Manifestaciones Clínicas

La enfermedad del sueño causa sufrimiento a pacientes, sus familias y la comunidad en general. Ya sea la subespecie de oriente o del occidente de T. brucei en África, será mortal para el paciente si no es tratada.

La evolución natural de la HAT puede dividirse en diferentes etapas, iniciando con el Chancro Tripanosómico por la mordedura de la mosca tse-tse que regularmente es dolorosa. En caso de tripanosomas, la reacción local puede ser bastante pronunciada y prolongada con una formación de pápula elevada a los 5 días además de presencia de eritema con edema local y linfadenopatía regional.Cicatrizan sin tratamiento de 2 a 4 semanas y dejan una mancha hiperpigmentada permanente.

1. Etapa I. Hemolinfática Particularmente en infección por T.b gambiense, existe agrandamiento de ganglios linfáticos en el triángulo posterior del cuello (signo de Winterbottom). Con exantema en placas o circinado fugaz. Infiltración mixedematosa del tejido conectivo (Sx de la cara abotagada) y periostitis poco notoria de la tibia con hiperestesia tardía (signo de Kérandel).

En infección por T.b rhodesiense, es una etapa muy pronunciada, con síntomas intensos; a menudo semeja en clínica paludismo por P. Falciparum o septicemia. Pero causa la muerte a las primeras semanas por miocarditis. Los episodios febriles se hacen menos graves a medida que progresa la enfermedad.Pacientes que presentan antecedente de viajes, se debe sospechar de HAT o paludismo como infecciones importadas.

2. Etapa II. MeningoencefálicaEn un transcurso de semanas en infección por T.b. rhodesiense y de meses o años en T.b. gambiense. Siempre habrá afección cerebral, los tripanosomas cruzan la barrera hematoencefálica. Es prácticamente Imposible determinar el inicio de la etapa II. Se presenta una Infiltración perivascular y proliferación glial, endarteritis cerebral, cefalea creciente, cambio de conducta y personalidad, convulsiones comunes e indicativas de mal pronóstico.

Además existen periodos de confusión y agitación hasta llegar a la perplejidad, en la que el paciente pierde el sentido de mejorarse. También pueden darse reaccione inflamatorias hipotalámicas que llevan a disfunción de los ritmos circadianos. El patrón de sueño se afecta y se da un estado somnoliento o comatoso. Genera incapacidad de comer y beber, generando emaciación y deshidratación progresiva.

En niños progresa aún más rápido a esta etapa, los padres suelen notar los cambios conductuales antes del diagnóstico. La apatía, facies inexpresiva típica y ganglios linfáticos inflamados en el triángulo posterior del cuello sugieren HAT en áreas endémicas.

Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico no puede darse sólo en base a datos clínicos. El diagnóstico definitivo requiere de la detección del parásito en aspirado de chancro, sangre, linfa o LCR. Los métodos son los mismos para HAT por T.b. gambiense y por T.b. rhodesiense.

1. Aspirado de ganglio linfáticoEspecialmente para HAT por T.b. gambiense. El líquido de los ganglios linfáticos agrandados, de preferencia los del signo de Winterbottom se aspiran y se examina de inmediato a aumento de 400x sin tinción adicional. Pueden detectarse algunos tripanosomas móviles entre numerosos linfocitos.

2. Preparación húmeda, frotis sanguíneo delgado y de gota gruesa.El rendimiento de la detección es más alto en el frotis de gota gruesa de sangre, técnica usada para el diagnóstico de Plasmodium o microfilarias. Tinciones Giemsa o Field. Especialmente en HAT por T.b. gambiense, la parasitemia por lo general es baja y fluctuante, o indetectable por lo que a menudo es necesario exámenes repetidos en días sucesivos.

3. Métodos de ConcentraciónSe han obtenido mejores resultados con la mAECT (técnica en mini-columna de intercambio aniónico), donde los tripanosomas son concentrados después del paso a través de una columna de celulosa. También pueden usarse el QBC (capa leucocítica cuantitativa) originalmente para diagnóstico de paludismo y el CTC (centrifugación en tubo capilar).

4. Técnicas de amplificación nucleicasExisten cebadores específicos para detectar DNA de tripanosoma usando PCR, pero algunas veces solo se detectan menos de 10 tripanosomas por muestra. Los análisis de PCR son inferiores a las técnicas parasitológicas convencionales.

5. Análisis serológicosDiagnóstico de Ab contra tripanosomas. Se basan en la técnica de valoración de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) o de Inmunofluorescencia. Sólo proporciona resultados para T.b. gambiense. En detección rápida en condiciones de campo existe la CATT (prueba de aglutinación en tarjeta para tripanosomiasis). Resultado en 5 min con aglutinación visible cuando existen los anticuerpos, pero requerirá confirmación parasitológica para el inicio de tratamiento.

6. Datos de Laboratorio inespecíficosAnemia y trombocitopenia por citocinas, en especial TNF-a con presencia de Hipergammaglobulinemia por activación policlonal de linfocitos e IgM entre las más altas en cualquier enfermedad infecciosa.

7. Diagnóstico de la etapa II

La determinación de la etapa es crucial para el manejo del paciente. Es necesario examinar LCR en pacientes con tripanosomas en sangre o aspirado de linfa. Realizando punción lumbar en pacientes sospechosos sólo por clínica y con exámenes de sangre negativos. Se requieren 5 ml de LCR como mínimo para buscar:

Leucocitos: Pleocitosis, 5 células o más por milímetro cúbico de LCR define afección del SNC incluso si aún no se manifiesta; plasmocitos con inclusiones eosinofílicas (células morulares de Mott) patognomónicas de HAT.Tripanosomas: La probabilidad de detectar tripanosomas en LCR aumenta con la magnitud de pleocitosis. El rendimiento más alto se obtiene mediante centrifugación doble de LCR y examen rápido al microscopio al lado de la cama.Proteínas: En pacientes con HAT, una concentración de 37 mg de proteína por 100 ml de LCR o más es altamente sugestiva de la etapa avanzada. Además de producción autóctona de IgM en el LCR.