SALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERAL · sobre salud general será fundamental en los equipos de salud...

Revista científicade la Sociedad Españolade Periodoncia

Época I, Año III, nº 8Director: Ion Zabalegui 2017 / 8

periodonciaclínicaSALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERALDirectores Invitados:David Herrera y Phoebus Madianos

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Presentación

VARIOS AUTORES DE ESTA MONOGRAFÍA han citado en sus introducciones el estudio de Kassabaum y cols. (2014) una revisión sistemática con metaregresión que incluye 72 estudios y que indica que la periodontitis avanzada es la sexta enfermedad más prevalente del planeta, afectando a un 11.2 % de la población mundial y suponiendo un verdadero problema de salud pública global. Este problema adquiere todavía más relevancia tras la confirmación de que los pacientes con periodontitis avanzada presentan un mayor riesgo de padecer, además, diabetes, enfermedades cardiovasculares o algunos efectos adversos del embarazo, entre otros. Ante estos datos y esta evidencia, los dentistas, especialmente los que nos dedicamos a la periodoncia, tenemos una gran responsabilidad social tanto en la prevención de las enfermedades periodontales, como en su tratamiento, si ya es tarde para la prevención. La buena noticia es que la mayoría de casos de gingivitis y periodontitis se pueden detectar y prevenir de manera sencilla, y que, con la preparación adecuada, el tratamiento periodontal es un procedimiento fácil de realizar y asequible para la mayoría de la población.

Esta nueva monografía de Periodoncia Clínica sobre Salud Periodontal y Salud General, dirigida por dos de los nombres clave en la Periodoncia internacional, David Herrera y Phoebus Madianos, trata de poner en las manos del lector la versión depurada y práctica de la evidencia científica existente sobre este tema. Los autores han sido valientes al comprometerse y aportar recomendaciones clínicas e implicaciones sobre sus investigaciones para que los dentistas pasemos a la acción en la promoción activa de la salud general desde la clínica dental.

De hecho, estos autores nos han demostrado que el dentista, cuando trata una periodontitis avanzada, está reduciendo el riesgo cardiovascular, y sin querer ya está pasando a la acción realizando prevención primaria sobre esa patología. En el mismo ámbito, un profesional de la salud bucodental también está en disposición de realizar el código Score a sus pacientes, una herramienta de valoración de riesgo cardiovascular, tal y como indica el documento de consenso SEPA-SEC (Noguerol y cols. 2016). Además, como recomienda D’Aiuto y cols. (2017), todos los factores de riesgo modificables -y comunes a la periodontitis y otras enfermedades crónicas no transmisibles- como el tabaco, se deberían abordar desde la clínica dental con programas de cesación tabáquica y consejos de vida saludable. Asimismo, Montero y cols. (2017) nos sugieren que en pacientes con periodontitis y factores de riesgo de diabetes, se podría llevar a cabo técnicas de detección precoz en la clínica dental.

En definitiva, no estamos solo tratando dientes o milímetros de inserción clínica, sino que estamos atendiendo pacientes (Graziani y cols. 2017) y, como concluyen Van Winkelhoff y cols. (2017), una buena salud bucal no solo beneficia a los dientes y las encías, sino que también repercute sobre la salud general.

El compromiso de SEPA con la ciencia es el motor del primer paso para la acción. Es el resultado de múltiples iniciativas de cooperación científica que, a lo largo de los últimos años, nos han permitido compartir proyectos con otras sociedades médicas, especialmente con las de Cardiología y Diabetes, junto con Ginecología o Atención Primaria, y nos han ayudado a impulsar la Alianza por la Salud Periodontal y General con la participación de numerosas entidades científicas, profesionales e institucionales.

Los clínicos, por otro lado, debemos ser conscientes de que nuestra obligación es la de promover la salud periodontal y bucal con el objetivo de mejorar la calidad de vida de la población, ahora bien, también debemos saber que los beneficios sistémicos de la salud periodontal y las implicaciones clínicas que se describen en esta monografía nos están sirviendo para vislumbrar un nuevo horizonte en el que los equipos de salud periodontal tendrán que involucrarse, de manera activa y consciente, en la promoción de hábitos de vida saludables, y por lo tanto, en la promoción de la salud general.

SEPA estará, por tanto, al lado de los clínicos para conseguir que este escenario sea una realidad, usando protocolos clínicos avalados por las sociedades científicas médicas de referencia, pero que sustenten también la identidad de SEPA y de todos sus socios, así como de aquellas entidades interesadas en compartir y comprometerse con la principal misión de SEPA: el desarrollo de la Periodoncia.

ADRIÁN GUERRERO, PRESIDENTE DE SEPA 2016-2019

PASEMOS A LA ACCIÓN.

D’Aiuto F, Orlandi M. (2017) Periodontitis y enfermedades cardiovasculares. Periodoncia Clínica. 8, 51-57.

Graziani F, Bettini L, Petrini M. (2017) Los beneficios sistémicos de la salud periodontal: calidad de vida. Periodoncia Clínica. 8, 99-109.

Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W. (2014) Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. Journal of Dental Research. 93,1045-53.

Montero E, Madianos P, Herrera D (2017) diabetes y enfermedades periodontales: su asociación bidireccional y sus implicaciones. Periodoncia Clínica 8, 35-49.

Noguerol B, Guerrero A, Herrera D, Gómez Doblas JJ, Baron G (2016) Prevención cardiovascular y periodontal.Trabajando juntos cardiólogos y odontólogos. Documento de consenso SEPA-SEC.

Van Winkelhoff AJ, Abbas F, Siebers T. (2017) Infecciones extraorales por patógenos orales. Periodoncia Clínica. 8, 11-19.

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David Herrera

Autores:Frank AbbasShelley Allen-BirtNorio AoyamaSilvana BarrosLaura BettiniIain ChappleFrancesco D’AiutoMaria DaviesThomas DietrichMelissa GrantFilippo GrazianiDavid HerreraBruno G. LoosIsabel López-OlivaPhoebus MadianosEduardo MonteroShery MoySteven OffenbacherMarco OrlandiPaola De PabloMorena PetriniThéke SiebersDebbie ShoemarkArie Jan Van WinkelhoffNicola West

Phoebus Madianos

Directores invitados nº 8Salud periodontal y salud general:

periodonciaclínica

Director:

Directores Asociados:

Jorge Serrano

Ion Zabalegui

Comité Dirección Periodoncia Clínica:

Andrés Pascual

Laurence Adriaens

Junta DirectivaSEPA 2016-2019:

Presidente: Adrián Guerrero

Vicepresidente:Antonio Bujaldón

Secretario: José Nart

Vocales: Regina IzquierdoÓscar GonzálezPaula MatesanzFrancisco Vijande

Patronos FundaciónEspañola de Periodonciae Implantes Dentales:

Presidente: Adrián Guerrero

Vicepresidente:Antonio Bujaldón

Secretario: José Nart

Patronos:Óscar GonzálezRegina IzquierdoPaula MatesanzFrancisco VijandeDavid HerreraAntonio LiñaresBlas NoguerolMariano SanzMónica VicarioIon Zabalegui

Patronos de honor:Jan LindheNiklaus LangRaúl CaffesseJavier EcheverríaJuan BlancoNuria Vallcorba

Vocal responsable Junta:Óscar González

DirectorPeriodoncia Clínica:Ion Zabalegui

DirectorCuida Tus Encías:Héctor Juan Rodríguez

Equipo de gestión SEPA:

Dirección Ejecutiva: Javier García

Coordinación:Marta AlcaydeLaura DemaríaEva CastroInmaculada CerejidoEugenia HuertaHelena de LaurentisMónica SalaSilvia Vecino

Revista científica de la Sociedad Española de Periodoncia

Edita:Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

Dirección Editorial del Proyecto:Javier García

Diseño y Dirección de Arte:Juan Aís

Maquetación e impresión:elEstudio.com

Coordinación Editorial:Eva Castro

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ISSN 2386-9623

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Comité Editorial Periodoncia Clínica:

Comité Editorial NacionalLuis Antonio AguirreRodrigo AndrésOlalla ArgibayEva BerroetaFernando Blanco-MorenoCristina CarralNeus CarrióAna EcheverríaRuth EstefaníaFrancisco José EnrileSebastián FabregesGerardo Gómez MorenoÓscar GonzálezFederico Hernández-AlfaroBerta LegidoAndrés LópezFrancesc MatasFrancisco MesaRafael NaranjoJuan PuchadesIsabel RamosVicente RíosSilvia RoldánVanessa RuizJuan RumeuIgnacio Sanz SánchezFabio Vignoletti

Comité Editorial InternacionalGil Alcoforado. PortugalSofía Aroca. FranciaRaúl Caffesse. EE.UU.Leandro Chambrone. BrasilMoshe Goldstein. IsraelPhoebus Madianos. GreciaMaurizio Tonetti. ItaliaOtto Zuhr. Suiza

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Editorial

ION ZABALEGUI, DIRECTOR DE PERIODONCIA CLÍNICA

ESTA MONOGRAFÍA de Periodoncia Clínica de SEPA sobre Salud Periodontal y Salud General viene a constatar la evidencia científica y a centrar el estado de la cuestión acerca de la relación entre salud periodontal y salud general, con claras indicaciones sobre las implicaciones en la práctica clínica.

A la luz de los excelentes artículos aportados por algunos de los grupos de investigación más punteros internacionalmente, podemos afirmar que esta evidencia y asociación es cada vez más relevante e importante a la hora de aplicar cada día en la consulta odontológica.

Los profesionales de la salud bucal tenemos dos compromisos que asumir: por una parte, debemos abrirnos a conocer mejor las patologías sistémicas en las que la salud bucal puede afectar; y, por otra, parte ser conscientes de la enorme oportunidad que representa la posibilidad de realizar prevención primaria de estas desde nuestras consultas.

En términos asistenciales, el hecho de contar con la presencia del paciente en nuestros consultorios nos permite realizar labores tanto de toma de datos sistémicos –tensión arterial, glucemia, síndrome metabólico, etc.–, como tareas de información o prevención, desde una perspectiva de promoción de la salud, en la que los pacientes se sitúen en el centro de este proceso y puedan acceder a información y adquisición de hábitos de vida más saludables.

Si la toma de tensión arterial es un acto rutinario en la confección de la historia clínica de los pacientes, el número de hipertensiones malignas no diagnosticadas entre nuestros pacientes disminuirá de forma paralela, disminuyendo así el riesgo vascular entre ellos. Hago referencia a este ejemplo, en virtud de varias experiencias en las que muchos pacientes han agradecido este diagnóstico precoz. Especial mención merece un caso atendido el año pasado. Un adulto joven que al día siguiente de ser atendido en la consulta odontológica y ser diagnosticado e informado de su condición de hipertenso no diagnosticado sufrió un ictus, afortunadamente muy leve.

Tal como plantean los autores de este número de Periodoncia Clínica centrado en los beneficios sistémicos de la salud periodontal, el dentista debe estar en disposición de realizar un correcto historial médico en el que se refleje la conexión de la salud periodontal y bucal del paciente con su salud general.

Por tanto, en la medida en que disponemos de técnicas no invasivas e innovadores y sencillos sistemas de pruebas complementarias de diagnóstico, los profesionales de la salud bucal debemos colaborar estrechamente con otros colegas de otras disciplinas médicas o del mundo de la salud e implicarnos en la detección precoz o, cuando menos, en el despistaje de las patologías descritas en esta monografía.

De igual manera, la mejora y la actualización de la formación sobre salud general será fundamental en los equipos de salud bucal. Los conocimientos básicos de estas enfermedades sistémicas, su detección, prevención y tratamiento han de ser más amplios si queremos fomentar la prevención y el bienestar de los pacientes en un sentido más general, más allá de la salud bucal. Es de agradecer el ingente trabajo que está desplegando la Fundación SEPA y la Sociedad Española de Periodoncia en este sentido.

Quiero expresar mi enorme gratitud por el privilegio que haber contado con David Herrera y Phoebus Madianos como directores invitados de este número en el que participan expertos con una reputación y acreditada trayectoria científica.

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Presentación

JORGE SERRANO, DIRECTOR ASOCIADO DE PERIODONCIA CLÍNICA Nº 8

EL SER HUMANO está compuesto por diversos órganos y sistemas: sistema locomotor, digestivo, nervioso, endocrino, circulatorio, inmune, etc. Estamos acostumbrados a ver y estudiar las patologías de cada sistema por separado. Sin embargo, el ser humano es más que una suma de los distintos sistemas, es un “todo”, estando los distintos sistemas interconectados entre sí influyen unos en otros.

En nuestro ámbito de estudio, una situación de buena de salud oral no sólo nos proporcionará unos dientes con los que comer y sonreír a lo largo de nuestra vida, sino que además aporta distintos y relevantes beneficios a la salud sistémica.

En este número se revisan los conocimientos actuales sobre las relaciones entre la periodontitis y diversas enfermedades sistémicas, incluyendo algunas tan relevantes como la enfermedad de Alhzeimer (West y cols. 2017), la artritis reumatoide (Lopez Oliva y cols. 2017), la diabetes (Montero y cols. 2017), las enfermedades cardiovasculares (D´Aiuto y cols. 2017), la disfunción eréctil (Loos 2017) y diversas complicaciones perinatales (Barros y cols. 2017). También se pone de manifiesto como una mala salud oral puede producir infecciones a distancia, que pueden poner en riesgo la vida de los individuos (Van Winkelhoff y cols. 2017) y como una mejoría de la situación periodontal puede producir una mejora en la calidad de vida de las personas (Graziani y cols. 2017).

Es nuestra responsabilidad informar a los pacientes de los riesgos que conlleva tener una mala salud oral y, de igual manera, informar a los profesionales de las distintas áreas de la salud de los múltiples beneficios que aporta mantener una adecuada salud oral, incluyendo un adecuado diagnóstico (lo más temprano posible), un correcto tratamiento de las patologías que pudieran observarse, e idealmente, una adecuada prevención primaria. También debemos aprovechar la clínica dental para realizar una primera criba de distintas patologías sistémicas, evaluando su riesgo con herramientas adecuadamente validadas, y contribuyendo a la prevención primaria y secundaria éstas. Es evidente que la clínica dental no debe sólo preocuparse de la salud bucodental, sino también de la salud del individuo, de manera global. Y los datos aportados en este número de la revista Periodoncia Clínica lo avalan de manera concluyente.

índice

SALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERAL: LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA SALUD PERIODONTAL

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Periodoncia Clínica

artículos de revisiónInfecciones extraorales por patógenos oralesArie Jan Van Winkelhoff, Frank Abbas, Théke Siebers

El papel de la enfermedad periodontal materna en las complicaciones perinatalesSilvana Barros, Norio Aoyama, Shery Moy,Steven Offenbacher

Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación bidireccional y sus implicacionesEduardo Montero, Phoebus Madianos, David Herrera

Periodontitis y enfermedades cardiovascularesMarco Orlandi, Francesco D’Aiuto

Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica)Bruno G. Loos

Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes puede influir en la enfermedad de Alzheimer?Nicola West, Debbie Shoemark, Maria Davies, Shelley Allen-Birt

Periodontitis y artritis reumatoideIsabel López-Oliva, Paola De Pablo, Iain Chapple, Thomas Dietrich, Melissa Grant

Los beneficios sistémicos de la salud periodontal: calidad de vidaFilippo Graziani, Laura Bettini, Morena Petrini

artículos científicos deinterés para las empresas

alianza por la salud periodontal y general

conclusionesLos beneficios de la salud periodontal: más allá de la salud oral…David Herrera, Phoebus Madianos

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01Periodoncia Clínica ‘Salud periodontal y salud general: Los beneficios sistémicos de la salud periodontal’

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periodonciaclínica

índice


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casos clínicosTratamiento no quirúrgico de peri implantitis. Presentación de un caso Ana Marcos, Ion Zabalegui

Tratamiento de la periimplantitis: cirugía resectiva y regenerativaJosé Nart, Cristina Valles, Àngels Pujol, Mireia Martí

Tratamiento quirúrgico combinado de cirugía resectiva y regenerativa en el tratamiento de peri-implantitisFrank Schwarz, Ignacio Sanz Sánchez

artículos de revisiónDiagnóstico y prevalencia de las enfermedades periimplantariasJose Luis Dopico, Antonio Liñares

Etiología de las lesiones periimplantariasOlalla Argibay, Cristina Carral, Margarita Iniesta, David Herrera, Juan Blanco

Terapia de mantenimiento en implantes de pacientes con o sin historia de enfermedad peri-implantariaFernando Franch Chillida, Laurence Adriaens, Giovanni Serino

Factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad peri-implantaria. Revisión de la literaturaAlexandre Pico Blanco, Fernando Franch Chillida

Tratamiento quirúrgico de la periimplantitis, de la desinfección a las terapias reconstructivasCristina Carral, Juan Blanco

conclusiones y recomendacionesEnfermedades PerimplantariasJuan Blanco, Jorge Serrano

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Infecciones extraorales por patógenos oralesArie Jan Van Winkelhoff, Frank Abbas, Théke Siebers

El papel de la enfermedad periodontal materna en las complicaciones perinatalesSilvana Barros, Norio Aoyama, Shery Moy,Steven Offenbacher

Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación bidireccional y sus implicacionesEduardo Montero, Phoebus Madianos, David Herrera

Periodontitis y enfermedades cardiovascularesMarco Orlandi, Francesco D’Aiuto

Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica)Bruno G. Loos

Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes puede influir en la enfermedad de Alzheimer?Nicola West, Debbie Shoemark, Maria Davies, Shelley Allen-Birt

Periodontitis y artritis reumatoideIsabel López-Oliva, Paola De Pablo, Iain Chapple, Thomas Dietrich, Melissa Grant

Los beneficios sistémicos de la salud periodontal: calidad de vidaFilippo Graziani, Laura Bettini, Morena Petrini

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artículosderevisión


01Periodoncia Clínica ‘Salud periodontal y salud general:Los beneficios sistémicos de la salud periodontal‘

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infeccionesextraorales

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Artículo de revisión

ResumenLAS INFECCIONES FOCALES DE ORIGEN DENTAL (IFD) son infecciones extraorales causadas por patógenos orales. Los cuadros patológicos orales como, por ejemplo, las infecciones endodóncicas y periodontales pueden provocar bacteriemia. La bacteriemia también sucede a diario por el cepillado dental y otros hábitos de higiene oral, así como durante los procedimientos odontológicos, entre ellos las exodoncias, los raspajes y alisados radiculares, las intervenciones de cirugía periodontal y los tratamientos endodóncicos. Posteriormente, la diseminación de patógenos orales a localizaciones extraorales puede causar infecciones en órganos y tejidos extraorales. En el presente trabajo evaluamos el estado actual de conocimientos sobre la infección focal de origen dental y resumimos las infecciones extraorales más frecuentes, incluyendo los abscesos de origen dental. También debatiremos los factores de riesgo asociados a las IFD y ofreceremos algunas directrices y recomendaciones prácticas para el clínico dental. Una mejor colaboración entre los profesionales dentales y médicos redundaría en un mejor tratamiento de los pacientes.

INFECCIONES EXTRAORALES POR PATÓGENOS ORALES.ARIE JAN VAN WINKELHOFF, FRANK ABBAS, THÉKE SIEBERS.

Arie Jan Van Winkelhoff. Centro de Odontología e Higiene Bucal y Departamento de Microbiología Médica. Centro Médico Universitario Groningen. Universidad de Groningen, Groningen, Holanda.

Frank Abbas. Centro de Odontología e Higiene Bucal. Amsterdam, Holanda.

Théke Siebers. Departamento de Microbiología Médica. Centro Médico Universitario Groningen. Universidad de Groningen, Groningen, Holanda.

Arie Jan Van Winkelhoff Frank Abbas Théke Siebers

Correspondencia a:

Arie Jan Van [email protected]

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IntRoduccIónHACE 3.500 AÑOS LOS MÉDICOS EGIPCIOS ya sabían que las infecciones dentales requieren un tratamiento cuidadoso puesto que pueden dar lugar a complicaciones con riesgo vital. Desde entonces, las infecciones focales de origen dental (IFD), un cuadro clínico descrito por vez primera por Miller en 1891, han pasado a ser reconocidas y descritas en la literatura médica. Existen datos sobrados acerca de la asociación que existe entre las patologías orales —especialmente la periodontitis— y los trastornos sistémicos como la diabetes, las patologías cardiovasculares, el accidente cerebrovascular, las infecciones respiratorias, el bajo peso al nacer y la artritis reumatoide. Este nuevo campo en medicina y odontología se conoce como medicina periodontal y también contempla las infecciones extraorales causadas por microorganismos orales. En las tres últimas décadas se han obtenido pruebas que demuestran que la microbiota oral puede estar implicada en todo tipo de infecciones no orales.

La microbiota oralLa cavidad oral es el hábitat de un gran número de microorganismos. El número de bacterias presente en un gramo de placa bacteriana dental es mayor que el número total de segundos vividos por una persona de 75 años. La mayoría de estas bacterias forman parte del microbioma oral comensal de los seres humanos. En la boca se pueden encontrar todos los tipos conocidos de bacterias, incluyendo bacterias grampositivas y gramnegativas aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias estrictas. La boca es un sistema abierto, es decir, las bacterias pueden abandonar y penetrar en la cavidad oral, y la microbiota oral es dinámica hasta cierto punto. Las bacterias presentes de forma permanente en la microbiota oral se denominan residentes, mientras que las especies presentes de forma temporal se denominan microorganismos transitorios. La composición del microbioma oral humano está determinada, entre otros, por rasgos genéticos y factores dietéticos, de salud general, conductuales y geográficos.

La microbiota oral comensal normal constituye una barrera natural frente a la invasión de bacterias externas que pueden causar daños al hospedador. Esta barrera natural se denomina resistencia frente a la colonización y forma parte del sistema de defensa (oral). Cuando se altera el equilibrio natural entre la resistencia del hospedador y la microbiota, puede aparecer una patología, tal y como sucede con la caries y la enfermedad periodontal. En general, las bacterias orales comensales presentan un potencial patogénico bajo o moderado, pero cuando el número de bacterias supera la dosis infecciosa máxima, se pueden convertir en patógenas. Cuando las bacterias orales se convierten en invasivas pueden diseminarse por continuidad y colonizar tejidos sanos. Esto puede redundar en inflamación y formación de abscesos. Las bacterias orales también se pueden desplazar a localizaciones extraorales y provocar infecciones agudas o crónicas, que en ciertas situaciones pueden causar patologías potencialmente mortales como la endocarditis y los abscesos cerebrales. Los abscesos son diagnosticados y tratados a diario en los hospitales. Cuando no es posible practicar una incisión y drenar el absceso, se instaura de inmediato un tratamiento antibiótico, por lo que no siempre se lleva a cabo un diagnóstico microbiológico. Dado que con frecuencia se omiten las pruebas de detección de bacterias anaerobias estrictas, se desconoce la prevalencia real de las infecciones focales de origen dental.

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Artículo de revisiónArie Jan Van Winkelhoff y cols.

Infecciones extraorales por patógenos orales

Desplazamiento extraoral El desplazamiento de los microorganismos patógenos desde la cavidad oral a otras localizaciones del cuerpo es un fenómeno frecuente y relativamente bien documentado. La caries dental, la pulpitis, las enfermedades periodontales, los abscesos odontogénicos, la pericoronaritis y la mucositis son cuadros patológicos que permiten a las bacterias orales penetrar en el tejido conectivo submucoso y el torrente sanguíneo. Acto seguido, tiene lugar la diseminación a través de la circulación sanguínea y posiblemente el sistema linfático. En la bacteriemia, la sangre es contaminada con microorganismos sin signos clínicos inflamatorios. La bacteriemia puede producirse después del cepillado dental, procedimientos de higiene oral —como el uso de hilo dental—, tratamientos periodontales, ciertos procedimientos ortodóncicos, exodoncias y diferentes intervenciones de cirugía oral (Kinane et al. 2005). La aspiración de secreciones orofaríngeas, saliva, placa bacteriana y pus de las bolsas periodontales o periimplantarias supurantes puede introducir bacterias orales en las vías respiratorias bajas y causar infecciones pulmonares, o dicho de otra forma, neumonía por aspiración (Scannapieco y Cantos 2016). Se ha sugerido el posible desplazamiento de bacterias orales a través de la saliva a otras partes del organismo aparte de los pulmones, aunque los datos sobre esta vía de transmisión son limitados.

Riesgo de bacteriemia oralEn pacientes inmunocompetentes, la bacteriemia en la mayoría de los casos no se acompaña de signos de enfermedad dado que las personas sanas son capaces de eliminar las bacterias de la sangre de forma rápida. Aun así, tras una bacteriemia oral pueden aparecer fiebre y otros signos de enfermedad en un pequeño porcentaje de las personas sanas (Siminoski 1993). La inducción de síntomas sistémicos probablemente está relacionada con la carga bacteriana liberada al torrente sanguíneo. La bacteriemia es una forma temprana de infección que puede progresar hacia una sepsis, respuesta potencialmente mortal del huésped a la infección que puede conducir a la disfunción de (múltiples) órganos y, finalmente, un choque septicémico y la muerte. La septicemia presenta una tasa de mortalidad elevada y la administración precoz de los antibióticos apropiados es una parte esencial de su tratamiento.

Se ha descrito la aparición de septicemia con resultado mortal como consecuencia de abscesos orales (Carter et al. 1992). Los pacientes con una patología cardiaca subyacente, con antecedentes de endocarditis y portadores de dispositivos o material protésico u otras localizaciones con un locus minoris resistentiae pueden presentar un mayor riesgo de infección causada por bacteriemia oral. Por ejemplo, la infección periprotésica articular es la complicación infecciosa más frecuente tras una artroplastia completa de rodilla (Zmistowski et al. 2013). Esta infección puede estar causada por la diseminación bacteriana hematógena y los patógenos orales pueden estar implicados en estas complicaciones infecciosas tardías (Zimmerli et al. 2004).

Se especula que los pacientes con una cardiopatía cianótica congénita, un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda o un foramen oval permeable (FOP) pueden presentar riesgo de sufrir una infección intracraneal como el absceso cerebral por causa de patógenos orales (Kagawa et al. 1983, Kawamata et al. 2001). Un FOP permite a las bacterias orales puentear la circulación pulmonar y causar un absceso cerebral (Hasan et al. 1997). A menudo se menciona una salud oral deficiente, en combinación con abuso del alcohol y/u otras drogas, como factores de riesgo para una IFD.

Evidencia de la diseminación de origen oralPara establecer el origen intraoral de la infección extraoral detectada, hay que aislar las especies bacterianas en la boca y la infección. La prueba definitiva está basada en el análisis del ADN bacteriano aislado de las dos localizaciones. También es posible obtener una indicación marcada cuando en las infecciones extraorales se detectan especies bacterianas asociadas a un nicho ecológico oral conocido y exclusivo. Por ejemplo, Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans son especies orales estrictas, y el aislamiento de una de estas especies en una infección extraoral puede ser atribuida a una diseminación de origen oral con un elevado grado de certeza. Las especies bacterianas orales detectadas con frecuencia en infecciones extraorales incluyen estreptococos (estreptococos no hemolíticos, S. intermedius), bacterias anaerobias gramnegativas (Fusobacterium spp., Prevotella spp.), anaerobias grampositivas (Actinomyces spp., Parvimonas micra, Eubacterium spp.) y especies anaerobias facultativas (A. actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.).

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Infecciones ocularesSe han descrito varios casos de endoftalmitis endógena tras procedimientos dentales con intervención de bacterias orales como Streptococcus intermedius (May et al. 1978) y estreptococos del grupo G (Ziakas et al. 2004). La especie A. actinomycetemcomitans ha estado implicada en varios casos de endoftalmitis endógena. Van Winkelhoff et al. (1991) describieron un caso (ver Caso 1, Figuras 1 y 2) de conjuntivitis anaerobia causada por tres patógenos periodontales, y sugirieron que la translocación podía haberse producido a través de la saliva. Varios oftalmólogos habían tratado la conjuntivitis con fármacos basados en un origen supuestamente aerobio. Ninguno de estos tratamientos condujo a la curación. Normalmente, ni los profesionales de la odontología ni de la medicina son conscientes de la posible presencia de patógenos orales como causa de conjuntivitis.

Figura 1. Ojo izquierdo del paciente, con exudado purulento.

Caso 1. Un paciente varón de 33 años de edad fue remitido a una clínica especializada en periodoncia debido a una enfermedad periodontal grave. Se diagnosticó una periodontitis purulenta agresiva. En la exploración, el periodoncista también observó exudado purulento en el ojo izquierdo (dacriopiorrea) (Figura 1). Varios oftalmólogos habían diagnosticado y tratado una conjuntivitis (Figura 2) con múltiples medicaciones, basándose en un origen aerobio, más habitual. Ninguno de los tratamientos había curado el cuadro. Los análisis microbiológicos de las muestras subgingivales y del saco conjuntival revelaron la presencia de especies bacterianas anaerobias estrictas, incluyendo Prevotella intermedia y Parvimonas micra, dos especies que también fueron aisladas en las bolsas periodontales y el dorso de la lengua. El análisis de enzimas de restricción de los aislados de P. intermedia procedentes de la boca y el ojo mostró una gran similitud entre ambos, indicativo de una transmisión de la P. intermedia oral al ojo. El tratamiento con metronidazol y amoxicilina por vía sistémica condujo a una cura rápida y completa de la infección ocular. Las pruebas de control realizadas a los cuatro meses revelaron la ausencia de patógenos residuales. (Van Winkelhoff et al. 1991).

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Infecciones cardiovasculares Los organismos causantes de endocarditis infecciosa a menudo son especies bacterianas orales como, por ejemplo, Streptococcus spp. La endocarditis de origen gramnegativo también puede estar causada por bacterias orales del grupo HACEK, que están implicadas en un 1-3% de los casos (Revest et al. 2016). El grupo HACEK es un conjunto de especies bacterianas orales anaerobias facultativas gramnegativas entre las que se incluyen Haemophilus spp., A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, E. corrodens y Kingella kingae. Este tipo de endocarditis tiene un buen pronóstico y un manejo sencillo si es identificada de forma correcta. Un retraso en el diagnóstico microbiano, en cambio, puede conducir a una infección mortal (Sharara et al. 2016). La mayoría de los casos de endocarditis asociada a A. actinomycetemcomitans no presentan vegetaciones y a menudo no se observan los característicos estigmas periféricos (petequias) de la endocarditis (Chen et al. 1991). En muchos informes de casos clínicos se ha descrito la aparición de endocarditis en pacientes con válvulas cardiacas artificiales, y A. actinomycetemcomitans ha sido asociado a estos cuadros (Van Winkelhoff y Slots, 1999).

Una posible consecuencia de la endocarditis por A. actinomycetemcomitans es la formación de émbolos, que a su vez pueden conducir a complicaciones oculares, cerebrales, coronarias o pulmonares. Binder et al. (2003) revisaron cinco casos de endoftalmitis por A. actinomycetemcomitans y observaron que cuatro de los casos presentaban anomalías cardiacas previas, con presencia de endocarditis en tres pacientes. Los autores afirmaron que es necesario descartar la endocarditis en todos los pacientes con endoftalmitis por A. actinomycetemcomitans y recomendaron realizar una exploración dental minuciosa en todos ellos y tratar la enfermedad periodontal con celeridad. La endocarditis infecciosa es una patología seria y está asociada a un rango de complicaciones (graves). La endocarditis infecciosa, por ejemplo, puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva y extenderse hacia el anillo valvular, producir un absceso paravalvular y fístulas. Estos cuadros requieren un tratamiento quirúrgico inmediato. David et al. (2007) constataron que el absceso paravalvular está asociado a Streptococcus viridans en el 26% de las infecciones en válvulas naturales y el 7% de las prótesis valvulares.

Figura 2. Conjuntivitis en el ojo izquierdo.

Arie Jan Van Winkelhoff y cols.


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Abscesos extraorales y patógenos oralesLa diseminación de patógenos orales puede producir un empiema (formación de pus dentro de un espacio ya existente, como un seno, o un espacio pleural o subdural), abscesos (formación de pus en un espacio no existente previamente) o una infección epitelial o endotelial. Se pueden producir infecciones o abscesos en tejidos y estructuras adyacentes a la cavidad oral, pudiendo incluir infección del espacio submentoniano, angina de Ludwig, infecciones de los espacios faciales, fascitis necrotizante, osteomielitis de los maxilares, sinusitis maxilar aguda, formación de abscesos periamigdalinos, artritis supurativa en la articulación temporomandibular y celulitis orbitaria con formación de abscesos (Olson y Van Winkelhoff 2015). Las infecciones y los abscesos extraorales asociados a bacterias orales han sido descritos en muchos tejidos y órganos, incluyendo el cerebro, ojos, pulmones, mediastino, corazón, piel, tejidos blandos, hueso y articulaciones (Van Winkelhoff y Slots 1999).

Abscesos intracranealesLos abscesos cerebrales son infecciones graves y potencialmente mortales. Se calcula que su incidencia oscila entre 1-8/100.000 personas por año (Moazzam et al. 2015). Esta infección puede estar causada por una bacteriemia tras un tratamiento dental (Li et al. 1999). A menudo, la cavidad oral no forma parte de la exploración médica inicial y no es considerada como un posible foco primario de la infección. Basyuni et al. (2015) describieron el caso de un paciente con un absceso en el tálamo secundario a una infección oral severa en forma de enfermedad periodontal grave. A pesar de realizar la extracción de todos los dientes y repetidos drenajes del absceso, el paciente no sobrevivió.

Una revisión sistemática reciente reveló que el 41% de los casos había sido sometido a un tratamiento dental en los dieciocho días previos a la manifestación clínica del absceso cerebral. En un número significativo de estos casos (86,7%) había presencia de “patología intraoral”, correspondiendo la prevalencia más elevada a la caries (35%) y la periodontitis (43%) (Moazzam et al. 2015). Estos autores también estudiaron la coincidencia lateral de las infecciones intraorales e intracraneales y observaron que en el 70% de los casos la patología intracraneal estaba localizada en el mismo lado del cuerpo que la patología intraoral subyacente. Se ha sugerido que un foramen oval permeable (FOP) en un paciente con periodontitis puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de un absceso cerebral causado por patógenos orales (Kawamata et al. 2001).

Figura 3. Tomografía computerizada del cerebro que muestra tres lesiones independientes.

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En varios casos, un absceso cerebral fue diagnosticado inicialmente como metástasis cerebral de un posible carcinoma pulmonar (Kuijper et al. 1992, Rahamat et al. 2011). Cuando los patógenos orales están implicados en un absceso cerebral, se suelen detectar múltiples patógenos anaerobios como, por ejemplo, P. micra, Fusobacterium nucleatum y Prevotella spp. También se ha observado presencia de A. actinomycetemcomitans (Moazzam et al. 2015, Rahamat et al. 2011). Se ha indicado que los focos maxilares y mandibulares tienen la misma incidencia en relación con la formación de abscesos intracraneales y que los molares con patología son los dientes asociados con mayor frecuencia a los abscesos cerebrales (Moazzam et al. 2015).

Rahamat-Langendoen et al. (2011) describieron un caso característico de un paciente con un absceso cerebral (véase Caso 2, Figuras 3, 4 y 5). Se ha observado que una situación dental deficiente puede ser un factor de riesgo para los abscesos cerebrales causados por patógenos orales y que la sintomatología puede apuntar hacia una neoplasia más que hacia una lesión infecciosa, tal y como sucedió en el caso aquí descrito.

Figura 4. Ortopantomografía de la dentición del paciente.

Figura 5. Fotografía de la boca del paciente que muestra múltiples lesiones por cándida, reflejando el estado inmunodeprimido del paciente.



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ImplIcacIones pRáctIcasSOBRE LA BASE DE LA LITERATURA EXISTENTE, el dentista debería ser consciente de que los procesos inflamatorios orales pueden ser la fuente de cuadros patológicos en otras partes del cuerpo humano, bien por diseminación de bacterias orales a través del torrente sanguíneo, bien la saliva. Una anamnesis médica y exploración clínica cuidadosa son pasos activos que pueden relacionar cuadros intraorales, especialmente periodontitis, con patologías extraorales. El Caso 2 ilustra este abordaje. Asimismo, es necesario insistir en la importancia de una buena salud oral. Mantener la salud oral no sólo beneficia a la dentición, sino también a la salud general. En las unidades de cuidados intensivos se utilizan colutorios o geles de clorhexidina para reducir el riesgo de desarrollar neumonía asociada a la ventilación asistida en enfermos críticos (Hua et al. 2016). Adicionalmente, la aplicación preoperatoria de gel de clorhexidina puede reducir las complicaciones dentales postoperatorias (Torres-Lagares et al. 2006, Haraji et al. 2014).

Los procedimientos dentales pueden liberar grandes cantidades de patógenos orales, produciendo bacteriemia o incluso sepsis. Es necesario un conocimiento detallado de las directrices de profilaxis antibiótica para tomar las decisiones apropiadas sobre la administración de antibióticos. Las consultas y la accesibilidad entre el dentista y el médico general son importantes para optimizar la profilaxis del paciente individual. Asimismo, es obligación del dentista ofrecer información adecuada al paciente. Si un paciente se muestra reticente sobre el mantenimiento de una correcta higiene oral, el dentista debería informarle sobre la interacción entre la salud oral y la posible patología general.

Debido al periodo de incubación, no siempre se reconoce la relación entre la situación oral y la inflamación a distancia, especialmente en el caso de los abscesos cerebrales. Esta relación también puede no ser detectada por una recogida inapropiada de las muestras o un transporte no óptimo de una muestra al laboratorio de microbiología médica. Cómo los patógenos orales a menudo crecen en condiciones anaerobias, es necesario protegerlos del efecto deletéreo del oxígeno. Estos patógenos requieren unas condiciones de crecimiento óptimas y, a menudo, una incubación prolongada del medio de cultivo. Por ello, no sólo el dentista debería ser consciente de las manifestaciones extraorales de la patología oral, también los médicos generales y especialistas deberían conocer la posibilidad de una relación a distancia con la patología oral. Es obligatorio que las dos profesiones colaboren y sean conscientes de la interacción entre la cavidad oral y el resto del cuerpo humano. Esto será beneficioso para el tratamiento global del paciente.

Tradicionalmente, se consideraba que los patógenos orales eran susceptibles a los antibióticos de uso habitual. Aun así, en los últimos años, la resistencia de las bacterias anaerobias a los antimicrobianos está aumentando a nivel global (Schuetz 2014). Existen indicaciones sobre una gran presencia de resistencia de las bacterias anaerobias a la clindamicina en varios países europeos (Veloo et al. 2015). Recientemente, también se han descrito cepas resistentes al metronidazol (Alauzet 2010, Veloo et al. 2012, Veloo y Van Winkelhoff 2015). Esto no sólo tendrá implicaciones para el tratamiento de las infecciones dentales, sino también para las infecciones extraorales. Ya que no se suelen llevar a cabo pruebas de susceptibilidad antimicrobiana en las bacterias anaerobias, es posible llevar a cabo un tratamiento incorrecto de manifestaciones extraorales potencialmente mortales.

Caso 2. Un paciente varón de 42 años de edad ingresó en el hospital con antecedentes de confusión y pérdida parcial de conocimiento. El paciente era fumador empedernido y alcohólico. Se analizaron diferentes parámetros de laboratorio, como los valores de PCR (34 mg/L). La tomografía computerizada del cerebro del paciente reveló la presencia de múltiples lesiones intracerebrales, que fueron diagnosticadas inicialmente como metástasis cerebrales de un tumor no identificado (Figura 3). Las biopsias de las lesiones indicaron que se trataba de abscesos. Las pruebas diagnósticas moleculares revelaron presencia de A. actinomycetemcomitans en el pus de las lesiones cerebrales. La situación dentaria del paciente era deficiente, y estaba afectado por caries y enfermedad periodontal grave (Figura 4). También presentaba candidiasis oral grave, que reflejaba su estado inmunodeprimido (Figura 5). El paciente fue tratado exitosamente con ceftriaxona y metronidazol. (Rahamat-Langendoen et al. 2011).


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conclusIónMANTENER UNA BUENA SALUD ORAL no sólo beneficia a la dentición, sino también a la salud general. Como las infecciones extraorales pueden producir patologías potencialmente mortales, esto tiene una importancia capital. El dentista tiene que llevar a cabo una anamnesis médica y exploración clínica minuciosa para poder relacionar patología intraoral con enfermedades extraorales. Es necesario un conocimiento detallado de las directrices sobre profilaxis antibiótica para tomar decisiones sobre la administración correcta de antibióticos. Asimismo, los profesionales de la medicina tienen que conocer las posibles manifestaciones extraorales de las patologías intraorales. Esto tiene una importancia especial, ya que las exploraciones de los pacientes a menudo no identifican los factores predisponentes de los abscesos extraorales. Para optimizar el tratamiento del paciente, las dos profesiones tienen que conocer la interacción entre la patología intra y extraoral.

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ReFeRencIas BIBlIoGRáFIcas



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ResumenLOS RESULTADOS ADVERSOS DEL EMBARAZO son un problema de salud pública fundamental y muchos estudios indican que las infecciones periodontales podrían causar resultados adversos en el embarazo. Se ha demostrado evidencia de una asociación entre las enfermedades periodontales y un mayor riesgo de partos prematuros y nacimientos de bajo peso. Recientemente, algunos informes han indicado que el estrés oxidativo durante el embarazo puede desempeñar un papel en los resultados adversos que sufren las madres con periodontitis. También se ha comunicado la influencia de la infección periodontal sobre la preeclampsia, una de las complicaciones del embarazo. En este artículo de revisión debatiremos la evidencia que respalda el riesgo de sufrir resultados adversos del embarazo en pacientes con periodontitis y el efecto potencial del tratamiento periodontal sobre éstos y propondremos un tratamiento odontológico adecuado para mantener la salud periodontal y sistémica en mujeres embarazadas.

EL PAPEL DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL MATERNA EN LAS COMPLICACIONES PERINATALES.SILVANA BARROS, NORIO AOYAMA, SHERY MOY, STEVEN OFFENBACHER.

Silvana Barros. Departamento de Periodoncia, Facultad de Odontología Chapel Hill, Universidad de Carolina del Norte, EE.UU.

Norio Aoyama. Departamento de Periodoncia, Facultad de Odontología Chapel Hill, Universidad de Carolina del Norte, EE.UU.

Shery Moy. Instituto de Carolina de Trastornos del Desarrollo y Departamento de Psiquiatría, Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Chapel Hill, EE.UU.

Steven Offenbacher. Departamento de Periodoncia, Facultad de Odontología Chapel Hill, Universidad de Carolina del Norte, EE.UU.

Silvana Barros Norio Aoyama Shery Moy Steven Offenbacher

Correspondencia a:

Silvana Barros [email protected]

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IntRoduccIónLOS PARTOS PREMATUROS (< 37 semanas de gestación) y nacimientos de bajo peso (< 2.500 g) son un problema de salud pública fundamental. Aproximadamente, un millón de bebés prematuros mueren al año, y muchos de los supervivientes quedan discapacitados (Chang et al. 2013). A nivel mundial, nacen quince millones de bebés prematuros al año, y las tasas llevan aumentando desde hace dos décadas en casi todos los países. En Europa, las tasas de partos prematuros también han crecido en la mayoría de los países (Zeitlin et al. 2013). El incremento de los porcentajes de partos múltiples ha contribuido a aumentar la tasa global de partos prematuros.

Las complicaciones del embarazo son multifactoriales, y muchos estudios sugieren que las infecciones periodontales son un estímulo infeccioso e inflamatorio que contribuye a la prevalencia de los resultados adversos del embarazo. Una revisión sistemática ha mostrado que existe evidencia de una asociación entre la enfermedad periodontal y un mayor riesgo de sufrir partos prematuros y de bajo peso, especialmente en poblaciones económicamente desfavorecidas (Xiong et al. 2006). Unas revisiones recientes respaldan el concepto de que la periodontitis materna está asociada de forma modesta con los resultados adversos del embarazo, independientemente de los factores de riesgo tradicionales (Ide y Papapanou 2013). Aparte de los partos de bajo peso y prematuros, también la preeclampsia ha sido asociada a la infección periodontal materna (Sanz y Kornman 2013). No obstante, los estudios presentan un elevado grado de heterogeneidad y los mecanismos subyacentes no han sido clarificados. En el presente artículo revisamos la relación entre la infección periodontal y los resultados adversos del embarazo y resumimos los conceptos actuales sobre la verosimilitud biológica de las complicaciones perinatales.

Verosimilitud biológicaSe han propuesto dos posibles mecanismos de asociación entre la infección periodontal y las complicaciones del embarazo (Madianos et al. 2013). En primer lugar, los microorganismos orales y sus componentes podrían llegar a la placenta e inducir directamente una inflamación. En segundo lugar, mediadores inflamatorios producidos de forma local en los tejidos periodontales u otros órganos como el hígado circulan e influyen de forma indirecta en la unidad feto-placentaria. La inflamación de la placenta, a su vez, induce un intercambio de nutrientes maternofetal alterado y una menor secreción de factores de crecimiento fetales clave, entre los que se incluye el factor de crecimiento fibroblástico (FGF2) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), mientras que el componente inflamatorio debilita las membranas de la placenta e incrementa la contractibilidad uterina.

Se ha demostrado la detección de bacterias periodontales en la placenta o el líquido amniótico. Se han detectado muchos tipos de las bacterias periodontales más importantes, como Campylobacter rectus, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum, tanto en líquido amniótico como en muestras de placa subgingival de pacientes que dieron a luz bebés prematuros y/o de bajo peso (Ercan et al. 2013). Como parte del proyecto Microbioma Humano, Aagaard et al. (2014) comunicaron que los organismos asociados a la placenta presentan una gran similitud con los de la cavidad oral, así como que su presencia en cifras más elevadas está asociada con la prematuridad. Es un hecho ampliamente conocido que las bacterias periodontales entran en la circulación sistémica e inducen bacteriemia incluso después del cepillado dental (Lockhart et al. 2008). Por ello, aunque el número total de bacterias es relativamente bajo, la placenta no es un tejido estéril y los microbios proceden más de la cavidad oral que de la vía vaginal o entérica. La diseminación desde la cavidad oral que desemboca en una exposición placentaria no es una vía ilógica, especialmente cuando la inflamación oral incrementa la duración de la bacteriemia transitoria y la biodiversidad del bolo bacteriano que actúa como inoculado sistémico por vía sanguínea.

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También se ha demostrado la existencia de una reacción inflamatoria sistémica elevada en mujeres embarazadas con periodontitis. La periodontitis moderada a severa ha sido asociada a un nivel elevado de proteína C-reactiva (PCR) en mujeres embarazadas afroamericanas después de ajustar la muestra en términos de edad, tabaquismo, número de partos, estado civil, nivel de seguros y peso (Horton et al. 2008). La producción de prostaglandina E2 (PGE2) en las reacciones inflamatorias aumentadas puede inducir resultados adversos del embarazo (Madianos et al. 2013). Históricamente, se ha utilizado una tasa de sedimentación elevada y un nivel alto de PCR como valor de referencia para el riesgo de partos prematuros y de niños pequeños para su edad gestacional. La tasa de sedimentación elevada ha sido atribuida tradicionalmente a incrementos de inmunoglobulina (Ig) M e IgG a un antígeno de origen desconocido. Nuestros datos sugieren que la respuesta de IgG está dirigida a organismos orales, con una gran prevalencia de madres que presentan valores elevados frente a los microorganismos orales habituales. Estos hallazgos indican que las enfermedades periodontales pueden ser una posible fuente del estrés infeccioso/inflamatorio que induce la prematuridad.

Recientemente, se ha propuesto que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel en la relación entre periodontitis y partos prematuros y/o de bajo peso al 1) aumentar la liberación de PCR hepática, 2) modular la vasculatura de la propia placenta, induciendo características hipertensivas y 3) modular la respuesta protectora de IgG/IgM que protege la placenta frente a la exposición a patógenos exógenos. Asimismo, muchos estudios han informado de la influencia de la infección periodontal sobre la preeclampsia, un cuadro placentario hipertensivo en el embarazo. Los cambios placentarios en la preeclampsia reflejan un depósito hiperlipídico acelerado de lípidos oxidados dentro de los vasos de la placenta, con acúmulo de placas vasculares, edema perivascular, hipertensión vascular atribuible al estrechamiento de los vasos e incluso calcificación. De hecho, los cambios ateroescleróticos y las calcificaciones placentarias suelen producirse durante el tercer trimestre del embarazo, aumentando los hallazgos histológicos de forma constante a lo largo de la gestación. El estrés oxidativo y la preeclampsia aceleran estos cambios, de forma que el flujo sanguíneo y el intercambio de nutrientes con el feto pueden estar comprometidos durante el segundo trimestre. Al percibir peligro, el feto puede poner en marcha la liberación de moléculas precursoras de los estrógenos –como parte de su propio mecanismo de lucha o huida– para inducir el parto. En otras palabras, un feto estresado puede precipitar el parto secretando hormonas que inician y facilitan el parto. Una demostración dramática de este efecto es la anencefalia inducida por el virus Zica. Los bebés nunca llegan al parto –no hay contracciones uterinas ni dilatación cervical– y por ello deben ser alumbrados mediante cesárea.

Estrés oxidativoRecientemente, los investigadores demostraron la asociación entre la infección periodontal y el estrés oxidativo durante el embarazo. Las especies reactivas del oxígeno celulares (ROS) y su control a través de los antioxidantes están implicados en la fisiología del sistema reproductor femenino (Al-Gubory et al. 2010). El estrés oxidativo ha emergido como un factor promotor probable en varios trastornos asociados al embarazo, como la preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal, los partos prematuros y los nacimientos de bajo peso. Los factores nutricionales y ambientales pueden influir parcialmente en los resultados adversos del embarazo a través de la alteración de los sistemas de defensa antioxidantes y el aumento de las ROS.

Los pacientes con periodontitis presentan niveles elevados de marcadores biológicos locales y sistémicos de estrés oxidativo (Chapple y Matthews 2007, Singer et al. 2015). El estrés oxidativo acompañado de una actividad excesiva de las ROS desempeña un papel dentro de la destrucción de tejidos periodontales. Muchos trabajos respaldan la hiperreactividad de los neutrófilos en la sangre periférica en periodontitis con respecto a la generación de ROS. Hickman et al. observaron que un nivel socioeconómico bajo y la presencia de periodontitis moderada a grave estaban asociados de forma significativa con un estrés oxidativo incrementado, dato confirmado midiendo el valor de 8-isoprostano sérico materno (Hickman et al. 2011) (Figura 1). Gümüş et al. demostraron cambios en el equilibrio oxidantes/antioxidantes en la saliva durante el embarazo y después del parto (Gümüş et al. 2015).

Silvana Barros y cols. El papel de la enfermedad periodontal materna en las complicaciones perinatales

Figura 1. Modelo de regresión multivariable para niveles de 8-isoprostano sérico elevados (> percentil 75) (adaptado de Hickman et al. 2011).

Cociente de riesgos sin ajustar

Edad

Peso

Raza afroamericana

Casada

Programas de beneficiencia/cupones de alimentos

Fumó durante el embarazo

Enfermedad periodontal leve

Enfermedad periodontal moderada/grave

Valor

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Esta evidencia sugiere que la infección periodontal puede afectar a las complicaciones del embarazo a través del estrés oxidativo. Hacen falta estudios adicionales para determinar el papel del estrés oxidativo materno en los resultados adversos del embarazo asociados a las enfermedades periodontales.

PreeclampsiaLa preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por hipertensión arterial y alteración de las funciones renales; afecta tanto a las madres como a sus bebés, con una mortalidad y morbilidad fetal considerable (Roberts y Cooper 2001). Las mujeres que han sufrido preeclampsia tienen el doble de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares (Leslie y Briggs 2016). Muchos estudios descubrieron que también existía una asociación entre enfermedad periodontal y preeclampsia (Boggess et al. 2003).

Ruma et al. demostraron una relación entre las enfermedades periodontales maternas con inflamación sistémica y un riesgo aumentado de preeclampsia (Ruma et al. 2008). En un estudio clínico sobre 775 mujeres embarazadas, la presencia de periodontitis acompañada de niveles elevados de PCR estaba asociada a un riesgo 5,8 veces mayor de preeclampsia que en mujeres sin periodontitis ni niveles elevados de PCR, después de ajustar los datos en relación con la edad gestacional en el momento del parto y los antecedentes de tabaquismo (Tabla 1). Chaparro y cols. concluyeron, en un estudio de cohortes, que las mujeres embarazadas con periodontitis que más tarde sufrieron de preeclampsia presentaban niveles de marcadores inflamatorios más elevados (Chaparro et al. 2013). Los niveles elevados de interleucina-6 en el fluido crevicular gingival y de PCR en plasma al principio del embarazo incrementaban el riesgo de desarrollar preeclampsia. Aunque potencialmente el tabaquismo es un factor de riesgo compartido importante entre la periodontitis y la preeclampsia, se identificó una relación significativa entre periodontitis y la aparición de preeclampsia incluso en no fumadoras (Ha et al. 2014). Lee et al. mostraron que las mujeres embarazadas con obesidad previa al embarazo y periodontitis presentaban una probabilidad significativamente mayor de tener partos prematuros con preeclampsia que las mujeres embarazadas con únicamente periodontitis (Lee et al. 2016). Los efectos sinérgicos de la obesidad materna y la periodontitis pueden inducir partos prematuros y preeclampsia. Recientemente, se observaron alteraciones epigenéticas en placentas de mujeres con preeclampsia. Martin et al. descubrieron una hipometilación de regiones CpG como un activador de la expresión genética asociada al factor de crecimiento transformante β en la placenta con preeclampsia (Martin et al. 2015). Puesto que se sugirió una modificación epigenética inducida por inflamación periodontal (Barros y Offenbacher 2014), la preeclampsia podría estar asociada a las enfermedades periodontales a través de epimutaciones.

Wei y cols. llevaron a cabo un metaanálisis para resumir el riesgo de sufrir preeclampsia en pacientes con enfermedades periodontales (Wei et al. 2013). Identificaron trece estudios observacionales de casos y controles y dos estudios de cohortes, que implicaban a más de 1.000 pacientes con preeclampsia. Basándose en un metaanálisis de efectos aleatorios, los autores encontraron una asociación significativa entre las enfermedades periodontales y la preeclampsia (cociente de posibilidades/odds ratio = 2,79, P < 0,0001). Estos resultados plantean la pregunta sobre si el tratamiento periodontal podría ser una intervención preventiva potencial para los resultados adversos del embarazo, incluyendo la preeclampsia.

Tabla 1. Cociente de riesgos e intervalo de confianza del 95% de sufrir preeclampsia (Ruma et al. 2008, modificado).

Sin enfermedad periodontal Periodontitis

PCR < percentil 75 1,0 (referencia) 3,1 (0,7-14,0)

PCR ≥ percentil 75 2,3 (0,2-26,8) 5,8 (1,2-26,9)

PCR, proteína C-reactiva. Ajustado según edad gestacional en el momento del parto y antecedentes de tabaquismo.

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Prematuridad, desarrollo neurológico y epigenéticaEn humanos, las infecciones maternas durante el embarazo y las respuestas inflamatorias concomitantes son una causa significativa de partos prematuros, que tienen el potencial de conducir a problemas neonatales específicos, entre los que se incluyen daños en la sustancia blanca cerebral [leucomalacia periventricular (LPV) y hemorragia intraventricular (HIV)], parálisis cerebral, síndrome de dificultad respiratoria (que conduce a menudo a una enfermedad pulmonar crónica), problemas gastrointestinales y de visión (retinopatía) (Pietz et al. 2004, Dammann et al. 2002, Hack 2005). Asimismo, hay evidencia creciente que indica que las vías efectoras inflamatorias moleculares y celulares que subyacen a la patogénesis de los partos prematuros también están implicadas en restricciones de crecimiento y problemas de desarrollo que abarcan desde dificultad respiratoria hasta discapacidades cognitivas y de aprendizaje (Dammann et al. 2002). La infección intrauterina materna es considerada un factor de riesgo para las alteraciones en el desarrollo cerebral durante la infancia. Se han aislado una variedad de citoquinas de efecto tóxico conocido sobre las células que participan en el desarrollo cerebral en mujeres o niños con riesgo de sufrir trastornos del desarrollo, y se ha propuesto que estas citoquinas son mediadores de estas lesiones (Leviton et al. 1999). Por ejemplo, los tejidos neurológicos fetales son especialmente susceptibles a los daños mediados por las citoquinas, como el interferón gamma, que alteran el desarrollo de las neuronas fetales, y se ha defendido que la exposición a las citoquinas durante un periodo crítico del desarrollo puede constituir un mecanismo hit-and-run (golpear y correr) para ciertos trastornos del sistema nervioso que se manifiestan después de un periodo de latencia (Brask et al. 2004, Kollas et al. 1992).

El sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos se establece a través de una secuencia de eventos bien organizada en el tiempo y el espacio durante el desarrollo; unas células progenitoras comunes multipotenciales llamadas células madre neurales se diferencian principalmente hacia neuronas en el cerebro en el desarrollo inicial y en astrocitos y oligodendrocitos durante la progresión del desarrollo (Qian et al. 2000, Sauvageot y Stiles 2002). Se ha demostrado que el ADN cromosómico de las células progenitoras neurales sufre modificaciones epigenéticas durante este cambio de preferencias de diferenciación y se está volviendo más evidente que los programas intracelulares, como la modificación epigenética del ADN cromosómico, junto con otros factores entre los que se incluye la señalización mediante citoquinas, pueden desempeñar múltiples papeles importantes en la regulación de la expresión genética específica del tipo celular durante la embriogénesis (Bird y Wolffe 1999, Edlund y Jessell 1999, Takizawa et al. 2001, Hsieh y Gage 2004, Abematsu et al. 2006). Este concepto es consistente con los resultados de estudios recientes sobe la estructura y la función del genoma que han revelado la existencia de mecanismos de control epigenéticos como la metilación de los dinucleótidos CpG en los promotores de los genes como reguladores importantes de la expresión genética durante el desarrollo cerebral.

En nuestras publicaciones hemos demostrado que la infección materna con el patógeno periodontal C. rectus puede conducir a su translocación a la placenta en un modelo murino. Los datos obtenidos en hembras de ratón embarazadas indican que la infección materna con C. rectus puede conducir a infección cerebral neonatal con C. rectus en el momento P9 (es decir, nueve días después del nacimiento). Se ha demostrado que las limitadas propiedades barrera de la vasculatura cerebral en desarrollo pueden verse alteradas adicionalmente durante un incidente hipóxico-isquémico o en una infección. La infección o la hipoxia puede aumentar la permeabilidad vascular de vasos debilitados y contribuir a una activación patológica neuroglial en las regiones afectadas, lo que indica la posibilidad de una infección fetal que puede persistir en la cría de ratón. Cabría preguntarse si estos hallazgos histopatológicos están correlacionados con comportamientos neurofuncionales en las crías.

Nuestros estudios han demostrado que la exposición de los ratones a C. rectus durante el periodo prenatal no conduce a una alteración motora manifiesta o signos generales de enfermedad durante la edad adulta. Aun así, la Figura 2 demuestra que tanto los ratones macho como las hembras F1 expuestos a C. rectus presentaban reducciones significativas en los movimientos verticales (rearing) durante una prueba de actividad de una hora de duración, lo que aporta evidencia de que una exposición temprana conducía a alteraciones en la actividad exploratoria, usando una novedosa cámara de campo abierto (40 cm x 40 cm x 30 cm) cruzada por una retícula de haces de luz (VersaMax system, AccuScan Instruments, Columbus, Ohio, EE.UU.).

Figura 2. Actividad de movimientos verticales (rearing) reducida en ratones expuestos a C. rectus. Los datos mostrados son valores medios (± EEM) para cada grupo referidos a una sesión de prueba de una hora de duración. p < 0,05. Grupo de C. rectus vs. grupo control en diferentes momentos en el tiempo.


Hombres

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ntos

ver

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También se utilizó la prueba del reflejo de sobresalto frente a señales acústicas para evaluar la función auditiva y la regulación sensomotora. En este estudio, los ratones fueron sometidos a pruebas con un sistema SR-Lab de San Diego Instruments. Se midió la amplitud del reflejo de sobresalto en cada prueba a lo largo de una ventana de muestreo de 65 mseg.

Los resultados demostraron que los ratones F1 expuestos a C. rectus presentaban una tendencia a respuestas aumentadas en la prueba del sobresalto frente a señales acústicas que se acercaba mucho a la significación (efecto principal de exposición p = 0,0571; Figura 3). Por tanto, la amenaza que conlleva una exposición infecciosa materna durante el embarazo aparentemente no está limitada exclusivamente a efectos sobre la duración del embarazo, sino potencialmente también al crecimiento y al desarrollo neurológico perinatal.

Asimismo, dado que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ha sido implicado en la plasticidad neural del adulto, incluyendo el aprendizaje y la memoria, también hemos explorado los cambios de metilación en fetos E16,5 comparando ratones expuestos a C. rectus con ratones no expuestos. El estado de metilación del gen BDNF fue analizado mediante pirosecuenciación. El análisis de la metilación de ADN de las muestras cerebrales recogidas de fetos E16,5 (n = 7) tras la exposición maternal a C. rectus en comparación con ratones no expuestos (n = 7) es expresado para cada una de las tres posiciones (loci) de ADN analizadas en términos de porcentaje de citosinas metiladas con respecto a las citosinas no metiladas. Los datos mostraron un incremento en la metilación de ADN en la región promotora de BDNF en la posición –105 (p = 0,054), tal y como se muestra en la Figura 4.

Es probable que la metilación de ADN sea un mecanismo importante en el control de la expresión diferencial de BDNF durante el desarrollo cuya alteración puede ser un componente que contribuya a los trastornos del desarrollo neurológico (Weaver et al. 2004).

Figura 4. Se obtuvo la siguiente secuencia mediante pirosecuenciación: TTTTGGAAYG GAATTTTTTT AATAAAAGAT GTATTATTTT AAATGYGYGG AATTTTGATT TTGGTAATTT GTGTA utilizando el programa informático Pyro Q-CpG v1.0.9 (Pyrosequencing AB, Uppsala, Suecia). El análisis de los datos fue llevado a cabo con la prueba Brown-Mood en el programa SAS. Se fijó el nivel de significación en 5%.

Figura 3. Amplitud de la respuesta de sobresalto tras la presentación de estímulos acústicos. Los datos mostrados son valores medios (± EEM) para cada grupo. Las pruebas incluyeron pruebas con ausencia de estímulo (No S), pruebas de sobresalto con únicamente estímulo acústico (AS = 40 mseg; 120 dB) y pruebas con un estímulo prepulso (20 mseg; 74, 78, 82, 86 o 90 dB).

Ampl

itud

de s

obre

salto

Nivel de sonido prepulso (dB)

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Tratamiento periodontal en mujeres embarazadasTras obtener resultados prometedores en varios pequeños estudios piloto de intervención, se han llevado a cabo algunos estudios controlados aleatorizados multicéntricos con el fin de identificar la eficacia potencial del tratamiento periodontal sobre los resultados de los embarazos. Nosotros realizamos un estudio clínico aleatorizado con más de 1.800 participantes (Offenbacher et al. 2009). Aunque el tratamiento periodontal condujo a una mejoría estadísticamente significativa en muchos signos clínicos periodontales, los estudios no consiguieron demostrar una diferencia en la tasa de resultados adversos del embarazo entre las mujeres sometidas a tratamiento periodontal o no (Tabla 2). La tasa de partos prematuros fue del 13,1% en el grupo sometido a tratamiento periodontal y 11,5% en el grupo control. Michalowicz y cols. evaluaron el efecto del tratamiento periodontal no quirúrgico en más de 800 mujeres embarazadas (Michalowicz et al. 2006). Los autores observaron que el tratamiento de la periodontitis en mujeres embarazadas mejoraba la situación periodontal y era seguro, pero no alteraba de forma significativa las tasas de partos prematuros, partos de bajo peso, preeclampsia y restricción del crecimiento fetal. Aunque se identificó una reducción de los niveles de factor de necrosis tumoral α e interleucina 1β en el fluido crevicular gingival tras el tratamiento periodontal en las mujeres embarazadas, las tasas de partos prematuros o de bajo peso no variaron en dependencia del tratamiento periodontal (Kaur et al. 2014).

Michalowicz et al. revisaron estudios controlados aleatorizados para determinar si el tratamiento periodontal reduce las tasas de partos prematuros o de bajo peso (Michalowicz et al. 2013). Los autores concluyeron que el tratamiento periodontal no quirúrgico (raspaje y alisado radicular) no mejoraba los resultados del parto en mujeres embarazadas con periodontitis. Una posible razón para la no efectividad del tratamiento periodontal sobre los resultados del embarazo podría ser el momento de instaurar el tratamiento periodontal. Es posible que el tratamiento periodontal durante el embarazo se realice demasiado tarde como para afectar a los desenlaces del parto. Se ha propuesto que el tratamiento periodontal previo al embarazo puede reducir las tasas de los resultados adversos del embarazo (Xiong et al. 2011). López et al. señalaron que el tratamiento periodontal aplicado en varios estudios clínicos controlados aleatorizados no fue efectivo a la hora de eliminar las enfermedades periodontales (López et al. 2015). Todavía no se comprenden completamente los mecanismos a través de los que la infección periodontal materna y la subsiguiente protección inmunitaria intervienen en los riesgos del embarazo. Hacen falta estudios adicionales para clarificar el papel de la exposición infecciosa fetal en los partos prematuros.

Es un hecho ampliamente conocido que el embarazo está asociado a un riesgo aumentado de sufrir enfermedades periodontales. El incremento en las hormonas sexuales femeninas esteroideas conduce a una colonización preferencial por Bacteroides negropigmentados, especialmente Prevotella intermedia (Kumar 2013). También se ha comunicado que los niveles de estrógenos determinan la magnitud de la inflamación gingival desarrollada contra la placa microbiana durante el embarazo (Gürsoy et al. 2013). Una revisión sistemática confirmó un incremento de la inflamación durante el embarazo en comparación con mujeres en fase de posparto o no embarazadas, sin un aumento concomitante en los niveles de placa bacteriana (Figuero et al. 2013). Aun así, los cambios hormonales durante el embarazo pueden no interferir con los resultados del tratamiento en estas mujeres y la salud periodontal pudo ser reestablecida independientemente de los cambios hormonales que se producen durante el embarazo (Moreira et al. 2015).

Tabla 2. Resultados de los nacimientos tras el tratamiento periodontal (Offenbacher et al. 2009, modificado).

Grupo control Grupo tratado Valor P

Menos de 37 semanas 11,5% 13,1% 0,316

Peso al nacer (g) 3.241 +/- 590 3.227 +/- 612 0,694

Preeclampsia 8,4% 7,6% 0,548



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Confirmar la seguridad de los tratamientos dentales durante el embarazo es un tema importante. Michalowicz y cols. asignaron de forma aleatoria a 823 mujeres con periodontitis a un tratamiento mediante raspaje y alisado radicular durante las 13-21 semanas de gestación o tres meses después del parto (Michalowicz et al. 2008). Los autores observaron que el tratamiento dental en mujeres embarazadas durante las 13-21 semanas de gestación no aumentaba el riesgo de sufrir acontecimientos médicos adversos graves o resultados adversos del embarazo. Los resultados de la mayoría de estudios odontológicos sobre mujeres embarazadas son consistentes con esta conclusión, lo que indicaría que el tratamiento dental durante el embarazo es seguro. Un informe de consenso resultante del Joint European Federation of Periodontology (EFP)/American Academy of Periodontology (AAP) Workshop recomendó educar a las mujeres embarazadas sobre la prevención y el tratamiento de las enfermedades periodontales con vistas a la salud oral de las propias mujeres y a la futura salud oral de sus hijos, adicionalmente a ofrecer a las mujeres embarazadas tratamientos dirigidos a mejorar su salud oral (Sanz y Kornman 2013). De forma específica en mujeres embarazadas con periodontitis, la intervención profesional debería ser el tratamiento periodontal no quirúrgico habitual dirigido a reducir el biofilm subgingival y los signos de inflamación periodontal. Se ha sugerido que los principales factores predictores del uso de servicios odontológicos durante el embarazo son la necesidad percibida, el hábito de acudir al dentista de forma periódica y el acceso a los servicios odontológicos (Amin y ElSalhy 2014). La realización de revisiones periódicas en la clínica dental puede ser importante no sólo en mujeres embarazadas, sino también en las mujeres antes del embarazo.Aunque en total el tratamiento periodontal no tuvo un efecto significativo sobre los partos prematuros o de bajo peso, el tratamiento periodontal en mujeres embarazadas podría reducir potencialmente el riesgo de sufrir complicaciones perinatales, especialmente en mujeres con factores de riesgo elevados (Schwendicke et al. 2015). El efecto del tratamiento periodontal sobre la prevención de los partos prematuros y otras complicaciones durante el embarazo puede estar influido por su efecto en la carga bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped (Zi et al. 2015). El tratamiento periodontal, administrado de forma apropiada durante el embarazo, parece ser seguro para la madre y el feto, y en algunas poblaciones puede controlar o eliminar la infección periodontal y reducir el riesgo de partos prematuros (López et al. 2015). La salud oral es una parte importante de la salud sistémica, por lo que debería ser mantenida correctamente durante el embarazo.

sumaRIoLA EVIDENCIA PROCEDENTE DE NUMEROSOS ESTUDIOS epidemiológicos indica que existe una asociación entre una salud oral deficiente y los resultados adversos del embarazo, como los partos prematuros, nacimientos de bajo peso y preeclampsia. La infección periodontal puede ser un factor de riesgo independiente para los resultados adversos del embarazo, mientras que el tratamiento periodontal durante el embarazo no mejora los desenlaces del embarazo. Aunque se han sugerido varias teorías posibles para conectar la periodontitis y los resultados adversos del embarazo, todavía no se han clarificado los mecanismos subyacentes. Parece que la comprensión de la patogénesis fundamental de las complicaciones del embarazo mediadas por la infección oral sería un paso crítico en la identificación de los objetivos terapéuticos apropiados. Dado que el aumento de las hormonas esteroideas sexuales femeninas produce inflamación gingival, las medidas de cuidado de la salud oral deben ser continuadas durante el embarazo. Se ha demostrado que el tratamiento odontológico es seguro para la embarazada y su hijo.

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ResumenLA DIABETES MELLITUS (DM) y la periodontitis son enfermedades comunes, complejas y crónicas con una relación bidireccional establecida. La DM mal controlada está asociada a una mayor prevalencia y gravedad de la periodontitis y es aceptada como un factor de riesgo real para la aparición y la progresión de la periodontitis. Por otra parte, existe evidencia creciente de que las patologías infecciosas crónicas, como la periodontitis, pueden aumentar el riesgo de desarrollar DM y comprometer el control glucémico en personas afectadas por DM. Asimismo, el tratamiento periodontal no quirúrgico puede mejorar el control glucémico en pacientes con DM. Por ello, esta asociación bidireccional puede tener implicaciones relevantes para los profesionales sanitarios, los pacientes con DM y periodontitis y para la población en general. Debido a estas implicaciones, los profesionales odontológicos pueden desempeñar un papel importante en el manejo de los pacientes con DM, no sólo realizando tratamientos periodontales en pacientes con DM, sino también ayudando a identificar a pacientes con DM no diagnosticada o con alto riesgo de desarrollarla, por medio del uso de las herramientas de cribado apropiadas. El objetivo de la presente revisión narrativa ha sido (1) abordar las relaciones mecanísticas que han sido propuestas como base para la relación entre periodontitis y DM; (2) comunicar la evidencia epidemiológica procedente de estudios transversales y longitudinales; y (3) describir el impacto del tratamiento periodontal en el control de la DM. Se proponen recomendaciones para los profesionales de la medicina y la odontología, así como recomendaciones para los pacientes/el público.

DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES: SU ASOCIACIÓN BIDIRECCIONAL Y SUS IMPLICACIONES.EDUARDO MONTERO, PHOEBUS MADIANOS, DAVID HERRERA.

Eduardo Montero. Grupo de Investigación ETEP (Etiología y Terapéutica de Enfermedades Periodontales), Universidad Complutense, Madrid, España.

Phoebus Madianos. Facultad de Odontología, Universidad Nacional y Kapodistríaca de Atenas, Atenas, Grecia.

David Herrera. Grupo de Investigación ETEP (Etiología y Terapéutica de Enfermedades Periodontales), Universidad Complutense, Madrid, España.

Correspondencia a:

Eduardo [email protected]

Eduardo Montero Phoebus Madianos David Herrera

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IntRoduccIón¿Qué es la diabetes mellitus?La diabetes mellitus (DM) constituye un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, asociadas a defectos en la secreción de insulina, la acción de la insulina o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a daños, disfunción y/o fracaso de diferentes órganos, entre los que se incluyen los ojos, nervios, riñones, corazón o vasos sanguíneos.

Normalmente se establece un diagnóstico de DM cuando el nivel de glucosa plasmática en ayunas (GPA) es de ≥ 126 mg/dl o si la hemoglobina glucosilada (HbA1c) alcanza un valor de ≥ 6,5% (American Diabetes Association 2003, American Diabetes Association 2013).

A continuación, se presenta una clasificación de los cuadros y las categorías de riesgo existentes dentro de la DM:• La DM tipo 1 normalmente se presenta en personas jóvenes delgadas, con

sintomatología aguda, acompañada de cetosis y pérdida de peso. En el 90% de los casos hay presencia de marcadores autoinmunes órgano-específicos (por ejemplo, anti-GAD [anticuerpos frente a la enzima glutamato decarboxilasa] o ICA [anticuerpos frente a las células de los islotes pancreáticos]). También existe una forma idiopática, sin biomarcadores inmunitarios, en grupos étnicos africanos y asiáticos.

• La DM tipo 2 tiene una aparición asintomática y no presenta cetosis ni agregación familiar. Está asociada a sobrepeso u obesidad y se caracteriza por un déficit de secreción de insulina y la resistencia a su acción. No hay evidencia de marcadores genéticos.

• La DM gestacional y la DM en el embarazo se definen como una alteración del metabolismo de la glucosa, detectada durante el embarazo, en mujeres previamente sanas (United Nations 2013)

• Otros tipos de diabetes incluyen aquellos asociados a defectos genéticos (bien en la función de las células beta, bien en la acción de la insulina), enfermedades endocrinológicas (inducidas por fármacos o infección), enfermedades pancreáticas exocrinas o cuadros inducidos por razones genéticas o inmunitarias, incluyendo la diabetes tipo LADA (diabetes autoinmune latente del adulto, latent autoimmune diabetes of adult) o MODY (diabetes del adulto de aparición juvenil, maturity onset diabetes of the young).

¿Cuánta importancia tiene la diabetes mellitus?

Prevalencia a nivel mundialSegún el Atlas de la Diabetes de la IDF (International Diabetes Federation 2015), la prevalencia global de diabetes en adultos (20-79 años) es de 8,8% (7,2-11,4%), y se calcula que aumentará hasta 10,4% (8,5-13,5%) en 2040. Esto equivale a 415 millones de adultos diabéticos en 2015 y previsión de 642 millones en 2040. La hiperglucemia en el embarazo (20-49 años) afecta a un 16,2% de nacimientos sanos y la tolerancia alterada a la glucosa (20-79 años) presenta una prevalencia global de 6,7%. La diabetes tipo 1 (0-14 años) afecta a 542.000 personas, con un incremento anual de 86.000.

La información procedente de España, gracias al excelente estudio [email protected] (Soriguer et al. 2012), calculó una prevalencia total de DM tipo 2 de 13,79%, con un 7,78% de DM diagnosticada y un 6,01% de DM desconocida.

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Coste humano: complicacionesEl Atlas de la Diabetes de la IDF ha calculado un número de cinco millones de muertes causadas por diabetes en 2015 (International Diabetes Federation 2015). Pero, en términos de coste humano, la relevancia de la DM está basada en la importancia de las complicaciones asociadas.

La DM está asociada a complicaciones frecuentes, que han sido resumidas clásicamente en forma de retinopatías, nefropatías, neuropatías periféricas y autonómicas y enfermedades cardiovasculares (incluyendo hipertensión y alteraciones del metabolismo lipídico). Estas complicaciones se describen brevemente a continuación: • Debido a la hiperglucemia, la DM puede afectar a los pequeños vasos sanguíneos

(arteriolas, vénulas y capilares), fenómeno conocido como microangiopatía diabética (MAD), y es responsable de retinopatías, nefropatía diabética e incluso neuropatía diabética. Entre las complicaciones microvasculares, la nefropatía diabética tiene la mayor relevancia clínica y es la principal causa de la patología renal crónica.

• La neuropatía diabética puede afectar tanto al sistema nervioso periférico como al autónomo, y es un cuadro relacionado directamente con la hiperglucemia. La neuropatía diabética autónoma tiene implicaciones clínicas relevantes, ya que puede afectar a múltiples órganos (ojos, glándulas sudoríparas, vejiga urinaria, órganos sexuales, esófago, sistema gastrointestinal, sistema cardiovascular, etc.).

• Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las complicaciones más relevantes de la DM, y están asociadas normalmente a arterioesclerosis coronaria. El infarto de miocardio es entre 3 y 5 veces más frecuente en diabéticos. El efecto sinérgico con otros factores de riesgo, incluyendo la obesidad, dislipidemia o hipertensión, es muy relevante, conduciendo al concepto del síndrome metabólico.

• La patología vascular periférica puede presentar una aparición muy temprana en las personas diabéticas y es uno de los principales factores de riesgo para el pie diabético. Las complicaciones dérmicas incluyen la dermopatía diabética o necrobiosis lipoidica diabeticorum.

• En los últimos años, las enfermedades periodontales también han sido consideradas una complicación relevante de la diabetes (Loe 1993), y este punto va a ser debatido en el presente trabajo.

Coste económicoSegún la IDF Diabetes (International Diabetes Federation 2015), el gasto sanitario debido a la diabetes en adultos ascendió a 673 billones de dólares americanos en 2015, lo que representa un 12% del gasto sanitario global.

En el caso de España, se ha calculado que el coste directo total anual asciende a 5,1 billones de euros, dedicándose 1,5 billones de euros adicionales a los costes indirectos derivados del manejo de sus complicaciones (Lopez-Bastida et al. 2013).

Eduardo Montero y cols. Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación bidireccional y sus implicaciones

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VÍnculos mecanÍstIcos entRe enFeRmedades peRIodontales Y dIaBetesMecanismos subyacentes al efecto de la DM sobre la periodontitis

Microbiota periodontalAunque los estudios iniciales sugirieron la existencia de perfiles microbianos subgingivales específicos (Zambon et al. 1988), no parece que la flora microbiana de las personas diabéticas difiera de la de las personas sanas (Yuan et al. 2001, Lalla et al. 2006b, Ebersole et al. 2008). Aun así, esta conclusión procede de estudios basados principalmente en métodos convencionales, como la hibridación ADN-ADN “en tablero de ajedrez” (técnica checkerboard) y la reacción en cadena de la polimerasa (RCP), y no en la evaluación de toda la comunidad bacteriana. Estudios recientes basados en pirosecuenciación de alto rendimiento de 16S rADN han detectado que las personas con y sin DM alojaban bacterias en varios niveles taxonómicos con prevalencias y cantidades significativamente diferentes; siendo ciertos géneros más prevalentes en pacientes diabéticos con encías sanas (género Neisseria), o en pacientes diabéticos con periodontitis (Tannerella forsythia) que en sus homólogos no diabéticos (Casarin et al. 2013, Zhou et al. 2013).

Citoquinas y metaloproteinasas de la matriz (MMP)La inflamación es una característica fundamental tanto en la diabetes como en las enfermedades periodontales, y los procesos inflamatorios están aumentados en los tejidos periodontales de los pacientes diabéticos. Tanto la DM tipo 1 como 2 están asociadas a niveles elevados de mediadores inflamatorios como la interleucina (IL)-1β y la prostaglandina E2 (PGE2) en el fluido crevicular gingival (FCG) en comparación con los pacientes control no diabéticos emparejados con respecto a la gravedad de la periodontitis (Salvi et al. 1997, Engebretson et al. 2004, Mohamed et al. 2015).

Los estudios en animales sobre ratones diabéticos corroboran estos resultados y recalcan el papel del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) en la respuesta inmunitaria aumentada a las bacterias periodontales (Graves et al. 2004, Liu et al. 2006). Recientemente se ha estudiado la concentración de un amplio panel de citoquinas en el FCG de localizaciones sanas y patológicas en personas con DM tipo 2 no controlada y personas no diabéticas (Duarte et al. 2014). Se encontraron concentraciones más elevadas de TNF-α, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos α, IL-6 e IL-12 en las localizaciones sanas y patológicas de los pacientes diabéticos, lo que indicaría que los niveles más elevados de mediadores proinflamatorios podrían explicar parcialmente la mayor susceptibilidad de los pacientes con DM a la destrucción periodontal.

Se ha especulado con que las alteraciones relacionadas con la DM en los niveles creviculares de las MMP y/o sus inhibidores pueden ser una parte del mecanismo a través del cual la diabetes afecta a la salud periodontal. No obstante, no se detectaron diferencias en MMP-8, MMP-13 y el inhibidor tisular de MMP-1 entre personas sin enfermedades sistémicas y pacientes con DM tipo 2 con periodontitis, gingivitis o salud periodontal (Kardesler et al. 2010). Los datos obtenidos de biopsias de tejidos gingivales/periodontales presentan datos contradictorios (Kumar et al. 2006, Hardy et al. 2012).

Homeostasia del hueso alveolarEl ligando de receptor activador para el factor nuclear κ B (RANKL) es responsable de estimular la diferenciación osteoclástica y la reabsorción ósea. RANKL puede ser bloqueado por osteoprotegerina (OPG), previniendo así sus potenciales efectos nocivos. En personas con periodontitis, la presencia de RANKL está aumentada mientras que la de OPG está reducida, lo que se traduce en una ratio RANKL/OPG aumentada (Belibasakis y Bostanci 2012)). Varios estudios han demostrado que la ratio RANKL/OPG es mayor en diabéticos mal controlados con periodontitis que en diabéticos bien controlados o personas no diabéticas con un estado periodontal similar (Santos et al. 2010, Ribeiro et al. 2011).

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Productos de la glicación avanzada (AGE)Los AGE son los productos resultantes tras la glicación no enzimática y oxidación de proteínas y lípidos, y se acumulan en plasma y tejidos. Unos niveles elevados de glucosa en sangre conducen a un acúmulo excesivo de AGE en suero, células y tejidos, entre los que se incluyen el tejido gingival y el periodonto (Schmidt et al. 1996). La unión de los AGE a sus receptores en las superficies celulares, RAGE, activan la liberación de citoquinas proinflamatorias en las células del hospedador como los monocitos y las células endoteliales (Lalla et al. 2001), fenómeno reconocido como una de las principales causas de las complicaciones diabéticas (Sorci et al. 2013). El bloqueo de los RAGEs suprimió de forma significativa la pérdida de hueso alveolar en ratones diabéticos infectados con patógenos periodontales (Lalla et al. 2000), lo que indica que la interacción AGE-RAGE puede conducir a una respuesta inflamatoria exacerbada que contribuye a la destrucción de los tejidos periodontales. Aparte de la diabetes, la inflamación periodontal por sí misma conduce al acúmulo de AGE en los tejidos periodontales, demostrando una interacción entre la diabetes y la periodontitis (Chang et al. 2013, Zizzi et al. 2013).

Especies reactivas de oxígeno (ROS)Las ROS incluyen radicales libres (por ejemplo, superóxido O2– y radicales hidroxilos OH–), especies no radicales del oxígeno [por ejemplo, peróxido de hidrógeno (H2O2)], y lípidos reactivos que son generados por funciones celulares fisiológicas como la fagocitosis de los neutrófilos. En los pacientes diabéticos, los leucocitos liberan grandes cantidades de ROS en comparación con las personas sin enfermedades sistémicas. Se piensa que tienen un papel importante dentro de las complicaciones microvasculares (Devaraj y Jialal 2000, Gorudko et al. 2012). El incremento de la permeabilidad vascular causado por la hiperglucemia y los daños microvasculares inducidos por los leucocitos puede contribuir a la destrucción de los tejidos periodontales en la diabetes (Sima et al. 2010, Gyurko et al. 2006).

Mecanismos subyacentes al efecto de la periodontitis sobre la DM

Microbiota periodontalNo se ha investigado en profundidad si el perfil microbiano subgingival tiene algún impacto sobre la diabetes o el control glucémico. Sólo un estudio japonés, en el que pacientes con periodontitis crónica y DM tipo 2 fueron sometidos a tratamiento periodontal, ha abordado este asunto (Makiura et al. 2008). Tras el tratamiento, se observó que se detectaba Porphyromonas gingivalis, especialmente la cepa con fimbrias tipo II, con más frecuencia en las personas con valores de HbA1c aumentados que en aquellos con valores inferiores a los de la exploración inicial. Estos resultados indican que la presencia de P. gingivalis podría influir en el control glucémico en pacientes con periodontitis y DM.

Factores inflamatorios y estrés oxidativoLa periodontitis está asociada a niveles elevados de mediadores proinflamatorios y protrombóticos en suero, como la proteína C-reactiva (PCR), TNF-α e IL-6 (Paraskevas et al. 2008, Kebschull et al. 2010), y en la actualidad se considera que la desregulación de las reservas periféricas de citoquinas es un factor patogénico central dentro de la diabetes (Kolb y Mandrup-Poulsen 2010). Por tanto, es posible que la inflamación sistémica asociada a la respuesta inflamatoria local inducida por la microbiota periodontal conduzca a resistencia a la insulina. Por ejemplo, se sabe que TNF-α, elevado en el plasma de pacientes con periodontitis (Engebretson et al. 2007), promueve la resistencia a la insulina interfiriendo con la señalización insulínica (Abbatecola et al. 2004, Gupta et al. 2005). Asimismo, se ha demostrado que la periodontitis agrava el fracaso de las células β pancreáticas en ratones diabéticos (Liu y Zhang 2016).


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El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial también han sido presentados como factores compartidos en la patogénesis de la periodontitis y la DM, ya que los marcadores bioquímicos del estrés oxidativo sistémico están elevados en ambas enfermedades (Bullon et al. 2009, Bullon et al. 2014). Asimismo, se ha establecido una correlación positiva entre estos marcadores y el valor de PCR en pacientes con periodontitis (D’Aiuto et al. 2010). No obstante, aunque éstos son datos longitudinales procedentes de estudios epidemiológicos, existe poca evidencia sobre los mecanismos exactos que explican cómo la periodontitis puede influir en los procesos patológicos de la DM. Las diferentes vías propuestas para ligar diabetes y periodontitis están ilustradas en la Figura. 1.

Figura 1. Representación esquemática de la dirección bidireccional entre diabetes y periodontitis. Parcialmente adaptado de Preshaw et al. (2012).

OBESIDAD

DIABETES

ECV PVP

RetinopatíasNefropatíasNeuropatías

Adipocinas

Ratio RANKL/OPG

Interacción AGE/RAGE

Función PMN alterada

ROS

Daño microvascular

Citoquinas IL-1 IL-6PGE

2

Metaloproteinasas de la matriz

Tabaquismo

Microbiota Periodontal

PERIODONTITIS

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Tabla 1. Estudios seleccionados que han evaluado la diabetes mellitus como factor de exposición para la periodontitis.

Referencia Diseño de estudio Tipo de DM Muestra Resultados

(Hugoson et al. 1989) Caso-control Tipo 1 154 personas diabéticas y

77 no diabéticasLas personas con DM de larga evolución presentaban mayor

gravedad de la periodontitis, tanto en POA como PI

(Shlossman et al. 1990) Transversal Tipo 2 3219 indios Pima El valor medio de PI y POA era más alto en DM, en todos los

grupos de edad

(Nelson et al. 1990) Estudio prospectivo Tipo 2

701 indios Pima fueron evaluados de manera

longitudinalDM predecía una mayor incidencia de periodontitis (RR = 2,6)

(Emrich et al. 1991) Transversal Tipo 2 1342 indios Pima Se identificaron DM, edad y cálculo como indicadores de riesgo

(OR = 2,8 de sufrir periodontitis)

(Oliver & Tervonen 1993) Caso-control Tipos 1 y 2 114 pacientes diabéticos PI y pérdida dentaria comparable en los grupos. Prevalencia mayor

de localizaciones con PS ≥ 4 mm en DM

(Thorstensson & Hugoson 1993) Caso-control Tipo 1 83 pacientes con DM y 99

controlesLos pacientes con DM presentaban más PS ≥ 6 mm y POA más

extensa

(Bridges et al. 1996) Caso-control No

especificado

233 hombres (118 diabéticos 115 no

diabéticos)PS y PI significativamente más elevadas en DM

(Lalla et al. 2007b) Caso-control Tipos 1 y 2 350 niños y adolescentes

con DM, 350 controlesLos niños con DM presentaban significativamente más inflamación

gingival y un número mayor de dientes con PI

(Hodge et al. 2012) Caso-control Tipo 1

34 pacientes con DM bien controlada, 169 con DM

mal controlada y 112 controles no diabéticos

Prevalencia de periodontitis mayor en todos los sujetos con DM. Las OR de sufrir periodontitis en los grupos bien y mal controlados

fueron 1,35 y 1,58, respectivamente

DM, diabetes mellitus; POA, pérdida ósea alveolar; PI, pérdida de inserción; OR, odds ratio; RR, riesgo relativo; PS, profundidad de sondaje.

eVIdencIa epIdemIolóGIcaEvidencia sobre la DM como factor de riesgo para la periodontitisEl papel de la DM como un factor de riesgo de la periodontitis se lleva debatiendo desde hace décadas. Numerosos estudios (Tabla 1) han identificado una mayor prevalencia y gravedad de la periodontitis en pacientes con DM tipo 1, especialmente en personas diabéticas desde hace mucho tiempo y un control metabólico pobre (Hugoson et al. 1989, Oliver y Tervonen 1993, Thorstensson y Hugoson 1993, Lalla et al. 2007a, Hodge et al. 2012). En el caso de la DM tipo 2, la evidencia es aún mayor, especialmente en ciertos subgrupos, como los afroamericanos o los indios pima, que presentan una prevalencia extremadamente alta de DM tipo 2 (Fernandes et al. 2009, Bandyopadhyay et al. 2010, Shlossman et al. 1990, Nelson et al. 1990, Emrich et al. 1991, Bridges et al. 1996). Un hecho de especial relevancia es que los estudios longitudinales han demostrado de forma clara que la DM precede a la periodontitis, un dato que respalda la relación causal (Nelson et al. 1990, Bandyopadhyay et al. 2010), y que un peor control glucémico conduce a un mayor riesgo de pérdida ósea alveolar y progresión de la periodontitis (Taylor et al. 1998). No obstante, habría que subrayar que la asociación entre DM y periodontitis sólo se limita a los casos con DM mal controlada, ya que ni la DM bien controlada ni la prediabetes han sido relacionadas con una mayor prevalencia o gravedad de la periodontitis (Kowall et al. 2015, Garcia et al. 2015).


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En las Figuras. 2, 3 y 4 se presenta la evaluación clínica y radiográfica de un paciente con DM tipo 2 (caso clínico 1) con control metabólico deficiente y periodontitis.

Figura 4. Caso clínico 1: Radiografías periapicales. Obsérvese la presencia de varios defectos intraóseos.

Figura 2. Caso clínico 1: Vista general y sextantes posteriores de un paciente varón de 40 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada y periodontitis crónica moderada generalizada y localmente grave.

Figura 3. Caso clínico 1: Ficha periodontal. Obsérvese la pérdida de inserción y la presencia de bolsas profundas, así como de supuración, en ciertas localizaciones.

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Figura 5. Caso clínico 2: Vista general de una paciente de 18 años de edad, con diabetes mellitus tipo 1 y periodontitis grave agresiva. Cortesía de la Dra. Estefanía Laguna.

Figura 6. Caso clínico 2: Ficha periodontal de la paciente.

Figura 7. Caso clínico 2: Radiografías periapicales de la paciente.

Los estudios realizados en niños y adolescentes con DM tipo 1 o 2 han documentado en ellos una inflamación gingival más pronunciada y mayor pérdida de nivel de inserción clínica (CAL) que en los controles emparejados con ellos (Lalla et al. 2006a), estableciendo la edad de aparición de las manifestaciones de la DM en el periodonto a partir de los 6 años de edad (Lalla et al. 2007a). Presentamos un caso (caso clínico 2) que muestra el estado periodontal de una adolescente con DM tipo 1 y un control metabólico pobre (Figuras 5, 6 y 7).

El metaanálisis de los estudios transversales y longitudinales indicó una pérdida media de CAL significativamente más elevada, de 1 mm (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,15-1,84) y una mayor profundidad de sondaje (PS) media, de 0,46 mm (0,01-0,091) en pacientes con DM tipo 2 que en las personas control (Chavarry et al. 2009).


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Evidencia sobre los efectos de la periodontitis en la DM La periodontitis también puede influir en la DM. Los efectos estudiados en mayor profundidad están relacionados con el control glucémico, la producción de complicaciones y la aparición de DM (Borgnakke et al. 2013).

Los estudios longitudinales llevados a cabo en la población de indios pima demostraron que la periodontitis grave (expresada a través de pérdida de CAL o pérdida ósea radiográfica) estaba asociada a un riesgo 4,2-13,6 veces mayor de presentar un mal control glucémico (Taylor et al. 1996). Estudios poblacionales de gran envergadura en Japón y Alemania han asociado el deterioro del estado periodontal a un incremento significativo de HbA1c durante 5 o 10 años, hasta el punto de que cada mm adicional en la PS media correspondía a un incremento del 0,13% en el valor de HbA1c (Saito et al. 2004, Demmer et al. 2010).

En los pacientes sin DM conocida, una peor salud periodontal también ha sido asociada a un mayor riesgo de incidencia de DM tipo 2 (Saito et al. 2004, Demmer et al. 2008, Morita et al. 2012). En una población estadounidense, las personas con gingivitis presentaban un 40% más de probabilidades de desarrollar DM, mientras que aquellas con periodontitis presentaban un riesgo un 50% mayor (Demmer et al. 2008). En una población japonesa, las personas con localizaciones con PS ≥ 6 mm presentaban un riesgo 3,45 veces mayor de desarrollar DM (Morita et al. 2012).

Las personas con DM son especialmente susceptibles a las complicaciones micro y macrovasculares, que son las principales responsables de la mayor morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Se ha propuesto que la periodontitis podría estar relacionada con la aparición de complicaciones en los pacientes diabéticos, especialmente nefropatías, cardiopatías isquémicas y accidentes cerebrovasculares (Saremi et al. 2005, Shultis et al. 2007, Thorstensson et al. 1996). Los estudios transversales han asociado otras complicaciones de la DM, como retinopatías o úlceras neuropáticas en los pies, con la periodontitis, pero carecemos de datos longitudinales al respecto (Noma et al. 2004, Abrao et al. 2010).

También se ha evaluado el papel potencial de la periodontitis en el desarrollo de diabetes mellitus gestacional (DMG). En un estudio de casos y controles sobre 53 mujeres embarazadas con DMG y 106 sin DMG, y tras ajustar las variables de confusión, se calculó que el cociente de posibilidades/odds ratio (OR) de periodontitis y DMG ascendía a 2,6 (IC del 95%, 1,1-6,1), con OR ajustados más elevados en los cuartiles más altos según la gravedad de la periodontitis (Xiong et al. 2009). Una revisión sistemática reciente basada en el metaanálisis de estudios observacionales mostró que la periodontitis está asociada a un incremento del 66% del riesgo de sufrir DMG (OR = 1,66); con una asociación aún más robusta al tomar en consideración únicamente los estudios de casos y controles de alta calidad que hubieran ajustados los potenciales factores de confusión (OR = 2,08). Aunque sus autores indicaron que los criterios diagnósticos para periodontitis y DMG variaban mucho entre los estudios, los resultados hablaron a favor de una asociación entre las dos enfermedades (Abariga y Whitcomb 2016).

BeneFIcIos pRopuestos del tRatamIento peRIodontal soBRe la dmTratamiento periodontal y control glucémicoEl tratamiento periodontal resuelve la inflamación y reduce las citoquinas circulantes en las personas diabéticas (Artese et al. 2015) y puede por tanto reducir la hiperglucemia en estas personas. Varios estudios clínicos aleatorizados (RCT) han evaluado el efecto del tratamiento periodontal sobre las personas diabéticas, siendo HbA1c el criterio de valoración clínica usado con mayor frecuencia. Estos estudios comunicaron reducciones de HbA1c que oscilaron entre 1,11% (Kiran et al. 2005) y 0,05% (Katagiri et al. 2009).

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Se han publicado más de diez revisiones sistemáticas con metaanálisis (Tabla 2) sobre la efectividad del tratamiento periodontal en la mejora del control glucémico, calculando una reducción media de 0,46% en HbA1c en pacientes con DM (Faggion et al. 2016). El informe de consenso del Joint European Federation of Periodontology (EFP)/American Academy of Periodontology (AAP) Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases recomendó que estos resultados fueran interpretados con precaución, dado que la mayoría de los estudios eran ensayos pequeños y con escaso poder estadístico, recalcando la necesidad de llevar a cabo estudios clínicos de mayor envergadura (Engebretson y Kocher 2013, Chapple y Genco 2013).

Tabla 2. Revisiones sistemáticas seleccionadas que han evaluado el efecto del tratamiento periodontal sobre los niveles de HbA1c.

ReferenciaDiseños de

estudioNúmero de

pacientes (rango)Seguimiento

(rango; semanas)Resultados

(Janket et al. 2005) CCT, RCT 10-113 2-96El tratamiento periodontal reduce los niveles de HbA1c en un

0,38%, no significativo, tanto en DM tipo 1 como 2. Se observó una reducción del 0,71% en únicamente DM tipo 2

(Darre et al. 2008) CCT, RCT 20-72 2-104 El MA de 9 estudios mostró una mejoría significativa de HbA1c con el tratamiento periodontal

(Teeuw et al. 2010) CCT, RCT 44-165 12-36 El MA de 5 estudios mostró una diferencia media ponderada de –0,40% en HbA1c en DM tipo 2 durante como mínimo 3 meses

(Simpson et al. 2010) RCT 30-113 12-24 El MA de 3 RCT mostró una reducción ES en HbA1c tras el tratamiento periodontal (–0,40%)

(Sgolastra et al. 2013) RCT 40-126 12-24 El MA de 5 RCT mostró que RAR era efectivo reduciendo HbA1c y GPA

(Corbella et al. 2013) RCT NR 12-24 El MA de 15 estudios mostró que el tratamiento periodontal reducía HbA1c un –0,38% tras 3-4 meses y –0,31% tras 6 meses

(Liew et al. 2013) RCT 40-154 12-24 El MA de 6 estudios mostró una reducción ES de HbA1c (–0,41%)

(Engebretson & Kocher 2013) RCT 40-165 12-36 El MA de 9 estudio demostró un efecto terapéutico de –0,36%

(Sun et al. 2014) RCT 40-157 12-36 El MA de 6 estudios demostró un efecto medio del tratamiento periodontal del 1,03% en HbA1c

CCT, estudio clínico controlado; RCT, estudio clínico aleatorizado; DM, diabetes mellitus; HbA1c, hemoglobina glucosilada; MA, metaanálisis; ES, estadísticamente significativo; RAR, raspado y alisado radicular; GPA, glucosa plasmática en ayunas.


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01Periodoncia Clínica 2017 / 8 ‘Salud periodontal y salud general:Los beneficios sistémicos de la salud periodontal‘

Un RCT multicéntrico sobre 514 pacientes fue publicado tan sólo unos meses después del Joint Workshop, concluyendo que el tratamiento periodontal no quirúrgico no mejoraba el control glucémico en pacientes con DM tipo 2 y periodontitis crónica moderada a avanzada (Engebretson et al. 2013). Empero, este estudio presenta problemas metodológicos relevantes que arrojan dudas sobre sus conclusiones y condujeron a una oleada de cartas al director y revisiones críticas (Merchant et al. 2014, Chapple et al. 2014, Vergnes et al. 2014, Borgnakke et al. 2014). Es importante recalcar que en el estudio mencionado, el tratamiento periodontal aplicado no consiguió manejar clínicamente la infección periodontal y la carga inflamatoria asociada a ella, ya que los niveles de placa residual (72%) y los índices de sangrado (42%) estaban muy alejados de los estándares de tratamiento aceptados. Asimismo, la mayoría de las personas incluidas en el estudio presentaban un control predominantemente bueno de su diabetes en el inicio del estudio (nivel medio de HbA1c 7,8%), con menos de un 60% de los pacientes que presentaban niveles de HbA1c superiores a 8,0%. Estando el valor medio de HbA1c cerca del objetivo terapéutico, es difícil esperar una mejoría sustancial en los niveles de HbA1c. Un tercer problema significativo fue el índice de masa corporal (IMC) medio de los participantes, que fue de aproximadamente 34 kg/m2, por lo que la mayoría de ellos eran obesos (≥ 30 kg/m2). Una revisión sistemática reciente concluyó que existían diferencias significativas en la respuesta metabólica tras el tratamiento periodontal entre pacientes obesos y de peso normal (Papageorgiou et al. 2015), lo que habría enmascarado el efecto antiinflamatorio del tratamiento periodontal. Por tanto, es posible que en este estudio la mayoría de los sujetos fueran resistentes a la eliminación de la inflamación sistémica relacionada con la periodontitis debido a la influencia dominante de la obesidad.

Un reciente estudio prospectivo de cohortes sobre más de 120.000 personas con DM y periodontitis tratados en los centros médicos de la Administración de Veteranos estadounidense comunicó que el tratamiento periodontal redujo el nivel de HbA1c en un 0,02% y un 0,074% tras el tratamiento inicial y después de un plazo medio de 1,7 años tras el tratamiento periodontal de mantenimiento, respectivamente (Merchant et al. 2016). Los efectos beneficiosos fueron mayores en los no fumadores y las personas con niveles iniciales de HbA1c más elevados. El tratamiento periodontal de larga duración aumentaba un 5% y 3% las probabilidades de conseguir un correcto control de la diabetes en los pacientes en los umbrales de HbA1c < 7% y < 9%, respectivamente. Estos resultados llevaron a los autores a concluir que el tratamiento periodontal mejora el control glucémico a largo plazo en personas con DM tipo 2 y periodontitis.

En este momento, combinando toda la evidencia disponible, los efectos del tratamiento periodontal sobre el valor de HbA1c sigue apuntando a una mejoría en el control glucémico de los pacientes diabéticos, aunque hay que seguir prestando atención a la evolución de estos datos, ya que varios estudios siguen estando en marcha.

Relevancia clínica de la reducción de HbA1cLas ventajas derivadas del control de la hiperglucemia están claras en términos de prevención de sus complicaciones. Cada punto porcentual de reducción del valor de HbA1c se traduce en una reducción de alrededor del 35% del riesgo de sufrir complicaciones microvasculares (Stratton et al. 2000). Asimismo, una reducción media del 0,20% en HbA1c está asociado a una reducción de aproximadamente el 10% en la mortalidad por cualquier causa (Khaw et al. 2004).

Por ello, es razonable esperar que una reducción de HbA1c de aproximadamente el 0,4%, detectada en asociación con el tratamiento periodontal no quirúrgico en pacientes diabéticos, tenga efectos clínicamente significativos sobre la salud sistémica, especialmente en pacientes con diabetes mal controlada. Por supuesto, hacen falta estudios que evalúen el efecto del tratamiento periodontal sobre las complicaciones diabéticas.

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sumaRIoEXISTE EVIDENCIA CONVINCENTE para respaldar el hecho de que la DM (tipo 1 y 2, especialmente si está mal controlada) es un factor de riesgo para la periodontitis que aumenta el riesgo de aparición y progresión de ésta. La evidencia también sugiere que la periodontitis avanzada compromete el control glucémico. Parece que ésta es una relación bidireccional, y los pacientes con periodontitis grave y DM sufren una mayor incidencia de mortalidad cardiaca y renal y microalbuminuria que los pacientes con DM sin periodontitis. El tratamiento periodontal ha sido asociado a mejoras en el control glucémico a corto plazo (con reducciones de aproximadamente el 0,4% en el valor de HbA1c, tal y como ha sido comunicado en revisiones sistemáticas con metaanálisis). No obstante, son necesarios estudios adicionales para determinar el tratamiento periodontal óptimo para conseguir y mantener un mejor control glucémico, así como para determinar si la prevención o el tratamiento de la periodontitis conducirá a la reducción de las complicaciones diabéticas, como las patologías cardiovasculares y renales.

conclusIonesLA SALUD PERIODONTAL ES UN COMPONENTE crucial de la salud general; especialmente en pacientes diabéticos. Por esta razón, la evaluación y el tratamiento periodontal son cruciales en esta población. Las personas con DM deberían ser conscientes de su mayor riesgo de sufrir periodontitis y del impacto negativo de este cuadro en su control glucémico. Los profesionales odontológicos tienen un papel importante no sólo en el tratamiento periodontal de las personas con DM, sino también a la hora de ayudar a identificar a los pacientes con riesgo alto de desarrollar este cuadro.

PARA LOS DENTISTASLos pacientes diabéticos presentan varias implicaciones directas para el profesional odontológico, ya que (1) tienen un riesgo mayor de padecer periodontitis, especialmente si están mal controlados; (2) pueden mejorar su control glucémico tras un tratamiento periodontal exitoso; (3) presentan el riesgo de sufrir crisis hipoglucémicas en la clínica dental; y (4) las personas con DM no diagnosticada que acuden a la clínica dental podrían tener la oportunidad de ser sometidas a una evaluación de cribado y ser identificadas como candidatos de alto riesgo de sufrir diabetes, lo que conduciría a un diagnóstico más precoz. PARA LOS MÉDICOS Los médicos y demás profesionales sanitarios deben ser conscientes de que el riesgo de sufrir periodontitis aumenta con la DM, y que los pacientes aquejados de tanto DM como periodontitis pueden tener más dificultades para conseguir controlar su glucemia y presentan un riesgo mayor de complicaciones diabéticas, como las patologías cardiovasculares y renales. Por estas razones, los pacientes con diabetes tipo 1, 2 o gestacional deberían ser sometidos a una exploración bucal minuciosa que incluya un examen periodontal completo. Los pacientes diabéticos deberían ser integrados en un programa preventivo y ser monitorizados de forma periódica (como mínimo, una vez al año) para detectar posibles cambios periodontales; en los niños y adolescentes, las revisiones bucales anuales deberían comenzar idealmente a los seis años de edad. PARA LA POBLACIÓN GENERALLas personas diabéticas deberían recibir educación sobre salud oral y comprender tanto su riesgo aumentado de sufrir periodontitis como la importancia de mantener unas encías sanas con el fin de controlar la DM. Al igual que la DM, la periodontitis es una enfermedad crónica que requiere un mantenimiento durante toda la vida y revisiones periódicas. Incluso en ausencia de sintomatología, los pacientes diabéticos deberían acudir a un programa de revisiones periódicas para identificar los signos iniciales de la enfermedad periodontal. En el caso de los pacientes sin DM que presenten algunos factores de riesgo, incluyendo la periodontitis, es importante someterlos a una revisión médica para identificar una potencial hiperglucemia no diagnosticada.

ImplIcacIones pRáctIcas


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enfermedadescardiovasculares

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ResumenAntecedentesLa periodontitis (PD) y las enfermedades cardiovasculares (ECV) son procesos inflamatorios crónicos que se encuentran entre las patologías no contagiosas más frecuentes. Los estudios observacionales han confirmado una asociación moderada pero consistente entre la PD y las ECV. Los pacientes aquejados de PD sufren un mayor riesgo de sufrir ECV (principalmente accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio [IM]). Se han estudiado una serie de posibles mecanismos de acción plausibles, entre los que se incluyen la diseminación bacteriana, inflamación sistémica y cambios en el microbioma. El objetivo de la presente revisión ha sido evaluar la evidencia disponible sobre los beneficios sistémicos de la consecución/el mantenimiento de salud oral en términos de futuras ECV.

MétodosÉsta es una revisión narrativa de la asociación entre la PD y las ECV. Se ha realizado una búsqueda en la literatura de estudios de intervención y observacionales publicados en inglés en las bases de datos MEDLINE, OVID y Cochrane Oral Health Group’s Trial Register, que incluye trabajos publicados hasta diciembre de 2016, limitándola a los siguientes términos de búsqueda: “cardiovascular diseases” (enfermedades cardiovasculares), “myocardial infarction” (infarto de miocardio), “coronary heart disease” (patología cardíaca coronaria), “periodontal” (periodontal), “periodontitis” (periodontitis), “treatment” (tratamiento), “clinical trial” (estudio clínico), “systematic review” (revisión sistemática) y “meta-analysis” (metaanálisis). Adicionalmente, en los manuscritos relevantes se evaluaron las referencias citadas en los estudios revisados.

PERIODONTITIS Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.FRANCESCO D’AIUTO, MARCO ORLANDI.

Francesco D’Aiuto. Instituto Dental Eastman, UCL, University College de Londres, Reino Unido.

Marco Orlandi. Instituto Dental Eastman, UCL, University College de Londres, Reino Unido.

Correspondencia a:

Francesco D’[email protected]

Francesco D’Aiuto Marco Orlandi

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ResultadosLa búsqueda confirmó la existencia de asociación consistente entre las dos enfermedades, con un riesgo un 15% mayor, por término medio, de sufrir ECV en los pacientes con PD. Aun así, no se encontró evidencia sobre el impacto que tiene el restablecimiento de la salud periodontal en los resultados graves de las ECV, como los accidentes cerebrovasculares o el infarto de miocardio. Se encontró algo de evidencia sobre los efectos del tratamiento periodontal en la arterioesclerosis subclínica, mientras que existe evidencia moderada a favor de un efecto positivo sobre la función endotelial y la inflamación sistémica.

ConclusionesLa evidencia actual respalda la asociación entre la PD y las ECV. Se ha demostrado a través de marcadores indirectos un efecto beneficioso del tratamiento periodontal sobre la salud cardiovascular. Es necesario realizar estudios de mayor envergadura y con periodos de seguimiento más prolongados para validar estos beneficios sobre los eventos de las ECV y para confirmar una asociación causal entre las dos enfermedades.

IntRoduccIónLAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) constituyen un grupo de procesos no contagiosos que afectan de forma primaria al corazón y los vasos sanguíneos, en el que se incluyen patología cardiaca coronaria, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca congestiva y patologías arteriales periféricas. Las ECV son la causa de muerte más frecuente a nivel mundial, calculando el estudio “2013 Global Burden of Disease” que 17,3 millones de fallecimientos a nivel mundial están relacionados con ECV (Moran et al. 2014). Aproximadamente, el 31% de todas las muertes y el 45% de las enfermedades no contagiosas se deben a ECV, más del doble de las causadas por cáncer. Las ECV son responsables del 45% de todos los fallecimientos en Europa (European Heart Network 2017). A pesar de un descenso en la mortalidad de las ECV a nivel mundial, en Europa más de cuatro millones de personas mueren por ECV cada año; 1,4 millones de ellos de forma prematura, antes de los 75 años de edad. Se calcula que el coste total de las ECV en Europa asciende a 210 billones de euros al año. Del coste total, alrededor del 53% (111 billones de euros) se debe a gasto sanitario, un 26% (54 billones de euros) a pérdidas de productividad y un 21% (45 billones de euros) a la asistencia extraoficial de las personas afectadas por ECV.

Estudios epidemiológicos esenciales, como el estudio Framingham, han ayudado a identificar los factores de riesgo clásicos de las ECV, entre los que se incluyen: sexo varón, edad avanzada, antecedentes familiares, tabaquismo, presencia de diabetes, obesidad, hipertensión y un estilo de vida sedentario (O’Donnell y Elosua 2008).

Las ECV se deben principalmente a ateroesclerosis, consistente en un engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo debida al acúmulo de lípidos y componentes fibrosos que forman placas. Excluyendo los factores no modificables, en los que se incluyen la edad, el sexo y los antecedentes familiares, la ateroesclerosis es manejada controlando sus principales factores de riesgo, como, por ejemplo, el tabaquismo, la diabetes, la hiperlipidemia, la adiposidad y la tensión arterial. Se cree que estos factores de riesgo probados son responsables de alrededor del 70-90% de la incidencia de cardiopatías coronarias (Stone et al. 2014). Aun así, las campañas preventivas dirigidas a controlar todos los factores de riesgo reconocidos no han sido suficientes para reducir el impacto de las ECV en la salud de la población general.

También se han identificado factores de riesgo emergentes de las ECV. La inflamación contribuye a la formación de ateromas y a su rotura, lo que conduce a la aparición de acontecimientos clínicos. Los estudios epidemiológicos han investigado el impacto de diferentes agentes infecciosos sobe la inflamación sistémica y el sistema autoinmunitario, sugiriendo que se produce un incremento del riesgo y la progresión de las ECV.

La periodontitis (PD) es una enfermedad inflamatoria crónica, y ha sido considerada la sexta enfermedad no contagiosa más frecuente por la Organización Mundial de la Salud (Marcenes et al. 2013). Se caracteriza por una inflamación gingival local, que en el caso de no ser tratada desembocaría finalmente en pérdida ósea y dentaria. La PD también está vinculada a inflamación sistémica y una respuesta crónica del hospedador, lo que podría constituir el eslabón perdido que la vincula con otros cuadros sistémicos (es decir, ECV o complicaciones de la diabetes).

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Artículo de revisiónFrancesco D’Aiuto,Marco Orlandi

Periodontitis y enfermedades cardiovasculares

Verosimilitud biológica: explicación de los mecanismos de asociación propuestosSe han propuesto múltiples mecanismos posibles que respaldan una relación causal entre PD y EVC. La inflamación periodontal conduce a la formación de bolsas gingivales, que presentan un revestimiento epitelial ulcerado y permeable. Esto permite a los supuestos patógenos y/o sus subproductos acceder a la circulación sanguínea y desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica que implica al endotelio y las células inmunológicas (Figura 1) (Reyes et al. 2013, Schenkein y Loos 2013). Se ha identificado ADN bacteriano no sólo en muestras de la arteria carótida sino también en otras localizaciones a distancia, confirmando la capacidad de estas células de invadir la barrera endotelial y poner en marcha una respuesta local. Las bacterias también pueden desencadenar un estado protrombótico pero diseminarse a ubicaciones lejanas afectando la función de las plaquetas o viajando hacia las células del hospedador (células dendríticas) y activar procesos inflamatorios locales.

Se ha implicado una respuesta inflamatoria sistémica, inducida por las vías de infección/inflamación local, en la aparición y progresión de las enfermedades vasculares. Se ha comunicado la existencia de una respuesta inmunitaria a los patógenos periodontales comunes, aunque esta respuesta, en vez de ser protectora, podría también dirigirse a las células del hospedador y promover la disfunción endotelial (un paso inicial de la aterogénesis). Se han publicado diferentes estudios experimentales y clínicos que confirman que estos mecanismos son verosímiles desde un punto de vista biológico.

Tabla 1. Factores de riesgo clásicos de las ECV.

No modificables Edad, sexo, historia familiar

Modificables Tabaquismo, tensión arterial, diabetes, sedentarismo, obesidad, colesterol alto

Figura 1. Mecanismos plausibles que explican la asociación entre periodontitis y enfermedades cardiovasculares.

Recientemente, ha emergido una vía mecanística novedosa y alternativa. Gracias al descubrimiento de la interacción entre la microbiota intestinal y la inflamación sistémica (principalmente debido a liberación de endotoxinas), experimentos recientes realizados en ratones han mostrado que Porphyromonas gingivalis puede causar alteraciones en la microbiota intestinal, conduciendo a una inducción indirecta de inflamación sistémica. La ingesta de patógenos orales y colonización de la flora intestinal podría ser un fenómeno importante en pacientes con periodontitis. Asimismo, la diseminación de los metabolitos bacterianos, bien por su ingesta o su transmisión al sistema circulatorio, podría afectar directamente al endotelio y la función vascular (Arimatsu et al. 2014).

BACT

ERIA

S

CitocinasInterleucina 1β, 6

Factor de necrosis tumoral (TNF)-αBACTERIASDIRECTA

INDIRECTA

INFLAMACIÓN SISTÉMICA

Daños epiteliales, agregación plaquetaria

HSP 60mimetismo molecular

Inflamación

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Evidencia epidemiológica: resumen de los resultados más relevantesLa relación entre una salud oral deficiente y las ECV fue comunicada por primera vez en 1983, cuando un cardiólogo completó un estudio observacional que analizó al estado de salud oral de 211 pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio (IM) y los comparó con 366 sujetos control. Observó un nivel más bajo de salud periodontal en el grupo experimental y el diagnóstico de un estado de salud periodontal y dental pobre estaba asociado de forma importante al riesgo de IM (Mattila et al. 1989). Casi 30 años más tarde, en Suecia se llevó a cabo un estudio caso-control de mayor envergadura en el que se comparó la situación periodontal de alrededor de 800 pacientes aquejados de IM con un número casi idéntico de sujetos control. El estudio PAROKRANK confirmó la conclusión original de que el diagnóstico de periodontitis está asociado a un 30% más de riesgo de sufrir un IM, independientemente de los factores de riesgo tradicionales de las ECV (Ryden et al. 2016). La evidencia epidemiológica de múltiples estudios observacionales ha relacionado la PD con procesos cardiovasculares. Aun así, no todos los datos observacionales respaldan esta asociación.

Por término medio, los pacientes con PD presentan un 15% más de riesgo de desarrollar ECV en el futuro. Varias revisiones sistemáticas han confirmado esta asociación (Figura 2) (Dietrich et al. 2017).

Figura 2. Estimación de riesgo relativo en revisiones sistemáticas sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares en pacientes con periodontitis.

Un estudio de cohortes sobre ECV realizado recientemente sobre 1.400 hombres con edades comprendidas entre 60 y 70 años mostró que la pérdida de inserción periodontal grave duplicaba el riesgo de morir en comparación con el grupo control (15,7% vs. 7.9%). Asimismo, un metaanálisis de estudios observacionales que evaluaron la relación entre PD y el número total de cardiopatías coronarias y ECV concluyó que los pacientes con periodontitis presentaban un 15% más de riesgo de sufrir ECV en el futuro que las personas sanas (Linden et al. 2012). Tanto la American Heart Association (AHA) como la American Academy of Periodontology y la European Federation of Periodontology (Simposio AAP/EFP) revisaron la evidencia disponible que respalda estas asociaciones, concluyendo que la PD está asociada a la ateroesclerosis independientemente de los factores de confusión conocidos (Tonetti y Van Dyke 2013).

Riesgo relativo

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Beneficios propuestos sobre las ECV de la salud/el tratamiento periodontalHasta la fecha, sólo dos estudios clínicos han investigado el efecto del tratamiento periodontal sobre la prevención primaria o secundaria de los eventos cardiovasculares, como el IM o los accidentes cerebrovasculares, sin aportar evidencia sobre un efecto beneficioso de las intervenciones periodontales sobre acontecimientos cardiovasculares graves. Tal y como ha sido concluido recientemente en los documentos de posicionamiento de la AHA y la EFP/AAP sobre la asociación entre los resultados de PD y ECV, no se puede encontrar evidencia ni a favor ni en contra de ella (D’Aiuto et al. 2013).

Existe, aun así, evidencia moderada acerca de los efectos beneficiosos del tratamiento periodontal sobre las variables de valoración indirectas o novedosas dentro de las ECV, como la función endotelial, la ateroesclerosis subclínica evaluada a través del espesor de la capa íntima-media de la arteria carótida común (EIMC) y la inflamación sistémica (Orlandi et al. 2014).

Una función endotelial reducida y un EIMC aumentado están asociados a un futuro riesgo de ECV. Un metaanálisis reciente confirmó que el diagnóstico de PD está asociado de manera consistente a una función endotelial reducida (arterias más rígidas) y que un tratamiento periodontal adicional mejora este valor precoz de ateroesclerosis (Orlandi et al. 2014). El mayor estudio aleatorizado publicado incluyó a 120 pacientes con PD grave y generalizada sin otras enfermedades sistémicas. Los resultados del estudio confirmaron una mejoría de al menos un 1% de la función endotelial seis meses después del tratamiento periodontal (consistente en una única sesión de tratamiento periodontal no quirúrgico y antibioticoterapia local) (Tonetti et al. 2007). Se han publicado dos estudios de intervención más sobre los efectos del tratamiento periodontal en los cambios del valor EIMC. Un estudio de cohortes observó una reducción de EIMC después de doce meses de tratamiento periodontal, pero sus principales limitaciones son la ausencia de grupo control y la limitada información sobre la evaluación vascular (Piconi et al. 2009). El otro estudio fue llevado a cabo en Australia e incluyó a 168 participantes aborígenes aquejados de PD. Observó una reducción de EIMC a los doce meses después de una única sesión de tratamiento periodontal no quirúrgico en el grupo experimental, pero no en el grupo control. La diferencia de EIMC a los doce meses entre los dos grupos del estudio fue estadísticamente significativa (0,026 mm) (Skilton et al. 2011). Estos resultados son prometedores, aunque en el estudio se observaron una serie de limitaciones, que incluían la falta de tratamiento periodontal de mantenimiento y la existencia de un protocolo no óptimo para la realización de las mediciones vasculares, que podría haber afectado a los resultados.

Asimismo, la relevancia clínica de una diferencia en milímetros tan pequeña es debatible. Aunque la evidencia de los estudios observacionales indica que cada incremento anual de 0,03 mm en el valor EIMC duplica el riesgo relativo de futuros IM no mortales o muerte por ECV (Hodis et al. 1998), los resultados de estos estudios limitados sobre la relación entre el tratamiento periodontal y el valor EIMC deben ser interpretados con mucha precaución.

Por último, a la hora de evaluar la evidencia publicada sobre los nuevos marcadores de riesgo de las ECV, incluyendo la inflamación, se ha publicado un número importante de estudios de intervención sobre diferentes marcadores biológicos séricos. Sobre la base de la evidencia examinada, no existe evidencia concluyente sobre una ventaja potencial de la realización del tratamiento periodontal en la reducción de los recuentos leucocitarios, fracciones lipídicas, fibrinógeno, proteína amiloide A sérico, factor de necrosis tumoral (TNF)-α y otras interleucinas (Orlandi et al. 2014). Sí existe, en cambio, evidencia moderada que confirma que el tratamiento periodontal reduce la inflamación sistémica, tal y como ha sido evaluado a través de los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y hasta cierto punto mediante interleucina-6 (Orlandi et al. 2014, Freitas et al. 2012). También hay suficiente evidencia para afirmar que el tratamiento periodontal (no quirúrgico) desencadena una respuesta inflamatoria aguda con implicaciones vasculares y que esta perturbación dura hasta un mes a partir de la sesión de tratamiento inicial (D’Aiuto et al. 2013). Se ha encontrado poca evidencia comparativa sobre el papel del tratamiento periodontal sobre los marcadores biológicos de estrés oxidativo, mientras que la evidencia disponible sugiere una posible reducción de estos marcadores biológicos a medio plazo.

Francesco D’Aiuto,Marco Orlandi


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sumaRIoMÁS DE 30 AÑOS DESPUÉS de los primeros informes sobre la asociación entre las infecciones dentales/periodontitis y las ECV, seguimos debatiendo si esta asociación es de naturaleza causal o casual. A lo largo de los últimos diez años se ha multiplicado el número de estudios clínicos de intervención, incluyendo la respuesta al tratamiento periodontal de variables tanto tradicionales como novedosas de las ECV. Aun así, tras una evaluación crítica de la evidencia publicada hasta la fecha, confirmamos que sigue habiendo evidencia comparativa mínima o insuficiente sobre el efecto del tratamiento periodontal sobre las ECV y/o la aterosclerosis subclínica. Una serie de estudios clínicos han contribuido a nuestra comprensión de las potenciales implicaciones sistémicas del tratamiento periodontal. De hecho, el tratamiento está asociado a una marcada respuesta aguda del hospedador y a una reducción diferida de la inflamación crónica. Mientras que las implicaciones sistémicas de los efectos agudos todavía no se comprenden completamente, la reducción/mejoría progresiva de los factores tradicionales y nuevos relacionados con las ECV plantea una pregunta importante: ¿Se debería incluir la evaluación y el tratamiento periodontal en el manejo de los factores de riesgo de las ECV? En primer lugar, la mayoría de los estudios clínicos evaluados presentaban un tamaño de muestra limitado (< 500) y la duración del periodo de seguimiento fue de tan sólo seis o doce meses. Quizás esto sea una de las limitaciones más importantes a la hora de interpretar estos datos. Tanto la PD como las ECV son cuadros crónicos de larga evolución. En particular, se ha identificado la formación de ateromas en fases muy tempranas de la vida (ya en niños pequeños). Por ello, podríamos especular que la ejecución de un tratamiento periodontal únicamente al final de la evolución del ateroma (mucho más tarde a lo largo de la vida) podría no ser un método efectivo de prevenir una progresión adicional de la enfermedad o la aparición de accidentes vasculares agudos. Se deberían dedicar esfuerzos adicionales al diseño de estudios clínicos apropiados sobre una promoción efectiva de la salud oral en una fase temprana de la vida y monitorizar los potenciales efectos positivos sobre la salud sistémica en etapas mucho más tardías de la vida. Asimismo, la etiología multifactorial de tanto la PD como las ECV y el hecho de que ambas compartan una naturaleza inflamatoria común indicaría que el mero control o eliminación de la infección gingival local podría no ser suficiente para producir un beneficio sistémico sostenido. A su vez, se deberían investigar abordajes terapéuticos adicionales, incluidas terapias de modulación del hospedador en combinación con el tratamiento periodontal convencional. En la actualidad, estos enfoques novedosos todavía no han sido probados completamente, en parte también por nuestros conocimientos limitados sobre los mecanismos de acción que participan en la aparición y la progresión de tanto la PD como las ECV. El único efecto consistente del tratamiento periodontal ha sido observado en mediciones de la función endotelial, que es un marcador indirecto de las ECV. Aunque la disfunción endotelial es un valor predictivo sobre futuros riesgos/resultados de ECV, no constituye un criterio de valoración eficiente para ser implementado en estudios intervencionistas a gran escala.

conclusIonesEL NIVEL y la cantidad actual de evidencia respalda la existencia de una asociación moderada pero consistente entre la PD y las ECV. Utilizando marcadores indirectos de las ECV se puede observar un efecto beneficioso del tratamiento periodontal sobre la salud cardiovascular. Es necesario instaurar más estudios de mayor envergadura y con periodos de seguimiento más prolongados para validar estos beneficios sobre los acontecimientos de las ECV, así como para confirmar una relación causal entre las dos enfermedades.


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PARA LOS DENTISTAS, LOS MÉDICOS Y LA POBLACIÓN.De acuerdo con las recomendaciones debatidas recientemente en el Simposio conjunto de la EFP y AAP sobre Enfermedades Sistémicas, celebrado en 2012, el diagnóstico y el manejo de la PD constituye un tema de salud pública importante (Tonetti y Van Dyke 2013).

En primer lugar, es la sexta enfermedad más frecuente a nivel mundial, con 750 millones de personas afectadas. Es una causa reconocida de incapacidad y empeoramiento de calidad de vida. Dado que los factores de riesgo de la PD también producen ECV, la estrategia WHO Common Risk Factor Approach de la OMS, dirigida a mejorar la salud humana, debería incluir la instauración de medidas de higiene oral por parte del paciente (Sheiham 1992).

En segundo lugar, al ser una enfermedad inflamatoria crónica, la PD podría tener potencialmente consecuencias negativas sobre la salud general. De forma más específica, un diagnóstico de PD puede contribuir a estratificar el riesgo de sufrir ECV. Hace falta más evidencia para confirmar un efecto beneficioso de la obtención de salud periodontal más allá los modelos de tratamiento actualmente establecidos para las ECV, basados en cambios en el estilo de vida y el uso de fármacos.

Los médicos y los dentistas generalistas deben ser conscientes de la evidencia que vincula la PD con las ECV, asesorando a los pacientes sobre sus riesgos potenciales. Aun así, el papel principal de los clínicos sigue siendo la promoción de la salud oral en beneficio de la población general con el fin de reducir el impacto de las complicaciones y las pérdidas dentarias en la calidad de vida de los pacientes. Los pacientes aquejados por PD que presentan otros factores de riesgo de ECV deberían ser remitidos al médico si no han sido objeto de ningún examen médico en el último año. Todos los factores de riesgo de periodontitis (y ECV) modificables asociados al estilo de vida deberían ser abordados en la clínica dental, incluyendo programas de abandono del hábito tabáquico y modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio). Esto puede ser más fácil de conseguir en colaboración con otros especialistas.


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disfunciónerectil

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ResumenLA PERIODONTITIS HA SIDO ASOCIADA a las enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas (ECVA). Sobre la base de los ensayos longitudinales realizados en grandes cohortes, se ha demostrado que la periodontitis se puede considerar otro factor de riesgo de las consecuencias de las ECVA, como el infarto de miocardio, los accidentes cerebrovasculares y la muerte. La patología ateroesclerótica está en la base de los episodios cardiovasculares ateroescleróticos y la periodontitis puede exacerbar el proceso de aterogénesis. A la vista de ello, parece razonable pensar que la periodontitis también esté asociada con la disfunción eréctil (DE; impotencia vasculogénica). Actualmente, la DE se considera fundamentalmente una complicación más de las alteraciones ateroescleróticas del sistema vascular. Nueve estudios han investigado la relación entre la DE y la periodontitis, y todos ellos han confirmado dicha relación. Un metaanálisis que incluía 4 ensayos que cumplían los requisitos (de un total de nueve) halló una oportunidad relativa (odds ratio) significativa de tres (intervalo de confianza [IC] de 95%, 1,87-5,05, p < 0,001) en favor de la relación. No obstante, los cuatro ensayos eran muy heterogéneos entre sí. Asimismo, un ensayo de tratamiento a corto plazo apuntó a que la intervención periodontal puede reducir las quejas de DE medidas en los cuestionarios. Estos resultados positivos preliminares también se pueden utilizar para motivar a los profesionales dentales y a los pacientes de sexo masculino. La detección sistemática de la periodontitis y, si está indicado, el tratamiento periodontal, parecen ser útiles para tratar esta forma de impotencia.

RELACIÓN ENTRE LA PERIODONTITIS Y LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL(IMPOTENCIA VASCULOGÉNICA).BRUNO G. LOOS.

Bruno G. Loos. Departmento de Periodoncia, Centro Académico de Odontología de Ámsterdam (ACTA), Universidad de Ámsterdam y Universidad Vrije de Ámsterdam, Holanda.

Correspondencia a:

Bruno G. Loos [email protected]

Bruno G. Loos

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IntRoduccIónEN LOS ÚLTIMOS 25 AÑOS, la periodontitis ha sido asociada a múltiples enfermedades sistémicas (Chapple y Genco 2013, Sanz y Korman 2013, Linden et al. 2013, Tonetti y Van Dyke 2013, Gulati et al. 2013). En algunas enfermedades sistémicas, la relación con la periodontitis ha pasado de ser una mera asociación a un factor de riesgo. Así, en la actualidad, se contempla la periodontitis como un factor de riesgo para padecer enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas (ECVA), infecciones de pulmón, partos prematuros y postérmino, y otras complicaciones del embarazo, artritis reumatoide y diabetes, especialmente el tipo mellitus. Pero, más allá de estas enfermedades estudiadas a menudo en cuanto a su relación con la periodontitis, parece que hay más afecciones vinculadas con ella. Recientemente, Monsarrat et al. (2016) han analizado las bases de datos de los ensayos clínicos y han concluido —con esfuerzos bioinformáticos importantes y en base a los términos de los encabezados de temas médicos (Mesh, Medical Subject Headings)— que actualmente en el mundo se están investigando las relaciones entre la periodontitis y 57 enfermedades sistémicas diferenciadas y únicas. No obstante, hay que reconocer que aún no se ha demostrado que las enfermedades periodontales estén relacionadas con todas estas 57 dolencias o enfermedades únicas, sino que actualmente se está investigando cómo se pueden explicar las posibles relaciones y si iniciarían o contribuirían a la gravedad de la periodontitis (Loos 2016). Las relaciones entre la periodontitis y otras enfermedades sistémicas también se pueden estudiar a través de los ensayos de intervención periodontal, ya que el tratamiento de la periodontitis podría reducir los síntomas, la progresión o la gravedad de dichas enfermedades o no hacerlo.

Periodontitis y ECVADLa segunda relación más investigada entre la periodontitis y una enfermedad sistémica es su asociación con la ECVA (la relación entre las enfermedades periodontales y la diabetes es la más estudiada). Tradicionalmente en los ensayos se definía la ECVA como formas demostradas de ateroesclerosis, y los acontecimientos y/o enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas como la angina de pecho, el infarto de miocardio (ataque al corazón), el accidente cerebrovascular (ACV, ictus), la enfermedad arterial periférica o la muerte como consecuencia de un ataque al corazón o un ictus. Hoy en día, está ampliamente aceptado que la causa más frecuente de la disfunción eréctil (DE) también representa una complicación de la patología vascular ateroesclerótica, de ahí que se conozca como impotencia vasculogénica (Figura 1). Estos criterios de valoración de la ECVA se pueden estudiar en relación con las enfermedades inflamatorias crónicas como la periodontitis.

En resumen, el vínculo entre la periodontitis y la ECVA está actualmente fuera de duda. Los editores del Journal of the American Heart Association y del Journal of Periodontology han llegado conjuntamente a la conclusión de que la relación entre estas dos enfermedades existe verdaderamente (Friedewald et al. 2009). Más recientemente, también en el Taller sobre Enfermedades Periodontales y Sistémicas, organizado conjuntamente por la European Federation of Periodontology (EFP) y la American Academy of Periodontology (AAP), se ha vuelto a llegar a la conclusión de que ambas enfermedades pueden presentarse de forma concomitante y que la periodontitis podría ser un factor de riesgo de la ECVA (Tonetti y Van Dyke 2013). Además, se han propuesto varios vínculos mecanicistas por los cuales la periodontitis podría estar relacionada “causalmente” con la ECVA y/o las lesiones ateroescleróticas (Schenkein y Loos 2013). Los ensayos longitudinales indican generalmente que padecer periodontitis al principio del ensayo aumenta el riesgo de experimentar un acontecimiento ECVA (infarto de miocardio [IM], accidente cerebrovascular [ACV]) o muerte) en al menos un 50% (riesgo relativo 1,5) (Humphrey et al. 2008). Para los hombres menores de 60 años, este riesgo se duplica con respecto a su riesgo “normal” (Dietrich et al. 2008).

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Artículo de revisiónBruno G. Loos Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica)

Figura 1. Consecuencias más frecuentes de la enfermedad (cardio)vascular ateroesclerótica: angina de pecho, infarto de miocardio (ataque al corazón); accidente cerebrovascular (ictus); enfermedad arterial periférica; muerte súbita cardiaca; disfunción eréctil (impotencia vasculogénica).

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La causa subyacente de la ECVA es la aterogénesis y la disfunción endotelial. Esta última es el resultado de la formación de placas ateroescleróticas en las arterias grandes y pequeñas (Figura 2). En general, el proceso crónico de la aterogénesis hace que las arterias, incluso las más grandes (la aorta), se vuelven menos elásticas, más rígidas y el grosor íntima-media de la pared aumente. Entonces empiezan a observarse placas ateroescleróticas más gruesas en lugares preferentes: muchas veces en las arterias carótidas alrededor de las bifurcaciones de la arteria carótida común hacia las arterias carótida interna y externa. Pero también las arterias coronarias son los sitios más habituales para la peligrosa formación de las placas ateroescleróticas.

En efecto, muchos ensayos clínicos transversales han concluido que la periodontitis está estrechamente relacionada con los parámetros mencionados de la ateroesclerosis. A través de distintas herramientas y medidas, se ha asociado la periodontitis con un engrosamiento de la íntima-media de las arterias carótidas, una reducción de la elasticidad y capacidad de dilatación de las arterias braquiales y una rigidez general de la aorta descendente y las arterias braquiales. Además de los ensayos sobre la asociación entre ambas enfermedades, varios ensayos de intervención han investigado el modo en que el tratamiento periodontal podría mejorar el sistema cardiovascular. En otras palabras, averiguar si el tratamiento periodontal puede afectar a los parámetros mencionados. En términos generales, todos los ensayos periodontales de intervención apuntan a que el tratamiento de la periodontitis mejora el estado del sistema vascular. Curiosamente, casi siempre a partir de los seis meses de la intervención, observamos en la bibliografía que el grosor de la íntima-media de las arterias carótidas se reduce, la rigidez de la aorta descendente y las arterias braquiales disminuye, y la elasticidad y la capacidad de dilatación de las arterias braquiales mejoran. Junto a estas mejoras clínicas del sistema cardiovascular después de instaurar un tratamiento periodontal adecuado, también se reducen los marcadores plasmáticos de la ECVA (Han et al. 2014, Teeuw et al. 2014). Podemos concluir, por tanto, que el tratamiento periodontal no solamente mejora el pronóstico dental y el estado oral, sino que también mejora el estado del sistema cardiovascular. Esto supone un doble beneficio para el paciente y debería motivar al profesional dental y a los pacientes a emprender tratamientos periodontales en aquellos que lo necesitan.

Figura 2. Representación de una arteria ateroesclerótica; 1. Endotelio; 2. Infiltrado inflamatorio; 3. Calcificaciones; 4. Tejido conjuntivo; 5. Capa muscular. Las estructuras 1 a 4 se pueden visualizar mediante ecografía y se pueden medir como EIM (espesor íntima-media) (Schenkein y Loos 2013).

1

3

2

4

5

EIM

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Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctilEntre las 57 enfermedades que se están investigando actualmente en relación con la periodontitis se encuentra también la disfunción eréctil (DE). Ésta se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener una erección suficiente del pene para permitir un rendimiento sexual satisfactorio (American Psychiatric Association 1994, Lauman et al. 1999, Lue et al. 2004, Kellesarian et al. 2016, Wang et al. 2016).

En la actualidad se acepta que esta dolencia evidente y frecuente no sólo tiene un trasfondo psiquiátrico. De hecho, como muchas otras afecciones, es una enfermedad multifactorial. Sin embargo, se estima que alrededor del 80% de los casos de DE se deben principalmente a una enfermedad sistémica subyacente y la explicación fisiopatológica más común de la DE es la ateroesclerosis del sistema vascular. Por ello, la DE también se conoce como impotencia vasculogénica. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la mayoría de los hombres con DE tienen antecedentes de ECVA o desarrollarán un acontecimiento importante de ECVA a lo largo de los años de seguimiento. Por lo tanto, como ya se ha discutido ampliamente, si la ECVA y la periodontitis están estrechamente relacionadas, no es de sorprender que algunos ensayos clínicos nuevos del ámbito periodontal hayan relacionado la periodontitis con la DE.

Dos revisiones sistemáticas y metaanálisis recientes han resumido los ensayos transversales disponibles que relacionan las enfermedades periodontales con la DE (Kellesarian et al. 2016, Wang et al. 2016). Se han identificado nueve ensayos llevados a cabo en distintas partes del mundo (Tabla 1).

La edad media de los participantes de sexo masculino en los ensayos osciló entre 35 y 51 años y en todos los estudios se halló una relación entre la DE y la periodontitis. La revisión de Wang et al. (2016) tenía un enfoque sistemático robusto y seleccionó cuatro de estos nueve ensayos aptos para ser incluidos en los metaanálisis. Estos cuatro estudios (Zadik et al. 2009, Keller et al. 2012, Oguz et al. 2013, Tsao et al. 2014) incorporaron un gran número de controles y pacientes con DE (en total 38.111 pacientes y 174.807 controles). En los pacientes con DE, la oportunidad relativa (OR) de padecer también periodontitis fue en conjunto tres veces mayor que la de los hombres sin DE (intervalo de confianza del 95%, 1,87-5,05). El elevado OR sugiere una estrecha relación entre ambas enfermedades, sin embargo, el amplio intervalo de confianza indica una gran variación entre los ensayos, y realmente la heterogeneidad notificada era muy grande (prácticamente del 100%). Teniendo en cuenta también los otros cinco ensayos no incluidos en el metaanálisis de Wang et al. (2016), que apuntaban a una asociación (Tabla 1), podemos concluir que existe una relación entre la DE y la periodontitis, pero que está escasamente demostrada y se requieren más ensayos mejor controlados.

Bruno G. Loos Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica)

Tabla 1. Resumen de los ensayos que investigan la posible relación entre la DE y la periodontitis.

Ensayo País del ensayoNúmero de sujetos

del ensayoEdad media ± desviación

estándar (intervalo)Se asoció la DE

con la periodontitis

1 Zadik et al. 2009 Israel 305 40 ± 7 sí

2 Sharma et al. 2011 India 70 35 ± 4 sí

3 Keller et al. 2012 Taiwán 195.336 49 ± 13 sí

4 Eltas et al. 2013 Turquía 120 37 ± 7 sí

5 Oguz et al. 2013 Turquía 162 35 ± 5 sí

6 Uppal et al. 2014 India 53 (25 – 40) sí

7 Matsumoto et al. 2014 Japón 88 51 ± 17 sí

8 Tsao et al. 2015 Taiwán 15.315 48 ± 13 sí

9 Lee et al. 2015 Corea 551.414 desconocido sí

DE: disfunción eréctil.

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Debemos mencionar varios problemas en torno a la validez de la asociación supuesta entre la DE y la periodontitis. La DE se mide realmente mediante cuestionarios validados y no se ha utilizado una medida objetiva de la DE en los ensayos. Además, exceptuando los cuatro ensayos de la revisión sistemática (Wang et al. 2016), algunos de los otros ensayos existentes (Tabla 1) también usaban cuestionarios para el autodiagnóstico de la periodontitis. Además, muchas covariables pueden influir en esta relación, como el tabaquismo, la diabetes, la obesidad y otros hábitos del estilo de vida, así como otras comorbilidades. Actualmente, estos aspectos no se han tomado en cuenta plenamente.

Pese a las reservas recién mencionadas, la asociación entre la DE y la periodontitis podría existir verdaderamente. La gran cantidad de bibliografía sobre la relación entre la periodontitis y la ECVA hace que sería lógico pensar que la periodontitis también esté asociada con la DE, donde la DE (es decir, la impotencia vasculogénica) sería otra complicación por un sistema vascular comprometido debido a la ateroesclerosis y la disfunción endotelial concomitante. Por lo tanto, avanzando un paso más con nuestra hipótesis, sería interesante averiguar si el tratamiento periodontal podría reducir las quejas por DE o las puntuaciones de los cuestionarios sobre DE. Después de todo, muchos ensayos de intervención periodontal han demostrado una mejora de los parámetros clínicos y biológicos de la ECVA (Han et al. 2014, Teeuw et al. 2014).

Hasta ahora ya se ha realizado un ensayo de intervención periodontal en pacientes con DE (Eltas et al. 2013). El ensayo de Eltas et al. se llevó a cabo en Turquía y fue diseñado como ensayo clínico aleatorizado (ECA) con 120 participantes que padecían tanto DE, según la puntuación del cuestionario IIEF (Índice Internacional de la Función Eréctil), como periodontitis (Figura 3). Inicialmente, se asignaron aleatoriamente 60 hombres al grupo de “ningún tratamiento periodontal” (edad media: 36,6 años) y la otra mitad de la población del ensayo fue asignada al grupo de tratamiento de la periodontitis (edad media: 38,1 años). A los tres meses de la intervención, los hombres tratados periodontalmente notificaron mejorías significativas en sus puntuaciones IIEF en comparación con los del grupo de referencia. Los resultados del ensayo son alentadores, además de los primeros en demostrar que los internistas y urólogos también pueden recomendar a sus pacientes con DE —además de comprobar si tienen ECVA— que visiten al dentista para que confirme si existe periodontitis y, en caso afirmativo, que trate esta enfermedad inflamatoria oral. El tratamiento periodontal no es la panacea de la DE pero puede resultar útil en el marco del tratamiento completo de la impotencia vasculogénica. Como, según hemos visto en los ensayos, el tratamiento periodontal puede mejorar la enfermedad vascular medida con distintos parámetros, no sería sorprendente que el tratamiento periodontal pudiera reducir las quejas por DE.

Figura 3. Efecto del tratamiento periodontal sobre la disfunción eréctil (DE) (Eltas et al. 2013). La DE fue evaluada mediante puntuaciones obtenidas con el cuestionario Índice Internacional de Función Eréctil (IIEF).

N = 60 sin tratamiento periodontal

N = 60 con tratamiento periodontal

Sin mejora en la puntuación IIEF

Mejora significativa en la puntuación

IIEF

al inicio

3 meses después intervención

N = 120 hombres con disfunción eréctil (DE)

y periodontitis


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conclusIonesLA PERIODONTITIS ESTÁ ASOCIADA a diferentes enfermedades sistémicas. La relación entre la periodontitis y las enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas ha sido investigada extensamente y confirmada finalmente. En los pacientes con periodontitis, el estado del sistema vascular es más deficiente en comparación con los controles sin periodontitis, cuando se medían con diferentes parámetros tales como el grosor íntima-media de la pared, la dilatación mediada por el flujo y la rigidez de la arteria braquial y la aorta descendente. Con estos conocimientos no es de sorprender que la periodontitis también esté asociada con la impotencia vasculogénica (DE), que, por lo general, también es una complicación de las alteraciones ateroescleróticas de las arterias y otros vasos sanguíneos. Nueve ensayos transversales y un metaanálisis que incluye a cuatro de estos nueve apuntan claramente a esta relación. Además, un ensayo terapéutico a corto plazo apuntó a que, al igual que con los efectos positivos del tratamiento periodontal en los parámetros vasculares mencionados, la intervención periodontal puede reducir las quejas por DE medidas en los cuestionarios. Estos resultados positivos preliminares también se pueden utilizar para motivar a los profesionales dentales y a los pacientes de sexo masculino. La detección sistemática de la periodontitis y, si está indicado, el tratamiento periodontal, parecen ser útiles para tratar esta forma de impotencia.

Bruno G. Loos Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica)

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Alzheimer

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ResumenLA ENFERMEDAD PERIODONTAL ha surgido recientemente como un factor de riesgo importante para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las etapas posteriores de la vida. Aunque todavía queda mucho sin aclarar acerca de los mecanismos subyacentes específicos, sabemos que existe una estrecha relación entre ambas enfermedades y que está relacionada con las bacterias implicadas y los estados inflamatorios crónicos comunes. La presente revisión examina la evidencia sobre la coexistencia de estas enfermedades y las posibles razones por las que la periodontitis puede provocar una cadena de eventos que finalmente desembocan en la demencia más prevalente del mundo.

RELACIÓN ENTRE ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: ¿EL CEPILLADO DE LOS DIENTES PUEDE INFLUIR EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?NICOLA WEST, DEBBIE SHOEMARK, MARIA DAVIES, SHELLEY ALLEN-BIRT.

Nicola West. Periodoncia, Unidad de Ensayos Clínicos, Facultad de Odontología de Bristol, Lower Maudlin Street, Bristol, Reino Unido.

Debbie Shoemark. Facultad de Bioquímica, Universidad de Bristol, Bristol, Reino Unido.

Maria Davies. Periodoncia, Unidad de Ensayos Clínicos, Facultad de Odontología de Bristol, Lower Maudlin Street, Bristol, Reino Unido.

Shelley Allen-Birt. Facultad de Ciencias Clínicas, Universidad de Bristol, Southmead Hospital, Bristol, Reino Unido.

Nicola West Debbie Shoemark Maria Davies Shelley Allen-Birt

Correspondencia a:

Nicola [email protected]

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IntRoduccIónEnfermedad de Alzheimer

Estadísticas y carga globalLa enfermedad de Alzheimer (EA) se define por su patología, que consiste básicamente en la presencia de depósitos de proteínas anómalos, y es una enfermedad neurodegenerativa que normalmente comienza con síntomas como olvidos ocasionales y desemboca en una demencia grave. La patología se resume en la Figura 1. La EA es la principal causa de demencia a escala global (Alzheimer’s Disease International 2016) y explica entre el 60 y el 80% de las demencias. En todo el mundo actualmente se estima que más de 46 millones de personas padecen demencia y se espera que esta cifra aumente hasta 132 millones en el año 2050, con un coste global que alcanzaría un trillón de dólares americanos en los próximos dos años. Dado que el envejecimiento de la población aumenta, el número de personas con EA no hará sino crecer considerablemente. Aunque la EA no es necesariamente una consecuencia del envejecimiento, a partir de los 65 años su incidencia se dobla aproximadamente cada cinco años y las probabilidades de ser diagnosticado de EA después de los 85 años es mayor de una de cada tres personas.

A pesar de que la enfermedad fue descubierta hace más de cien años (Selzmann: traducción al inglés de Alzheimer et al. 1995), los fármacos disponibles hasta ahora solamente son capaces de aminorar los síntomas temporalmente en algunas personas. Sin embargo, con una nueva comprensión de los efectos de la inflamación crónica y del papel del microbioma, se abren nuevas posibilidades de tratamiento.

En el cerebro se depositan agregados de péptidos Aβ42 fuera de las neuronas en forma de “placas amiloides”. Este péptido tóxico tiene efectos destructivos en las neuronas vecinas y produce especies reactivas del oxígeno (ROS) como el peróxido de hidrógeno. Además, se adhiere a muchas proteínas con una elevada afinidad, incluyendo algunos receptores celulares importantes, impidiendo con ello su normal funcionamiento. El péptido Aβ42 lo producen la mayor parte de las células, entre ellas las neuronas. En un cerebro con EA, el péptido se extiende por el parénquima cortical y algunas estructuras subcorticales. La siguiente agregación de proteínas característica de la patología de Alzheimer es la de los ovillos neurofibrilares (NFT, por sus siglas en inglés) que se forman dentro de las neuronas. Estos ovillos están compuestos por péptidos escindidos de la proteína tau. Normalmente, dicha proteína hace posible el transporte ordenado de los nutrientes y los desechos en las neuronas, estabilizando los microtúbulos. En general, esta patología sigue una trayectoria predecible en la que la acumulación de NFT sigue una ruta proscrita en el cerebro, dejando fuera zonas tales como la región motora primaria. El número de NFT presentes guarda una buena correlación con las fases de la demencia, al igual que las placas amiloides, si bien estas últimas de forma menos clara. El factor de riesgo más importante para padecer EA es la edad; sin embargo, otro hecho importante que ha focalizado la atención más recientemente es que la patología subyacente probablemente esté ya evolucionando 15 a 20 años antes del diagnóstico.

SíntomasLos síntomas de la enfermedad se pueden atribuir a la afectación de áreas específicas del cerebro. Los síntomas que se aprecian primero son los fallos de memoria atribuibles a regiones como el hipocampo, así como hiposmia o anosmia –la reducción o pérdida del sentido del olfato–. Otros problemas neuropsiquiátricos son la pérdida de conciencia espacial o de la función del lenguaje. Las alteraciones neuropsiquiátricas comprenden depresión, agresividad, deambulación y alucinaciones. En las fases finales, el paciente es incapaz de llevar a cabo las actividades de la vida cotidiana como el aseo o la alimentación. La muerte suele producirse ocho8 a doce años después del diagnóstico.

Figura 1. Esquema de los tipos de células del parénquima cerebral y la neuropatología asociada a la enfermedad de Alzheimer. Los dos principales marcadores característicos de la patología en el cerebro son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares (NFT). Las placas amiloides están compuestas principalmente de agregados del péptido Aβ42 (42 aminoácidos) que se depositan fuera de las neuronas en el parénquima cerebral; esto es, el tejido circundante. Los NFT se acumulan dentro de las neuronas y están compuestos principalmente por péptidos de la proteína tau, los cuales tienen un nivel inusualmente elevado de grupos fosfato. También se muestran neurogliocitos: una célula de microglía y un astrocito. Estas apoyan a las neuronas, pero bajo ciertas circunstancias pueden estar implicadas en el daño neuronal.

Neurona

PARÉNQUIMA CEREBRAL

Astrocito

Célula de la microglía

Placa amiloide

NFT tau

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Artículo de revisiónNicola West y cols. Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes puede influir en la enfermedad de Alzheimer?

Cronología del curso de la enfermedad Si consideramos, en general, las alteraciones que tienen lugar desde antes de que aparezca la enfermedad hasta su fase avanzada, el esquema teórico podría ser similar al que se muestra en la Figura 2.

Dicho esquema refleja las alteraciones observadas en casos de EA familiar, por lo que no podemos estar seguros de que refleje fidedignamente las alteraciones de la EA esporádica, aunque sí parece reflejar los hallazgos post mortem encontrados en diferentes fases de la forma esporádica de la EA. Los datos proceden de un ensayo prospectivo longitudinal de 128 casos de pacientes con EA familiar autosómica dominante (Bateman et al. 2012) en el cual se registró la evaluación cognitiva, los resultados de imagen y los niveles de tau y Aβ42 en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Dichos datos apuntan a que la deposición de Aβ42 y la reducción de la captación de glucosa en las células se observaban muchos años antes del inicio esperado de los síntomas. Estos y otros datos que se centran en los supuestos acontecimientos desencadenantes como la acumulación del amiloide y de NFT parecen sugerir que los esfuerzos se deberían concentrar en tratar a los pacientes precozmente, si fuera posible, antes de que haya síntomas. El fracaso de los tratamientos desarrollados hasta la fecha ha reforzado esta tesis aún más. Esto limita, pues, nuestras opciones. Una posibilidad sería analizar los marcadores de la patología de forma no invasiva en toda la población, preferiblemente en los menores de 60 años, y otra sería “tratar” a todas las personas, tal y como se hace actualmente con la vacuna del sarampión, por ejemplo. No obstante, sobre todo a la vista de la situación económica actual, parece recomendable seguir una tercera alternativa preventiva. Una serie de estudios han demostrado que la EA es susceptible de reacción a los cambios en el estilo de vida y además puede relacionarse con una mala salud oral. Por tanto, la estabilización de la enfermedad periodontal activa y la subsiguiente reducción de la carga de patógenos orales pueden redundar en una reducción suficientemente grande del riesgo de padecer demencia de tal forma que su aparición se retrase definitivamente.

Figura 2. Alteraciones de la función cerebral desde un estado previo a la enfermedad a la fase final del Alzheimer familiar. Tomado de Bateman et al. 2012 (Bateman et al. 2012). Datos longitudinales desde antes del inicio de los síntomas obtenidos de personas con mutaciones dominantes de la EA. Este gráfico de barras muestra reducciones en el Aβ42 con el tiempo (barras naranjas) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) acordes con los aumentos en la deposición de Aβ42 en el parénquima, en las placas (barras rojas) (medidos mediante tomografía de emisión de positrones con el compuesto B de Pittsburg [PiB] que se une al amiloide). También muestra una menor captación de glucosa (barras verdes; medida mediante fluorodesoxiglucosa [FDG]) y un aumento de la tau en el LCR (barras amarillas), probablemente relacionada con la desintegración de las neuronas. La fase 0 se refiere a antes de que comience el proceso neuropatológico, la fase 1 a los datos 20 años antes de la aparición de los síntomas, la fase 2 al inicio de los síntomas y la fase 3 a la situación 10 años después del diagnóstico.

Aβ LCRTau LCRAβ en parénquima

Captación de glucosaAlteración cognitiva Inicio de los

síntomas

Fase de la enfermedad

Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3

Fa

cto

r m

ult

ipli

cati

vo

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Edad, inflamación y sistemas inmunitarios innato y adaptativoMuchos estudios han demostrado que es posible tener numerosas placas amiloides en el cerebro sin ningún deterioro cognitivo (Price & Morris 1999, Aizenstein et al. 2008, Hulette et al. 1998, Katzman et al. 1988, Esparza et al. 2013). En lugar de suponer que estas personas son todos pacientes “preclínicos”, podríamos contemplar la enfermedad en dos fases separadas, de forma que en una fase inicial puede haber un desencadenante que cause la producción de Aβ y proteínas tau, y más tarde, en una fase celular, sea la inflamación el principal motor de la patología (Karran y De Strooper 2016). Si son las alteraciones inflamatorias las que estimulan el proceso efectivo del daño neurológico, teniendo en cuenta que en la Figura 2 no observamos ningún daño cognitivo hasta veinte años después de la deposición del Aβ42 en el parénquima, reduciendo la respuesta inflamatoria se podría ralentizar o prevenir el deterioro cognitivo. La producción de amiloide (Aβ) forma parte de nuestra respuesta normal a las lesiones agudas y sería posible que las placas amiloides presentes en los cerebros de individuos sin demencia sean fruto de un intento satisfactorio por parte del cerebro de responder a una agresión aguda de patógenos microbianos. Si visualizamos todo el proceso mórbido de esta forma, podemos empezar a plantearnos (i) la prevención desde una edad temprana y (ii) el tratamiento incluso después de que se hayan manifestado los síntomas.

De hecho, existen muchos datos que demuestran que la inflamación crónica es un impulsor fundamental de la EA (Weksler et al. 2005, Heneka et al. 2015, Heppner et al. 2015, Marsh et al. 2016). Los focos de inflamación crónica pueden ser múltiples; sin embargo, tenemos algunos indicios que apuntan a los promotores principales. El primero de ellos es la edad. Más del 95% de las personas con EA tienen más de 65 años y el 81% tiene al menos 75 años. Nuestra salud depende de que tengamos un sistema inmunitario activo que nos proteja de los patógenos. En muchos casos, a medida que envejecemos, nuestro sistema inmunitario adaptativo, que hace frente a los patógenos de una forma controlada y permanente, se va debilitando gradualmente (Weksler et al. 2005, Weinberger et al. 2008, Castelo-Branco y Soveral 2014, Simon et al. 2015). Entonces nuestro sistema inmunitario innato se queda como principal bastión de defensa. Su reacción es rápida pero menos controlada y puede dar como resultado una producción excesiva de citoquinas y otras sustancias antibacterianas que también pueden dañar las neuronas. Por lo tanto, con la edad nos vamos volviendo más vulnerables a los efectos de cualquier respuesta prolongada y excesiva a los microorganismos invasores o a otros desencadenantes, no sólo por los microbios en sí, sino además por nuestra propia respuesta exagerada.

Las células de la microglía son las células inmunitarias principales del cerebro –dado que los anticuerpos no pueden moverse libremente a través de la barrera hematoencefálica (BHE) para penetrar en el cerebro– y han sido definidas como fundamentales en los estados inflamatorios de muchas enfermedades (Cherry et al. 2014, Da Fonseca et al. 2014, Holtman et al. 2015). El fenotipo de la microglía es modificado por la infección de bacterias y otros patógenos microbianos; así las células de la microglía se van “preparando” durante el envejecimiento y en los estados inflamatorios patológicos (Holtman et al. 2015). La microglía puede existir en un estado proinflamatorio clásico (M1) o en un estado de “activación alternativa” (M2) antiinflamatoria de apoyo. La actividad fagocítica intensificada de la microglía es probable que fomente la degeneración del cerebro a corto plazo. Sin embargo, la activación prolongada o desregulada de la microglía, especialmente en el contexto de episodios inflamatorios añadidos, puede dar lugar a una fagocitosis deficiente con una mayor liberación de especies reactivas del oxígeno (ROS) o de citoquinas que puede exacerbar el daño neuronal (Figura 3).

En la proximidad de bacterias o de placas amiloides, la microglía produce proteínas antibacterianas o citoquinas para eliminar los patógenos invasores.

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Mecanismo propuesto de asociación entre la periodontitis y la enfermedadde AlzheimerA partir de la comprensión de que uno de los motores principales de la patología de la EA es la inflamación crónica del cerebro, podemos preguntarnos cómo aparece. Los datos recientes sugieren que el propio Aβ42 puede ser antibacteriano (Soscia et al. 2010, Kamer et al. 2016) y probablemente forma parte de nuestro sistema inmunitario innato. Por lo tanto, el Aβ42 puede actuar para matar bacterias, pero su mayor producción y deposición puede dar lugar también a la activación de la microglía y a una sobrerregulación de la inflamación, lo que mantiene inadvertidamente la activación crónica de la microglía preparada, lo cual pone en marcha un ciclo de sobrerregulación inflamatoria. Pero si suponemos que uno de los posibles desencadenantes de la inflamación crónica son las bacterias, entonces ¿de dónde proceden?

Figura 3. Cómo podría causar la microgía la inflamación crónica. Las células de la microglía son una parte muy importante del sistema inmunitario del cerebro y, dependiendo de las circunstancias, cambian entre un estado denominado “de reposo” (M2) y un estado “activado” (M1). Normalmente, la microglía M2 mantiene el cerebro en un estado de equilibrio, ayuda a controlar cualquier pequeña infección, reduce la inflamación y también, cuando es necesario, promueve la aparición de vasos sanguíneos para contribuir al flujo de nutrientes y oxígeno. Los episodios agudos, como una infección o el estrés, pueden alertar a estas células para que pasen a un estado más activo. Una vez solucionado el episodio, vuelven a su estado de apoyo M1. Sin embargo, si son provocadas de forma crónica, pueden mantenerse en un estado de hiperinflamación que puede producir la muerte de células neuronales.

Acontecimientos FACILITADORES, p. ej.: infección, alteraciones del envejecimiento, estrés

“de reposo”calmante

“activo” excitable

• Acción antiinflamatoria vía p. ej.: IL-10

• Ayuda a matar bacterias, acción moderada

• Promueve nuevos vasos sanguíneos vía VEGF

• Mata las bacterias por mecanismos agresivos; fagocitosis, especies reactivas del oxígeno (ROS)

• Activa el sistema iNOS dando lugar a la producción de diferentes citoquinas que favorecen la inflamación tales como TNFα, IL-1β e IL-6

Episodio DESENCADENANTE p. ej.: infección

Activación CRÓNICA, p. ej.: Aβ, infección •Daños, incluida la muerte neuronal •Puede perjudicar la función de la barrera

hematoencefálica

Nicola West y cols. Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes puede influir en la enfermedad de Alzheimer?

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De las cavidades nasales y orales al cerebroLas infecciones pueden tener lugar en cualquier lugar del organismo, produciendo primero, una infección aguda; después, crónica, y por último, inflamación. El resultado suele ser generación de calor y dolor, alertando al hospedador del lugar de la infección. La boca es un sitio privilegiado en términos de respuesta inmunitaria (Novak et al. 2008). A pesar de que en la cavidad oral hay un gran número y diversidad de bacterias y que la boca está constantemente en contacto con alérgenos, no se produce el número de episodios inflamatorios esperados, lo que ha hecho sugerir a algunos autores que la boca es un sitio inmunitariamente tolerante (Novak et al. 2008). En la práctica, esto redunda en que las infecciones crónicas de bajo nivel como la periodontitis pueden permanecer activas durante décadas sin ningún grado de dolor o pirexia apreciables. Por lo tanto, sostenemos que la periodontitis es un impulsor ideal de la inflamación en el cerebro capaz de provocar una secreción de citoquinas al torrente sanguíneo y, además, se sitúa lo suficientemente próxima al bulbo y conducto olfatorios como para permitir el paso directo al parénquima cortical. Esto último también explicaría la presencia de la patología de Alzheimer en el bulbo olfatorio (Ohm y Braak 1987, Jellinger y Attems 2005, Franks et al. 2015) que se asocia con la pérdida temprana del sentido del olfato relacionada con la evolución de la enfermedad (Doty et al. 2003, Doty y Kamath 2014) y la demencia clínica (Attems et al. 2005, Attems y Jellinger 2006) (Figura 4). Este síntoma ha sido reconocido como un posible marcador diagnóstico (Atanasova et al. 2008, Djordjevic et al. 2008) y la asociación entre la periodontitis y la EA ha sido también examinada (Cerajewska et al. 2015, Shoemark y Allen 2015).

Figura 4. Vía desde las cavidades oral y nasal a las áreas corticales del cerebro: posible ruta por la que los patógenos pueden llegar al cerebro (Atanasova et al. 2008). El tracto olfatorio es una probable vía para la diseminación de patógenos como las bacterias y los virus en el cerebro. La capacidad de percibir la manteca de cacahuete se puede utilizar en un “test olfatorio” para el diagnóstico de la EA (Price y Morris 1999). Detecta sistemas que están afectados en la patología clásica de Alzheimer, como el tracto olfatorio.

Tracto olfatorio

Bulbo olfatorio Corteza olfatoria

Células receptoras olfatorias

Cornetes nasales

Manteca de

cacahuete

anosmia

bulbo/tracto olfatorio

núcleo olfatorio anterior

corteza olfatoria primaria (piriforme) neocórtex

amígdala hipotálamo hipocampo corteza entorrinal

lenguaje, etc.

emoción/memoria memoria a corto plazo memoria, espacial, sueño, etc.

b

a

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Datos epidemiológicos, genéticos e investigación científica

EpidemiologíaVarios estudios epidemiológicos sugieren que una mala salud gingival es un factor de riesgo de padecer EA. Un estudio que utilizó datos del “The Swedish Twin Registry” (registro de gemelos de Suecia) en el que se evaluaron más de 3.000 gemelos monocigóticos en cuanto a los riesgos de padecer demencia (Gatz et al. 2006), encontró que el gemelo con EA era cuatro veces más probable que tuviera una salud oral más deficiente y pérdida de piezas dentales antes de los 35 años, que el hermano sin demencia. Por lo tanto, una mala salud oral era un factor de riesgo significativo. Coincidiendo con esto, en 2007 un estudio longitudinal a diez años del historial dental de unas religiosas de entre 75 y 98 años de edad (el “Milwaukee Nun Study”) mostró que las que habían perdido más dientes por la enfermedad periodontal presentaban el riesgo máximo de demencia (Stein et al. 2007). En el año 2012, un estudio longitudinal a dieciocho años con 5.468 adultos sanos (media de edad: 81 años) demostró que el cepillado regular de los dientes reducía el riesgo de padecer EA. Aquellos que no se cepillaban regularmente presentaban un riesgo de demencia hasta un 65% mayor (Paganini-Hill et al. 2012). Más recientemente, un pequeño estudio observacional en el que fueron evaluados sesenta pacientes con EA con y sin periodontitis desde el punto de vista cognitivo y midiendo los marcadores inflamatorios en sangre, demostró que después de seis meses la velocidad de deterioro cognitivo se multiplicaba por seis en los pacientes que además padecían periodontitis en comparación con los que no la padecían (Ide et al. 2016). La conclusión de este estudio sería sorprendente, por lo que debe ser confirmada con estudios adicionales.

Estudios de autopsias realizadas en cerebros con AlzheimerAlgunas infecciones bacterianas del cerebro como las observadas en las meningitis bacterianas, causadas por Neisseria meningitides, generan reacciones agudas graves mientras que otras bacterias son capaces de invadir el tejido cerebral sin causar un efecto tan inmediatamente perceptible. Se han identificado diversas especies bacterianas en el tejido cerebral humano que se encontraban a niveles más elevados en los cerebros con Alzheimer. Los primeros informes de Judith Miklossy hallaron organismos anaerobios facultativos orales como espiroquetas (Miklossy 1993) en la sangre y en el LCR de pacientes con Alzheimer, pero no así en los controles de edades similares. Se han revisado los datos recogidos en la literatura sobre la presencia de espiroquetas orales en el cerebro de personas con EA, refiriéndose la presencia de espiroquetas en más del 90% de los cerebros con Alzheimer (Miklossy 2011). Además, se han detectado patógenos orales del grupo de las espiroquetas, incluida Borrelia burgdorferi y varias treponemas, a unos niveles mucho mayores que en los controles (Riviere et al. 2002, Branton et al. 2013). Recientemente se ha demostrado que el Aβ es un componente importante de los biofilms de espiroquetas dentro de las placas amiloides del tejido cerebral con EA, y se sugiere que el amiloide bacteriano es un constituyente de las placas de la EA que puede contribuir a la respuesta inflamatoria incontrolada (Miklossy 2016). Es más, se han encontrado niveles plasmáticos mayores de anticuerpos frente a las bacterias orales Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia y Porphyromonas gingivalis en los pacientes con EA en comparación con los controles (Kamer et al. 2009). Asimismo, en un estudio longitudinal con personas sanas desde el punto de vista cognitivo, se demostró que los niveles más elevados de anticuerpos séricos basales específicos de los microorganismos anaerobios orales Fusobacterium nucleatum y Prevotella intermedia, se correlacionaban una década más tarde con déficits cognitivos (Sparks Stein et al. 2012).

Es probable que la infiltración de bacterias en el cerebro provoque inflamación y secreción de citoquinas proinflamatorias. Por ejemplo, según se ha referido, los niveles del TNFα en el LCR de pacientes con Alzheimer eran veinticinco veces más altos que los de los controles (Tarkowski et al. 1999). El estrés celular y las infecciones microbianas provocan reacciones inflamatorias. En respuesta a ello, los inflamasomas se agregan y se inicia una cascada de citoquinas segregadas adicionalmente, acrecentando los procesos patológicos subsiguientes (Singhrao et al. 2015). El componente principal de la membrana exterior de las bacterias gramnegativas es el lipopolisacárido (LPS). El LPS del microorganismo oral anaerobio P. gingivalis ha sido detectado en los cerebros de pacientes con EA, pero no en el tejido cerebral de referencia (Poole et al. 2013). El LPS se une al receptor celular de la microglía TLR4 y aumenta la inflamación a través de las citoquinas inducidas por los inflamasomas. Curiosamente, se ha demostrado que el contenido de TLR4 en células mononucleares de sangre periférica era cuatro veces mayor en sesenta pacientes con EA de inicio tardío, en comparación con sesenta controles sanos, hallándose también una correlación negativa entre los niveles de TLR4 y la puntuación cognitiva (Zhang et al. 2012).


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Bacterias periodontales implicadas en la enfermedad de AlzheimerSe han identificado más de 600 especies de bacterias orales en las bolsas periodontales. Las secuencias genéticas de rRNA 16S de dichas bacterias están recogidas en la base de datos del microbioma oral humano (Human Oral Microbiome Database, HOMD; www.homd.org) y han sido examinadas más en detalle (Chen et al. 2010, Dewhirst et al. 2010). La Figura 5 muestra algunas de las bacterias más patogénicas entre ellas y sus agrupaciones sociales.

En la periodontitis se observa un desplazamiento en la población oral de bacterias grampositivas predominantemente aerobias, como estreptococos, a favor de bacterias gramnegativas anaerobias, normalmente bacilos pero no cocos; entre ellas P. gingivalis, P. intermedia y Treponema denticola. Existen indicios de que las comunidades bacterianas asociadas a la periodontitis son “inflamofílicas” y capaces de utilizar nutrientes obtenidos a partir de los productos de descomposición del tejido gingival y el hueso. De acuerdo con esto, los antiinflamatorios serían capaces de reducir la carga bacteriana y prevenir la pérdida de hueso (Hajishengallis y Sahingur 2014).

Figura 5. Algunas de las bacterias orales implicadas en la demencia y sus afiliaciones. Tomado de Socransky et al. 1998 y Hasan y Palmer 2014. Se han descrito agrupaciones sociales de especies bacterianas. También se ha sugerido que los factores de crecimiento y otros nutrientes podrían ser producidos por algunas de las especies y requeridos por otras. El grupo 1 está asociado más estrechamente con las medidas clínicas aplicadas en la enfermedad periodontal, especialmente en la profundidad y el sangrado al sondaje.

•Treponemadenticola•Porphyromonasgingivalis•Bacteroidesforsythus

•Fusobacterium: •nucleatum •peridonticum•Prevotella: •intermedia •nigrescens•Peptostreptococcusmicros

•Streptococcus: •sanguis •oralis •mitis •gordonii •intermedius

1 2 3

•Capnoccytophaga•Campylobacterconcisus•Eikenellacorrodens•Actinobacillusactinomycetemcomitans

•Veillonellaparvula•Actinomycesodontolyticus

4 5

Daño bacteriano a la encía• Descomposición proteolítico enzimática mediante

colagenasas del tejido periodontal, proteasas semejantes a la tripsina y enzimas hidrolíticas: proporcionan nutrientes a las bacterias

• Aumento de la permeabilidad de la mucosa• Reabsorción ósea

Daño por la respuesta del hospedador• Activación del complemento desencadenante e inflamación, liberación de enzimas• Las células T activan macrófagos que liberan

citoquinas, p. ej.: IL-1β, TNFα e IL-6• Los leucocitos polimorfonucleares liberan enzimas,

p. ej.: colagenasas, elastasas

Conexiones genéticas entre la EA, la inflamación y la salud óseaEl componente inflamatorio de la EA ha sido identificado y se reconoce su relevancia desde hace mucho tiempo (Lue et al. 1996, McGeer y McGeer 1999). Sin embargo, por muchos motivos, incluido el hecho de que los medicamentos antiinflamatorios generalmente no han sido eficaces, esta vía no ha sido explorada completamente. No obstante, los estudios más recientes sobre asociación a lo largo del genoma han despertado nuevamente el interés. Cuando se examinaba esta asociación en cohortes muy grandes, sugería que los genes implicados en los procesos inflamatorios eran factores de riesgo para padecer EA. En particular, en este punto son interesantes siete genes, APOE, TREM2, SHIP1, CD33, CR1 y ABCA7, por su capacidad de activar la microglía (Malik et al. 2015). La microglía puede ser neuroprotectora o neurotóxica, o ambas cosas a la vez, dependiendo de las demás influencias.

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La pérdida de vitamina D está íntimamente relacionada con la reabsorción ósea y una serie de estudios vinculan los niveles bajos de vitamina D en el suero con el grado de la periodontitis. La periodontitis crónica es causada por una mayor reabsorción del hueso alveolar que soporta los dientes y se manifiesta con infección e inflamación, por lo que no es de extrañar que los polimorfismos genéticos en el receptor de la vitamina D hayan sido asociados a la periodontitis. Menos obvia, quizás, sea la conexión entre la vitamina D y la EA. No obstante, la vitamina D logra proteger las neuronas mediante una serie de mecanismos, incluida la reducción de la inflamación, al suprimir parcialmente las citoquinas proinflamatorias como el TNF-α y aumentar la eliminación del Aβ42 (Kalueff & Tuohimaa 2007, Annweiler et al. 2011). Además, varios estudios demuestran la relación entre los polimorfismos específicos del receptor de la vitamina D y un mayor riesgo de aparición de la EA (Gezen-Ak et al. 2007), especialmente en ancianos mayores de 75 años (Lehmann et al. 2011).

Beneficios propuestos de la salud y el tratamiento periodontal para la enfermedad estudiadaLa relación entre la enfermedad periodontal y una serie de enfermedades y afecciones sistémicas crónicas está actualmente bien establecida. A lo largo de la última década especialmente, una gran cantidad de trabajos de investigación han demostrado que la periodontitis es un factor de riesgo independiente de muchas afecciones sistémicas, incluida la aterosclerosis y el accidente cerebrovascular (Dietrich et al. 2013), la enfermedad coronaria (Schenkein y Loos 2013), los desenlaces adversos del embarazo (Ide y Papapanou 2013) y la diabetes (Borgnakke et al. 2013). Más allá de estas relaciones, actualmente hay datos emergentes sobre la relación entre la periodontitis y las infecciones pulmonares nosocomiales, el cáncer de páncreas, la artritis reumatoide, y como se demuestra en este artículo, la EA.

Como ya se ha mencionado anteriormente, las alteraciones asociadas con la EA se han demostrado que preceden al diagnóstico hasta incluso en veinte años (Bateman et al. 2012), lo que sugiere que los pacientes deben de ser tratados precozmente antes de que comiencen los síntomas. Por lo tanto, la importancia del tratamiento periodontal en los pacientes periodontales puede que vaya más allá del tratamiento del problema oral inmediato aparente y brinde un beneficio a más largo plazo, reduciendo el riesgo de que estos pacientes desarrollen EA. Para aquellos que ya padecen EA, los datos sugieren que el tratamiento periodontal puede ser capaz de ralentizar la evolución de la enfermedad.

La enfermedad periodontal, además de ser un factor de riesgo para la EA, también es frecuentemente su consecuencia. Dependiendo de la fase de la EA, mantener la higiene bucodental puede ser muy difícil, especialmente en las fases avanzadas. Los procesos cognitivos del aprendizaje se ven afectados, la capacidad de atención del individuo a menudo está disminuida y la memoria cada vez más dañada. Esto significa que el individuo se olvida de llevar a cabo el cepillado y, cuando se cepilla, no recuerda cómo hacerlo ni durante cuánto tiempo. Las habilidades motoras también son escasas (Ghezzi y Ship 2000) y a medida que evoluciona la demencia, se ven afectadas más actividades cotidianas, lo que a menudo redunda en un cepillado insuficiente o falta de cepillado. En individuos susceptibles dará lugar a una gingivitis o enfermedad periodontal, mal aliento y pérdida de dientes. Las consecuencias finales de la enfermedad periodontal es la destrucción grave y progresiva de las estructuras de soporte dental, la pérdida de dientes y la disfunción masticatoria.

Los beneficios de tratar la periodontitis con una buena higiene oral del paciente o dirigida por el cuidador y con un tratamiento periodontal de apoyo regular son múltiples y tienen un gran impacto en los individuos con EA. Sin embargo, a menudo una buena salud oral no es prioritaria para este sector de la sociedad. Una reciente revisión sistemática ha revelado que las personas mayores con demencia tenían una salud oral más deficiente que las personas mayores sin demencia (Delwel et al. 2016). El tratamiento periodontal aumenta enormemente la conservación de la dentadura y estabiliza la enfermedad periodontal, mejorando la función masticatoria, la calidad de vida en la interacción social y el bienestar (Cicciu et al. 2013). Muchas veces la falta de tratamiento desemboca en una discapacidad oral acompañada de una mala calidad de vida y un estado nutricional deficiente, con afectación del habla y la estética (Chapple 2014), independientemente de los posibles efectos negativos sobre la evolución de la EA.


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sumaRIoLA RELACIÓN SUGERIDA ENTRE LA PERIODONTITIS y la enfermedad de Alzheimer se explica en la Figura 6. Las bacterias orales asociadas a la periodontitis segregan de forma crónica citoquinas proinflamatorias y LPS (lipopolisacáridos o endotoxinas bacterianas) que se desplazan al torrente sanguíneo, iniciando la activación de la microglía en el cerebro, con la subsiguiente inflamación crónica. Las bacterias también pueden penetrar en el cerebro a través del tracto olfatorio. Las células cerebrales de la microglía se activan mediante estos mecanismos y por activación del Aβ. El resultado general es una inflamación crónica del cerebro con una posterior muerte neuronal que se mantiene durante décadas.

Figura 6. Relación propuesta entre la periodontitis y la enfermedad de Alzheimer. Las bacterias orales asociadas a la periodontitis segregan de forma crónica citoquinas proinflamatorias y LPS (lipopolisacáridos o endotoxinas) que se desplazan al torrente sanguíneo, iniciando la activación de la microglía en el cerebro, con la consiguiente inflamación crónica. Las bacterias también podrían penetrar en el cerebro a través del tracto olfatorio. Las células de la microglía cerebrales se activan mediante estos mecanismos y por la activación del Aβ. El resultado general es una inflamación crónica del cerebro con una posterior muerte neuronal que se mantiene durante décadas.

Inflama-ción

crónica

Microglía

Perio normal

Citoquinas, LPS

Citoquinas, LPS

Bacterias

Cor

te

za olfatoria

Tracto olfatorio

Aβ

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conclusIonesHEMOS APORTADO EVIDENCIA SÓLIDA para sugerir que la periodontitis, como infección crónica, es una candidata probable a ser una iniciadora de la fase celular inflamatoria de la EA. Proporcionando un estímulo como el LPS y produciendo enzimas capaces de disolver tejidos y hueso, las bacterias periodontales son capaces de provocar una respuesta del hospedador potencialmente destructiva, que da como resultado la infiltración de citoquinas, con la subsiguiente activación de la microglía a través de la circulación periférica hasta el cerebro. Las bacterias periodontales también tienen un acceso próximo a las áreas del cerebro afectadas en la EA y, puesto que existen pruebas de su presencia en el tejido cerebral con Alzheimer, es probable que también penetren en el cerebro a través de la ruta olfatoria. Por lo tanto, sugerimos que el tratamiento de la periodontitis debe ser muy importante, unido al esfuerzo para alentar a la higiene oral mediante cepillado y para seguir una dieta correcta desde una edad temprana.

PARA EL ODONTÓLOGO Y LA POBLACIÓN.Para cualquier paciente, la continuidad asistencial es un factor valioso para el manejo dental satisfactorio. En las personas que padecen EA, la ventaja de mantener una relación de comunicación permanente entre el equipo dental y el paciente o la familia desempeña un papel fundamental en el enfoque terapéutico centrado en el paciente. La planificación de tratamiento debe tener presente el grado de déficit cognitivo del paciente. Es más, el trabajo con la familia y los cuidadores es crucial para comprender las limitaciones del paciente y optimizar los resultados del tratamiento. Desde el momento del diagnóstico se deben promover unas medidas de higiene oral rigurosas, tanto en el domicilio como durante la cirugía. Se deben realizar todos los esfuerzos necesarios en las fases tempranas de la demencia para que el paciente consiga una situación dental adecuada con restauraciones de alta calidad y un mantenimiento relativamente reducido (McNamara et al. 2014). El plan de salud dental tiene que tener en cuenta que a medida que evoluciona la demencia, la persona será cada vez menos capaz de expresar sus necesidades o deseos, de comprender y explicar los síntomas orales como el dolor, de tomar decisiones e incluso dar su consentimiento informado (McNamara et al. 2014).

En 2014, la prevalencia de la periodontitis grave fue del 11% y la carga global de la enfermedad periodontal la convierte en la sexta enfermedad más crónica de la humanidad (Kassebaum et al. 2014). Se espera que estas cifras aumenten en el futuro debido a la esperanza de vida creciente y al descenso sustancial en la prevalencia de pérdida de piezas dentales observada en todo el mundo desde 1990 a 2010 (Kassebaum et al. 2014), aunque cabe destacar que la gran mayoría de los casos de periodontitis son completamente evitables con un buen tratamiento bucodental. Los datos de años comparables muestran que en el año 2015 había ya 46,8 millones de personas en todo el mundo con demencia y las cifras se estima que se dupliquen cada veinte años hasta 74,7 millones en 2030 y 131,5 millones en 2050. Estas nuevas estimaciones son un 12-13% superiores a las formuladas para el Informe Mundial del Alzheimer de 2009. Si se analizan de forma separada, tanto la EA como la enfermedad periodontal tienen consecuencias graves para la población mundial, pero si las enfermedades periodontales pudieran ser controladas a través de una excelente higiene bucodental y una asistencia dental regular de apoyo, se podrían conservar los dientes, con todas las ventajas descritas más arriba y posiblemente se podría ralentizar la EA en las primeras fases, lo que supone grandes beneficios para todos. Los profesionales sanitarios del ámbito médico y odontológico, y los encargados de formular las políticas sanitarias, deben elevar el nivel de relevancia de la enfermedad periodontal para asegurarse de que la población mundial sea consciente de los beneficios que pueden alcanzar mejorando la salud bucodental –especialmente de nuestras personas mayores–, comprometiéndose además a proporcionar y apoyar esta asistencia sin límites durante toda la vida para conseguir mejorar la calidad de vida.

ImplIcacIones de accIón


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artritisreumatoide

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ResumenLA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria de tipo crónico que afecta a entre el 0,5 y el 1% de la población mundial. La AR se caracteriza por una inflamación crónica y progresiva de la cápsula sinovial que provoca la destrucción del cartílago y el hueso. Aunque la causa de la AR sigue siendo desconocida, varios estudios epidemiológicos han apuntado a que existe una relación entre la AR y la periodontitis. La hipótesis más aceptada que vincula estas dos enfermedades se basa en el microorganismo Porphyromonas gingivalis y su capacidad única de citrulinar las proteínas humanas y bacterianas, lo que podría quebrar la tolerancia a las proteínas citrulinadas, iniciándose una reacción autoinmunitaria que provoca la AR. Unos pocos estudios piloto y ensayos de tamaño reducido que han evaluado el efecto del tratamiento periodontal no quirúrgico sobre la actividad de la AR sugieren que el tratamiento de la periodontitis puede tener un efecto favorable significativo sobre la AR, si bien se requieren estudios clínicos controlados más rigurosos. Si esto se demostrara, el tratamiento periodontal podría representar una forma económica y no farmacológica de mejorar la AR. Además, teniendo en cuenta las pruebas procedentes de los datos epidemiológicos, se debería aconsejar a los pacientes con AR que acudan a su dentista y presten una atención especial a su salud periodontal.

PERIODONTITIS Y ARTRITIS REUMATOIDE.ISABEL LÓPEZ-OLIVA, PAOLA DE PABLO, IAIN CHAPPLE, THOMAS DIETRICH, MELISSA GRANT.

Isabel López-Oliva. Departmento de Periodoncia, Hospital Dental de Birmingham y Facultad de Odontología, Birmingham (Reino Unido).

Paola De Pablo. Grupo de Investigación de Reumatología, Universidad de Birmingham (Reino Unido)

Iain Chapple. Departmento de Periodoncia, Hospital Dental de Birmingham y Facultad de Odontología, Birmingham (Reino Unido).

Thomas Dietrich. Departmento de Periodoncia, Hospital Dental de Birmingham y Facultad de Odontología, Birmingham (Reino Unido).

Melissa Grant. Departmento de Periodoncia, Hospital Dental de Birmingham y Facultad de Odontología, Birmingham (Reino Unido).

Isabel López-Oliva Paola De Pablo Iain Chapple Thomas Dietrich Melissa Grant

Correspondencia a:

Isabel López-Oliva [email protected]

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IIntRoduccIón LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria de tipo crónico que padece entre el 0,5 y el 1% de la población mundial, con una mayor proporción de mujeres afectadas (relación 1:3)(Cross et al. 2014, Gabriel y Michaud 2009). En el año 2005, el gasto estimado de la AR para el sistema sanitario español fue de 590.110.000 €, siendo los fármacos el componente principal de los costes sanitarios directos, y la discapacidad el principal coste indirecto (Ruiz-Montesinos et al. 2005).

Esta enfermedad común está caracterizada por una inflamación crónica y progresiva de la cápsula sinovial que provoca la destrucción del cartílago y el hueso. Aunque la causa de la AR sigue siendo desconocida, su patobiología se caracteriza por la inflamación crónica de la cápsula sinovial, infiltrada con células inflamatorias, como por ejemplo macrófagos, células B y células T CD4+, así como por una elevada expresión local de enzimas degradadoras, incluidas las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMP), capaces de digerir dicha matriz, causando la destrucción de la articulación. La cápsula sinovial reumática produce citoquinas, entre ellas el factor de necrosis tumoral (TNF)- α, interleucinas (IL) 1, 6, 15, 18 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). En presencia de estas citoquinas, las células T y los sinoviocitos contribuyen a la maduración y activación de los osteoclastos, provocando la pérdida de hueso. En última instancia, la formación de tejido sinovial de granulación (revestimiento fibrovascular anómalo) invade y destruye las estructuras articulares (Feldmann et al. 1996, Firestein 2003), dando lugar a deformidades y provocando muchas veces problemas funcionales y discapacidades a los enfermos.

Además, los pacientes con AR tienen un mayor riesgo de desarrollar diferentes comorbilidades, como enfermedades cardiovasculares, y su mortalidad está aumentada (Aviña-Zubieta et al. 2008).

En el año 2010, el American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR) idearon unos nuevos criterios de clasificación para la AR que incluyen la implicación articular, la respuesta en fase aguda y los anticuerpos tales como el factor reumatoide (FR) y los anticuerpos contra las proteínas citrulinadas (ACPA) (Aletaha et al. 2010). La sensibilidad de los ACPA para la AR oscila entre el 50-75%, dependiendo del ensayo, y su especificidad es mayor del 95%, siendo así el anticuerpo más específico de la AR. Además, se puede detectar antes de los signos y síntomas de la enfermedad (Van Venrooij et al. 2002, Niu y Chen 2014).

El tratamiento de la AR va encaminado a reducir la inflamación y evitar o retardar la destrucción del cartílago y el hueso. El tratamiento farmacológico suele consistir en una combinación de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad biológicos y no biológicos (FAME) y corticoesteroides (Lipsky et al. 2000).

Relación biológica entre la AR y la periodontitisDurante muchos años se ha apuntado a las semejanzas que existen entre la AR y la periodontitis. Sin embargo, aún no se conocen qué mecanismos biológicos explicarían la interrelación entre ambas enfermedades. Se han formulado diferentes teorías sobre el posible factor de riesgo común basadas en mecanismos proinflamatorios (IL-1β y TNF-α) e inmunoregulatorios (IL- 10, citoquinas y factor de crecimiento transformador TGF- β), en un origen genético común (HLA DR-4), y en el tabaquismo (Bartold, 2005, Koziel et al. 2014).

Una hipótesis biológica que vincula a las dos enfermedades se basa en el microorganismo Porphyromonas gingivalis y su capacidad única de citrulinar las proteínas humanas y bacterianas (Rosenstein et al. 2004). La citrulinación es una modificación post-traduccional en la que la arginina se transforma en citrulina catalizada por la enzima peptidil arginina deiminasa (PAD) (Luban y LI 2010) (Figura 1).

Figura 1. Citrulinación de proteínas por la peptidol arginina deiminasa (PAD). En presencia de calcio, la PAD cataliza la conversión de arginina a citrulina, sustituyendo el grupo cetimina (=NH) por un grupo cetona (=O).

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Si bien la citrulinación es un fenómeno fisiológico que se da en las personas sanas, la producción de autoanticuerpos contra las proteínas o péptidos citrulinados es bastante específica de la AR. La P. gingivalis tiene de forma excepcional una enzima PAD –la PPAD–, que, después de la generación de residuos de arginina por las gingipaínas, es capaz de citrulinar tanto la arginina interna como la arginina terminal, tanto en proteínas humanas como bacterianas (Quirke et al. 2014). Este mecanismo crea péptidos que no se producen en ausencia de P. gingivalis, ya que la PAD humana solamente puede citrulinar la arginina terminal. A través de esta citrulinación anómala, se ha propuesto que la P. gingivalis podría quebrar la tolerancia a las proteínas citrulinadas e iniciar una reacción autoinmunitaria que causa la AR (Scher et al. 2014, Detert 2010, Koziel et al. 2014, Rosenstein et al. 2004).

Una teoría ha unificado el modelo de dos eventos descrito por Golub (Golub et al. 2006) con el papel de la P. gingivalis. Así, la infección gingival por P. gingivalis daría lugar a la citrulinación de proteínas bacterianas y humanas. Cuando hay señales de inflamación, los linfocitos T y B se activan, generando anticuerpos contra las proteínas citrulinadas. Un segundo evento inflamatorio en la propia articulación provocaría la citrulación de las proteínas y la formación de complejos inmunitarios, perpetuando la inflamación y dando lugar finalmente a la AR (Golub et al. 2006, Lundberg et al. 2010) (Figura 2).

Figura 2. Modelo de dos eventos basado en la literatura actual (Golub et al. 2006, Lundberg et al. 2010).

Isabel López-Oliva y cols. Periodontitis y artritis reumatoide

Más recientemente se han identificado otros patógenos periodontales como posibles desencadenantes de la AR. Entre los distintos patógenos periodontales y comensales orales investigados en un estudio reciente, solamente Aggregatibacter actinomycetemcomitans era capaz de inducir la hipercitrulinación de los neutrófilos humanos. A. actinomycetemcomitans induce la hipercitrulinación de neutrófilos a través de la secreción de leucotoxina A (LtxA), una toxina bacteriana formadora de poros que induce la llegada de calcio y la subsiguiente hiperactivación de las enzimas PAD en el neutrófilo. Curiosamente, el efecto de los alelos DRB1 del epítopo compartido del antígeno leucocitario humano sobre la positividad del autoanticuerpo se restringía a los pacientes con AR que habían sido expuestos a A. actinomycetemcomitans. Estos estudios identifican el patógeno periodontal A. actinomycetemcomitans como posible desencadenante bacteriano de la autoinmunidad en la AR.

Pero, aunque son prometedoras, ninguna de estas teorías descritas explica por qué esta respuesta inflamatoria, hipotéticamente iniciada o exacerbada por la periodontitis, podría ser específica de la estructura articular en la AR. Se requieren más estudios para aclarar las lagunas de la literatura científica a este respecto ya que, si se demostrara, la prevención y el tratamiento de la periodontitis podrían mejorar la evolución de la AR.

Periodontitis

P. GingivalisPPAD

Citrulinación anormal del huésped

y citrulinación bacteriana

1er evento

Respuesta de

anticuerposDiseminación de epítopo

Artritis reumatoide

PAD humana

Proteínas citrulinadas

(Cit-fibrinógeno, cit-vimentina, CEP-1, CCP)

Proteínas no citrulinadas

2º evento

(Fibrinógeno, vimentina, REP-1, Cparg)

Anticuerpos contra

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Datos epidemiológicosVarios estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la AR y la periodontitis (Tabla 1).

En los estudios transversales, los investigadores encontraron que los pacientes con AR, en comparación con los pacientes sin AR, mostraban una prevalencia de periodontitis significativamente mayor, con un cociente de posibilidades/odds ratio (OR) que oscilaba entre el 1,82 (De Pablo et al. 2008) y el 8,1 (Pischon et al. 2008). Además, los pacientes con periodontitis presentan una mayor prevalencia de AR, con un OR de entre el 1,16 (Potikuri et al. 2012) y el 2,05 (Demmert et al. 2011). Los ensayos demuestran que esta relación es independiente del tabaquismo (Potikuri et al. 2012), la higiene oral (placa)(Mercado et al. 2001, Pischon et al. 2008) y los factores genéticos (Marotte et al. 2006).

En los datos del ensayo NHANES referidos por De Pablo et al., el 50% de los sujetos que padecían AR eran edéntulos, y además podrían estar representando casos de periodontitis grave (De Pablo et al. 2008). En el ensayo OSARA, los investigadores encontraron que de 74 pacientes examinados que padecían AR, el 94% presentaba periodontitis moderada o grave (48% moderada y 46% grave) (Monsarrat et al. 2014).

Los estudios de casos y controles también muestran una prevalencia más elevada de la periodontitis en pacientes con AR en comparación con los controles, y la OR oscilaba entre el 4,28 (Potikuri et al. 2012) y el 8,03 (Pischon et al. 2008) después de ajustar con respecto a los factores de confusión como los índices de placa y gingivales.

Tabla 1. Resumen de los estudios observacionales publicados desde el año 2000 (población del estudio > 60) que analizaban la asociación entre la artritis reumatoide (AR) y la periodontitis.

Autor y año Población del estudio Resultados Tipo de estudio

(Mercado et al. 2000) 1.412 pacientes de hospital dental Periodontitis: mayor prevalencia de AR (3,95%) Transversal

(Mercado et al. 2001) 65 pacientes (con AR frente a sin AR) AR: mayor número ausencias dentarias, bolsas más profundas. Sin diferencia en sangrado e índice de placa Casos y controles

(Marotte et al. 2006) 147 pacientes (AR) Relación entre la pérdida de hueso periodontal y la destrucción de hueso de la muñeca (χ2 = 11,82) con epítopo común HLA-DR Transversal

(De Pablo et al. 2008) 4.461 pacientes (NHANES III) AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 1,82), edentulismo (OR: 2,27), menos caries (p < 0,001) Transversal

(Pischon et al. 2008) 109 pacientes (57 con AR frente a 52 sin AR)

AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 8,05), estadísticamente significativa después de ajustar para los

factores de confusión (IPl, IG)Casos y controles

(Dissick et al. 2009) 69 pacientes con AR frente a 35 pacientes (controles) con artrosis

-AR: mayor prevalencia de periodontitis y más grave - Pacientes con AR con periodontitis asociados con FR positivo y

anti-CCPCasos y controles

(Arkema et al. 2010)81.132 pacientes

(estudio Nurses’ Health Study prospectivo de cohortes)

Sin pruebas de una mayor incidencia de AR en la periodontitis Cohortes

(Demmer et al. 2011) 9.702 pacientes (NHANES I) Periodontitis: mayor prevalencia de AR (OR: 2,05) Transversal

(Potikuri et al. 2012) 91 AR (sin FAME, no fumadores) frente a controles sanos AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 4,28) Casos y controles

(Smit et al. 2012) 95 AR, 420 controles emparejados AR: mayor riesgo de periodontitis (RR: 3,7) Transversal

(Chen et al. 2013) 13.779 AR de nuevo diagnóstico,137.790 sin AR Periodontitis: mayor prevalencia de AR (OR: 1,16) Estudio de cohortes

(Monsarrat et al. 2014) 74 pacientes con AR 94% de AR tenía periodontitis (48% moderada y 46% grave) Transversal

(Eriksson et al. 2016) 2.740 casos de AR y 3.942 sin AR Sin diferencia en la prevalencia de la periodontitis entre los grupos Casos y controles

OR, odds ratio o cociente de posibilidades; RR, riesgo relativo; IPl, índice de placa; IG, índice gingival; FF, factor reumatoide; anti-CCP, anti-péptido cíclico citrulinado.

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No obstante, también hubo estudios que no encontraron dichas asociaciones. En un estudio de cohortes extenso que utilizó datos de 91.132 enfermeros y enfermeras sometidos a seguimiento durante doce años, no se hallaron pruebas de un mayor riesgo de desarrollar AR entre las personas que padecían periodontitis. Sin embargo, la periodontitis fue definida en base a antecedentes de cirugía periodontal, por lo que incluía personas con periodontitis tratada pero no activa (Arkema et al. 2010). Más recientemente, en un estudio de casos y controles realizado en Suecia con 2.740 pacientes con AR, en los que la periodontitis era referida por el propio sujeto, no se observó ninguna diferencia en cuanto a prevalencia de la periodontitis (Eriksson et al. 2016).

Se ha debatido sobre si la asociación entre la AR y la periodontitis se debe a la incapacidad funcional de los pacientes con AR, la cual podría dificultar su higiene oral. Sin embargo, los ensayos no han podido demostrar una diferencia en el control de la placa entre los pacientes con AR y los controles sanos (Torkzaban et al. 2012, Mercado et al. 2001, Pischon et al. 2008). También se han considerado otros factores de riesgo de confusión comunes, como son el tabaco o la presencia de alelos HLA-DBR1, pero es improbable que puedan explicar la asociación (Marotte et al. 2006, Potikuri et al. 2012).

Una revisión sistemática que tuvo en cuenta todos los datos de los estudios observacionales y experimentales encontró pruebas de una asociación entre la AR y la periodontitis, si bien subrayó la necesidad de llevar cabo ensayos más extensos y rigurosos con poblaciones bien caracterizadas para poder evaluar la asociación (Kaur et al. 2013, De Pablo et al. 2009).

Beneficios propuestos del tratamiento periodontal para la AR Varios estudios piloto y algunos pequeños ensayos que evaluaban el efecto del tratamiento periodontal no quirúrgico sobre el estado de la AR sugieren que el tratamiento de la periodontitis puede ejercer un efecto positivo significativo sobre la gravedad de la AR (Tabla 2).

Tabla 2. Ensayos clínicos que evaluaban el efecto del tratamiento periodontal sobre la artritis reumatoide (AR).

Autor Año Seguimiento Número de pacientesParámetros evaluados

Resultados

(Ribeiro et al. 2005) 2005 3 meses

42 AR + PD-16 tratamiento periodontal

-26 higiene oral y limpieza supragingivalRFR, VSG, HAQ FR significativamente reducido

(Al-Katma et al. 2007) 2007 8 semanas

29 AR + PD-17 tratamiento periodontal

-12 sin tratamientoDAS 28, VSGR EVA, DAS y VSG reducidos

(Ortiz et al. 2009) 2009 8 semanas

40 AR + PD-10 tratamiento periodontal y FAME solamente.

-10 tratamiento periodontal y FAME con fármacos anti-TNF.-10 sin tratamiento periodontal, FAME solamente.

-10 sin tratamiento periodontal, FAME con fármacos anti-TNF.

VSG, TNF-alfa, signos y síntomas

EVA y DAS mejoraron en los grupos de tratamiento.

VSG no se redujo significativamente

Fármacos anti-TNF mejoraron PPD y CAL

(Pinho et al. 2009) 2009 6 meses

75 pacientes:-15 AR + PD con tratamiento periodontal-15 AR + PD sin tratamiento periodontal

-15 PD con tratamiento periodontal-15 PD sin tratamiento periodontal

DAS 28, CRP, VSG, AAG (alfa 1 glucoproteína

ácida)

Sin relación clara.AAG, VSG y CRP no reducidas

significativamente con el tratamiento periodontal.

(Okada et al. 2013) 2013 8 semanas

55 AR + PD-26 limpieza supragingival

-29 sin tratamiento

DAS 28, CRP, anti-CCP, RF, TNF-alfa

y niveles de IgG frente a

P. gingivalis

Reducción de DAS 28 y niveles de IgG frente a P. gingivalis y

citrulina.

(Erciyas et al. 2013) 2013 3 meses

60 AR y PD-30 actividad de la enfermedad moderada-grave

-30 baja actividad de la enfermedad

VSG, CRP, TNF-alfa, DAS28

Reducción significativa de VSG, CRP, TNF-alfa, DAS28

PD, periodontitis; AR, artritis reumatoides; FR, factor reumatoide, VSG, velocidad de sedimentación globular; HAQ, Cuestionario de evaluación de salud; DAS, puntuación de actividad de la enfermedad; EVA, escala visual analógica; TNF, factor de necrosis tumoral; CRP, proteínas C reactivas; AAG, alfa 1 glucoproteína ácida.


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La alta prevalencia de la periodontitis en la población hace que pueda ser un factor modificable importante para la incidencia y el nivel de gravedad de la AR. Si se demostrase, el tratamiento de la periodontitis podría constituir una terapia no farmacológica, económica y segura con beneficios directos para los pacientes que padecen AR.

Sin embargo, existen deficiencias en la literatura actual, los ensayos clínicos comprenden un periodo de seguimiento corto (entre ocho semanas y seis meses) y el tamaño de la muestra es pequeño. Además, cada ensayo utiliza una definición diferente de lo que entiende por periodontitis y parámetros distintos para medir el estado de la AR, siendo el más comúnmente utilizado la escala Disease Activity Score (DAS28, puntuación de actividad de la enfermedad), basada en medidas subjetivas como la escala visual analógica (EVA) y el número de articulaciones dolorosas. Dada la heterogeneidad de los ensayos sobre la AR y la periodontitis, una revisión sistemática con metaanálisis (Kaur et al. 2014) sólo pudo incluir unos pocos de los múltiples parámetros estudiados. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue el único parámetro que disminuyó significativamente después del tratamiento periodontal (Ortiz et al. 2009).

En el taller conjunto de la European Federation of Periodontology y la American Academy of Periodontology celebrado en 2013, el Grupo 4 concluyó que se requerían ensayos clínicos controlados más rigurosos y continuar con la investigación en este campo (Linden y Herzberg 2013).

sumaRIo Y conclusIonesAUNQUE EXISTEN DATOS de la relación epidemiológica entre la AR y la periodontitis, se desconoce en qué sentido se establece realmente esta relación. Se requieren ensayos longitudinales y estudios de casos y controles para investigar si la periodontitis aumenta el riesgo de manifestación de la AR. Mientras que unos pocos ensayos clínicos de pequeño tamaño muestran una tendencia a la mejora en los parámetros indirectos de la AR después del tratamiento periodontal, se necesitan más ensayos clínicos controlados con periodos de seguimiento más largos y un mayor número de pacientes para corroborar esta hipótesis. Si se demostrara, el tratamiento periodontal sería una forma económica no medicamentosa de mejorar la AR, además de los consabidos beneficios locales y sistémicos de mantener una buena salud periodontal.

BASÁNDONOS EN LAS PRUEBAS de los datos epidemiológicos, se debe aconsejar a los pacientes diagnosticados de AR que acudan a su dentista y cuiden especialmente su salud periodontal, ya que tienen un mayor riesgo de padecer periodontitis crónica que el resto de la población adulta.

Los odontólogos que traten pacientes con periodontitis crónica deben ser conscientes del mayor riesgo que tienen de desarrollar AR y sería beneficioso si reconocieran los signos y los síntomas precoces de la enfermedad, como la rigidez matinal, la inflamación y el dolor articular, así como la limitación del movimiento.


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calidadde vida


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ResumenEL OBJETIVO DEL PRESENTE ARTÍCULO es evaluar de forma crítica los datos que sustentan la percepción de la calidad de vida y el estado periodontal. El estado periodontal influye poderosamente en la calidad de vida. Los sujetos con enfermedades periodontales muestran un nivel más bajo en la calidad de vida relacionada con la salud oral (OHRQoL, Oral Health Related Quality of Life) y muchos individuos experimentan efectos importantes sobre la comodidad, la halitosis y algunos aspectos funcionales, físicos, psicológicos y sociales. Sin embargo, el tratamiento periodontal es capaz de mejorar la puntuación de la OHRQoL así como el estado psicológico general. Los odontólogos deben ser competentes a la hora de comprender las mediciones de la OHRQoL, ya que están directamente relacionadas con el bienestar de sus pacientes.

LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA SALUD PERIODONTAL: CALIDAD DE VIDA.FILIPPO GRAZIANI, LAURA BETTINI, MORENA PETRINI.

Filippo Graziani. Subunidad de Periodoncia, Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital Universitario de Pisa. Italia.

Laura Bettini.Subunidad de Periodoncia, Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital Universitario de Pisa. Italia.

Morena Petrini.Subunidad de Periodoncia, Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital Universitario de Pisa. Italia.

Filippo Graziani Laura Bettini Morena Petrini

Correspondencia a:

Filippo Graziani [email protected]

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salud Y calIdad de VIdaLA SALUD ES UN EQUILIBRIO COMPLEJO que no se puede definir simplemente por la ausencia de una determinada enfermedad. Así, la salud es un “estado de completo bienestar físico, mental y social” (World Health Organization 2006). Resulta fácilmente comprensible que la salud no se puede alcanzar, a menos que todos los escenarios clínicos y no clínicos que rodean a una enfermedad característica estén controlados. Por consiguiente, conocer de forma nítida y fundamentada el posible impacto de la enfermedad y su tratamiento sobre las consecuencias para el paciente relacionadas con su bienestar social y su psicología es obligatorio en cualquier enfoque clínico moderno. En base a ello, las mediciones de la calidad de vida han sido consideradas una herramienta fiable para evaluar el bienestar.

La Organización Mundial de la Salud ha definido la calidad de vida (QoL) como “la percepción de un individuo de su situación de vida, dentro del contexto cultural y del sistema de valores en que vive, en relación con sus objetivos, expectativas, estándares e intereses” (The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQoL): position paper from the World Health Organization, 1995). La calidad de vida es el resultado de la interacción entre el estado de salud y los factores sociales y contextuales del individuo, siendo, por tanto, altamente subjetiva y cambiante. La calidad de vida influye en “el grado en el cual una persona disfruta las posibilidades importantes de su vida a la vez que mantiene su bienestar” (Locker et al. 2005). La calidad de vida según la Organización Mundial de la Salud (WHOQoL) está organizada en seis grandes áreas: (a) salud física, (b) salud psicológica, (c) nivel de independencia, (d) relaciones sociales, (e) ambiente y (f) espiritualidad/religión/creencias personales (The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQoL): position paper from the World Health Organization, 1995). De este modo, la valoración de uno mismo, la cercanía y la intimidad de la persona son aspectos generales que pueden verse muy influidos por la alteración de la WHOQoL (Figura 1).

dominio físico

espiritualidad/religión/creencias

personales

dominio psicológico

ambiente nivel de independencia

relaciones sociales

WHOQoL

Figura 1. Apartados de la evaluación de la calidad de vida de la Organización Mundial de la Salud (WHOQoL) (The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQoL): position paper from the World Health Organization, 1995).

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La calidad de vida ha sido estudiada cada vez más en odontología porque la salud bucodental puede afectar significativamente a la percepción de la calidad de vida de los individuos. Se ha desarrollado todo un campo de investigación para medir la calidad de vida relacionada con la salud oral (OHRQoL) (Locker y Allen 2007). La presencia de la OHRQoL en la bibliografía dental para evaluar el impacto de determinadas enfermedades orales ha aumentado notablemente en los últimos veinte años.

Tradicionalmente, los odontólogos controlan el estado periodontal con datos como el nivel de inserción clínica, la profundidad de sondaje, la placa y el sangrado al sondaje. Estos resultados son de suma importancia para los profesionales. Sin embargo, no proporcionan ninguna información sobre el punto de vista del paciente o de la percepción que tiene de su enfermedad, ni del impacto sobre su salud general (Allen 2003, Jönsson y Öhrn 2014). De hecho, estos resultados han sido definidos como resultados indirectos, en contraposición con los resultados “verdaderos” (Hujoel 2004). Los resultados indirectos son intangibles para la apreciación y la capacidad de discernir del paciente, aunque, como pueden ser medidos por un clínico, poseen una naturaleza objetiva. Los resultados “verdaderos” (como la pérdida dentaria, el sangrado gingival después del cepillado, la satisfacción estética tras una cirugía mucogingival, etc.) se pueden identificar fácilmente, tanto por el paciente como por el odontólogo. Los resultados verdaderos también se definen como resultados basados en el paciente (RBP) (Shanbhag et al. 2012,Tsakos et al. 2010) y se utilizan como medidas complementarias indirectas para ayudar al clínico a comprender los efectos de la enfermedad o del tratamiento sobre los síntomas, y los factores funcionales y psicosociales tales como la OHRQoL y la satisfacción con el tratamiento (Wyrwich et al. 2013).

Las mediciones de la OHRQoL consisten en cuestionarios que evalúan solamente los resultados verdaderos significativos, permitiendo la evaluación del impacto del estado de salud de la cavidad oral sobre la vida diaria de paciente (Sischo y Broder 2011). Permiten investigar diferentes factores tales como los funcionales (masticación, habla), los aspectos psicológicos (aspecto, autoestima), percepción social (intimidad, atractivo, ansiedad), salud oral (dolor/molestias, sangrado de la encía), expectativas con el tratamiento (satisfacción) y del ambiente (colegio, trabajo) (Sischo y Broder 2011, Bennadi y Reddy 2013). Para investigar la OHRQoL, se han propuesto diferentes cuestionarios/entrevistas que varían entre sí en función de número de preguntas o áreas investigadas (Bennadi y Reddy 2013). Cada pregunta la puede contestar el paciente con distintas opciones que suelen indicar la frecuencia temporal de una opinión o sensación relacionada con la calidad de vida e influida por el estado de salud bucodental. Las preguntas del tipo “se ha sentido tenso alguna vez por problemas en su boca” son un ejemplo de pregunta de un cuestionario para investigar la OHRQoL.

¿de qué modo podRÍa aFectaR la salud Bucodental a la calIdad de VIda? LOS MECANISMOS QUE SUBYACEN a la relación entre la salud bucodental y la calidad de vida son complejos y multifacéticos y están muy influidos por la subjetividad. De hecho, la calidad de vida puede verse alterada por el estado oral general, con independencia de la contribución de una enfermedad dada, y es un tanto etérea y está imbuida de fugacidad y subjetividad de valores.

Sin embargo, es posible localizar algunos de los aspectos clave que pueden generar una reducción en la calidad de vida de los individuos periodontalmente afectados. Efectivamente, hay algunos aspectos específicos implicados: la sintomatología, la funcionalidad y la psicología. Las enfermedades orales podrían afectar a la calidad de vida directamente por el dolor que provocan, pero “también de forma más sutil por efectos tales como el aumento de inflamación sistémica y los impactos psicosociales” como el deterioro de confianza y la falta de socialización (Needleman et al. 2015).

Filippo Graziani y cols. Los beneficios sistémicos de la salud periodontal: calidad de vida

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Los síntomas de las enfermedades periodontales como la inflamación gingival, el dolor y la recesión gingival, la movilidad dentaria y el mal aliento afectan profundamente al paciente en sus aspectos de calidad de vida físicos, sociales y psicológicos (Beikler y Flemmig 2011). Las personas que padecen periodontitis sienten que su enfermedad puede tener un impacto funcional, y sobre su comodidad y autoconfianza (Needleman et al. 2004). Ciertamente, la OHRQoL está estrictamente relacionada con síntomas como el dolor y la recesión gingival, la movilidad dentaria y el mal aliento.

La función también es esencial para mantener el bienestar. De hecho, la función masticatoria se puede relacionar efectivamente con la dentición remanente (Osterberg y Steen 1982). Como la pérdida dentaria es el signo más importante de la periodontitis, es evidente que puede existir una relación. La pérdida de los dientes posteriores disminuye la capacidad de comer todos los alimentos, predisponiendo al paciente a una dieta incorrecta, lo que a su vez puede producir una maloclusión, generando dolor, pérdida funcional y trastornos temporomandibulares (Sheiham et al. 2001). Los problemas de la función masticatoria reducen la ingesta nutricional y están relacionados con enfermedades neurológicas (Koller 1983, Blanchet et al. 2008, Kosaka et al. 2014). Efectivamente, la pérdida dentaria está relacionada con el deterioro de la OHRQoL (Gerritsen et al. 2010).

Por otra parte, la pérdida dentaria tiene un efecto directo sobre el aspecto estético y el bienestar social del individuo y se asocia a una limitación a reír en público, establecer relaciones y disfrutar de los alimentos, lo que da lugar a una pérdida general de autoconfianza (Craddock 2010). Además, la pérdida de los dientes anteriores afecta a la calidad de vida del paciente no solamente como problema estético, sino también porque influye en la capacidad de pronunciar las palabras correctamente.

Las relaciones estrechas entre las enfermedades periodontales y la situación psicosocial también pueden explicar en parte el impacto sobre la OHRQoL. La carga de trabajo, la clase social, la falta de sueño y el estilo de vida (Marcenes y Sheiham 1992, Abegg et al. 1999) predispone a los individuos a las enfermedades periodontales y a conductas de alto riesgo para la salud bucodental (Croucher et al. 1997). Las dificultades diarias, los acontecimientos importantes de la vida y las enfermedades sistémicas son todos ellos factores importantes que pueden dar lugar a un desequilibrio de la carga alostática, alterando la capacidad de la persona a adaptarse con éxito a un ambiente cambiante. Por lo tanto, el estrés se asocia con la periodontitis tanto por mecanismos directos como indirectos (Boyapati y Wang 2007). Por un lado, la acumulación de carga alostática está relacionada con hábitos poco saludables como fumar, consumir alcohol, no dormir lo suficiente y tener una mala higiene oral, aumentando así la propensión a la periodontitis (Borrell y Crawford 2011). Las cargas de trabajo fuertes con poca flexibilidad (imposibilidad de realizar llamadas telefónicas privadas, recibir visitas y ausentarse por razones privadas durante el horario de trabajo) provocan una reducción en la calidad de vida y reducen el cuidado que tiene de sí mismo la persona. Las personas con un calendario laboral más estricto tienen más probabilidades de lavarse los dientes menos a menudo, por lo que presentan niveles más elevados de placa dental (Abegg et al. 1999). Por otro lado, el estrés también afecta al sistema nervioso autónomo y al inmunitario a través de la activación de los ejes hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y simpático-adreno-medular, lo que redunda en un aumento de los niveles de catecolamina y cortisol (Padgett y Glaser 2003). Los niveles de cortisol en saliva son más altos en los pacientes con periodontitis grave, estrés económico elevado e incompetencia para afrontar los problemas, en comparación con el grupo de referencia (11,04 ± 4,4 en comparación con 8,6 ± 4,1 nmol/l de cortisol salival, respectivamente) (Genco et al. 1998). Así, las personas que sufren una alteración de su equilibrio alostático pueden mostrar fácilmente un incremento en su propensión inflamatoria.

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La autoconfianza y la apreciación de la vida social, las personas y las experiencias so dos de las características más esenciales de los seres humanos y están estrechamente relacionadas con la percepción de la felicidad y la calidad de vida. Sorprendentemente, las personas que padecen periodontitis tienden a mostrar un nivel de alegría de vivir más bajo. Cuando se grababa a los pacientes periodontales y se los medía mientras veían programas de humor en la televisión, se comprobaba que su capacidad de sonreír con una sonrisa abierta y la frecuencia de la sonrisa eran menores (Patel et al. 2008). Los pacientes consideraron la periodontitis como una enfermedad vergonzosa y algo de lo que prefieren no hablar (Abrahamsson et al. 2008). Los sentimientos que expresaban con frecuencia eran miedo (por ejemplo, a perder los dientes), vergüenza (evitaban la comida, a las personas, se tapaban la boca al sonreír) y enojo (contra el odontólogo anterior que no le había alertado antes de la periodontitis).

¿cómo se mIde la calIdad de VIda RelacIonada con la salud oRal?LA OHRQOL FUE EVALUADA UTILIZANDO DISTINTOS CUESTIONARIOS o entrevistas sobre aspectos profundamente arraigados en la noción de experiencia vital que tiene el paciente. Existen diferentes mediciones para evaluar los distintos aspectos de la OHRQoL (Locker y Allen 2007). Los cuestionarios que se utilizan con más frecuencia son el Perfil de Impacto de Salud Oral (Oral Health Impact Profile) OHIP-14, 20, 49 (Slade y Spencer 1994), el Índice de Salud Oral Geriátrico (Geriatric Oral Health Assessment Index) GOHAI (Atchison y Dolan 1990), el cuestionario Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario (Oral Impacts on Daily Performance) OIDP (Adulyanon, Supreda y Sheiham 1997) y la medición del Reino Unido de la calidad de vida relacionada con la salud oral (OHQoL-UK®) (McGrath y Bedi 2001, Mcgrath y Bedi 2002).

El Perfil de Impacto de Salud Oral (OHIP, Tabla 1) ha sido descrito inicialmente con 49 afirmaciones únicas agrupadas en siete subescalas conceptuales. Los siete grupos fueron: la limitación funcional, el dolor físico, el malestar psicológico, la incapacidad física, la incapacidad psicológica, la incapacidad social y la minusvalía (Slade 1997). La necesidad de contar con un instrumento más sucinto para evaluar el impacto percibido de la salud oral, como un resultado más de la atención odontológica, promovió el desarrollo del cuestionario OHIP-14 (Slade 1997). No obstante, este texto no incluía afirmaciones relevantes para usuarios de prótesis removibles y por este motivo se desarrolló una versión ampliada, OHIP-20, para ser utilizada en estudios clínicos sobre procedimientos prostodónticos (Allen y Locker 2002). El cuestionario OHIP-14 se ha utilizado profusamente en periodoncia (Ng y Leung 2006, Jönsson y Öhrn 2014).

Tabla 1. Respuesta a los ítems individuales de OHIP-14 (Slade 1997).

Dimensiones Perfil de impacto de salud oral-14

Funcional ¿Ha tenido problemas al pronunciar algunas palabras por problemas en sus dientes, boca o prótesis?¿Ha notado que su sentido del tacto ha empeorado por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Dolor físico ¿Ha tenido algún dolor en la boca?¿Se ha sentido incómodo al tomar ciertas comidas por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Malestar psicológico ¿Se ha sentido cohibido por sus dientes, boca o prótesis?¿Ha tenido problemas al pronunciar algunas palabras por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Incapacidad física ¿Ha sido su dieta insatisfactoria por problemas en sus dientes, boca o prótesis?¿Ha tenido que interrumpir una comida por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Incapacidad psicológica ¿Ha encontrado difícil relajarse por problemas en sus dientes, boca o prótesis?¿Ha sufrido situaciones embarazosas por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Incapacidad social ¿Se ha sentido irritable con otra gente por problemas en sus dientes, boca o prótesis?¿Ha tenido dificultadesensutrabajo por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Minusvalía ¿Encuentra que la vida es menos satisfactoria en general por problemas en sus dientes, boca o prótesis?¿Se encuentra totalmente inhabilitado funcionalmente por problemas en sus dientes, boca o prótesis?

Las respuestas se basan en una escala de 5 puntos, donde: 0 = nunca, 1 = casi nunca, 2 = en ocasiones 3 = con bastante frecuencia, 4 = muy a menudo.


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El GOHAI (Tabla 2) es un cuestionario compacto de autoevaluación de doce puntos que evalúa los problemas relacionados con la salud oral y la gravedad de los impactos psicosociales asociados en los últimos tres meses. Esta medida incluye puntos relativos a la ausencia de dolor e infección y a la capacidad del encuestado de seguir desempeñando los papeles sociales que desea (Sánchez-García et al. 2010). El impacto de los trastornos orales sobre la calidad de vida relacionada con la salud se calcula asignando una puntuación general que indica el alcance de una serie de consecuencias funcionales y psicosociales.

El índice de Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario (OIDP, Tabla 3) se refiere a la capacidad de llevar a cabo ocho tareas diarias: comer y disfrutar de la comida, hablar y pronunciar claramente, lavarse los dientes, dormir y relajarse, sonreír, reírse y mostrar los dientes sin sentirse avergonzado, mantener el estado emocional habitual sin estar irritable, hacer trabajos importantes o su papel social y disfrutar del contacto con otras personas (Allen 2003). El OIDP aborda en parte uno de los problemas potenciales derivados del uso de cuestionarios: la alteración en la OHRQoL puede no estar relacionada específicamente con una sola enfermedad, sino con una serie de patologías orales (Tsakos et al. 2010).

La medición de la calidad de vida relacionada con la salud oral del Reino Unido (OHQoL-UK®) ha sido desarrollada para investigar el impacto que tienen las enfermedades orales sobre la calidad de vida de la población del Reino Unido (McGrath y Bedi 2001, Mcgrath y Bedi 2002). Efectivamente, la calidad de vida y las percepciones y las necesidades individuales en los distintos países se ven influidas por las experiencias, los usos, el entorno en el que se vive y la economía (Scheppers et al. 2006).

Tabla 2. GOHAI, Índice de Salud Oral Geriátrico (İlhan et al. 2015, Atchison y Dolan 1990).

Parámetro GOHAI, Índice de Salud Oral Geriátrico

Función física

¿Cuántas veces ha tenido que comer menos o cambiar de comida por culpa de sus dientes o de su dentadura? ¿Cuántas veces ha tenido problemas al masticar comidas como la carne o las manzanas? ¿Cuántas veces ha tragado usted bien? ¿Cuántas veces no ha podido usted hablar bien por culpa de sus dientes o dentadura?

Dolor/molestias

¿Cuántas veces no ha podido comer las cosas que usted quería sin tener ninguna molestia?¿Cuántas veces no ha querido salir a la calle o hablar con la gente por culpa de sus dientes o dentadura? Cuando usted se mira al espejo, ¿cuántas veces ha estado contento de cómo se ven sus dientes o su dentadura? ¿Cuántas veces ha tenido que utilizar algún medicamento para aliviar el dolor de sus dientes o las molestias en su boca?

Dolor/molestias

¿Cuántas veces ha estado preocupado por o se ha dado cuenta de que sus dientes, encías o su dentadura no están bien? ¿Cuántas veces se ha puesto nervioso por los problemas de sus dientes o de su dentadura? ¿Cuántas veces no ha comido a gusto delante de otras personas por culpa de sus dientes o dentadura? ¿Cuántas veces ha tenido molestias en sus dientes por el frío, el calor o las cosas dulces?

Las respuestas se basan en una escala de 6 puntos, donde: 0 = nunca, 1 = rara vez 2 = algunas veces, 3 = frecuentemente, 4 = muy frecuentemente, 5 = siempre.

Tabla 3. OIDP, Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario (Adulyanon, Supreda y Sheiham 1997, Astrøm y Okullo 2003).

Las respuestas sobre frecuencia de los problemas dentales fueron puntuadas con una escala de 0 a 5. En periodoncia, la frecuencia del impacto es importante: 0 = nunca afectado, 1 = menos de una vez al mes, 2 = una o dos veces al mes, 3 = una dos veces a la semana, 4 = todos o casi todos los días. También se utilizaron las mismas respuestas para evaluar la gravedad puntuada normalmente con una escala de seis puntos: 0 = ninguna, 1 = muy poca, 2 = poca, 3 = moderada, 4 = grave y 5 = muy grave.

Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario

“Durante los últimos seis meses con qué frecuencia ha tenido problemas de salud oral y dental causados por alguna dificultad al/con”:

1. Comer

2. Hablar

3. Limpiarse los dientes

4. Dormir /relajarse

5. Mostrar sus dientes

6. Su estado emocional

7. Trabajar

8. Disfrutar del contacto social

105


BeneFIcIos pRopuestos de la salud Y el tRatamIento peRIodontal paRa la oHRqol1. La OHRQoL y el estado de salud periodontalLa salud periodontal muestra un impacto sobre la OHRQoL cuando se compararon sujetos con la enfermedad con personas no afectadas. Ng y Leung compararon las puntuaciones medias del OHIP-14 de 767 sujetos que pertenecían a dos grupos diferentes: por un lado, un “grupo de sujetos sanos/nivel de inserción periodontal bajo” (nivel medio de inserción clínica de toda la boca CAL < 2 mm) y, por otro, un “grupo de pérdida de inserción periodontal elevada/grave” (nivel medio de toda la boca CAL > 3 mm) (Ng y Leung 2006). Los autores encontraron diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a limitaciones funcionales, dolor físico, malestar psicológico, e incapacidad física y psicológica. Además, el CAL elevado/grave estaba considerablemente asociado al estrés laboral, estrés económico, la depresión y al rasgo de la ansiedad. En una población periodontal con pérdida del tejido óseo de soporte constatada radiográficamente de al menos 1/3 de la longitud radicular, en al menos el 30% de los dientes se observó una pérdida de calidad de vida en la puntuación del OHIP-14, en comparación con la otra población sin pérdida de hueso marginal o con una pérdida pequeña (Jansson et al. 2014).

De hecho, la extensión y la gravedad de la enfermedad puede afectar a la percepción de la calidad de vida: Así, cuanto mayor es la afectación periodontal, más comprometida la OHRQoL. En el año 2004, Needleman publicó los resultados de 205 pacientes de una clínica privada periodontal evaluados con el cuestionario OHQoL-UK® (Needleman et al. 2004). El efecto del estado periodontal sobre la calidad de vida fue considerable, y muchos individuos experimentaron efectos significativos sobre la comodidad 19%, el mal aliento 18% (síntomas), la comida 14% y el aspecto 18% (aspectos físicos), la influencia sobre el estado de ánimo 12% y la conducta despreocupada 15% (aspectos psicológicos), la situación económica 32% y la felicidad 12% (aspectos sociales). Curiosamente, las puntuaciones de la OHRQoL de los sujetos guardaban una correlación significativa con el número de dientes con profundidades de sondaje > 5 mm, lo que respalda la tesis de que podría haber una relación entre la destrucción periodontal y la calidad de vida general. De hecho, el efecto ya mencionado sobre la amplitud de la sonrisa también estaba relacionado con la gravedad (número de bolsas) de la periodontitis (Patel et al. 2008). Por tanto, los datos generales apuntan a que existe una relación dosis-respuesta entre la enfermedad periodontal y la OHRQoL, con un impacto creciente a medida que aumenta la gravedad o la extensión de la enfermedad (Buset et al. 2016).

Tabla 4. Versión no ponderada de OHQoL-UK (Mcgrath y Bedi 2002).

Medida de la calidad de vida en el Reino Unido relacionada con la salud oral

Dominio “¿Qué efecto tienen sus dientes, encías, boca y/o dientes postizos en cada una de las 16 áreas principales?”

Físicas

Comer/disfrutar de la comida Aspecto Habla Salud general Sentirse cómodo Halitosis

Sociales

Vida social Relaciones románticas Sonreír o reírse Trabajo/capacidad de realizar trabajos habitualesSituación económica

Psicológicos

Confianza Sueño/capacidad de relajarse Conducta despreocupadaEstado de ánimoPersonalidad

Las respuestas fueron puntuadas con una escala de 0 a 5, donde: 1 = muy malo, 2 = malo, 3 = ninguno, 4 = bueno, 5 = muy bueno.


106


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Finalmente, hay que tener en cuenta las potenciales alteraciones de la calidad de vida relacionadas con la estética. Las personas con recesión gingival de al menos 2 mm tenían, aproximadamente, dos veces más posibilidades de tener un impacto negativo que los individuos sin recesión, cuando la recesión estaba localizada en los dientes anteriores (Wagner et al. 2016). El aumento del grado de recesión se asociaba a un descenso en la OHRQoL.

2. ¿Se puede mejorar la OHRQoL a través del tratamiento periodontal?El desbridamiento subgingival (junto con el control de la placa supragingival) es un tratamiento eficaz para reducir la profundidad al sondaje de las bolsas y mejorar el nivel de inserción clínica (Van der Weijden y Timmerman 2002). Sin embargo, es crucial comprender la eficacia del tratamiento desde el punto de vista del paciente (Sischo y Broder 2011), ya que la experiencia del paciente cada vez es más reconocida como uno de los tres pilares de la calidad en sanidad, junto con la eficacia clínica y la seguridad del paciente (WHO Working group 1989, Institute of Medicine 2001). Esto implica una serie de dimensiones que van desde el dolor y la empatía con el personal de la clínica, hasta los costes económicos totales del tratamiento.

La calidad de vida puede incrementarse después del tratamiento periodontal (Figura 2). Los datos indican que la gran mayoría de los ensayos registran una mejoría significativa en la OHRQoL después del tratamiento periodontal (Shanbhag et al. 2012). Los beneficios se aprecian claramente después del tratamiento periodontal no quirúrgico y no hay diferencias en cuanto al tipo de tratamiento no quirúrgico aplicado (es decir, láser, cureta, etc.).

Santuchi et al. compararon en 2016 la influencia del raspaje y alisado radicular por cuadrantes y la desinfección bucal completa sobre los parámetros clínicos periodontales y la OHRQoL en pacientes con periodontitis crónica (Santuchi et al. 2016). Noventa pacientes, divididos en dos grupos, rellenaron tanto el cuestionario Oral Impacts on Daily Performance (OIDP) como la versión Oral Health and Quality of Life (OHQoL): antes del tratamiento periodontal no quirúrgico, a los 30 días y a los 180 días de éste. Los parámetros clínicos periodontales y la OHRQoL mejoraron después del tratamiento; sin embargo, no se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos de tratamiento.

Figura 2. Relaciones entre la periodontitis y una mala calidad de vida, y el efecto del tratamiento periodontal.

Conductas poco saludables

(fumar, higiene reducida…)

Periodontitis

Menor calidad de vida

Impacto físico, social y psicológico

(alteración de la dieta,

vergüenza…)

Tratamiento periodontal

Mejora de la calidad de vida

Impacto físico, social y psicológico

(aumento en el cuidado

personal)

Conductas sanas (dieta, no fumar)

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Curiosamente, el tratamiento quirúrgico tenía un impacto relativamente bajo o incluso no tenía impacto alguno sobre la OHRQoL si los sujetos habían recibido anteriormente un tratamiento no quirúrgico (Shanbhag et al. 2012). Sobre las razones de este hallazgo solamente podemos especular: podría ser que los síntomas mejoraran sobre todo después del tratamiento no quirúrgico y, de esta forma, la reducción en los factores de la OHRQoL tales como la halitosis, el dolor, el sangrado y las bolsas periodontales se hayan solucionado habitualmente en opinión del paciente. La cirugía mucogingival de corrección de las recesiones de los dientes anteriores podría tener un efecto sobre la OHRQoL, como demuestra la satisfacción de los pacientes después de los tratamientos (Zucchelli et al. 2012, Cairo et al. 2016).

La OHRQoL mejora, sin lugar a dudas, después del tratamiento, como se ha evidenciado por los cambios significativos medidos en los cuestionarios utilizados. Sin embargo, es importante comprender si la mejora evaluada es significativa desde el punto de vista clínico (Jönsson y Öhrn 2014). El problema de la sensibilidad de estos cuestionarios ha sido analizado a fondo por Tsakos y cols., que han llegado a la conclusión de que la reducción promedio de la medida (la suma bruta de todas las respuestas de los cuestionarios) puede no constituir un cambio verdadero, aunque sea estadísticamente significativo (Tsakos et al. 2010). Para superar esta salvedad, se debe evaluar la diferencia mínimamente importante (MID), definida como la puntuación, o el cambio más pequeño en una puntuación, que sería importante desde la perspectiva del paciente o del clínico. La MID ha sido medida en los cuestionarios ODIP de pacientes periodontales (Tsakos et al. 2010).

3. ¿Se pueden mantener en el tiempo las mejoras en la calidad de vida?Los instrumentos preventivos y los tratamientos periodontales de mantenimiento son herramientas importantes para la conservación de la salud periodontal. Sin embargo, el tratamiento periodontal de apoyo también es capaz de mantener una evaluación positiva de la calidad de vida. El tratamiento periodontal de apoyo es importante para mantener en el tiempo no sólo los parámetros clínicos periodontales, sino también la percepción del paciente de su mejoría. Es interesante que las personas que se someten a un tratamiento periodontal de mantenimiento durante un periodo de tiempo inferior a tres años muestran niveles mayores de valoración del tratamiento y de impacto en su aspecto que los sujetos con tratamientos de mantenimiento más prolongados (Franke et al. 2015).

sumaRIo- La adición de la OHRQoL a los parámetros clínicos periodontales permite investigar

la situación completa de bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia o la presencia de enfermedad.

- Una mala calidad de vida predispone al individuo a conductas de alto riesgo como fumar, beber alcohol en exceso, y un menor cuidado e higiene personal. Todos estos factores contribuyen a la periodontitis.

- Los sujetos que padecen periodontitis muestran problemas dosis-dependientes en la calidad de vida. La gravedad de la periodontitis está relacionada directamente con una mala calidad de vida: la mayoría de las quejas de los pacientes periodontales están relacionadas con la pérdida dentaria y la recesión gingival, seguida del sangrado de las encías, el mal aliento, el dolor, la sensibilidad y la movilidad dentaria. Todos estos factores influyen en la función, los aspectos psicológicos, la percepción social, la salud oral, las expectativas del tratamiento y el ambiente, reduciendo la calidad de vida de los pacientes. La enfermedad periodontal es capaz de influir en el estado emocional del individuo, como el estado emocional y la felicidad, reduciendo su disposición a sonreír.

- El tratamiento periodontal es capaz de mejorar la calidad de vida de los pacientes. Estos efectos están relacionados principalmente con el tratamiento no quirúrgico, con independencia de la técnica aplicada o los instrumentos utilizados. Curiosamente, el tratamiento quirúrgico no añade un efecto beneficioso a las personas que ya han sido tratadas de modo no quirúrgico.

- El tratamiento periodontal de apoyo es necesario para mantener en el tiempo no sólo los parámetros clínicos periodontales, sino también la percepción del paciente de su mejoría.



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PARA EL ODONTÓLOGO, LOS MÉDICOS Y LA POBLACIÓN.Existe una fuerte relación entre la calidad de vida y la salud periodontal. Las mediciones de la calidad de vida investigan sobre la función, los aspectos psicológicos, la percepción social, la salud oral, las expectativas del tratamiento y el ambiente. El uso de estas herramientas en la práctica clínica puede potenciar la comunicación y, por tanto, la eficacia clínica.

Una mala calidad de vida se asocia con formas más graves de periodontitis y resultados terapéuticos peores. El tratamiento periodontal está relacionado con un aumento de la calidad de vida, tal y como la refieren los pacientes. Los profesionales dentales deben ser conscientes de las necesidades individuales de sus pacientes y asegurar que se les brinda información adecuada y clara sobre las enfermedades orales y el tratamiento a fin de fomentar en el paciente la sensación de tener control sobre la situación. Los pacientes aprecian en el odontólogo los rasgos que se pueden relacionar con las denominadas aptitudes sociales básicas tales como la actitud y la atención, y la capacidad de explicar las cosas (Cornwell y Goodrich 2009, Entwistle y Watt 2013). Éstos son factores esenciales para manejar al paciente periodontal teniendo en cuenta que no tratamos milímetros sino personas.


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PUBL

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AD

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El uso de colutorio con clorhexidina en baja concentración reduce los niveles de placa y sangrado gingival en pacientes en mantenimiento periodontal y con un control de placa inadecuadoDentaid

Estudio randomizado a tres años sobre los efectos del cepillado eléctrico frente al manual en recesiones gingivales preexistentesOral B

Eficacia de un gel dental a base de clorhexidina, dexpantenol, alantoína y quitosán en comparación con un enjuague de bicarbonato en sujetos sometidos a cirugía dental para evaluar el control de la inflamación, dolor y cicatrización tras la intervención Bexident by ISDIN

Tratamiento de defectos mucogingivales severos con combinación de injertos de tejido conectivo y matrices de colágeno Inibsa

Estudio aleatorio doble ciego que compara implantes con superfie microtexturizada con láser en el cuello y con superfie mecanizada. Resultados microbiológicos y clínicosBiohorizons


artículoscientíficosdeinteréspara lasempresas

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EL USO DE COLUTORIO CON CLORHEXIDINA EN BAJA CONCENTRACIÓN REDUCE LOS NIVELES DE PLACA Y SANGRADO GINGIVAL EN PACIENTES EN MANTENIMIENTO PERIODONTAL Y CON UN CONTROL DE PLACA INADECUADO.

frente a 2,10, respectivamente; p < 0,001). Respecto al índice gingival, el grupo experimental presentó valores más bajos que el grupo control (0,46 frente a 0,56). Se observó una reducción significativa de sangrado al sondaje en el grupo experimental, mientras que el grupo control tuvo variaciones menores. Tras los tres meses, se observaron en el grupo experimental reducciones significativas de F. nucleatum y P. intermedia y una disminución de los recuentos bacterianos totales en saliva.

CONCLUSIÓNEl colutorio experimental demostró su eficacia en la reducción de los niveles de placa y gingivitis, así como en la reducción de la carga microbiana en el surco gingival y en saliva, en un grupo de pacientes en mantenimiento periodontal y con un control de placa inadecuado.

INTRODUCCIÓNPara lograr los mejores resultados de la terapia periodontal, es muy importante el control de la placa por parte del paciente. El uso de agentes químicos ayuda a mejorar el control de placa y reduce la inflamación gingival. La clorhexidina (CHX) se considera el gold standard de los antisépticos orales debido a la superioridad de sus efectos clínicos y microbiológicos. El principal inconveniente del uso de la CHX a largo plazo son sus efectos adversos: tinción dental, sensación de quemazón e irritación del tejido blando. Para reducir los efectos adversos durante un uso prolongado, se ha propuesto la reducción de su concentración al 0,05%, y su combinación con otro agente antimicrobiano como el cloruro de cetilpiridinio (CPC).

OBJETIVOEvaluar la eficacia clínica y microbiológica de una nueva formulación de colutorio con una combinación de CHX en baja concentración, al 0,05%, y CPC

al 0,05%, durante tres meses en pacientes en mantenimiento periodontal y con un control de placa inadecuado.

MATERIAL Y MÉTODOSEnsayo clínico aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo durante tres meses. Se incluyeron 47 pacientes con periodontitis crónica moderada o grave en TPA con un control de placa inadecuado (índice de Turesky > 1). Tras la toma de muestras microbiológicas, profilaxis supragingival y refuerzo de la higiene oral, los participantes realizaron enjuagues bucales dos veces al día durante tres meses con la solución experimental (Perio•Aid® 0,05 Dentaid) o la solución placebo (treinta segundos con 15 ml de producto), junto con la higiene bucal convencional. En la última visita, se registraban los mismos parámetros clínicos y se obtenían muestras microbiológicas, además de evaluar el grado de satisfacción con el uso del producto. Los principales criterios de valoración clínica fueron el índice de placa (IP) y el índice gingival (IG). Como criterios de valoración secundarios se estudiaron variables periodontales (profundidad de sondaje, retracción gingival y sangrado al sondaje) y microbiológicas.

RESULTADOSLos valores del índice de placa fueron significativamente mayores en el grupo placebo en comparación con el grupo test al cabo de tres meses (3,03

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ReFeRencIa BIBlIoGRáFIca

Colaborador estratégico platino de SEPA

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ESTUDIO RANDOMIZADO A TRES AÑOS SOBRE LOS EFECTOS DEL CEPILLADO ELÉCTRICO FRENTE AL MANUAL EN RECESIONES GINGIVALES PREEXISTENTES.

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Colaborador estratégico platino de SEPA

INTRODUCCIÓNEl cepillado eléctrico oscilante rotacional ha demostrado su mayor eficacia en multitud de publicaciones. En el presente estudio se evidencia como, además de eficacia, esta tecnología es totalmente respetuosa con la anatomía gingival del paciente

La etiología de la recesión gingival es aún desconocida en su totalidad. Generalmente se atribuye una acumulación de factores entre los que destacan condicionantes anatómicos, patológicos y fisiológicos. En un estudio reciente sobre más de 2.000 adultos se identificaron como factores causantes de recesión la presencia de placa, gingivitis, género, edad y hábito tabáquico (Sarfati et al, 2010).

Por otro lado, Tezel et al. (2001) identificaron los movimientos horizontales durante el cepillado como los mayores causantes de recesión gingival vestibular.

OBJETIVOSComparar los efectos a largo plazo del cepillado con tecnología oscilante rotacional frente a un cepillado con cepillo manual convencional sobre recesiones gingivales ya existentes. Tras una publicación preliminar a seis meses de seguimiento (Doerfer et al. 2009),

los sujetos continuaron el estudio con valoraciones semestrales hasta los tres años.

MATERIAL Y MÉTODOEn este estudio controlado, prospectivo, de grupos paralelos y con desconocimiento por parte del examinador de los pacientes pertenecientes a cada grupo, se monitorizaron 55 sujetos sanos usuarios de cepillo eléctrico oscilante-rotacional-pulsátil y otros 54 usuarios de cepillo manual convencional durante un periodo de tres años. Todos ellos presentaban recesiones en la superficie vestibular en dos o más dientes y de al menos 2 mm de profundidad.

A todos los participantes se les dio la instrucción de cepillarse dos veces al día durante dos minutos con un dentífrico fluorado convencional.

Durante el estudio se evaluaron la pérdida de inserción clínica y la profundidad de sondaje en seis puntos por diente. Todas las mediciones las realizó el mismo examinador debidamente calibrado. La recesión gingival se calculó como la diferencia entre la pérdida de inserción clínica y la profundidad de sondaje.

Igualmente se evaluaron los tejidos blandos y duros para evaluar el control del estudio.

RESULTADOSTras 35 ± 2 meses, la recesión gingival media no fue significativamente diferente entre ambos grupos, aunque sí sufrió una reducción significativa desde los

valores iniciales (p < 0,001). Éstos pasaron de 2,35 ± 0,35 mm a 1,9 ± 0,58 mm en el grupo de estudio con cepillo eléctrico, y de 2,26 ± 0,31 mm a 1,81 ± 0,66 mm en el grupo de cepillado manual.

DISCUSIÓNUn hallazgo inesperado de este estudio fue la reducción significativa en la recesión existente a lo largo del tiempo en ambos grupos. A pesar de que doce meses después apareció una ligera tendencia a la recidiva, las recesiones tres años después mostraron una mejor situación que al inicio. Éste es el primer estudio en el que se demuestra que recesiones localizadas pueden mejorar cuando se presta atención a la técnica de cepillado. A pesar de ello existen multitud de estudios donde se evidencia que un descuido en la técnica de cepillado manual (demasiada presión, movimientos horizontales) va a tener una incidencia negativa en la anatomía gingival. Por otro lado, también existe valiosa evidencia de que el cepillado con tecnología oscilante-rotacional-pulsátil con control de presión ofrece mejor remoción de placa que el manual.

CONCLUSIONESLa recesión gingival en sujetos con lesión preexistente se redujo de manera significativa tras tres años de cepillado con cepillo manual o con cepillo eléctrico oscilante-rotacional-pulsátil con control de presión.

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EFICACIA DE UN GEL DENTAL A BASE DE CLORHEXIDINA, DEXPANTENOL, ALANTOÍNA Y QUITOSÁN EN COMPARACIÓN CON UN ENJUAGUE DE BICARBONATO EN SUJETOS SOMETIDOS A CIRUGÍA DENTAL PARA EVALUAR EL CONTROL DE LA INFLAMACIÓN, DOLOR Y CICATRIZACIÓN TRAS LA INTERVENCIÓN.

Antes de la cirugía no se observaron diferencias significativas en cuanto a la inflamación. A las seis horas, la cuantificación del dolor mediante VAS fue 6,5, similar en los dos tratamientos. Los sujetos que emplearon GD mantuvieron una reducción marcada y progresiva de la intensidad del dolor durante los siete días postintervención (3,7 vs 5,3; p = 0,0001). GD fue superior a BC en cuanto: reducción de la inflamación (6 mm frente a 12 mm, p = 0,0001), consumo de analgésicos de rescate (13 píldoras vs 24; p < 0,05), cicatrización “buena” (64% vs 13%; p = 0,0001). No se comunicaron efectos secundarios graves con ninguno de los regímenes de tratamiento.

CONCLUSIÓNEn este ensayo, el gel dental tuvo mejores resultados que el enjuague de bicarbonato en el control del dolor y la inflamación en sujetos sometidos a cirugía dental, además se redujo el consumo de analgésicos en un 50% y se favoreció una mejor cicatrización.

La reducción de la inflamación y el dolor después de la intervención en procedimientos de cirugía odontoestomatológica, como extracciones de dientes, implantes o biopsias orales es un objetivo clínico relevante.

Lopez-Lopez y colaboradores evaluaron la eficacia del gel dental (GD) para evaluar el grado de control de la inflamación, dolor y cicatrización tras la extracción de molares.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio prospectivo, cruzado, secuencial, controlado y aleatorizado en pacientes sometidos a cirugía de al menos dos terceros molares mandibulares impactados, en dos sesiones separadas, para determinar el efecto del gel dental (GD) en comparación con el enjuague bucal con bicarbonato (BC), ambos utilizados tres veces al día. De forma aleatorizada y secuencial, cada sujeto utilizó ambos productos después de cada extracción dental. Se evaluó el dolor seis horas después de la extracción dental y seis días consecutivos, la inflamación mediante perímetro facial, el uso de analgésicos de rescate y la cicatrización mediante una escala semicuantitativa.

RESULTADOS

Se evaluó a 47 pacientes y se extrajeron 94 molares. Como primer tratamiento secuencial se empleó 19 pacientes BC /28 pacientes GD.

Colaborador estratégico oro de SEPA

Lopez-Lopez J, Jan-Pallí E, lez-Navarro BG, Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, Milani M. (2015) Efficacy of chlorhexidine, dexpanthenol, allantoin and chitosan gel in comparison with bicarbonate oral rinse in controlling postinterventional inflammation, pain and cicatrization in subjects undergoing dental surgery. Current Medical Research and Opinion 31, 2179-83.


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TRATAMIENTO DE DEFECTOS MUCOGINGIVALES SEVEROS CON COMBINACIÓN DE INJERTOS DE TEJIDO CONECTIVO Y MATRICES DE COLÁGENO.

DISCUSIÓNEste estudio muestra que la combinación de una matriz colágena y un injerto de tejido gingival libre autógeno en tira pueden ser utilizados de manera segura para restaurar defectos mucogingivales severos. Estudios clínicos recientes concluyen que una mayor zona de tejido queratinizado preserva la estabilidad a largo plazo de tejido blando y duro alrededor de implantes.

Estudios comparativos demostraron que el injerto gingival libre producía menos contracción comparado con el injerto de tejido conectivo libre. En un estudio sistemático reciente, se observó que las matrices de colágeno son capaces de aumentar el tejido queratinizado con éxito. En este estudio, la técnica de injerto combinado mostró una ganancia significativa de encía queratinizada y una contracción inferior a lo anteriormente reportado.

La matriz de colágeno estabiliza el coágulo sanguíneo, proporcionando un andamiaje donde las células y los vasos sanguíneos de tejidos adyacentes migran para formar tejido queratinizado, mientras que el injerto en tira actuaría como barrera de la mucosa alveolar. Esta matriz xenogénica ha mostrado gran biocompatibilidad y porosidad con ausencia de reacción inflamatoria.

El uso de la combinación de injertos fue bien aceptado por los pacientes, con mínimas comorbilidades. Todo ello hace que esta técnica sea más simple y ventajosa en comparación con otras, la obtención del injerto autógeno en tira y su posicionamiento no es difícil y la matriz colágena tiene una excelente manipulación.

CONCLUSIÓNLa combinación de una matriz colágena xenogénica (Geistlich Mucograft®) y un injerto de tejido gingival libre en tira es seguro y eficaz en la regeneración de defectos mucogingivales extensos. Estos resultados positivos han de ser evaluados y validados en ensayos clínicos controlados.

INTRODUCCIÓN Existen situaciones clínicas en las que resulta indicado el aumento de tejido blando mediante técnicas de cirugía mucogingival. Para conseguir resultados más estables, recurrimos a injertos de tejido blando. Sin embargo, esto conlleva morbididad para el paciente, en especial cuando se regenera una amplia zona. Recientemente, el xenoinjerto, utilizando una matriz colágena, se presenta como sustituto de tejido blando para ganar tejido queratinizado alrededor de dientes e implantes. No obstante, el conocimiento sobre su indicación en extensos defectos mucogingivales es aún limitado.

OBJETIVOEste estudio de casos prospectivo, evalúa los resultados obtenidos utilizando una técnica combinada de injerto gingival libre en tira y una matriz colágena para restaurar alteraciones mucogingivales severas.

MATERIAL Y MÉTODOSSe estudió a veinte pacientes que presentaban un área con ausencia de tejido queratinizado y pérdida de altura vestibular, asociados a técnicas de aumento de cresta vertical y horizontal. Todos tenían buena salud periodontal y sistémica, no fumadores.

Se evaluó la “técnica de injerto combinado”: posicionamiento de una tira de tejido gingival libre autógeno, apicalmente, junto con una matriz de colágeno (Geistlich Mucograft®). Se realizaron incisiones horizontales en el tejido queratinizado paralelas con la unión mucogingival. Se levantó un colgajo de espesor parcial para reposicionar la línea mucogingival

apicalmente y se suturó con sutura 5-0 (Monocryl, Ethicon). Se obtuvo un injerto autógeno de tejido gingival libre de mucosa palatina, de 2 a 3 mm de anchura y 1 a 1,5 mm de espesor (injerto en tira), e inmediatamente fue suturado en el margen apical del lecho receptor con sutura monofilamento (6,0 PDS-II, Ethicon). El resto del lecho receptor fue cubierto con Geistlich Mucograft®, recortada a las dimensiones del lecho e igualmente suturada, dejándose expuesta. Los pacientes recibieron instrucciones de enjuague con clorhexidina 0,2%, medicación antiinflamatoria sistémica y se evaluaron a los siete y catorce días poscirugía.

Los cambios en anchura de encía queratinizada fueron evaluados a 1, 3, 6, 9 y 12 meses. También se evaluó el grado de contracción del injerto y la morbilidad del paciente en la primera y segunda semanas posteriores a la cirugía.

RESULTADOS Los veinte pacientes completaron la evaluación a los doce meses poscirugía. El 85% de las cirugías fueron llevadas a cabo en al maxilar, nueve en zona posterior y ocho en anterior. En la mandíbula, dos cirugías fueron realizadas en el sector anterior y una en el sector posterior.

Ninguno de los pacientes sufrió complicaciones postoperatorias de relevancia. Tras la primera semana, la zona injertada exhibía buenas condiciones de cicatrización. Todas las zonas tratadas presentaban un aumento significativo de encía queratinizada, con ganancia media de 6,33 mm a los doce meses (SD: 2,16 mm; 95% CI: 5,31-7,34) y contracción del injerto del 43% (SD: 11,0%; 95% CI: 37,9-48,42). Clínicamente, el tejido blando regenerado presentaba aspecto de salud y color coincidente con las zonas vecinas, excepto en el área de autoinjerto, donde se apreciaba alteración en consistencia y color.

La mayoría de los pacientes comunicaron dolor moderado en la zona tratada, diez pacientes no necesitaron medicación contra el dolor durante la primera semana, y ninguno posteriormente.


Urban IA, Lozada JL, Nagy K, Sanz M. (2015) Treatment of severe mucogingival defects with a combination of strip gingival grafts and a xenogeneic collagen matrix: a prospective case series study. International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry 35, 345-53.


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ESTUDIO ALEATORIO DOBLE CIEGO QUE COMPARA IMPLANTES CON SUPERFIE MICROTEXTURIZADA CON LÁSER EN EL CUELLO Y CON SUPERFIE MECANIZADA. RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS Y CLÍNICOS.

comprometido periodontalmente se encontró que la concentración de patógenos periodontales específicos era menor alrededor de los implantes de prueba que los implantes de control y los sitios adyacentes. En la presencia de dientes adyacentes afectados por la enfermedad periodontal, una superficie microtexturizada con láser, en comparación con una superficie mecanizada, parece promover la formación de mayor soporte de tejidos blandos en el área transmucosa. Algunas limitaciones importantes de este estudio son el pequeño tamaño de la muestra y el corto periodo de seguimiento. Por lo tanto, la confirmación final de los hallazgos necesita estudios adicionales con periodos más largos de observación y con un mayor número de implantes.

CONCLUSIÓN

Los implantes con una superficie microtexturizada con láser en el cuello no son más vulnerables a la colonización de microflora patógena que los implantes con una superficie de cuello mecanizada. En los dos subgrupos de pacientes (periodontalmente sanos y periodontalmente comprometidos), los implantes con superficie microtexturizada con láser en el cuello tienen un mejor resultado clínico al año de carga, en comparación con los implantes con una superficie mecanizada en el cuello.

PROPÓSITO

El propósito de este estudio era comparar el resultado clínico y determinar las diferencias en la microbiota periodonto-patógena alrededor de dos tipos de superficies en el cuello de los implantes: microtexturizado con láser (prueba) vs mecanizado (control).

MATERIALES Y MÉTODOS

Diecisiete pacientes (once periodontalmente sanos y seis periodontalmente comprometidos) fueron seleccionados para recibir los dos implantes diferentes, colocados al azar, en dos sitios con ausencia de dientes. Seis meses después de la colocación quirúrgica de los implantes dentales, se recolectaron muestras de placa subgingival del surco periimplantario y del surco del diente adyacente con puntas de papel. La presencia de cinco patógenos putativos periodontales, llamados, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola y Tannerella forsythensis, fueron evaluados mediante la reacción en cadena de la polimerasa

en tiempo real (RT-PCR). Los parámetros periimplante y las radiografías intraorales fueron registradas hasta un año después de la conexión del pilar.

RESULTADOS

En la población principal y en el subgrupo comprometido periodontalmente, el número total de patógenos periodontales alrededor de los implantes de prueba fue menor que en los implantes de control y sitios adyacentes, con una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05). En los pacientes periodontalmente sanos, la profundidad media de la cavidad de sondaje para el implante de prueba fue de 1,31 ± 0,51 mm, en comparación con 2,66 ± 0,83 mm para el implante de control, mientras que en los pacientes comprometidos periodontalmente fue de 1,61 ± 0,58 mm para el implante de prueba comparado con un valor medio de 2,84 ± 1,0 mm para el implante de control.

DISCUSIÓN

El presente estudio compara las diferencias microbiológicas en pacientes parcialmente edéntulos, entre dos implantes actualmente disponibles comercialmente: Tapared Internal de BioHorizons sin montura con una superficie en el cuello del implante microtexturizada con láser (prueba) y un Tapared Internal de BioHorizons sin montura con una superficie mecanizada en el cuello del implante. En el subgrupo

Guarnieri R, Rappelli G, Piemontese M, Procaccini M, Quaranta A. (2016) A Double-Blind Randomized Trial Comparing Implants with Laser-Microtextured and Machined Collar Surfaces: Microbiologic and Clinical Results. International Journal of Oral & Maxillofacial Implants 31, 1117-25



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qué es la alIanza poR la salud peRIodontal Y GeneRal ES UNA INICIATIVA CONJUNTA para la promoción de la salud periodontal y general, impulsada por la Fundación SEPA de Periodoncia e Implantes Dentales, con el apoyo y desarrollado por la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y la Sociedad Española de Diabetes (SED).

quIénes FoRman paRte de esta alIanza poR la salud peRIodontal Y GeneRalADEMÁS DE SEC, SED y SEPA, están invitados a unirse a esta iniciativa abierta de cooperación todas las instituciones, asociaciones o grupos de interés, profesionales sanitarios y entidades científicas que conciben la salud y el bienestar de las personas como el centro de su actividad.

ALIANZA POR LA SALUD PERIODONTAL Y GENERAL


ALIANZA POR LA SALUD PERIODONTAL Y GENERAL.

poR qué es necesaRIa una alIanza poR la salud EN 2013, LA FEDERACIÓN EUROPEA DE PERIODONCIA (EFP) preparó y difundió con el apoyo de SEPA el manifiesto “Periodoncia y Salud General”. Un llamamiento a la comunidad bucodental y a los profesionales de la salud que pretendía potenciar la prevención y la detección precoz de las enfermedades periodontales y su tratamiento, evitando sus consecuencias sobre la salud general.

Los puntos expresados en este manifiesto surgen de las conclusiones del 9º Workshop Europeo celebrado en noviembre de 2012 en España (en la Granja de San Ildefonso, Segovia) donde 90 expertos de la Federación Europea de Periodoncia y de la Academia Americana de Periodoncia, bajo la dirección del Catedrático de Periodoncia de la Universidad Complutense de Madrid, Mariano Sanz, se reunieron para abordar la asociación entre las enfermedades de las encías y la salud general. De forma consensuada se extrajo que las enfermedades periodontales debían ser reconocidas como una importante cuestión de salud pública ante su elevada prevalencia (en España, ocho de cada diez españoles mayores de 35 años padece alguna afección en las encías). Y que, por tanto, dentistas y profesionales de la salud deben disponer de guías de detección y tratamiento, así como de estudios que identifiquen las consecuencias de estas asociaciones.

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ALIANZA POR LA SALUD PERIODONTAL Y GENERAL

Éstas son las principales evidencias/conclusiones a las que se llegó en el 9º Worshop Europeo:

1. Que existe una contrastada evidencia científica que vincula la periodontitis –mal llamada piorrea–, con la descompensación de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y los resultados adversos durante el embarazo, lo que ha de ser puesto en conocimiento de la población.

2. Que el cuidado de la salud de los pacientes requiere enfoques multidisciplinares entre dentistas y otros profesionales de la salud como endocrinólogos, cardiólogos, ginecólogos o médicos de atención primaria.

3. Que las investigaciones futuras de periodoncia deben contemplar objetivos específicos en el campo de la diabetes, la enfermedad cardiovascular, las alteraciones del embarazo y otros condicionantes sistémicos.

4. Que es necesaria la colaboración de diferentes grupos de interés, entre los que se encuentran: periodoncistas (dentistas especializados en encías), dentistas generales, higienistas, sociedades científicas odontológicas, colegios profesionales de dentistas y asociaciones o colegios de higienistas dentales; cardiólogos, endocrinólogos, ginecólogos y obstetras; médicos de atención primaria y todo el personal auxiliar vinculado a estas disciplinas: enfermería, matronas y educadores, entre otros. Universidades, centros de investigación, empresas del sector bucodental y farmacéutico, pacientes, medios de comunicación e instituciones públicas.

en qué consIste la alIanza poR la salud peRIodontal Y GeneRal. accIonesPARA CONSEGUIR LA MÁXIMA CONSOLIDACIÓN de esta iniciativa, la Alianza por la Salud invita a todos los grupos de trabajo, profesionales y entidades adheridas, a proponer acciones centradas en estos tres ejes de acción:

1. Información: la contrastada evidencia científica disponible debe ser puesta en conocimiento de los profesionales y de la población.

Es necesario formar a los profesionales de la salud e informar a los pacientes sobre los beneficios de la buena salud bucal y periodontal en relación con su diabetes (Herrera y cols. 2014). En este sentido, existen recomendaciones para médicos y personal sanitario que atienden a personas con diabetes; para dentistas y equipos de salud bucodental; o para pacientes, tanto en la clínica dental como en la médica; propuestas en el 9º Workshop Europeo (Chapple y cols. 2013) y que SEPA ha adaptado y ha puesto a disposición de los diferentes grupos de interés.

Los médicos deben ser conscientes de la evidencia emergente para el fortalecimiento de la periodontitis como factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y aconsejar a los pacientes sobre el riesgo de la inflamación periodontal para la salud general, así como para la salud bucal (Tonetti y cols. 2013).

2. Integración multidisciplinar: centrada en la atención a los pacientes.

La salud bucal y periodontal debe ser parte integrante en el manejo de la diabetes (Herrera y cols. 2014).

La colaboración entre profesionales de la medicina y la odontología se convierte en algo cada vez más importante (Herrera y cols. 2014):

La clínica dental puede servir para detectar a personas con riesgo de sufrir diabetes.

El personal médico, involucrado en el cuidado de pacientes de diabetes, puede colaborar en la prevención y la detección precoz de las patologías periodontales.

Es importante el cuidado de la salud periodontal en el paciente cardiovascular y el despistaje de la patología periodontal debe formar parte de los protocolos de atención cardiológica. Para aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico clínico del paciente, se proponen diferentes sistemas de seguimiento basados en cuestionarios (Noguerol y cols. 2015).

La evidencia acumulada sustenta la idea de que la enfermedad cardiovascular isquémica, la diabetes y la periodontitis comparten elementos de riesgo comunes, pero, a su vez, pueden comportarse mutuamente como agravantes de las demás. Por lo tanto, se hace necesario abordar de forma conjunta actuaciones dedicadas a la prevención y al tratamiento, confiando en que de esa forma mejoramos la salud general y bucal (Noguerol y cols. 2015).

El dentista tiene responsabilidad en detectar a individuos con riesgo metabólico y/o cardiovascular, remitirles para atención médica y en aconsejar a sus pacientes sobre estrategias de promoción de salud (Noguerol y cols. 2015). Basado en el peso de la evidencia, los pacientes periodontales con otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, como la hipertensión, el sobrepeso/obesidad, tabaquismo, etc., que no hayan visitado a un médico en el año anterior, deben ser referidos a un examen médico (Tonetti y cols. 2013).

Los factores de riesgo de la periodontitis y enfermedad cardiovascular, modificables y asociados al estilo de vida, deberán abordarse en la consulta dental y en el contexto de la terapia periodontal integral; es decir, en programas para dejar de fumar y asesoramiento sobre las modificaciones de estilo de vida (dieta y ejercicio). Esta meta puede lograrse en colaboración con especialistas apropiados y puede traer beneficios para la salud (Tonetti y cols. 2013).

3. Investigación: enfocada a aportar variables como respuesta de otras disciplinas, desarrollo de protocolos y guías clínicas conjuntas, con su correspondiente validación.

Estudio PREDAPS. La valoración de la salud periodontal mediante cuestionario se ha incluido en el estudio prospectivo de prediabetes en España (PREDAPS), organizado por la Red de Grupos de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de la Salud (redGDPS), que tiene por objetivo determinar el riesgo de diabetes y de complicaciones vasculares en pacientes prediabéticos.

Estudio [email protected]. Sobre la incidencia de diabetes tipo 2 en España y factores de riesgo asociados, organizado por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER). Este estudio incluirá la valoración de la salud periodontal mediante cuestionario, y en algunos centros, evaluación con examen clínico para validarlo.


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Estudio DiabetRisk. La Red de Clínicas de Investigación de la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) ha iniciado un proyecto ambicioso e innovador, con el objetivo de evaluar, en una situación de práctica clínica real, la eficacia de un protocolo de evaluación del riesgo de diabetes o prediabetes no diagnosticadas en la consulta dental. El estudio, diseñado por el Grupo de Investigación de la Universidad Complutense “Etiología y Terapéutica de las Enfermedades Periodontales” (ETEP), ha sido avalado el Grupo de Trabajo de “Diabetes y Enfermedad Periodontal”, formado por expertos de la Sociedad Española de Diabetes (SED) y la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA).

Desarrollo de protocolos y guías clínicas conjuntas:

Existen recomendaciones sobre la asociación entre diabetes y periodontitis (para médicos y personal sanitario que atienden a personas con diabetes, para dentistas y equipo de salud bucodental, o para pacientes, tanto en la clínica dental como médica), propuestas en el 9º Workshop Europeo (Chapple y cols. 2013) y que SEPA ha adaptado y hecho disponibles para los diferentes grupos de interés.

Los organismos científicos y profesionales se han hecho eco del impacto de la relación entre enfermedades periodontales e infarto agudo de miocardio y de la necesidad de emprender actuaciones para la prevención de ambas patologías. Estas actuaciones deberán involucrar a los cardiólogos y a los dentistas por igual, que deberán generar protocolos de actuación conjuntos para lograrlo. Faltan protocolos de actuación específicos con objetivos operativos para ambos colectivos (Noguerol y cols. 2015).

oBjetIVo GloBal: InteRVencIón asIstencIal Y BeneFIcIos de salud púBlIca ADEMÁS DE POTENCIAR LA INFORMACIÓN, la relación multidisciplinar y la investigación, la Alianza por la Salud promueve estrategias activas de promoción de la salud, que integren al paciente, desde una doble vertiente:

1. A través de una adecuada formación y cualificación de dentistas e higienistas dentales para fortalecer sus competencias y lograr que la clínica dental sea un espacio de prevención primaria de patologías no transmisibles, especialmente cardiovasculares y diabetes, la lucha contra el tabaquismo y la promoción de hábitos de vida saludables.

2. Integrando la promoción de salud periodontal en su cartera de servicios, al menos, en grupos de población concretos: pacientes de diabetes, pacientes de patologías cardiovasculares y mujeres embarazadas.

Con este doble objetivo, SEPA/la Alianza por la Salud asume un liderazgo científico y divulgativo compartido con las sociedades científicas para lograr que el cambio de paradigma de los profesionales de la salud bucodental se implemente en los próximos años y se traduzca en programas de actuación concretos.

Para el desarrollo y puesta en práctica de la iniciativa descrita en el presente documento, SEPA, junto con otras sociedades científicas, entidades o empresas comprometidas con la ciencia y la salud, desplegarán en los próximos años estrategias de intervención y definición de metas de salud en los siguientes programas de trabajo:

• Prevención, detección precoz y correcto tratamiento de las enfermedades periodontales.

• Prevención, detección precoz y correcto tratamiento de las enfermedades periimplantarias.

• Prevención primaria de patologías cardiovasculares a través de la red de clínicas Mimocardio. Cuida tus Encías.

• Integración de protocolos de intervención que permitan detectar precozmente a pacientes de diabetes no diagnosticada desde la consulta dental.

• Integración de protocolos de intervención efectivos que permitan contribuir a erradicar la adicción al tabaco.

• Fomento de la salud bucal de la mujer y hábitos preventivos a lo largo de la vida.

• Énfasis especial en la prevención de la obesidad y el alcoholismo.

Chapple ILC, Genco R, and on behalf of working group 2 of the joint EFP/AAP workshop. Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of Clinical Periodontology 2013; 40 (Suppl. 14): S106–S112.

Herrera D, Goday A, Faria Almeida R, López Alba A, Rodríguez Casanova HJ, Herrera Pombo JL. I Workshop ibérico sobre la asociación entre diabetes

y enfermedades periodontales. Documento de consenso. Avances en Diabetología 2014;30(2):52-56. Grupo de Trabajo Diabetes y Enfermedad Periodontal (SED-SEPA).

Noguerol B, Gómez Doblas JJ, Barón G, Herrera D, Guerrero A. Prevención cardiovascular y periodontal. Trabajando juntos cardiólogos y odontólogos. Documento de consenso del Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Cardiología

(SEC) y la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA), 2015.

Tonetti MS, Van Dyke TE and on behalf of working group 1 of the joint EFP/AAP workshop. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of Clinical Periodontology 2013; 40 (Suppl. 14): S24–S29.


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Periodoncia Clínica Conclusiones

DAVID HERRERA Y PHOEBUS MADIANOS, DIRECTORES INVITADOS DE PERIODONCIA CLÍNICA Nº 8

LOS BENEFICIOS DE LA SALUD PERIODONTAL: MÁS ALLÁ DE LA SALUD ORAL…

eréctil y enfermedades cardiovasculares. Asimismo, se identificó la influencia de la salud/el tratamiento periodontal sobre la calidad de vida general como un aspecto importante de los beneficios tanto orales como sistémicos.

• Van Winkelhoff, Abbas y Siebers concluyen que “mantener una buena salud oral no sólo beneficia a la dentición, sino también a la salud general”, dado que las infecciones extraorales de origen oral pueden producir enfermedades potencialmente mortales (Van Winkelhoff et al. 2017).

• Barros, Aoyama, Moy y Offenbacher describen “una asociación entre una salud oral deficiente y los resultados adversos del embarazo, como los partos prematuros, nacimientos de bajo peso y la preeclampsia”, aunque el tratamiento periodontal (que ha demostrado ser seguro para la mujer embarazada y su hijo) durante el embarazo no parece mejorar los resultados del embarazo (Barros et al. 2017).

• En nuestro propio trabajo (Montero et al. 2017) concluimos que el mejor control de la hiperglucemia observado tras el tratamiento periodontal no quirúrgico podría reducir de forma sencilla las complicaciones de la diabetes y la mortalidad por cualquier causa.

• Orlandi y D’Aiuto (2017) subrayan que la evidencia actual respalda la asociación entre la periodontitis y las enfermedades cardiovasculares y que, además, el tratamiento periodontal puede ser beneficioso para la salud cardiovascular (utilizando marcadores indirectos).

• Loos (2017), tras evaluar las conexiones entre la periodontitis y la disfunción eréctil, sugiere que las exploraciones periodontales sistemáticas y el tratamiento periodontal pueden ser útiles para manejar esta forma de impotencia.

• West, Shoemark, Davies y Allen-Birt recalcan que “si las enfermedades periodontales pudieran ser controladas con una higiene oral excelente y un tratamiento de mantenimiento periódico, se podrían conservar los dientes… posiblemente la enfermedad de Alzheimer se podría ralentizar en sus fases iniciales, con beneficios inmensos para todos” (West et al. 2017).

EL PRESENTE NÚMERO de Periodoncia Clínica lleva el título “Los beneficios sistémicos de la salud periodontal”. Cuando se debatió el tema central de este

número, percibimos que había llegado el momento de presentar a la comunidad odontológica el estado actual de conocimientos sobre este asunto, que está experimentando un crecimiento rápido y tiene una importancia capital. Por una parte, los clínicos son perfectamente conscientes de los significativos beneficios orales de la salud periodontal (y el tratamiento periodontal), basándose en su experiencia y una ingente cantidad de evidencia científica: mantenimiento de los dientes en función a largo plazo, ausencia de sangrado, de movilidad, menos riesgo de halitosis… La evidencia científica, no obstante, también ha aportado una base sólida para defender los potenciales beneficios más allá de la cavidad oral.

Para abordar este asunto, contactamos con investigadores relevantes de todo el mundo, que aceptaron resumir el estado de conocimientos actual, presentar los datos epidemiológicos, describir los mecanismos biológicos subyacentes y, lo que es más importante, valorar los beneficios que cabe esperar derivados de la salud/el tratamiento periodontal sobre la patología sistémica específica de sus especialidades.

La lista de autores incluye a algunos de los investigadores más importantes en este campo y los centros implicados abarcan un amplio abanico de los más prestigiosos laboratorios de investigación y clínicas, de seis países diferentes en dos continentes: las Universidades de Groningen y Ámsterdam y la Vrije Universiteit Ámsterdam (Holanda), Bristol, Birmingham o University College London (Reino Unido), Atenas (Grecia), Pisa (Italia), Carolina del Norte (Chapel Hill, EE.UU.), o la Universidad Complutense (España).

Al estudiar los cuadros relevantes a abordar, los editores invitados seleccionaron siete de los “57 cuadros sistémicos claros y exclusivos”, que han sido estudiados en relación con la periodontitis (Monsarrat et al. 2016): infecciones extraorales causadas por patógenos orales, enfermedad de Alzheimer, artritis reumatoide, diabetes, complicaciones perinatales, disfunción


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• Concienciar a los profesionales sanitarios, incluyendo a los médicos y profesionales de la odontología, autoridades sanitarias, pacientes e incluso a la población general, sobre los potenciales riesgos sistémicos asociados a las enfermedades periodontales.

• Reforzar el mensaje a los profesionales de la odontología, sobre la base de la evidencia actual, de que su tarea y esfuerzos en la promoción de la salud oral pueden ofrecer beneficios a sus pacientes que van más allá de los límites de su boca y mejorar potencialmente su calidad de vida.

• Expandir el papel del dentista más allá del mantenimiento de la salud dental y oral, ya que también pueden contribuir a la detección precoz de enfermedades sistemáticas relevantes como, por ejemplo, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, especialmente en pacientes aquejados de periodontitis que presenten otros factores de riesgo relevantes.

• Los dentistas también deberían asumir un papel activo en el control de los factores de riesgo modificables asociados al estilo de vida que afectan tanto a la periodontitis como a otras enfermedades sistémicas: en otras palabras, programas de ayuda al abandono del tabaquismo y asesoramiento sobre modificaciones del estilo de vida, incluyendo dieta o ejercicio.

• López-Oliva, De Pablo, Chapple, Dietrich y Grant destacan que “el tratamiento periodontal podría ser una forma económica, no farmacológica de mejorar la artritis reumatoide” y que “hay que aconsejar a los pacientes con artritis reumatoide que acudan a su dentista y presten una atención especial a su salud periodontal” (López-Oliva et al. 2017).

• Aplicando una perspectiva diferente, Graziani, Bettini y Petrini demuestran claramente que existe una relación importante entre la calidad de vida y el estado de salud periodontal: una calidad de vida pobre está asociada a formas más graves de periodontitis y a resultados negativos en los tratamientos, mientras que un tratamiento periodontal efectivo está relacionado con un incremento de la calidad de vida (Graziani et al. 2017).

En conjunto, todos estos hallazgos indican claramente el siguiente paso a tomar: ha llegado el momento de pasar a la acción. Es obligatorio utilizar la información disponible en beneficio de nuestros pacientes y de la población general. No es una tarea sencilla, pero su impacto potencial en la salud pública justifica el esfuerzo. Por citar algunos ejemplos, estas acciones pueden incluir:

Barros SP, Aoyama N, Moy SS, Offenbacher S. (2017) The role of maternal periodontal disease in perinatal complications. Periodoncia Clínica 8.

Graziani F, Bettini L, Petrini M. (2017) The systemic benefits of periodontal health: quality of life. Periodoncia Clínica 8.

Loos B. (2017) The link between periodontitis and erectile dysfunction (vasculogenic impotence). Periodoncia Clínica 8.

López-Oliva I, De Pablo P, Chapple I, Dietrich T, Grant M. (2017) Periodontitis and Rheumatoid Arthritis. Periodoncia Clínica 8.

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