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SCHOK HEMORRÁGICOLa OMS define la hemorragia obstétrica como una pérdida de sangre de más de 500 ml en las primeras 24 horas posteriores al parto o de más de 1000 ml cuando se ha realizado una cesárea. Pero la cuantificación de la pérdida sanguínea es difícil de realizar y existe una tendencia a subestimar la pérdida sanguínea cuando es menor a 150 ml y a sobre-estimarla cuando es mayor a 300 ml. Una definición más adecuada podría ser, cualquier pérdida sanguínea que pueda provocar un cambio fisiológico que amenace la vida de la mujer. Esta definición incluye mujeres con anemia severa en las cuales una pérdida de 200-250 ml puede provocar eventos serios. De acuerdo con el colegio americano de ginecología y obstetricia (ACOG por sus siglas en inglés) la hemorragia obstétrica se define como ya sea un cambio del 10% en el hematocrito entre la admisión y el post-parto, o la necesidad de una transfusión sanguínea. Otra clasificación de la hemorragia obstétrica es la temprana/primaria (pérdida sanguínea dentro de las primeras 24 horas post-parto, que es la más común) y la tardía/secundaria (aquella que ocurre entre 12 horas y 12 semanas post-parto). La hemorragia obstétrica primaria/temprana puede ser placentaria o no placentaria. Categorías especiales de hemorragia obstétrica son la hemorragia obstétrica mayor y la masiva (severa), que son clases en las cuales el volumen de sangre perdido es más alto que 1000 ml (mayor) y 1500 (masiva). La hemorragia obstétrica mayor puede ser definida como un descenso en los niveles de hemoglobina ≥4 g/dl y transfusiones≥4 unidades glóbulos rojos empacados. La hemorragia obstétrica masiva se define también como la pérdida sanguínea que requiere el reemplazo total de la sangre de la paciente o más de 10 transfusiones unidades de glóbulos rojos empacados en 24 horas. Otras definiciones incluyen la pérdida sanguínea que requiera el reemplazo del 50%del volumen sanguíneo total en 3 horas o menos, o una tasa de pérdida sanguínea de más de 150 ml/minuto.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN.

Clasificación del choque hipovolémico en la mujer gestante. Se utilizó la clasificación clásica de choque hipovolémico de Baskett, pero enfatizando dos aspectos:

• Debido al aumento del volumen plasmático que ocurre en la mujer durante el embarazo, un porcentaje de pérdida dado representa para ella un volumen mayor que en la mujer no embarazada.

•Para el diagnóstico los parámetros clínicos que se deben evaluar son, en primer lugar, el estado de conciencia y la perfusión, pues las alteraciones en el pulso y la presión arterial son tardíos en la mujer embarazada.

Tabla 1. Clasificación del shock hipovolémico

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ETIOPATOGENIA

Para facilitar la orientación diagnóstica inicial, resulta conveniente clasificar las Causas de las Hemorragias de acuerdo con el período obstétrico considerado, antes del parto, en el puerperio, temprano y tardío, e indiferentes, que se referirá básicamente a aquellas hemorragias que no tienen como tal una causa obstétrica, y que generalmente son desencadenadas por trastornos en la coagulación

Causas de hemorragia obstétrica

A. ANTESDE PARTO

Placenta previa Desprendimiento de placenta Ruptura uterina Vasa previa Embolia de líquido amniótico

B. EN EL PUERPERIO

Precoz (primeras 24 horas) Atonía uterina Traumatismo cérvico-vaginal Retención de restos ovulares Trastornos adherenciales placentarios Inversión uterina Tardío(entre las 24 hs y la 6ta. semana) Retención de restos ovulares Endomiometritis Anormal involución del lecho placentario Dehiscencia de la histerorrafia

C. INDIFERENTES

Coagulopatías congénitas Coagulopatías adquiridas Coagulación intravascular diseminada Coagulopatía postransfusional

EPIDEMIOLOGÌAY FACTORESDE RIESGO

La hemorragia obstétrica mayor se mantiene como la principal causa de mortalidad y morbilidad materna en todo el mundo.

La mortalidad materna global es 530.000 casos anuales, una cuarta parte consecuencia de hemorragias obstétricas. Se estima que en el mundo mueren unas 140.000 mujeres por año, una cada cuatro minutos, a causa de hemorragia obstétrica.

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Además, aún en muchos países desarrollados, es también la complicación materna que tiene el mayor potencial para control a través de control y prevención. Es por lo tanto importante el tener un conocimiento profundo de la fisiopatología, etiología y de las opciones terapéuticas de la hemorragia obstétrica mayor. Sin embargo, el punto clave es un enfoque multidisciplinario bien definido, que apunte a actuar rápidamente y a evitar omisiones o estrategias conflictivas que podrían ocurrir en una situación estresante.

HEMORRAGIA ANTE-PARTO

La hemorragia anteparto es un problema frecuente, que ocurre en un 5% a 6% de las mujeres embarazadas. Muchos casos se originan de patologías benignas y no resultarán en morbilidad materna o fetal significativa. Aproximadamente la mitad delos casos resultan de orígenes desconocidos. A pesar de aseveraciones previas, la evidencia reciente sugiere que la hemorragia anteparto de origen desconocido produce más trabajo de parto pretérmino y subsecuentemente más problemas fetales y neonatales. Los casos con placentación anormal, usualmente placenta previa o Abruptio placentario, pueden resultar en complicaciones serias para la madre su hijo. La hemorragia anteparto puede resultar en hemorragia post parto (HPP). La HPP ocurre por uno de, o la combinación de cuatro procesos básicos: atonía uterina, productos placentarios retenidos, trauma del tracto genital, o anormalidades en la coagulación, aunque este proceso es raramente la causa primaria de HPP dentro de las primeras 24 horas.

Abrupto placentario (desprendimiento prematuro de placenta normo inserta)

El abrupto placentario se define como la separación del lecho placentario de la decidua basal antes del parto del feto. La presentación clásica es la de la pérdida vaginal de sangre, sensibilidad uterina e incremento en la actividad uterina.

En ocasiones la pérdida de sangre oculta (de 1-2L, que usualmente se asocia a muerte fetal) ocurre en un hematoma retroplacentario, lo que resulta en una subestimación peligrosa de la pérdida sanguínea. El Abruptio placentario puede causar coagulopatía, la que ocurre en el 10% de los casos. Sin embargo si la muerte fetal ocurre la incidencia es mucho más elevada (hasta del 50%). La vía y el tiempo del parto se determinan por el compromiso materno y fetal. En ocasiones el manejo expectante podría considerarse cuando hay una edad gestacional temprana, si no hay preocupación por trastornos en al coagulación y no hay otros problemas maternos o fetales. Sin embargo, como regla general el parto temprano debe discutirse cuando ocurre el Abruptio placentario.

Placenta previa

Cuando la placenta se implanta anterior al polo fetal que se presenta a la pelvis, se diagnostica placenta previa. Se definen tres tipos de placenta

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previa, dependiendo de la relación entre el orificio cervical interno y la placenta: total, parcial, o marginal. Ocurre en el 0.5% de los embarazos, usualmente asociada a cicatriz uterina previa, como una cesárea anterior, cirugía uterina o placenta previa anterior. Sangrado vaginal indoloro es el signo clásico. El primer episodio de sangrado generalmente se detiene espontáneamente y rara vez produce compromiso fetal.

Placenta acreta/increta/percreta

Se define la placenta acreta vera como una placenta que se adhiere anormalmente, sin invasión del miometrio. La placenta increta invade el miometrio y la placenta percreta perfora el musculo uterino e invade la serosa de las estructuras pélvicas circundantes usualmente la vejiga. Como resultado del incremento en las cirugías cesáreas, la incidencia de placenta acreta está incrementándose. La combinación de placenta previa y una cicatriz uterina anterior incrementa el riesgo significativamente.

Chatto padhyay y colegas y Clark y colegas (4,5) notaron que cuando el útero no tiene cicatrices la incidencia de placenta acreta es de 5%, con una cesárea previa la incidencia se incrementa a 10%, y cuando había antecedentes de más de una cirugía más del 50% de las pacientes tenían placenta acreta. La ultrasonografía y la RMN podrían ser útiles cuando se sospecha placentación anormal. Sin embargo ambas tienen una sensibilidad baja y el diagnostico se hace frecuentemente al abrir el abdomen y útero.

Ruptura uterina

La cesárea previa es el principal factor de riesgo para la ruptura uterina. En el estudio de Ofir y colegas, la incidencia fue de 0,2%, mientras que fue 10 veces menor en las pacientes con útero sin cicatrices previas. En este último grupo de pacientes el sangrado es clásicamente más frecuente y severo que durante la ruptura de un útero con cicatrices previas. Conversamente en el escenario más frecuente de un útero con cicatrices previas, la ruptura puede ser incompleta y el dolor infrecuente y una frecuencia cardiaca fetal anormal puede ser el único síntoma que se presente, junto con contracciones uterinas anárquicas o hipertónicas. El diagnostico se confirma por exploración manual del útero o laparotomía. Aunque es infrecuente, juega un papel importante en la mortalidad y morbilidad materna severa relacionada con el sangrado ante o periparto.

Vasa previa

Cuando el cordón tiene una inserción velamentosa, los vasos fetales se presentan antes de la presentación fatal. La ruptura de las membranas puede resultar en el desgarramiento de estos vasos fetales, lo que llevará a un feto exanguinado. Es una condición rara, que ocurre en 1 de cada 2500 partos. Si una pérdida de sangre mínima se acompaña de sufrimiento fetal, uno debería sospechar este diagnóstico.

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Ya que la cantidad de sangre fetal es muy pocos (escasos 250 ml), aún esta pequeña cantidad de sangrado resultará en muerte fetal en tan solo unos minutos si no se realiza cesárea de emergencia. Es por lo tanto una de las raras situaciones donde se necesita una cesárea inmediata es necesaria para salvar al feto.

Embolia de líquido amniótico

Otra causa de hemorragia periparto es el embolismo de líquido amniótico. La hemorragia periparto resulta de la rápida, frecuente y severa coagulopatía. El embolismo de líquido amniótico ocurre en 1 de cada 10,000 embarazos, pero podría ser más común de lo que se creía previamente debido a las formas más “moderadas” que se quedan sin diagnosticar. Aunque la embolia de líquido amniótico usualmente se presenta con colapso cardiorespiratorio, seguido por paro cardíaco, la coagulopatía que usualmente ocurre tempranamente tras los síntomas iniciales puede ser el único síntoma de presentación. Por lo tanto en todos los casos es necesario el parto (aún cuando el feto ya está muerto), y un sangrado post parto copioso resultante de un desorden de la coagulación mayor y atonía uterina debe ser esperado.

HEMORRAGIA POST-PARTO (HPP)

La HPP primaria afecta aproximadamente el 5% de los partos; Se define como la pérdida de más de 500ml dentro de las 24 horas posteriores al parto. Sin embargo esta definición no se puede usar en la práctica clínica debido a que la evaluación de la pérdida sanguínea no es exacta, por lo cual cualquier sangrado anormal, en cantidad o duración, después del parto debería desencadenar el diagnóstico de HPP inmediatamente.

Hay muchos factores de riesgo para HPP, antes o durante el parto, pero su odds ratio o sensibilidad/especifidad son muy bajos para basar una estrategia en ellos para prevenir HPP, exceptuando a la placenta previa/acreta. En otras palabras toda parturienta debe ser considerada en riesgo y cada unidad de maternidad debe estar preparada para tratar con la HPP.

Las tres causas principales son atonía uterina, placenta retenida, y laceraciones vaginales/cervicales. Al ponerlas juntas representan aproximadamente el 95% de las causas de HPP. Para facilitar el recordar el orden en que se deben investigar las causas de HPP es útil la nemotecnia de las 4T´s, dispuesta en orden de frecuencia: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de restos placentarios), Trauma(desgarros/episiotomías, inversión uterina, hematomas) y finalmente Trombina (trastornos de la coagulación).

Atonía uterina

La atonía uterina es la causa principal de HPP, observada sola en el 50% a 60% de los casos. Se presenta como un sangrado continuo, indoloro, que

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frecuentemente se desarrolla lentamente al inicio. La sangre podría estar oculta en el útero, y no ser exteriorizada hasta que se realiza compresión externa del fondo uterino. El otro criterio diagnóstico clave es la palpación abdominal de un útero suave y aumentado de tamaño. La prevención se basa en el manejo activo del tercer tiempo del trabajo departo, es decir, la aplicación de tracción controlada del cordón umbilical y la contra-tracción del útero justo por encima de la sínfisis púbica, más la inyección lenta y profiláctica de oxitocina (10-20UI con o sin masaje uterino). Cuando estas maniobras no son rápidamente efectivas deben descartarse laceraciones vaginales/cervicales, y una vez descartadas implementar se rápidamente el tratamiento con prostaglandina si el sangrado persiste.

Retención placentaria

Esta es la segunda etiología más frecuente de HPP (aproximadamente el 20%al 30% de los casos) pero debe investigarse sistemáticamente primero, porque se asocia

Mucho atonía uterina y esto puede llevar a confusiones. El hallazgo de una placenta ausente o incompleta lo sugiere. Si el alumbramiento de la placenta no ha tenido lugar, debe realizarse la remoción manual de la placenta sin demora, bajo anestesia cuando sea posible, para asegurar el vaciado uterino. De otra forma la exploración manual uterina debe realizarse, aún si la inspección de la placenta sugiere que no quedaron productos de la concepción retenidos.

Laceraciones vaginales/cervicales

Esta es la tercera causa de HPP, (aproximadamente el 10%de los casos), y es más probable que ocurra tras extracción instrumentada, macrosomía fetal o trabajo de parto y parto rápido antes de la dilatación cervical completa. El diagnóstico se sugiere también cuando se han descartado retención de restos placentarios y atonía uterina.

El diagnostico se hace al realizar un examen cuidadoso de la vagina y el cérvix con valvas apropiadas y por lo tanto requiere de anestesia/analgesia perfecta. De hecho este diagnóstico es hecho con demasiada frecuencia, muy tarde, (el sangrado puede estar oculto en la pared vaginal o en la pelvis), cuando la paciente parturienta presenta inestabilidad hemodinámica, desórdenes de la coagulación y dolor pélvico que se incrementa.

Las episiotomías pueden llevar a sangrado significativo si no son reparadas rápidamente.

Inversión uterina

Este es un evento Iatrogénico raro (<1/1000) donde la superficie interna del útero es parcial o totalmente exteriorizada hacia la vagina. Es favorecida por la atonía uterina, y puede ocurrir cuando tracción excesiva del cordón

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umbilical o presión abdominal excesiva han sido ejercidas. El diagnóstico es generalmente obvio. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal y frecuentemente inestabilidad hemodinámica que parece ser excesiva en relación con el sangrado que se presenta. Reversión uterina inmediata debe realizarse por el obstetra, y puede facilitarse con toco líticos de vida corta, utilizando usualmente un vasopresor potente al mismo tiempo para contrarrestar la hipotensión (fenilefrina o adrenalina).

Trastornos de la coagulación

Los trastornos de la coagulación pueden ser la causa o consecuencia de la HPP. Muchas de las causas pueden enumerarse (congénitas, como la enfermedad e Von Willebrand, o adquiridas como el síndrome HELLP, CID, terapia de anticoagulación, etc.). De hecho los trastornos de la coagulación rara vez son los desencadenantes reales de una HPP, al contrario de las causas mencionadas anteriormente

FISIOPATOLOGÌA

La pérdida de volumen intravascular desencadena una respuesta sistémica predecible, mediada tanto por la señalización vascular local como por el sistema neuroendocrino. (1). Las presiones de llenado disminuidas en el corazón resultan en un descenso en el gasto cardíaco, de acuerdo con la ley de Starling. La vasoconstricción de los lechos vasculares tolerantes a la isquemia (ej. Piel, músculo, intestino) permite la preservación del flujo a los órganos que dependen de un influjo continuo de oxígeno principalmente el cerebro y el corazón. La vasoconstricción es desencadenada por la presión sanguínea disminuida, el dolor y la percepción cortical de injuria.

En el tejido lesionado, los mediadores locales actúan para realizar vasoconstricción y reducir el sangrado. Se aumenta la cantidad de impulsos centrales de origen simpático, y mientras que se disminuye la cantidad de los de origen parasimpático, lo que lleva a un incremento en la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La estimulación adrenal lleva a niveles incrementados de epinefrina circulante. La hipoperfusión persistente lleva a muerte celular y a falla de órganos. Las células que pierden el flujo de sangre con nutrientes sufren muerte celular necrótica. Otras células sufren apoptosis o “muerte celular programada”, sacrificándose así mismas ante la presencia de recursos insuficientes. . Las célulasen muchos sistemas orgánicos tienen la habilidad de hibernar. Las células de la corteza renal, por ejemplo, detienen la filtración de fluido a un nivel de isquemia menor que el que causa necrosis.

El shock es más que una falla transitoria en la entrega de oxígeno, sino que también es la enfermedad sistémica que le sigue.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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El diagnóstico diferencial de shock hemorrágico en la paciente obstétrica debe hacerse, básicamente con otras condiciones que puedan desencadenar estados de shock, ya sea hipovolémico, por pérdidas de fluido, vasogénico, que puede ser causado por sepsis y lesión del CNS entre otros, cardiogénico, caracterizado por falla de bomba ventricular, o neurogénico, causado en muchas ocasiones por lesionesmedulares.

Diagnósticos diferenciales de shock hemorrágico obstétrico

Shock Hipovolémico:

Hemorragia externa:

Traumatismo Sangrado gastrointestinal

Hemorragia interna:

Hematomas Hemotórax Hemoperitoneo.

Pérdidas plasmáticas:

Quemaduras.

Pérdidas de fluidos y electrolitos:

Diarreas Vómitos Ascitis

Pérdidas a tercer espacio

Edemas, peritonitis, pancreatitis

Shock Cardiogénico:

Arritmias Infarto del miocardio Miocardiopatías Insuficiencia mitral CIV

Shock Obstructivo:

Neumotórax Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Estenosis mitral o aórtica

Shock Distributivo:

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Séptico, Anafiláctico Neurogénico Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda, etc.

PLAN DIAGNÓSTICO

Los síntomas de shock se muestran en el cuadro 3. Los signos vitales no reflejan adecuadamente la cantidad de hemorragia. Las pacientes jóvenes pueden perder más del 40% de su volumen sanguíneo antes de que su presión sistólica caiga por debajo de 100mmHg, mientras que en pacientes ancianos pueden volverse hipotensos con pérdidas de volumen tan bajas como el 10%.

Además las pacientes que presentan hemorragia se encuentran con una vasoconstricción intensa, y pueden sufrir de isquemia de órgano blanco aún con presiones normales. La acidosis metabólica, revelada por la medición de gases arteriales es el examen diagnóstico gold standard. Los monitores no invasivos para diagnosticar shock se encuentran actualmente en desarrollo

El shock agudo, hemorrágico fatal se caracteriza por acidosis metabólica progresiva, coagulopatía e hipotermia (la triada letal), seguida por una falla del sistema circulatorio. Vasodilatación inapropiada resulta de la pérdida de las reservas energéticas en el endotelio vascular. El shock es raramente reversible en este estadio, aún con transfusiones masivas. Si la perfusión se restaura antes de este punto el resultado final dependerá en la “dosis” final del shock (la profundidad y duración de la hipoperfusión), la reserva fisiológica subyacente del paciente y los detalles del manejo médico.

Signos y síntomas del shock hemorrágico

Apariencia

Pálida, diaforética

Heridas

Heridas abiertas o hematomas consistentes con la pérdida sanguínea

Estado mental

Deterioro progresivo desde normal hacia agitada hasta letárgica y finalmente comatosa.

Signos vitales

Presión arterial sistólica (<100 mmHg), presión de pulso disminuida, taquicardia, taquipnea, pulso oximetría no detectable, hipotermia

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progresiva, índice de shock (frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica) > 0.9

Pulsos

Disminuidos o ausentes, llenado capilar pobre

Renal

Gasto urinario disminuido

Laboratorio

pH disminuido, déficit de base anormal, lactato elevado, osmolaridadelevada, tiempo de protrombina elevado (TP)

Respuesta

Incremento de la Presión arterial sistólica con administración de fluidos (respuesta a fluidos) descenso exagerado con analgésicos o sedantes

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