Regulación

Sistémica de la

Calcemia

Paratiroidea Calcitonina Vitamina D

Participan en la regulación de la

concentración plasmática del

Calcio.

Provoca una combinación de respuestas

fisiológicas que aumentan la calcemia

Causan respuestas que contrarrestan o

disminuyen la calcemia

Manifestaciones

Clínicas

• Aumento anormal en la concentración

sanguínea de Calcio

Hipercalcemia

• Concentración sanguínea

anormalmente baja de Calcio

Hipocalcemia

Pacientes

Hipocalcémicos

Aumento evidente en la excitabilidad neural

Resultante de la insuficiencia de Calcio

Impulsos motores inapropiados como respuesta a estímulos

Hormona Paratiroidea

Reabsorción del Calcio presente en el filtrado glomerular

que producen los riñones

Síntesis de un derivado hidroxilado de la vitamina D3

(dihidroxicolecalciferol)

Libera el Calcio presente en la matriz ósea mineralizada

Osteoclastos, equipados con sus bordes arrugados

desmineralizan el hueso como parte del proceso de

resorción

Los iones de calcio que liberan tales células entran en el

líquido intersticial y linfa, donde contribuyen a la calcemia

La resorción era resultado de la liberación de ácidos

orgánicos y enzimas lisosómicas de los osteocitos

Los osteoclastos podrían ser las células que desempeñan

la función principal en la liberación masiva de calcio de

la matriz ósea al ser estimulado por la hormona

paratiroidea

Número de

osteoclastos presentes

en las superficies

rugosas sujetas a

resorción

Tamaño de los bordes

arrugados de los

osteoclastos

Aumento de la absorción intestinal de calcio y fosfato

Aumento de la resorción ósea por parte de los

osteoclastos

En concordancia este metabolismo activo de la vitamina D

y la hormona paratiroidea potencian mutuamente sus

efectos que son aumentar la calcemia

OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL

Donde luego aparecerán cada uno de los miembros

• Las células mesenquimatosas del sitio se

condensan y delinean la forma del hueso

• Después se diferencian en condroblastos

productores de la matriz del cartílago

• Como resultado un modelo que consiste en

cartílago hialino

Embrión Primordio del miembro

Pericondrio

Condrógena

Interna

Fibrosa

Externa

Las células de esta capa no producen condroblastos,

ya que la diferenciación ocurre en un medio avascular

El aumento en su longitud se debe a la división

repetida de condrocitos

Acompañada de la producción de matriz adicional

por parte de las células hijas

El ensanchamiento resulta de la adición subsecuente

de matriz a su periferia por parte de nuevos

condroblastos

Una vez que se ha calcificado la porción media del

modelo cartilaginoso es sustituido por hueso.

Y los capilares crecen en la parte del Pericondrio que

envuelve la porción media

Los capilares del periostio invaden en

cartílago calcificado en la porción

media e irrigan su interior

Los capilares periósticos crecen en

el modelo e inician un centro

primario de osificación

Estos vasos y las células osteogénas

acompañantes constituyen la yema

perióstica

En este medio recién vascularizado,

las células osteogénas de la yema

perióstica

Empiezan a producir osteoblastos que

a su vez depositan matriz ósea en el

cartílago calcificado

Como resultado Hueso Esponjoso

La nueva producción de una matriz cartilaginosa no aumenta el espesor de la placa, ya que igual

el cartílago que se forma no es suficiente para igualar el ritmo de sustitución ósea en la cara

diafisiaria de esta placa

Hasta que se completa el crecimiento del esqueleto, los

huesos largos continúan aumentando de longitud como

resultado del CRECIMIENTO INTERSTICIAL

La sustitución de tejido óseo finalmente es mayor que la

producción de cartílago

Momento en el que el hueso alcanza el tamaño que

tendrá en edad adulta

Desaparecen las placas cartilaginosas