REVISTArevistadominicanadedermatologia.com/wp-content/uploads/2017/07/… · vs examen...

REVISTA DOMINICANA DEDermatología

VOLUMEN 42 l NUMERO 2 l JULIO / DICIEMBRE 2015ISSN0557-7659

DirectorDr. Rafael Isa Isa

Editor Dra. Mariel Isa

Comité RedacciónDra. Élfida SánchezDra. Nilda Fernández de TorresDra. Mariel Isa

Comité EditorialDra. Sonia Read de CamarenaDra. Dennis MartínezDra. Martha MiniñoDra. Emma Guzmán de CruzDra. Fernanda Nanita de EstévezDra. Luisa González de BogaertDr. Juan Pablo GuzmánDr. Juan PericheDr. Victor PouDr. Claudio VólquezDr. Manuel Cochón Aranda

Asistente de Redacción Dra. Adorabel Díaz Ureña

ColaboradoresLic. Margarita Rosado de Quiñonez Lic. Ana Cecilia CruzDra. Silvia MarteDra. Bertha SaletaDra. Edelmira BonillaDra. Ana Cruz GrullónDr. Angel TaverasDra. Daisy BlancoDra. Irene De la RosaDra. Milagros MorenoDra. Sócrates CanarioDra. Nerys Ramírez Dra. Raisa AcostaDra. Miriam HilarioLic. Rogelio LedesmaLic. Claribel CastroDr. Manuel Valdebran

Colaboradores InternacionalesDr. Roberto Arenas-MéxicoDr. Fernando Gatti-ArgentinaDr. Jaime Piquero Martín-VenezuelaDr. Alejandro Bonifaz- MéxicoDr. Rafael Falabella-ColombiaDra. María Alicia Bogaert- USA

Fotografía: Lucas RomeroDiagramación: Stephany HighgraceSoporte web: José Rafael de la Cruz

CONSEJO EDITORIAL

Revista Dominicana de Dermatología | 42 | 2 | 4 | Julio - Diciembre 2015

EDITORIAL

República Dominicana, sede del XXIX Congreso Centro Americano y del Caribe de Dermatología, SCCAD 2015. Un éxito rotundo. Dr. Manuel Cochón

ORIGINAL ARTICLES

Comparison of samples for demodicidosis diagnostics with the use of direct exam with cianocrilato vs direct microscopic exam with potassium hydroxide of 40%, in the Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel Dr. Huberto Bogaert Díaz” from january 2015 – june 2015.Daniela Torres PinzónRosario López MirandaRogelio Isao Salinas HojyoSonia Read.

Therapeutic efficiency of imiquimod 5% cream in the treatment of commom warts in patients from to 12-18 years old in the Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” during the period september-december 2015Manuela Concepción Burgos GuzmánSilvia Marte Abreu.

CLINICAL CASES

Mucocutaneous Leishmaniasis. Second case brought by globalization to Dominican Republic.Daniela Torres PinzónLourdes Reinoso CastellanosÉlfida SánchezFernanda Nanita De EstévezMargarita Rosado De Quiñones.

Umbilical endometriosis: case reportCésar Alexander Salcedo RosaManuel Cochón ArandaFélix De Jesús Padilla

Hypopigmented mycosis fungoide in adult. A case reportMarivic Ortiz VásquezAntonio Giráldez NolascoMariel Isa PimentelRaisa Acosta.

Syringomas in vulva. A case reportFrancia Rosa RodríguezAna Cristina Castillo RemigioLourdes Karina Reinoso CastellanosClaudio Volquéz

Vogt Koyanagi Harada’s Syndrome. Case Report. Dayhana Santiago Rodríguez, Antonio Giráldez Nolasco, Silvia Marte.

ACTIVITIES

INTRUCTIONS FOR AUTHORS

1.

1.

2.

2.

5.

4.

3.

INDEX

11

14

17

20

23

26

8

7

31

33

LA REVISTA DOMINICANA DE DERMATOLOGIA (ISSSN: 0557-7659), es el órgano oficial del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel “Dr. Humberto Bogaert Díaz”. Su publica semestralmente en formato digital e impreso, conteniendo trabajos originales en Demartología, Venerología, Leprología y afines. Actualmente no tiene costo de suscripción anual y se encuentra disponible en formato digital en la dirección www.revistadominicanadedermatologia.com. Toda correspondencia debe dirigirse a: Instituto Dermatologíco y Cirugía de Piel “Dr. Humberto Bogaert Díaz”. Revisya Dominicana de Dermatología. C/Federico Velásquz esq. Albert Thomas, Apto. 1090, Santo Domingo , Distirto Nacional República Dominicana. E-mail: [email protected]


EDITORIAL

República Dominicana, sede del XXIX Congreso Centro Americano y del Caribe de Dermatología, SCCAD 2015. Un éxito rotundo. Dr. Manuel Cochón

ARTÍCULOS ORIGINALES

Estudio comparativo de métodos diagnósticos de examen directo con cianocrilato vs examen microscópico directo, para Demodicidosis en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ´´Dr. Huberto Bogaert Díaz´´ periodo enero 2015 – junio 2015.Daniela Torres PinzónRosario López MirandaRogelio Isao Salinas HojyoSonia Read.

Eficacia terapéutica de imiquimod al 5% en crema en el tratamiento de verrugas vulgares en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” en pacientes de 12 a 18 años, durante el periodo septiembre-diciembre 2015. Manuela Concepción Burgos GuzmánSilvia Marte Abreu.

CASOS CLÍNICOS

Leishmaniasis mucocutánea. Segundo caso importado a la República Dominicana por la globalizaciónDaniela Torres PinzónLourdes Reinoso CastellanosÉlfida SánchezFernanda Nanita De EstévezMargarita Rosado De Quiñones.

Endometriosis umbilical: a propósito de un caso clínico. César Alexander Salcedo RosaManuel Cochón ArandaFélix De Jesús Padilla

Micosis fungoide hipopigmentada en adulto. Presentación de un caso Marivic Ortiz VásquezAntonio Giráldez NolascoMariel Isa PimentelRaisa Acosta.

Siringomas en vulva. reporte de un casoFrancia Rosa RodríguezAna Cristina Castillo RemigioLourdes Karina Reinoso CastellanoClaudio Volquéz

Síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Presentación de un caso.Dayhana Santiago Rodríguez, Antonio Giráldez Nolasco, Silvia Marte.

ACTIVIDADES

INTRUCCIONES DEL AUTOR

1.

1.

2.

2.

5.

4.

3.

ÍNDICE

LA REVISTA DOMINICANA DE DERMATOLOGIA (ISSSN: 0557-7659), es el órgano oficial del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel “Dr. Humberto Bogaert Díaz”. Su publica semestralmente en formato digital e impreso, conteniendo trabajos originales en Demartología, Venerología, Leprología y afines. Actualmente no tiene costo de suscripción anual y se encuentra disponible en formato digital en la dirección www.revistadominicanadedermatologia.com. Toda correspondencia debe dirigirse a: Instituto Dermatologíco y Cirugía de Piel “Dr. Humberto Bogaert Díaz”. Revisya Dominicana de Dermatología. C/Federico Velásquz esq. Albert Thomas, Apto. 1090, Santo Domingo , Distirto Nacional República Dominicana. E-mail: [email protected]

11

14

17

20

23

26

8

7

31

33


Instituto Dominicano Dermatólogico y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”.


República Dominicana, sede del XXIX Congreso Centro Americano y del Caribe de Dermatología, SCCAD 2015. Un éxito rotundo.

Visualizando la medicina, y en este caso la Dermatología, en el contexto y concepto de globalización en que se desarrollan los intercambios económicos-comerciales, sociales, culturales, de países y regiones en el mundo, la Sociedad Dominicana de Dermatología, y por consiguiente, la República Dominicana, formalizó hace más de una década, su admisión a la Sociedad Centroamericana de Dermatología, denominándose entonces Sociedad Centroamericana y del Caribe de Dermatología (SCCAD). El valor académico y calidad científica de la dermatología dominicana en conjunto a la proyección en la zona Centroamericana de nuestros dermatólogos, formados la gran mayoría en la escuela de Dermatología del Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel Dr. Humberto Bogaert Díaz, son sin duda el motor impulsor de nuestra participación en este grupo regional, y en este caso, anfitriones de excepción.

Siguiendo un orden geográfico, cada dos años corresponde a uno de los países organizar un congreso científico. Como miembro y por primera vez en la historia de la SCCAD, la Sociedad Dominicana de Dermatología organizó y desarrolló el XXIX Congreso Centroamericano y del Caribe, SCCAD 2015 RD, con el Dr. Rafael Isa Isa como Presidente de Honor. Celebrado en el Centro de Convenciones del Hotel Hard Rock Punta Cana durante los días del 23 al 27 de Septiembre 2015. Ocasión en que también se realizó el XVII Congreso Dominicano de Dermatología.

La organización de este evento estuvo a cargo de la Directiva de la Sociedad Dominicana de Dermatología 2013-2015, conformada por los Dres. Edelmira Bonilla, Presidenta; Daysi Blanco, Vicepresidenta; Manuel Cochón Aranda, Secretario; Carmen Almonte, Tesorera; Mariel Isa Pimentel Vocal del Comité Científico; Germania Cid, Vocal del Comité de Relaciones Públicas y Hacivi Kury, Vocal del Comité de Ética.

La concurrida ceremonia inaugural del día 23 de septiembre dio paso al inicio del Congreso Científico el día 24. Participaron más 450 congresistas, incluyendo

especialistas y médicos residentes de dermatología de todos los países miembros y también desde Norteamérica y Europa. Más de 35 casas comerciales tuvieron presencia en puestos de exhibición, se desarrollaron 3 cursos pre congreso, 117 actividades y presentaciones científicas, incluidos en bloques organizados por cada uno de los países miembros, simposios, sesiones plenarias, conferencias magistrales, talleres y la exhibición de más de 30 pósters o carteles científicos.

Dentro de este interesante programa debemos destacar el Simposio CILAD de Dermatología Infecciosa, organizado por nuestro Maestro y Presidente de Honor del XXIX Congreso SCCAD, el Dr. Rafael Isa Isa que contó con la participación de destacados profesores de América Latina y España, haciendo honor al grupo del Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología , que contó con la participación de su presidente en el momento, el distinguido Dr. Jorge Ocampo Candiani y donde se desarrollaron temas del área infecciosa.

Sin opacar la esencia científica, se desarrollaron actividades sociales al margen, permitiendo momentos de esparcimiento para los participantes y profesores.

Sin dudas, la dermatología Centroamericana y del Caribe celebró una gran fiesta médica. La Sociedad Dominicana de Dermatología, todos sus miembros y allegados, los médicos residentes de la especialidad, demostraron su calidad, capacidad y fortalezas. Hoy día, mucho más que antes, las fronteras del afecto y comunicación no existen. Compartimos el mar, la tierra, el aire, y lo más importante compartimos la gente, confraternidad humana y su entrega al desarrollo, enseñanza, y aprendizaje de los últimos avances en el mundo dermatológico, para compartir, aprender y disfrutar de un mundo médico especializado y científico, globalizado cada día más. La Sociedad Centroamericana y del Caribe de Dermatología se vistió de gala. El próximo encuentro será en Guatemala en el 2017. Allá nos vemos.Felicidades República Dominicana, Felicidades Centro América y el Caribe

Mensaje del Dr. Manuel Cochón ArandaSecretario GeneralSociedad Dominicana de Dermatología (SDD)

EDITORIAL


Estudio comparativo de métodos diagnósticos para Demodicidosis con examen directo con cianocrilato vs examen microscópico directo con hidróxido de potasio al 40%, en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía De Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” periodo enero – junio 2015.DANIELA TORRES PINZÓNMédico residente de tercer año de dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.ROGELIO ISAO SALINAS HOJYOMédico egresado del IDCP-DHBD.ROSARIO LÓPEZ MIRANDAMédico egresado del IDCP-DHBD.SONIA READMédico dermatóloga, Encargada Departamento de Cosmiatría, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana. Correspondencia: [email protected]

RESUMEN. El Demodex folliculorum es un ácaro que puede ser un patógeno oportunista, dando lugar a diversas manifestaciones clínicas. El examen directo con cianocrilato se considera la técnica más fiable para detectar Demodex. El exámen microscópico directo, es un método no invasivo, rápido y fácil de realizar, es poco utilizado en estudios epidemiológicos, pues ha demostrado tener menor sensibilidad en relación al examen directo con cianocrilato. Se tomó un total de 20 pacientes con sospecha clínica de demodicidosis, con fines de comparar los resultados de ambos métodos diagnósticos. Palabras clave: Demodex folliculorum, demodicidosis.

COMPARISON OF SAMPLES FOR DEMODICIDOSIS DIAGNOSTICS WITH THE USE OF DIRECT EXAM WITH CIANOCRILATO VS DIRECT MICROSCOPIC EXAM WITH POTASSIUM HYDROXIDE OF 40%, IN THE INSTITUTO DERMATOLÓGICO DOMINICANO Y CIRUGÍA DE PIEL ́ ´DR. HUBERTO BOGAERT DÍAZ” FROM JANUARY 2015 – JUNE 2015.

ABSTRACT. The Demodex infestation is a mite that can be an opportunistic pathogen, leading to various clinical manifestations. Direct exam with cianocrilato is considered the most reliable technique to detect Demodex. Direct microscopic examination, is a quick and easy non-invasive method of detection, but is infrequently used in epidemiological studies, since it is less accurate then the direct exam with cianocrilato. A study of 20 patients with clinical suspicion of demodicidosis was done with the purpose of comparing the results of both diagnostic methods. Keywords: Demodex folliculorum, demodicidosis.

INTRODUCCIÓN El Demodex folliculorum es un ácaro que mide aproximadamente 300 micrómetros, parásito obligado y huésped específico del humano, con prevalencia de 10 a 100% en adultos.1 Por lo general, la infestación permanece asintomática.2

La demodicidosis o demodicosis es el término aplicado a las enfermedades cutáneas causadas por Demodex. 3 Las tres manifestaciones clínicas descritas con más frecuencia son: 1) pitiriasis folliculorum, que se distingue por escamas foliculares, secas, finas y blanquecinas, que forman tapones foliculares con apariencia de

escarchado y textura áspera; 2) demodicidosis tipo rosácea, la cual se distingue por eritema, descamación y pápulo-pústulas; y 3) demodicidosis gravis, en la cual se encuentran escasas pápulas o nódulos acompañados de eritema. 4

El diagnóstico de demodicidosis se establece al demostrar cantidades elevadas de ejemplares de ácaros de Demodex en la descamación y contenido folicular (piel, pelo, pestañas), o la presencia de estos a nivel de la dermis, asociado a diersas manifestaciones clínicas y respuesta positiva a medicamentos antiparasitarios. 5

En la actualidad podemos contar con multiples métodos diagnósticos, como los invasivos (biopsia cutánea) y no invasivos como el examen microscópico directo con hidróxido de potasio al 40%, examen directo con cianocrilato, cinta celofán, depilación, entre otros. 6 La técnica más utilizada para medir la densidad de Demodex es el examen directo con cianocrilato por ser no invasiva y porque permite la recolección del estrato córneo con el contenido del folículo pilosebáceo; este procedimiento tiene alta especificidad (98%), pero baja sensibilidad (55%). 6-8

Examen directo con cianocrilato. Para ésta técnica se emplea un portaobjetos, en el que previamente se dibujará un cuadrado de 1cm2, el cual servirá de guia para examinar un área estandarizada. Para realizar el procedimiento, se coloca una gota de pegamento de cianoacrilato en el área previamente delimitada en el portaobjetos. Luego, se coloca el portaobjetos con la gota del pegamento en contacto

Fig. 1. Ácaro del Demodex Folliculorum. Fig. 2. Demodex folliculorum que mide aproximadamente 300 micrómetros.

1. ARTICULO ORIGINAL


con la superficie cutánea que desea examinar, y se mantiene durante 1 minuto. Se desprende con sumo cuidado, obteniendo una parte superficial de la capa córnea y del contenido de los folículos adheridos a la lámina. Tras la aplicación de aceite de inmersión a la muestra, se lleva muestra al microscopio.9 Se considera un estudio positivo cuando se evidencia >5 ácaros/cm2. 9,10

Exámen microscópico directo con hidróxido de potasio al 40%Este método consiste simplemente en extraer material follicular de 1cm2 de la superficie cutánea afectada, exprimiendo la piel entre los dedos pulgar e índice. Luego, utilizando la punta de un bisturí sin filo, se extrae el material a examinar mediante raspado y se traspasa a una laminilla de vidrio y se agrega hidróxido de potasio (KOH) al 40% o una gota de glicerina. Después se cubre con el portaobjetos y se observa al microscopio. 11

OBJETIVOSRealizar una comparación entre los métodos no invasivos para el diagnóstico certero de demodicidosis: es decir, método micológico directo con hidróxido de potasio al 40% vs el examen directo con cianocrilato, realizados en pacientes con sospecha clínica de demodicidosis en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” en el periodo enero 2015-junio 2015.

MATERIAL Y MÉTODOSe realizó un estudio descriptivo, prospectivo y observacional, no al azar, de 20 pacientes atendidos y seleccionados por sospecha clínica de demodicidosis (refiriendo prurito, ardor y eritema facial ocasional) en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”; realizándoles ambos métodos diagnósticos a cada uno de ellos: método micológico directo con hidróxido de potasio al 40% y examen directo con cianoacrilato líquido.

Fig. 3. Toma de muestra por el examen directo con cianocrilato.

RESULTADOSDe los 20 pacientes seleccionados por sospecha de demodicidosis:

Quince (15) pacientes resultaron positivos para este diagnóstico utilizando ambos métodos, de los restantes, (4) cuatro, tuvieron un diagnóstico negativo con el método micológico directo y examen directo con cianocrilato, y solamente (1) uno resultó negativo en ambos procedimientos.

Ningún caso presentó diagnóstico positivo con el método micológico directo pudiendo ser negativo con el examen directo con cianocrilato.

DISCUSIÓNLos ácaros de Demodex se consideran usualmente parte de la flora normal de la piel, diferentes estudios reportan una tasa de colonización de un 10-100% en individuos sanos sin que cause ningún síntoma cutáneo. 1 La densidad de la población de parásitos aumenta con la edad, considerándose normal una cuenta de menos de 5 ácaros/cm2. La infestación por ácaros de Demodex en el ser humano puede ser asintomática o producir un amplio espectro de manifestaciones clínicas, en el conjunto denominadas Demodicidosis. 1,12-13

Hay dos métodos fiables no invasivos que se utilizan más frecuente en la práctica dermatológica: examen directo con cianocrilato y examen microscópico directo con hidróxido de potasio al 40%. Pocos estudios han sido reportados en la literatura donde se comparar el valor diagnóstico de estas dos técnicas.11

En el año 2010, Aşkin y Seçkin, publicaron un estudio comparando ambos métodos, donde de 23 pacientes fueron diagnosticados con demodicidosis, 22 positivos con el examen directo con cianocrilato en contraste con el examen microscópico directo con hidróxido de potasio, donde el margen de error fue mayor. Al igual que esta investigación, 15 de 20 pacientes resultaron positivos utilizando ambos métodos y 4 tuvieron un diagnóstico negativo con el método microscópico directo con hidróxido de potasio y examen directo con cianocrilato. 11

Ante estos resultados, se recomienda el uso de examen directo con cianocrilato para el diagnóstico de Demodex Foliculorum. 11

CONCLUSIÓNAl comparar los resultados, pudimos comprobar que el examen directo con cianocrilato es un método efectivo, de bajo costo para el diagnóstico de demodecidosis, por lo que pudiera ser implementada en la consulta sin mayor complicacion o riesgos.

Fuente: Archivo clínico IDCP- DHBD

Tabla 1. Comparación de método directo con cianocrilato vs micológico directo con hidróxido de potasio al 40%


Elston DM. Demodex mites: Facts and . Clinics in Dermatology.2010; 28(5):502-4.

Cortés Gabaudan F. Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico [sede Web]. España: Ediciones Universidad de Salamanca; 2011 [acceso 23 de septiembre de 2015]. Disponible en: http://dicciomed.eusal.es.

Bonnar E, Eustace P, Powell FC. Demodex mite in normal skin. Lancet. 1991; 337(8750):1168.

Zhao, Y, Peng Y., et al, Facial dermatosis associated with Demodex: a case control study. J Zhejiang Univ Sci B. 2011; 12(12): 1008–1015.

Hsu CK, Hsu MM, Lee JY. Demodicosis: A clinicophatological study. J Am Acad Dermatol. 2009; 60(3):453-62.

Zhao YE, Guo N, Xun M, Wang M, Wang DL. Sociodemographic characteristics and risk factor analysis of Demodex infestation (Acari: Demodicidae) J Zhejiang Univ Sci B. 2011 Dec; 12(12): 998–1007.

Segal R, Mimouini D, Feuerman H, Pagovitz O, David M. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis. Int J Dermatol. 2010; 49(9):1018-23.

Chen W, Plewing G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification. Br J Dermatol, 2014; 170: 1219-1225.

Padilla Henriquez J. Rosácea y Afecciones Relacionadas. 1ra ed. Herane MI, Piquero J, editores. Caracas: Crecer Publicidad; 2007. p 314-333.

Forton F, Seys B. Density of Demodex folliculorum in

rosacea: a case control study using standardized skin surface biopsy. Br. J. Dermatol.1993; 128(6):650-659.

Aşkin Ü, Seçkin D. Comparision of the two tecniques for measurement of the density of Demodex folliculorum: standardized skin surface biopsy and direct microscopic examination. Br J Dermatol. 2010; 162:1124-1126.

Salinas Hojyo RI. Hallazgos dermatoscópicos en pacientes con demodecidosis atendidos en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel Dr. Huberto Bogaert Díaz periodo julio 2014-mayo 2015 [tesis doctoral]. Santo domingo: Universidad Autónoma de Santo Domingo; 2015.

Jasso Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodicidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014; 12(2):122-127.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.


2. ARTICULO ORIGINAL

Eficacia terapéutica de imiquimod al 5% en crema en el tratamiento de verrugas vulgares en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”en pacientes de 12 a 18 años, durante el periodo septiembre-diciembre 2015. MANUELA CONCEPCIÓN BURGOS GUZMÁNMédico residente de segundo año de dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.SILVIA MARTE ABREUMédico dermatólogo, Encargada del departamento de Criocirugía y Pediatría, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.Correspondencia: [email protected]

Resumen. Las verrugas víricas son infecciones de la piel y/o mucosas causadas por virus de ADN, llamados papilomavirus (VPH).Estas son motivos de consulta común en dermatología. El imiquimod es una amina imidazoquinolina modificadora de la respuesta inmunitaria, que estimula la inmunidad celular innata y adquirida. Motivados por esto se decide comprobar la eficiencia terapéutica de imiquimod al 5% en crema en el tratamiento de verrugas vulgares en el IDCP-DHBD. Durante un período de 12 semanas fueron incluidos en el estudio y tratados un total de 15 pacientes entre 12 y 18 años. De estos, el 73.3% presentaba lesiones múltiples y un 26.7% lesiones únicas. El tamaño promedio de las lesiones fue de 12 mm. El número de aplicaciones fue de tres veces por semana. El 26.7% de los pacientes presentó una remisión completa de las verrugas al tratamiento, siendo las localizaciones más frecuentes en manos, cara y tronco respectivamente. Un 20% de los casos presentó hiperpigmentación en el área de aplicación como efecto secundario. Palabras claves: verrugas vulgares, papilloma, imiquimod.

Therapeutic efficiency of imiquimod 5% cream in the treatment of commom warts in patients from to 12-18 years old in the Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” during the period september-december 2015.

Summary.Viral warts are infections of the skin and / or mucous membranes caused by a DNA virus called papillomaviruses. These are a common cause in dermatologic consultation. Imiquimod is an imidazoquinoline amine modifier of the immune response, which stimulates the innate and acquired cellular immunity. Motivated by this we decided to test the therapeutic efficacy of imiquimod 5% cream in the treatment of common warts on the IDCP - DHBD.Over a 12 weeks period, a total of 15 patients between the ages of 12 and 18 years were included and treated in the study. Of these, 73.3% had multiple lesions and 26.7% had a single lesion. The mean lesion size was 12 mm. The number of applications was three times per week. 26.7% of the patients presented complete remission of the warts, the most frequent locations being in hands, face and trunk respectively. Twenty percent of the cases presented hyperpigmentation in the area of application. Keywords: common warts, papilloma, imiquimod.

INTRODUCCIÓNLas verrugas víricas representan una causa común en la consulta dermatológica. Estas se definen como pequeñas neoformaciones hiperqueratósicas, benignas, generalmente causadas por el virus del papiloma humano (VPH), del cual se han descrito más de 200 serotipos diferentes. Aunque generalmente presentan una forma globular, su forma puede ser variable y excrecente.1

Suelen clasificarse según su aspecto clínico y su localización en la piel o en las mucosas: 2

Verruga común: Pápulas redondas u ovaladas de bordes netos, superficie rasposa y color grisáceo. Pueden aparecer en cualquier área cutánea, aunque las manos constituyen la zona más común. Habitualmente son lesiones múltiples o de gran tamaño, sobre todo en pacientes que padecen inmunodeficiencias.

Verrugas planas: Pápulas aplanadas del color de la piel normal o rosadas y con una superficie ligeramente descamativa. Son causadas, más frecuentemente, por los VPH de tipo 3, 10, 28 y 49. La zona corporal más comúnmente afectada es la cara y la cara anterior de las piernas.

Verrugas palmo-plantares: El tipo de VPH más común es el 1. Se caracterizan por pápulas endofíticas con una superficie queratósica que suelen ser dolorosas. Un dato clínico muy característico es la presencia de puntos negros en la superficie de las lesiones que corresponden a capilares dérmicos trombosados. Cuando aparecen múltiples verrugas plantares agrupadas se llaman “verrugas en mosaico” y plantean

una dificultad terapéutica importante. Las callosidades, que son el diagnóstico diferencial más importante, se caracterizan por un engrosamiento de la piel, con acentuación de los dermatoglifos y ausencia de esos “puntos negros”. Cuando una verruga plantar crece de forma indefinida o no responde a los tratamientos habituales, hay que plantear el diagnóstico diferencial con un tipo especial de carcinoma epidermoide llamado carcinoma cuniculatum. 2

Con relación al tratamiento suelen ser un desafío, en donde se especula que la inmunidad natural está debilitada. Idealmente el tratamiento de verrugas extensas o sintomáticas en niños, debe estar enfocado en el aumento de la inmuno-respuesta local. Algunos estudios han investigado la eficacia del imiquimod al 5% tópico en el tratamiento de las verrugas vulgares, asociadas a los tipos 1, 2 y 4 de VPH.3,4

Múltiples terapias se describen en el tratamiento de las verrugas vulgares, incluyendo podofilina, láser, exéresis quirúrgica, entre otros. Últimamente se ha comenzado a difundir el tratamiento en base a crema de imiquimod al 5% en forma de auto-aplicación por el paciente. El imiquimod es una amina imidazoquinolina modificadora de la respuesta inmunitaria, que estimula la inmunidad celular innata y adquirida. Es administrado tópicamente y cada gramo de crema contiene 50 mg de imiquimod. Un sobre contiene 12.5 mg en 250 mg de crema (5%), cantidad suficiente para cubrir un área de 20cm2. El régimen recomendado consiste en la aplicación de la crema durante seis a diez horas en las noches y la frecuencia de su uso varía con la indicación de la patología.5-9

La absorción percutánea de este es mínima, se ha recuperado en orina y heces


menos del 0.9% de una dosis de 5mg marcada radioactivamente. Se desconoce el lugar en donde se metaboliza y también su grado de unión a las proteínas, en caso de que exista alguno.10

Imiquimod es un potente estimulador de la respuesta inmunitaria innata y adquirida; estimula a los receptores Tolllike (TLRs) en las células presentadoras de antígeno (macrófagos); agonista TLR-7/8 que induce la síntesis y producción de citocinas TH1: interferón, factor de necrosis tumoral, interleucina 6 (IL-6) y la IL-12. Además estimula otros elementos de la inmunidad innata como la activación de los linfocitos citotóxicos, de las células NK, secreción de óxido nítrico por los macrófagos, inducción de la proliferación y diferenciación de los linfocitos B, estimulación y producción de quemoquinas y moléculas de adhesión que atraen otras células inmunes.11-13

Actúa sobre la inmunidad adquirida tanto en la respuesta humoral como en la celular, incrementando la actividad de la inmunidad celular en forma indirecta por estimulación de citoquinas TH1 tales como IFN-δ. Además inhibe parte de la respuesta humoral mediante inducción de INF-α el cual inhibe la producción de citocinas TH2: IL-4, IL-55. 13

Asimismo, activa y potencia la migración de las células de Langerhans hacia los nódulos linfáticos regionales, presentando los antígenos a los linfocitos T memoria. La actividad antitumoral está dada por la disminución de la proliferación celular y un incremento en la expresión de TIMP-1 (inhibidor de la angiogénesis), así como un incremento de la susceptibilidad de los signos proapoptóticos. 12

Está contraindicado el uso de imiquimod en pacientes con hipersensibilidad al mismo o a cualquiera de los excipientes de la crema. Imiquimod 5% crema puede exacerbar los procesos inflamatorios de la piel, deberá utilizarse con precaución en pacientes con enfermedades autoinmunes y en pacientes trasplantados. No se recomienda la utilización de imiquimod hasta que la piel se haya recuperado de cualquier tratamiento quirúrgico previo. La zona tratada debe protegerse del sol.8

OBJETIVOS GENERALESDeterminar la eficacia terapéutica de imiquimod al 5% en crema para el tratamiento tópico de verrugas vulgares en pacientes de 12 a 18 años.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. Pacientes de ambos sexos, entre 12 a 18 años, con diagnóstico clínico de verruga vulgar.2. Presencia de más de 3 lesiones clínicamente evidentes.3. Firma de consentimiento informado para el tratamiento.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN1. Pacientes que hayan recibido algún tratamiento para las verrugas anteriormente.2. Pacientes inmunocomprometidos.3. Verrugas localizadas en mucosa oral y/o nasal.

MATERIAL Y MÉTODOSSe realizó un ensayo clínico terapéutico para evaluar la eficacia del imiquimod al 5% en crema para el tratamiento de verrugas vulgares en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”, en el periodo comprendido entre septiembre-diciembre 2015. La población estuvo constituida por 15 pacientes de 12 a 18 años de edad, que acudieron a la consulta clínica y que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión del estudio.

En cuanto al modo de empleo del imiquimod, se realizó una aplicación una vez al día, 3 días a la semana (por ejemplo, lunes, miércoles y viernes, o martes, jueves y sábado). Se debía dejar la crema sobre la piel durante 6 a 10 horas. El medicamento se utilizó por un periodo de 12 semanas.

RESULTADOSDurante un período de 12 semanas fueron incluidos en el estudio un total de 15 pacientes con un promedio de edad de 14,3 años (rango: 12-18 años); 9 de sexo femenino (60%) y 6 masculinos (40%). De estos, 11 presentaban lesiones múltiples (73,3%) y 4 (26,7%) lesiones únicas. Gráfico 1 y 2.


Gráfico 1. Distribución de los casos de verrugas vulgares tratados con imquimod al 5% en crema, según el sexo

El tamaño promedio de las lesiones fue de 12 mm (rango: 4-20 mm). El número de aplicaciones fue de tres por semana.

El 26.7% (4 casos) de los pacientes, presentaron curación completa y en el 73% (11 casos) no hubo respuesta, siendo las localizaciones más frecuentes en manos, cara y tronco respectivamente. Gráfico 3.

Tabla 3. Distribución de los casos de verrugas vulgares tratados con imquimod al 5% en crema, según la eficacia terapéutica


Tabla 2. Distribución de los casos de verrugas vulgares tratados con imquimod al 5% en crema, según la eficacia terapéutica



DISCUSIÓNImiquimod es un inmunomodulador que actúa inhibiendo la replicación del VPH permitiendo la regresión de las verrugas vulgares. Su acción se basa en la combinación de la activación de la inmunidad local por medio del interferón alfa y la activación de la inmunidad adquirida estimulando una respuesta inmune T dependiente.11-13

Grussendorf-Conen y colaboradores en el año 2002 en Alemania, comprobaron que imiquimod tenía una efectividad del 88,9% de respuesta completa en el tratamiento de las verrugas vulgares en 18 infantes tratados cuando se utilizaba tres veces por semana por un mínimo de 16 semanas, pero que durante el seguimiento anual se evidenció un pequeño número de verrugas nuevas en un 14% de los casos. En nuestro estudio se encontró que el imiquimod fue eficaz solamente en un 26.7% cuando se realizaba la terapia con aplicación de tres veces por semana por 12 semanas y exclusivamente para las verrugas de pequeño tamaño. Cabe destacar que el tiempo de seguimiento de Grussendorf-Conen y colaboradores fue por dos años (media 5.8 meses), lo que podría explicar el éxito del tratamiento. Lo más razonable sería entonces utilizarla en lesiones pequeñas (menor 12 mm) evaluando la respuesta y la aparición de recidivas, y en caso que no se logre una remisión completa probar con otras terapias alternativas. 7

Con relación a los efectos secundarios que se presentaron en nuestro estudio como es la hiperpigmentación en un 20%, seguida por la irritación, que se manifestó en un 13.3%. Sin embargo, en el año 2006, Festa y colaboradores establecen en su estudio que el efecto adverso más común es el eritema, seguido por la hipopigmentación, irritación y el prurito y en menor medida dolor, induración, ulceración, formación de escamas, vesículas e infección en la zona de aplicación. 8

CONCLUSIONESAl concluir nuestra investigación pudimos observar que el imiquimod no fue efectivo para la curación total de las verrugas vulgares, siendo eficaz únicamente en lesiones de pequeño tamaño.

Tarango V, Valderrama C, Romo C. Tratamiento tópico de verrugas filiformes múltiples en cara con 5-fluorouracilo más ácido retinoico. Med Cutan Iber Lat Am. 2008; 36(3): 137-141

Ochoa F. Virus del papiloma humano. Desde su descubrimiento hasta el desarrollo de una vacuna. Gaceta Mexicana de Oncología. 2014; 13(5): 308-315. Disponible en: http://www.elsevier.es/en-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-virus-del-papiloma-humano-desde-90380596

Zheng ZM. Human Papillomaviruses. En: Yarchoan R (ed.). Cancers in People with HIV and AIDS. New York: Springer Science + Business Media;2014. p. 87-112.

Benuto ARE, Berumen CJ. Virus oncógenos: el paradigma del virus del papiloma humano. Dermatol Rev Mex 2009;53(5):234-242.

Mayo TT, Imtiaz R, Doan HQ, et al. Human Papillomavirus: Epidemiology and Clinical Features of Related Cancer. En: Hudnall SD (ed.). Viruses and Human Cancer. New York: Springer Science + Business Media 2014: 199-228.

Crosignani P, De Stefani A, Fara G, et al. Towards the eradication of HPV infection through universal specific vaccination. BMC Public Health. Springer Science + Business Media 2013; 13(1): 642.

Grussendorf-Conen EI, Jacobs S. Efficacy of imiquimod 5% cream in the treatment of recalcitrant warts in children. Pediatr Dermatol. 2002;19(3)263-6.

Festa C, Guerra C. Uso de imiquimod en infantes. Dermatol Pediatr Lat. 2006; 4(3): 232-239. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dpl/v04n03/pdf/a11v4n3.pdf

Chang Y, Madkan V, et al. Current and Potential Uses of Imiquimod. South Med J. 2005;98:913-19.

Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini R. Dermatologia 1ed. Nueva York: Raven Press; 2004. p. 465-78.3.

Hengge U. Benninghoff B. et al. Topical inmunomodulators-progress towards treating inflammation, infection, and cancer. The Lancet. 2001; 1: 189-198.

Schiller M, Metze D, Luger TA, Grabbe S, Gunzer M. Immune response modifiers - mode of action. Exp Dermtol. 2006; 15: 331-341.

Tyring S, Conant M, Marini M.Van der Meijden W, Washenik K. Imiquimod; an international update on therapeutic uses in dermatology. Int J Dermtol. 2002; 41: 810-816.


1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.


Tabla 4. Distribución de los casos de verrugas vulgares tratados con imquimod al 5% en crema, según los efectos adversos

Hiperpigmentaciónresidual

20

13.3

66.7

Irritación Ninguno

En tres casos se presentó hiperpigmentación en el área de aplicación (20%), seguida por la irritación, presente en dos casos (13.3%), lo cual remitió espontáneamente


Leishmaniasis mucocutánea. Segundo caso importado a la República Dominicana por la globalizaciónDANIELA TORRES PINZÓNMédico residente de tercer año de dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.LOURDES REINOSO CASTELLANOSMédico dermatóloga, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.ELFIDA SÁNCHEZMédico dermatóloga, Directora adjunta, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.FERNANDA NANITA DE ESTEVEZMédico dermatóloga, dermato-patóloga, Encargada del departamento de histopatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.MARGARITA ROSADO DE QUIÑONESEncargada del laboratorio clínico, IDDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.Correspondencia: [email protected]

Resumen: La leishmaniasis es causada por diferentes especies de protozoarios del género Leishmania que se transmiten a los humanos por la picadura de moscas de arena infectadas. Es más común en África, Oriente Medio, Asia, Sur América y América Central. Las dos variantes más comunes son la leishmaniasis cutánea y la leishmaniasis visceral. De manera poco frecuente los pacientes con leishmaniasis cutánea pueden desarrollar lesiones en mucosas, de boca, nariz y laringe incluso años después de la remisión de las lesiones cutáneas; es lo que llamamos leishmaniasis mucocutánea y sólo ocurre en áreas limitadas del Nuevo Mundo. En la República Dominicana hay 45 casos de leishmaniasis cutánea diagnosticados entre Julio de 1974 y Julio 2014, dos de los cuales 2 provienen de Costa Rica. El siguiente caso es un masculino de 32 años de edad, con dermatosis que afecta cara tronco y extremidades, de 5 meses de evolución. Al momento de la evaluación el paciente refiere haber vivido los últimos dos años en Costa Rica. Palabras clave leishmaniasis mucocutánea, parasitosis, protozoarios

Mucocutaneous Leishmaniasis. Second case brought by globalization to Dominican Republic.

Abstract: Leishmaniasis is caused by Leishmania parasites, which are spread to humans through the bite of infected sand flies. Is most common in Africa, Middle East, some parts of Asia, South America and Central America. The most common types of leishmaniasis are cutaneous leishmaniasis and visceral leishmaniasis. Uncommonly, people who have had cutaneous leishmaniasis may get new sores in the mucous membranes of the mouth, nose, and larynx even years after the cutaneous leishmaniasis has resolved; this is called mucocutaneous leishmaniasis and only occurs in limited areas of the New World. In the Dominican Republic, there are 43 cases of autochthone cutaneous leishmaniasis, diagnosed between July 1974 to July 2014; and 2 cases originally from Costa Rica. The present case is a 32 year old male, with dermatoses that has been affecting face, trunk and extremities for five months. The patient revealed that he was living in Costa Rica for the past two years. Keywords: mucocutaneous leishmaniasis, parasitosis, protozoars.

INTRODUCCIÓN La leishmaniasis es una enfermedad crónica que puede afectar, piel mucosas y vísceras, producida por diferentes protozoarios del genero Leishmania, transmitida al hombre por la picadura del mosquito de los géneros Lutzomyia y phlebotomus. Existen múltiples especies de Leishmania que causan enfermedad, dentro de las cuales se incluyen: L. donovani, L. tropica, L. braziliensis, L. mexicana, L. mayor y L. aethiopica, entre otras. Las manifestaciones clínicas van a depender de la especie del parásito infectante y del estado inmunológico del huésped. 1-4

En américa es una zoonosis selvática transmitida por moscas zoófilas. Predomina en el sexo masculino, lo que se asocia a razones ocupacionales (agricultores, cazadores, militares). En los últimos años se ha detectado un aumento de la leishmaniasis importada en países no endémicos, eso se debe en gran medida al aumento de la globalización, en general las formas cutáneas provienen de Latinoamérica, y las formas viscerales del mediterráneo. 4-6 La conjunción de los antecedentes epidemiológicos (procedencia, residencia, viajes y/o el trabajo rural dentro de las áreas endémicas) y los hallazgos clínicos son de gran importancia en la presunción diagnóstica. 6

Las lesiones cutáneas de la leishmaniasis pueden ser únicas o múltiples y se presentan, en general, como úlceras de bordes elevados, indoloras, de fondo granuloso que pueden o no estar cubiertas por un exudado. 7 Pueden cicatrizar espontáneamente en el término de semanas o meses, o persistir durante un año o más. Clínicamente, puede confundirse con histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, sífilis terciaria,

frambesia, carcinoma basocelular, tuberculosis cutánea. Es importante tener en cuenta que las lesiones presentes en las mucosas nasal, bucal, faríngea o laríngea, pueden aparecer meses o años después que las lesiones cutáneas de primoinfección.8,9 El diagnóstico de certeza de la leishmaniasis cutánea se confirma cuando los amastigotes de Leishmania sp. se reconocen microscópicamente en las preparaciones convenientemente teñidas (de preferencia con la coloración de Giemsa o similares), realizadas con material clínico obtenido de las lesiones por raspado, aspirado o biopsia. En laboratorios de mayor complejidad puede lograrse el desarrollo de las formas promastigotes en medios de cultivo especializados, siendo sin embargo éste un procedimiento poco rentable por la eventual contaminación, y con una sensibilidad que oscila entre 50-70%. Existen métodos de diagnóstico indirecto (inmunológicos) que se basan en la detección de la respuesta inmune celular, o humoral por anticuerpos específicos, desarrollados como consecuencia de la infección. Estas técnicas son: intradermorreacción de Montenegro y la serología por ELISA/ DOT-ELISA e inmunofluorescencia indirecta. 7,8,9,10

CASO CLÍNICOPaciente masculino de 31 años de edad, soltero, fototipo IV de Fitzpatrick, procedente y residente de San Cristóbal, quien acude a consulta por dermatosis que afecta cara, tronco y extremidades de 5 meses de evolución, dolorosa; refiere que cuadro se acompaña de sangrado nasal, dificultad respiratoria y disfonia ocasional. Paciente refiere que las lesiones aparecieron mientras vivió en Costa Rica,

1. CASOS CLÍNICOS


estuvo bajo tratamiento con antibióticos —no especificados— que no produjeron ninguna mejoría.

Al exámen físico de observa dermatosis constituida por: nódulos eritematosos de superficie ulcerada y placas eritematosas, infiltradas de bordes irregulares, con superficie ulcerada y costras serohemáticas y mielicéricas en su superficie, de formas y tamaños variables. Figura 1-3. Con antecedentes personales patológicos de hipertención arterial actualmente tratada con Verapamil 80mg, y bursitis en

articulación de codo derecho, en donde apareció la primera lesion. Antecedentes heredofamiliares y alérgicos negados.

Se realizan estudios paraclínicos que reportan Hemograma, examen de orina, urea, creatinina, ALT, AST, amilasa, lipasa, bilirrubinas, triglicéridos, ácido úrico, IgE, HBSAG, HVC, HIV y VDRL dentro de límites de referencia, negativo y no reactivo respectivamente. Glicemia: 115.mg/dl. (Post-prandial)Colesterol: 229 mg/dl.Cultivo de secreción nasal: staphylococcus aureusInvestigación de leishmania en linfa cutánea: mucosa nasal, brazo derecho y pierna izquierda, resultado positivo. Tabla 1. Figura 4.

Tabla 1. INVESTIGACIÓN DE LEISHMANIA EN LINFA CUTÁNEA




Localización Amastigotes visualizadosBrazo derecho 6

Pierna izquierda 6

Mucosa nasal 2

Fuente: Laboratorio Clínico IDDCP-DHBD


TAC cráneo: Sin alteraciones.

Evaluación por otorrinolaringologia: Se evidencia lesión en cartílago lateral nasal, sin compromiso endonasal ni en tabique nasal al momento de la evaluación; característico de leishmania muco-cutánea.

Se solicita biopsia bajo el diagnóstico clínico de leishmaniasis vs tuberculosis cutánea infectada, la misma reporta infiltrado difuso de celulas plasmáticas con escasos cuerpos de leishmania a considerar leishmaniasis. (Figura 5)

Luego de confirmado el diagnóstico se inicia tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime®) a razón de 1.5 gr diarios IM, por 40 días. Con respuesta satisfactoria de las lesiones clínicas del paciente.

DISCUSIÓNLa leishmaniasis tiene las siguientes formas clínicas: cutánea localizada (la más frecuente en niños) cutánea difusa y mucocutánea, siendo esta última la más destructiva, crónica y mutilante por el compromiso mucoso. 3,7,8

La leishmaniasis mucocutánea puede complicar hasta el 10% de las leishmaniasis cutáneas y se caracteriza por la diseminación progresiva crónica de las lesiones a las mucosas nasal, faríngea, y bucal entre 1 y 5 años después de la resolución de la lesión primaria o, con menor frecuencia, mientras aún está presente. 4,5

A menudo es una complicación de la leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo causada por L. brabraziliensis, L. panamensis, L. amazonensis, L. guyanensis.2,9,10

El 90% de los casos se producen en Bolivia, Brasil y Perú. En el Viejo Mundo pueden observarse lesiones mucosas similares causadas por L. aethiopica, que tienen mejor pronóstico. 3,5

Se produce por extensión directa o por diseminación hematógena y linfática a las vías respiratorias superiores y, raras veces a la mucosa ocular, genital y al hígado. 3,4 Las estructuras óseas no están afectadas.3 Los signos y los síntomas de presentación más frecuentes son congestión nasal, epistaxis, coriza, hiperemia, costras y úlceras en el tabique nasal con colapso del puente nasal y nariz colgante o úlcera naso-orofaríngea parcial o total mutilante. 7,10

CONCLUSIÓNLa Leishmaniasis es una enfermedad emergente y no controlada, endémica en 88 países, 72 de los cuales se clasifican como naciones en vías de desarrollo. La incidencia reportada por la Organización Panamericana de la Salud es de 0.9 a 1.6 millones de casos por año y se reporta un aumento de la misma, debido principalmente a la coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (reportada en 34 países) y al turismo.

República Dominicana no escapa a esta realidad, desde 1974 al 2014 se han reportado en el instituto Dermatológico y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Diaz” 45 casos, de estos 2 casos son importados. Lo que siempre nos debe motivar a tener presente dicho diagnóstico ante pacientes con lesiones similiares y con historia de viajes a zonas endémicas. Las manifestaciones clínicas de los pacientes dominicanos son diferentes a las observadas en otras regiones. En nuestros casos las lesiones tienden a diseminarse con ausencia de afectación de mucosa nasal y visceral, prueba de Leishmanina negativa, abundancia de parásitos en las lesiones y resistencia al tratamiento, características todas de la forma anérgica de la Leishmaniasis.



Barrio A, García Bustos MF, Mora MC, Parodi CM, Ramos F, Moreno S,.Basombrío MA. Identificación por PS-PCR de especies de Leishmania y su correlación con características clínicas, epidemiológicas y terapéuticas en Salta, Argentina). Rev Argent Salud Pública 2009; 1: 30-3.

Lainson R, Shaw JJ. Evolution, classification and geographical distribution. In: Peters W, Killick - Kendrick R, editors. The leishmaniases in biology and medicine. London: Academic Press; 1987 pp. 1-120.

Zeegelaar JE, Faber WR. Imported tropical infectious ulcers in travelers. J Clinical Dermatology . .2008; (9): 219-32

Arenas R. Atlas de dermatología: diagnóstico y tratamiento. México: Interaméricana-McGraw Hill, 2005.

Wolff K, Johnson R. Fitzpatrick color atlas and sinopsis of clinical dermatology. 6 ed. New York: McGraw Hill : 2009.

Magill AJ. Cutaneous leishmaniasis in the returning traveler. Infect Dis Clin North Am 2005;19:241-66.

Rodríguez Toro, G.: Leishmaniasis Difusa. Rev. Sociedad Colombiana Dermatologia. 2000; 8: 33-40.

Consenso sobre leishmaniasis. Sociedad Argentina

Dermatologia Año 2008

Acosta, A.C.; Restifo, E.J.: Apuntes sobre leishmaniasis. Actualización 2008. Arch Argent Dermatol 2008; 48: 47-54.

Samson de Querio, R.; Vasvari, J.L.; Marco, D.: Leishmaniasis mucocutánea diseminada. Dermatología Argentina 2004; 10: 149-150.


1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.


2. CASOS CLÍNICOS

Endometriosis umbilical: a propósito de un caso clínico.CÉSAR ALEXANDER SALCEDO ROSAMédico residente de segundo año de Dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.MANUEL COCHÓN ARANDA Médico dermatólogo, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.FÉLIX DE JESÚS PADILLA Médico patólogo, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana. Correspondencia: [email protected]

Resumen. La endometriosis ectópica consiste en el crecimiento de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Su localización suele limitarse a la cavidad pélvica, habiéndose descrito la afectación en cualquier órgano excepto, corazón y bazo. La endometriosis cutánea, pese a ser poco habitual, constituye la localización extrapélvica más frecuente presentándose dos formas: primarias o espontáneas y secundarias. Las formas secundarias son mucho más frecuentes que las primarias y se corresponden con aquellos casos surgidos sobre cicatrices de cirugías abdomino-pélvicas previas (cesáreas, laparotomías, histerectomías). La localización más frecuente de la forma ectópica es el ombligo. Palabras clave: endometriosis umbilical,ectópica,ombligo.

Umbilical endometriosis: case report

Summary. Ectopic endometriosis is the growth of endometrial tissue outside the uterine cavity. Its location is usually limited to the pelvic cavity, the involvement of any organ except the heart and spleen have been described. Cutaneous endometriosis, despite being rare, is the most common extrapelvic location presenting in two forms: primary and spontaneous or secondary. The secondary forms are much more frecuents than the primary, corresponding to cases arising on pelvic-abdominal scars from previous surgeries (Caesarean sections, laparotomy, hysterectomy). The most common site of ectopic form is the navel. Key words: umbilical endometriosis, ectopic,navel.

INTRODUCCIÓNLa endometriosis ectópica es la presencia de glándulas y/o estroma endometrial fuera de la cavidad endometrial. Fue descrita por Rokitansky en 1860. Un año más tarde, Villar describió la endometriosis umbilical primaria. 1

La endometriosis de pared abdominal suele ser un hallazgo inesperado para el dermatólogo, y con frecuencia se confunde con otras patologías sobre todo en los casos en los que la sintomatología no se presenta de forma cíclica en relación con el periodo menstrual. 2,3

Se realizó una revisión de datos en el archivo del departamento de histopatología, para estadificar los pacientes con diagnóstico histopatológico de endometriosis umbilical. Se registraron 3 casos de endometriosis umbilical.

Dos (2) de los casos (67%) correspondieron al rango de edad de 20-30 años, mientras que 1 caso (33%) al rango de 31-41 años. En relación al tiempo de evolución de las lesiones, las 3 pacientes presentaban la lesión por más de 1 año.

De acuerdo a los antecedentes quirúrgicos, 2 de los casos tuvieron antecedentes de cesáreas.

La sintomatología predominante encontrada en los tres casos fue el dolor durante la fase premenstrual y post menstrual.

El diagnóstico por clínica se realizó en 2 casos y un caso por diagnóstico histopatológico.

CASO CLÍNICOSe trata de paciente femenina de 30 años de edad, unión libre, comerciante, fototipo IV de Fitzpatrick, procedente y residente en Bonao, con antecedentes personales patológicos, heredo-familiares y alérgicos no contributarios. Antecedentes ginecológicos G3,P3,A0,C0, refiriendo ciclos menstruales regulares. Acude a la consulta por dermatosis que afecta región umbilical de 8 meses de evolución, dolorosa, con sangrado ocasional.

Al examen físico de piel se observa una dermatosis constituida por neo formación única de color marrón pardo, redondeada, de superficie multilobulada, de 1 cm de diámetro. Figura 1

Fig. 1. Neoformación única de color marrón pardo, redondeada, de superficie multilobulada, de 1 cm de diámetro.


Las analíticas de laboratorio las cuales estaban dentro de los límites de referencia, instaurándose tratamiento con esteroide intralesional (Triamcinolona) 10 mg/5ml vial (3 cc diluido en 3 cc de lidocaína al 2% sin epinefrina) cada 21 días, presentándose notable mejoría del cuadro a los 2 meses.

DISCUSIÓN La endometriosis umbilical es una entidad poco frecuente con una incidencia estimada del 1%, y es la localización más frecuente de la endometriosis la extrapelvica.1

La mayoría de los casos de endometriosis umbilical se presenta en mujeres en edad fértil con intervenciones quirúrgicas previas.

La patogenia no es del todo clara. Se acepta la “hipótesis de la migración” retrógrada dentro de la cavidad endometrial. 2,3 Otra teoría posible es la transformación de tejido mesotelial a endometrio bajo la influencia de endotelio regurgitado (teoría de inducción). 1,4,5 Existe además la hipótesis de la “metaplasiacelómica” la cual está basada en que el epitelio celómico es capaz de diferenciarse en células endometriales y peritoneales.

Clínicamente se presenta en forma de nódulo de tamaño variable, cuya coloración varía de rojo a azul o negro. La sintomatología suele tener un carácter cíclico en forma de dolor o aumento de volumen durante el período premenstrual o menstrual, como se evidenció en los tres casos estudiados.

Histológicamente se caracteriza por la presencia de los 2 componentes del tejido endometrial típico (glándulas revestidas de epitelio cilíndrico o estroma). Habitualmente se observan hallazgos de la fase secretora y proliferativa del endometrio uterino, pero existe una escasa correlación entre el aspecto histológico de la endometriosis y el ciclo menstrual. 6,7

El diagnóstico definitivo de la endometriosis es anatomo-patológico, aunque puede establecerse la sospecha clínica mediante una anamnesis convenientemente dirigida ante la presencia de una tumoración umbilical en una mujer en edad fértil con supuración crónica inespecífica o dolor cíclico.

El diagnóstico diferencial es amplio, debiendo considerar diversas patologías benignas como hernias, quistes de uraco, granulomas piógenos o granulomas por cuerpo extraño. También deberán descartarse procesos malignos como metástasis de neoplasias internas y enfermedad de Crohn. 4,8

El estudio de dicha entidad debe incluir un estudio ginecológico completo y la realización de diversas pruebas de imágenes, estando indicadas tanto la ecografía transvaginal y abdominal como la resonancia magnética. En aquellos casos en los que exista sintomatología abdominal o pélvica estará también indicada la exploración laparoscópica. 8

El tratamiento recomendado en estos casos es la extirpación de la lesión, y aunque nuestro caso presentó mejoría, el tratamiento médico no ha mostrado eficacia curativa. La recurrencia es frecuente y la presencia de rasgos atípicos parecen ser factores de riesgo de malignidad. 9,10

Fig. 2. Piel de región Umbilical, con marcada Acantosis. HE. 20X

Fig. 3. Se destaca presencia de tejido endometrial ectópico (Glándulas y estroma) en dermis profundo. HE. 40X

Se toma biopsia de piel, con hallazgos de Endometriosis umbilical. (Figura 2 y 3).


Barrio A, García Bustos MF, Mora MC, Parodi CM, Ramos F, Moreno S,.Basombrío MA. Identificación por PS-PCR de especies de Leishmania y su correlación con características clínicas, epidemiológicas y terapéuticas en Salta, Argentina). Rev Argent Salud Pública 2009; 1: 30-3.

Lainson R, Shaw JJ. Evolution, classification and geographical distribution. In: Peters W, Killick - Kendrick R, editors. The leishmaniases in biology and medicine. London: Academic Press; 1987 pp. 1-120.

Zeegelaar JE, Faber WR. Imported tropical infectious ulcers in travelers. J Clinical Dermatology . .2008; (9): 219-32

Arenas R. Atlas de dermatología: diagnóstico y tratamiento. México: Interaméricana-McGraw Hill, 2005.

Wolff K, Johnson R. Fitzpatrick color atlas and sinopsis of clinical dermatology. 6 ed. New York: McGraw Hill : 2009.

Magill AJ. Cutaneous leishmaniasis in the returning traveler. Infect Dis Clin North Am 2005;19:241-66.

Rodríguez Toro, G.: Leishmaniasis Difusa. Rev. Sociedad Colombiana Dermatologia. 2000; 8: 33-40.

Consenso sobre leishmaniasis. Sociedad Argentina Dermatologia Año 2008

Acosta, A.C.; Restifo, E.J.: Apuntes sobre leishmaniasis. Actualización 2008. Arch Argent Dermatol 2008; 48: 47-54.

Samson de Querio, R.; Vasvari, J.L.; Marco, D.: Leishmaniasis mucocutánea diseminada. Dermatología Argentina 2004; 10: 149-150.


1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.


INTRODUCCIÓN La micosis fungoide (MF) es un linfoma cutáneo que se caracteriza por infiltración de la piel, en especial en la epidermis (epidermotropismo), por linfocitos T. 1-5 Corresponde a un linfoma de bajo grado de malignidad, con una progresión clínica por etapas. Se caracteriza por iniciar con áreas con máculas con evolución posterior a pápulas, placas, tumores y en ocasiones eritrodermia. 4 Se han descrito varias formas de presentación clínica, siendo la variante hipopigmentada poco frecuente. 6

A diferencia de la MF convencional que afecta 5ta o 6ta década de la vida, la MF hipocromiante se observa principalmente durante la infancia y adolescencia pudiendo corresponder 17-59% de las MF diagnosticadas en niños, afecta fundamentalmente a pacientes de piel oscura, con predilección por el sexo femenino. 6-8

Fisiopatológicamente la hipopigmentación podría ser causada al efecto citotóxico de los linfocitos T supresores sobre los melanocitos, por lo menos en aquellos casos CD8 (+). 3

La MF hipopigmentada, con frecuencia es subdiagnosticada, al curso indolente y prolongado, característico de esta forma de presentación, por lo que es importante considerarla dentro del diagnóstico diferencial de lesiones hipopigmentadas incluyendo vitíligo, dermatitis atópica, pitiriasis liquenoide crónica, hipopigmentación posinflamatoria, pitiriasis versicolor y pitiriasis alba extensa. 4-5

CASO CLÍNICOFemenina de 66 años de edad, mestiza, fototipo V de Fitzpatrick, soltera, ama de casa, procedente y residente en Santo Domingo, quien acude a consulta por dermatosis que afecta tronco y extremidades superiores e inferiores de 7 años de evolución, asintomática.

Con antecedentes personales patológicos de hipertensión arterial tratada con Enalapril 20mg/día, Amlodipina 10mg/día v.o., Hidroclorotiazida 50mg/día v.o; Diabetes Mellitus tipo 2 tratada con glimepirida 4mg/día.

Al exámen físico muestra dermatosis constituida por múltiples máculas hipopigmentadas, de límites mal definidos, de forma y tamaño variables. Figura 1 y 2.

Se realizó biopsia de piel que muestra placa dermoepidérmica caracterizada por epidermotropismo de células linfoides hacia el cuerpo mucoso de la epidermis, al igual que células de halo claro intentando formar los microabscesos de Pautrier. En dermis adyacente, denso infiltrado de células linfoides con núcleo hipercromático, muchos irregulares, además de eosinófilos. Figura 3 A,3 B 3 C.

Dentro de las analíticas se reportan elevados: VSG: 66 mm/l glicemia basal 134 mg/dl, AST: 60 U/L, el resto de los valores estaban dentro de límites de referencia.Ante estos hallazgos, se realiza inmunohistoquímica que reporta CD45, CD2,

Micosis fungoide hipopigmentada en adulto. Presentación de un casoMARIVIC ORTIZ VÁSQUEZMédico residente segundo año dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.ANTONIO GIRÁLDEZ NOLASCOMédico residente cuarto año dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.MARIEL ISA PIMENTEL Médico dermatólogo, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.RAISA ACOSTAMédico dermatólogo, dermato-patólogo, cirujana dermatóloga, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.Correspondencia a: [email protected]

Resumen. La Micosis Fungoide (MF) es un linfoma cutáneo, caracterizado por una transformación maligna de linfocitos T auxiliadores que clínicamente se manifiestan como máculas o parches, placas y nódulos, todos con características histopatológicas propias. La forma hipopigmentada de MF es una variante rara de esta enfermedad, presentándose principalmente en pacientes de piel oscura. Se presenta el caso de femenina de 66 años diagnosticada y tratada en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz” de República Dominicana, por la baja incidencia de este tipo de linfoma cutáneo en pacientes adultos. Palabras claves: Micosis Fungoide, Linfoma de células T, Linfoma

Hypopigmented mycosis fungoide in adult. A case report

Abstract. Mycosis Fungoide is a cutaneous lymphoma, characterized by malignant transformation of T helper cells that clinically manifest as macules or patches, plaques and nodules, all with their own histopathologic characteristics. Hypopigmented form of MF is a rare variant of the disease, mainly appearing in dark skin patients. We report a case of 66 years old female diagnosed and treated at Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Diaz” at the Dominican Republic, by the low incidence of this type of cutaneous lymphoma in adult patients. Keywords: Mycosis Fungoide, Lymphoma T cell, Lymphoma

3. CASOS CLÍNICOS

Fig. 1. Máculas hipopigmentadas, mal delimitadas en tórax


CD3, CD4, CD5 positivos, además, linfocitos neoplásicos tienen fenotipo de células T (CD3+/ CD20-) con restricción de subconjuntos de células T (CD4+/ CD8-).

Con el diagnóstico ya establecido, se realiza evaluación por departamento de hematología quien recomienda tratamiento con fototerapia. Se inició tratamiento con fototerapia UVB- banda estrecha y Propionato de Clobetasol 0.05 ungüento, presentando marcada mejoría de las lesiones. Actualmente paciente continúa en tratamiento, sin presentar evidencia de recidivas.

DISCUSIÓN La micosis fungoide hipocromiante representa una forma clínica poco frecuente de la MF.1-3 El primer caso descrito en la literatura corresponde a Ryan y Cols en el 1973, desde entonces se han descrito alrededor de 100 casos.1-5 Clínicamente se presenta como lesiones hipopigmentadas o acrómicas distribuidas en el tronco y la porción proximal de las extremidades, no obstante en pacientes con fototipo V, como es el caso de nuestra paciente, las lesiones hipopigmentadas o eritematosas pueden ser poco perceptibles. Estas máculas pueden ser la única manifestación o estar asociadas a placas, parches eritematosos o tumores. 4

Su patogenia es incierta, aunque se postula la hipótesis de un efecto citotóxico de los linfocitos T supresores neoplásicos sobre los melanocitos, así como el bloqueo en la transferencia de los melanosomas desde los melanocitos a los queratinocitos como respuesta inespecífica a la inflamación. 4-6

Se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes, siendo diagnosticada en forma tardía debido a su baja incidencia y progresión lenta. 3 A pesar de que no se considera que exista predilección por género, algunos autores describen inclinación por el sexo femenino.Fig. 2. Máculas hipopigmentadas, mal delimitadas en brazos

Fig. 3A. Placa dermoepidérmica caracterizada por epidermotropismo de células linfoides hacia el cuerpo mucoso de la epidermis, al igual que células de halo claro intentando formar los microabscesos de Pautrier. En dermis adyacente, denso infiltrado de células linfoides con núcleo hipercromático, muchos irregulares, además de eosinófilos. HE10X

Fig. 3B. Placa dermoepidérmica caracterizada por epidermotropismo de células linfoides hacia el cuerpo mucoso de la epidermis, al igual que células de halo claro intentando formar los microabscesos de Pautrier. En dermis adyacente, denso infiltrado de células linfoides con núcleo hipercromático, muchos irregulares, además de eosinófilos. HE20X

Fig. 3C. Placa dermoepidérmica caracterizada por epidermotropismo de células linfoides hacia el cuerpo mucoso de la epidermis, al igual que células de halo claro intentando formar los microabscesos de Pautrier. En dermis adyacente, denso infiltrado de células linfoides con núcleo hipercromático, muchos irregulares, además de eosinófilos. HE40X

Desde el punto de vista histopatológico, la presencia de un infiltrado linfoide epidérmico, con predominio del fenotipo CD8 corresponde al hallazgo típico de esta forma de MF.3

Debe plantearse diagnóstico diferencial con patologías con lesiones hipocrómicas: vitíligo, lepra, liquen esclero-atrófico, psoriasis, dermatitis atópica, pitiriasis alba, hipopigmentación post-inflamatoria y pitiriasis versicolor. Por tal razón el diagnóstico requiere una adecuada correlación clínico-patológica. 2-6


F. Cecanho; Hypopigmented mycosis fungoide: a review of its clinical features and pathophysiology. An. Bras. Dermatol. vol.88 no.6 Rio de Janeiro Nov./Dec. 2013.

Manuela Y. Micosis fungoide hipocrómica en la infancia; Medigraphic 200735(6):306-309.

Yamashita T, Abbade LPF, Marques MEA, Marques SA. Mycosis fungoide and Sézary syndrome: clinical, histopathological and immunohistochemical review and update. An Bras Dermatol. 2012;87:817-30.

Monserrat M. Micosis fungoide hipopigmentada: a propósito de un caso. Dermatol Pediatr Lat 2007; 5(1): 47-49.

Información general sobre la micosis fungoide y el síndrome de Sézary [citado 15 May 2013].

Tablada M. características clínico epidemiológicas de pacientes con micosis fungoide, MEDISAN vol.18 no.2 Santiago de Cuba feb. 2014

Correo G. Micosis fungoide hipopigmentada: reporte de 7 casos Rev. chil. dermatol;26(2):144-147, 2010. ilus, tab

Perez C. Tratamiento con UVB de banda estrecha de los estadios iniciales de la micosis fungoide. Estudio de 23 pacientes, Actas dermo-sifilograficas, Volume 98, Issue 4, May 2007, Pages 259–264

Ramos C. Micosis fungoide a propósito de un caso; Dermatol. peru;21(2):67-69, abr.-jun. 2011. Ilus.

Cordel N, Duval-Modeste AB, Courville P, Joly P. Hypopigmented mycosis fungoide.Ann Dermatol Venereol. 2005;132(5):455-7

Gómez E, Factores clínicos y analíticos de progresión y supervivencia en linfomas cutáneos de células T (micosis fungoide/síndrome de Sézary); Actas Dermosifiliogr.2003;94:356-67 - Vol. 94 Núm.6. Encontrado en: http://www.actasdermo.org/es/factores-clinicos-analiticos-progresion-supervivencia/articulo/13049818/


1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

11.

10.

En cuanto al tratamiento se describen los corticoides tópicos de mediana y alta potencia con buena respuesta. Otra medida terapéutica es la fototerapia mediante PUVA, UVB de banda estrecha o baños de sol. Nuestra paciente fue sometida a fototerapia UVB, obteniendo mejoría de las lesiones, sin observarse progresión o periodos de exacerbación del cuadro. 7

El pronóstico de la MF hipocromiante es similar al de la MF clásica, solo 20% de los pacientes fallecen por causas relacionadas con la enfermedad, el 80% restante, presenta buen pronóstico en el cual no evolucionan a estadios avanzados y con adecuada respuesta al tratamiento. 11

CONCLUSIÓNLa micosis fungoide en su variedad hipopigmentada, es una entidad sumamente rara en la consulta dermatológica, así como la presentación en pacientes adultos, por tal razón consideramos de interés la presentación de este caso.

Se destaca la importancia de tener presente esta patología ante lesiones hipopigmentadas de largo tiempo que no responden a tratamiento habitual, ya que por su similitud con este tipo de lesiones la MF hipopigmentada suele ser mal diagnosticada o realizarse un diagnóstico tardío. Además, presentamos la eficacia de la fototerapia UVB en el tratamiento de este tipo de linfoma cutáneo.


SIRINGOMAS EN VULVA. REPORTE DE UN CASOFRANCIA ROSA RODRÍGUEZMédico residente de tercer año de dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.ANA CRISTINA CASTILLO REMIGIOMédico residente de cuarto año de dermatología, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.LOURDES KARINA REINOSO CASTELLANOSMédico dermatólogo, IDCP DHBD, Santo Domingo, República Dominicana.CLAUDIO VOLQUÉZ Médico dermatólogo, Encargado del Departamento de Infecciones de Transmisión Sexual del IDCP DHBD, Santo Domingo, República Dominicana. NERYS CHARLES RAMÍREZ Médico patólogo, IDCP-DHBD, Santo Domingo, República Dominicana. Correspondencia: [email protected]

Resumen. Los siringomas son tumores benignos frecuentes que derivan del conducto ecrino intradérmico o acrosiringio, suelen ser más frecuentes en mujeres durante la pubertad y en la edad media. Se localizan con mayor frecuencia en región periocular, cuello, abdomen y axilas .Sin embargo, existen otras localizaciones más inusuales como la vulva. Presentamos el caso de una femenina de 10 años de edad que presenta múltiples pápulas en ambos labios mayores, de 1 año y medio de evolución asintomática. El estudio histopatológico reporta siringoma, siendo este caso una presentación muy infrecuente, tanto por la localización como por la edad de la paciente. Palabras claves: Siringomas, vulva, tumor ecrino

SYRINGOMAS IN VULVA. A CASE REPORT

Summary. Syringomas are common benign tumors derived from the intradermal eccrine duct or acrosyringium, most often located in the periorbital region, neck, abdomen and armpits; however there are unusual locations such as the vulva. It mainly affects middle age women and during puberty. We present a case of a 10 year old female that shows multiple papules affecting the labia majora for a year and a half of asymptomatic evolution. The histopathology report revealed syringoma diagnosis. This case is unusual for two variables, the location and age of the patient. Keywords: Syringomas , vulva, eccrine tumor

INTRODUCCIÓNEl siringoma es un tumor cutáneo benigno que se origina en la porción intraepidérmica de las glándulas sudoríparas ecrinas. Fue descrito por primera vez en 1872 por Kaposi y Biesiadeki como “linfangioma tuberoso múltiple” 1. Afecta principalmente a mujeres de edad media, más frecuentemente en japonesas y en personas con síndrome de Down. 2

Clínicamente se manifiesta como pequeñas pápulas firmes, algunas translúcidas, color piel que generalmente se localizan en la zona periorbitaria pero también han sido descritos casos en cuero cabelludo, frente, cuello, axila, tórax anterior, abdomen y extremidades; existiendo escasos reportes de compromiso genital. 3,4

Su histopatología es muy característica, observándose una proliferación epitelial en túbulos o nidos de dos estratos celulares planos que adquieren forma de «cola de renacuajo» 5.Friedman y Butler propusieron cuatro variantes de siringomas: 1) localizada, 2) familiar, 3) asociada con síndrome de Down, y 4) generalizada. Además de estas formas se ha descrito una variante asociada a Diabetes mellitus. El primer caso de siringomas en vulva fue reportado por Carneiro y cols. en 1971, sin embargo no se ha establecido la prevalencia e incidencia de los siringomas localizados en vulva debido a que la mayor parte de los informes refieren casos aislados y quizás también, porque muchas veces las lesiones son asintomáticas y pueden pasar inadvertidas.1,6

Hemos considerado de interés presentar el caso de una paciente femenina de 10 años de edad, la cual presenta siringomas en vulva antes de la pubertad.

CASO CLÍNICOFemenina de 10 años de edad, fototipo IV de Fitzpatrick, estudiante, procedente y residente en Santo Domingo, la cual acude a consulta acompañada de su madre por dermatosis que afecta labios mayores de 1 año y medio de evolución, asintomática Figura 1.

Durante el interrogatorio la madre niega antecedentes patológicos y la existencia de cuadro clínico similar en familiares. Al examen físico observamos múltiples pápulas, algunas color piel normal otras amarillentas, superficie lisa, brillante, consistencia firme, de tamaños variables que no sobrepasan los 3 mm de diámetro, las cuales confluyen formando placas lineales bilaterales y simétricas. Figura 2.

Se plantearon diagnósticos de impresión como Calcinosis cutis, Condición de Fox-Fordyce y Esteatocistomas múltiples para la realización de biopsia se piel.Sin embargo la histopatología mostró proliferación de conductillos ecrinos, los cuales adoptan formas raqueta, otros lucen algo dilatados y están tapizados por dos hileras de células cuboidales bajas. Un estroma de aspecto fibroso. Se apreciaron algunos quistes córneos, uno de ellos roto rodeado por infiltrado

Fig. 1. Múltiples pápulas, algunas color piel normal otras amarillentas, superficie lisa, brillante, consistencia firme, de tamaños variables.

4. CASOS CLÍNICOS


de macrófagos y células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño. Por estos hallazgos se concluyó con el diagnóstico de Siringomas. Figuras 3,4 y 5. Se adoptó una conducta terapéutica expectante y de seguimiento, con chequeos periódicos anuales debido a que nuestra paciente esta aun en etapa prepuberal y la misma se encuentra asintomática.

Fig. 2. A mayor acercamiento, observamos pápulas color piel otra amarillenta superficie lisa y brillante, consistencia firme y tamaños variables, bilaterales y simétricos.

Fig. 3. Epidermis focalmente aplanada. En dermis superficial y media se aprecian estructuras ductales, proliferación de células basofílicas dispuestas en nidos y cordones, también quistes córneos. HE-4x

Fig. 4. Células basofílicas formando nidos, cordones y estructuras ductales en un estroma denso. En área infiltrado granulomatoso. HE-10x

Fig. 5. En detalle, estructuras ductales, nidos y cordones. Algunos nidos muestran proyección semejando renacuajos. HE-20x

DISCUSIÓNLos siringomas son neoplasias ductales benignas. Más frecuentes en mujeres, en raros casos se presentan en hombres y a menudo se inician en la pubertad, por lo que existe la teoría de que los siringomas podrían estar parcialmente influenciados por los estrógenos y/o la progesterona, igualmente durante el embarazo y el período premenstrual se ha descrito un incremento del tamaño tumoral. 7 Lo que hace interesante nuestro caso que a diferencia de lo que dice la literatura la misma aún está en el período prepuberal.

Aunque generalmente se piensa que presentan una diferenciación ductal ecrina, existen discrepancias respecto a su origen. Algunos autores apoyan la hipótesis de su origen apocrino, basándose en la localización anatómica de estos tumores, por lo general en zonas ricas en este tipo de glándulas. 8 Sin embargo estudios de inmunohistoquímica y de microscopía electrónica han mostrado su similitud con

la parte del conducto sudoríparo intraepidérmico de la glándula sudorípara ecrina.7,8

Nuestra paciente cursó con lesiones totalmente asintomáticas, lo cual puede ser una de las razones que hace que esta entidad sea infra diagnosticada y catalogada como una enfermedad rara según la literatura. Sin embargo, en la mayoría de los casos pueden ser causa de prurito vulvar resistente a tratamientos convencionales, que en ocasiones aumenta durante la menstruación, el embarazo y los meses de verano7. Es probable que la razón por la cual nuestra paciente curse con lesiones de forma asintomática sea debido a que se encuentra en estadio prepuberal. 9

Se han descrito tres formas clínicas de presentación de los siringomas vulvares, siendo la más frecuente como pápulas color piel o amarronadas, como ocurre en nuestro caso. Las otras presentaciones son lesiones quísticas o placas liquenoides.9,10


Debido a su apariencia poco específica, el diagnóstico clínico de siringoma vulvar puede ser difícil. Los diagnósticos diferenciales incluyen Milia, Calcinosis cutis, Xantomas, enfermedad de Fox-Fordyce y Liquen simple. 10 En la mayoría de los casos la histopatología es la clave para establecer el diagnóstico. 9

El tratamiento deberá individualizarse para cada paciente, se debe enfocar principalmente en explicar la etiología benigna. Por la ansiedad del paciente y familiares de obtener una apariencia estética favorable se puede ofertar opciones terapéuticas como la escisión, crioterapia, electrocirugía y vaporización con el láser de dióxido de carbono obteniendo resultados variables. La extirpación incompleta de las lesiones lleva a la recurrencia de éstas.10

Como tratamiento sintomático, los antihistamínicos y los corticoides tópicos se han mostrado ineficaces en el control del prurito. La atropina tópica se ha empleado con éxito en el tratamiento de los siringomas eruptivos. 10

CONCLUSIÓNLos siringomas de localización vulvar se consideran una entidad rara, en la mayoría de los casos acompañada de prurito y relacionando su aparición y su aumento de tamaño con los niveles estrógenos y/o la progesterona. 7,8 Nuestra paciente se encuentra asintomática y la aparición de las lesiones ocurrieron antes de la pubertad por lo que consideramos interesante esta presentación inusual.

González Cabello D, Carrillo Riquelme C, Sánchez Venegas JC. Siringomas vulvares y prurito genital en una niña de 11 años. Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey. Edición octubre- diciembre 2013. Vol 11 (4): 264-266

Ramos C, Quijano E, Carayhua D, Jiménez H, Rivera A. Siringomas vulvar y palpebral en madre e hija. Folia dermatol Perú 2011; Vol 21 (2):76-78

Baquerizo K, Tolentino J, Arroyo P, Castro E, Muñoz S. Siringomas vulvares, patología frecuente en una localización infrecuente. Folia dermatol Perú 2006;17(2): 72-75

Tapia EO, Kam CS, San Martín TR. SiringomaVulvar:

Reporte de caso y Revisión de la literatura. Int. J. Morphol 2012;30(3):924-926

Fernández Crehuet P, Herrera Saval A, Domínguez Cruz J, Camacho FM. Siringomas generalizados. Aportación de un caso. Actas Dermosifiliogr. 2007;98: 575-580

Bucete B, Ávila Hernández R, Rojas J, Bermúdez V. Siringomas en área genital tratados exitosamente con láser Erbium: Yac. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica 2013;32(2):22-24

Iglesias Sancho M, Serra Llobet J, SallerasRedonnet M, Sola Casas MA, Creus Vila L, Sánchez Regaña M, UmbertMillet P. Siringomas diseminados de inicio acral, aparecidos en

la octava década. Actas Dermosifiliogr 1999;90:253-257

Mahiques L, MartinezMenchón T, Martínez Aparicio A, Fortea JM; Siringomas vulvares. Actas Dermosifiliogr 2004;95 (6): 397-398

Pérez Bustillo A, Ruiz González I, Delgado S, Alonso T, Ingelmo J. Siringomas vulvares: una causa infrecuente de prurito vulvar. Actas Dermossifiliogr.2008;99:573-582.

Cheng Flores I, Gutiérrez Oliveros T, González Cabello D. Siringomas en la vulva. Dermatología RevMex 2011;55(3):152-154.


1.

2.

3.

4.

5.

6.

8.

9.

10.

7


Síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Presentación de un caso.DAYHANA SANTIAGO RODRÍGUEZ.Médico residente de segundo año de dermatología, IDCP-DHBD. Santo Domingo, República Dominicana.ANTONIO GIRÁLDEZ NOLASCO.Médico residente de tercer año de dermatología, IDCP-DHBD. Santo Domingo, República Dominicana.SILVIA MARTE.Médico dermatólogo-pediatra, cirujano-dermatólogo. Encargada del Departamento de pediatría y criocirugía, IDCP-DHBD. Santo Domingo, República DominicanaFERNANDA NANITA DE ESTEVEZ.Médico dermatólogo, dermatopatólogo. Encargada del Departamento de Histopatología, IDCP-DHBD. Santo Domingo, República Dominicana.Correspondencia: [email protected]

Resumen. El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), también conocido como síndrome uveomeníngeo, es una rara enfermedad que afecta tejidos que contienen melanocitos provocando panuveítis granulomatosa bilateral y difusa que cursa con desprendimiento de retina seroso y que puede acompañarse de afectación del sistema nervioso central, alteraciones dermatológicas y auditivas. La enfermedad probablemente tiene una etiología autoinmunitaria, con agresión en la superficie de los melanocitos. La evolución de la enfermedad se divide en 4 estadios clínicos: prodrómico, uveítico agudo, de convalecencia y crónico recurrente. En base a diferentes criterios se clasifica en completo, incompleto y probable. Palabras claves: Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, panuveítis granulomatosa bilateral, melanocitos.

Vogt Koyanagi Harada´s Syndrome. Case Report.

Abstract. Vogt-Koyanagi-Harada’s syndrome formerly known as uveomeningitic syndrome is a rare disease that affects melanocytes-containing tissues causing a bilateral diffuse granulomatous panuveitis associated with exudative retinal detachment, which can be accompanied by central nervous system involvement, dermatological and auditory alterations. The disease probably has autoimmune etiology, with aggression to the melanocytes surface. Clinical manifestations are divided into four stages: prodromal, uveitic, chronic and recurrent. Based on different criteria is classified into complete, incomplete and likely. Keywords: Vogt-Koyanagi-Harada’s syndrome, bilateral diffuse granulomatous panuveitis, melanocytes.

INTRODUCCIÓN El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (SVKH), se describe por primera vez en Extremo Oriente, alrededor del año 940 a.C. por un médico árabe que refirió una enfermedad caracterizada por inflamación ocular y poliosis. 1 Vogt en 1906 y Koyanagi en 1929 describieron un cuadro caracterizado por la coexistencia de uveítis anterior bilateral, vitíligo, poliosis, alopecia y alteraciones auditivas; en 1926, Harada presentó un paciente con uveítis posterior, desprendimiento de retina y meningitis. Sólo posteriormente se observó que dichos hallazgos formaban parte de una sola entidad, que se denominó enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) o síndrome uveomeníngeo.2

El SVKH afecta a adultos de ambos géneros, con algo más de predilección por el género femenino, entre los 20 y 50 años de edad. La incidencia y prevalencia no son bien conocidas. Presenta una predilección por razas pigmentadas (orientales, negros e hispanos) y muy baja por razas blancas. 3

La evidencia actual sugiere que existe un proceso autoinmune mediado por linfocitos T y dirigido contra los melanocitos. 4 La tirosinasa o proteínas relacionadas con ésta se han implicado como posibles antígenos diana en los melanocitos. 1 La presencia de una fase prodrómica de tipo viral sugiere la posibilidad de que un agente infeccioso (virus como EBV o CMV), pudiera ser el factor desencadenante de esta respuesta autoinmune. Otro posible factor desencadenante descrito, implicado en la sensibilización a los péptidos antigénicos melanocíticos ha sido un traumatismo cutáneo.5 Se ha asociado con otros trastornos autoinmunes, como síndrome poliglandular autoinmune, hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus y síndrome de Guillain-Barré. 6

Se manifiesta característicamente en cuatro fases distintas: prodrómica, uveítica aguda, crónica o de convalecencia y crónica recurrente.7 La fase prodrómica se caracteriza por la presencia de síntomas pseudogripales inespecíficos aunque pueden

aparecer manifestaciones neurológicas (meningismo/meningitis linfocitaria, más raramente neuropatías craneales y otras alteraciones neurológicas) y/o auditivas hasta en el 30% de los casos por afectación del VIII par (tinitus, vértigo, disacusia central para frecuencias altas y sordera neurosensorial). Es característica la hiperestesia de cuero cabelludo, presente en más de la mitad de los casos. 2

La fase uveítica aguda suele aparecer días después de la prodrómica, y se caracteriza por disminución de la agudeza visual bilateral. 8

La fase crónica o convaleciente, consiste en una despigmentación coroidea y cutánea. En cuanto a la afección ocular, se observa una despigmentación uveal progresiva con coloración rojo anaranjada conocida como sunset glow fundus. 9 En esta fase también se pueden observar focos de hiperpigmentación, y múltiples lesiones pequeñas y redondeadas, blanco-amarillentas en media periferia especialmente en cuadrantes inferiores, que corresponden histológicamente a los nódulos de Dalen-Fuchs. 5 El signo de Sugiura o vitíligo perilímbico es el más precoz y aparece en el primer mes desde el inicio de la enfermedad, La despigmentación cutánea, que ocurre en un gran número de pacientes, se caracteriza por vitíligo (tiende a ser bilateral) y poliosis. En esta fase, los pacientes también pueden experimentar áreas focales de alopecia. 10

En la recurrencia, las formas de presentación más frecuentes son: uveitis anterior granulomatosa refractaria al tratamiento esteroideo, presencia de nódulos en el iris, atrofia del mismo, catarata y glaucoma. 11

Para clasificar SVKH se utilizan los criterios internacionales de la Sociedad Americana de Uveítis (1978) modificados por el Primer Grupo Internacional de Trabajo de la enfermedad de VKH (First VKH International Workshop Group) reunido en Los Ángeles en 1999 y revisados en 2001, diferenciando entre SVKH completo, incompleto y probable. Tabla 1.12

5. CASOS CLÍNICOS


CASO CLINICOPaciente femenina de 14 años de edad, fototipo IV, estudiante, soltera, natural y residente de San Francisco de Macorís, República Dominicana, quien acude por dermatosis que afecta pierna y axila izquierda de 6 meses de evolución, asintomática.

Con antecedentes personales patológicos conocidos de pan-uveítis desencadenando desprendimiento bilateral de retina, y tratada con prednisona 25 mg 1 vez al día V.O a dosis de reducción, más azatioprina 50 mg 1 vez al día V.O; Alopecia areata, tratada con acetonido de triamcinolona intralesional con evolución satisfactoria; antecedentes alérgicos y heredo-familiares negados. Figura 1.

Al examen físico: Se observan máculas acrómicas, algunas leucomelanodérmicas, irregulares, bien delimitadas, que siguen un trayecto lineal, algunas aisladas otras confluentes formando máculas de tamaños variables. Figura 2.

Con los datos obtenidos se plantea el diagnóstico presuntivo de síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Se procede a realización de biopsia, pruebas de gabinete, audiometría, timpanometría y evaluación oftalmológica.

En el estudio histopatológico, tomado de las lesiones cutáneas, la epidermis revela hiperqueratosis, así como acantosis irregular de redes de crestas. A nivel de la capa basal se observa disminución focal del pigmento melánico. Figura 3. La tinción de Fontana revela la ausencia de pigmento melánico a nivel de la capa basal. Figura 4.

Se realizaron estudios paraclínicos (biometría hemática, glucemia, examen general de orina, TGO, TGP, ASO, coprológico, T3, T4 libre, TSH, anti-TPO, ANA, anti-DNA, VDRL), todos dentro de límites de referencia, negativos y no reactivo, respectivamente. Sin embargo, una velocidad de eritrosedimentación elevada 23 minutos en 1 hora.

La audiometría y timpanometría reportaron audición dentro de parámetros de normalidad en ambos oídos.

La paciente es evaluada por el departamento de oftalmología, realizándosele biomicroscopía y fondo de ojo, evidenciando como hallazgo positivo en ambos ojos, escasos depósitos retroqueráticos finos en cornea inferior y cristalino, así como nódulos blanquecinos brillantes en la retina periférica correspondientes a nódulos de Dalen Fuchs. Figura 5.

Fuente: Caviedes MP, Baztan Piñero MC, Guzzi Maqueda M, Staiger H, Torre AC, Volonteri VI, Galimberti RL. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 2012; 10(1): 33-36

Fig 1. Alopecia areata en cuero cabelludo. Placa alopécica redondeada de límites nítidos, superficie lisa y brillante, con presencia de poliosis.

Fig. 2. Lesión de vitíligo en pierna izquierda. Máculas acrómicas y algunas leucomelanodérmicas, irregulares, bien delimitadas, que siguen un trayecto lineal, algunas aisladas otras confluentes, formando máculas de tamaños variables.

1

5

4

3

2

Desarrollo de alopecia, poliosis o vitiligo posterior al resto de los síntomas.

SVKH completo: positivos 1, 2, 3,4 y 5 SVKH incompleto: positivos, 1, 2, 3, 4 y 5SVKH probable: positivos 3 y 1 (1 y/o 2)

Ausencia de antecedentes de Trauma o cirugía ocular.

Ausencia de otra causa de uveítis.

Compromiso bilateral:

Precoz: desprendimiento de retina exudativo, puntos hiperfluorescentes en retinofluoresceinografía, engrosamiento de coroides.

Tardío: historia de cambios precoces, sunset glow fundus, iridociclitis recurrente y/o crónica, atrofia coriorretiniana periférica.

Uno o más: tinitus, meningismo, pleocitosis en líquido cefalorraquídeo.


Con estos hallazgos se concluye diagnóstico de Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada incompleto, y se decide iniciar tratamiento cutáneo con tacrolimús 0.1% crema (1 vez al día por las mañanas) tópico, clobetasol 0.05% crema (1 vez al día por las noches) tópico, protección solar, acido fólico tabletas (5 mg/día) V.O, complejo B tabletas (1 tableta diaria) V.O. El seguimiento a 10 meses, mostro franca mejoría de las lesiones cutáneas, con remisión de la actividad inflamatoria ocular, sin complicaciones.

DISCUSIÓNEl síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), también conocido como síndrome uveomeníngeo, es una panuveítis granulomatosa bilateral y difusa que cursa con desprendimiento de retina seroso y que puede acompañarse de afección del sistema nervioso central, alteraciones dermatológicas y auditivas. 10 Aunque de etiología desconocida, existen estudios que involucran diversos mecanismos: autoinmunidad mediada por linfocitos T dirigidos contra antígenos asociados a melanocitos, asociación temporal posterior a infecciones virales y predisposición genética. 13

Si bien es cierto que es más frecuente en el sexo femenino, es un padecimiento inusual en la población pediátrica, siendo la edad de inicio generalmente entre los 20 y los 50 años de edad. 10

Dentro de la clasificación y diagnóstico, nuestro caso corresponde a una presentación incompleta, definida por los hallazgos oftalmológicos bilaterales en ausencia de trauma, cirugía ocular o enfermedades oculares previas, en conjunto con las manifestaciones cutáneas de vitíligo y alopecia areata, posterior a la uveítis, descartándose un cuadro completo por la inexistencia de manifestaciones tanto neurológicas como auditivas. 11

El tratamiento convencional va dirigido principalmente a los hallazgos oftalmológicos, siendo la instauración temprana y agresiva de corticosteroides sistémicos y/o fármacos inmunosupresores esencial para evitar la morbilidad que esta enfermedad tiene el potencial de causar, y que está relacionada principalmente con sus complicaciones oftalmológicas.5 El tratamiento dermatológico se centra en el manejo las lesiones acrómicas y alopécicas, aunado a un seguimiento psicológico. 12

El pronóstico suele ser bueno aunque se considera más agresivo cuando se trata de pacientes menores de 14 años de ahí la importancia de una vigilancia periódica. 8 CONCLUSIÓNEl síndrome de VKH es una entidad extremadamente rara en la consulta dermatológica, por lo que consideramos de interés la publicación de este caso.

Su diagnóstico en la práctica dermatológica es infrecuente pudiendo este pasar inadvertido, debido a que las manifestaciones que lo complementan, habitualmente no se revelan de forma simultánea, siendo su presentación inicial alteraciones visuales; lo que impulsa al paciente a acudir a servicios de oftalmológicos, no así, dermatológicos.

De ahí, la importancia de conocer esta entidad, y así poder correlacionar antecedentes oftalmológicos, auditivos y meníngeos con los hallazgos cutáneos, permitiéndonos realizar un diagnóstico oportuno, y por consiguiente un tratamiento y seguimiento apropiado.

Con un tratamiento multidisciplinario adecuado el pronóstico es relativamente benigno, siendo las complicaciones visuales las más frecuentes. Para los cambios de pigmentación, las opciones terapéuticas son similares a las del vitíligo convencional, empleadas en nuestro paciente, con una evolución satisfactoria, evidenciada tanto por la mejoría de las lesiones cutáneas con focos de repigmentación, como por la remisión de las manifestaciones oftálmicas.

Fig. 5. Retinoscopía. A nivel de la retina periférica se pueden apreciar nódulos blanquecinos brillantes que corresponden a los nódulos de Dalen Fuchs.

Fig. 4. A nivel de la capa basal se observa ausencia focal del pigmento melánico. Fontana 10X.

Fig. 3. Epidermis revela hiperqueratosis, así como acantosis irregular de redes de crestas. A nivel de la capa basal se observa disminución focal del pigmento melánico. HE 10X.


12.

Castillo-Castañeda A, González-Coraspe J, Parada-Sánchez E., ‘Síndrome de Vogt Koyanagi Harada Incompleto: A propósito de un caso’, CIMEL Ciencia e Investigación Médica Estudiantil Latinoamericana, (2010), 15(2): 89-92.

Martínez-Berriotxoa, Eguíluz S, Artaraz J, Fonollosa A., ‘Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada: descripción de diez casos’, Internistas. Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Aragón, Navarra, La Rioja y País Vasco, (2013), 0(1): 14-24.

Ruiz-Allec L, Peñaloza-López Y, Ocaña-Plante N, Valdez-González T, López-Star E., ‘Hallazgos audiológicos, periféricos y centrales en pacientes con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada’, Acta Otorrinolaringológica Española, (2009), 60(4): 253-259.

Triana-Casado I, Molina-Cisneros C ‘Probable Sindrome de Vogt Koyanagi Harada: Reporte de un caso’, Revista Mexicana de Oftalmología, (2011), 85(3): 156-160.

Alvez Mota L, Borges Dos Santos A., ‘Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome and Its Multisystemic Effects’, Revista da Associação Médica Brasileira, (2010), 56(5): 590-595.

Walton, R, Hampton, R., Vogt-Koyanagi-Harada Disease Clinical Presentation (2014) < http://reference.medscape.com/article/1229432-clinical> [Accesado: 25 de Marzo 2015].

Pérez-Padilla C, Oñoz-Gálvez Y, Padierne-González N., ‘Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada probable. Presentación de un caso pediátrico’, Mediciego, (2013), 19(2)

Torres-Ramírez L, Mendoza-Suárez G, Cosentino-Esquerre C, Flores-Mendoza M, Albán-Zapata G., ¨Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (SVKH) Reporte de un caso¨, DIAGNOSTICO, (2010), 49(1).

Goto H, Rao NA., ‘Sympathetic ophthalmia and Vogt-Koyanagi-Harada syndrome’, International ophthalmology clinics. 1990; 30 (4):279-285.

Riveros-Frutos A, Romera-Romero P, Holgado-Pérez S, Anglada-Escalona J, Martínez-Morillo M., ‘Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada’, Seminarios de la Fundacion Española de Reumatologia, (2012), 13(4): 142-149.

Max-Damico F, Theodoro-Bezerra F, Carvalho da Silva G, Gasparin F, Hisae-Yamamoto J., ´New insights into Vogt-Koyanagi-Harada disease´, Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, (2009), 72(3): 413-420.

Ramirez-Rosales A, Gongora-Rivera F, Garcia Pompemayer M, Rodriguez-Robles L., ‘Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada: Reporte de un caso’, Revista Mexicana de Neurociencia, (2012), 13(5): 275-280.

Zanoli M, Oporto J, Castiglione E., ‘Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada en una serie clínica de pacientes en Red de Salud UC: Clasificación y Evolución Clínica’, Revista Anacem, (2007) 1:40-43.

5.

13.

6.


1.

2.

3.

4.

10.

11.

8.

7.

9.


74th Annual Meeting American Academy of DermatologyWashington, EEUU4-8 Marzo 2016

XXXIV Reunión Anual de Dermatólogos LatinoamericanosSao Paulo, Brasil 4-7 Junio 2016

Latinaderm 2016Panamá30 Junio-2Julio. 2016

XI Congreso International Academy of Cosmetic Dermatology- IACDPanamá23-25 Junio 2016

XXVII Congreso Mexicano Dermatología Mérida, Yucatán9-13 Agosto 2016

XXI Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología - CILAD. Sheraton Hotel & Convention Center. Buenos Aires – Argentina.25 al 29 de Octubre 2016

ACTIVIDADES

INTERNACIONALES


Instrucciones a los Autores: NORMAS PARA PRESENTACIÓN Y PUBLICACIÓN DE TRABAJOS La Revista Dominicana de Dermatología asume como suyos los Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas, del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, por lo cual los interesados en publicar trabajos en esta Revista deben consultarlas.

Se considerará para publicación artículos originales, editoriales, revisiones y casos clínicos. Éstos serán sometidos a un proceso de revisión para su aprobación. Aquellos aprobados quedarán como propiedad permanente de la Revista Dominicana de Dermatología, permitiendo el autor su publicación exclusiva por ésta Revista, en cualquiera de los medios de difusión disponible, no pudiendo el autor realizar publicación independiente total o parcial del mismo, sin previa autorización del Comité Editorial.

Los trabajos deben tratar de Dermatología, Venerología, Leprología, Cosmiatría, Cirugía Dermatológica o afines. Instrucciones disponibles en la página Web: www.revistadominicanadedermatologia.com.

REMISIÓN DE MANUSCRITOS Deberán ser enviados al Departamento de Biblioteca del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”; será entregado un original impreso y un Compaq Disc con la misma versión del trabajo, utilizando un procesador de texto tipo Word en formato de Carta 21.59cm x 27.94cm; también se pueden enviar los trabajos a la dirección de correo electrónico [email protected], adjuntando en un archivo el texto completo y en otro adicional las fotografías, gráficos y figuras con su respectiva identificación e información al pie de cada uno.

Cada trabajo deberá contener una carta de presentación por el autor dirigida al Comité de Redacción, donde se especifique el tipo de trabajo y relevancia del mismo. Además debe contener una declaración de que el contenido del trabajo es original, no ha sido publicado anteriormente, declaratoria de que todos los autores han leído el trabajo y que no existe conflicto de intereses.

En los casos de Investigaciones científicas con sujetos humanos o animales deberá contar con una carta de aprobación del comité de ética de la Institución correspondiente.

La primera página debe constar de: Título del trabajo en castellano e inglés. Nombre completo con apellidos del autor (es). Grado (Dermatólogo, Residente, Licenciado). Nombre completo de la Institución para la cual trabaja el autor (es). País de procedencia de cada autor. Dirección postal. Teléfono del autor principal y dirección de correo electrónico del autor identificado para correspondencia. Si el trabajo ha sido presentado en algún evento científico, especificar al pie de página el nombre del evento, fecha y ciudad en que se realizó.

ARTICULOS ORIGINALESLos artículos originales deberán contener: 1) Primera página, 2) Resumen, tanto en español como en inglés, de no más de 150 palabras o 2,500 caracteres, 3) Palabras claves, un mínimo de 3, en español y en inglés, 4) Introducción, de forma clara y breve, con un último párrafo donde se expongan los objetivos del trabajo, 5) Material y Métodos, 6) Resultados, 7) Discusión, 8) Conclusión, 9) Referencias bibliográficas.

En los casos de Investigaciones científicas con sujetos humanos y/o animales deberá contar con copia de la aprobación del comité de ética pertinente.

CASO CLÍNICOSLos casos clínicos deberán contener: 1) Primera página, 2) Resumen, tanto en español como en inglés, de no más de 150 palabras o 2,500 caracteres, 3)Palabras claves, un mínimo de 3, en español e inglés, 4) Introducción, 5) Caso clínico, 6)Discusión, 8)Conclusión, 9) Referencias bibliográficas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASLas citas de referencias bibliográficas deben estar estructuradas de acuerdo a las normas del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas (www.icmje.org):

a) Si es de publicación periódica (revista, anuario, etc.): 1. Autor, apellido e iniciales de los nombres sin puntuación, en mayúscula la primera letra, si tiene más de un apellido separarlos con un guión. Cada nombre de autor debe ser separado por una coma; 2. Título, con la primera letra en mayúscula y las demás en minúsculas, se incluye el nombre original del trabajo y puntuación al final; 3. Nombre de la revista, abreviado, según el Index Medicus y con la primera letra en mayúscula y las demás en minúsculas; 4. Año de publicación seguido de un punto y coma; 5. Volumen y número entre paréntesis, en arábigo, seguido de dos puntos; 6. Páginas primera y última separadas por un guión.

Ej. 1. Bogaert H, Rosado M. Chancro blando: reporte de 6 casos. Rev dom dermatol. Ene-dic 1982; 16 (1-2): 55-9.

b) Si es una monografía y/o libro, se seguirán las mismas acotaciones hechas para las citas de revistas: 1. Autor, sino es una autor propiamente, agregue a [este la abreviatura correspondiente según su función (ed., comp., etc.); 2. Título; 3. Edición, si no es la primera; 4. Ciudad, donde fue editado; 5. Editora; 6. Año de publicación.

Ej. 2. Gay J, Guthe T. Treponematosis y enfermedades venéreas, 4ª. Ed. Barcelona. Científico Médica, 1969.Otros tipos de citas bibliográficas deben ser consultados en las Normas del Comité Internacional de Revistas Médicas.

FIGURAS, TABLAS, IMÁGENES Tanto las figuras, tablas e imágenes deben estar numeradas de forma continua en el texto, señalando claramente el lugar que le corresponde dentro del mismo. a) Las ilustraciones o imágenes se nombrarán con la abreviación Fig., seguida del número que le corresponda y de la inscripción al pie de la misma que la identificará. Estos datos deben ser incluidos en un documento anexo. Las figuras deben tener resolución no menor de 400 puntos por pulgada y deben ser entregadas en formato JPEG. b) Las tablas, gráficos y cuadros deben especificar un título o encabezado que sea claro y preciso y permita no tener que acudir al texto para su comprensión, asimismo deberá contener al pie la fuente de donde proviene la información. En caso de contener abreviaturas, éstas deberán estar explícitas de forma clara al pie de cada gráfica o tabla.

El Comité de redacción se reserva en derecho de publicar o no los trabajos presentados.

REVISTArevistadominicanadedermatologia.com/wp-content/uploads/2017/07/… · vs examen...

Documents

Transcript of REVISTArevistadominicanadedermatologia.com/wp-content/uploads/2017/07/… · vs examen...