S. García OlivaresModerador. Junta Directiva Sociedad Pediatría Extrahospitalaria.

ODONTOPEDIATRíAEs el área de la odontología que se ocupa de

los cuidados preventivos y curativos de la saludoral del niño, desde su nacimiento hasta la adoles-cencia.

Naturalmente. va a ser el pediatra el que tienela oportunidad de hacer la primera evaluación delos problemas bucales y dentales del niño, paradistinguir entre las estructuras normales o patoló-gicas.

La erupción de los dientes primarios y de lospermanentes puede dar lugar a problemas de tipofuncional y estético (oclusiones, maloclusiones,etc.), que el pediatra deberá identificar. Pero laerupción dentaria en los lactantes no da tantas ytantas enfermedades como le echaban las madresy familiares a los niños pequeños, que, segúnellas, no padecen enfermedad o molestia que nocrean sea debida a los dientes. Aunque tampocohay que olvidar que la aparición de los dientes enel lactante es todo un acontecimiento y que puededar lugar a ligeras molestias, corno hacerse másirritables, les aumenta el babeo y pueden, aveces,provocarles ligeros trastornos del sueño. Peropoco más.

La aparición de dientes en el recién nacido seda en una proporción del 1/3000. En estos casoshabrá que valorar su extracción, por el riesgo deuna aspiración.

A consecuencia del mal desarrollo, de los arcosviscerales primero y segundo, hacia la séptimasemana de vida intrauterina pueden aparecer mal-formaciones, de las cuales las más importantesson el labio leporino y fisura palatina, que ocasio-nan alteraciones estéticas y funcionales de ladeglución y fonación.

La caries constituye la patología infecciosa másfrecuente de los dientes y se caracteriza por ladestrucción de los tejidos duros y está provocadapor la acción de los ácidos producidos por losmicrooraanismos que integran la placa dental.

Mención especial merece la llamada caries delbiberón, provocada por la acción continua de losácidos en momentos de descanso, en los queexiste disminución del flujo salivar y puede llevar ala pérdida prematura del diente. Se presenta enniños pequeños de 2-4 años. La caries del biberónno ataca a los incisivos inferiores, porque, al suc-cionar el niño, éstos quedan atrapados por el labioy la lengua.

Como consecuencia de la infección puedealcanzar la pulpa dental y a los tejidos periden-tarios y, además de provocar dolor, puede terminarafectando a la dentición permanente.

El signo de alarma de la caries del biberón sonlas pequeñas manchas de descalcificación en losincisivos superiores.

La prevención más eficaz que disponemos,para evitar el problema de la caries, es hacer unabuena higiene buco-dental y el uso racionalizadodel flúor.

En 1985, tanto la Academia Americana dePedriatía (AAP) como la Asociación Dental Ameri-cana (ADA) aconsejaron administrar flúor desde elnacimiento, pero en 1995, el Comité de Nutriciónde la AAP emitió un nuevo informe aconsejandoreducir los aportes en los 6 primeros años, por elproblema de la fluorosis, cada día más frecuenteen los EE.UU.. y dando lugar en nuestro país a unaserie de trabajos de diferentes grupos sobre laconveniencia o no de administrar flúor a nuestroslactantes.

Las últimas tablas de 1995, no aconsejan flúoren los 6 primeros meses. De 6 meses a 2 años0.25, etc. Naturalmente, esto se refiere a concen-traciones de flúor en el agua.

Podemos decir que la salud dental está regidapor un equilibrio entre las agresiones y los meca-nismos de reparación, en los que interviene el flúorporque este ión hace al esmalte más resistente alos ácidos, inhibe el almacenamiento de polisacá-ridos intracelulares, favorece la mineralización, etc.

Por el contrario. la leche y derivados inhiben laacción del flúor.

La higiene dental debe iniciarse desde elcomienzo de la erupción dentaria. Los padres lim-piarán la boca con una gasa humedecida hasta los2 años de edad. De 2-4 años se permitirá que lohagan con una pasta dentífrica sin flúor, porque aestas edades suelen deglutir parte de la pasta. Apartir de los 5 años se los limpiarán con una pastade bajo contenido en flúor. De 6-7 años, la limpiezade los dientes debe convertirse en una medida derutina diaria, incorporada a los hábitos higiénicosdel niño.

Por último, no podemos dejar de anotar en estebreve bosquejo el problema de los traumatismosdentales, que afectan principalmente a los incisi-

vos centrales superiores y a veces pueden oca-sionar problemas como subluxaciones que pue-den producir la obliteración del paquete vasculary posterior necrosis y fracturas, que pueden favo-recer la entrada de microorganismos a la pulpadental.

El pediatra debe valorar el problema, para remi-tirlo, o no, al odontopediatra, considerando que lasrestricciones de tiempo pueden afectar negativa-mente al pronóstico de ciertos traumatismos.

Resumiendo podemos decir que las funcionesdel pediatra y del odontopediatra son instaurar enedades tempranas de la vida programas de saludbuco-dental, para detectar problemas y modificarconductas que pueden ser potencialmente dañi-nas para la salud del niño.

La exploración bucodental en Pediatría

M. López Nicolás

INTRODUCCIÓNLa exploración bucodental de un niño se en-

cuentra dentro del marco de actuaciones queconlleva la realización de una historia clínica enPediatría. Pretendemos recoger información delmomento evolutivo en que se encuentra el pacien-te, las anomalías o deformidades existentes o pre-sumibles y el nivel de salud buco-dental que pre-senta, reflejando todos los tratamientosodontológicos que se han recibido previos a laexploración.

El niño va a sufrir desde el mismo momento delnacimiento un proceso de desarrollo y maduraciónque va a dar lugar a diferentes situaciones clínicas,con unos resultados tras la exploración buco-den-tal muy diferentes y que son consecuencia directade la metamorfosis que sufre el ser humano en losprimeros años de vida. Los datos que podemosobtener tras explorar la boca de un niño van adepender de la edad y fase evolutiva de desarrolloen que se encuentre el niño, obteniendo una explo-ración distinta para el recién nacido, lactante, pre-escolar, escolar y adolescente, en base a lascaracterísticas propias de cada edad.

No se entiende una exploración clínica si no vaincluida en el marco de la confección de una histo-ria clínica para ese paciente. Dentro de la historiaclínica destacamos la importancia que va a tenerpara algunas anomalías la valoración de los ante-cedentes familiares, que nos puede aportar valio-sa información sobre patologías con una base he-reditaria y sobre el nivel de salud buco-dental delos padres y hermanos. De igual importancia con-sideramos hacer una buena recogida de los ante-cedentes personales, en donde recogeremos lasfechas en que van erupcionando los dientes y susecuencia evolutiva, así como la presencia de trau-matismos, odontalgias, terapéuticas recibidas, pre-sencia de hábitos perniciosos (uso del chupete,succión de los dedos, morderse las uñas etc.), nor-mas de higiene oral personal que se siguen, etc.

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Para realizar una buena exploración en Pedia-tría se requiere un progresivo perfeccionamientocon la práctica y experiencia. Aconsejamos dejarpara el final de la anamnesis la exploración de laboca y anexos, pues en ocasiones puede resultarmolesto para el paciente y nos puede dificultar otrotipo de exploraciones.

Es importante conocer las circunstancias querodearon al parto, si se utilizaron fórceps, ventosa,maniobras especiales, etc.. que pudieran haberalterado en alguna medida las estructuras orales ola relación existente entre ambas arcadas.

La exploración buco-dental debe incluir unavaloración intraoral y extraoral, en donde inspec-cionaremos los labios, la mucosa oral, glándulassalivales, amígdalas, garganta y dientes, revisan-do cada estructura por separado, siendo precisodisponer de un material mínimo para el reconoci-miento, que básicamente consiste en: espejo,sonda exploradora y una fuente de iluminación.Si podemos disponer de un sillón dental podre-mos realizar la exploración con más comodidad,pero si no disponemos de él situaremos al pa-ciente sobre la camilla o mesa de exploración. Esconveniente llevar siempre la misma sistemáticade exploración para no dejarnos estructuras sinexaminar, que ocasionaría una interpretaciónerrónea de los datos recogidos, dando lugar aerrores clínicos.

Aunque ya se ha comentado que debemosefectuar una exploración minuciosa de todas lasestructuras puede resultar muy útil realizar unrepaso rápido de los tejidos intraorales para valo-rar el estado general de salud oral del paciente,por si se encontrara con algún proceso infecciosoagudo que aconseje posponer una exploraciónmás minuciosa para otra ocasión posterior.

Deberemos tener en cuenta que cuando reali-zamos la exploración de la boca en el niño se va aestablecer una relación que dará lugar a facilitarmás revisiones de su estado de salud y a que apa-

rezca una actitud positiva para recibir un trata-miento posterior.

Nos vamos a encontrar con dos variables quenos condicionan y limitan en nuestras actuaciones:la comunicación y la cooperación del niño, quevan a estar intimamente relacionadas con la edady desarrollo de éste, pero que también se van a verinfluidas por factores como las experiencias pre-vias, ya sean propias y de su entorno familiar ysocial1. Todas estas variables van a favorecer olimitar la realización de la exploración.

EXPLORACIÓN CLíNlCAGeneralidades.

La forma en que vamos a abordar al niño paraexplorarlo va a depender fundamentalmente de laedad que tenga. Nos vamos a encontrar con cincogrupos diferentes de pacientes, con una capaci-dad de colaboración diferente y que pueden agru-parse en, recién nacido, lactantes, preescolares,escolares y adolescentes. Haremos una especialmención a la exploración del neonato y lactante,por la peculiar dificultad que plantea abordar alniño con tan corta edad.

En el recién nacido, una vez comprobado elestado vital del neonato realizaremos la explora-ción de la boca, en donde destacaremos las pecu-liaridades siguientes:

- Inspección en busca de malformaciones en loslabios (labio leporino) y valoración de su movilidad,que puede estar limitada por los frenillos labiales.Anotaremos el color, grietas, hendiduras, etc.

-El examen interno de la boca lo realizaremospor inspección directa cuando el niño llora ymediante la palpación con un dedo2 para buscar la

presencia de una fisura o paladar hendido. Tam-bién podremos detectar la presencia de nódulos,quistes o tumores.

- En el paladar podemos encontrar las perlasepiteliales de Epstein y las aftas de Bednar; ambosprocesos aparecen junto al rafe medio. Longitud ytamaño de la úvula.

-Valoraremos el tamaño de la lengua (macro-glosia, hipoglosia y aglosia) y su movilidad, aveces limitada por los frenillos linguales (anquilo-glosia). Presencia de tumefacciones o grietas.

-Valoraremos el color de la mucosa bucal, pro-fundidad del vestíbulo, engrosamientos por suc-ción de la mucosa labial (callo de succión).

-Valoración del suelo de la boca, su coloración,elevaciones, conductos salivares, etc.

- En raras ocasiones podemos encontrarnoscon dientes en el momento del nacimiento o queerupcionan en el primer mes de vida, suelen apa-recen a nivel de incisivos inferiores y generalmentees imprescindible la extracción para no dificultar lalactancia.

En el lactante (hasta los 24 meses de vida pos-natal) realizaremos la exploración con ayuda de lospadres3. El pediatra y la madre se sientan unofrente a otro con las rodillas juntas, sosteniendo alniño con sus piernas. La cabeza del niño des-cansa sobre las rodillas del pediatra y la madresostiene las manos y controla las piernas con loscodos. En esta posición, la madre puede observarla exploración del niño y recibir las instruccionespertinentes (Fig.1).

En los restantes grupos de edades, la explora-ción se realiza ayudados por la colaboración delniño y según sea la edad se realizará con elpaciente acostado o bien sentado en una silla.

La exploración del niño en edad preescolar(de 2 a 6 años) puede plantear dificultad,pudiendo ser útil recurrir a que sea la madrequien se siente en el sillón con el niño puesto ensu regazo y abrazándolo para limitar sus movi-mientos físicos.

Mientras realizamos la exploración debemosdisminuir la ansiedad del niño informándole entodo momento de lo que estamos realizando y pro-curando utilizar la mayor cantidad de refuerzospositivos.

Recogeremos todas las desviaciones morfológi-cas o funcionales de lo que se considera normal,para lo que resulta imprescindible tener en cuentalos cambios previstos según la edad del niño.

Examen extraoral.Nos centraremos en la exploración de la

cabeza y cuello, valorando el tamaño y forma delcráneo; el color, simetría y pigmentaciones de lacara; tamño y forma de la nariz; tamaño y locali-zación de los oídos; situación y movilidad de losojos y exploración de la articulación temporoman-dibular.

Si nos centramos en la esfera buco-dental reali-zaremos la valoración de los labios, de la articula-ción tempero-mandibular y el estudio del perfil ensentido sagital y vertical.

* Exploración de los labios:La piel debe estar intacta con textura firme y se-

mihúmeda. Debe estar libre de lesiones, cambiosde color, tumoraciones o sobrecrecimientos’.

Para su exploración realizaremos una inspec-ción y una palpación con compresión bidigital bila-teral, desplazándonos desde la linea media hastalas comisuras (Fig. 2).

En situación de reposo valoraremos la presen-cia de:

- Fisuras o lesiones vesiculosas o úlceras.- Incompetencia del sellado (típico del respira-

dor oral).-Asimetrías (lesión de un par craneal)-Sequedad de labios, queilitis.-Presencia de hinchazones o edemas (cuadros

alérgicos).-Presencia de lesiones traumáticas o grietas

producidas por mordeduras.Entre las anomalías más frecuentes que pode-

rnos encontrar destacamos:- Microstomía congénita o adquirida.- Labio leporino.- Labio doble.- Hipertrofia congénita del labio.- Fístulas mucosas.* Exploración de ATM (articulación temporo-

mandibular):Se palpa de forma bilateral colocando los

dedos índice de cada mano justo por delante del

meato auditivo externo y se pide al paciente queabra y cierre la boca lentamente varias veces4 (Fig.3). Lo normal es encontrar una simetría en la fun-ción, con desplazamiento uniforme, sin dolor y sinlimitaciones.

Junto a la inspección y palpación podemos rea-lizar la auscultación para detectar la presencia dechasquidos de apertura o cierre.

Se le pide al paciente que realice movimientosde lateralidad derecha e izquierda, con los dientesjuntos y separados, valorando también los movi-mientos protusivos.

La presencia de dolor, ruidos asimétricos o limi-taciones en los desplazamientos son indicativos deanormalidad en la función de la ATM, que originaráel síndrome de disfunción temporomandibular.

Palparemos los músculos maseteros y tempora-les pidiendo al paciente que apriete los dientes y acontinuación se valora el tamaño y las asimetríasde las masas musculares.

- Exploración facial:Nos limitaremos a estudiar las proporciones de

la cara y su simetría en los planos frontal y lateral,

permitiéndonos establecer la posición de lasbases óseas y dientes en relación con la nariz,mentón y labios. Toda valoración debe hacerse conuna perfecta orientación de la cabeza, encontrán-dose el plano de Frankfort y el plano bipupilarparalelos al suelo y sin que exista ningún tipo derotación ni inclinación.

Ante una asimetría mandibular deberemos inda-gar si es funcional o esquelética. En las funciona-les existe un desplazamiento lateral sin asimetriaestructural. En las asimetrías mandibulares esque-léticas suele deberse a un crecimiento desigual delos cóndilos que ocasiona una diferente longitudde las ramas.

En niños pequeños (<6 años), el perfil suele serun poco convexo.

En niños mayores (6-12) el perfil suele ser unpoco convexo y recto.

Cuando el perfil es muy convexo o cóncavotenemos que intentar establecer qué componenteesquelético o dental es el origen de la alteración.

Examen intraoral.- Exploración de la mucosa labial:Para realizar una buena inspección retraemos la

mucosa labial separándola de los dientes, deforma que nuestro dedo pulgar se coloque intra-oral y los restantes, extraoralmente.

Valoraremos la coloración roja y húmeda nor-mal, así como la existencia de lesiones anormales(aftas, úlceras de Mickulict, lipoidoproteinosis,lesiones ampollosas, etc.), masas, cambios decoloración y habitualmente pueden asentar úlcerastraumáticas. No debemos olvidar la valoración delfrenillo labial superior e inferior (Fig 4). que pue-

den ser origen de diastemas interincisales a nivelsuperior y retracciones gingivales a nivel inferior.

* Exploración de la mucosa bucal:Para su correcta inspección necesitamos

retraerla y separarla de los dientes de forma quepueda verse hasta las zonas retromolares. Laretracción la realizaremos con los dedos de ambasmanos, pidiéndonos ayudar con un espejo intra-oral, un separador o un depresor.

Al examinar la mucosa bucal debemos valorartambién todos los fondos de saco que están pre-sentes a nivel vestibular. Además de la inspección,también realizaremos la palpación de la mucosa,para lo que introduciremos dos dedos de unamano en la boca y con los dedos de la otra manoaguantamos los tejidos extraoralmente.

Buscaremos la presencia de tumefacciones,grietas, pigmentaciones y cambios de color. Fre-cuentemente podemos encontrar mucosa mordis-queada, que suele aparecer en la mucosa yugal anivel de la oclusión dentaria (linea Alba). Es fre-cuente que encontremos úlceras por decúbito yúlceras traumáticas.

A nivel de molares superíores, nos encontramoscon la papila parotidea, pudiendo estimularla conel roce de un algodón y explorar su permeabilidad.

- Exploración del paladar.Valoraremos el paladar duro y el blando

mediante la inspección simple y la palpación conpresión digital de 1 ó 2 dedos contra los tejidosduros. Hay que ser muy cautos y no presionarsobre el paladar blando, que puede desencadenarun reflejo nauseoso.

Examinaremos las estructuras anatómicas pre-sentes: papila interincisiva, rafe medio, rugas pala-tinas y fóvea palatina. Hay que observar la úvula pa-latina buscando desviaciones en su forma y color.

Podemos encontrar cambios en la forma odeformidades producidas por hábitos (succión delpulgar, respiradores bucales, etc.).

Frecuentemente podemos encontrar masasóseas duras a nivel palatino que se correspondencon exostosis o protuberancias óseas que se sue-len localizar a nivel de la línea media del paladar(toro palatino), que están carentes de significaciónpatológica.

- Exploración de la lengua:

La revisaremos de forma independiente en suscuatro superficies (superior, inferior y caras laterales).

Para la exploración necesitamos retraer la len-gua y nos ayudamos envolviendo el 1/3 anteriorcon una gasa y traccionamos hacia afuera y late-ralmente (Fig. 5). Ademas de la inspección, tam-bién debemos realizar la palpación mediante lacompresión digital de la superficie.

Valoraremos el tamaño y disposición de laspapilas (filiformes, fungiformes y circunvaladas),así como el tamaño, volumen y movilidad de la len-gua (inspeccionaremos el frenillo lingual, que si escorto puede limitar la movilidad “anquiloglosia”).

Descartaremos la presencia de masas anorma-les o induraciones mediante la palpación digital.

Frecuentemente, nos encontraremos en eldorso de la lengua con zonas depapiladas (glosi-tis), aftas, mordeduras, usuras, hipertrofia de papi-las (lengua vellosa negra), etc.

Aveces vemos en la lengua como unas huellasdentarias que pueden deberse a una macroglosia(aunque el diagnóstico de macroglosia requiere unestudio más profundo, relacionando la posición ymotilidad de la lengua dentro de su continente), ala falta de espacio o es consecuencia del hábitode comprimirla contra los dientes.

El aspecto más importante del estudio clínicode la lengua es el funcional. en donde valoraremosla respiración, la deglución, la fonación y la pre-sencia de hábitos.

Valoraremos también la presencia de halitosis yla cantidad y consistencia de la salivas

- Exploración del suelo de la boca:Se le pide al paciente que levante la lengua

todo lo que pueda, valorando principalmente lasvenas linguales, los pliegues fimbriados el frenillolingual, carúnculas sublinguales, pliegues sublin-guales y pliegues linguales

Palparemos el suelo de la boca colocando unamano intraoral y otra extraoral y palpando los teji-dos entre ambas manos en busca de masas o di-ferencias de tamaño entre las glándulas sublin-guales.

- Exploración de las encías:Creemos que el pediatra debe poder realizar un

diagnóstico correcto que le permita conocer si seencuentra frente a un niño con el periodonto sano

o levemente comprometido o si, por el contrario,presenta una patología periodontal severa.

Lo primero que valoraremos es la higiene oral,buscando cambios en la coloración y en la texturade las encias, así como la presencia de cálculos ysarro. En ocasiones puede ser necesario recurrira soluciones reveladoras de placa para eviden-ciarla.

Además de la simple inspección y palpaciónpodemos recurrir al empleo de una sonda gra-duada (sonda periodontal) que nos permite medirlos milimetros que hay desde el límite amelo-cementado hasta el fondo de la bolsa gingival.Esto nos permite determinar el nivel de inserción yla profundidad de sondaje.

Cuando el niño no tiene dientes podemos notarlos abultamientos que presentan los rodetes gingi-vales y que se corresponde con las zonas deemergencia de los dientes primarios.

Cuando la erupción está muy próxima podemosapreciar un bultoma azulado que se correspondecon el hematoma de erupción.

Una vez han erupcionado los dientes buscare-mos la presencia de inflamaciones, fístulas o abs-cesos por patología dentaria, movilidades, úlceraso aftas, etc.

Registraremos la presencia de hipertrofías pro-ducidas por la falta de higiene tratamientos odon-tológicos recibidos o por medicación. La presenciade recesiones gingivales suele vincularse a los fre-nillos labiales inferiores y a un cepillado inade-cuado o hábitos de tipo autodestructivo. La solatracción de los labios, si produce isquemia a nivelde la inserción del frenillo demuestra que se estáalterando la integridad del periodonto.

Podemos encontrar gingivitis localizadas ogeneralizadas que se van a manifestar por cam-bios en el color y en la forma gingival. Debe explo-rarse con una sonda periodontal, sangrando habi-tualmente con la simple exploración clínica.

Cuando la gingivitis está establecida y evolu-ciona hacia la destrucción de los tejidos desoporte, se instaura una periodontitis, que cursacon formación de bolsas periodontales y migraciónde la adherencia epitelial.

Entre las formas clínicas que podemos encon-trar destacamos por su gravedad la gingivitis ulce-rativa necrotizante aguda, que suele aparecer enadolescentes y se caracteriza por la necrosis yulceración de la encía interproximal. Las úlceras secubren con una pseudomembrana y suelen gene-rar halitosis. Otra forma de presentación sería laperiodontitis juvenil, que suele afectara incisivos yprimeros molares, con gran pérdida del huesoalveolar.

* Exploración de los dientes:El pediatra debe estar preparado para recono-

cer la anormalidad en el desarrollo de las estructu-ras dentales y valorar en qué medida va a teneruna repercusión temporal o definitiva sobre el restodel conjunto buco-dental.

Debemos determinar con total exactitud elnúmero de piezas dentarias presentes, el tamaño yla forma, sus posiciones (apiñamientos, ectopias.etc.), caries, malformaciones coronarias, facetasde desgaste y mutilaciones, terapéuticas recibi-das, movilidad de dientes temporales, etc.

Realizaremos una exploración aislada paracada diente y otra exploración valorando todo elconjunto de la arcada, en donde revisaremos lasrelaciones interoclusales de incisivos, caninos ymolares.

La exploración individual de cada diente laharemos mediante la inspección simple con espejoy sonda exploradora o depresor lingual en sudefecto, intentando revisar todas las superficies dela pieza en cuestión. Emplearemos, además, lapalpación digital y la percusión. Todos los datosdeben ser reflejados de forma gráfica mediante unodontograma, que nos tiene que permitir reflejar ladentición primaria, mixta y la adulta.

- En cada diente valoraremos:

* Caries (oclusales y proximales).* Afecciones no cariosas (atricción, abrasión,

hipoplasias, resorciones, decoloraciones, etc.).* Cambios en el tamaño y forma.. Patología periodontal.* Traumatismos.. Tratamientos recibidos.- En el conjunto de la arcada valoraremos:* Tipo de dentición (temporal, mixta, definitiva).. Recuento y enumeración de cada pieza den-

taria, identificando los temporales y definitivos,valorando las ausencias ya sean naturales o porextracciones terapéuticas, registrando si se tratade agenesias, inclusiones o dientes supernume-rarios.

* Valoraremos la forma de arcada y la simetría,así como la disposición de los dientes dentro deella.

* Valoraremos la presencia de diastemas, api-ñamiento y malposiciones dentarias.

-Valoración de las relaciones intermaxilares:Para su examen, le pedimos al niño que cierre

la boca, estudiando la oclusión de forma estática ydinámica en los tres planos del espacio: transver-sal, sagital y vertical.

. Análisis transversal: valoramos las compresio-nes uni o bilaterales de las arcadas, simetría y mor-didas cruzadas laterales. Buscaremos la coinci-dencia o no de la linea media dentaria con la líneamedia del maxilar superior o mandibular. Estudia-remos la relación transversal entre ambas arcadas,para comprobar si es normal o si hay mordida cru-zada o mordida en tijera, uni o bilateral.

* Análisis sagital: estudiamos la relación caninay molar a nivel de los sectores laterales, utilizandola clasificación de Angle: clases I, ll y III. Se consi-dera clase I cuando la cúspide mesiobucal del 1er

molar superior ocluye en el surco bucal del 1er

molar inferior y el canino superior ocluye por detrásdel inferior. En la clase ll, la relación del molarsuperior y del canino con respecto al inferior esmás adelantada. En la clase III, el molar y el caninosuperior se sitúan más hacía atrás con respecto ala arcada inferior.

En este plano también valoraremos el overjet oresalte incisivo. Lo normal es que el incisivo supe-rior se encuentre por delante del inferior en 2 mm.

* Análisis vertical: valoramos el Overbite osobremordida que presentan los incisivos. Lo nor-mal es que los incisivos superiores sobrepasen elborde incisal de los inferiores en 2-3 mm. En loscasos en que este solapamiento no se produce,hablamos de valores negativos o mordida abierta,con gran trascendencia funcional para la disclu-sión de premolares y molares.

- Examen funcional de la boca:Se realiza valorando la coordinación de los

movimientos necesarios para la deglución, respira-ción, fonación y masticación. El examen funcionalprecoz tiene por objeto descubrir anomalías quepuedan impedir la realización de estas funciones.

Podemos detectar la presencia de hábitosbucales, entre los que destacamos6:

* Bruxismo: frotamiento con fuerza de los dien-tes, sin guardar relación con la alimentación. Pro-duce un desgaste intenso a nivel de molares ydientes anteriores.

f Automutilaciones: se suele tratar de traumatis-mos repetidos en una zona que se realizamediante objetos o con el dedo (Fig. 6).

- Mordida del carrillo o labio.- Succión del labio.. Succión digital.. Exploraciones complementarias:El empleo de radiografías para completar la

exploración buco-dental, nos permite hacer undiagnóstico temprano de la patología existente,valorando toda su extensión y permitiéndonosobservar estructuras no accesibles con la explora-ción clínica simple.

Podemos utilizar:* Radiografías de aleta de mordida y periapica-

les: nos permite conocer la morfología de las coro-nas dentarlas y diagnosticar las lesiones incipien-tes a nivel interproximal.

f Ortopantomografias o radiografías panorámi-cas: nos permite ver las alteraciones de las estruc-turas óseas, el desarrollo de los dientes permanen-tes, valorar las alteraciones en el número de losdientes (inclusiones, agenesias, etc.).

- Telerradiografías: nos aporta informaciónsobre las estructuras craneofaciales y la relaciónque guardan los incisivos respecto a los maxi-lares.

Como el tema que hemos tratado puedeexponerse mucho más intensamente pedi-mos disculpas al lector por si lo encuentrabreve en su contenido o exposición. Nuestraintención es motivar y estimular al lector intere-sado para que consulte obras especializadas alrespecto.

BIBLIOGRAFíA1. Planells del Pozo P, de Nova García JM, Barbería

Leache E. Historia clínica y exploración. En:Barbería Leache E, Boj Quesada JR, CataláPizarro M, García Ballesta C, Mendoza MendozaA, eds. Odontopediatría. Barcelona: Masson;1995 .p.1-33.

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Enfermedades congénitas dentales: diagnósticode las alteraciones del color

C. García Ballesta

INTRODUCCIÓNLa odontogénesis no es más que un proceso

relativamente simple dentro del complejo quesupone el desarrollo cráneo maxilofacial. Lasestructuras dentales tienen un patrón de creci-miento único y una gran estabilidad metabólica,por lo que es posible extrapolar las anomalías en laforma y estructura de los dientes al período deldesarrollo que se producen.

La secuencia y regularidad de este procesohacen que la dentición durante un largo períodode tiempo esté sometida a un amplio margen detrastornos potenciales. Así, las alteraciones de ladentición temporal nos proporcionan informaciónsobre disturbios metabólicos o ambientales queha sufrido el diente durante un período de tiempoque comienza en el segundo trimestre de emba-razo y se extiende hasta después del parto. En elmismo sentido, la dentición permanente es un re-gistro sumamente exacto de las alteraciones dela odontogénesis en el período comprendido en-tre el nacimiento y los 12 años. El conocimientodel desarrollo cronológico de ambas denticiones,es muy útil para evaluar a un paciente que pre-sente anomalías congénitas o inducidas de losdientes, ya que se podrá saber la naturaleza y elmomento en que se produjo la alteración (tablas I

y ll).

ORIGEN DE TEJIDOS DENTARIOSLos dientes humanos derivan de dos de las pri-

mitivas capas germinales, ectodermo y meso-dermo, con una contribución importante de lacresta neural.

En la región cefálica las células de la crestaneural, desde su posición primitiva en los bordesde la placa neural (aproximadamente a las cuatrosemanas de desarrollo), migran ventralmentehacia los arcos branquiales, donde interaccionancon los tejidos circundantes y constituyen el ecto-mesénquima que va a contribuir de forma impor-tante al desarrollo facial. Además, provocan la pro-liferación y el engrosamiento de dicho epitelio y laconsiguiente formación de la banda epitelial pri-maria, primera manifestación del desarrollo dental,fenómeno que recibe el nombre de interacción epi-telio-mesenquimal. Los diferentes tejidos dentariosderivarán entonces tanto del mesodermo y lacresta neural (formando la papila dental que origi-nará los odontoblastos, cementoblastos y fibro-blastos) como del ectodermo oral (que constituiráel órgano del esmalte y los ameloblastos).

ANOMALÍAS DEL NÚMERO DE DIENTESLas anomalías en el número de dientes pueden

ser por defecto o exceso. Cuando existe una dis-minución se habla de agenesia, mientras que si

hay dientes de más, nos referimos a hiperodonciao diente supernumerario.

Agenesia dental.Con el término de agenesia entendemos la falta

de formación o de desarrollo de los gérmenes den-tales. Sería, por tanto, una situación en la que una

FIGURA 1Ausencia congénitade dos incisivos. Al

contar dientes decanino a canino (en

total seis piezas),sólo encontramos

cuatro.

28

o más piezas dentales, en dentición temporal opermanente, se encuentran ausentes.

Esta evidencia clínica puede representar unaanomalía única o constituir parte integrante de lasmanifestaciones orales de un síndrome congénito.

En la población general, los dientes que pre-sentan agenesias más comúnmente son los terce-ros molares. Prescindiendo de ellos, los dientesque faltan con más frecuencia son los incisivoslaterales superiores, segundos premolares inferio-res, segundo premolar superior e incisivo centralinferior. La hipodoncia de dientes primarios afectaespecialmente al incisivo lateral superior y a losincisivos centrales y laterales inferiores.

Otra serie de factores inducen a la agenesia.Existen síndromes generalizados con repercusiónfacial, y otras afecciones del estado general, quese acompañan de agenesia (tabla III). De todosellos destacaremos, por manifestarse con anodon-cia extrema, la displasia ectodérmica anhidrótica,

que se caracteriza clínicamente por la triada ano-doncia, anhidrosis e hipotricosis, que son el resul-tado del desarrollo defectuoso de las estructurasde origen ectodérmico. La alteración oral másimportante es la hipodoncia y en muchos casos laanodoncia, , que no es más que la manifestación dela supresión total del ectodermo dentario. Losniños con displasia ectodérmica tienen, por logeneral, un coeficiente intelectual normal y susexpectativas de vida, igualmente, son normales.

En cuanto al diagnóstico de la agenesia, sedeberá realizar tanto por la clínica (figura 1) comopor el examen radiográfico.

Dientes supernumerarios.La hiperodoncia se caracteriza por un número

de dientes superior al normal. El término de dientesupernumerario se emplea para definir toda piezadentaria que se presenta en la dentición, aumen-tando el número normal de dientes en las arcadas.No obstante, la mayoría de estos dientes suelenestar retenidos en los maxilares y sólo se puedenvisualizar radiográficamente.

Adopta una rica variedad de formas respecto alas piezas colindantes. La más comúnmenteadoptada es en cono o triangular (figura 2), siendode tamaño inferior a los incisivos superiores nor-males. Aunque pueden tener una vía de erupciónnormal, la mayoría suelen estar retenidos, incluidostotal o parcialmente en el hueso.

Generalmente, nos debe hacer sospechar suexistencia cuando uno de los incisivos centralespresenta un retraso largo en su erupción o lo haceen posición anómala, esto es, por la mucosa, conla corona excesivamente vestibulizada.

ANOMALÍAS DE LA ESTRUCTURA DE LOSDIENTESAlteraciones de la estructura del esmalte.

La formación del esmalte ocurre en dos fases:depósito de la matriz del esmalte y calcificación dela misma. La perturbación del esmalte puede ocu- pero que no se calcifique bien. Por último, otrarrir como resultado de una alteración en la forma- posibilidad más sería que la matriz se forme ención de la matriz, lo que origina una cantidad insu- cantidad normal y se calcifique bien, pero en lasficiente de la misma como para que pueda ser fases finales de la mineralización, la calcificacióncalcificada con normalidad. Al contrario podría se altere debido a la acción de noxas que remue-

FIGURA 2Diente supernume-rario. El diente pre-senta una formaanormal (conoide).

ocurrir que se forme cantidad suficiente de matriz, van el calcio de la estructura de la hidroxiapatita.

FIGURA 3Hipoplasia lineal.Este adolescente

tuvo a los 8 mesesun problema respi-

ratorio intenso.

FIGURA 4Amelogénesis

imperfecta tipohipocalcificado.

Obsérvese cómo elesmalta se encuen-tra casi totalmente

desprendido.

A las alteraciones de la estructura de un tejidose las denominan clásicamente como displasia. Ladisplasia del esmalte es una anomalía en el desa-rrollo del esmalte. Puede presentarse aisladamenteo asociada a displasias de otros tejidos. La displa-sia puede ser debida a una mutación genética o auna influencia ambiental. La de etiología genéticase llama amelogénesis imperfecta y a la ambien-talmente inducida se le denomina displasiaambiental del esmalte. Desde el punto de vistaexpositivo vamos a considerar a los factores gené-ticos y a los del medio como si actuasen indepen-dientemente, aunque reconocemos que todas lasdisplasias del esmalte representan la interacciónde los dos tipos de factores.

Existen unas líneas guía para el diagnósticodiferencial del tipo de displasia. Las más destaca-bles son:

Historia familiar:Por regla general existe una historia familiar

positiva para la amelogénesis imperfecta, mientrasque no la hay para los defectos ambientales. Poreso, cuando se realice una historia clínica familiares necesario indagar sobre la posibilidad de con-sanguinidad, estado de afectación de familiareslejanos o la edad de los padres.

Algunas alteraciones genéticas ocurren demanera espontánea e incluso ampliando la historiafamiliar, ésta puede ser negativa. Inversamente, unagente ambiental que actúe sobre más de unmiembro de la familia puede producir un patrón deafectación semejante al patrón producido por fac-tores genéticos.

Distribución de la alteración:Las displasias ambientales tienden a locali-

zarse; en otras palabras, afectan a uno o pocosdientes o incluso a partes de dientes.

Al contrario, en la amelogénesis imperfecta, lalesión está muy difundida, afectando con igualintensidad a las dos denticiones, temporal y per-manente. No obstante existen excepciones a estaregla. Por ejemplo, una enfermedad que afecte alniño durante un período de tiempo largo puede darlugar a una displasia ambiental que afecte a todoslos dientes.

Lo contrario puede ocurrir con algún tipo deamelogénesis imperfecta que puede afectar sola-

mente a porciones de los dientes o a una sola den-tición.

Respecto al patrón de disposición, la displasiaambiental suele ser horizontal (figura 3), mientrasque la genética es vertical.

Identidad del agente causal:Por regla general, en la displasia ambiental el

factor etiológico es posible identificarlo, a diferen-cia de la displasia genética.

DISPLASIA GENÉTICA (AMELOGÉNESISIMPERFECTA)

La amelogénesis imperfecta es una anomalíaestructural del esmalte de tipo hereditario. Estetrastorno del desarrollo de la dentición se debebien a una función anormal de los ameloblastos oa una alteración en el depósito estructural y calcifi-cación de la matriz del esmalte que segregan losameloblastos.

Epidemiológicamente, la anomalía ocurre en lapoblación general con una frecuencia de 1 porcada 12-14000 habitantes, existiendo variacionesgeográficas debido a su carácter hereditario. Nose dispone de datos de nuestro país.

Se conocen once subtipos en la clasificación deeste amplio cuadro, con diferentes patrones here-ditarios.

La clasificación de los tipos se fundamenta prin-cipalmente en varios rasgos: apariencia clínica deldefecto, la etapa de la formación del esmalte en laque aparezcan las anomalías y el patrón genéticode transmisión familiar; o lo que es lo mismo, crite-rios clínicos, histológicos y genéticos.

En la amelogénesis imperfecta, junto con laanomalía estructural del diente, que suele afectar alas dos denticiones, pueden coexistir alteracionesde la oclusión del tipo mordida abierta anterior.

Los portadores de este defecto presentan bajatasa de caries, que según algunos autores puedeser debido a la falta de contactos interdentarios y ala escasa profundidad de las Usuras. Lo que si pre-sentan es una mayor tendencia a sufrir patologíaperíodontal, si lo comparamos con la poblaciónnormal. Esto es debido a que presentan defectosen el epitelio de contacto gingival y a que tienenuna mayor susceptibilidad a retener placa bacte-riaria por la anómala forma dentaria.

La alteración se limita exclusivamente alesmalte (figura 4).

En gran número de factores sistémicos ylocales pueden afectara los ameloblastos y pro-ducir displasias ambientales. En la tabla IV seobservan las causas no genéticas de hipopla-sia, hipocalcificación e hipomaduración delesmalte.

HIPOPLASIA POR INGESTIÓN DE FLÚORLa fluorosis es una alteración del desarrollo

dental producida por la ingestión excesiva de flúoren las etapas críticas de la formación dental. Lafluorosis dental comienza a manifestarse cuando laconcentración de fluoruro ingerido supera cifras de1.8 partes por millón al día. En aquellas regionesdonde el agua corriente, de consumo, contieneflúor en exceso, se presenta de forma endémica.(figura 5).

En su forma más leve afecta a los ameloblastosdurante la fase de aposición de la formación delesmalte. En los casos más graves se puede inter-ferir el proceso de calcificación.

Desde el punto de vista clínico, los dientes pre-sentan manchas opacas de esmalte sin brillo queen las formas leves son de color lechoso, mientrasque en las graves son de color amarillo o café. Encasos muy graves, la fluorosis puede alterar lamorfología de la corona, revelando el esmaltezonas puntiformes de hipoplasias o hipocalcifi-caciones. A concentraciones de 1.8 ppm, aproxi-madamente el 10% de la población tiene algúngrado de manchas, mientras que el 90% muestrasignos de la displasia si la concentración aumentahasta 6 ppm.

FIGURA 5Fluorosis dentalendémica.

La fluorosis suele ser simétrica, pero el gradode afectación puede ser variable de un diente aotro. Pueden estar afectados parte o toda la denti-ción permanente, dependiendo de la duración dela ingestión de flúor y el momento de la vida en quese ingiere.

DÉFICITS NUTRICIONALESVarios déficits vitamínicos (A, C, D y K) se han

relacionado, en animales, con hipoplasia deesmalte, pero en el hombre sólo el déficit crónicode vitamina D se ha demostrado estar asociado ala displasia.

De los niños que padecen raquitismo, sólo el50% tendrán clínica de displasia de esmalte. Éstase puede mostrar como hipoplasia o comohipocalcificación. Lo más frecuente es que eldiente aparezca con hileras horizontales que secorresponden exactamente con la zona de lamatriz formada en el momento del déficit vitamí-nico. Es característico que la zona hipoplásica pre-sente manchas y tinciones extrínsecas. La exten-sión de la hipoplasia es proporcional a la duracióndel proceso. Cuanto mayor sea el tiempo, mayor lazona de hipoplasia.

Además de la displasia es característico en ladeficiencia de vitamina D el retraso en la erupciónde los dientes.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICASLas infecciones severas, sobre todo aquellas

que causan con fiebre alta y exantemas en parti-cular en el primer año de vida, afectan a veces a laactividad ameloblástica y provocan lesiones hipo-plásicas en el esmalte que se conocen categórica-mente como hipoplasia febril. Incluso, en algunosniños un leve estado febril o una afectación sisté-mica sin síntomas clínicos agudo puede interferircon la actividad de los ameloblastos, afectando deuna manera permanente al esmalte en desarrollo.

El alcance de la displasia (anchura de las líneashipoplásicas) refleja la duración de la enfermedad,mientras que el patrón de la displasia (número ytipo de diente afectado) refleja la edad aproximadadel paciente en el momento de la enfermedad. Porregla general, la hipoplasia febril afecta a múltiplesdientes en forma de líneas estrechas y horizontales

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de displasia de esmalte con diferentes niveles. Ladisplasia afecta a los dientes de forma simétrica ybilateral, es decir, que se afectan de igual mododientes homólogos de cada lado de la arcada.

INFECCIONES PRENATALESDebido a que los ameloblastos son suscepti-

bles a las noxas ambientales es lógico pensar quela displasia ocurra cuando el feto queda expuestoa la acción de ciertos microorganismos durante lasetapas de calcificación de los dientes. Las infec-ciones prenatales más características son.

NEFROPATÍASLos niños afectados por este síndrome presen-

tan en sus piezas permanentes un porcentaje altode hipoplasias, existiendo una correlación entre elmomento de la enfermedad renal y el momento enque ocurrió la displasia del esmalte.

ENDOCRINOPATÍASLos hijos de madres diabéticas tienen una alta

probabilidad de presentar hipoplasia de esmalteen los dientes primarios. Esta prevalencia dismi-nuye ostensiblemente si las madres están cuida-dosamente controladas de su diabetes mellitus enel embarazo.

LESIONES CEREBRALESLa parálisis cerebral cursa, en un porcentaje

importante de casos, con alteraciones en la forma-ción del esmalte. En general, la hipoplasia es fre-cuente en niños con bajo coeficiente intelectual y/oalteraciones neurológicas. Incluso los defectos delesmalte constituyen una ayuda para establecer lacronología del daño cerebral en pacientes en losque la causa no esté bien definida.

ALERGIAEn niños con alergia congénita presentan áreas

de hipoplasia en la dentición temporal. Las lesio-nes del esmalte se localizan en el tercio oclusal delos caninos primarios y primeros molares, lo queindica el inicio del último trimestre de la gestación.

TRASTORNOS NEONATALESUna variedad de factores etiológicos asociados

con el período neonatal (nacimiento prematuro,hipocalcemia, etc.) puede causar hipoplasia deesmalte. Tales displasias se llaman líneas neonata-les. En su forma leve se refleja como una estría deRetzius acentuada en los dientes temporales. Ensu forma grave, a veces, se detiene la formacióndel esmalte, mostrando una zona de esmalte hipo-Iásico. Las líneas neonatales se ven normalmenteen el tercio medio de los incisivos temporales y enlas puntas de las cúspides de los caninos y mola-res, bien bajo la forma de hipoplasia, hipocalcifi-cación o hipomaduración. La dentición perma-nente no se afecta.

FACTORES LOCALESInfección apical.

La hipoplasia localizada del esmalte de losdientes permanentes puede ser causada porinfecciones apicales de los predecesores tempo-rales. Tal displasia se conoce como "Dientes deTurner”. En esencia, el mecanismo patogénico esbastante sencillo. Una infección en el diente tem-poral se difunde alrededor de los gérmenes per-manentes subyacentes, destruyendo el epitelioadherido del esmalte, exponiendo a éste a losefectos de la inflamación y tejido de granulación.La extensión y la naturaleza de la displasia puedenvariar desde leve, en la que hay una ligera colora-ción café del esmalte, hasta grave, en la cual exis-ten zonas de hipoplasia que pueden extendersepor toda la corona. La intensidad del defectodepende de la fase formativa en que se encuentreel diente permanente y de la intensidad del esti-mulo nocivo del predecesor temporal.

Los dientes posteriores se afectan más que losdel grupo anterior, ya que en éstos las infeccionesapicales se producen normalmente después deiniciada la calcificación de los permanentes.

Traumatismos.Los traumatismos en la dentición temporal pue-

den causar un patrón de displasia similar al causa-do por la infección apical de un diente primario. A di-ferencia de ésta, la displasia inducida por trauma-tismos es más frecuente en los dientes anteriores.

El mecanismo patogénico es similar al de losdientes de Turner; un trauma local en un diente

3 3

temporal con desplazamiento apical puede interfe-rir el proceso formativo adamantino. Además, eltrauma puede secundarse de una infección queproducirá defectos en la superficie del diente per-manente correspondiente. La extensión de la dis-plasia producida por el trauma es dependiente dela extensión e intensidad de la lesión al igual quedel estado de desarrollo de los dientes permanen-tes en el momento de la lesión.

Cirugía.La cirugía reparadora de labio leporino y fisura

palatina se la considera responsable de una alta ta-sa de displasia de esmalte en dientes anterosupe-riores, tanto en dentición temporal como perma-nente, con mayor porcentaje en estos últimos porencontrarse su estadio de desarrollo más tempranoen el momento del acto quirúrgico reparativo y. porlo tanto, ser más susceptibles de ser dañados.

Irradiación.La radioterapia a dosis curativas, por ejemplo

ante una neoplasia, puede causar displasia deesmalte. Los dientes temporales no se suelen afec-tar por la irradiación a no ser que la mujer embara-zada reciba tratamiento radioterápico y el feto estéexpuesto accidentalmente a ello. Generalmente,se ve la displasia por irradiación en niños quesufren neoplasias de cabeza y cuello en los prime-ros años de vida.

Es frecuente observar secuestros dentales,microdoncias, alteración de la morfología coronal yradicular y retraso de la erupción.

Ventilación mecánica.Moylan y Cols observaron que el 18% de los

niños que habían recibido tras el nacimiento respi-ración asistida presentaban defectos dentales,como consecuencia del trauma constante en lazona. Los dientes afectados eran principalmentelos incisivos primarios superiores del ladoizquierdo (proporción 7 a 1), porque la laringosco-pia se realizaba desde el lado derecho de la boca.

ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LADENTINA

Dos tipos principales de enfermedades genéti--

cas pueden afectar a la estructura y forma de ladentina:

1. Enfermedades primarias: este primer grupoincluye aquellas enfermedades genéticas que úni-camente dan como resultado alteraciones en losdientes.

2. Aquellos trastornos que afectan, además dela dentina, a otros sistemas corporales. Es conve-niente señalar que en casos de síndromes comple-jos o alteraciones sistémicas, la lesión de la den-tina no es aislada, pues generalmente se afectanotras estructuras dentales (esmalte, cemento). Noobstante, por motivos de claridad expositiva seanalizarán dentro del apartado de las alteracionesde la dentina.

ENFERMEDADES PRIMARIAS DE LA DENTINALa dentina en formación puede ser asiento de

diversas entidades nosológicas. Varios autoreshan propuesto clasificaciones de los defectoshereditarios primitivos de la dentina. Actualmente,se clasifican en dos grupos: dentinogénesis imper-fecta y displasia dentinaria.

DENTINOGÉNESIS IMPERFECTAHa sido descrita con diferentes nombres: “Den-

tina opalescente parda hereditaria”, “Displasia deCapdepot”, “Dientes sin corona” o “Dentinogéne-sis hereditaria”.

Sobre la base de criterios clínicos, radiológicose histológicos, Shield y Cols, clasificaron a la enfer-medad de tres tipos: I , ll y III.

Se transmite de forma autosómica dominantecon penetrancia completa. La afección no saltageneraciones y presenta un bajo índice de muta-ciones. Afecta aproximadamente a uno por cada8000 habitantes (I-700, I-9000).

Clínicamente, el aspecto dental varía de coloroscilando desde el amarillo al pardo azulado uopalescente con brillo translucido. Los dientes alerupcionar son normales en forma y estructura,pero de color amarillento. Posteriormente, y másen la dentición permanente, la coloración se tornaazul o grisácea opalescente. Las raíces tambiénadoptan un color ámbar.

Todos los dientes en ambas denticiones se alte-ran. Los temporales lo hacen más intensamente

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sias de dentina en dos tipos:

que los permanentes, ya que en éstos el desarrollotiene lugar cronológicamente más larde: incluso laspiezas que se calcifican posteriormente (segundo ytercer molar) pueden verse no afectadas.

La alteración es particularmente frecuente en elborde incisal de incisivos y cara oclusal de dientesposteriores, llegando incluso a una amputacióncoronal. La atricción marcada, visible sobre todoen la dentición temporal, puede llegar en casosextremos hasta el desgaste total, observándose lasuperficie dentaria en el ámbito de la encía. Lasfracturas espontáneas de raíz son frecuentes.

Es característico de la dentinogénesis imper-fecta que las caries progresen más lentamente delo normal. Incluso existe una resistencia importantea padecerla y que puede ser debida a la granatricción.

Tipo I:La dentinogénesis imperfecta ocurre concomi-

tantemente con la osteogénesis imperfecta. Estaentidad se hereda de forma autosómica domi-nante, aunque la tercera parte de los afectados nopresentan progenitores afectados clínicamente, loque sugiere o bien que algunas formas de la enfer-medad se heredan de manera autosómica recesivao la enfermedad tiene un alto índice mutacional.

Se afectan las dos denticiones, aunque en lapermanente las piezas que se desarrollan primero(incisivos y primeros molares) se afectan en mayorgrado que los que se desarrollan más tardíamente(premolares y segundos molares). Clínicamente,los dientes son blandos, de consistencia terrosa,que tienden a fragmentarse fácilmente, por lo quelas exodoncias deben ser muy cuidadosas.

Tipo III de Shields:Es una forma de dentinogénesis imperfecta

extremadamente rara que se hereda de formaautosómica dominante. Esta variación fue descritaen un aislado genético, conocido por el nombre deBrandywine.

DISPLASIA DE DENTINASon un grupo de alteraciones de la dentina de

carácter hereditario y etiología desconocida queafectan a la dentina peripulpar y a la morfologíaradicular. Shields y Cols, clasificaron a las displa-

Raquitismo familiar hipofosfatémico.También llamado raquitismo resistente a la vita-

mina D, es una enfermedad debido al metabolismoanormal de la vitamina D, que ocasiona un déficiten la absorción intestinal de calcio y como conse-cuencia hipocalcemia, hipoparatiroidismo secun-dario e hiperfosfaturia. Se hereda con carácterautosómico dominante ligado al sexo, por lo quees más frecuente en niñas y más grave en varones.

Clínicamente llaman la atención las intensasalteraciones óseas tipo raquítico, nanismo, defor-midades óseas, cráneo cuadrangular, hipotoníamuscular, etc. De las alteraciones radiológicas delos huesos largos destaca la intensa osteoporosisy que la trama ósea ofrece un aspecto de “malla’característico.

Con relación a las alteraciones dentales, éstaspueden ser las primeras manifestaciones de laenfermedad, siendo la evidencia cínica del sín-drome la aparición espontánea de abscesos y fís-tulas en dientes que no presentan otra patología.La enfermedad, que afecta a las dos denticiones,se limita a la dentina, siendo raro que se altere elesmalte. Radiográficamente, se observan grandescámaras pulpares, llegando las astas pulparesincluso hasta la punta de las cúspides.

Seudohípoparatiroidismo.Llamado también osteodistrofía hereditaria de

Albright, es una enfermedad metabólica caracteri-zada por una alteración en la acción periférica dela paratohormona. Lo más probable es que seherede de forma dominante ligada al cromosomax, estando más afectados los varones que lasniñas.

Desde el punto de vista químico, la enfermedadse caracteriza porque el túbulo renal es insensiblea la paratohormona, por lo que falta el efecto fosfa-túrico de la misma. Existe, por tanto, hipocalcemiae hiperfosfatemia, asemejándose el cuadro a unhipoparatiroidismo, pero que no puede corregirsecon la administración exógena de la hormona.

Las alteraciones dentales afectan fundamen-talmente a la dentición permanente. En el esmaltese observan zonas de hipoplasia que varían desdeorificios en la superficie dental a líneas y bandasde depresión. Estas variables quizás puedan ser

debidas a la edad y momento en que las alteracio-nes químicas de la enfermedad se producen en elniño.

Otros síndromes.Alteraciones en la dentina semejantes a los que

se observan en la displasia de dentina radicular sehan visto en pacientes con el síndrome de Ehlers-Danlos y en la calcinosis generalizada.

Síndrome de Ehlers-Danlos.Es un complejo patológico del que se han des-

crito siete variantes, tres de las cuales se heredande forma autosómica dominante, tres con carácterrecesivo y una ligada al cromosoma x.

En el ámbíto dental se observan irregularidadesen las uniones amelodentinarias y dentinocemen-tales, formándose una dentina patológica, conmayor frecuencia en la raíz, que contiene inclusio-nes vasculares.

Calcinosis.Es una enfermedad caracterizada por un depó-

sito anormal de calcio en los tejidos. Existen tresformas de presentación: generalizada, localizada ytumoral. Los depósitos calcificados son periarticu-lares, densos y se localizan en el tejido subcutá-neo. Los dientes afectados presentan en el terciocoronal calcificaciones intrapulpares que obliteranla pulpa e incluso llegan a expandir la zona de laraíz. Esta anomalía se piensa que es debida a lacalcificación de la papila dental.

ANOMALíAS DEL COLOR.Diferentes tinciones extrínsecas e intrínsecas

pueden afectar tanto a la dentición temporal comoa la permanente. En tabla V podemos observaruna clasificación de los diferentes agentes causa-les de las tinciones dentales. Debido a su impor-tancia en el desarrollo dental, sólo vamos a anali-zar, ya que la fluorosis dental fue estudiada, laspigmentaciones intrínsecas siguientes:

PIGMENTACIÓN TETRACICLÍNICA.La asociación entre la tinción intrínseca de los

dientes y la ingesta de tetraciclinas es conocidadesde 1956.

La pigmentación por tetraciclinas es una dicro-mía adquirida, que va a afectar a todos los tejidos

FIGURA 6Pigmentación gris

oscura por laingesta -durante el

período de calcifi-cación- de demetil-clortetraciclina.

duros. Cuando un tejido se encuentra en fase demineralización, como es el diente, las tetraciclinasse incorporan a la matriz del esmalte y la dentinacombinándose con el calcio y formando un com-plejo ortofosfato de calcio-tetraciclina insoluble.Provoca, de esta manera, una coloración irreversi-ble que al erupcionar los dientes y estar expuestosa la oxidación por la luz ultravioleta (luz solar) tiñenlos dientes de un color que va desde el amarillo

claro hasta el gris oscuro. Junto con la tinción esfrecuente encontrar displasias del esmalte.

La localización de la tinción depende del perío-do formativo del diente en que se administra el fár-maco. Generalmente, se ve como bandas difusas,de anchura variable, y en diferentes niveles de lacorona. Los colores varían y se dividen en trescategorías:

1. Un color gris marrón causado normalmentepor la clortetraciclina.

2. Amarillo producido por la demetilclortetraci-clina, tetraciclina y oxitetraciclina; ésta tiñe losdientes en menor intensidad (figura 6).

3. Por último, los dientes pueden adoptar uncolor marrón, pero es poco frecuente. No todas lastetraciclinas producen tinción de los dientes. Estees el caso de la doxiciclina, que no produce dis-cromía alguna.

Hay una asociación significativa entre la ampli-tud de la tinción y la dosis y el tiempo de adminis-tración, en el sentido de que la tinción se incre-menta si la terapia con el fármaco continúa pormás de tres días o se administra a una dosis supe-rior a 21-26 mg/kg o más.

Debido a que la droga es capaz de atravesar labarrera placentaria, los dientes primarios puedenser afectados si la madre la toma en el embarazo.El período crítico para la pigmentación tetraciclí-nica en la dentición temporal es entre los cuatromeses intraútero y los nueve meses después delnacimiento. Para la dentición permanente entre elnacimiento y los 7-8 años de vida. Por todo ello,podemos concluir que las tetraciclinas no debenadministrarse ni en mujeres embarazadas ni enniños menores de 8 años, salvo que otros fárma-cos no sean eficaces y exista riesgo vital. No obs-tante se han descrito coloración amarilla en terce-ros molares (sus coronas terminan de calcificarseentre los 12-16 años) en jóvenes que han tomadotetraciclinas para el acné juvenil.

ERITROBLASTOSIS FETALOtra de las causas que van a producir discro-

mías dentales es la producida por la incompatibili-dad de Rh materno-infantil o por una transfusiónprevia de eritrocitos Rh positivos. La patogenia dela eritroblastosis fetal es bien conocida y no entra-

remos con detenimiento. Recordemos que lacausa más frecuente es la siguiente. Una mujer Rhnegativa queda embarazada de un varón Rh posi-tivo. Entonces, entre la madre Rh - y el feto Rh +(heredado del padre) se produce una incompatibi-lidad debido a que por mecanismos no muy bienaclarados, los hematíes del feto atraviesan labarrera feto-placentaria y llegan a la madre inmuni-zándola, respondiendo ésta con la producción deanticuerpos frente a los hematíes del niño. Los anti-cuerpos maternos atraviesan, a su vez, la pla-centa, provocando la destrucción de los eritrocitosdel feto, coexistiendo la anemia hemolítica con unexcesivo número de eritrocitos nucleados en san-gre periférica.

En cualquier caso, cuando un niño sufre unaictericia hemolítica neonatal intensa y prolongada,debido al depósito de bilirrubina y biliverdina en elesmalte en formación, sus dientes temporales pue-den presentar una coloración amarillo verdosa. Lapigmentación no afecta de manera uniforme a lascoronas de todos los dientes. Los incisivos centra-les están completamente teñidos, pero los incisi-vos laterales, caninos y molares pueden estar sóloparcialmente manchados.

En la eritroblastosis suelen coexistir fenómenosde hipoplasia de esmalte, similares a los que apa-recen en la hipoplasia febril, en los bordes incisa-les de los dientes anteriores y en el centro de lacorona de los caninos.

Se han descrito tinciones dentarias en otras

hemopatías como en la anemia drepanocítíca y enla talasemia cuando éstas se presentan en períodoformativo dental.

PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITAEs una afección muy rara, heredada de forma

autosómica recesiva en la que hay depósitos deuroporfirinógeno I. Los síntomas principales sonfotosensibilidad, lesiones cutáneas de tipo ampo-Iloso y a veces anemia hemolítica. La orina tiene uncolor típico rojo (vino de oporto). Un hallazgo cons-tante es la tinción de los dientes, de un color quevaría entre amarillo y marrón rojo, a veces con untinte rosa o púrpura.

FIBROSIS QUÍSTlCAEs frecuente observar dientes pardos, oscuros,

grisáceos, en niños con fibrosis quística. Se hasugerido que estas tonalidades sean consecuen-cia de la propia patología o del tratamiento utili-zado en la infancia, a afectados por esta enferme-dad (tetraciclina a altas dosis). Hay autores queindican que quizás sea debido a la combinaciónde ambos factores: enfermedad y su tratamiento.

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Enfoque diagnóstico por el laboratorioen patologías frecuentes en Pediatría

J. Pellegrini BelinchónModerador. Pediatra Centro de Salud de Vitigudino. Salamanca.

El tema a tratar en esta mesa redonda es elenfoque diagnóstico por el laboratorio en patolo-gías frecuentes en Pediatría. Dada la amplitud dela cuestión, nos hemos centrado en tres apartadosque, por su importancia y frecuencia, hemos con-siderado que son de primordial interés para elpediatra extrahospitalario, como son: la patologíanefrológica, excluida la infección urinaria, temaampliamente tratado en el XI Congreso de Pedia-tría Extrahopitalaria celebrado en San Sebastián; ellaboratorio en el diagnóstico de la diarrea crónicay el despistaje de la enfermedad alérgica.

La Atención Primaria es la que el ciudadanotiene más cerca, acoge de entrada cualquier pro-blema de salud de los niños percibido por la fami-lia o por el mismo pediatra. Históricamente, la faltade una enseñanza práctica, así como la falta derecursos humanos y/o materiales han sido el ori-gen de la derivación sistemática de problemas quepodrían resolverse en la Atención Primaria. En elmomento actual, estos problemas o han desapare-cido o están o deberían estar en vías de solución.En la medida en que el pediatra extrahospitalarioresuelva los problemas, los niños no irán al hospi-tal, la necesidad y capacidad que tenemos lospediatras de Atención Primaria para poder desa-rrollar nuestra especialidad en el ámbito extrahos-pitalario redunda en beneficio de los niños y sufamilia, evitando desplazamientos, problemaslaborales de los padres, gastos y hospitalizacionesinnecesarias, al poder solucionar la mayor parte delos problemas que no sean tributarios de técnicasque precisen hospitalización o prácticas muy sofis-ticadas de especialistas en las distintas áreasespecíficas pediátricas.

El laboratorio es una herramienta cada vez másnecesaria y utilizada desde la Atención Primaria.Como los signos de exploración, los datos de labo-ratorio tienen su “jerarquía” y es preciso situarlosen el plano que les corresponde al hacer el razo-namiento diagnóstico.

Desde cualquier ámbito de la medicina, cuan-do el profesional decide utilizar el laboratorio, elinicio es siempre la identificación de los exáme-nes y pruebas apropiadas que confirmen o recha-cen una impresión clínica o bien para hacer unseguimiento del tratamiento. El segundo paso esel establecimiento del orden o secuencia y laagrupación, cuando esto sea apropiado, de laspruebas, importante en niños para evitar traumasinnecesarios.

En cuanto a la valoración de los datos obteni-dos deben ser interpretados en el contexto de lahistoria clínica del niño y su exploración y en lapresunción del esclarecimiento de la fisiopatologíao de la historia natural de la enfermedad, sin olvi-dar, por otra parte, las limitaciones de los datos delaboratorio.

Es necesario comparar los resultados con elrango de referencia específico para las distintasedades del niño y el laboratorio concreto, sin olvi-dar que éstos no son indicadores absolutos desalud o enfermedad -esto resulta más difícil paralactantes y niños-, ya que algunos laboratorios nosproporcionan solamente los rangos correspondien-tes a adultos, lo que puede llevar a conclusioneserróneas.

Para otros análisis es importante la fuente de lamuestra, problema sobreañadido en Atención Pri-maria, sobre todo en centros de salud rurales,donde se toman las muestras y se envían al labo-ratorio de referencia, con los inconvenientes deconservación y transporte, las respuestas se alar-gan en el tiempo y la comunicación entre clínica ylaboratorio es difícil.

Cuando el Comité Organizador de este XII Con-greso de Pediatría Extrahospitalaria acordó some-ter a aprobación esta mesa redonda, sobre el enfo-que diagnóstico por el laboratorio de patologíasfrecuentes en Pediatría a la dirección de la Socie-dad de Pediatría Extrahospitalaria, propuso, no porcasualidad, que los ponentes llamados a

llar los distintos temas que vamos a ver en la pró- esto coordinar los distintos enfoques o aproxima-xima hora y media fueran personas de reconocido ciones que sobre un mismo tema, una misma pato-prestigio en sus áreas de actuación o especialida- logía, un mismo enfermo puede tener un pediatrades hospitalarias y que la mesa fuera moderada desde el ámbito de la Atención Primaria o desde elpor un pediatra extrahospitalario, intentando con ámbito hospitalario.

El laboratorio en patología nefrológica

S. Málaga Guerrero (1); Mª. A. Diéguez Junquera (2)

(1) Prof. Titular de Pediatría. Jefe de Sección de Nefrología Pediatrica. Universidad de Oviedo. Hospital General

de Asturias. (2) Servicio de Inmunología. Hospital Central de Asturias. Universidad de Oviedo. Asturias.

Resumen La enfermedad renal en el niño puede manifestarse en forma de hematuria, pro-teinuria y/o fracaso renal como formas más importantes. El laboratorio permiteconfirmar que se trata de una hematuria de origen glomerular cuando se acom-paña de proteinuria y cilindruria y, en el momento actual, mediante el estudio de lamorfología de los hematíes. Ante esta situación, el pediatra puede completar eldiagnóstico mediante una sistemática de trabajo adaptada al medio en el que

desarrolla su labor.La constatación de proteinuria persistente obliga a pensar, en primer lugar, en unaproteinuria ortostática. Descartada ésta debe procederse a su cuantificación, aconocer si se trata de una proteinuria selectiva y a investigar si se acompaña deotros signos de afectación renal, como la hipocomplementemia o alteración de lafunción renal.A la hora de interpretar una cifra elevada de creatinina plasmática como marcadorde fracaso renal hay que tener en cuenta que los valores de este parámetro varíande acuerdo con la edad. Conocido el valor de creatinina plasmática es posibleconocer la función renal a partir de la talla y la aplicación de una determinadaconstante, simplificando de forma importante la labor del pediatra.

Palabras clave Hematuria, proteinuria, complemento, creatinina, función renal.

INTRODUCCIÓNLa presencia de hematuria y/o proteinuria, así

como la elevación de la creatinina plasmática sonhallazgos sugerentes de enfermedad renal. El pe-diatra ha de ser capaz de reconocerlos precoz-mente y de iniciar el diagnóstico etiológico pen-sando en las enfermedades responsables más fre-cuentes. Sólo en algunas ocasiones será aconse-jable la remisión del enfermo a una unidad espe-cializada en nefrología pediátrica.

EL PEDIATRA, ANTE UNA HEMATURIALa constatación de una hematuria en el queha-

cer pediátrico no es un hallazgo infrecuente.Según el programa japonés de despistaje deenfermedades renales llevado a cabo en alumnosde escuelas primarias y secundarias entre 1974 y1986, la prevalencia de hematuria fue del 0.54% enniños de 6 a 11 años y del 0.94% en el grupo deedad de 12 a 14 años1.

Los primeros pasos irán encaminados a confir-mar que se trata de una verdadera hematuria. El

empleo de la tira reactiva, basado en la actividadperoxidasa de la hemoglobina, facilita un diagnós-

tico rápido y económico con una sensibilidad quealcanza el 75.98% y una especificidad del 82-88%2. No obstante sigue siendo la lectura del sedi-mento urinario la mejor forma de confirmar una

hematuria, considerando como tal la presencia demás de 5 hematíes/mm.c en muestra aislada, másde 3-5 hematíes/campo en muestra centrifugada ysuperiora 5000 hematies/minuto en muestras minu-tadas (3).

Caracterización de la hematuria.La detección de una hematuria en el sedimento

de una orina recién emitida permitirá conocer deentrada si se acompaña de proteinuria y cilindroshemáticos. El interrogatorio de la familia facilitaráconocer cómo fue el color de la orina, que apare-cerá de diferente aspecto según se trate de hema-turia glomerular (color oscuro como coca-cola) o no

glomerular (aspecto rosado o rojo intenso, presen-cia de microcoágulos, dolor lumbar, disuria) (4).

De mayor precisión se ha mostrado el examende la orina utilizando un microscopio de contrastede fase, que permitirá conocer la morfología delos hematíes. La hematuria glomerular se caracte-riza por la presencia de hematíes de diferentestamaños, dismórficos y de contornos irregulares (5).Más concluyente aún puede resultar obtener,mediante autoanalizador, curvas de distribuciónvolumétrica de los hematíes presentes en la orina.Cuando éstos tienen un origen glomerular semuestran de pequeño tamaño y presentan curvasde distribución irregulares y asimétricas, por loque el cociente volumen corpuscular medio (VCM)de los hematíes urinarios/VCM de los hematíes dela sangre es siempre menor de 1 (6). Más sugerentesi cabe es la presencia de más de un 5% dehematíes dismórficos de tipo G1, que adoptan laforma de “donuts” con una o más gemaciones (7).

Aproximación diagnóstica.Los niños con microhematuria no suelen pre-

sentar patología glomerular subyacente de impor-tancia (8). Recientemente, se ha llevado a cabo unestudio de metaanálisis (9) que ha revisado los cincoestudios llevados a cabo sobre microhematuríadetectada con motivo de screening en niños asin-tomáticos, los tres trabajos sobre pacientes estu-diados por microhematuria como único dato denefropatía y las cinco encuestas sobre biopsiasrenales realizadas a niños con hematuria macro ymicroscópica. El estudio ha confirmado que lamayoría de los niños con microhematuria, ya fueradetectada por screening o por motivo de consulta,no presentaban una significativa enfermedadrenal subyacente. Sólo algunos padecían trastor-nos con posibilidades de beneficiarse de una pre-c o z detección y tratamiento (glomerulonefritismesangiocapilar, uropatías obstructivas y urolitia-sis), nefropatías hereditarias o enfermedadesquísticas susceptibles de consejo genético. Laprevalencia combinada de estos cinco procesosvarió entre 0.7.2% en niños con microhematuriadetectada por screening y entre 3.3.13.6% paralos que consultaron por este problema.

A idénticas conclusiones ha llegado el pro-grama de screening llevado acabo en Japón, gra-cias al cual podemos conocer la historia natural

de la microhematuria aislada (10). De los 251 niñosdetectados con esta anomalía se excluyeron 115que presentaban una causa renal subyacente. Dalos 136 restantes, 35 presentaron anomalías urina-rias 6 años después del diagnóstico y 100 mantu-vieron la microhematuria sin proteinuria durantetodo el período de seguimiento, pero ningunodesarrolló hipertensión arterial ni insuficienciarenal crónica tras un seguimiento medio de 7.4años (rango 6-13 años). Estos hallazgos confirmanel buen pronóstico de la microhematuria aisladaen niños y las limitadas indicaciones de biopsiarenal en estos pacientes.

EL PEDIATRA, ANTE UNA PROTEINURIAEn condiciones normales, la excreción diaria de

proteínas por la orina no supera los 100 mg/m2/día(4 mg/m2/hora), de los que el 30% es albúmina y el70%, globulina. La existencia de una proteinuriaentre 4 y 40 mg/m2/hora sugiere enfermedad renaly cuando supera el límite de 40 mg/m2/hora se ca-taloga como de rango nefrótico.

La prevalencia de proteinuria en niños de 6 a11 años es del 0.08% y del 0.37% en los de 12 a14 años (1). Una vez confirmada la protenuria, ellaboratorio permite clasificarla como glomerular otubular. La proteinuria glomerular es el resultadode una alteración de la permeabilidad del filtroglomerular que sobrepasa la capacidad de reab-sorción proteica de las células tubulares, lo queda lugar a que la albúmina y otras proteínas demayor peso molecular aparezcan en la orina. Porel contrario, la proteinuria tubular, compuesta porproteínas de bajo peso molecular como la liso-zima, la B-2-microproteína, la proteína ligadora delretinol, etc., se produce por un fallo en la reabsor-ción de las proteínas filtradas (11).

Mención aparte merece el término microprotei-nuria, que hace referencia a la cantidad de albú-mina que excede a la que de forma flsiológica seelimina por la orina, pero que no puede detectarsepor los métodos habituales en clínica. Esta micro-albuminuria subclínica constituye el primer signode nefropatía diabética y su presencia en el ado-lescente diabético exige un riguroso control meta-bólico de la enfermedad con vistas a que regreseo, al menos, se estabilice.

411

Métodos de detección en clínica.Semicuantitativos: El más útil y conocido es la

observación de la reacción en la zona de las tirasreactivas que contiene tetrabromofenol y que per-mite detectar proteinurias superiores a 10-15 mg/dl(300-500 mg/día). Este método es más sensiblepara la albúmina que para las globulinas, por loque se trata de un test diagnóstico de proteinuriaglomerular (tabla I ) .

Cuantitativos: Una vez confirmada la proteinuriaes preciso conocer la cantidad excretada en unaunidad de tiempo (habitualmente 8,12 ó 24 horas)mediante técnicas de determinación cuantitativa.Esta labor puede llevarse a cabo por métodos tur-bidométricos (que se basan en la precipitación delas proteínas urinarias por el ácido sulfosalicílico),de unión a colorantes o mediante la reacción delBiuret (11).

En Pediatría, no siempre es posible la recogidaminutada de orina, por lo que se puede hacer unaestimación cuantitativa en muestras aisladas deorina mediante el cálculo del cociente proteinu-ria/creatinina. Valores superiores a 0.2 definen laexistencia de proteinuria patológica(12).

La diferenciación entre proteinuria glomerularo tubular puede realizarse utilizando electrofore-sis o electroenfoque en geles de poliacrilamidao agarosa. Otra posibilidad es identificar las pro-teínas de forma individual por técnicas de inmu-nodifusión radial, nefelometría o radioinmuno-análisis(11). En clínica se aplica el término deselectividad para indicar que en una proteinuriapredominan las proteínas de bajo peso molecu-lar (albúmina, transferrina) sobre las de alto pe-so molecular (IgG). En nefrología pediátrica seutiliza con frecuencia el denominado “índíce deselectividad”, que no es más que la relación en-

4 2

tre el aclaramiento de IgG y el aclaramiento detransferrina. Valores inferiores a 0.1 definen auna proteinuria como selectiva, propia del sín-drome nefrótico a cambios mínimos. Por el con-trario, valores superiores a 0.2 son característi-cos de una protenuria no selectiva, propia deotro tipo de glomerulopatías (13). Este índíce puederealizarse también en muestra aislada con idén-tica fiabilidad que en orina de 24 horas (14).

Aproximación diagnóstica.La proteinuria puede constituir el único dato de

afectación renal (proteinuria primaria) o constituirun signo más de enfermedad nefrológica (proteí-nuria secundaria).

En presencia de una proteinuría primaria, lo pri-mero que hay que investigar es si es intermitente,en cuyo caso hay que pensar que se trata de unaproteinuría fisiológica que se hace evidente conocasión de un proceso febril o esfuerzo físico. Den-tro de las proteinurias intermitentes destaca ladenominada “proteinuria ortostática” o postural,que se observa en el 2-3% de la población normal,preferentemente en niñas adolescentes y adultosjóvenes. Cuantitativamente poco importante (nosuele superar 1 g/24 horas), se caracteriza porquesólo aparece en posición ortostática, durante eldía. La excreción de proteínas por la noche y enposición de decúbito es siempre negativa, por loque el diagnóstico se establece cuantificando laproteinuria en orinas recogidas en posición ortos-tátíca y en decúbito (15) El pronóstico es excelenteincluso tras 30 años de seguimiento clínico, por loque deben evitarse otros exámenes más agresi-vos (16).

La proteinuria persistente puede ser el primersigno de una glomerulopatía o tratarse de una pro-teinuria primaria. En general, una proteinuria derango nefrótico revela la existencia de una enfer-medad renal grave. Muchas glomerulopatías tantoprimarias como sistémicas cursan con proteínurianefrótica. Una primera aproximación consistirá encomprobar los niveles de complemento sérico.Una de las glomerulopatías más frecuentes en lainfancia, el síndrome nefrótico a cambios mínimos,se acompaña de valores normales de comple-mento. Sin embargo, la constatación de valores

bajos de la fracción C3 del complemento orientaráhacia el diagnóstico de tres entidades: nefropatíaIúpica, glomerulonefritis aguda postinfecciosa oglomerulonefritis membranoproliferativa tipo II (17,18).

ACTITUDES POSIBLES ANTE UN NIÑO PORTA-DOR DE HEMATURIA Y/O PROTEINURIA

Más del 80% de los 109 pacientes registradosen el programa de detección de enfermedadesrenales del Gobierno japonés (19) presentaron alguna

de las tres siguientes entidades: nefropatía IgA(43.1%), enfermedad de membrana fina (19.3%) oglomérulos normales (18.3%). Se observaron remi-siones completas en el 60% de los niños con glo-mérulos normales, en el 14.3% en los portadoresde enfermedad de membrana fina y en el 19.1%de las nefropatías IgA. Ningún paciente con enfer-medad de membrana fina o glomérulos normalesdesarrolló proteinuria importante o insuficienciarenal. Del grupo de portadores de nefropatía IgA,un solo paciente abocó a insuficiencia renal termi-nal y dos se hallaban en insuficiencia renal crónicaen el momento de la publicación de los resultados.

El 74.5% de los enfermos de nefropatía IgA y el85.7% de los pacientes con enfermedad de mem-brana fina han seguido presentando alteracionesurinarias incluso hasta la edad adulta, sin que se

haya demostrado en ninguno de ellos deterioro dela función renal.

La decisión de realizar o no una biopsia renal aniños con hematuria o proteinuria como único datode nefropatía sigue siendo una controvertida deci-sión para los pediatras. Con el f i n de conocer quéopinión tenían al respecto los expertos en nefrolo-gía pediátrica, se ha llevado a cabo una encuestaa 349 nefrólogos pediátricos norteamericanos enla que se les preguntaba su actitud ante dos situa-ciones: 1ª) varón de 9 años con una microhematu-ria de 20 hematíes/campo sin proteinuria y 20)varón de 9 años con proteinuria de 2+ (600 mg/24horas) sin hematuria(20). De los 256 (73%) que res-pondieron, sólo un 5% afirmó que biopsiarían alniño con microhematuria. Las principales razonesesgrimidas fueron interés académico y la presiónfamiliar por conocer el diagnóstico y el pronóstico

de la enfermedad renal. En contraste con estasrespuestas, 96 especialistas (38%) se mostraron

4 3

partidarios de biopsiar al niño con proteinuria, ensu mayor parte por interés académico y por laposibilidad de que pudiera favorecerse con un tra-tamiento apropiado(20).

Parecida opinión sostienen las compañías deseguros sanitarios, como ha puesto de relieve unreciente trabajo(21) que ha tratado de conocer, a tra-vés de un cuestionario enviado a 200 compañíasaseguradoras de New York (EE.UU.), los inconve-nientes para asegurar a un niño con hematuria

asintomática o protenuria en forma de dos casosclínicos idénticos al trabajo precedente. De las 97compañías (48.5%) que respondieron, 66 (68%) noexpresaron inconvenientes en asegurar al pacientecon hematuria, si bien 38 (58%) exigirían unaprima adicional. En cuanto al niño con proteinuria.61 (63%) no pondrían reparos para asegurarlo,aunque 50 (82%) requerirían el pago de altas pri-mas para hacerlo (p< 0.002 comparado con lahematuria).

Estas opiniones constituyen un argumento depeso para recomendar un tratamiento conservadora los niños asintomáticos con hematuria o protei-nuria aisladas y con estudios analíticos y radiográ-ficos normales, si bien teniendo presente que laproteinuria implica siempre un mayor riesgo desufrir una enfermedad renal grave que la hematuria

aislada.

EL PEDIATRA, ANTE UNA CIFRA ELEVADA DECREATININA PLASMÁTICA.

Con el fin de evitar los errores atribuibles a larecolección de orina, labor siempre difícil durantela infancia, se ha introducido en clínica el uso de laconcentración plasmática de creatinina como indi-cador de la función renal y, a pesar de que no esun buen marcador cuando la afectación de la fun-ción renal es leve, ha demostrado una excelentecorrelación con el aclaramiento de inulina.

La creatinina es una sustancia endógena deri-vada del metabolismo muscular que se produceen cantidad proporcional a la masa muscular total.Su determinación en sangre se realiza mediante latécnica de Jaffé, que tiene el inconveniente dereaccionar con otros cromógenos circulantes

como glucosa, cuerpos cetónicos y bilirrubina,capaces de provocar una sobreestimación de esta

concentración (22). Para atenuar estas interferencias,se prefieren los métodos cinéticos de la reacciónde Jaffé, de mayor especificidad para la creatinina,ya que el picrato reacciona más rápidamente conla creatinina que con el resto de cromógenos (23).

A diferencia de lo que ocurre en el adulto, parainterpretar un valor de creatinina plasmática en unniño es preciso conocer cuáles son los valores nor-males para cada edad y sexo (Fig. 1). Los princi-pales factores que influyen en los niveles de crea-tinina plasmática durante la infancia son: elaumento progresivo del flujo glomerular, el incre-mento de la masa muscular y los valores de creati-nina materna cuando se trata de recién nacidos enlos primeros días de vida24. Así, en el neonato a tér-mino, la creatininemia aumenta en 0.09 + 0.04

mg/dl durante las primeras horas de la vida; poste-riormente desciende hasta alcanzar 0.4 mg/dl

hacia la mitad de la segunda semana postnatal.Tras esta disminución inicial, la creatinina plasmá-tica se mantiene estable durante los dos primerosaños de vida. A partir de esta edad aumenta, sibien los varones presentan siempre valores másaltos que las niñas, de forma que al finalizar la ado-lescencia la creatinina plasmática alcanza los 0.9+/- 0.2 mg/dl en niños frente a 0.7 +/- 2 mg/dl enniñas. A pesar de ello, el filtrado glomerular co-rregido para la superficie corporal se conserva

casi constante y no presenta diferencias entresexos(25,26).

La creatinina plasmática refleja el filtrado glo-merular sólo en condiciones de estabilidad, de talforma que ante situaciones de fracaso renal agudoes necesario esperar varios días hasta que alcan-ce un nuevo valor constante. Por otra parte, y co-mo norma de aplicación práctica en situaciones deinsuficiencia renal crónica durante la infancia, unareducción del 50% de la función renal implica quelos valores de creatinina plasmática duplican el va-lor normal para la edad y sexo(26). La concentraciónsérica de creatinina, cuando se determina en for-ma seriada proporciona un buen conocimiento dela función renal del paciente y su evolución. Así, porejemplo, en presencia de nefropatías evolutivas, enlas que es difícil discernir si la elevación de la cre-

atininemia es debida al incremento de la masamuscular experimentada con la edad o a la propianefropatía, el cociente 1/creatinina plasmática (in-versa de la creatinina) ha demostrado su utilidad.

Valoración de la función renal a partir de lascifras de creatinina plasmática y medidasantropométricas:

Basado en el hecho de que la excreción renalde creatinina es proporcional a la producción deesta sustancia y que ésta depende de la talla,desde hace algunos años, y con vistas a prescindirde la recolección de orina, se utilizan profusa-mente las fórmulas que permiten calcular el filtradoglomerular a partir de la creatinina plasmática y latalla. La más utilizada en niños de 2-12 años es lapropuesta por Schwartz y Cols (27), que facilita el f i I -trado glomerular estimado (FGE):

FGE (ml/min/l.73 mZ) = K,talla (cm)Creatinina plasmática (mg/dl)

Valor de K: Los valores de K son variablessegún la edad y sexo del niño en función de lacomposición corporal, hábitos dietéticos, elimina-ción urinaria de creatinina, errores en la obtenciónde orina y falta de precisión en la medición de lacreatinina (tabla ll)(28). Teniendo en cuenta que tantola obesidad como la desnutrición conllevan unadisminución del porcentaje de peso corporalcorrespondiente a músculo y, en último término,del contenido proteico corporal, el valor de K en

estos grupos de sujetos es siempre menor.

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El laboratorio en el diagnóstico de la diarreacrónica

H. Escobar Castro1, L. Suárez Cortina21Jefe de Sección Unidad de Gastroenterología y Nutrición, Servicio de Pediatría. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

2Universidad de Alcalá de Henales. Madrid.

La diarrea crónica es el síntoma con que seexpresan algunas enfermedades del aparatodigestivo y puede ser la consecuencia de altera-ciones de la digestión luminal, parietal, del trans-

porte, de la morfología del intestino, de la micro-flora o de la motilidad.

En los defectos de la digestión luminal, la insu-ficiencia del páncreas exocrino o las alteracionesde secreción de sales biliares son las causas másfrecuentes. Las dos enfermedades más comunesson la fibrosis quística y las colostasis; ésta no semanifiesta con diarrea crónica.

Entre los trastornos de la digestión parietal, lasentidades clínicas más frecuentes son las intole-rancias secundarias a los azúcares, que puedenser debidas a diversas etiologías. Las formas pri-mitivas de origen congénito son excepcionales.

Las alteraciones de la morfología, la atrofia delas vellosidades intestinales son características dela enfermedad celiaca y con frecuencia están tam-bién presentes, aunque en menor grado, en la into-

lerancia a las proteínas alimenticias.El cuadro más común de alteración de la motili-

dad, aunque este trastorno no está totalmentedemostrado, es la diarrea crónica inespecífica quepuede considerarse un equivalente del síndromedel colon irritable del adulto.

Enfermedades más frecuentes que consultanpor diarrea crónica.

1. Alteraciones de la digestión luminal:- Fibrosis quistica.- Colostasis.

2. Alteraciones de la digestión parietal:- Intolerancia a los azúcares.

3. Alteraciones de la mucosa intestinal- Enfermedad celiaca.- Intolerancia a proteínas alimenticias.

4. Alteraciones de la motilidad.

- Diarrea crónica inespecífica o síndrome decolon irritable.

Para hacer un correcto enfoque de una diarreacrónica, necesariamente tenemos que apoyarnosen los datos de la historia clínica, que son los quevan a orientar para hacer un uso racional de los

métodos de laboratorio.Es importante investigar los antecedentes fami-

liares: familiaridad, enfermedades digestivas, pul-monares, respiratorias o alérgicas, así como losantecedentes personales: peso y talla al naci-miento, cronología de expulsión de meconio, intro-ducción de alimentos y relación de esto con laaparición de los síntomas, evolución de las curvasde peso y talla, etc.

El análisis pormenorizado de la semiología delsíntoma guía, la diarrea, debe incluir averiguar laedad de comienzo, la relación con la ingesta de undeterminado alimento, el número de deposicionespor día, las características de las mismas: olor,coloración, si son brillantes y adherentes, si seacompañan de ruidos a la emisión, de gas, de eri-tema perianal, si contienen moco, sangre o restos

de alimentos sin digerir, etc.También es preciso investigar los síntomas y

signos que acompañan a la diarrea, como vómitos,modificaciones del carácter, pérdida de pesoestancamiento de la velocidad de crecimiento, dis-tensión abdominal, signos carenciales, desnutri-ción, alteraciones respiratorias, lesiones de la piel,enfermedades asociadas, etc.

Conocer todos los datos anteriores es esencialpara llegar a una aproximación diagnóstica clínicay utilizar posteriormente de forma racional las prue-bas complementarias.

Para seleccionar adecuadamente los exáme-nes de laboratorio, se debe comenzar por laspruebas más simples, pasando posteriormente apruebas más complejas cuando con las primerasno se llegue a una confirmación diagnóstica. Porsupuesto, siempre es preciso individualizar cada

caso y cada patología y se deben evitar las peti-ciones globales.

A.I. Tabar’, B.E. García, J.M. Olaguibel, B. Gómez, N. Labarta,M.T. Aldunate, I . Lázaro, I . Larrea, S. Echechipía’1Jefe de la Sección de Alergia. Sección de Alergia. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

La prevalencia de atopia, definida como la pre-disposición para desarrollar enfermedades alérgi-cas (propensión a producir IgE) es variable en elmundo, pero oscila en un rango entre un 10 y un

45% dependiendo de la raza, edad, sexo, factoresambientales y criterios diagnósticos utilizados. Si ladefinición se realiza en términos de prick test posi-

tivos a uno o más neumoalergenos habituales, esaprevalencia se sitúa en el orden del 25 al 30%.

No obstante, sólo una proporción de los sujetosatópicos desarrollan la enfermedad (alergia equi-vale a la expresión de la enfermedad IgEmediada). Hoy se acepta que el 20% de la pobla-ción general va a desarrollar en un momento de suvida una enfermedad alérgica, por lo que estamosen condiciones de afirmar que las enfermedadesIgE mediadas constituyen una de las patologíasmás frecuentes en el mundo.

Estos datos epidemiológicos, unidos a la cer-teza de que el número de pacientes con asma,rinoconjuntivitis y eczema ha aumentado de forma

notable en los últimos 30 años (por ejemplo, la fre-cuencia de pacientes con asma ha pasado de serentre 2.5 y 3% a ser entre 6 y 8% en este período)y sigue aumentando en la actualidad, situando elcoste de su tratamiento a unos niveles difíciles deasumir por los servicios de salud, nos obliga a lacomunidad científica a investigar, conocer y esta-blecer mecanismos de mejora tanto para la identi-ficación de grupos de riesgo como para el diag-nóstico precoz y tratamiento de estos pacientes.

Estudios realizados en familias de atópicos ygemelos indican que factores genéticos determinan elorigen de la respuesta inmune e inflamación alérgica,pero que la aparición de la enfermedad depende defactores ambientales y de la edad del paciente1,2.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS DE LASENFERMEDADES ALÉRGICAS EN ESPAÑA.ALERGOLÓGICA

El perfil de los pacientes alérgicos y su trata-

5 2

miento es perfectamente conocido en nuestro paísdesde el año 1992, tras desarrollar, avalado por laSociedad Española de Alergia e Inmunología Clí-nica, un estudio nacional, prospectivo, transversal

y observacional en el que participaron 266 espe-cialistas de todo el territorio, con un muestreo de4.029 pacientes, incluyendo cada especialista enun período de tiempo predeterminado los datos de15 pacientes consecutivos de primera visita sindiagnóstico previo alergológico3.

La edad media de los pacientes fue de 24.8 i17.8 años, encontrándose el 40% de la muestra enedades pediátricas. Sabemos también que el 35%de los pacientes derivados a la consulta del aler-gólogo, lo es desde el área pediátrica extrahospi-talaria y que de ese porcentaje, un 75% fuerondiagnosticados de enfermedad alérgica.

El diagnóstico final de los pacientes pediátricosfue de asma en un 52.6% de los casos, rinitis en un47.5%, conjuntivitis en un 23%, urticaria en un7.9%, dermatitis atópica en un 5.3%, alergia ali-

mentaria en un 6%, alergia a medicamentos en un6%, dermatitis de contacto en un 0.6% y anafilaxiapor himenópteros en un 0.4%.

Cabe destacar que, en alergia respiratoria, laconsulta del alergólogo supuso cambios impor-tantes en la actitud terapéutica, de forma que enel 77% de los casos se introdujeron o eliminaronmás de dos fármacos del plan terapéutico previode los pacientes, sin tener en cuenta, porsupuesto, los tratamientos específicos como inmu-noterapia y/o medidas de deslergenizaciónambiental. En un porcentaje muy alto de los casosdestaca la introducción de tratamiento antiinflama-torio preventivo.

En el 80% de los pacientes con asma y rinocon-juntivitis se logró realizar el diagnóstico etiológico:pólenes (57% en rinoconjuntivitis y 34% en asmabronquial), ácaros (50% en rinoconjuntivitis y 53%

de asma bronquial), epitelios (13% en rinoconjunti-vitis y 15% en asma bronquial) y hongos aeróge-

nos (5% en rinoconjuntivitis y 8% en asma bron-quial).

El tercer punto importante que se desprendedel estudio es la alta frecuencia de otras enferme-dades alérgicas asociadas en los pacientes condermatitis atópica y alergia alimentaria (17% enasma y 28% con rinoconjuntivitis:

Por último y en cuarto lugar llama la atención eldiagnóstico etiológico de alergia alimentaria (dife-rente del clásicamente establecido), puesto que

destaca un grupo en cabeza formado por frutas yfrutos secos con porcentajes superiores al 20%,seguido de los alimentos clásicos como leche,huevo y pescado, con porcentajes entre el 10 y el20% (tablas I y ll).

Evolución natural de las enfermedades alérgicas.Es un hecho demostrado y se vuelve a confir-

mar en el estudio al que nos hemos referido en elapartado anterior, que los pacientes con alergia ali-mentaria y dermatitis atópica en el primer momentode su vida tienen más posibilidades que la pobla-ción general de sufrir alergia respiratoria en elcurso de su vida.

También sabemos que el 30% de los pacientescon rinoconjuntivitis presenta hieperreactividadbronquial o lo que es lo mismo, respuesta positiva

a metacolina, y que muchos de ellos van a desa-rrollar asma a lo largo de su vida.

Estudios de seguimiento en niños asmáticos alo largo de su vida y hasta edad adulta confirmanque el 50% de los niños con asma van a seguirpadeciéndolo y en el mismo sentido, estudios rea-lizados en adultos muestran invariablemente quelas sensibilizaciones tempranas (atopia) son unfactor determinante en el riesgo de asmade.

También conocemos que el retraso en la expo-sición a alergenos retrasa la aparición de enferme-dades alérgicas y que el tratamiento específico enpacientes con rinoconjuntivitis altera el curso natu-ral de la enfermedad, evitando la aparición delasma8 por tanto, el diagnóstico de las enfermeda-des alérgicas debe ser precoz, identificando losgrupos de riesgo y lo más preciso posible el diag-nóstico etiológico, ya que estamos en condiciones

de mejorar el tratamiento y el pronóstico de estospacientes6.

53

Diagnóstico de las enfermedades alérgicas.Historia clínica alergológica.

La historia clínica completa e integral es impres-cindible, como en todas las ramas de la medicinapero la historia alergológica debe tener una seriede particularidades reuniendo los apartados y/opreguntas siguientes:

- Motivo de consulta.- Síntomas referidos por el paciente.- Estacionales o perennes.

- Desencadenantes alérgicos (inhalante. alimen-tos, contactantes o medicamentos).

- Desencadenantes no alérgicos.- Impacto en el estilo de vida: frecuencia y seve-

ridad, escolarización, actividades Iúdicas y deporti-vas y sueño.

- Factores ambientales en casa y en la escuela.- Historia familiar.- Antecedentes personales o historia personal

del resto de enfermedades alérgicas diferentes delmotivo de la consulta.

- Tratamiento en el momento de consulta: efica-cia, cumplimentación y efectos adversos.

- Otros síntomas.El examen físico es obligatorio en todos los

casos, aunque la patología esté guiada perfecta-mente por la historia. Es imprescindible un rinos-copio anterior para examinar la nariz de los

pacientes con historia de rinitis y no olvidarse deinspeccionar el tórax del paciente buscando sig-

nos de hiperinsuflación u otras alteraciones torá-cicas.

Si se sospecha asma debe ser realizada unaespirometría basal.

No obstante los resultados de la historia clínica,la exploración física e incluso la exploración fun-cional en pacientes con asma no resuelven las pre-guntas que debemos plantearnos:

A) ¿Es el paciente atópico?B) ¿Los síntomas del paciente son de enferme-

dad alérgica?C) ¿Cuál es el alergeno o los alergenos relevan-

tes desde el punto de vista clínico?Para ello disponemos de los tests específicos

alergológicos tanto test “in vitro” cuantificación deIgE Total e IgE alergeno específica.

Los tests “in vivo”, por su complejidad, no encuanto a la realización técnica, sino en lo referentea la elección adecuada del panel de alergenos y ala interpretación de forma habitual, son reservadosa especialistas.

Sin embargo, los tests “in vitro” tanto IgE comoel Phadiatop pueden resultar útiles como técnicasde screening.

Determinación de IgE TotalLa determinación de IgE Total ha sido utilizada

todos estos años como técnica de screening enprocesos alérgicos. Su gran variabilidad individual,la baja especificidad, ya que puede estar aumen-tada en más de dos desviaciones estándar en múl-tiples procesos patológicos, como son ciertasinfecciones, neoplasias, inmunodeficiencias, enfer-medades cutáneas, síndromes renales, heptopatíae incluso grandes quemados y su baja sensibili-dad (un 40% de los pacientes con patología aler-gológica tienen valores dentro de límites norma-les), limitan sus posibilidades.

Phadiatop.UniCAP Phadiatop es una prueba “in vitro” basada

en la tecnología de Inmunocap (Fluoro enzimo inmu-noensayo) para determinar los diferentes anticuerposespecíficos de IgE en alergenos inhalantes y alimen-tarios en el suero y plasma humano.

En el momento actual disponemos en el mer-cado de dos presentaciones diferentes. La prime-

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ra, UniCAP f5, como resultado de una mezcla ba-lanceada de cinco alergenos alimentarios:cacahuete, leche, huevo, trigo y pescado.

Un resultado positivo de la prueba demuestra lapresencia de anticuerpo IgE específicos frente alos alergenos incluidos en la mezcla. Un resultadonegativo demuestra la ausencia de anticuerposespecíficos.

La técnica viene avalada por ensayos de sensi-bilidad y especificidad.

El primer ensayo de Phadiatop neumoalergenosfue realizado en 894 pacientes consecutivos, obte-niéndose una sensibilidad del 91% y una especifici-cidad del 92%.

El primer ensayo de UniCAP alimentos arrojasensibilidad del 89% y especificidad del 96%. Siestos datos fueran extrapolables a nuestra pobla-ción estaríamos ante una técnica de screeningabsolutamente ínteresantee,‘3.

Con el objetivo de determinar la eficacia dePhadiatop para identificar patología alérgica enpacientes con síntomas respiratorios crónicos,diseñamos un estudio comparativo en el que elpatrón oro era el resultado del estudio alergológícocompleto.

Partiendo de una población de 500.000 habi-tantes, con una prevalencia estimada de atopia del

20%, una probabilidad de error x de 0.05% y unapotencia de 0.95%, estimamos una muestra de1.500 pacientes.

Fueron incluidos en el estudio todos los pacien-tes remitidos a nuestro servicio para valoración deposible alergia respiratoria en las fechas compren-das entre el 1 de junio y el 31 de diciembre de 1997.

En el estudio participaron cuatro especialistascon un método clínico de trabajo protocolizado ycon actividad en consulta clínica alergológicahabitual que oscila entre 8 y 16 años.

Se considera el patrón oro del diagnóstico elestudio alergológico completo que determine elespecialista que estudió al paciente.

A todos los pacientes se les realizó pruebascutáneas en prick, determinación de IgE Total,determinación de IgE Específica (Phleum pratenseen pacientes con síntomas estacionales y D. pte-

ronyssinus en pacientes con síntomas perennes) yUniCAP Phadiatop.

RESULTADOSLos resultados del ensayo nos permiten afirmar

que la determinación de Phadiatop UniCAP es unatécnica de screening adecuada en alergia respira-toria, superando en especificidad y sensibilidad ala determinación de IgE Total.

El conocimiento del Mapa Alergológico enEspaña, con un perfil definido del paciente pediá-trico con enfermedades alérgicas, y los resultadosdel ensayo clínico de Phadiatop, nos permiten pre-

sentar los algoritmos de conducta deseables enPediatría extrahospitalaria ante esta patología tanprevalente y afinar los protocolos de derivaciónhacia atención especializada.

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infecciosas más frecuentes en Pediatría

M. Casanova FernándezJunta Directiva de la Sociedad de Pediatría Extrahospitalaria. Pediatra Consultor del I.S.M

Instituto Social de la Marina - Casa del Mar. Cádiz.

INTRODUCCIÓNLas infecciones son la primera causa de con-

sulta en Pediatría extrahospitalaria. La patologíamotivada por infecciones representa entre el 42 y

el 75% de las consultas, según los diferentes estu-dios. La elección de un antibiótico es, por tanto, unacto que realizamos continuamente en nuestroquehacer diario, por lo que es muy importante quesepamos escoger en cada momento el más indi-cado para evitar efectos secundarios y la apariciónde resistencias.

Hemos de llamar la atención sobre el granincremento de resistencias bacterianas a los diver-sos antibióticos, especialmente a los denominadosclásicos, hecho que es mucho más acusado enEspaña que en los paises europeos, lo que sinduda se debe al “abuso” en el consumo de anti-bióticos que efectúa la población española y quesitúa a España en el primer lugar de Europa comoconsumidor de estos medicamentos.

Según un reciente estudio elaborado por la

Sociedad Española de Quimioterapia, el 56% delos españoles utiliza incorrectamente los antibióti-cos y un 50% no cumple adecuadamente el trata-miento.

Nosotros, en un trabajo que realizamos en laSección de Pediatría Extrahospitalaria de Cádiz yque presentamos en el III Congreso de Pediatríade nuestra Sociedad, celebrado en Valencia, pudi-mos comprobar que más de la mitad de los niñosno hacían correctamente el tratamiento, bien porreducir el número de tomas al día o el número dedías que debían tomarlo y especialmente por nodar la cantidad adecuada en cada dosis, unasveces por no efectuar adecuadamente las dilucio-nes y otras por mala utilización de la medida dosi-ficadora, por lo que recomendamos que los enva-ses llevaran una jeringa dosificadora (lo que hoyllevan ya muchos productos) indicando la dosis,

preferentemente en kilos de peso.Según la Sociedad Española de Quimioterapia,

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ticos en las enfermedades

el gasto actual de antibióticos en Atención Prima-ria, unos 112.000 millones de pesetas, puedereducirse en 25.000 millones, si su uso fuera racio-nal.

En el tratamiento con antibióticos hemos deconsiderar tres factores: el huésped, el microorga-nismo y el antibiótico.

En cuanto al huésped, en Pediatría, hemos detener muy en cuenta la edad y el peso para unacorrecta dosificación. Además, en el RN y espe-cialmente en el prematuro existe una inmadurezmetabólica y renal que nos obliga a tener un espe-cial cuidado a la hora de elegir y dosificar un anti-biótico. Por otro lado, los lactantes, cuando desa-parece la inmunoglobulina G transmitida por lamadre, son especialmente susceptibles de pade-cer enfermedades infecciosas. En Pediatría, la víade administración ha de ser preferentemente laoral, ya que la intramuscular es mal aceptada porel niño.

En cuanto a los fármacos, la farmacodinamia(actividad, espectro, etc.) no se modifica en Pedia-tría, pero la farmacoquinética (absorción, metabo-lismo, eliminación, concentración plasmática y

tisular , etc.) está condicionada por la edad, espe-cialmente en el neonato y prematuro. La toxicidady los efectos secundarios son, por tanto, más acu-sados en las primeras semanas de la vida.

El antibiótico se ha de poder administrar por víaoral, para lo cual ha de tener buen sabor, para quesea aceptado por el niño; debe tener pocos efec-tos secundarios gastrointestinales (vómitos,dia-rreas, dolor abdominal) y una buena absorción,para que alcance concentraciones séricas y tisula-res adecuadas; además, ha de tener una posolo-gía cómoda, como máximo cada 8 horas, peromejor cada 12-24 horas, para así facilitar el cum-plimiento. En las infecciones graves y en ciertosperíodos de la vida, como en neonatos y prematu-

ros (por el pH gástrico alcalino y la escasa motili-dad intestinal) se aconseja la vía par

Por lo que respecta a los microorganismossabemos que los niños están más predispuestosque los adultos a padecer enfermedades infeccio-sas, por factores inmunológicos, fisiológicos y ana-tómicos, pero, sobre todo, por la carencia de con-tacto previo.

Algunas infecciones son propias de la edadpediátrica, así destacan en el RN las infeccionespor Streptococcus agalactie, E. Coli o Listeriamonocytogenes; en los lactantes, las infecciones

por H. Influenzae o por la Bordetella pertussis y enlos adolescentes, las infecciones por Mycoplasmapneumoniae.

Hemos de tener en cuenta, a la hora de elegirun antibiótico, la presencia de resistencia dealgunos gérmenes que producen infecciones enla infancia; así, la mayor parte de S. aureus y S.epidermidis son resistentes a la penicilina ymuchos también a la cloxacilina; del S. pneumo-niae, el segundo germen en frecuencia, encon-trado en otitis media y sinusitis, han ido apare-ciendo cepas resistentes a la penicilina ymacrólidos; algunas cepas de S. pyogenes(estreptococo beta-hemolítoc del grupo A) se hanvuelto “tolerantes” a la penicilina; el H. influenzae,probablemente el germen más importante en eldesarrollo de otitis media, sinusitis y reagudiza-

ciones de las bronquitis crónicas, en los últimosaños ha incrementado el número de cepas pro-ductoras de beta-lactamasas, que lo hacenresistente a la penicilina y animo-penicilinas; tam-

bién, la Moraxella catarralis produce beta-lacta-masas y la N. meningitidis ha desarrollado resis-tencia a la penicilina.

A la vista de todo lo anterior, para seleccionarun antibiótico en Pediatría extrahospitalaria, hemosde considerar las siguientes premisas:

1) Casi siempre se elige de forma “empírica”.2) Hemos de basarnos, por tanto, en la etiología

“probable”.3) El estudio bacteriológico sólo puede hacerse

en contados casos y es poco útil para un trata-miento precoz.

4) Debe intentarse que el germen causal proba-ble sea sensible al antibiótico elegido.

5) Se emplearán antibióticos activos por víaoral.

6) Debe tener un sabor agradable, para quesea bien aceptado por el niño.

7) Debe tener pocos efectos adversos gastroin-testinales.

8) Debe ser de pocas tomas al día.9) Eligiremos, preferentemente, antibióticos

bactericidas.10) Los antibióticos han de ser de espectro

reducido, pero que incluyan al germen probable.11) Los envases deben tener una jeringa dosifi-

cadora, a ser posible por kilo de peso.12) Entre antibióticos de igual espectro eligire-

mos el menos tóxico y el más barato.

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Microbiología deextrahospitalaria

J. A. García Rodríguez

la infección pediátrica

Catedrático de Microbiología. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca.

En la edad pediátrica, las infecciones son laprincipal causa de consulta en la comunidad. Estehecho es general, puesto que ocurre en nuestropaís y en otros desarrollados, así como en los paí-

ses en vías de desarrollo. Además son procesosclínicos frecuentes. La mayoría se tratan a nivelambulatorio, pero algunos son muy graves yrequieren que se deriven para su manejo a los hos-pitales, como es el caso, entre otros, de meningitis,pielonefritis con sepsis, epiglotitis, etc.

Tienen una etiología variada: vírica, bacteriana,fúngica o parasitaria, aunque sin duda los agentesincluidos en los dos primeros grupos son los másfrecuentes e importantes en nuestro medio. Enalgunas localizaciones, la etiología vírica es predo-minante. En numerosas ocasiones son específicas;serían aquellos cuadros clínicos y característicosque están producidos por un solo agente etioló-gico (sarampión, escarlatina, etc.). Sin embargo,en un número no desdeñable y probablementemás alto son inespecíficas: un proceso infeccioso

puede estar producido por más de un agente etio-lógico, como la otitis media aguda.

En el campo de la etiología, las infecciones enesta edad, como en otras épocas de la vida, handespertado interés por la implicación de agentesetiológicos desconocidos (Helicobacter pylori,Clostridium difficile, diferentes herpesvirus...). Sonlos llamados patógenos emergentes. Además, seha producido un rebrote de microorganismos quehabían perdido importancia, que se denominanpatógenos reemergentes, y que han dado lugar abrotes de tosferina, a pesar de la vacunación anti-persussis, en algunos países desarrollados (USA,Canadá, Holanda) o de difteria en Rusia, al haberabandonado la vacunación. Los cambios socio-culturales han determinado que los pediatras ten-gan que pensar en agentes, hasta hoy poco fre-cuentes, como, por ejemplo, los productores de

enfermedades de transmisión sexual, debido aque las relaciones sexuales, en muchas ocasiones,

5 8

tienen lugar por primera vez en la edad pediátricay con prácticas no usuales.

El interés por la etiología se debe también al in-cremento en la resistencia a los antimicrobianos de

muchas bacterias implicadas. No sólo en entero-bacterias, en las que el impacto de este fenómenose conoce desde hace tiempo en infecciones uri-narias y entéricas, y que ha sido responsable deque los facultativos reconozcan la utilidad del uri-nocultivo y coprocultivo en el tratamiento de estosprocesos. También en bacterias que se pensaba te-nían una sensibilidad constante a determinados an-timicrobianos, como sucede con los principales mi-croorganismos responsables de infección respira-toria (resistencia de Streptococcus pneumoniae apenicilinas y cefalosporinas, de Haemophilus in-fluenzae a amoxicilina y de Streptococcus pyoge-nes a macrólidos) o de patógenos frente a los quese creía se habían conseguido antimicrobianos ca-si definitivos, como meticilina, cloxacilina y otras pe-nicilinas antiestafilocócicas frente a Staphylococ-

tus aureus. El incremento de los niveles de este ti-po de resistencia ha dado lugar al impulso deldesarrollo de nuevas vacunas.

La resistencia que aparece en la edad pediá-trica tiene un gran impacto epidemiológico: así, losneumococos resistentes a penicilina difunden a laedad adulta particularmente en guarderías o en elhogar y, desde aquí, se diseminan a otras localiza-ciones. Dicha resistencia está correlacionada conel elevado consumo de antimicrobianos en esteperíodo de la vida, si bien casi siempre por pres-cripción facultativa, dado que, en general, lospadres tienden a evitar la automedicación.

El uso racional de los antimicrobianos es esen-cial: deben seleccionarse correctamente deacuerdo con la etiología sospechada o demos-trada, a la dosis e intervalos adecuados y no utili-zarse si no están indicados (infecciones víricas) o

por complacencia. En esta edad, el empleo de laadministración oral y de preparados aceptados

por los niños es esencial; no obstante, en algunasocasiones es necesario recurrir a la vía parenteral(por ejemplo, el empleo de aminoglicósidos eninfecciones urinarias, por Proteus spp. o microor-ganismos resistentes). El uso racional condicionauna disminución de la presión selectiva que deter-mina una menor aparición de resistencias, conconsecuencias positivas tanto en la disminuciónde fracasos terapéuticos como del coste. Esta dis-minución en el coste se produce no sólo por el

menor consumo, sino también por no tener necesi-dad de utilizar nuevos y más caros antimicrobia-nos, como ocurre cuando hay fracasos. Además,cuando se emplean antimicrobianos en la infanciahay que pensar en los efectos tóxicos que algunosde ellos tienen sobre este grupo poblacional.

Las infecciones más frecuentes son las respira-torias, urinarias y digestivas. En algunas de ellas,no hay muchos datos etiológicos autóctonos, bienporque no se solicitan estudios microbiológicos opor la dificultad en la realización de las tomas demuestras (otitis, sinusitis...), la poca validez dealgunas de ellas (esputos) o por la carencia deposibilidades técnicas en algunos laboratorios(pruebas diagnósticas de virus, clamidias, mico-plasmas...). No obstante es necesario resaltar laimportancia del diagnóstico microbiológico, tanto

para conocer la etiología como para saber la sen-sibilidad a los antimicrobianos de los agentes ais-lados. Existen claras variaciones geográficas entreciudades, regiones y países.

Dentro de la infección respiratoria, las víricas

inespecíficas, catalogadas como catarros o cua-dros gripales, son las más frecuentes y están oca-sionadas por numerosos y diversos virus. La otitismedia es una de las principales causas de con-sulta (la primera en USA) y la forma aguda, ennuestro país. El agente más responsabilizado es elneumococo, al que sigue H. influenzae, especial-mente el grupo de los no tipables. Moraxellacatarrhalis, que es el tercer agente en otros paises,no se comunica en las series publicadas enEspaña. La otitis media con derrame o secretoratiene una etiología similar, aunque últimamente sehan implicado bacterias nuevas como Alloiococ-cus otitis o Turicella otitidis. En la otitis media cró-

nica se aislan enterobacterias S. aureus, anaero-

bios, etc. La otitis externa relacionada con las pis-cinas está fundamentalmente ocasionada porPseudomonas aeruginosa. La sinusitis reconoceuna etiología similar a la de la otitis.

Las faringoamigdalitis son muy frecuentes en ni-ños y tienen una etiología especialmente vírica (ri-novirus, coronavirus, parainfluenzavirus, influenza-virus, adenovirus, virus Epstein-Barr, herpes virus,virus coxackie...). Cuando la etiología es bacteria-na, S. pyogenes es el microorganismo más fre-

cuentemente implicado y su participación revisteespecial interés por su relación con la fiebre reu-mática, por eso es muy importante el diagnósticomicrobiológico y disponer de sistemas rápidos defácil realización. Otras bacterias, más raras, inclu-yen estreptococos de los grupos C y G, Neisseriagonorrhoeae (adolescentes), Arcanobacteriumhaemolyticum, Corynebacterium diphtheriae (raroen la población vacunada), Mycoplasma pneumo-niae, Chlamydia pneumoniae... La epiglotis es uncuadro grave que requiere ingreso hospitalario ycuyo agente más frecuente es H. influenzae seroti-po B. Las bronquitis y traqueobronquitis son fun-damentalmente víricas y Bordetella pertussis, My-coplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniaeson las únicas bacterias implicadas. La neumoníatiene como principal agente Streptococcus pneu-

moniae. Mycoplasma pneumoniae empieza a jugarun papel importante a partir de los cinco años. Latuberculosis ha aumentado y ocasionalmente pue-de tener un gran impacto en la infancia si la cepacausal presenta multirresistencia.

Como en otras etapas de la vida, Escherichiacoli es el principal responsable de la infección uri-naria, al que le siguen Proteus mirabilis y Klebsiellaspp. Es más frecuente en niñas que en niños, salvoen el primer año de vida, y suele producirse a con-secuencia de alteraciones anatómicas o funciona-les del tracto urinario. Su falta de control puedetener consecuencias importantes en ulterioresperiodos.

Campylobacter spp., seguido de Salmonellaspp., son los más frecuentes en gastroenteritis. Ennuestro medio tienen menor importancia Shigellaspp. y Yersinia enterocolítica. Algunos virus son

también responsables en enfermedades diarrei-cas. Otras infecciones como las osteoarticulares y

de piel y tejidos blandos son menos habituales ennuestro medio.

Las micosis tienen escasa importancia enniños sin factores de riesgo, destacando elmuguet producido por Candida albicans enel periodo neonatal y las tiñas en niños conmamíferos-mascota. De las parasitosis desta-can, entre los protozoos, Giardia lamblia y, entre

los gusanos, Enterobius vermicularis (oxiuros).Por último, no hay que olvidar las infecciones

víricas: exantemáticas, hepatitis, herpes, SIDA,etc., cuyo diagnóstico, al menos, debe realizarse anivel ambulatorio, aunque el tratamiento en algu-nos casos se hará con control hospitalario, dadoque se usan fármacos solamente disponibles anivel nosocomial.