Pulmon absceso

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Medicine. 2006;9(65):4205-4209 4205 ACTUALIZACIÓN Concepto El absceso de pulmón es una colección supurada consiguien- te de una zona necrótica del parénquima pulmonar, general- mente de causa infecciosa 1,2 . Este material purulento habi- tualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su in- terior visible en la radiología de tórax. La neumonía necroti- zante se utiliza para describir aquellos casos en que existen múltiples áreas de necrosis o cavitaciones de pequeño tama- ño en el interior de una condensación extensa. Se diferencia del absceso de pulmón en el tamaño y en el número de cavi- dades que presenta la lesión. El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuan- do las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diáme- tro se habla de neumonía necrotizante. Ambas entidades son formas clínicas evolutivas de un mismo proceso patológico, que comparten una misma etiología y patogenia, englobán- dose dentro del grupo de las supuraciones broncopulmona- res. Por otra parte, diferentes autores han propuesto el tér- mino para estos procesos de infección pleuropulmonar por anaerobios 3 , debido a que los principales agentes etiológicos causantes son los microorganismos anaerobios. Esta entidad agrupa a distintos cuadros clínico-patológicos (neumonía ne- crotizante, absceso de pulmón y empiema). Hemos de tener en cuenta que la necrosis y posterior cavitación pueden ocu- rrir también en otras infecciones pulmonares producidas por microorganismos no anaerobios y que no todas las infeccio- nes anaeróbicas originan necrosis 4 . La morbimortalidad de las supuraciones broncopulmo- nares ha disminuido en las últimas décadas debido a la apari- ción de nuevos antibióticos y además se ha producido una mejoría en la calidad y esperanza de vida de los pacientes afectados por esta patología. A ello han contribuido los avan- ces en el campo de la imagen o de la microbiología que han repercutido en el diagnóstico de esta entidad. Pero pese a esto, la morbimortalidad continúa siendo importante en pa- cientes ancianos, mal nutridos y fundamentalmente en los inmunodeprimidos. Los abscesos de pulmón pueden ser clasificados en pri- marios o secundarios dependiendo de la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes. Los abscesos secundarios es- PUNTOS CLAVE Etipatogenia. La aspiración de contenido de las vías aéreas superiores es el mecanismo patogénico más frecuentemente implicado en el absceso de pulmón. Los factores de riesgo asociados son las enfermedades dentales, el abuso de alcohol, los problemas de atragantamiento, los trastornos esofágicos y las enfermedades neurológicas. Otros mecanismos implicados son siembra pulmonar hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos La infección es polimicrobiana, tratándose de infecciones mixtas en las que participan tanto microrganismos anaerobios como los aerobios de la flora orofaríngea. Manifestaciones clínicas de sospecha. El cuadro clínico suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, de semanas de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta. Complicaciones. En la evolución clínica pueden aparecer dos complicaciones relevantes, el empiema y la diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria. Criterios diagnósticos. El diagnóstico se realiza sobre la base de la presentación clínica y radiografía de tórax o tomografía axial computarizada (TAC) torácica, mostrando una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquido dentro. Debe hacerse diagnóstico diferencial en nuestro medio con la tuberculosis y la neoplasia de pulmón. Medidas terapéuticas. Indicaciones. Criterios de respuesta. Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamiento antibiótico en función de los gérmenes aislados o de forma empírica basándose en los que se sospechen como causantes de la infección. El tratamiento antibiótico debe tener en cuenta el lugar de adquisición de la infección y la presencia de resistencias a la penicilina y debe ser prolongado, para evitar recidivas. Se han conseguido buenos resultados empleando amoxicilina-ácido clavulánico, de forma secuencial, primero intravenosa y luego oral. Como alternativa pueden utilizarse algunas quinolonas. Absceso pulmonar C. Zamarrón, O. Castro Añón, U. Calvo Álvarez y S. Paredes Vila Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña.

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Medicine. 2006;9(65):4205-4209 4205

ACTUALIZACIÓN

Concepto

El absceso de pulmón es una colección supurada consiguien-te de una zona necrótica del parénquima pulmonar, general-mente de causa infecciosa1,2. Este material purulento habi-tualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, porlo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su in-terior visible en la radiología de tórax. La neumonía necroti-zante se utiliza para describir aquellos casos en que existenmúltiples áreas de necrosis o cavitaciones de pequeño tama-ño en el interior de una condensación extensa. Se diferenciadel absceso de pulmón en el tamaño y en el número de cavi-dades que presenta la lesión. El absceso es una lesión única,mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuan-do las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diáme-tro se habla de neumonía necrotizante. Ambas entidades sonformas clínicas evolutivas de un mismo proceso patológico,que comparten una misma etiología y patogenia, englobán-dose dentro del grupo de las supuraciones broncopulmona-res. Por otra parte, diferentes autores han propuesto el tér-mino para estos procesos de infección pleuropulmonar poranaerobios3, debido a que los principales agentes etiológicoscausantes son los microorganismos anaerobios. Esta entidadagrupa a distintos cuadros clínico-patológicos (neumonía ne-crotizante, absceso de pulmón y empiema). Hemos de teneren cuenta que la necrosis y posterior cavitación pueden ocu-rrir también en otras infecciones pulmonares producidas pormicroorganismos no anaerobios y que no todas las infeccio-nes anaeróbicas originan necrosis4.

La morbimortalidad de las supuraciones broncopulmo-nares ha disminuido en las últimas décadas debido a la apari-ción de nuevos antibióticos y además se ha producido unamejoría en la calidad y esperanza de vida de los pacientesafectados por esta patología. A ello han contribuido los avan-ces en el campo de la imagen o de la microbiología que hanrepercutido en el diagnóstico de esta entidad. Pero pese aesto, la morbimortalidad continúa siendo importante en pa-cientes ancianos, mal nutridos y fundamentalmente en losinmunodeprimidos.

Los abscesos de pulmón pueden ser clasificados en pri-marios o secundarios dependiendo de la presencia o ausenciade enfermedades subyacentes. Los abscesos secundarios es-

PUNTOS CLAVE

Etipatogenia. La aspiración de contenido de lasvías aéreas superiores es el mecanismopatogénico más frecuentemente implicado en elabsceso de pulmón. Los factores de riesgoasociados son las enfermedades dentales, elabuso de alcohol, los problemas deatragantamiento, los trastornos esofágicos y lasenfermedades neurológicas. Otros mecanismosimplicados son siembra pulmonar hematógena demicroorganismos procedentes de otros focosinfecciosos • La infección es polimicrobiana,tratándose de infecciones mixtas en las queparticipan tanto microrganismos anaerobios comolos aerobios de la flora orofaríngea.

Manifestaciones clínicas de sospecha. El cuadroclínico suele ser variado, pudiendo aparecer comoun proceso agudo similar a una neumoníabacteriana o con una clínica más solapada, desemanas de afectación general, astenia, anorexia,fiebre y expectoración purulenta.

Complicaciones. En la evolución clínica puedenaparecer dos complicaciones relevantes, elempiema y la diseminación broncógena por roturadel absceso, con invasión bilateral e insuficienciarespiratoria.

Criterios diagnósticos. El diagnóstico se realizasobre la base de la presentación clínica yradiografía de tórax o tomografía axialcomputarizada (TAC) torácica, mostrando unacavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquidodentro. Debe hacerse diagnóstico diferencial ennuestro medio con la tuberculosis y la neoplasiade pulmón.

Medidas terapéuticas. Indicaciones. Criterios de respuesta. Como ocurre en otras infeccionesdel tracto respiratorio inferior, en la mayoría delos casos se instaura un tratamiento antibiótico enfunción de los gérmenes aislados o de formaempírica basándose en los que se sospechencomo causantes de la infección. El tratamientoantibiótico debe tener en cuenta el lugar deadquisición de la infección y la presencia deresistencias a la penicilina y debe ser prolongado,para evitar recidivas. Se han conseguido buenosresultados empleando amoxicilina-ácidoclavulánico, de forma secuencial, primerointravenosa y luego oral. Como alternativa puedenutilizarse algunas quinolonas.

Absceso pulmonarC. Zamarrón, O. Castro Añón, U. Calvo Álvarez

y S. Paredes VilaServicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario.

Santiago de Compostela. La Coruña.

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tán asociados con neoplasias pulmonares, inmunosupresión einfecciones extrapulmonares o sepsis. Los primarios ocurrencuando no se da ninguna de estas situaciones anteriores.Aunque clásicamente el mayor número de abscesos de pul-món eran primarios, en la actualidad, esta situación ha cam-biado, con predominio de los secundarios.

Etiopatogenia

La incidencia de absceso de pulmón es difícil de determinardadas las dificultades de la toma de muestras y de las técnicasmicrobiológicas a realizar en este grupo de pacientes. La as-piración de contenido de las vías aéreas superiores es el me-canismo patogénico más frecuente. En condiciones fisiológi-cas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueño,o secreciones faríngeas, que normalmente son eliminadas através de la tos o de la acción ciliar o de los macrófagos alve-olares. Esto no genera, por sí mismo, el desarrollo de una in-fección pulmonar. Para el desarrollo de absceso de pulmónse necesita la concordancia de otras circunstancias. Es nece-sario que la concentración de bacterias en el material aspi-rado sea elevada y que los mecanismos de defensa estén alte-rados5. En estas circunstancias, la infección pulmonarcondiciona distintos cambios histológicos que inicialmentese manifiestan como una neumonitis, posteriormente se de-sarrollarán cavitaciones que acabarán confluyendo en cavi-dad mayor que se denomina absceso. Por otra parte, diversosfactores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar alaumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiración o fa-vorecer la colonización bacteriana en las secreciones orofa-ríngeas o ambas circunstancias. Estos factores son la altera-ción del nivel de conciencia (intoxicación etílica, accidentecerebrovascular agudo, drogadicción, fármacos depresoresdel sistema nervioso central, anestesia general, convulsionesu otras enfermedades neurológicas); las enfermedades perio-dontales y de las vías aéreas superiores (caries dental, gingi-vitis, sinusitis); enfermedades esofágicas que cursan con dis-fagia o la instrumentalización de las barreras anatómicas(intubación, broncoscopia, traqueotomía). Por otra parte lapresencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carci-noma de pulmón, cuerpo extraño, bronquiectasias) facilita laproliferación de bacterias anaerobias. Aparte de la aspira-ción, otros mecanismos implicados serían la siembra pulmo-nar hematógena de microorganismos procedentes de otrosfocos infecciosos como la endocarditis tricuspidea o las su-puraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis,los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas cir-cunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lu-gar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados, bilateralesde pequeño tamaño. También se ha descrito la extensión através del diafragma de las bacterias procedentes de un abs-ceso subfrénico4.

La bacteriología del absceso de pulmón está influenciadapor su mecanismo etiopatogénico6. La infección por estosgérmenes rara vez es monomicrobiana sino polimicrobiana.En general, se trata de infecciones mixtas en las que partici-pan varios microrganismos anaerobios y aerobios de la floraorofaríngea.

Cuando se adquieren en la comunidad y no existe unaenfermedad de base u otro factor coadyuvante que predis-ponga a la colonización por bacilos gramnegativos, los mi-crorganismos responsables son anaerobios en el 95% de loscasos7. En esta situación la aspiración es el principal factor deriesgo, encontrándose Bacteroides melanogenicus asaccharolyti-cus, B. oralis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, co-cos y estreptococos microaerófilos, etc. Si se han adquiridoen el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambiosde la flora orofaríngea, con predominio de los bacilos gram-negativos no anaerobios, como K. pneumoniae, Enterobactersp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y, con menor frecuen-cia, Proteus sp.8.

En los casos en que el absceso pulmonar es secundario auna neoplasia pulmonar hay un mayor número de bacteriasaerobias, preferentemente de enterobacterias, y esto mismoocurre en los abscesos pulmonares que presentan los pacien-tes inmunodeprimidos, en los que el porcentaje de bacteriasaerobias es superior al de las bacterias anaerobias.

Manifestaciones clínicas de sospecha

El cuadro clínico del absceso pulmonar suele ser variado, pu-diendo aparecer como un proceso agudo similar a una neu-monía bacteriana o con una clínica más solapada, con sema-nas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia,fiebre y expectoración purulenta que puede simular al pro-ducido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar1. Losfactores que predisponen a la aspiración suelen estar presen-tes en la mayoría de los enfermos. Además, suelen ser pa-cientes varones de edad media entre los 40 y 60 años, conmala higiene bucal, con presencia de caries o con anteceden-tes de enolismo, malnutrición, enfermedades neurológicas oproblemas socioeconómicos. La elevación térmica suele es-tar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa delos 38 °C. Suele haber también sudoración y tos con expec-toración purulenta. A los 7-14 días de la infección del parén-quima pulmonar suele aparecer la cavitación (fig. 1) pudien-do incrementarse la expectoración. Cuando el materialexpectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos)suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su au-sencia no la excluye. Puede haber también expectoración he-moptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico encerca de la mitad de los pacientes.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

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Fig. 1. Paciente con fiebre e imagen de condensación en lóbulo superior derecho(izquierda). Durante la evolución presenta cavitación con nivel hidroaéreo en elseno de la lesión compatible con absceso de pulmón (derecha).

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Dada la larga evolución de la sintomatología, puede ha-ber datos de afectación general, como pérdida de peso, in-cluso anemia. En la exploración general se pueden encontrardatos orientativos, como la presencia de una boca séptica,mal estado general, presencia de atragantamiento y acropa-quia. La semiología respiratoria es poco específica, obser-vándose estertores y roncus en el hemotórax afecto. Si apa-rece empiema se evidencia la semiología de derrame pleural.

Complicaciones

En la evolución clínica del absceso pulmonar se describencuatro complicaciones: a) extensión pleural con formaciónde empiema; b) diseminación broncógena por rotura del abs-ceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria grave,c) metástasis sépticas cerebrales, complicación excepcionalhoy en día, y d) hemoptisis masiva.

Diagnóstico

Los pacientes con absceso de pulmón son diagnosticados enbase a la presentación clínica y a la presencia en una radio-grafía de tórax o en la TAC torácica de una cavidad intra-pulmonar con un nivel aire-líquido dentro.

Laboratorio

Los enfermos con absceso de pulmón suelen mostrar datosde laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos in-fecciosos larvados. Puede haber leucocitosis con desviaciónizquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, ane-mia, trombocitosis y aumento del fibrinógeno.

Radiología

La radiografía de tórax es fundamental en el diagnóstico ymuestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con unacavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con undiámetro superior a los 2 cm (fig. 2). Sin embargo los hallazgosradiológicos son variables, dependiendo de la fase evolutiva enla que se halle el proceso. Si se ha producido por un mecanis-mo aspirativo esta lesión se encontrará fundamentalmente enlos segmentos gravitacionales del pulmón, aunque hay que te-ner en cuenta la postura del paciente en el momento de la as-piración lo que puede producir lesiones en segmentos no gra-vitacionales. El absceso de pulmón se localiza, sobre todo, enlos segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en lossegmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectandomás frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo. El ló-bulo medio y la língula raramente están afectados. Si la lesiónse localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la exis-tencia de otras enfermedades, como las neoplasias.

La TAC torácica muestra el absceso de pulmón con unaforma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estarclaramente delimitado con el parénquima pulmonar (fig. 3).

Diagnóstico microbiológico

Para conseguir el diagnóstico microbiológico de un abscesopulmonar, en el que los microorganismos anaerobios desem-peñan un papel importante, se requiere un esfuerzo aprecia-ble. Ello se debe a que los métodos microbiológicos estánda-res (tinción de Gram y cultivo de esputos) son de escasovalor diagnóstico. Además, no vale cualquier tipo de muestrarespiratoria. El esputo no es una muestra válida, aunque sir-ve para descartar tuberculosis, que es una causa muy impor-tante de cavitación pulmonar. Es aconsejable recoger espu-tos seriados en todos los casos para realizar tinción de ZiehlNeelsen y cultivos de micobacterias. Los hemocultivos tie-nen un rendimiento muy bajo. Cuando existe derrame pleu-ral asociado debe realizarse una toracocentesis diagnóstica.

Para conseguir una buena rentabilidad habría que em-plear una técnica invasiva que evite la contaminación en lasvías aéreas superiores y en la orofaringe, que es fundamen-talmente anaerobia. Entre estas técnicas se encuentran lapunción trastorácica aspirativa (PTTA) o la broncoscopiacon catéter telescopado (CT). La PTTA muestra una alta es-pecificidad, cercana al 100%, con una sensibilidad entre el 50y el 70%9,10. Por otra parte, también permite realizar estu-dios citológicos para descartar un carcinoma de pulmón sub-yacente. Las complicaciones de esta técnica son poco fre-cuentes, siendo fundamentalmente la hemoptisis y elneumotórax. La CT es más sensible, pero menos específicaque la PTTA y tiene la ventaja de que permite descartar lapresencia de una obstrucción bronquial, especialmente de uncarcinoma broncogénico.

La PTTA y la CT son necesarias, sobre todo en aquelloscasos en los que se plantean dudas en el diagnóstico diferen-

ABSCESO PULMONAR

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Fig. 2. Absceso de pul-món en segmento apicaldel lóbulo inferior dere-cho.

Fig. 3. Imagen de tomo-grafía axial computariza-da (TAC) torácica quemuestra un absceso pul-monar derecho con locu-laciones en su interior.

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cial con otros procesos. Las mues-tras que se obtengan deben proce-sarse tanto en medios anaerobioscomo aerobios, por la frecuenciade gérmenes de ambos tipos im-plicados en estas lesiones, asícomo el traslado urgente en esascondiciones al laboratorio de mi-crobiología9. Ambas disminuyensu sensibilidad por la administra-ción previa de algún antibiótico.Obviamente estas técnicas puedenser molestas para el paciente y nodeben emplearse de forma rutina-ria. En los casos evidentes puedeinstaurarse un tratamiento anti-biótico empírico y ver la evolu-ción.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesionespulmonares de tipo infeccioso, como son las infecciones bac-terianas (bullas infectadas, empiema, actinomicosis, tubercu-losis); fúngicas (aspergilosis) o parasitarias (equinococosis).También hay que descartar la presencia de vasculitis (granu-lomatosis de Wegener) y tumores (carcinoma primario depulmón y metástasis pulmonares) (tabla 1). En este últimocaso el absceso puede asentar sobre la propia neoplasia ne-crosada, desarrollarse distalmente a la obstrucción provoca-da por ella o con menor frecuencia situarse en otro lóbulo di-ferente al de la masa tumoral.

Medidas terapéuticas. Indicaciones.Criterios de respuesta

Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio in-ferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamientoantibiótico de forma empírica en función de los gérmenes ais-lados o que se sospechen que son los causantes de la infec-ción. Estos pacientes habitualmente requieren un ingresohospitalario y el tratamiento suele ser prolongado, para evitarrecidivas. Además del tratamiento antibiótico puede realizar-se drenaje postural para facilitar la limpieza de la cavidad.

Tratamiento antibiótico

Los antibióticos con acción frente a las bacterias anaerobiasmás utilizados en el tratamiento de estas entidades han sidopenicilina G, metronidazol y clindamicina. Es conocido, queaunque durante muchos años la penicilina11 fue el antibióticode elección en estos pacientes, diferentes estudios mostraronque la clindamicina era más eficaz, fundamentalmente debi-do al mayor espectro frente a gérmenes anaerobios12,13.

El tratamiento antibiótico debe realizarse teniendo encuenta distintos aspectos. En primer lugar, el lugar de ad-

quisición de la infección, ya que si se ha adquirido dentro delhospital, además de gérmenes anaerobios, se aislarán bacte-rias gramnegativas aerobios y/o Staphylococcus aureus. Ademáshemos de tener en cuenta la resistencia a la penicilina quepresentan los más importantes organismos anaerobios cau-santes de absceso de pulmón y que se relaciona a la produc-ción de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como trata-miento empírico de elección para estos procesos, laasociación de una aminopenicilina con un inhibidor de lasbetalactamasas4. Otro hecho de interés es que la bacteriolo-gía de estos procesos está continuamente cambiando14.

Se han conseguido muy buenos resultados empleandoamoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 2 g de amoxicilinacon 200 mg de ácido clavulánico cada 8 horas, con la formu-lación intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de ácidoclavulánico cada 8 horas con la formulación oral. Debe em-plearse de forma secuencial, primero intravenosa y luegooral15. La vía intravenosa puede utilizarse durante el tiemponecesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos demejoría clínico radiológica. Posteriormente debe continuarsepor vía oral por tiempo variable que va a depender de la evo-lución radiológica de la lesión cavitaria entre 4 y 8 semanas.

Una alternativa a este tratamiento podría ser la nuevafluorquinolona, moxifloxacino, que además de ser muy eficazfrente a las bacterias aerobias, es también activa frente a losanaerobios. Otra alternativa podría ser el empleo de clinda-micina asociada o no a una cefalosporina de tercera genera-ción, en función de la sospecha de bacterias aerobias16.

En los casos graves, o en los que se sospeche la partici-pación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarseuna cefalosporina de tercera generación u otros antibióticosderivados de la penicilina (carbenicilina, piperazilina-tazo-bactan) o incluso monobactámicos como imipenen que sonactivos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y granparte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones.Las infecciones estafilocócicas deben tratarse con penicilinasresistentes a las penicilinasas.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico en estos momentos es excepcional,ya que cerca del 80-90% de los casos evolucionan favorable-mente con el tratamiento antibiótico y en aquellos casos conmala evolución, otro procedimiento terapéutico empleadoen los últimos años en los abscesos de gran tamaño ha sido eldrenaje percutáneo con tubos de pequeño calibre bajo con-trol fluoroscópico o de TAC. En la mayoría de los casos seobtuvo una rápida reducción del tamaño del absceso sincomplicaciones importantes. Su utilización debe quedar re-servada para aquellos de gran tamaño en los que persista elestado séptico y/o muestren crecimiento de la cavidad o depus contenido a pesar del tratamiento antibiótico apropiadoo para aquellos otros con colecciones extensas en los queexista la duda diagnóstica de si son parenquimatosos o pleu-rales. Según las distintas series esto puede ocurrir entre el 11y el 21% de los abscesos pulmonares17-19.

Administrando el tratamiento antibiótico adecuado, ini-ciado precozmente y con la duración suficiente, la evolución

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

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TABLA 1Enfermedades que cursancon cavitación pulmonar

Enfermedades infecciosas

Tuberculosis

Bulla infectada

Aspergilosis invasiva

Actinomicosis

Nocardiosis

Vasculitis pulmonares

Neoplasias

Cáncer de pulmón

Metástasis pulmonares

Cuerpo extraño

Infarto pulmonar

Quiste hidatídico

Quiste broncogénico

Secuestro pulmonar

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es favorable. Con todo, la morta-lidad puede llegar a alcanzar el5% en el caso de los abscesos pul-monar primarios, siendo más ele-vada, con cifras que pueden llegara alcanzar el 40 y 50% en el casode los pacientes inmunodeprimi-dos20,21.

Pronóstico

El pronóstico es variable y depen-de del tipo de proceso patológicoque predisponga para su apari-ción, de las causas predisponen-

tes, de las enfermedades concomitantes y de los microorga-nismos implicados. Factores de mal pronóstico son laadquisición nosocomial, el tamaño de la cavidad o las cavida-des múltiples, las alteraciones inmunológicas y la presenciade obstrucción bronquial. La mortalidad es significativamen-te más elevada en los casos de infecciones por Staphylococcusaureus, y Klebsiella pneumoniae y particularmente Pseudomonasaeruginosa22 (tabla 2).

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

✔1. Mansharamani NG, Koziel H. Chronic lung sepsis: lung abscess, bron-chiectasis and empyema. Curr Opin Pulm Med. 2003;9:181-5.

✔2. Tan QT, Seilheimer DK, Kaplan SL. Pediatric lung abscess:clinical ma-nagement and outcome. Pediatr Infect Dis J. 1995;14:51-5.

✔3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pleuropulmonary infections. Semin Res-pir Med. 1992;13:159-64.

✔4. • Zalacain Jorge R. Absceso pulmonar. En: Medicina Respiratoria.2.o ed. Madrid: Aula Médica Ed; 2006. p. 877-82.

✔5. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl JMed. 2001;344:665-71.

✔6. Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiologyand antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute com-munity acquired lung abscess. Chest. 1995;108:937-94.

✔7. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space.Clin Infect Dis. 1993;16Supl:S248-55.

✔8. Johanson WG Jr, Harris GD. Aspiration pneumonia, anaerobic infec-tions, and lung abscess. Med Clin North Am. 1980;64:385-94.

✔9. • Pena Grinan N, Muñoz Lucena F, Vargas Romero J, AlfagemeMichavila I, Umbria Dominguez S, Florez Alia C. Yield of percuta-neous needle lung aspiration in lung abscess. Chest. 1990;97:69-74.

✔10. • Verma P. Laboratory diagnosis of anaerobic pleuropulmonaryinfections. Semin Respir Infect. 2000;15:114-8.

✔11. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, Finegold SM. Bacteriology and tre-atment of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-7.

✔12. Levison ME, Mangura CT, Lorber B, Abrutyn E, Pesanti EL, Levy RS,et al. Clindamycin compared with penicillin for the treatment of anaero-bic lung abscess. Ann Intern Med. 1983;98:466-71.

✔13. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, et al. Clin-damycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penici-llin failures associated with penicillin-resistant Bacteroides melaninogenicus.Arch Intern Med. 1990;150:2525-9.

✔14. •• Schiza S, Siafakas NM. Clinical presentation and managementof empyema, lung abscess and pleural effusion. Curr Opin PulmMed. 2006;12:205-11.

✔15. •• Fernández-Sabe N, Carratala J, Dorca J, Roson B, Tubau F,Manresa F, et al. Efficacy and safety of sequential amoxicillin-clavu-nate in the treatment of anaerobic lung infections. Eur J Clin Mi-crobiol Infect Dis. 2003;22:185-7.

✔16. •• Allewelt M, Schuler P, Bolcskei PL, Mauch H, Lode H. Ampi-cillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treat-ment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Mi-crobiol Infect. 2004;10:163-70.

✔17. van Sonnenberg E, D’Agostino HB, Casola G, Wittich GR, Varney RR,Harker C. Lung abscess: CT-guided drainage. Radiology. 1991;178:347-51.

✔18. Mueller PR, Berlin L. Complications of lung abscess aspiration and drai-nage. AJR Am J Roentgenol. 2002;178:1083-6.

✔19. Herth F, Ernst A, Becker HD. Endoscopic drainage of lung abscesses:technique and outcome. Chest. 2005;127:1378-81.

✔20. Mwandumba HC, Beeching NJ. Pyogenic lung infections: factors forpredicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema. CurrOpin Pulm Med. 2000;6:234-9.

✔21. Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, Zibrak JD, Silvestri RC,Koziel H. Lung abscess in adults: clinical comparison of immunocom-promised to non-immunocompromised patients. Respir Med. 2002;96:178-85.

✔22. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, Ben-Sira L, Krivoruk V, KramerMR. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest.1999;115:746-50.

ABSCESO PULMONAR

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TABLA 2Factores asociados a unamala evolución de losabscesos de pulmón

Cáncer pulmonar primario ometastásico

Edad avanzada

Malnutrición

Alteración de la conciencia

Anemia

Presencia de bacteriasaerobias

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Mayor tamaño del absceso

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