SCA
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Leidy fuentes
Terapia respiratoriaSCA
SD CORONARIOS AGUDOS
Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda
ANGINA INESTABLE IAM NO STIAM CON SUPRA ST
DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A UN
TROMBO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOHISTORIA NATURAL
75%
25%
MORTALIDAD GLOBAL
44%56%
MORTALIDAD EXTRA-HOSPITALARIA
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
• Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2• Sexo masculino• Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos• Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t)
• Hipertrofia ventricular izquierda• Cocaina• Obesidad• Vida Sedentaria • Anticonceptivos Orales• Hiper Homocisteinemia• Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)
FISIOPATOLOGIA
Plaqueta Activada
Gp IIb/IIIaFibrinógeno
Punto de lesión
Endotelio
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
ADHESIÓN AGREGACIÓN
CASCADA DE COAGULACION
Via intrínseca Via extrínseca
X
Xa + V + Ca + Plaqueta
PROTROMBINA TROMBINA
FIBRINOLISIS
PLASMINOGENO
PLASMINA FIBRINOGENO
TROMBO
Oclusión
Embolización
Lisis
1. Trombosis
2. Obstrucción mecánica
3. Obstrucción dinámica (macro - micro vascular)
4. Inflamación
5. Aumento de la demanda de O2
Braunwald E. Circulation 1998; 98: 2219-2
FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE
Dolor precordial
EPIDEMIOLOGIA El 16,000,000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al
corazón y otras formas de enfermedades coronarias. La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del
2% de los pacientes con AE.
Asociación Americana del Corazón
ANGINA
ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE
PREDESIBLE
ESFUERZO FISICOIMPREDESIBLE
REPOSO
FISIOPATOLOGÍAFormación de deposito de grasos
acumulación de lípidos que se depositaen la pared arterial
Estímulos irritante en la pared arterial
Creación de capa fibrosaproduciendo rigidez el la arteria
Estrechamiento disminuye el flujonormal de la sangre
aumenta la turbulencia
Acumulación de plaquetas y leucotrienos
Formando coágulos sanguíneo
Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario
ISQUEMIA
Estudio Sindrome Coronario Agudo
Cuadro clínico
ECG
CORONOGRAFIA
Normal SD ST
Enzimas Cardiacas
Angina Inestable Infarto Miocárdico
(+)(-)
ID ST
Test de ProvocaciónIAM Q IAM NO Q
Varias situacionesNormal: 40% pctes con AI Ekg normal no descarta SCASx isquemia: desviación seg St o Alt onda tCon Alt sin Dx de isquemia: Alt que orienta a pericarditis, estenosis cardiopatía hipertrófica
Obj : descartar isquemia
Se basa en los St pcte minuciosa anamnesis ¿? Y EF para detectar otras causas de dolor torácico e identificar sg inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular
con episodios de dolor / Sin episodios de dolorEkg imprescindible comparación
Sx vegetativos como nauseas vómitos sudoración
Pcte anciano disnea, debilidad alt. sensorial sincope, confusión
Hc: tipo de dolorPunzante agudo no se localiza en un punto fijo sino en regiones irradiación “mandíbula Ms o epigastrio” Discontinuo pero de varios episodios Duración de minNo varia resp, ni palpación, ni posición cuerpo
Coadyuvantes para exploraciones para detectar isquemia miocardio
MARCADORES DE DAÑO MIOCARDIO “teniendo en cuenta que el daño puede ser por isquemia pero también por TEP IC
miocarditis”
•CKMB: ISO enzima MB de la creatinkinasa A 6 hrs pos Sx pico 12 hrs “ no especifica para mío cardiaco•Troponina T y I: normalmente indetectable pctes sanos “especifica mío cardiaco•Mioglobina: D rápidamente vuelve normalidad 2.4 hrs "no especifica mío cardiaco”
RX TÓRAX útil Dx diferencial pcte dolor torácico “neumonía, cardiomegalia, edema pulmonar”
Dx ANGINA INESTABLE
TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL
• Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin• Beta-bloqueadores• Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular.• inhibitors GP IIb IIIa • Trombolíticos• Angioplastía Percutánea• Cirugía de Revascularización Coronaria
COMPLICACIONES
Pcte sin manejo puede progresar: IAM arritmias letales Shock cardiogénico
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
IAM
Principal causa de Muerte Súbita
Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI
Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM
Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca
Costo económico alto En parte prevenible
Puntuación de riesgo TIMI para AI/IMSEST
1. AntmanEM et al. JAMA2000;284:835–842.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIODEFINICIÓN ANATÓMICA
myocardial infaction redefined- consensus esc/accjacc 2000;36:959-969
Muerte de celulas miocardicas por isquemia prolongada + necrosis irrev.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOCRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS
. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG . INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS
PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST(INFARTO Q)
Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
+ DOLOR ISQUÉMICO
+ ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS
+ NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
+ NO SE REQUIERE ONDA Q