fragilidad de la cáscara y más mortandad.

• Soluciones: Aporte de carbonato por la noche, dietas ricas en Ca y P, suministrar protectores hepáticos y/o 1-25 Hidroxicolecalciferol.

GOTA AVIAR

• Depositos de uratos o cristales de ac. Úrico en el organismo de las aves– Gota visceral: sobreaguda

– Gota articular: aguda

GOTA AVIAR

GOTA AVIAR

• Se produce en dietas muy ricas en proteínas (nucleoproteínas)

• Animales con la función renal alterada (viejas o con patología renal).

• Síntomas: Postración, inflamación articular, muertes súbitas.

OSTEODISTROFIAS• RAQUITISMO:

– Animales jóvenes con rápido crecimiento

– Dietas pobres en Ca, P y/o vit D.

Se produce mineralización de las fisis oseas.

– Síntomas: Cojeras, ataxia, inflamación de las articulaciones, arqueamiento de huesos largos, uniones costocondrales inflamadas, lordosis…

OSTEODISTROFIAS

• OSTEOMALACIA:– Animales adultos: Déficit de absorción de Ca y P.

por insuficiente aporte o por problemas fisiopatológicos

– Síntomas: Deformación del esqueleto, fracturas,convulsiones, debilidad ósea general.

– Soluciones: Administración en dieta de Ca, P, Vit D. Corrección de patologías de absorción o adsorción.