Síndromes Nefrourológicos

Síndrome NefróticoDefiniciónAnormalidades dadas por un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas. En este síndrome tendremos principalmente: Proteinuria (mayor a 3,5 gr/24 hrs). Como consecuencia de esta proteinuria tendremos: hipoalbuminemia (menor a 3.0 gr/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

FisiopatologíaLa proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica.La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína más abundante en el plasma.

EtiologíaEste síndrome puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. -En Adultos, aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como: Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus Eritematoso Sistémico. -El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente: Glomerulonefritis membranosa (30-40%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios mínimos (20%).-Diversas neoplasias se asocian a este síndrome. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos.-También se asocia el síndrome nefrótico a consumo de fármacos como: penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril.

DiagnósticoLa excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores no deben ser ignorados.Es importante cuantificar la proteinuria.Pacientes que tienen proteinuria mayor a 3 gr/día son considerados en rango nefrótico. Es de suma importancia evaluar el sedimento urinario en busca de otros signos de enfermedad glomerular como hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.Cuando la proteinuria está confirmada, se debe diferenciar si el sd. nefrótico es debido a una enfermedad primaria o es secundario a un trastorno sistémico.

Manifestaciones clínicas-Proteinuria: Tiene implicancias en términos de su capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal. -Hipoalbuminemia: La concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina. -Edema: El edema es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis -Hiperlipidemia y lipiduria.Algunas complicaciones que pueden manifestarse en el Sd. Nefrótico son:Hipercoagulabilidad y tromboembolismo, trombosis de Vena Renal, disfunción tiroídea, Infecciones, Anemia.

AnamnesisDeberemos investigar la frecuencia, cantidad, color de orina; también si la orina es espumosa (proteinuria). Si se le hinchan las piernas y extremidades superiores (edema) y a qué hora: si en la mañana (edema renal) o en la tarde (edema cardiaco); anorexia y vómitos (edema gastrointestinal); desnutrición proteica (no es evidente por edema); aumento de peso involuntario (edema).

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Tendremos que investigar si el paciente presenta enfermedad sistémica como DM, Insuficiencia Cardíaca, LES, VIH; que nos podrán orientar si el daño renal es primario o secundario a enfermedad sistémica. Preguntar al paciente si ingiere algún tipo de fármaco como: AINEs, sales de oro, captopril o penicilamina.También por antecedentes familiares de daño renal.

Examen físicoEn el examen físico encontraremos principalmente a un paciente con edema generalizado, de predominio en extremidades inferiores y periorbitario.También podremos encontrar: signos de derrame pleural (matidez y dism. De murmullo pulmonar en base pulmonar); signos de ascitis (matidez desplazable, signos de la ola).

LaboratorioEn laboratorio se debe pedir: Creatinina plasmática, perfil lipídico, perfil bioquímico, glicemia, Nitrógeno ureico (BUN), Examen de orina (proteinuria).Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:-Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).-Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).-Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)-Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente).-Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)Biopsia renal: la biopsia se utiliza cuando la etiología está en duda y con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo.

ImágenesEcografía renal permite descartar lesiones estructurales (nefropatía por reflujo, enfermedad poliquística).

SÍNDROME NEFRÍTICO

DefiniciónSe produce por inflamación glomerular aguda, caracterizada por hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal.FisiopatologíaSe produce una oclusión por celular inflamatorias lo cual produce inflamación de los glomérulos, aumentando la permeabilidad y permitiendo la fuga de GR hacia el filtrado glomerular (hematuria); a la vez la luz capilar se obstruye con lo cual se produce una disminución del volumen de filtrado glomerular (VFG). Con esto aumenta el volumen circulante o VEC (volumen extracelular), lo que genera HTA, oliguria, edema y con frecuencia congestión pulmonar hasta EPA.Etiología- Infecciosas: La causa más frecuente es post-infecciosa, principalmente post-streptocócica, la cual es el prototipo de Sd. Nefrítico agudo. Se ha descrito también secundario a infecciones por otras bacterias (Neumococo, S.aureus, EBSA), virus (Hep. B y C; CMV), e infecciones parasitarias.Generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado.- Glomerulopatias primitivas: Glomerulonefritis; membranoproliferativa, IgA (enf. de Berger), proliferativa mesangial.- Enfermedades sistémicas: LES, Sd. Goodpasture, Púrpura de Schonlein-Henoch, poliarteritis microscópicaDiagnósticoLas manifestaciones clínicas son la base del diagnóstico y están dadas por:

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- Hematuria.-Oliguria.-Proteinuria (menor a 3,5 g/24 hrs). -Retención nitrogenada.-Edema.-Hipertensión arterialUna vez que sospechamos la existencia de un síndrome nefrítico debido a los antecedentes y las manifestaciones clínicas, estamos obligados a realizar algunos exámenes complementarios.AnamnesisInvestigar sobre infecciones previas (faringitis, amigdalitis). -Oliguria: preguntar fº diaria y cantidad de orina; también si sale con espuma.-Hematuria: preguntar si es total o parcial (inicio, medio o final de micción); si le duele al orinar; por color (oscuro o rojo); si presenta coágulos. Con esto diferenciamos una hematuria urológica de una glomerular.Examen físico-Edema: Con frecuencia es generalizado y al extenderse a la cara produce un típico abotagamiento palpebral. En ocasiones es algo resistente a la palpación, pero siempre deja el signo de godet, y puede llegar a la anasarca.-Hipertensión arterial: La hipertensión puede ser desde ligera hasta muy severa, generando la producción de complicaciones como la insuficiencia cardiaca aguda, el distress respiratorio, y la encefalopatía hipertensiva, en cuyos casos, el cuadro clínico también incluirá las manifestaciones de dichos trastornos. -Hepatomegalia.-Ruidos cardíacos y pulmonares anormales.-Yugulares ingurgitadas (debido al aumento de la presión).Laboratorio-Hemograma (leucocitosis). -Conteo de Addis (cilindros hemáticos, hematíes dismórficos, leucocitos, proteinuria < 3,5 gr / 24 hrs.).- BUN y creatinina. - Biopsia renal. - Estudios inmunológicos.ImágenesEcografía renal.

INSUFICIENCIA RENALDefiniciónLa insuficiencia renal aguda se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.FisiopatologíaIRA PRERRENALEs el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal. IRA INTRÍNSECAQue afectan al parénquima renal (IRA isquémica)Produce una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas. Disminuyendo el VFG.IRA POSRENALProducido por obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra que podria producir oliguria o anuria.EtiologiaLa insuficiencia renal se clasifica en prerenal, renal o postrenal, de acuerdo al mecanismo que la desencadena. Las causas prerenales e intrínsecas, representan el mayor porcentaje de casos. IRA prerenal -Hipovolemia (deshidratación, hemorragia).

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-Insf. Cardiovascular (IC, taponamiento).-Vasodilatación periférica (sepsis, anafilaxia, drogas).-Obstrucción vascular bilateral (embolia, aneurisma disecante).-Vasoconstricción renal (medicamentos).

IRA renal-Glomerulonefritis aguda (postestreptocócica).-Nefritis instersticial aguda (alergia, drogas, infecciones)-Vasculitis.-NTA (necrosis tubular aguda)

IRA postrenal-Obstrucción uretral bilateral (cálculos, tumores, fibrosis).-Obstrucción vesical o uretral (adenoma prostático, calculos).

DiagnósticoLos parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos: - Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal.- Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal.- Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%.Otra aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de pruebas de laboratorio, como la presencia de: anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hipofosfemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, o la presentación clínica característica del síndrome urémico.AnamnesisInvestigar sobre:-Manifestaciones urinarias (nicturia; oliguria en etapas finales. Alteración en el calibre del chorro miccional).-Manifestaciones gastrointestinales (anorexia, nauseas, vómitos, hemorragia digestiva).- Manifestaciones endocrinológicas (alteraciones en la libido consecuencia de disminución de testosterona en hombres; disminución de estrógenos y progesterona en mujeres produce, además, amenorrea).Orienta en la etiología y pronóstico conocer algunos datos del paciente: edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos. La forma de instalación (si se presenta en la comunidad o durante su hospitalización). Examen físicoEn el examen físico es importante definir:-Manifestaciones neurológicas (convulsiones, confusión y coma en no tratados; fasciculaciones, mioclonias, asterixis en I. renal avanzada. Síndrome de las piernas inquietas)-Manifestaciones cardiovasculares (aumento del VEC, HTA; derrame pericardico, taponamiento cardiaco son manifestaciones avanzadas de I. renal y requieren diálisis)-Manifestaciones respiratorias (respiración Kussmaul en acidosis metabólica)Y otras manifestaciones oculares, endocrinas, cutáneas y endocrinológicas.LaboratorioSe basa principalmente en:-El análisis de sangre (Hemograma, Perfil Bioquímico, BUN, Creatinina, Creatin Kinasas, Gases Venosos).-La determinación del volumen urinario y en el sedimento urinario, caracterizados por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.-También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina y ácido úrico urinarios.ImágenesEcotomografía Renal:Permite descartar y evaluar (en forma rápida) la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria. Además informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño.

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RETENCION URINARIA

DefiniciónImposibilidad de expulsar la orina acumulada en la vejiga. Se puede presentar en forma aguda, condición frecuente en el postoperatorio de algunas intervenciones, provocada por el uso de analgésicos y espasmolíticos. En otros casos puede ser la primera manifestación de una uropatía obstructiva que ha sido desconocida hasta ese momento. EtiopatogeniaEl tejido hiperplásico prostático puede crecer hacia el interior de la glándula y obstruir la uretra que pasa por allí. Inicialmente se presenta hipertrofia del detrusor como respuesta compensatoria por parte de la vejiga. Si la obstrucción progresa o se dan circustancias como la sobredistensión de la vejiga o el consumo de medicamentos con efecto anticolinérgico o con efecto adrenérgico, la respuesta compensatoria es insuficiente y se produce la retención urinaria aguda. La hiperplasia prostática se manifiesta como aumento palpable de la próstata y se presenta en el 50% de los hombres. El 25% percibe síntomas obstructivos. La retención urinaria aguda se presenta hasta en 5% de todos los hombres. A mayor edad, más frecuencia de hiperplasia, síntomas y retención urinaria aguda: ocurre hasta en 10% de los mayores de 60 años y en 30% de los mayores de 80 años.AnamnesisUsualmente se trata de hombres mayores de 50 años que pueden o no estar experimentando síntomas sugestivos de obstrucción del tracto urinario inferior; de estos son usuales: -El chorro miccional de calibre variable, intermitente o disminuido. -Sensación de micción incompleta.-Demora o esfuerzo para iniciar la micción (disuria). -Aumento en la frecuencia urinaria por evacuación incompleta. -Asociado con infecciones urinarias presencia de orina turbia y mal oliente.También se asocia al consumo de medicamentos que frecuentemente contienen agentes alfa adrenérgicos (en resfrios), los cuales favorecen la contracción del cuello vesical, o a diversos psicofármacos que por su efecto anticolinérgico reducen la contractilidad de la vejiga (preguntar por uso de medicamentos).El cuadro progresa en horas o días, desde micciones con volúmenes y calibres del chorro cada vez menores hasta la completa imposibilidad para emitir la orina. El individuo ingresa quejándose de dolor suprapúbico y con gran ansiedad. Examen físico -Dolor hipogástrico y masa suprapúbicos evidentes mediante la palpación o la percusión. -Distención abdominal en zona hipogástrica (globo vesical)-Examen tacto rectal, el cual provee información sobre tamaño y consistencia de la glándula; identificar una prostatitis aguda (próstata se palpa caliente y áreas reblandecidas). El tacto rectal también puede hacer evidente un cáncer prostático (nódulos o pérdida de los recesos).Laboratorio-Hemograma (anemia sugiere obstrucciones de larga data asociadas a uropatía obstructiva, leucocitos señala la presencia de infecciones urinarias). -Creatinina sérica da razón sobre el compromiso obstructivo, agudo o crónico; las cifras elevadas justifican la determinación de electrolitos séricos y eventualmente decidir la hospitalización. -El uroanálisis es un examen indispensable. Se debe obtener después de evacuar la orina y aliviar al paciente; la presencia de leucocitos, bacterias o nitritos son hallazgos indicativos de infección urinaria (obtener muestras para cultivo). Antígeno prostático específico contraindicado, ya que en la retención urinaria aguda como en presencia de infección urinaria sus cifras se elevan y pierden todo su valor.Imagen

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Uretrografía (para ver el comportamiento de uretra: obstrucción, estrechez).

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