Facultad de Odontologa

Vol. 17, Nm. 4 Octubre-Diciembre 2013

pp 256-260

Revista Odontolgica Mexicana

REVISIN BIBLIOGRFICA

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INTRODUCCIN

La hemostasia es un proceso fi siolgico que con-siste en la combinacin de eventos celulares y bioqu-micos que funcionan de manera conjunta para mante-ner la sangre en estado lquido dentro de las venas y las arterias, previene la salida de sta cuando un vaso es lesionado mediante la formacin del cogulo. La hemostasia se consigue mediante diversos mecanis-mos: reaccin vascular, respuesta plaquetaria o he-mostasia primaria, activacin de la coagulacin y la fi brinlisis. Cuando este proceso se encuentra altera-do pudiera existir una prdida signifi cativa de sangre, incluso en una lesin muy pequea.1

Bajo condiciones fi siolgicas las plaquetas no in-teractan con la pared de los vasos sanguneos; sin embargo, en respuesta a una lesin vascular, donde la matriz extracelular del endotelio se expone, ocurre la adhesin plaquetaria y la formacin del trombo. Las plaquetas entran en contacto con el colgeno expues-to y otras protenas adhesivas lo que conlleva a un cambio conformacional de las plaquetas de discoides

a esfricas, emitiendo pseudpodos que pueden du-plicar el dimetro celular, en este momento secretan el contenido de sus grnulos atrayendo as a otras plaquetas al sitio lesionado para formar el tapn he-mosttico primario. Estos cambios morfolgicos y metablicos se denominan reaccin plaquetaria que comprenden la adhesin, activacin, degranulacin y agregacin.1

Existen drogas que interfi eren con la funcin pla-quetaria, las indicaciones y el nmero de pacientes

Manejo odontolgico en pacientes con terapia antiagregante plaquetaria

Dental treatment in patients with anti-platelet (anti-aggregating) therapy

Jos A Cedeo M,* Neyla Rivas R, Rodolfo A Tuliano CII

* Coordinador General y Profesor del Postgrado de Ciruga Bucal de la Facultad de Odontologa de la Universidad Central de Vene-zuela, Los Chaguaramos, Av. Los Ilustres. Caracas, Venezuela.

Ministerio del Poder Popular Para la Salud. Direccin de Odontologa,Parroquia Altagracia, El Silencio. Caracas, Venezuela.

II Instituto Venezolano de los Seguros Sociales. Direccin de Odontologa. Parroquia Altagracia, Av. Urdaneta. Caracas, Ve-nezuela.

Este artculo puede ser consultado en versin completa enhttp://www.medigraphic.com/facultadodontologiaunam

ABSTRACT

Anti-platelet therapy is nowadays considered essential for those patients who are at risk to sustain strokes (cerebro-vascular events), thrombus formation, as well as in cases of coronary valvular prostheses (stents). This therapy allows prophylaxis before any possible thrombo-embolic event. Tendency to bleeding is doubtlessly one of its secondary effects. It therefore becomes relevant to be knowledgeable with consequences that might be encountered in common dental practice so as to avoid accidents and prevent post-operative bleeding (hemorrhage). The aim of the present study was to present drugs most used in this therapy, discuss their mechanism of action and to develop a defi ned protocol for the proper care of these patients.

Palabras clave: Terapia antiagregante plaquetaria, manejo odontolgico.Key words: Anti-platelet therapy, dental management.

RESUMEN

La terapia antiagregante plaquetaria se considera hoy en da esen-cial en aquellos pacientes que poseen riesgo de presentar acciden-tes cerebrovasculares, formacin de trombos y en la colocacin de prtesis valvular o stents coronarios, sta permite la profi laxis ante cualquier evento tromboemblico que se pueda presentar; indiscuti-blemente uno de sus efectos secundarios es la tendencia al sangra-do, por lo tanto esto hace relevante conocer las consecuencias en la prctica odontolgica habitual para evitar accidentes y prevenir hemorragias postoperatorias. El objetivo de este trabajo es presen-tar los frmacos ms usados dentro de esta terapia, su mecanismo de accin y la elaboracin de un protocolo defi nido para la atencin adecuada de este tipo de pacientes.

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que estn sometidos a terapia antiagregante plaque-taria (TAP) han aumentado en los ltimos aos. Cuan-do estos pacientes deben someterse a una interven-cin quirrgica, se plantea la necesidad de retirar la TAP y someterlos a un posible incremento de riesgo de presentar una complicacin tromboemblicacardio-vascular, o por el contrario, si se mantiene el trata-miento podra aumentar el riesgo de presentar alguna complicacin hemorrgica durante y/o despus de la intervencin.2-4

La TAP es usada rutinariamente para la preven-cin de trombosis arteriales y venosas, en pacientes con condiciones de riesgo como cardiopata isqumi-ca, vlvulas protsicas, stents coronarios, profi laxis primaria de trombosis coronaria y como prevencin secundaria en eventos tromboemblicos adversos en pacientes con historia de trombosis coronaria, acci-dente cerebrovascular y angina inestable.3-6

Un buen frmaco para la TAP es aquel que inhiba las vas de activacin plaquetaria, estimule la de inhibi-cin o, lo ms aproximado a lo ideal, ambas cosas a la vez. Este debera ser efectivo por va oral, tener buena potencia antitrombtica y estar desprovisto de toxicidad sistmica y de riesgo de hemorragia signifi cativa. Sin embargo, ninguno de los inhibidores plaquetarios dis-ponibles satisface estos requisitos en un 100%.5,7

Los frmacos para la TAP ms comunes son: cido acetilsaliclico, clopidogrel y ticlopidina.5,7

cido acetilsaliclico (Figura 1): es el mejor es-tudiado y su efecto antiagregante se produce al blo-quear de forma irreversible la encima ciclooxigenasa plaquetaria (COX) responsable de la produccin de tromboxano A2 (inductor de la agregacin plaqueta-ria)8, por lo que la accin perdura a lo largo de toda la vida de la plaqueta (de 7 a 10 das). Incluso a dosis bajas (75-160 mg/da) ha demostrado ser efi caz en la angina estable e inestable, infarto agudo al miocardio, en el ictus isqumico y estenosis carotidea grave, en-tre otras.9-11 Se absorbe con rapidez una vez ingerida en el intestino delgado superior, se obtienen concen-traciones plasmticas apreciables a los 20-30 minu-tos, y mxima a los 60-120 minutos. La tasa de absor-cin depende de diversos factores como: velocidad de desintegracin y disolucin, pH gstrico e intestinal, velocidad de vaciamiento gstrico y la presencia de alimentos en el tracto digestivo. Una vez absorbido, se une a protenas plasmticas fundamentalmente la albumina, metabolizada en el hgado y su va de ex-crecin es bsicamente renal. Su dosifi cacin vara en un rango tan amplio como 30 mg/da hasta 1,500 mg/da, dependiendo de la severidad de la patologa cardiovascular.5,6 Entre sus efectos adversos se en-cuentran: trastornos gastrointestinales como dolor

epigstrico, dispepsia, gastritis erosiva o ulceracin, nuseas, vmitos y estreimiento, complicaciones en las vas digestivas altas relacionadas con eventos hemorrgicos, y aumentos de la incidencia de hemo-rragia cerebral.5

Clopidogrel y ticlopidina (Figuras 2 y 3): empa-rentados qumicamente, estos frmacos se indican en pacientes que no pueden tolerar el cido acetil-saliclico, principalmente el clopidogrel debido a que est asociado a menos efectos secundarios que la ticlopidina. Ejercen su efecto a travs de una activa-cin heptica, el metabolito activo inhibe selectiva e irreversiblemente la agregacin plaquetaria inducida por la adenosindifosfato (ADP), impidiendo su unin al receptor plaquetario. De esta manera la activacin del complejo glicoproteicoGIIb/IIIa resulta alterado. Como este complejo es el receptor ms importante

Figura 1. Presentacin comercial del cido acetilsaliclico.

Figura 2. Presentacin comercial del clopidogrel.

Figura 3. Presentacin comercial de la ticlopidina.

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para el fi bringeno, su inactivacin impide la unin del fi bringeno a las plaquetas, lo que fi nalmente in-hibe la agregacin plaquetaria, las cuales permane-cen alteradas el resto de su vida. Se absorben en un 50% y no son afectados por los alimentos. Las concentraciones plasmticas mximas se consiguen 1 hora despus de ser administrados. Se unen de forma irreversible a las protenas plasmticas y apro-ximadamente el 50% se elimina en la orina, mien-tras que el 46% se hace en las heces a lo largo de un periodo de 5 das. La semivida plasmtica es de aproximadamente 8 horas, consiguindose la inhibi-cin plaquetaria luego de 2 horas de su administra-cin por va oral y su tope mximo de inhibicin se consigue a los 3-7 das. El clopidogrel se administra en 75 mg una vez al da y la ticlopidina en 250 mg dos veces al da.4,5,8,10,11 Entre sus efectos adversos se encuentran: gastrointestinales como diarrea, nu-seas, dispepsia y fl atulencias; a nivel hematolgico como agranulocitosis, anemias aplsicas, pancitope-nia, prpura trombtica trombocitopnica, eosinofi lia, neutropenia, leucemia, trombocitopenia y trombocito-sis; a nivel heptico se pueden observar aumento de las enzimas hepticas y de la bilirrubina, aumento del colesterol srico entre un 8 y 10%; dermatolgicas como prurito, rash cutneo y trastornos del sistema nervioso central y perifrico como cefaleas, mareos, vrtigos y parestesias.5

La terapia dual de cido acetilsaliclico y clopi-dogrel se ha vuelto una prctica habitual para la prevencin secundaria en pacientes que hayan ex-perimentado enfermedades ateroesclerticas con formacin de trombos como los accidentes cere-brovasculares, intervenciones de colocacin de stents y en pacientes resistentes al cido acetilsa-liclico.1,6,11

Las interacciones generalmente se observan con otros frmacos que alteren la hemostasia como lo son anticoagulantes orales, otros antiagregantes plaqueta-rios, agentes trombolticos y AINEs.4

MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE BAJO TERAPIA ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA

El manejo de los pacientes que se encuentran bajo TAP deben cumplir con el siguiente protocolo para la realizacin de exodoncias simples1:

Consultar con el mdico tratante para determinar la seguridad de suspender el tratamiento antiplaque-tario por varios das.

Suspender la administracin de la TAP 3 4 das antes al procedimiento, ya que hay sufi ciente n-

mero de plaquetas como para asegurar una he-mostasia adecuada.

Durante el procedimiento contar con medidas que promuevan la formacin de un cogulo estable.

Restaurar la TAP un da despus del procedimien-to en caso de que no se presente sangramiento postoperatorio.

Recientemente, Brennan y colaboradores intro-dujeron nuevas recomendaciones para el manejo de estos pacientes, que consiste en no suspen-der la TAP antes de los procedimientos de tipo exodoncias, debido a que el sangrando durante el procedimiento quirrgico es controlable con las medidas hemostticas locales habituales como la sutura, compresin mecnica con gasa, esponja de gelatina, celulosa oxidada, entre otras. Usual-mente no produce problemas hemorrgicos a me-nos que el tiempo de sangra se encuentre muy prolongado. Con respecto a los pacientes que se encuentran sometidos a terapias dual de aspirina y clopidogrel, que van a recibir tratamientos odon-tolgicos quirrgicos (extracciones mltiples, os-teotomas, colocacin de implantes, entre otras) no existe evidencia cientfica en cuanto a las compli-caciones hemorrgicas postoperatorias; sin em-bargo, es posible la prdida de funcin antitromb-tica si es suspendida la TAP y sus consecuencias cardiovasculares. Por lo tanto, la historia clnica es un factor fundamental para predecir posibles alte-raciones hemostticas, adems la importancia de realizar pruebas de laboratorio antes de la inter-vencin quirrgica.2,3,9,12-19

Un estudio realizado por Giner20 en el postgrado de Ciruga Bucal de la Universidad Central de Ve-nezuela, donde se compar la funcin plaquetaria en pacientes que se encuentran bajo tratamiento con cido acetilsaliclico por ms de 6 meses con un grupo control sano, se pudo concluir que el 80% de los pacientes bajo TAP mostraron una funcin pla-quetaria disminuida, presentando mayor hemorragia intraoperatoria que el grupo control, la cual fue con-trolable a travs de mtodos hemostticos locales debido a que no se produjo de manera excesiva.20 Otra investigacin realizada por Cspedes1 en el postgrado de Ciruga Bucal de la Universidad Central de Venezuela, se compar la funcin plaquetaria y el tiempo de sangra en pacientes con terapia dual de cido acetilsaliclico y clopidogrel con un grupo control, encontrando que ambos valores estaban al-terados, haciendo necesario tomar medidas hemos-tticas oportunas para controlar el sangrado durante el acto quirrgico.1

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COMPORTAMIENTO ANTE UNA CIRUGA BUCAL1,4,6,7,10,17,19-22

PREOPERATORIO

1. Completa y exhaustiva anamnesis en donde se de-termine:

Patologa de base para determinar el uso de anestesia sin vasoconstrictor.

Problemas hemorrgicos en procedimientos qui-rrgicos orales anteriores.

Hemorragia espontnea. Hemorragia por periodos prolongados, hemato-

mas o equimosis antecortes menores o trauma-tismos.

Otras condiciones sistmicas que aumenten el tiempo de sangra como: enfermedades hep-ticas, alcoholismo, coagulopatias congnitas, trombocitopenia, entre otros.

Otros frmacos administrados.

2. Interconsulta con el mdico tratante en caso de te-rapia dual, para determinar la suspensin o no de uno de los medicamentos; y ciruga cardiovascular con una data menor a 6 meses.

3. Indicar exmenes serolgicos como: hematologa completa, PT, PTT, tiempo de sangra y retraccin del cogulo.

4. Planificar la ciruga en las primeras horas de la maana y si es posible en los primeros das de la semana, de manera de resolver eventos hemorr-gicos postoperatorios.

5. Toma de presin arterial.6. Considerar la salud de los tejidos periodontales, de-

bido a que la presencia de infl amacin aumentara el riesgo de sangrado.

7. Informar al paciente de la posibilidad de riesgo de sangrado durante y despus del acto quirrgico.

8. En pacientes con prtesis valvulares y stents coro-narios, considerar la terapia profi lctica antibitica con 2 g de amoxicilina o en caso de ser alrgico 600 mg de clindamicina 1 hora antes de la interven-cin, para evitar riesgos de endocarditis infecciosa.

PERIOPERATORIO

1. Realizar los procedimientos en un rea limitada de la cavidad bucal (por cuadrantes). En caso de que estn indicadas extracciones aisladas, se deben realizar en varias citas.

2. Las punciones anestsicas se deben realizar de manera cuidadosa, utilizando la tcnica de as-

piracin, y de ser posible evitar la tcnica tron-cular.

3. Realizar procedimientos lo ms atraumtico posible.4. Utilizar sutura 3-0 reabsorbible.5. Tapones hemostticos: celulosa oxidada regenera-

da, esponjas de gelatina reabsorbible, colgeno o fi brina y cera de hueso, seguido de sutura sin ten-sin y presin digital con gasas.

6. Recurrir a la electrocauterizacin cuando las medi-das de hemostasia no son sufi cientes.

POSTOPERATORIO

1. Toma de presin arterial.2. Evaluar al paciente al menos una hora en la consul-

ta antes de ser dado de alta.3. Entregar por escrito las indicaciones postoperato-

rias habituales en una ciruga bucal.4. El nico analgsico que se debe indicar es el ace-

taminofn o paracetamol, debido a que los AINEs aumentan los riesgos de episodios hemorrgicos.

5. En caso de que se presente sangrado por ms de 1 hora no controlable, hematomas de gran tamao o equimosis, advertir al paciente que debe acudir a la consulta odontolgica.

CONCLUSIN

Los pacientes tratados con terapia antiagregante plaquetaria que acuden a consulta odontolgica don-de deban realizarse exodoncias o procedimientos que provoquen sangrado, pueden ser tratados sin modi-fi car su tratamiento, siempre y cuando se realice la interconsulta con el mdico tratante, exmenes de laboratorio, adems de tener el conocimiento acerca de las enfermedades de base, para de esta manera poder realizar intervenciones quirrgicas sin complica-cin aplicando todas las medidas hemostticas perti-nentes al caso, debido a que la suspensin de la TAP podra traer consecuencias cardiovasculares fatales para el paciente.

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Direccin para correspondencia:Rodolfo A Tuliano CE-mail: ratso182@hotmail.com