SAOSConsecuencia de una disminución en el calibre de la

vía respiratoria superior que da lugar a una obstrucción

con la consiguiente detención del flujo aéreo.

Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apnea (obstructiva, central o

mixta), hipopnea o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM).

Apnea :cese del flujo aéreo durante un período mínimo de diez segundos.

Apnea obstructiva: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, con

esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales.

Apnea central: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, sin

esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales.

Apnea mixta: comienza con un componente central y acaba en uno obstructivo.

ERAM: periodo > 10 segs de ↑ progresivo del esfuerzo respiratorio idealmente

detectado por un ↑ de la presión esofágica, que acaba con un microdespertar.

Hipopnea: condición que cumple uno de los siguientes criterios:

*Reducción en el flujo aéreo superior al 50%,

*Disminución moderada (<50%) del flujo con

desaturación de oxígeno superior al 3% o

*Reducción moderada en el flujo aéreo con

evidencia electroencefalográfica de despertar.

Factores de riesgo

OBESIDAD acortamiento de uno o ambos maxilares,

hipotiroidismo, acromegalia, hipertrofia de amígdala

que reducen el tercio superior de las vías respiratorias,

sexo masculino entre 40 y 65 años distrofia miotónica,

síndrome de Ehlers Danlos

SAOS

• Los episodios se miden con el índice de alteración respiratoria o IAR ₌ IAH (apneas +

hipopneas + microdespertares/hora de sueño).

• La clasificación de su intensidad, aún a expensas de obviar la afectación funcional,

puede establecerse en base al índice de apneas-hiponeas (IAH)

• GRAVEDAD del SAOS según el IAH:

DEFINICIÓN DE SAHS:

A + (B o C):

A. IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:

B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.

C. Dos o más de las siguientes:

• Asfixias repetidas durante el sueño.

• Despertares recurrentes durante el sueño.

• Percepción del sueño como no reparador.

• Cansancio y/o fatiga durante el día.

• Dificultades de concentración.

EPIDEMIOLOGÍA:

• Alta prevalencia: 4-6% varones y 2-4% mujeres, en edad

media (↑con edad).

• Se asocia a: deterioro de la calidad de vida, presencia de

HTA, desarrollo de enfermedades cardiovasculares, aparición

de accidentes y exceso de mortalidad.

• NO diagnosticar (y por tanto no tratar) a pacientes con SAHS,

supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la

población sin SAHS.

Existen dos tipos de sueño bien diferenciados:

el sueño de movimientos oculares rápidos, conocido como sueño REM (Rapid Eye Movement) o

sueño paradójico y el sueño de ondas lentas, también conocido como sueño No-REM (Non Rapid Eye

Movement)

El sueño de ondas lentas o No-REM lo componen cuatro estadios, que se hallan relacionados

con los distintos grados de profundidad del sueño.

Aparecen así, sucesivamente, estadios 1 y 2 o de sueño superficial o ligero y estadios 3 y 4, que

corresponden al sueño de ondas lentas o profundo.

Durante el mismo, disminuye la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el flujo sanguíneo cerebral,

aumentando el flujo sanguíneo muscular y la secreción de hormona del crecimiento.

FISIOLOGIA DEL SUEÑO

El sueño REM o paradójico se caracteriza por movimientos oculares rápidos, atonía

muscular y un EEG muy parecido al del estado de vigilia.

La frecuencia cardiaca y la tensión arterial son fluctuantes, con frecuentes

braditaquiarritmias.

El flujo sanguíneo cerebral es similar al de vigilia, con marcada actividad neuronal y

metabólica.

En un adulto, durante una noche de sueño normal, del 75 al 80% del total de sueño

es sueño No-REM que se reparte de la siguiente forma:

5% para el estadio 1, 50% para el estadio 2 y 20% para los estadios 3 y 4. La duración del

sueño REM ocupa entre el 20 y el 25% del total del sueño.

Cuando nos dormimos iniciamos el sueño en fase 1, que dura unos pocos minutos,

seguido de fase 2 y, posteriormente, pasamos a sueño profundo o lento, estadios 3 y 4.

Este período de sueño No-REM se sigue de un período REM, que en condiciones normales

no debe aparecer hasta transcurridos 60 a 90 minutos del comienzo del estadio 1.

Esta alternancia sueño No-REM - sueño REM se sucede a lo largo de la noche formando

ciclos;

cada uno de ellos dura 90-120 minutos y se repiten de 4 a 6 veces a lo largo de una noche.

La composición de estos ciclos varía durante la noche.

En el primer tercio de la noche, predomina el sueño de ondas lentas. A medida que progresa

el sueño, aumenta el porcentaje de sueño superficial y de sueño REM.

El índice de alertamientos en un adulto sano es de 10 por hora de sueño, sumando la vigilia

intrasueño menos del 5%

Regulación de la ventilación durante el sueño

Mecanismos de transición de la vigilia del sueño:

1) Descenso del estímulo a la ventilacion relacionado con la vigilia:

Las neuronas del SNC y las motoneuronas respiratorias se encuentran estimuladas durante la

vigilia por la formación reticular, las estructuras de las regulación voluntaria de la respiración y

por la acción de neuronas del tronco cerebral ricas en serotonina y noradrenalina.

Estos estímulos disminuyen durante el sueño, éste tiene una accion depresora de la

respiración.

El despertar incrementa la ventilación.

2) Cambios en la respuesta a estímulos químicos y mecánicos:

La respuesta hipoxica e hipercapnica se encuentran reducidas durante el sueño, produce

cambios sostenidos en los valores de los gases sanguíneos.

Los cambios en los gases pueden ser inducidos sin despertar:

Sujetos normales pueden seguir durmiendo con valores de PaO <55mmHg (en vigilia:

sensación de disnea intensa)

Descenso de la respuesta de los centros respiratorios incluyen estimulos como:

los provenientes de los receptores de estiramiento e irritativos pulmonares, los

mecanorreceptores musculares y de la pared torácica o de receptores de la vía superior y

por esto los estímulos mecánicos o químicos en la laringe o en el árbol bronquial causantes

de la tos en vigilia no se desencadenan durante el sueño.

3) Cambios en la actividad muscular

Descenso del tono muscular en fase del sueño REM

Incremento de la resistencia al flujo aéreo debido a la hipotonía relativa de los músculos

dilatadores de la vía aérea superior, encargados de mantenerla abierta al oponerse a la presión

negativa creada en el interior de la misma en cada inspiración por la contracción del diafragma.

Las apneas e hipopneas son causadas por el cierre de las vías respiratorias por succión durante

la inspiración al dormir; esto sucede por relajación de los músculos dilatadores del tercio superior

de las vías respiratorias.

En los sujetos con SAOS los músculos dilatadores dejan de contrarrestar lo suficiente la presión

negativa en el interior del conducto durante la inspiración.

El tercio superior de las vías respiratorias en estos sujetos es angosto durante las horas de vigilia,

pero en ese lapso los músculos dilatadores de las vías respiratorias tienen una actividad mayor de

lo normal y así se asegura el libre tránsito de aire.

F I S I O P A T O L O G I A D E S A O S

En la fase de somnolencia el tono muscular disminuye y el conducto respiratorio se estrecha afectando

a la vez, la musculatura de la lengua con lo que su base se desploma contra la pared posterior de la

faringe; el ronquido muchas veces comienza antes de que se ocluya la vía y así surja apnea.

Durante este periodo por la hipoxemia e hipercapnia se puede detectar aumento de la frecuencia

cardiaca, presión arterial más elevada, tono simpático más pronunciado.

La apnea e hipopnea concluye cuando recupera brevemente la conciencia al despertar, así mismo el

tono de los músculos de las vías respiratorias se restablece y así se reanuda el libre tránsito

Las apneas del sueño pueden ser de tipo central u obstructivo.

En la apnea del sueño central (central sleep apnea, CSA) se anula transitoriamente el

impulso nervioso a todos los músculos respiratorios.

En la apnea del sueño obstructiva (obstructive sleep apnea, OSA) el flujo de aire se

interrumpe a pesar de mantenerse el impulso respiratorio debido a la oclusión de las

vías respiratorias orofaríngeas.

Patogenia

Oclusión de las vías respiratorias altas, normalmente a nivel de la orofaringe.

La apnea resultante lleva a la asfixia progresiva hasta que se produce un despertar

breve, en el que se restablece la permeabilidad de las vías respiratorias y se recupera el

flujo de aire.

El paciente vuelve a dormirse y la secuencia de los hechos se repite, a menudo hasta

400 o 500 veces en una noche.

El factor inmediato que conduce al colapso de las vías respiratorias altas en la OSA es

la generación de una presión subatmosférica crítica durante la inspiración que supera la

capacidad de los músculos dilatador y abductor de las vías respiratorias para mantener

su estabilidad

El alcohol es un cofactor importante debido a su influencia depresiva selectiva sobre los

músculos de las vías respiratorias altas

En la mayoría de los pacientes la permeabilidad de las vías respiratorias también está

comprometida estructuralmente, y por ello predispuesta a la oclusión.

En una minoría de pacientes, el compromiso estructural se debe a alteraciones anatómicas obvias,

como hipertrofia adenoamigdalina, retrognatia y macroglosia.

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes el defecto estructural es simplemente una sutil

reducción

del tamaño de las vías respiratorias que puede apreciarse clínicamente como una "aglomeración

faríngea" y que puede demostrarse con imágenes y técnicas de reflexión acústica.

FISIOPATOLOGÍA:

• NO plenamente conocida.

• Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales.

• Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las VIAS → COLAPSO.

• Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño.

• Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”) intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA→hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural → reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido estertoroso, microdespertares subconscientes y transitorios durante toda la noche → desestructuración del sueño.

HIPERSOMNIA DIURNA:

• Gran importancia clínica, ya que marca la intensidad del

SAHS.

• ¡¡DESCARTAR HORAS INSUFICIENTES DE SUEÑO!!

• Su presencia no explicada por otras causas obliga a realizar

un estudio de sueño incluso en ausencia de otra clínica.

• Se mide mediante métodos objetivos (test de latencias

múltiples del sueño, test de mantenimiento de la vigilia, test

de Osler…) o subjetivos (cuestionario de Epworth → ≥ 12

sobre 24 ptos → hipersomnia patológica).

CLÍNICA:

Cuadro clínico

El cuadro clínico se puede dividir en síntomas nocturnos y diurnos.

Los síntomas nocturnos son generalmente referidos por el compañero (a) de habitación.

síntoma cardinal de la enfermedad: El ronquido habitual (al menos cinco noches por

semana); es intenso, generalmente se presenta durante toda la noche y suele ser

independiente de la posición corporal.

Otros síntomas nocturnos son las apneas o ahogos presenciados durante el dormir, disnea

nocturna (en ocasiones referida como paroxística nocturna muy parecida a la de insuficiencia

cardiaca, pero a diferencia de ésta, la disnea por SAOS se elimina inmediatamente al

despertar), nicturia, diaforesis, movimientos excesivos, somniloquios y en ocasiones se

pueden presentar síntomas de reflujo gastroesofágico.

Durante el día: el síntoma más importante es la somnolencia

excesiva la cual puede ser evaluada de manera rápida y

sencilla con la escala de somnolencia de Epworth que se trata

de un cuestionario autoaplicable y validado en español, en él,

el paciente califica la probabilidad de quedarse dormido o de

“cabecear” ante ocho situaciones de baja estimulación.

El puntaje mínimo es 0 y el máximo es 24, y se considera

significativo cuando su resultado es 11-12.

Otros síntomas diurnos son fatiga, cefalea matutina,

problemas de atención, concentración y memoria, disminución

de la libido, alteraciones del estado de ánimo y disminución de

destrezas

Cuadro clínico

EXPLORACIÓN EN A.P. ANTE SOSPECHA DE SAHS:

• Datos antropométricos: talla, peso, IMC, perímetro del cuello.

• ACP y medida de la TA.

• Distancia hioides-mandíbula (cuello corto?).

• Calidad de la mordida.

• Evaluación de retrognatia-micrognatia.

• Evaluación orofaríngea: descartar hipertrofia amigdalar, macroglosia…

• Exploración nasal: rinoscopia/endoscopia nasal. Dificultad respiratoria?

• Grados de Mallampati.

EXPLORACIÓN DE LOS GRADOS DE

MALLAMPATI:

Paciente en posición sentada, con buena iluminación de la cavidad oral y

máxima apertura oral con el paciente sin fonar. Grados:

• – Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalares.

• – Clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente. La úvula

contacta con la base de la lengua.

• – Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula.

• – Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

• ¡SIEMPRE!:

• Hemograma.

• Bioquímica básica.

• Perfil lipídico.

• Si se sospecha enfermedad concomitante:

• Rx tórax.

• ECG.

• Hormonas tiroideas.

• Espirometría forzada.

DERIVACIÓN PREFERENTE A LAS UNIDADES DEL

SUEÑO:

• Somnolencia diurna incapacitante.

• HTA de difícil control.

• Cardiopatía isquémica.

• Arritmias cardiacas.

• ACV.

• Insuficiencia respiratoria.

• Profesionales de riesgo: conductores, trabajos con

máquinas peligrosas o en altura.

Diagnóstico

Interrogatorio y exploración física son insuficientes

La historia clínica tiene una sensibilidad apenas del 64% para diagnosticar SAOS.

Existen varias ecuaciones de predicción clínica que nos permiten incrementar nuestra eficiencia

diagnóstica; todas tienen el inconveniente de que fueron realizadas en una población específica y

deben emplearse con cautela.

La más utilizada en nuestro centro es la versión simplificada del SACS (del inglés sleep

apnea clinical score) que se basa en la medición del cuello en centímetros, con el

paciente sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea.

A la medida obtenida en centímetros se sumarán 4 puntos si el paciente padece

hipertensión arterial sistémica, 3 en presencia de ronquido habitual (más de 5 noches por

semana) y 3 en caso de que se reporten apneas presenciadas por el compañero de

habitación (5 noches por semana).

Este algoritmo tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 63%;89 su utilidad

radica en estimar la probabilidad de que el paciente tenga la enfermedad de acuerdo a

tres categorías:

1) probabilidad baja: puntaje total < 43;

2) probabilidad intermedia: 43 a 48 puntos;

3) probabilidad alta: > 48 puntos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

PSG (polisomnografía convencional):

Cara, laboriosa y compleja, pero es la PRUEBA DE

REFERENCIA.

Registro continuo de EEG, EOG y EMG mentoniano

(cuantificar las fases se sueño y microdespertares),

pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y

termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y ECG

(cuantificar trastornos respiratorios y sus repercusiones).

Realizar en periodo nocturno o habitual de sueño del paciente

con un registro > 6,5 h, que incluya al menos 3 h de sueño.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

PR (poligrafía respiratoria):

Equipo portátil (hospital o domicilio) que sólo registra las variablesrespiratorias.

Ventajas: ↓ costes y tiempos de espera. En domicilio, al dormir en sucama, el sueño puede ser más representativo del día a día.

Inconvenientes: NO se evalúa la calidad del sueño, se infravaloran lostrastornos respiratorios (se expresan por hora de registro en vez de porhora de sueño), y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratoriosdel sueño.

Aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospechaclínica de SAHS moderada o alta.

No validado para los casos con poca probabilidad, aunque forma partede la práctica clínica habitual.

En los dos últimos años se han publicado dos importantes

documentos en EE.UU, donde tras una revisión exhaustiva en

la literatura, finalmente SE AVALA EL USO DE LA PR A

DOMICILIO.

Publicados por la AASM, concluye que los registros no

vigilados con PR se pueden usar como alternativa a la PSG

en pacientes con probabilidad moderada o alta de SAHS.

CONCLUSIÓN:

PSG: si se sospechan otros trastornos del sueño.

PR o PSG: si sólo se sospecha SAHS.

PR negativa con probabilidad clínica media-alta → PSG.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

El SAHS tiene un abordaje multidisciplinario y un papel predominante la atención

primaria:

Diagnóstico de sospecha

Seguimiento

Por las características propias de la ATP:

Accesibilidad

Continuidad de la atención

Conocimiento de la comorbilidad y del entorno familiar, social o laboral de los

pacientes.

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Sospecha clínica ante un cuadro caracterizado por los tres síntomas claves:

Excesiva somnolencia diurna(ESD)

Ronquidos

Pausas apneicas(observadas por compañero/a)

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Realizar una búsqueda activa entre pacientes con comorbilidades

Hipetensión arterial (HTA)

Obesidad (índice de masa corporal > 30)

Cardiopatía isquémica

Enfermedad cerebrovascular

Trastornos de la esfera ORL o maxilofacial:

obstrucción nasal crónica, hipertrofia adenoamigdalar,

retrognatia o micrognatia u otras causas de

estrechamiento de la vía respiratoria superior.

.

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Ante un paciente con sospecha de SAHS hay que realizar una historia clínica detallada,

con la presencia del compañero/a, en la que se especifiquen :

Edad

Antecedentes personales y familiares

Hábitos de sueño

Perfil psicológico

Ingesta de alcohol o fármacos

Las características de la somnolencia,

Puntuación en la escala de Epworth,

Tiempo de evolución

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Los pacientes con sospecha de SAHS deben ser remitidos al especialista de

referencia y/o a una unidad del sueño de forma preferente:

Somnolencia diurna incapacitante

HTA de difícil control

Cardiopatía isquémica

Arritmias cardiacas

ACV

Insuficiencia respiratoria

Profesionales de riesgo: conductores, trabajadores con máquinas peligrosas o en alturas…

En los demás casos, los pacientes identificados con sospecha de SAHS se

derivarán con carácter ordinario. No se debe remitir a los pacientes roncadores

simples, obesos o hipertensos sin otros síntomas acompañantes

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

En la exploración de un paciente con sospecha de SAHS debe hacerse una

valoración del morfotipo, la constitución facial, la boca y la orofaringe, y una

evaluación básica cardiopulmonar

Los protocolos de derivación incluir un resumen

Historia clínica

Valores de presión arterial

IMC

Escala de Epworth

Pruebas complementarias analíticas ( hematimetría y perfil metabólico,

electrocardiograma y radiografías posteroanterior y lateral de tórax cuando se sospeche o haya

enfermedad cardíaca o pulmonar)

No remitir pacientes roncadores simples, obesos o

hipertensos sin otros síntomas acompañantes.

PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Participar activamente en el seguimiento de los pacientes con SAHS:

Tratamiento higiénico-dietético (deben vigilar su cumplimiento y

valorar la evolución de la sintomatología, en especial de la somnolencia)

Ante la persistencia de la sintomatología, el incumplimiento o los

efectos secundarios no tolerables, se adelantará la revisión en la unidad del

sueño.

SAOS Y ACCIDENTES

Las alteraciones del sueño de origen respiratorio tienen alto riesgo de presentar accidentes

de trabajo debido a un excesivo sueño diurno y a una disminución del grado de atención.

Impotancia de actuaciones sobre enfermedad HTA, Obesidad, hipotiroidismoo un

diagnóstico precoz y la motivación al trabajador afectado para que él mismo se implique

(prevención secundaria).

.

SAOS Y ACCIDENTES

El riesgo relativo de los pacientes con SAHS con respecto a la población general varía,

en función de los trabajos consultados, entre 2:1 y 7:1-

Llega a un riesgo relativo de 11:1 si al SAHS y la conducción se le suma la ingesta de

pequeñas cantidades de alcohol.

TRATAMIENTO SAHS

OBJETIVOS:

Mejorar la calidad de vida.

Control de síntomas (sobretodo somnolencia).

Minimizar riesgo cardiovascular y accidentabilidad .

TRATAMIENTO SAHS

FACTORES ETIOLÓGICOS/COADYUVANTES a tener en cuenta para el tratamiento:

Mala higiene del sueño (insuficiente o irregular).

Obesidad.

Posición en la cama.

Ingesta de sedantes, alcohol o tabaquismo.

Taponamiento nasal (sobretodo por rinitis).

Factores anatómicos: hipertrofia amigadalar/adenoidea, malformaciones o

deformidades óseas mandibulares, obstrucción nasal anatómica…

Enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS: hipotiroidismo,

acromegalia…

TRATAMIENTO SAHS

HIGIENE DE SUEÑO:

Abstinencia de alcohol, tabaco y benzodiacepinas (alternativa: hipnóticos) ,

sobretodo vespertinos.

Evitar dormir en decúbito supino (molestia física en la espalda si es necesario) con

la cabecera a 30º.

DIETA: si IMC > 25 (valorar cirugía bariátrica si IMC >40). Reducciones del peso

de un 5-10% son capaces de ↓ el IAR y mejorar la sintomatología.

FÁRMACOS: Acetazolamida, donepezilo ( aún no validados para la práctica

clinica).

TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN NASAL : corticoides nasales (si

rinitis), humidificación del aire ambiental.

TRATAMIENTO SAHS

DAM (dispositivos de avance mandibular):

Eficaces para el ronquido y en SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones

leves.

2ª opción en pacientes que no toleran la CPAP nasal, no candidatos a la cirugía o de ↑

riesgo quirúrgico.

CIRUGÍA:

Cirugía nasal, palatofaríngea o reductora de la base de la lengua.

Casos seleccionados y algunos pacientes que no toleran la CPAP.

TRATAMIENTO SAHS

CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)

Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su

colapso.

CORRIGE:

Fenómenos obstructivos

Ronquidos

Desaturaciones

Arousals (despertares EEG) secundarios a eventos respiratorios

Arquitectura del sueño

Capacidad de atención

↓ Riesgo de accidentes de tráfico

Normaliza la TA en un % de HT

TRATAMIENTO SAHS

CPAP(presión positiva continua en la vía aérea).

Indicaciones:

IAR ≥ 5 y síntomas.

IAR ≥ 30 sin síntomas con/sin trastorno cardiovascular (especialmente < 70

años).

Efectos secundarios:

Congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea, conjuntivitis,

epistaxis, cefalea, insomnio, aerofagia, frío.

CI absoluta: fístula de LCR.

TRATAMIENTO SAHS

CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)

Adherencia: SUBÓPTIMA!

No adherencia (uso ≤ 4 horas/noche) en el 29-83% de los pacientes tratados, pese a ello…

¡¡MEJORÍA DE SÍNTOMAS A PARTIR DE 3,5 HORAS POR NOCHE!!

La adherencia ↑ con el tiempo de tratamiento (a partir de 2 años, cada

año aumenta su uso 8 minutos/noche/año).

TRATAMIENTO SAHS

CPAP(presión positiva continua en la vía aérea)

Seguimiento:

Control por el especialista/unidad del sueño, pero SIEMPRE en coordinación con el

MAP, con máxima disponibilidad de todos los profesionales sobretodo las primeras semanas de

tratamiento.

Visitar al paciente durante el primer mes, continuando las revisiones cada 3 meses

durante el primer año, cada 6 meses el segundo año, y después anualmente.

Si variación del peso ≥ 10%, reaparición de clínica o efectos secundarios, tanto el

paciente como su MAP, pueden decidir nueva revisión.

Coste-efectividad:

Es el tratamiento más estudiado y se ha demostrado costo-efectivo sobretodo en casos

moderados o graves ( en casos leves puede ser más eficaz el DAM pero hay pocos

estudios comparativos).

TRATAMIENTO SAHS

AJUSTES CPAP

Se mide el nivel de presión necesaria para eliminar las apneas, hipopneas, ronquido,

desfases toracoabdominales, microdespertares y las desaturaciones.

Cada paciente necesita una presión determinada de CPAP, que siempre será la mínima

necesaria.

MÉTODOS DE AJUSTE:

PSG convencional.

PSG en modo noche partida.

Auto-CPAP.

CONCLUSIONES

El SAHS es un problema de salud pública que en España afecta a unos 2 millones de personas,

produce deterioro de la calidad de vida y está relacionado con enfermedades cardiovasculares,

cerebrovasculares y accidentes.

El SAHS puede ser tratado de forma eficaz en la mayoría de los pacientes.

La Situación actual del SAHS no es adecuada ya que la mayoría de los pacientes están sin

diagnosticar, las unidades de sueño son insuficientes y muchas ellas no están bien dotadas, y las

listas de espera son excesivas.

Todos los Profesionales Sanitarios, y en especial los de Atención Primaria, Medicina del Trabajo y

Centros de Reconocimiento de Conductores, tienen un papel determinante en la identificación de los

Pacientes con sospecha clínica.

Es imprescindible favorecer el conocimiento de esta entidad entre el personal sanitario y la

población general.

Es obligación de la autoridades sanitarias implicarse más activamente facilitando los equipamientos

y el personal necesarios para poder abordarlo con prontitud.