22/11/12 La regulación fisiológica de la sed y la ingesta de líquidos

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Fisio logíaphysiologyonline.physiology.org

doi: . 10 1152/01 470 2003. pellizcos.Fisiología 01 de febrero 2004 vol. 19 no. 1 1-6

Artículo

La regulación fisiológica de la sed y la

ingesta de líquidos

Michael J. McKinley 1 y Alan Kim Johnson 2

Afiliaciones de los autores

Abstracto

La sed es importante para mantener la homeostasis de fluidos corporales y puede

surgir de déficit en el volumen de líquido intracelular o extracelular. Señales

neurales derivadas de influencias osmóticos y hormonal sobre la lámina terminal

puede estar integrado dentro del cerebro, con la información aferente transmitida

desde barorreceptores intratorácicas a través de la parte posterior del cerebro

para generar sed.

La sed es una percepción subjetiva que proporciona el impulso para los seres

humanos y los animales para beber líquidos. Es un componente de los

mecanismos de regulación que mantienen la homeostasis de fluidos corporales y

en última instancia, es esencial para la supervivencia. Este impulso de ingerir

líquidos puede surgir por varias razones que incluyen unidades de disco habitual,

culturales, y psicógenas, así como la respuesta regulatoria a la reducción en el

contenido líquido de los diversos compartimentos corporales, hipertonicidad del

líquido extracelular, o el aumento de la concentración circulante de algunos

dipsogenic hormonas. Esa sed de reglamentación y los mecanismos cerebrales

que generan, son los temas de esta revisión.

Cuando el cuerpo pierde agua, generalmente se agota tanto de los

compartimentos extracelulares e intracelulares, pero no necesariamente se

pueden perder por igual de cada uno de los espacios de líquido. Pérdida de NaCl

(el soluto importante del fluido extracelular) junto con los resultados de agua en

el líquido extracelular proporcionalmente más que si están agotando el agua

solamente se pierde. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con la pérdida de fluidos

desde el tracto alimentario que se produce en condiciones de vómitos o diarrea, y

pérdida de fluido cuando este adopta la forma de un fluido isotónico, entonces el

agotamiento será totalmente desde el fluido extracelular. Sin embargo, si el fluido

hipertónico se añade al compartimiento extracelular, habrá un agotamiento

osmótico de agua desde el compartimento intracelular en el fluido extracelular, y

este último compartimento se ampliará.

Una gama de respuestas compensatorias se enganchan cuando el agotamiento de

cualquiera del compartimiento intra-o extracelular se produce. Estas respuestas

(por ejemplo, la secreción de vasopresina, la estimulación del sistema renina-

angiotensina-aldosterona, la activación simpática, y reducción de la excreción

renal de solutos y agua) tienen el efecto de reducir al mínimo los cambios de

volumen de fluido corporal y la composición. Sin embargo, tales mecanismos,

aunque de indudable beneficio al animal, no restaure los fluidos del cuerpo a su

estado original. Para que esto ocurra, las pérdidas de líquido debe ser repuesto.

Por lo tanto, la sed, la cual proporciona la motivación para beber, es un

componente importante de la secuencia coordinada de respuestas fisiológicas

que mantienen el volumen y la composición de los fluidos corporales.

En los párrafos siguientes, se describen los mecanismos cerebrales que sirva a la

respuesta de beber el agua que se asocian con una ) hipertonicidad, la

deshidratación celular y la estimulación osmoreceptor; 2 hipovolemia) y

deshidratación extracelular, incluyendo el papel de la circulación de la

angiotensina (Ang) II como una hormona dipsogenic y la entrada aferente neural

que también proporciona estímulos para el mecanismo de sed, y 3 ) otras señales

hormonales que pueden estimular (por ejemplo, la relaxina) o inhibir [por ejemplo,

el péptido natriurético atrial (ANP)] sed.

Sed osmoregulatoria asociado con déficit de volumen de

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líquido intracelular

Pequeños aumentos de 1-2% en la presión osmótica de resultado eficaz plasma

en la estimulación de la sed en los mamíferos. Se ha demostrado tanto en sujetos

humanos y otros mamíferos que cuando la osmolalidad del plasma (por lo general

en el intervalo de 280-295 mosm / KGH 2 O) se incrementa experimentalmente

como resultado del aumento de la concentración de solutos tales como NaCl o

sacarosa que hacer no pasan fácilmente a través de las membranas celulares, se

estimula la sed. Por el contrario, el aumento de la osmolalidad del plasma por

infusión sistémica de solutos concentrados tales como urea o D -glucosa que

más fácilmente atravesar las membranas de las células nerviosas es relativamente

ineficaz para estimular la sed ( 8 , 12 , 18 ). En el primer caso, un gradiente

osmótico transmembrana se establece y celulares resultados de deshidratación de

movimiento del agua fuera de las células por ósmosis. Deshidratación celular no

se produce con los solutos que permean en el último caso, y se considera que las

células de sensor específico en el cerebro, denominadas osmorreceptores

(inicialmente en relación con la secreción de vasopresina), responden a la

deshidratación celular para iniciar los mecanismos neurales que dan como

resultado la generación de sed ( 8 , 18 ). Aunque hay pruebas de que algunos

osmorreceptores pueden estar situados en el hígado, la evidencia se ha

acumulado mucho que localiza una importante población de neuronas

osmoreceptive a la región preóptica / hipotalámica del cerebro. El hipotálamo

estaba implicado en la generación de la sed en la década de 1950 cuando Bengt

Andersson fue capaz de estimular de agua potable en cabras mediante la

estimulación eléctrica o química del hipotálamo. Aunque se observó que la bebida

se indujo por inyección de solución salina hipertónica en el hipotálamo en una

región entre las columnas del fórnix y el tracto mamillothalamic, las soluciones

inyectadas fueron manifiestamente hipertónica, lo que hace difícil llegar a una

conclusión firme que osmorreceptores fisiológicamente relevantes para sed

existió en esta región. Andersson y colegas ( 1 ) más tarde se ha encontrado

evidencia de que el tejido más rostral en la pared anterior del tercer ventrículo era

más probable que sea el sitio de sensores que median sed osmótica y propuesto

un papel para el ambiente Na + concentración en esta región del cerebro en el

inicio de la sed.

Mecanismos neurales subserving sed osmóticamente

estimulado

Más de 25 años atrás, pistas surgido en cuanto al papel crucial de una región en

la pared anterior del tercer ventrículo en mecanismos de la sed cuando se

demostró que la ablación de tejido en la pared del tercer ventrículo anteroventral

(región AV3V) de las cabras y ratas causada ya sea adipsia temporal o permanente

( 1 , 10 ). En los animales con lesiones que se recuperaron de agua potable

espontánea, la pérdida de capacidad de respuesta a los estímulos osmóticos

dipsogenic y ANG era evidente. Otra pista de la ubicación de osmorreceptores

cerebrales subserving sed provino de los estudios en ovejas que sugieren que los

osmorreceptores cerebrales subserving sed y la secreción de vasopresina son, al

menos en parte, que se encuentra en las regiones del cerebro que carecen de una

barrera de sangre-cerebro ( 12 ). En años posteriores, la evidencia (revisado en

ref. 14 ) a partir del estudio de las lesiones, los registros electrofisiológicos, y la

expresión del gen temprano inmediato c- fos en ratas han confirmado que las

neuronas, tanto en el vasculosum organum de la lámina terminal (OVLT) y el

órgano subfornical (SFO) son los más probable es que los sitios de

osmorreceptores muy sensibles (Fig. 1 ⇓ ). La OFS y OVLT son dos órganos

circumventricular que carecen de una barrera de sangre del cerebro y que están

situadas en la pared anterior del tercer ventrículo (la lámina terminal). En

particular, la parte dorsal de la OVLT y la periferia de la OFS son osmosensitive en

la rata. Sin embargo, el núcleo preóptica media (MNPO), que se encuentra en la

lámina terminal longitudinalmente entre los dos órganos circunventriculares y es

una parte integral de la región AV3V, también está fuertemente activado por

estímulos osmóticos. Estudios de lesión en ratas han demostrado que el MNPO

puede jugar un papel crucial en la generación de la sed en respuesta a ambas

señales osmóticas y hormonal que es retransmitida a este núcleo por entradas

neurales de la SFO y posiblemente la OVLT ( 10 ). Otro aspecto de la bebida

osmoregulatoria es que puede ser bloqueada por los antagonistas de la ANG

farmacológicamente ratones inyectados, lo que sugiere que una vía

angiotensinergic central está implicado en la mayoría de los mamíferos. El MNPO,

que es rico en ANG receptores tipo 1 pero no es susceptible de circulantes de

ANG II, es un sitio probable de esta sinapsis angiotensinergic ( 10 ).

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FIGURA 1.

Diagrama de la línea media

sagital del cerebro de rata que

muestra factores circulantes

que actúan sobre los diversos

componentes de la lámina

terminal de influir sed. Las dos

partes de la lámina terminal

que carecen de una normal de

la barrera hematoencefálica, el órgano subfornical (SFO) y vasculosum

organum de la lámina terminal (OVLT), están sombreadas con líneas

verticales, mientras que el otro componente de la lámina terminal, la

mediana preóptica núcleo (MNPO) se indica mediante el área

manchada. La parte de la lámina terminal que se incluye en la región

ventrículo anteroventral tercero (AV3V) se indica mediante el soporte

de blanco. La línea interrumpida blanco indica una influencia

inhibidora de péptido natriurético atrial (ANP), mientras que la

angiotensina II, la relaxina, y la hipertonicidad tienen acciones

excitatorias sobre la lámina terminal. El signo de interrogación indica

que las vías eferentes de la lámina terminal que median la sed no se

conocen aún. oc, quiasma óptico, AC, la comisura anterior.

El MNPO recibe información neural aferente de las neuronas en la OFS y la OVLT y

puede integrar señales neuronales procedentes de las neuronas osmoreceptive en

estos órganos circumventricular con entrada visceral sensorial del cerebro

posterior (Fig. 2 ⇓ ). Sin embargo, la ablación combinado de la OFS y OVLT

dejando una parte considerable de la MNPO intacto reduce pero no totalmente

abolir potable osmóticamente inducido ( 13 ). Esto sugiere que las neuronas

dentro del MNPO puede ser también osmoreceptive o que reciben de entrada

osmóticamente relacionado de otras partes del cerebro [por ejemplo, el área

postrema (AP)] o el cuerpo (por ejemplo, el sistema portal hepático).

FIGURA 2.

Diagrama que representa

entradas neurales y hormonales

en el cerebro y las vías

nerviosas centrales que median

la integración sensorial de

señales para la generación de

beber (sed). Ambas entradas

inhibitorias y excitatorias de la

periferia se derivan de los

barorreceptores arteriales y

cardiopulmonar, así como

otros receptores viscerales (por ejemplo, gástrico, hepático / portal,

renal). Información transportada en los proyectos de los nervios

aferentes principalmente al núcleo del tracto solitario (NTS). La

angiotensina (ANG) actúa en forma de ANG II en ANG tipo 1 (AT 1 ), los

receptores de la OFS. Osmoreception se lleva a cabo en las estructuras

a lo largo de la OVLT (MNPO). Información hormonal a la OFS es

posteriormente transportado en las vías descendentes, algunos de los

cuales son susceptibles de utilizar ANG en el modo de un

neurotransmisor, a prosencéfalo estructuras tales como los de la

AV3V. Información ascendente en el cerebro anterior se realiza en las

proyecciones de los grupos de células noradrenérgicas en el cerebro

posterior, que se activan por la entrada del receptor arterial y

cardiopulmonar en condiciones de hipotensión y / o hipovolemia. ANG

e insumos noradrenérgicos actúan sinérgicamente en los núcleos del

cerebro anterior. Una vía de inhibitoria hindbrain originarios de la zona

postrema (AP) y NTS medial asciende al núcleo parabraquial lateral

(LPBN). Esta proyección utiliza la serotonina (5-HT) como un

neurotransmisor y previene contra el exceso de sodio y la ingesta de

agua para limitar la expansión exceso de volumen de sangre. Inhibidor

de entrada es probable que ascender el neuroeje ya sea directa o

indirectamente para interactuar con las estructuras del prosencéfalo.

FAC, facilitación; INH, la inhibición; SNS, el sistema nervioso

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simpático.

Es evidente que la lámina terminal es una región del cerebro donde los estímulos

de la circulación, tales como plasma o hipertonicidad hormonas (por ejemplo,

ANG II, la relaxina), ejercen su acción dipsogenic. En lo que respecta a las

siguientes vías eferentes neurales que puede proyectarse desde la lámina terminal

a otras regiones del cerebro (incluyendo la corteza cerebral) para generar sed,

poco se conoce en la actualidad. El área hipotalámica lateral, el núcleo

paraventricular del hipotálamo, y la sustancia gris periacueductal son todas las

regiones que reciben un fuerte entrada de los nervios de la lámina terminal y se

han propuesto como regiones que pueden participar en la generación de sed. Sin

embargo, la evidencia en apoyo de esas propuestas es escasa. Estudios recientes

utilizando la tomografía por emisión de positrones en voluntarios humanos

identificaron varias regiones del cerebro que se activaban durante una infusión

intravenosa de solución salina hipertónica, que produjo una fuerte sensación de

sed en estos temas. En particular, las partes anterior y posterior de la corteza

cingulada fueron activadas (Fig. 3 ⇓ ), y en la saciedad de la sed, estas áreas se

redujeron rápidamente en la actividad ( 4 ). Esta región cingulada ha sido

implicado en otras conductas dirigidas a objetivos y desempeña probablemente

un todavía-a-ser-especifica papel en la generación de sed humana.

FIGURA 3.

Pseudocolor imágenes de la

tomografía por emisión de

positrones de los sujetos hizo

sediento de una infusión

intravenosa de solución salina

hipertónica ( parte superior ) y

luego 3 minutos después de la

sed había sido saciada por el

consumo de agua ( parte

inferior ). Imágenes sagital del

lado izquierdo del cerebro 8

mm lateral a la línea media

(activaciones muestran

regiones de color amarillo y

rojo) Procediendo a lo largo de la corteza cingulada anterior a posterior

partes en los sujetos sediento que se extinguieron en saciando la sed.

Reproducido con el permiso de la referencia. 4 .

Sed en respuesta a los déficit en el volumen de fluido

extracelular

Volumen de fluido extracelular se pueden agotar selectivamente sin producir una

reducción en el tamaño del compartimiento del líquido intracelular. Hemorragia,

la pérdida de sodio, o el secuestro localizada de fluido extracelular (edema)

disminuye la sangre y el volumen del fluido intersticial. La respuesta inmediata a

la hipovolemia es la activación de los componentes de los sistemas endocrino y

el sistema nervioso autónomo de una manera que mitigue las consecuencias de la

reducción del gasto cardíaco y presión arterial baja. La activación del sistema

nervioso simpático contribuye al aumento del tono vascular, venosa tasa de

retorno del corazón, y la contractilidad, y renal de sodio y la reabsorción de agua.

Vasopresina en plasma elevada, renina-angiotensina, aldosterona, epinefrina /

norepinefrina, hormona adrenocorticotrópica, y los glucocorticoides actúan

directa o indirectamente para retener sodio y agua o para redistribuir la sangre y

los líquidos intersticiales en un intento de mantener críticos flujos sanguíneos

regionales. Sin embargo, con el tiempo que es necesario para corregir los déficits

absolutos en tanto el agua y los solutos extracelulares. Esto implica la generación

de comportamientos asociados con la adquisición y la ingestión de sodio (es

decir, apetito sal) además de la sed. La generación de comportamientos que

permiten corregir los déficits extracelular es similar a las respuestas simpáticas y

endocrino a hipovolemia, en que todos estos sistemas efectores requieren que el

sistema nervioso central recibe información que refleja la condición de la sangre y

/ o volúmenes de fluido intersticial. Cuerpo a cerebro de señalización del estado

de los fluidos extracelulares implica ambas vías aferentes hormonales y visceral.

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La angiotensina y la sed

Los estudios clásicos de Fitzsimons y asociadas (ver Ref. 8 para su revisión)

fueron los primeros en demostrar claramente que la renina y su péptido efector,

ANG II, fueron muy eficaces como estímulos dipsogenic en la rata. Renina

administran de forma sistémica o ANG II genera el consumo de agua en ratas

saciadas. Como es cierto para beber osmóticamente estimulado, ANG inducida

sed requiere las estructuras de la lámina terminal (es decir, SFO, MNPO, y OVLT)

para detectar péptidos circulantes (en particular el SFO) y para el procesamiento

inicial del sistema nervioso central y la integración de este periféricamente

información derivada ( 10 ).

La acción dipsogenic de ANG es aún más impresionante cuando se inyecta

directamente en el cerebro, y esto ha sido demostrado en varios mamíferos (rata,

cabra, perro, oveja) y también en las aves (pato, paloma). Esta vía de

administración se cree que imitan la acción de este péptido en uno o más sitios

cerebrales periventriculares. La presencia de un cerebro sistema renina-

angiotensina con todos los componentes de la cascada metabólica así como los

receptores están sintetizados de novo en el cerebro ha sido demostrada. Se ha

hipotetizado que circulantes de ANG II actúa sobre los órganos del cerebro

anterior circumventricular (SFO, OVLT) en el modo de una hormona y que, directa

o indirectamente, que activa las vías angiotensinergic proyectar a centrales sitios

de integración cuando el péptido actúa como un neurotransmisor ( 11 ). Los

sistémicos (renal / circulante) y el cerebro renina-angiotensina sistemas, aunque

distinta, están funcionalmente acoplados uno con el otro y desempeñar papeles

complementarios en el mantenimiento de la homeostasis de fluidos corporales.

La inhibición y facilitación de sed a través de acciones

hindbrain

Además de los factores humorales que actúan a través de objetivos del cerebro

anterior y redes para facilitar potable, hay evidencia de ambos estimuladora y las

señales inhibidoras que actúan sobre o a través de la parte posterior del cerebro.

Cuando la hipertensión inducida por la ANG II intravenosa en ratas se reduce o se

normalizaron por la coadministración de un fármaco hipotensor de acción

sistémica, el consumo de las respuestas a las infusiones de la ANG II están

realzadas ( 7 ). En ratas con acciones de la renina-angiotensina sistémico sistema

de comandos, la reducción de la presión arterial a los niveles de reposo debajo de

lo normal aumenta la respuesta a beber infusiones intracerebroventriculares ANG

II ( 11 ).

La inhibición de la sed surge no sólo de los barorreceptores arteriales, sino

también desde los receptores de volumen en el lado de baja presión de la

circulación. La distensión de la región de la unión de la aurícula derecha y la vena

cava o de la vena pulmonar en la entrada a la aurícula izquierda mediante el

inflado de globos inhibe inducida experimentalmente potable. En contraste,

cuando, en perros, tanto barorreceptores arteriales de baja presión

cardiopulmonares y de alta presión se descargan mediante la reducción del

retorno venoso al corazón, la bebida es estimulada ( 9 , 17 ). Bajo tales

condiciones, Quillen y colaboradores ( 15 ) encontraron que la denervación de

cualquiera de los barorreceptores cardiopulmonar o sinoaortic sed

significativamente atenuada en el perro y que la denervación de los dos conjuntos

de receptores completamente abolido bebiendo a pesar de los niveles circulantes

de ANG eran altos.

Entrada aferente de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial se lleva al

cerebro por los nervios craneales IX y X, y la mayoría de estos nervios que

terminan en el núcleo del tracto solitario (NTS). Las lesiones centrado en el AP,

sino también interferir en las porciones medias de las NTS medial (es decir, una

lesión AP / MNTS), así como lesiones bilaterales de centrado en el subnucleo

medial de la NTS adecuadas, producir ratas que overrespond a la sed de inducción

tratamientos asociados con hipovolemia ( 5 ). Estos efectos son probablemente

debido a la eliminación de inhibidor barorreceptor derivado de entrada. Sin

embargo, es posible que el AP también desempeña un papel en el control

inhibitorio de la sed derivada de la expansión del volumen sanguíneo sistémico o

hipertensión aguda. Como se ha demostrado por Antunes-Rodrigues y

colaboradores ( 2 ), un péptido de hecho y liberado de la aurícula cardiaca, ANP,

inhibe beber. La liberación de la ANP en respuesta a la hipervolemia e

hipertensión pueden inhibir potable. Su acción se discuten a continuación.

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Curiosamente, la región AP / NTS contiene células con los axones que se

proyectan hacia el núcleo parabraquial lateral (LPBN). Electrolítico, anestésico, y

lesiones neurotóxicas de la LPBN producen beber en exceso a los mediadores de

la deshidratación extracelular en la rata ( 11 ). Esto es similar a los efectos de la

AP / MNTS lesiones. Una porción significativa de las células que se proyectan

desde el AP / MNTS a la LPBN contienen serotonina (5-HT), y las inyecciones

bilaterales de la no selectivo de 5-HT metisergida antagonista del receptor de

mejorar potable, así como la ingesta de una solución de NaCl en respuesta a

varios estímulos dipsogenic en ratas (ver Ref. 11 para su revisión). El modelo que

se ha propuesto es que no hay un circuito inhibidor cerebro posterior que implica

el AP, NTS, y LPBN que recibe y procesa la entrada neural y humoral derivado de la

activación de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial. Ascendente vías de

este proyecto complejo inhibidor a las estructuras del prosencéfalo muchos, tales

como las estructuras a lo largo de la lámina terminal, el núcleo central de la

amígdala, y diversos núcleos hipotalámicos que han sido implicados en la sed. A

su vez, muchas de estas estructuras del prosencéfalo tienen conexiones

recíprocas con la LPBN y NTS. Es dentro de esta red neural visceral donde la

entrada de ambos nervios aferentes excitadores e inhibidores humorales y

visceral es probable que se procesa para dar lugar a comportamientos con la

bebida o la percepción de la sed.

Otras influencias humorales de sed

Varias hormonas y esteroides (péptidos) han demostrado ser capaces de influir en

la sed en ratas. Algunos péptidos (por ejemplo, la relaxina, la orexina) estimular

agua potable, mientras que otros (por ejemplo, ANP, péptido similar al glucagón-

1) puede inhibir la ingesta de agua. Los sitios de acción de la relaxina y ANP en el

cerebro para influir en el consumo de agua ha sido estudiada en los últimos años,

y la OFS es crucial a este respecto.

Relaxina. secretada por el cuerpo lúteo del ovario durante el embarazo, la relaxina

se ha demostrado que influyen en la homeostasis de los fluidos corporales

mediante la estimulación de la secreción de vasopresina y del agua potable en

ratas cuando se administra de forma centralizada o sistémicamente. Receptores

de relaxina se producen en altas concentraciones en la OFS y OVLT, y por lo tanto

estos órganos circumventricular son sitios posibles en que la relaxina ejerce su

acción dipsogenic. En efecto, la relaxina estimula directamente las neuronas

dentro del SFO y la ablación de la OFS, pero no suprime la OVLT de agua potable

en ratas en respuesta a la infusión intravenosa de relaxina ( 16 ), mostrando que

la OFS es el sitio probable de la acción dipsogenic de relaxina circulante en el

cerebro. ANG II y la relaxina puede actuar en sinergia para promover la sed

durante el embarazo debido a que circula ANG II potencia la acción de la relaxina

dipsogenic infundido por vía intravenosa.

Durante el embarazo, los niveles plasmáticos de osmolalidad caer en algunas

especies, incluyendo los seres humanos. Esto debe ejercer una influencia

inhibidora sobre mecanismos de la sed, sin embargo, la ingesta de agua se

mantiene o aumenta incluso a pesar de esto hipotonicidad plasma. Relaxin

secretada durante el embarazo puede ser uno de los factores que promueven el

consumo de líquidos durante este periodo, y se ha sugerido que hay un reajuste

de la osmostato central que controla la sed y la secreción de vasopresina, como

resultado de las acciones de la relaxina en el cerebro.

ANP. ANP, liberada por los miocitos cardíacos cuando el volumen de fluido

extracelular se expande, se ha demostrado que tienen potentes influencias

inhibidoras sobre el consumo de agua en ratas ( 2 ) y en mecanismos de la sed en

sujetos humanos ( 3 ), así como para inhibir la vasopresina secreción. Un aspecto

interesante de esta influencia inhibidora es que parece estar dirigido

principalmente contra la bebida ANG-estimulada, aunque ANP también inhibe la

sed osmóticamente estimulada ( 3 ). Cuando ANP se inyectó en la SFO de la rata,

se inhibió ANG inducida potable ( 6 ), y parece probable que tiene su acción

antidipsogenic a través de sus receptores en los órganos circunventriculares de la

lámina terminal.

Observaciones finales

La regulación homeostática de la ingesta de líquido por el cerebro es

multifactorial. Señales osmóticas, iónica, hormonal, nervioso y convergen en, y

están integrados en el sistema nervioso central. Consecuentemente, el circuito

neural (aún por identificar) que subserves la percepción consciente de la sed

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puede llegar a ser activado. La saciedad o la extinción de la sed después de la

ingesta de agua implica la participación de otros caminos de los nervios

sensoriales y de integración que también interactuar con este circuito, pero que

están más allá del alcance de este artículo. También lo son las influencias

fisiopatológicos que alteran el mecanismo de la sed de modo que se convierte ya

sea hipertiroidismo o insensible a la pérdida de fluido. Por ejemplo, una

proporción significativa de las personas de edad tienen una capacidad de

respuesta reducida sed que puede dar lugar a que se conviertan en una

deshidratación grave. Por el contrario, polidipsia psicógena que se observa en

algunos trastornos psicológicos pueden causar potencialmente mortal

intoxicación por agua. La elucidación de los circuitos neurales subserving la

percepción consciente de la sed será un paso en el camino hacia la comprensión

de estos trastornos.

Agradecimientos

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica de Australia

(Proyecto de Donación 232.306), el Robert J. Jr. y Helen C. Kleberg, la Fundación

de búsqueda, y el Harold G. y C. Leila Mathers apoyo de la Fundación Caritativa el

trabajo de MJ McKinley . Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos

Institutos Nacionales de Salud subvenciones nn. HL-57472 y HL-14388-apoyar

el trabajo de AK Johnson.

© 2004 int. Unión Physiol. Sci. / Am.Physiol. Soc.

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