Que Es El Flujo Sanguíneo Cerebral

11
1- ¿Que es el flujo sanguíneo cerebral, cuales son sus valores normales, y cuál es su implicancia clínica? 2- ¿Que es la presión de perfusión cerebral, y cuales son sus valores normales y cual es su implicancia clínica? Se define como la presión necesaria de perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabolico. PPC= 80-100 mmHg 3- ¿Qué es la isquemia cerebral? Describa brevemente los tipos de isquemia según FSC 4- ¿Qué trastorno hemodinámico podría desarrollar mayor grado de isquemia? Justifique. 5- Explique la ley de Monro-Kellie 6- Explique dando un ejemplo como podría disminuir la PPC, tras alguna modificación de las determinantes de la ley de Monro-Kellie 7- ¿Qué es el TEC? ¿Cuáles son los tipos de TEC? Intercambio brusco de energía que ocasiona en las estructuras craneoencefálicas un daño estructural, lo que se conoce como contusión cerebral. -TEC abierto: cuando la dura madre o la membra que cubre al cerebro, se rompe en alguna zona y deja de aislar al cerebro del exterior. -TEC cerrado: cuando después de un golpe el cerebro no tiene contacto con el exterior. Puede existir fractura. 8- ¿Cuáles son los daños generados al SNC tras un TEC abierto?

description

el flujo depende de la ppc

Transcript of Que Es El Flujo Sanguíneo Cerebral

1- Que es el flujo sanguneo cerebral, cuales son sus valores normales, y cul es su implicancia clnica?

2- Que es la presin de perfusin cerebral, y cuales son sus valores normales y cual es su implicancia clnica?

Se define como la presin necesaria de perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabolico. PPC= 80-100 mmHg 3- Qu es la isquemia cerebral? Describa brevemente los tipos de isquemia segn FSC

4- Qu trastorno hemodinmico podra desarrollar mayor grado de isquemia? Justifique.

5- Explique la ley de Monro-Kellie

6- Explique dando un ejemplo como podra disminuir la PPC, tras alguna modificacin de las determinantes de la ley de Monro-Kellie

7- Qu es el TEC? Cules son los tipos de TEC?Intercambio brusco de energa que ocasiona en las estructuras craneoenceflicas un dao estructural, lo que se conoce como contusin cerebral. -TEC abierto: cuando la dura madre o la membra que cubre al cerebro, se rompe en alguna zona y deja de aislar al cerebro del exterior.-TEC cerrado: cuando despus de un golpe el cerebro no tiene contacto con el exterior. Puede existir fractura.

8- Cules son los daos generados al SNC tras un TEC abierto?

9- Cules son los daos generados al SNC tras un TEC cerrado?

10- Clasifique los ACVs y descrbalos brevemente

-Isquemicos: Tambien reciben el nombre de infarto cerebral, se refiere a la falta de oxigeno en el tejido cerebral. Puede ser vascular, extravascular (aterotrombtico o embolico), o extravascular.

-Hemorragico: Tambin se denomina hemorragia cerebal o apopleja, se debe a la rouptura de un vaso sanguneo enceflico debido a un cuadro hipertensivo o un aneurisma congnito. Puede ser hemorragia parenquimatosa o subaracnoidea.

11- Qu es el TIA? y que antecedentes clnicos nos podra entregar.

12- Cuales son las manifestaciones clnicas del sndrome piramidal post ACV izquierdo, y explique brevemente cada uno de ellos.

13- Explique los factores de riesgo controlables o modificables y no modificables para desarrollar ACV

-Factores de riesgos modificables con:

Cambio de conductaObesidadHipercolesterolemiaSedentarismoTabacoAlcoholCocana

Atencin mdica HTA Diabetes Cardiopatas Estenosis de la Arteria cartida -Factores de riesgo modificables Edad Sexo Raza Herencia

14- Realice un cuadro comparativo entre la 1ra y 2da motoneurona

Primera MotoneuronaSegunda Motoneurona

La paralisis abarca muchos musculos es polimuscularPuede afectar a musculos aislados

Existe hipertona en los musculos paralizadosExiste hipotona, atona o flacidez en los musculos paralizados

Puede existir movimiento asociadoNo hay movimiento asociado

Hay evidencia de lesin piramidal en ciertas reaciones elctiricasHay reacciones elctricas de denervacin

ROT aumentados, cutneos abolidosROT disminuidos, cutneos normales

Hay signo de babinskiNo hay signo de babinski

15- Explique las manifestaciones clnicas del parkinson, adems comente sobre los criterios de diagnostico

Temblor en reposo Hipertonia muscular (rigidz muscular) Bradicinesia (lentitud en los movimentos voluntarios e involuntarios) Perdida de reflejos posturales El temblor en reposo est presente en el 80% de los casos, tambin se encuentra disminucin de la expresin facial, y del parpadeo. Lentitud en los movimientos de los brazos al caminar.

16- Explique brevemente los sndromes cerebelosos y las manifestaciones clnicas

-Alteracion del vermis: ataxia de la marcha, desequilibrio de pie y sentado.

-Lesiones extensas: Disminucion bilateral en extremidades inferiores y superiores, nistagmus en todas las miradas y ataxia de la marcha.

Sntomas: vrtigo, cefalea y vomitoSignos: son homolaterales respecto del lado de la lesin. (Trastorno estatico o trastono cintico, o trastorno de movimiento pasivo)

17- Comente la Epidemiologia de la Neumona

Es la segunda causa de hospitalizacin en chile y equivale al 50% de los egresos hospitalarios en menores de 2 aos. La mayora de los casos de produce por hacinamiento y la mortalidad vara segn la regin.

18- Explique la etiopatogenia de la neumona (etiologa, factor de riesgo, patrn funcional)

-Etiologa: Microorganismo: virus, bacterias, micosis, protozoo Cuerpos extraos: Broncoespiratorios (vmitos, secreciones y mucosidades)

-Factor de riesgo: Respiradores bucales, enfermedad concomitante, lactantes menores a 3 meses y adultos mayores a 65 aos, inmunodepresores (hospitalizados, cncer, sida)

-Patrn funcional: Hipoinsuflacin (menor volumen de llenado en los alveolos) , shunt ( mezcla de sangre con CO2 y O2), murmullo pulmonar, hipercapnea ( aumento de CO2) acidosis respiratoria (disminucin pH) y crepitos.

19- Explique cada una de las manifestaciones clnicas que usted espera encontrar en la neumona

Fiebre y tos: escalofros, hiperhidrxis, fatiga y cefalea Mialgias y Artralgias: taquipnea, musculatura accesoria y espectoracion purulenta o hemoptoica. Disnea: crepito y dolor pleuritico

20- Explique la fisiopatologa de la neumona, (fases y procesos inflamatorios)

EDEMA: presencia de exudado proteico o batera en los alvelos.HEPATIZACION ROJA: presencia de eritrocitos en el exudado intra alveolar celularHEPATIZACION GRIS: extravasacin de nuevos eritrocitos y los que estaban sufren lisis o degradacin.RESOLUCION: respuesta..Proceso inflamatorio: Interleuquina -1 y TNF quimiocina, Interleuquina -8 factor estimulante de colonias de granulacin..21- Qu es la ventilacin colateral? Relacionelo con la neumona

Se inflama la membrana alveolar produciendo exudado, lo que hace que aumente la presin alveolar y con ello disminuya la ventilacin, esto genera que se produzca la ventilacin colateral, es decir la ventilacin se va hacia el alveolo vecino producto del aumento de permeabilidad.

22- Clasifique las neumonas, segn patrn clnico y segn adquision ( nosocomial y NAC)

Neumona nosocomial:-Adquirida en hospital-Causada por agentes infecciosos no presentes al momento de la admisin- Muy grave, ya que los enfermos no pueden convatir los microbios-Pueden propagarse por medio de los trabajadores de saludNeumonia lobal: Inflacion focal (condensada por exudado) Etiologa bacteriana Presenta fiebre mayor a 38 PCR elevada mayor a 60 mg Tos productiva y secaNeumona lobulillar Inflamacion multifocal (por condensacin) Etiologia viral Infiltrado alveolar Fiebre mayor a 36,5 pero menor a 38 PCR elevada 40 59 mg Tos productiva Compromiso de la va areaNeumona interticial Inflamacin del septum alveolar (unidad mas pequea del alveolo) Etiologa bacteriana Se ve en el TC, en corte transversalNAC:I: menor a 60 aos, sin comorbilidades, sin necesidad de hospitalizacinII: mayor a 60 aos, con comorbilidad, sin necesidad de hospitalizacinIII: cualquier edad, con necesidad de hospitalizacin, sin UCIIV: requiere UCI

23- Explique las manifestaciones clnicas de SBO (sndrome bronquial obstructivo)Sibilancias (estrechamiento va area intratorcica )-Tos-Respiracion prolongada-Total sintomatologa de infeccin viral

24- Qu es la bronquiectasia? Explique su fisiopatologa

Es una enfermedad broquial causada por un virus o bacteria, la cual produce una inflamacin bronquial, generando una dilatacin irreversible y una destruccin de las paredes alveolares. Puede ser congnita o adquirida.

Se produce por una infeccin causada por la pseudomonas generando lesin en el epitelio respiratorio y deterioro en la depuracin mucocilar.

25- Cmo se clasifican las bronquiectasias?

Se clasifican segn su origen (congnita o adquirida) y por el tipo, el cual puede ser CILINDRICA, VARICOSA O SACULAS (QUISTICAS).

26- Explique las caractersticas clnicas de la bronquiectasia

Pueden presentarse de forma gradual, es decir su manifestacin puede ser meses o aos despus de su adquisicin.Los sntomas son: coloracin azul en la piel mal aliento tos crnica con produccin de grandes cantidades de esputo ftido dedos de las manos en forma de palillo de tambor expectoracin con sangre tos que empeora al acostarse hacia un lado fatiga palidez dificultad para respirar que empeora con el ejercicio

27- Qu es el EPOC? Cul es su patrn funcional?Enfermedad pulmorar obstructiva crnica,

28- Cul es el rol de la Alfa -1 antitripsina en el desarrollo del EPOC?

29- Cul es la triada del patrn obstructivo?

-Disnea, tos y expectoracin.

30- Cules son las caractersticas clnicas del EPOC?

Espiracion alargada Hiper insuflacin del tox Auscultacion pulmonar (sibilancia, disminucin del murmullo pulmonar y roncus en la espiracin forzada) En pacientes graves (perdida de peso y masa muscular, cianosis central y edema perifrico)

31- Qu es la diabetes miellitus?, comente sobre los valores glicmicos normales, posprandial32- Explique como se desarrolla la liberacin isulinica, ante el aumento glicmico33- Explique la accion isulinica a nivel del tejido adiposo, heptico y musculo esqueltico

Tejido adiposo: -Aumento de glucosa -Aumento de lipognesis -Disminucin de lipolisis

Heptico: - Disminucin de glucognesis -Aumento de sntesis de glucgeno - Aumento de lipognesisMusculo esqueltico: -Aumento de glucosa -Aumento de sntesis de glucgeno - Aumento en la sntesis de protena

34- Cul es el rol de los adipositos para el desarrollo del cuadro diabtico

35- Explique las caractersticas clnicas de la diabetes miellitus

-Triada clsica: Poliuria, Polidipsia y Polifagia -Cetoacidosis-Coma hiperosmolar no cetosico (deshidratacin grave, secundaria a diuresis osmtica)-Nefropata diabtica-Retinopata diabtica-Alteraciones inmunolgicas-Neuropata diabtica

36- Explique los factores de riesgo para desarrollar diabetes millitus tipo II

-Inactividad fsica-Hipertensin (=140/90mmHg en adultos)-Raza o etnia-HDL colesterol (=35mg/dL)-Triglicridos elevado (=250 mg/dL)-sndrome de ovario poliquistico37- Comente sobre los estudios serolgicos de la diabetes miellitus tipo I

38- Explique la patogenia de la diabetes miellitus tipo I

-Los linfocitos T reaccionan contra los antgenos de las clulas beta y provocan dao celular.- Las clulas de los islotes pancreticos son infiltradas por linfocitos.-Produccin local de citoquinas que daan las clulas beta (interfern gamma, TNF alfa, IL-1)-Produccin de anticuerpos contra los islotes celulares y la insulina.

39- Explique la patogenia de la diabetes miellitus tipo II

-Descenso en la capacidad de los tejidos perifricos para responder a la insulina

-Disfuncin de las clulas beta que se manifiesta por una secrecin inadecuada de insulina en el contexto de una resistencia a la insulina e hiperglicemia.

40- Qu es obesidad? Cules son los tipos de obesidad segn IMC?

Se define como la presencia de un cantidad excesiva de grasa corporal, es el producto de un balance calrico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energtico o por una reduccin del gasto cardiaco. Se considera como una entidad heterognea, compleja y multifactorial.

IMC (kg/talla)Estadio