Repaso de Cardiologia

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19ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA

Al nacimiento se cierran fosa oval y conducto arterioso Corazn en mediastino medio sobre diafragma a nivel del 5 espacio intercostal a la izquierda de la lnea media. 2 corazones separados por septum Izquierdo arterial sistmico de presiones altas y + posterior (auric. +) Derecho venoso arterial de presiones bajas y + anterior (vent. +)Partes: Base (aurculas) pex (punta de ventrculo izquierdo) Cara diafragmtica (ventrculo izquierdo = cara inferior o posteroinferior)Limitacin entre aurcula y ventrculo por surco auriculoventricular (coronario)Divisin entre ventrculos por surco interventricular anterior y posterior Donde se une con el anterior da la cruz del coraznRelaciones: esfago, trquea, bronquios, aurcula izquierda y aorta.100, 000 contracciones diariasEsqueleto fibroso se compone de 4 anillos, extensiones forman cuerda tendinosa y septum membranoso (entre IV y x superficie inferior derecha corre HH): 2 (auricular y ventricular) 2 (artico y pulmonar)Vlvulas: Se unen sus valvas en las comisuras (imp. x fiebre reumtica) Tricspide: es la ms grande, derecha, separada de pulmonar por crista supraventricular. Mitral, 4-6cm, izquierda, valva anteromedial es de mayor superficie. Semilunares, con 3 valvas, semejan nidos de golondrinas, rea de apertura de 3cm. Pulmonar es anterior a aortica.Aurculas y ventrculos:IzquierdosLisa, sin crista terminales con fosa ovalGrosor 9-11mm, liso, esfrico, 2 msculos papilares

Derechos Con vena cava, crista terminales, msculos pectneos y porcin sinusal17 HVI < -11 HVD Lpidos LDL = CT HDL TG 5 = 130 IA = CT/HDL = 17, R alta en V5-V6 y S profundas V1-V2 Derecha: IL < -11, R alta en V1-V6 y S profundas V5-V6 Lesin Subepicrdica: supradesnivel ST (HTA o estenosis aortica) Subendocrdica: infradesnivel ST (IAM o pericarditis) Isquemia Subepicrdica: T negativa simtrica Subendocrdica: T positiva picuda Necrosis Subepicrdica: Q > 1/3 de R Subendocrdica: Transmural Aurculas: Crecimiento izquierdo: P ancha en D1 Crecimiento derecho: P alta en D1 AQRS: Normal = D1 y AVF (+) Izquierda = D1 (+) y AVF (-) Derecha = D1 (-) y AVF (+) Bloqueo de Rama Derecha: QRS > 0.16, complejo polifsico y T(-) en V1-V2, S profunda empastada y ancha en V5-V6, R tarda empastada y ancha en aVR (neumopata o miocarditis) Izquierda: QRS ancho y empastado en V1, T(-) ramas asimtricas en V5-V6 y R pequea tarda y empastada en aVL (Cardiopata isqumica, HTA y ateroesclerosis) Bloqueo AV (PR normal = 0.20) 1 PR > 0.21 2 Mobitz 1: PR alarga hasta bloquearse (Wechenback) 2: PR no conduce en forma ocasional 3 Completo, no conduce nada Extrasstoles Auriculares: latido se adelanta, con pausa compensadora, con onda P, QRS normal Ventriculares: sin onda P, QRS aberrado, T invertida, pausa compensadora completa (cardiopata isqumica, miocardiopata y ateroesclerosis) Taquicardias Auriculares: varias extrasstoles auriculares, FC 140-250, onda P oculta en T, QRS normal Ventriculares: FC 150-200, QRS aberrado y ancho, foco ectpico, siempre es pato. Fibrilaciones Auriculares: no hay onda P, lnea ondulada continua con onditas pequeas e irregulares, hay picos hacia abajo. Ventriculares: no mantiene GC, si lo ves= paro cardiaco, hay impulso pero no contraccin, no expulsa sangre, se debe desfibrilar. Se ven puros picos hacia arriba y abajo, sin ondas. Flutter auricular: sin ondas P, con ondas F (en dientes de sierra) Arritmias: pueden no ser patolgicas (caf, estimulantes, estrs), si hay fibrilaciones auricular siempre es patolgica (excepto paroxstica idioptica), por HTA, IAM, embolias sistmicas, estenosis mitral, cardiopata isqumica y esclerosa. (taquicardia ventricular, fibrilacin y flutter son patologa severa) En USG doppler: Mide direccin de flujo El tisular estudia la funcin diastlica del ventrculo (por lo gral izq) En bidimensional, img en rodilla es estenosis mitral (relacionada con edema pulmonar) el mosaicismo (muchos colores) se debe a flujo turbulento (estenosis o insuficiencia)

FIEBRE REUMATICA

Se manifiesta como poliartritis migratoria y delitecente (de grandes articulaciones y despus desaparece y aparece en otro lado sin dejar secuelas). Deja secuelas valvulares a pasear de ser autolimitada Es una enfermedad de la pobreza y en la actualidad no representa una alta causa de mortalidad. Produce fusin de comisuras y engrosamiento de vlvulas (no todas) afectando mas a la mitral, luego aortica, es rara la tricuspdea y casi imposible la pulmonar. Producida por infeccin estreptoccica Manifestaciones clnicas: eritema subcutneo, corea, carditis (suele ser pancarditis), y artritis. Dx: en base a cultivo positivo y test rpido de antgeno positivo, adems de contar con criterios mayores y menores (teniendo 2M y 1m o 2m y 1M):Mayoresmenores

CarditisArtralgia

PoliartritisFiebre

CoreaERS elevada

Eritema marginadoPCR+

Ndulos subcutneosPR prolongado

+evidencia de infeccin estreptoccica

Antiestreptolisinas solo indican contacto con estreptococo, NO son diagnosticas Solo infecciones agudas de tracto respiratorio causan fiebre reumtica. Tx: prevencin tratando todas las faringoamigdalitis estreptoccicas (faringitis bacterianas no producen catarro). Profilaxis debe ser al menos por 10 aos a menos que no haya carditis entonces son 5. Penicilina benzatnica (600,000-1,200,000 U) Penicilina V (250mg, 2v/d) Penicilina procanica (400-500 mil U/3d) y Penicilina benzatnica al 4to da Alrgicos a penicilina: Eritromicina (40 mg/kg/da, 2-4v/d, x 10d) Sulfadiazina (0.5-1gr) La carditis se trata con aspirina y la corea con cloroquina.

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Es el dao estructural difuso de miofibrillas o sobrecarga hemodinmica excesiva (fuerza contrctil = vol. ventriculares con o sin GC). No hay IC sin cardiomegalia o hipertrofia. En sobrecarga se altera todo menos la pared. En falla cardiaca lo que ms se es el volumen diastlico En IC est alterada la sealizacin adrenrgica sobre todo de receptores 1 por lo que hay disfuncin sistlica y diastlica. Hipertrofia mal adaptada produce disminucin de energa, con presin sistlica normal. A partir de 35 aos su incidencia es mayor sobre todo en . Se debe evaluar la funcin ventricular por eco y si el Px presenta causas reversibles pues determinaran el pronstico del mismo. En su versin aguda, hay edema pulmonar, taquicardia, diaforesis, cianosis, inicio agudo o empeoramiento de disnea en reposo, estertores, roncus pulmonares, sibilancias respiratorias e hipoxemia arterial. La Rx muestra edema intersticial y alveolar con o sin cardiomegalia y el Tx es muy eficaz la morfina para el edema pulmonar. Se aplican diurticos (furosemida 40mg), nitratos, agonistas adrenrgicos inhalados o IV, y IECAs. Tipos Descompensada (x dao estructural o sobrecarga): hay disfuncin renal moderada-grave y relacin Na-K es 1 Hay 4 clases: (I-IV dependiendo de que tanto este GC) En la primera se deben prevenir IC mediante la eliminacin de riesgos y factores etiolgicos En la segunda, los inhibidores ACE y los -bloqueadores previenen la IC Segn la NYHA los tipos son: I: sin sntomas durante actividad fsica normal. II: ligera limitacin de actividad fsica normal (bien en reposo) III: limitacin importante para actividad fsica menor. (bien en reposo) IV: sntomas con cualquier actividad fsica o en reposo. (incluso aumentan al realizarse cualquier actividad) Etiologa: Afeccin del miocardio (x miocarditis o miocardiopata, isquemia o necrosis) Sobrecarga de presin sistlica (x HTA sistmico, estenosis aortica o pulmonar) Sobrecarga de volumen diastlico (x insuficiencia mitral o aortica grave y cortocircuitos AV) Cuadro clnico. Sntomas son por: congestin pulmonar, congestin venosa sistmica y GC. Taquicardia (en reposo, compensadora x GC), cardiomegalia (ley Frank-Starling, obligada), disnea y ritmo de galope. Dependiendo de la localizacin puede ser: Izquierda, cuyas manifestaciones son por GC, PVp y disnea: nicturia, fatiga, tos, ortopnea, disnea de esfuerzo y/o paroxstica nocturna, cardiomegalia, estertores, ritmo de galope y congestin venosa profunda Derecha, cuyas manifestaciones son por retencin de lquidos (edema) y PV: presin venosa alta, hepatomegalia, edema gravitacional. Globales, lo ms comn: uno o varios de los anteriores, caquexia, cianosis, taquicardia, hipotensin, PA, diaforesis, roncus.

Causas Enfermedad coronaria (IAM, IATM, disfuncin de musculo papilar, ruptura de musculo papilar, bradiotaquicardia severa) HTA Enfermedad valvular (estenosis aortica severa, insuficiencia mitral severa, endocarditis) Sobrecarga de volumen con funcin renal normal o alterada (estados perioperatorios, ingesta excesiva de sal en Px con patologa renal y/o cardiaca previa) Segn localizacin:IZQUIERDADERECHAGLOBAL

Cardiopata isqumica Aguda: infarto del miocardio extenso en evolucinCardiopata isqumica Infarto del miocardio extenso del VDCardiopata isqumica Infarto del miocardio extenso de ambos ventrculos

Miocardiopata dilatada Aguda (miocarditis, crisis hipertensivas) Crnica (aneurisma ventricular, miocardio hibernante, idioptica, secuelas de infarto del miocardio extenso) Cardiopatas con sobrecarga sistlica Aguda (Embolia pulmonar = cor pulmonale agudo Crnica(Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada, estadio avanzado de la neuropata crnica complicada con hipertensin pulmonar) Trasposicin corregida de los grandes vasos en su etapa tarda HTP primariaMiocardiopata dilatada

Miocarditis

Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV), o mixtos (trasposicin de los grandes vasos, doble cmara de salida del ventrculo derecho sin estenosis pulmonar en el recin nacido).

Estadio agudo o avanzado de cardiopatas con sobrecarga diastlica Insuf. Aortica Insuf. Mitral PCA grande del RN CIV grande del RN y L

Valvulopatas Graves lesiones bivalvulares (mitrotricuspdeas) o trivalvulares (asociadas a valvulopata artica). Estadio final de Valvulopata artica.

Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica Estenosis aortica HTACardiopatas con sobrecarga diastlica Estadio avanzado de insuf. tricuspdea o insuf. pulmonar CIA en el adulto

Edema de piernas y anasarca son manifestaciones tardas. Causa ms frecuente de disfuncin diastlica es HVI sec. HTA, miocardiopata hipertrfica/restrictiva, diabetes y enfermedad pericrdica. Laboratorio: BH: anemia (= mal pronstico) Pruebas de funcin renal y EGO (determinan si hay hiperazoemia prerrenal y/o insuficiencia renal) Electrolitos sricos: hipopotasemia (riesgo arritmias) o hiperpotasemia (limita uso de Inhibidores de R-A-A), hiponatremia (mal pronstico) Perfil tiroideo (tirotoxicosis oculta o mixedema) BNP (marcador pronstico-distingue si disnea es por IC o no-, es menos especifico en ancianos, mujeres y EPOC) Glicemia postprandial (diabetes) Perfil lpido (dislipidemias) USG Estertores Crecimiento derecho o izquierdo Soplos por enfermedad valvular Fe 10 mg/dL = proceso inflamatorio agudo Riesgo: Bajo= 3 mg/dLFrmacos que modifican la funcin endotelial: Aspirina, hipolipemiantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina II, antagonistas del calcio, Sildenafil, L-arginina y antioxidantes.

Dislipidemias y Sx Metablico

Tambin llamado Sx X o Sx de resistencia a la insulina.Efecto biolgico de insulina: glucognesis en resistencia hay hiperglucemia e hiperinsulinemia, AGL, TG y LDL.Datos de identificacin: Obesidad central (90 y 80), TG (>150), HDL (100mg/dL) o diabetes.Segn la OMS es: con HTA, dislipidemia (TG>150 y HDL100; y PA (>130/85).Manifestaciones fsicas frecuentes son: acantosis nigricans, hiperandrogenismo (hirsutismo, acn y oligomenorrea en ).2 tipos de resistencia a la insulina: Tipo A: se caracteriza por intensa hiperinsulinemia, obesidad y datos de hiperandrogenismo (en jvenes) Tipo B: hiperinsulinemia intensa, hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios (en mediana edad)En el Sx de ovario poliqustico se observa resistencia a la insulina y el trastorno aumenta el riesgo de DM2, hay anovulacin crnica e hiperandrogenismo. Muy relacionado con Sx metablico.Azcar para diabetes = 2 glicemias >126mg/dLHay dislipoproteinemia, ateroesclerosis prematura, androgenismo, osteoporosis, hipercoagulabilidad, hgado graso, apnea del sueo obstructiva (roncar), defectos de fibrinlisis y posibilidades de arritmias.Tambin se presenta hipercortisolemia y HC en plasma.Genes asociados: leptina, melanocortina, FABP2, gen de IFN, propiomelanocortina, Kissebalt (cromosomas 1, 3, 17 y 18)Genes protectores: 6 en el del factor de trascripcin FOXC2, adiponectinaLas cel. son neuronas modificadas que se diferencian en que son originadas del endodermo.Estimulan utilizacin de glucosa: leptina, bradicininas, NO, ejercicio, pptido C y hormonas tiroideas. hay mayor predisposicin a desarrollarlo.Todos los anticonceptivos exacerban resistencia a la insulina.Disfuncin endotelial favorece trombosis y est muy relacionada con HTA.Dislipidemias Son enfermedades asintomticas manifestadas por: Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Concentraciones bajas de HDL Son factores de riesgo cardiovascular ms frecuente La inmensa mayora son mixtas (con colesterol y TG) La ateroesclerosis es un proceso generalizado. Presencia de cardiopata isqumica puede ser por: claudicacin intermitente, EVC, diabetes, aneurisma de aorta, HTA, tabaquismo, enfermedad isqumica prematura. Hipercolesterolemia familiar implica riesgo cardiovascular. Etiologas: Primarias (familiares/disbetalipoproteinemia) Secundarias (x diabetes, hipotiroidismo, Sx metablico, embarazo, Sx nefrtico) Hiperlipidemia mixta familiar (colesterol y TG) Con Sx metablico Aterognica, muy frecuente. Niveles altos de Apo B No sntomas ni xantomas. Tx: por lo general con Atorvastatina o simvastatina (dosis 10-20-40-80mg), basndose en riesgo de ATPIII (si >10% LDL debe ser 140/90 en 2 ocasiones distintas) y tambin hay signo de dao de rgano blanco (HVI o retinopata hipertensiva). La intensidad se clasifica de acuerdo al grado de elevacin de la presin arterial sistlica, o diastlica, o ambas. Clasificacin:JNC-VIINORMA MEXICANA

HTA 2 (160/100mmHg)HTA 3 (180/110mmHg)Tx con combinacin de tiazida + IECA, ARA2, B o CA.

HTA 2 (160-179/100-109mmHg)

HTA 1 (140-159/90-99mmHg)HTA 1 (140-159/90-99mmHg)Tx con monoterapia de tiazidas

preHTA(120-139/80-89mmHg)PA normal alta (130-139/85-89mmHg)Tx con modificacin al estilo de vida

PA normal (120-129/80-84mmHg)

PA normal (120/80mmHg)PA optima (120/80mmHg)

Suele ser primaria o esencial si no se halla una causa identificable de la hipertensin. La secundaria es menos comn y se identifican como causas: Enfermedad renovascular (estenosis de arteria renal, displasia fibromuscular) Enfermedad parenquimatosa renal (Glomerulonefropatas, Sx de rin poliqustico) Trastornos endocrinos (hiperaldosteronismo primario, Sx de Cushing, hper o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma) Abuso de alcohol y drogas (cocana) Coartacin aortica Apnea obstructiva del sueo Frmacos: anticonceptivos orales, AINEs, inhibidores de cicloxigenasa tipo 2, simpaticomimticos, corticoesteroides, tacrolimus, ciclosporina, eritropoyetina. Ms comn en entre 25-55 aos raza negra, hay factor gentico. Factores de riesgo Tabaquismo Historia familiar Obesidad (IMC >30) Sedentarismo DM Microalbuminuria o depuracin de creatinina calculada menor de 60mL/min >55 y >65 aos. Cuadro clnico: la HTA primaria suele ser asintomtica por aos o puede dar cefalea, somnolencia, confusin, alteraciones visuales, nausea y vomito. En la causada por feocromocitoma es sostenida o episdica, con transpiracin profusa, palidez, temblor, nausea y vmitos. La crnica provoca HVI y disneas de esfuerzo y paroxstica nocturna. Dolor torcico Disnea Palpitaciones Retinopata (disminucin del dimetro arteriolar, nicking arteriovenoso, exudados hemorrgicos, papiledema) Enfermedad vascular (soplos arteriales, disminucin de la intensidad en los pulsos perifricos) Enfermedad cardiaca (HVI, IC, desplazamiento del levantamiento esternal correspondiente al pex del VI, presencia de 3er ruido cardiaco y/o 4 ruido cardiaco, estertores pulmonares, elevacin de la PV yugular) Enfermedad neurovascular (alteraciones motosensoriales) Causas secundarias: Crecimiento tiroideo Estras cutneas (Sx Cushing) Soplos abdominales (enfermedad renovascular) Discrepancia entre la presin medida en los brazos y piernas (coartacin aortica) Laboratorio: Hemoglobina Anlisis de orina Estudios de funcin renal (hematuria, proteinuria y cilindros = nefropata o nefroesclerosis) Glucemia en ayunas (diabetes y feocromocitoma dan hiperglucemia) Lpidos en plasma cido rico srico ECG HVI USG Valoracin de Px sintomticos. Tratamiento (PA meta en Px con riesgo bajo 135mg/100ml, si tienen coronariopata comprobada o antecedente de apopleja isqumica Los medicamentos se deben iniciar a la menor dosis posible y aumentarse segn sea necesario cada 1-2 semanas. si no responde a Tx en 2-3 semanas se deber cambiar de medicamento. Si Px responde a antiHTA pero no alcanza meta se podr agregar otro pero con mecanismo de accin diferente. Diurticos: tiazdicos (hidroclorotiazida (12.5-25mg 1v/d) y clortalidona (12.5-25mg 1v/d), su efecto es el descenso de la resistencia vascular perifrica), de asa (furosemida (20-320mg 2v/d), solo en presencia de disfuncin renal) y antagonistas de receptores de aldosterona (espironolactona). En caso de requerirse dosis altas debe emplearse combinado con IECAs. -Bloqueadores: disminuyen frecuencia y gasto cardiaco (Metoprolol (50-200mg 2v/d), atenolol(25-200 1v/d), propranolol) Bloqueadores de canales de Ca: verapamilo, diltiacem, nifedipino, amlodipino IECAs: captopril, Enalapril, lisinopril Artanes: Losartn, valsartn -Bloqueadores: clonidina, prazosina Bloqueadores y : carvedilol, Labetalol Vasodilatadores directos: hidralazina, minoxidil En cardiopata isqumica: En caso de angina estable el Tx antiHTA de eleccin es un -bloqueador y luego un Ca antagonista. En Sx coronario agudo -bloqueadores y IECAs. en Px con infarto previo -bloqueadores, IECAs y antagonistas de la aldosterona. En IC: se prefieren -bloqueadores y IECAs, calcioantagonistas estn contraindicados. En etapas avanzadas se deben agregar diurticos de asa y antagonistas de aldosterona. En DM: meta es PA < 130/80, se debe evitar la progresin a nefropata diabtica y la presencia de microalbuminuria por medio de IECAs y ARA-2. -bloqueadores y diurticos tiazdicos a dosis bajas pues bloquean respuesta adrenrgica y enmascaran HTA. En IRC: misma meta que en DM, se utilizan IECAs y ARA siempre y cuando no eleven creatinina basal >35% o hiperpotasemia. En caso de filtracin renal 65 aos: meta debe ser igual a adulto menor, pero debe tenerse cuidado con dosis teraputicas pues sus efectos duran ms y Px requiere menor dosis. En dislipidemias: se utilizan diurticos de tipo tiazdico a dosis bajas y -bloqueadores (aunque causan efectos adversos sobre lipoprotenas, estos son transitorios). En el embarazo: se establece con una PA > 140/90mmHg en 2 ocasiones separadas 6hrs entre s, o el Dx previo con/sin Tx farmacolgico. Prevalencia 2-10% en gestantes Emergencia hipertensiva >170/110mmHg Clasificacin Previa al embarazo: antes de semana 20 de gestacin. Transitoria/gestacional: ms frecuente, posterior a las 20 semanas. Preeclampsia o HTA inducida por el embarazo: elevacin de cifras tensinales ms all de semana 20 asocindose a proteinuria >0.3g en orina de 24hrs (dao rgano blanco) Tratamiento: No se limita ingesta de sal en preeclampsia/eclampsia o HTA gestacional, solo en HTA crnica. Ejercicio aerbico sin que TA supere 160/100mmHg No antiagregantes plaquetarios Si no tena Tx farmacolgico: no dar frmacos si PAD es 60 aos. Con manifestaciones coronarias, cerebrales y perifricas (es un proceso generalizado). Sx de Marfn: alteraciones de colgena que da extremidades largas por lo general el segmento inferior (planta-pubis) excede el superior (pubis-vertex). La brazada excede la estatura, hernias, hipotona muscular e hiperelasticidad articular, aracnodactilia, paladar ojival, dolicocefalia, pie plano, subluxacin de cristalino, heterocromia iridis, protrusin de esclera, insuficiencia aortica, aneurisma artico, aneurisma y ruptura de senos de valsalva, aneurisma del tronco de la arteria pulmonar. Degeneracin mixomatosa de vlvula aortica, prolapso valvular. Aortitis sifiltica: chancro duro indoloro, calcificacin de paredes, aneurisma.Se disecan: Marfn 20 40 aos, ateroesclerosis 50-70. Tipo I y II en jvenes y tipo III en edad avanzada.Signos y sntomas de diseccin: Dolor torcico sbito similar al de IAM Dolor abdominal bajo sbito irradiado a caderas y piernas, diaforesis, palidez, reaccin vagal. Hipotensin y taquicardiaPronstico: 90% a los 6 meses, 62% en 1 semana, 74% a la 9 semana.En RX aorta tiene luz verdadera y falsa en diseccin tambin se ve en USG y IRMTratamiento: 1 deben ser estudiados y terapia Cardilogo/hemodinamista Cirujano vascular Si aneurisma crece: Stent/prtesis Prtesis por cateterismo Marcapasos que manden estmulos (metronic)

Cardiopatas Congnitas

Ms frecuentes: (con hiperflujo pulmonar y si evo a Eissenmenger* dan cianosis) CIA: BRDHH, abombamiento de arteria pulmonar, soplo sistlico pulmonar, 2 ruido desdoblado amplio y fijo. En 2 espacio izq. Px suelen ser asintomticos hasta 40-50 aos cuando mueren. Rx: HVD que levanta punta. CIV: HVI e HVD, soplo holosistlico paraesternal izquierdo irradiado a la derecha, hay 3er ruido en punta, frmito palpable. En 3 o 4 espacio izq. Hipertrofia de los 2 ventrculos. EKG: isodifasismo amplio en precordiales = R y S. USG: se observa la comunicacin al llenarse aorta y pulmonar al mismo tiempo. Tx con parche de tefln o catter. PCA: soplo continuo pulmonar (sistlico-diastlico) en mquina de vapor, HVI y HVD. En 2 espacio izq. En nios hay soplo de flujo mesodiastlico en punta. Prostaglandinas cierran conducto al inhibirse en 1as 24 hrs. (Indometacina). Ms frecuentes sin cianosis: EA: soplo sistlico artico, 2 ruido o N, ruido de eyeccin en 2 espacio. Habitualmente Dx en adultez x aorta bivalva calcificada. Chasquido protosistlico, USG se ve si es valvular, supravalvular o subvalvular. EP: soplos sistlico pulmonar, 2 ruido desdoblado (en 2 espacio izq.), ruido de eyeccin en 3 4 espacio, en severa hay ruido auricular en 4 5 espacio. HVD e hipoflujo pulmonar. RX hay abombamiento de arteria pulmonar. EKG: HVD. CA: no pulsos femorales, soplo en el dorso, Rx signo de Roessler. Hipodesarrollo de miembros inferiores, HTA e HVI, Tx es Qx, es secundaria. Si no se trata hay HVI hasta falla contrctil.Tetraloga de Fallot Cianosis Soplo expulsivo pulmonar (foco pulmonar 3-4 espacio), 2 ruido de origen artico. Hipoflujo pulmonar USG modo M: aorta cabalgando Estenosis pulmonar (x lo general en infundbulo, si es muy importante puede haber crisis hipoxicas) CIV Aorta cabalgante (sobre septum, es lo que da cianosis) HVD EKG: AQRS desviado a la derecha y HVDEnfermedad de Ebstein Implantacin anmala de vlvula tricuspdea VD funciona como pequeo Raro, aurcula derecha hace funciones de ventrculo Gran insuficiencia tricuspdea Generalmente asociado a Wolff-Parkinson-White RX: cardiomegalia EKG: se ve como aurcula derecha crecida (corazn en forma de huevo) USG: vlvula tricuspdea anmalamente implantada*Eissenmenger: cuando flujo pulmonar es ms del doble del sistmico y se produce HTP y el cortocircuito se invierte, y aparece cianosis en las no cianticas una vez establecido ya no se puede hacer nada y Px muere. En embarazadas estas dan a luz y luego da tromboembolia pulmonar y mueren posparto.

Tratamientos en General AntiarrtmicosIA: Bloquea canales de Na y aumenta duracin de potencial de accinQuinidina, Procainamida

IB: bloquea canales inactivos de Na y disminuye duracin de potencial de accinLidocana

IC: bloquea canales de Na sin efectos en potencial de accinFlecainamida

II: impide activacin de receptores (fase 2)Propanolol, acebutolol, esmolol

III: disminuye corriente rectificadora tarda de K (fase 3)Amiodarona, Sotalol

IV: bloquea canales lentos de CaVerapamilo y diltiacem

Otros: activa receptores de adenosina, disminuyendo cAMPAdenosina

Anti-HTA2-agonistas (RPT y FC)Clonidina, metildopa

Bloqueadores neuronalesReserpina, guanetidina

BAA (taquicardia)Prazosina, Doxazosina

BBA (GC y LDL) Propanolol, Metoprolol, acebutolol, Labetalol

IECACaptopril, Enalapril

ARALosartn, valsartn

VasodilatadoresHidralazina, nitroprusiato, diazoxido, minoxidil

BCC dihidropiridinasNifedipino

BCC no dihidropiridinasVerapamilo, diltiacem

Anti-HTPAntagonista de endotelina 1 (vasoconstrie)Bosentan

Anlogo de prostaciclina PGI2Epoprostenol

Inhibidor de fosfodiesterasa tipo 5 (vasodilata)Sildenafil

AntianginososNitratos (generan ON y relajan musculo liso)Nitroglicerina e isosorbida

BCC (GC y resistencias perifricas)Verapamilo, nifedipino

BBA (GC y LDL)Propanolol

DiurticosInhibidores de anhidrasa carbnica Acetazolamida, dorzolamida

De asaAc. etacrnico, furosemida

TiazidasHidroclorotiazida, indapamida

Ahorradores de KAmilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona

En ICDigitlicoDigoxina

Bipiridinas (inhiben fosfodiesterasa, RPT)Inamrinona, milrinona

Agonistas adrenrgicosDobutamina, dopamina

Bloqueadores y Carvedilol, Metoprolol

Diurticos

Vasodilatadores

Nesiritida (vasodilata y poscarga)

HipolipemiantesResinas fijadoras (secuestran ac. biliar)Colestiramina, colestipol

*Estatinas (colesterol y TG)Lovastatina, Atorvastatina, fluvastatina, pravastatina

Inhibidor de sntesis de VLDL (HDL)Ac. Nicotnico

absorcin de colesterol (LDL acta sobre lpidos)Ezetimiba

Fibratos (estimulador de lipasa, VLDL e IDL)Gemfibrozilo, bezafibrato, fenofibrato

*= pueden combinarse para tratar: Lovastatina + niacina = hiperlipidemia Atorvastatina + amlodipino = hipercolesterolemia e hipertensin Ezetimiba + simvastatina= hiperlipidemia Atorvastatina = DM2, prevencin eventos cardiovasculares y muerte posterior a Sx coronario agudo o enfermedad coronaria estable. Simvastatina = reduce mortalidad cardiovascular, hiperlipidemia, diabetes. Rosuvastatina = es la ms poderosa de todas las estatinas

Antiagregantes plaquetariosInhibidor de cicloxigenasaAspirina

Derivado saliclicoTrifuxal

Inhibe fosfodiesterasa y vasodilatadipiraclamol

AnticoagulantesDisminuye fibrinaHeparina

Sint. Protrombina anulando as la vitamina KWarfarina, dicumarol, dicumarona, frenprocunon

Trombolticos y fibrinolticosNo fibrinoespecficos (conv. Plasmina en plasmingeno)Estreptoquinasa, uroquinasa, anistreplasa

Fibrinoespecficos (lisan fibrina sin afectar plasmingeno)Reteplasa, activador tisular de plasmingeno (t-PA), prouroquinasa (scu-PA)

Combinaciones: IC: digoxina, furosemida (diurtico de asa), espironolactona, vasodilatadores y IECA o ARTANES. Diabetes: -bloqueador, diurtico tiazdico y Artan Nefropata: -bloqueador, diurtico no tiazdico, IATM= Infarto agudo TransmuralPVR= resistencia vascular perifrica RPT= resist. perif. totalesARB= antagonistas de receptor de angiotensina BCC= bloqueadores canales de Ca IRC=insuf. renal crnicaFe= Fraccin de expulsin BBA=Bloqueadores beta adrenrgicos